BRUCELOSIS

DOCENTE : HURTADO ALEGRE JORGE.

ALUMNA : PUCLLAS VILLAR GERALDINE.

2022-I
 INTRODUCCIÓN

▪ Es una infección zoonótica transmitida a los humanos por animales infectados (bovinos,
ovinos, caprinos, camellos, cerdos u otros animales) por ingestión de alimentos (como
productos lácteos no pasteurizados) o por contacto con tejidos o líquidos.
▪ Es la zoonosis más común en todo el mundo y es un importante problema de salud
pública en muchos entornos de recursos limitados.

fiebre
fiebre ondulante fiebre de Malta
mediterránea
 EPIDEMIOLOGÍA .
• En el Perú, la brucelosis
humana se presenta
principalmente en Lima y
Callao, donde se registra
aproximadamente el 95% de los
casos en todo el país.
• Registro Diario de Atención y
otras actividades de consulta
externa (HIS MINSA), durante el
periodo 2009 al 2018.:

-De 3985 casos reportados de

brucelosis humana en el país, el
85,5% se reportaron como
brucelosis no especifcada,
mientras que el 6,5 % como
brucelosis debido a B. melitensis.
-Los casos fueron diagnosticados
en 23 departamentos y Lima
presenta el mayor número de
En todo el mundo, se notifican casos con 50,1%, Cajamarca
aproximadamente 500 000 casos 7,2%, Callao 5,4% y Ancash 4,7%;
anualmente, y se estima que hay 2400 los departamentos con menor
millones de personas en riesgo. número de casos fueron
Huancavelica 0,5%, Arequipa
0,5% y Tacna 0,4%.
TRANSMISIÓN
Contacto de la piel o las
Consumo de membranas mucosas con
tejido animal infectado Inhalación de
productos de (como placenta o productos partículas en aerosol
animales infectados de aborto espontáneo) o infectadas.
y no pasteurizados fluidos animales infectados
(como sangre, orina o leche)

Enfermedad ocupacional: pastores, trabajadores de

mataderos, veterinarios, profesionales de la industria
láctea y personal de laboratorio.
TRANSMISIÓN
MICROBIOLOGÍA
• Bacilos aeróbicos intracelulares
facultativos.
• Son inmóviles y aeróbicos estrictos, de
crecimiento lento y no poseen cápsula
ni forman esporas.
• La tinción de Gram → cocobacilos
gramnegativos diminutos.

Estructura de Brucella
Estructura externa
Las proteínas de membrana externa están
asociadas estrechamente con los LPS, poseen
gran importancia debido a su alta especificidad
en comparación con otras especies de bacterias,
siendo así de gran utilidad para el diagnóstico
serológico e incluso para la fabricación de
vacunas
••Grupo 1 (89-94kDa)
••Grupo 2 (36-38kDa)
••Grupo 3 (25-27 y 31-34kDa).
Estructura interna
Algunas de estas proteínas son
de interés diagnóstico, como
por ejemplo:
••La glucoproteína A2
termorresistente, de 17kDa,
involucrada en la síntesis de
riboflavina y que aparece en la
fase activa de la infección.
••La proteína periplásmica
BP26.
FISIOPATOLOGÍA
Al momento de entrar al organismo las brucellas van a invadir las células del sistema fagocítico mononuclear y se van a desarrollar
dentro de estas células,

la respuesta es mediada por linfocitos T ayudadores tipo uno, los cuales en conjunto con la activación de macrófagos se encargan
de eliminar a las células infectadas.

Se cree que la supervivencia de la Brucella

En caso de no ser eliminadas, éstas llegarán por vía linfática a los ganglios
regionales y de ahí penetran al sistema circulatorio, en donde son fagocitadas
por los macrófagos y polimorfonucleares y son transportadas a los órganos del
cuerpo humano, en los cuales pueden continuar multiplicándose a través de los
fagocitos tisulares.
Existen diversos componentes del sistema inmune que juegan un papel
importante en la respuesta a la infección por Brucella.
dentro de este tipo de células va a ser mediada
por sustancias antioxidantes y por la producción
de AMP y GMP cíclicos, los cuales van a inhibir
la fusión de los fagosomas con los lisosomas, la
activación del factor de necrosis tumoral alfa, la
degranulación y la activación del sistema
mieloperoxidasa

Los neutrófilos y posteriormente los macrófagos son activados mediante la interacción de

la molécula CD14 y el LPS y van a activar linfocitos T ayudadores tipo uno a través de la
producción de interleucina 12, los cuales van a producir otras citocinas como
interleucinas 2, 3, 6, 12, interferón gamma y factor de necrosis tumoral alfa.

