Resúmenes Neuropsicología (2022)

● Bibliografía:
https://drive.google.com/drive/folders/1weFhUvMpV9appETEXOHTOK2725ZnFiH9?
usp=sharing
● Pruebas de practica:
https://drive.google.com/drive/folders/12jlHqEKJ3RmgDIV7mQ-Q_FOqS6KXOg-4?u
sp=sharing
● Resúmenes de Ciclo Inicial: https://psicoresumenes.weebly.com/primerano.html
● Resúmenes de segundo año:
https://psicoresumenes.weebly.com/segundoano.html
● Resúmenes de tercer año: https://psicoresumenes.weebly.com/tercerano.html

Indice

Página 2 Ardila, A. & Rosselli, M. (2007).

Neuropsicología clínica. Manual Moderno.
Capitulos 1, 2, 4 y 8

Página 22 Cuetos, F., González J. y de Vega M.

(2015) Psicología del lenguaje.

Página 33 Fernandez, A., (2014). Neuropsicología de

la atención. Conceptos, alteraciones y
evaluación

Página 37 Kolb, B. & Whishaw, I. (2003).

Neuropsicología Humana. Capítulos 3, 11,
18 y 19

Página 72 Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P.,

Manes, F. (2008). Tratado de
Neuropsicología Clínica. Capítulo 22 y 25

Página 78 Lorenzo, J. & Fontán, L. (2004).

Fundamentos de neuropsicología clínica.

Alejandro Busto
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Neuropsicología clínica. Manual Moderno. Capítulos 1, 2, 4 y 8

Capítulo 1: pág 1 Capítulo 2: pág 4 Capítulo 4: pág 10 Capítulo 8: pág 16

Capítulo 1: desarrollo histórico de la neuropsicología

El estudio de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva-comportamental y el

análisis de sus alteraciones en caso de patología cerebral tiene apenas poco más de un
siglo.

Se distinguen 4 periodos en el desarrollo de los conceptos sobre las relaciones

cerebro-actividad cognoscitiva:
1. Periodo preclásico (hasta 1861)
2. Periodo clásico (1861 - 1945)
3. Periodo moderno o posterior a la segunda guerra mundial (1945 - 1975)
4. Periodo contemporáneo (1975 - actualidad)

Periodo preclásico (hasta 1861)

Las primeras referencias de alteración cognoscitiva en caso de daño cerebral aparecen,

primero en Egipto en el año 3500 a.c y luego gracias a Hipócrates en su Corpus de
Hipócrates en el 400 a.c. Ambos sucesos tenian como referencia la pérdida del lenguaje.
Hipócrates cita 2 tipos de alteraciones:
1. los afonos
2. los anaudos

Durante los siglos XV-XIX se publican informes relacionados sobre todo con patologías del
lenguaje.

Durante el siglo XIX surgen múltiples descripciones vinculadas a las secuelas posibles de
daño cerebral sobre la actividad comportamental.

Bouillaud distingue en 1825 dos tipos de patologías del lenguaje:

- Una patología articulatoria: correspondiente a la forma motora de afasia
- Una patología amnésica: correspondiente a la forma sensorial de afasia

Lordat en 1843 propone:

- Asinergia verbal: pérdida de la capacidad para producir palabras
- Amnesia verbal: pérdida de la capacidad para recordarlas

Es posible ver una similitud en las propuestas de Bouillaud y Lordat.

En 1867, Ogle utiliza el término agrafia para referirse a la incapacidad para escribir.

Franz Gall propone a finales del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX la frenología, planteó
que, a pesar de haber sido ridiculizado por sus diferentes proposiciones, fue decisivo en
plantear de forma explícita que toda la actividad cognoscitiva es resultante de la actividad
cerebral, y por ello, es posible decir que Gall es el antecesor directo de la neuropsicología.
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Periodo clásico (1861 - 1945)

Broca plantea un punto de vista localizacionista en 1863, argumentando que en su

paciente que tenía pérdida del lenguaje (afemia) había una lesión grave en la zona frontal
posterior de su cerebro. Además llamó la atención del mundo científico al señalar que sólo
el hemisferio izquierdo se alteraba en caso de pérdida del lenguaje. En 1865 Broca declara
que “la afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvolución frontal del hemisferio
izquierdo del cerebro”. Este último hallazgo había sido descubierto por Dax 25 años antes,
aunque nunca fue publicado.

Respecto al término de afemia/afasia: el término afemia se debatió por un tiempo, hasta

que finalmente se adoptó, en cambio, el término propuesto por Trousseau (1865) de afasia,
el cual terminó por imponerse.

El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje fue hecho gracias a
Karl Wernicke, en 1874. Wernicke propone 3 tipos de afasia:
- Afasia motora:
- Afasia sensorial
- Afasia de conducción

Más adelante propone un modelo de clasificación junto a Lichtheim, llamado esquema de

Lichtheim-Wernicke.

Luego de la presentación inicial de Wernicke se hicieron populares tanto la búsqueda de

correlaciones clínico-anatómicas de las diferentes variedades de afasia como el empleo de
diagramas para “explicar” las alteraciones en el lenguaje. En esa época surgieron una serie
de esquemas y clasificaciones de diferentes síndromes neuropsicológicos, así, los
localizacionistas suponían que áreas específicas del cerebro (“centros”) se relacionaban con
aspectos particulares de la actividad psicológica, y “demostraban” este supuesto al
correlacionar defectos específicos y exámenes postmortem, señalando que la patología se
localizaba en sitios específicos del cerebro.

Cuando estaban vigentes las correlaciones clínico-anatómicas, un grupo importante de

investigadores se adhirió a otro punto de vista muy diferente sobre los trastornos
consecuentes al daño cerebral, a partir de una interpretación más holística y global sobre el
cerebro. Hughling Jackson (1864) abordó las alteraciones cognoscitivas desde un punto de
vista dinámico y psicológico, más que estático y neuroanatómico; se refirió a lo que
denomino:
- síntomas de decremento: pérdida específica resultante del daño
- síntomas de incremento: aumento de otras funciones como consecuencia del
decremento de una función particular

Así, lo que encontramos en el paciente no es solo el efecto de la lesión en un sitio particular

del cerebro, sino lo que resulta de los cambios globales que ha sufrido el cerebro.

En 1900 Liepmann introduce el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad de realizar

determinados movimientos por orden verbal, sin que hubiera parálisis de la extremidad
correspondiente. Distingue, además, 3 tipos diferentes de apraxia:
1. apraxia melocinética
2. apraxia ideomotora
3. apraxia ideacional
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Diversos investigadores más adelante identificaron otros tipos de apraxia:
- apraxia óptica: para describir las dificultades que tienen algunos pacientes para
realizar actividades que requieren un adecuado control visual de los movimientos,
como dibujar, y que es evidentemente diferenciable de la apraxia ideomotora.
- apraxia construccional: para designar las alteraciones en las actividades
formativas -como ensamblar objetos, construir figuras o hacer dibujos-, en las cuales
la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia para los
movimientos simples (apraxia ideomotora); y haya, en cambio, una buena
percepción visual de formas y suficiente capacidad para localizar los objetos en el
espacio. Sin embargo, como no se trata propiamente de una apraxia o una agnosia,
algunos autores la califican como apractoagnosia.

Los psicólogos de la Gestalt promovieron el enfoque holístico en neuropsicología. El

enfoque gestáltico sustituyó los conceptos psicológicos de las teorías neuroanatomicamente
basadas y tuvo una gran influencia en todas las esferas de la psicología, incluyendo las
referentes a las alteraciones del lenguaje.

Hacia mediados del siglo XIX ya se había descrito la mayoría de los síndromes
neuropsicológicos, y se conocía suficientemente la participación de cada hemisferio cerebral
en diferentes procesos neuropsicológicos.

Periodo moderno (1954 - 1975)

Los efectos de la segunda guerra mundial incrementaron la demanda de procedimientos

diagnósticos y rehabilitativos.

Luria (1947) adoptó un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el

antilocalizacionismo. Para él, los procesos psicológicos representan sistemas funcionales
complejos que requieren de muchos eslabones diferentes para su realización normal. En
condiciones normales, existe la participación simultánea de múltiples áreas corticales, y
cada una de estas se especializa en una forma particular de procesar la información; sin
embargo, dicho procesamiento específico puede participar en diferentes sistemas
funcionales. Así, por ejemplo, la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo
participa en la discriminacion fonológica, y su daño implica dificultades en todos los
sistemas funcionales que requieren de la discriminacion fonológica.