Finalmente la Brucella es capaz de activar solamente el sistema humoral, mediante el

LPS, produciendo de manera inicial anticuerpos IgM y posteriormente anticuerpos IgG ó
IgA
 MANIFESTACIONES El período de incubación suele ser
CLÍNICAS de 2 a 4 semanas, pero puede llegar
a varios meses.
Luego del periodo de incubación, la infección puede evolucionar con diferentes formas clínicas:
• asintomática o subclínica
• aguda con un comienzo brusco o insidioso.
• crónica.

Predominio vespertino, continua, intermitente de duración

variable (10 a 30 días).

Asociados con un olor fuerte, peculiar y mohoso.

➢ Los síntomas adicionales pueden incluir pérdida de peso,

dolor lumbar, cefalea frontal intensa, mareos, anorexia,
dispepsia, dolor abdominal, epistaxis, tos y depresión.

➢ Los hallazgos físicos son variables e inespecíficos; puede

observarse hepatomegalia, esplenomegalia y/o
linfadenopatía.
 ❖ Artritis periférica, sacroilitis y espondilitis..
Osteoarticular 70% ❖ La sacroilíaca (hasta el 80 % ) y las articulaciones de
la columna (hasta el 54 %) son los sitios afectados
con mayor frecuencia.

❖ En los varones, la orquitis y/o la epididimitis son la

Genitourinaria 10% presentación más común; la prostatitis y el absceso
testicular ocurren con menos frecuencia.
❖ En mujeres se ha descrito absceso tubo-ovárico.

Gestantes ❖ Riesgo de aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina,

COMPLICACIONES parto prematuro e infección intrauterina con posible
muerte fetal

La probabilidad de afectación focal

oscila entre el 6 y el 92 % y suele
rondar el 30%. Neurológicas 10% ❖ Meningitis (aguda o crónica), encefalitis, absceso
+adultos. cerebral, mielitis, radiculitis y/o neuritis

❖ Endocarditis, miocarditis, pericarditis, endarteritis,

tromboflebitis y/o aneurisma micótico de la aorta o los
Cardiovasculares 3% ventrículos.

❖ Erupciones maculares, maculopapulares, escarlatiniformes,

papulonodulares y similares al eritema nodoso,
Dermatológicas 10% ulceraciones, petequias, púrpura, vasculitis granulomatosa
y abscesos
Por lo general, los pacientes se recuperan, pero algunos pueden presentar lesiones persistentes e
incapacidad severa. Sin tratamiento, la tasa de letalidad es menor al 2%.

La forma crónica (manifestaciones clínicas >1 año después del del diagnostico de brucelosis) puede
presentarse por recaídas sucesivas a partir de una forma aguda o asociarse a manifestaciones focales.

Los pacientes que padecen brucelosis crónica se pueden dividir en dos categorías

Aquellos con síntomas persistentes en ausencia de

Aquellos con una complicación focal (como espondilitis,
signos objetivos de infección (como serología o cultivos
osteomielitis, absceso tisular o uveítis) y evidencia
positivos); los síntomas pueden incluir malestar general,
objetiva de infección (como títulos elevados de
molestias psiquiátricas (como depresión, ansiedad,
anticuerpos y/o recuperación de brucelas de sangre o
labilidad emocional), insomnio, trastornos sexuales,
cultivo de tejidos)
temblores o artralgias

Las recaídas la tasa es del 10%, generalmente ocurre dentro de los primeros seis meses
posteriores a la finalización del tratamiento, pero puede ocurrir hasta 12 meses después. Presentan los mismos
síntomas que la forma aguda aunque suelen ser menos intensos que el episodio inicial y pueden tratarse con
cursos repetidos de los regímenes antibióticos habituales.
Las causas de la recaída incluyen un régimen inadecuado de antibióticos, una duración inadecuada de la terapia
con antibióticos, falta de adherencia o focos de infección localizados. La recaída debido a la resistencia a los
antibióticos es rara.
 DIAGNÓSTICO
Sospechar: signos y síntomas relevantes + epidemiológica relevante.
DIRECTOS
Cultivo:
• Sensibilidad del hemocultivo 15 al 70%.
• Los sistemas de cultivo de sangre automatizados son los más efectivos; el hemocultivo bifásico (sólido y
líquido) (técnica de Ruiz-Castaneda) todavía se usa en algunos entornos con recursos limitados.
• El cultivo de médula ósea es más sensible que el hemocultivo y se considera el estándar de oro.

Pruebas moleculares :
• 16S rRNA de Brucella son idénticas.
• Una PCR multiplex, Bruce-ladder, puede identificar y diferenciar entre especies de Brucella y
cepas vacunales.

Histopatología :
• La biopsia de médula ósea y de hígado pueden demostrar granulomas no caseificantes en el contexto de una
infección por B. melitensis y B. abortus.
• En la infección por B. melitensis , los granulomas son muy pequeños.
• La infección por B. suis suele ir acompañada de la formación de abscesos crónicos
INDIRECTOS

Pruebas serológicas :

▪ Prueba estándar de aglutinación en tubo (SAT).

▪ Ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA).
▪ Pruebas de detección (prueba de aglutinación de rosa de Bengala y ensayo de flujo lateral
inmunocromatográfico).
▪ Las pruebas que pueden ser más útiles para pacientes con infección complicada o crónica
incluyen la prueba de aglutinación con 2- mercaptoetanol (2-ME), la prueba de aglutinación por
inmunocaptura (Brucellacapt) y la prueba de Coombs indirecta.
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico presuntivo

Título total de anticuerpos contra Brucella ≥1:160 por prueba estándar de aglutinación en
tubo (SAT) en muestra de suero obtenida después del inicio de los síntomas.
● Detección de ADN de Brucella en una muestra clínica mediante ensayo de RCP.

Diagnóstico definitivo

▪ Un aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos contra Brucella entre

muestras de suero de fase aguda y convaleciente obtenidas con ≥2 semanas de
diferencia.
▪ Cultivo a partir de sangre, fluidos corporales → orina, LCR, líquido sinovial y líquido
pleural o tejido → médula ósea o biopsia hepática.
LABORATORIO
Artritis por Brucella
✓ El recuento de glóbulos blancos en el líquido sinovial
suele ser ≤15 000 células/microL (con predominio de
linfocitos).
✓ El organismo se puede cultivar en líquido sinovial

Afectación neurológica
✓ LCR incluyen pleocitosis (10 a 200 glóbulos blancos,
predominantemente células mononucleares), niveles
de proteínas elevados de leves a moderados e
hipoglucorraquia.

Afectación genitourinaria
✓ Piuria y cultivo de orina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
Los principios generales del tratamiento de la brucelosis incluyen el uso de antibióticos con actividad en ambientes
intracelulares ácidos, el uso de terapia combinada y la duración prolongada del tratamiento.

Adultos con brucelosis (en ausencia de enfermedad focal debida a espondilitis, neurobrucelosis o endocarditis) incluyen

• Doxiciclina (oral) durante 6 semanas + estreptomicina (parenteral) durante los primeros 14 a 21 días
• Doxiciclina (oral) durante 6 semanas + gentamicina (parenteral) durante los primeros 7 a 10 días.
• Doxiciclina (oral) + rifampicina (oral), ambos durante 6 semanas

En un metanálisis que incluyó nueve

estudios y 930 pacientes con brucelosis
tratados con doxiciclina y rifampicina o
doxiciclina y estreptomicina, la doxiciclina
y rifampicina se asoció con una tasa
combinada más alta de fracaso del
tratamiento y recaída.

Agentes alternativos :
fluoroquinolonas
TRATAMIENTO
Se pueden utilizar como segundo o tercer agente alternativo en regímenes combinados
que contienen doxiciclina o rifampicina.
• Ciprofloxacino 500 mg por vía oral dos veces al día durante 6 semanas u
• Ofloxacina 200 a 400 mg por vía oral dos veces al día durante 6 semanas.

Se puede usar como un segundo o tercer agente alternativo en regímenes

TMP-SMX combinados que contienen doxiciclina o rifampicina para el tratamiento de pacientes
con enfermedad recidivante o refractaria.
• 1 tableta de doble potencia 160 mg de TMP y 800 mg de SMX por vía oral 2
veces al día durante 6 semanas.

Niños: ≥8 años con brucelosis el tratamiento es igual.

<8 años consiste en TMP-SMX + rifampicina, ambos durante 6 semanas
Gestantes:

<36 semanas de gestación

≥36 semanas de gestación, administramos
rifampicina + TMPSMX, ambos
monoterapia con rifampicina hasta el parto.
durante 6 semanas
TRATAMIENTO

Espondilitis
por Brucella

Neurobrucelosis
Endocarditis

Recaída :

• la tasa de recaída después del tratamiento es del 5 al 15%. Generalmente ocurre dentro de
los primeros seis meses posteriores a la finalización del tratamiento, pero puede ocurrir
hasta 12 meses después.
• La mayoría de las recaídas se pueden tratar con éxito con un curso repetido de un régimen
estándar. Los pacientes con segunda o tercera recaída deben ser tratados con un régimen
alternativo.
 SEGUIMIENTO
▪ Dada la falta de criterios de laboratorio confiables para la curación definitiva, se recomienda una
evaluación clínica periódica en combinación con un seguimiento serológico; la interpretación de las
pruebas serológicas debe correlacionarse con la historia clínica, incluida la presentación de
manifestaciones clínicas y la historia del tratamiento.
PREVENCIÓN

Incluyen el tratamiento de productos lácteos, precauciones para individuos en

riesgo de exposición ocupacional, precauciones para prevenir la transmisión
de persona a persona y control de la enfermedad en animales (vacunación
del ganado).

• Controlar la infección en los animales.

• Prevenir la exposición, sobre todo durante el trabajo.
• Consumir alimentos seguros.
GRACIAS