En este periodo se desarrolla en diferentes países la investigación en neuropsicología, y se

establece definitivamente como un área de actividad científica y profesional.

Periodo contemporáneo (1975 - actualidad)

La neuropsicología se considera el área con mayor desarrollo dentro de la psicología y

dentro de las neurociencias en general. Este progreso se debe a distintas cosas:
1. Surgimiento de las imágenes cerebrales
2. Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico
3. Desarrollo del área de la rehabilitación neuropsicológica
4. Profesionalización de la neuropsicología
5. Aumento en el número de publicaciones
6. Integración conceptual
7. Ampliación del campo de trabajo

La incorporación de las técnicas imagenológicas contemporáneas implicó una verdadera

revolución en todas las ciencias neurológicas.
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Los avances traen consigo no solo la propuesta de diferentes subtipos para diversos
síndromes neuropsicológicos, sino también las áreas “no clásicas” en neuropsicología,
como las subcorticales, cobran importancia por su posible participación en procesos
cognoscitivos.

Surge un nuevo modelo en la interpretación de la organización cerebral de la cognición,

denominado como “modelo funcional”. Hasta este momento se había utilizado un “modelo
lesional”.

El área de la neuropsicología se ha extendido notoriamente en estos últimos años para

incluir no sólo el análisis de las alteraciones cognoscitivas y comportamentales asociadas al
daño cerebral, sino también el estudio de los problemas infantiles asociados con el
desarrollo, los fenómenos correlativos al envejecimiento, análisis de las demencias, etc. Los
escenarios laborales han crecido y la neuropsicología juega un papel importante en
hospitales, escuelas, cárceles, hogares de ancianos, etc.

Capítulo 2: patologias neurológicas

Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del cerebro, entre
las cuales se encuentran:
1. ACV: enfermedades cerebrovasculares o accidentes cerebrovasculares
2. TCE: traumatismos craneoencefálicos
3. tumores cerebrales
4. infecciones del SN
5. enfermedades nutricionales y metabólicas
6. enfermedades degenerativas
7. epilepsia

1- Enfermedades cerebrovasculares o accidentes cerebrovasculares

Constituyen una de las causas más frecuentes de las afecciones neurológicas en el adulto.
Se denomina enfermedad cerebrovascular a cualquier alteración en el funcionamiento
cerebral originado por alguna condición patológica de los vasos sanguíneos. Está patología
puede observarse en las paredes de los vasos, por acumulación de material, por cambios
en la permeabilidad o por ruptura de sus paredes. El flujo sanguíneo puede obstruirse por
un trombo o un émbolo, o por un incremento en la viscosidad de la sangre.

Los ACV producen una severa reducción de glucosa y de oxígeno, lo cual interfiere en el
metabolismo celular normal; así, una interrupción superior a 5 minutos es suficiente para
matar las células de la región afectada, dando como resultado un infarto o una necrosis
isquémica, y por lo tanto, un daño irreversible.

Existen 2 grandes grupos de ACV:

A) Isquemias: en estos los síntomas se deben a un decremento o una interrupción
del flujo sanguíneo en el tejido cerebral. Esto puede deberse a:
1. una trombosis: se refiere a la creación de una formación que interrumpe el
flujo sanguíneo
2. un embolismo: es un coágulo, burbuja de airea, grasa o cualquier otra
formación de material que obstruye un vaso pequeño
3. reducción del flujo sanguíneo en el cerebro: debido frecuentemente al
endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis) o a la inflamación de los
vasos (vasculitis).
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AIT: accidente isquémico transitorio: refiere a la presencia de signos neurológicos

focales cuya recuperación completa o aparentemente completa se observa en las primeras
24 horas, este accidente puede ser recurrente. Se muestra una pérdida súbita de una
función neurológica o neuropsicológica por un corto tiempo. A menudo se pierde también la
visión (amaurosis fugaz) y el lenguaje (afasia). Los signos neurológicos son indistinguibles
de los observados durante la formación de un infarto cerebral.

En caso de isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y la muerte

neuronal.

B) Hemorragias: se producen por la ruptura de un vaso, lo cual permite que la

sangre se filtre en el parénquima cerebral. Puede ir desde una hemorragia pequeña, a
veces asintomática, hasta una hemorragia masiva que produzca la muerte.

La causa más frecuente es la hipertensión arterial (HTA), las hemorragias producidas por
está son generalmente intracerebrales. Raramente se observan en la corteza cerebral, pues
usualmente son subcorticales; por lo tanto, su sintomatología inicial casi siempre es
neurológica y rara vez neuropsicológica. Los accidentes hemorrágicos suelen afectar los
núcleos basales, el tálamo, el cerebelo y la protuberancia.

La segunda causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma. Estos son como bolsas
cuyas paredes son más delgadas que la pared del vaso normal, por lo que es más fácil que
se rompan. A pesar de que los aneurismas se deben, por lo común, a defectos de origen
congénito, pueden desarrollarse por HTA, arteriosclerosis, embolismos o infecciones.

Entre los síntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma estan: cefalea y signos y
síntomas focales correspondientes a los sitios lesionados.

Angiomas: son malformaciones arteriovenosas de los capilares que resultan en

anormalidades en el flujo sanguíneo cerebral. Varían en su tamaño, desde algunos
milímetros a ser de gran tamaño. Su ruptura puede producir una hemorragia intracerebral o
una subaracnoidea.

Sintomatología del ACV

La forma en que se presentan los ACV es característica, pues producen súbitamente un

déficit neurológico focal. En casos severos se puede presentar con un estado de coma. El
déficit neurológico puede durar segundos, minutos u horas, incluso días, dependiendo del
tipo de accidente.

En los ACV embólicos, el comienzo es súbito y el déficit neurológico llega rápidamente a su

máximo nivel.

Los ACV trombóticos y en las hemorragias por HTA, el déficit neurológico puede
desarrollarse en cuestión de minutos u horas. La pérdida de conciencia es usual en los
hemorrágicos, pero no en los ACV oclusivos.

La recuperación se produce durante las horas, días o semanas siguientes al accidente

vascular.
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Territorios vasculares

Dos sistemas arteriales diferentes se encargan de llevar sangre al cerebro:

1. sistema carotídeo: el sistema de las dos arterias carótidas internas
2. sistema vertebral o vertebro-basilar: el sistema de las arterias vertebrales

Sistema carotideo: las arterias carótidas internas entran por la base del cráneo, una a
cada lado, y se dividen en numerosas ramificaciones secundarias y en dos arterias
principales:
1. la arteria cerebral media: irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y
parietal, y suministra aproximadamente 75% de la sangre que corresponde a los
hemisferios cerebrales.
2. la arteria cerebral anterior: irriga las caras anterior, superior y media del lóbulo
frontal, y la porción superior y medial del lóbulo parietal

Arterias vertebrales: ingresan por separado desde la base del cráneo y se unen a la altura
de la protuberancia para formar la arteria basilar. De está última emergen las arterias
cerebrales posteriores. La arteria cerebral posterior irriga al lóbulo occipital y a la porción
inferior, basal, y a la cara interna del lóbulo temporal.

Poligono de Willis: se refiere a una interconexión dada en el lado posterior y anterior de la

arteria comunicante, donde las arterias cerebral media y la arteria cerebral posterior se
unen, así como también las dos arterias cerebrales anteriores. La función del polígono de
Wilis es equilibrar la distribución de sangre en ambos lados del cerebro y compensar el flujo
del líquido cuando falta en alguno de los lados.

Los ACV de la arteria cerebral media izquierda producen afasias en la mayoría de los
casos, mientras que las isquemias de las arterias cerebrales anteriores tienden a producir
cambios comportamentales. Las alteraciones de memoria y los defectos en el
reconocimiento visual se producen en casos de compromisos de territorios de la arteria
cerebral posterior.

La enfermedad llamada CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with

Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) es un padecimiento cerebrovascular
hereditario que ocasiona un déficit cognitivo y demencia. Se trata de una enfermedad
vascular sistema, y produce infartos subcorticales recurrentes y alteraciones de la sustancia
blanca, similar a la leucoencefalopatía hipertensiva tipo Binswanger, pero con la diferencia
de que en el CADASIL no hay hipertensión ni riesgo de enfermedad cerebro-vascular,
aunque se presenta con frecuencia junto con historia de migraña. A veces este trastorno se
describe como demencia multiinfarto hereditaria, vasculopatía esclerosante familiar y
enfermedad de Binswanger familiar.

2- Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Son la causa más frecuente de daño cerebral en menores de 40 años. Pueden afectar el
cerebro porque:
1) pueden lesionarlo directamente, como en caso de herida por arma de fuego
2) pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a una isquemia y a
veces a infarto
3) pueden causar hemorragias y hematomas, incrementando la presión intracerebral
4) las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epileptico, cuyas
manifestaciones clínicas aparecerán meses después del traumatismo
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El daño cerebral producido puede ser:
- primario: a contusión, laceración y hemorragia
- secundario: a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal

Pueden dividirse en dos grandes grupos:

1. Abiertos: el cráneo sufre una penetración, con la posibilidad de que fragmentos del
hueso se incrusten en el parénquima cerebral. Generalmente quienes sufren este
tipo de traumatismo no pierden la conciencia y las alteraciones neurológicas y
neuropsicológicas son secundarias a la lesión cortical focal.
2. Cerrados: el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida aceleración y
desaceleración, como sucede en accidentes de tránsito. Aunque no hay fractura de
cráneo, el cerebro puede sufrir lesiones debidas sobre todo al efecto del golpe. El
movimiento del cerebro causa hemorragias pequeñas que pueden formar
hematomas los cuales, unidos al edema, son una causa potencial de presión sobre
otras estructuras cerebrales. En estos generalmente se pierde la conciencia como
consecuencia de alteraciones en las estructuras del tallo cerebral.

Sintomatología

Generalmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesia anterógrada
o retrógrada), cambios comportamentales y defectos cognoscitivos más difusos
(bradipsiquia, defectos atencionales, etc).

Dependiendo de la severidad del TCE, la severidad de las secuelas. Para medir la

severidad de los TCE se puede utilizar, por ejemplo, la Escala de Glasgow.

3 - Tumores

Se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica, que crecen a

expensas del organismo pero que no cumplen un propósito de este; también se les llama
neoplasias.

Pueden ser:
- Benignos: pueden crecer fuera del cerebro, su crecimiento es típicamente lento y
pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe necesariamente una
sintomatología evidente. Permanecen bien definidos y no se infiltran en el
parénquima cerebral, por lo que su operación quirúrgica es relativamente fácil, y una
vez extraídos no vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno situado en
un lugar de difícil acceso quirúrgico puede causar la muerte por herniación del tallo
cerebral.
- Malignos: surgen frecuentemente de las células gliales, se infiltran y se confunden
con el tejido cerebral, por lo que su operación quirúrgica es más difícil, y en general
vuelven a desarrollarse luego de removerlos. Hay distintos tipos, de crecimiento
lento y de baja malignidad, y de crecimiento rápido y alta malignidad. Una pequeña
cantidad de tumores cerebrales son metástasis, es decir, células tumorales que han
sido transportadas desde otro punto de origen del cerebro (pulmones, sistema
digestivo, etc) y por eso reciben el nombre de tumores secundarios. Los tumores
primarios son los que han tenido origen en el propio sistema nervioso.

Sintomatología

La presentación clínica de un tumor es variable y depende de la localización del mismo. Las

crisis convulsivas son la primera manifestación clínica en muchos pacientes con neoplasias,
 8
también presentan disminución en la capacidad de concentración, y lentificación en la
comprensión y la capacidad cognoscitiva general.

En caso de hipertensión endocraneana son frecuentes la cefalea, el vómito, la presencia de

papiledema (aumento del disco óptico) y la diplopía (visión doble).

Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o neuropsicológicas muy focales

que permiten sospechar una alta probabilidad de un tumor y diagnosticar con cierta
precisión su localización en el cerebro.

4 - Infecciones

Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco infeccioso de origen por fuera del
cerebro, como los oídos,la nariz o la garganta. En ocasiones, tienen un origen hematógeno,
un trombo infectado o un émbolo de bacteria que penetra las estructuras del cerebro a
través de la sangre.

Pueden afectar el tejido cerebral debido a:

- interferencias en el flujo sanguíneo, generando trombosis o hemorragias
- alteraciones en el metabolismo de las células o las características de la membrana
celular, afectando las propiedades eléctricas de la misma

La reacción ante una infección son alteraciones en el SN. La producción de pus modifica el
líquido extracelular y su producción puede incrementar la presión dentro del cerebro.

Pueden ser infecciones:

- Virales: pueden producir meningitis, encefalitis o poliomielitis.
- Bacterianas: producen generalmente meningitis
- Micóticas: producidas por hongos
- Parasitarias: como la malaria,amebas y el cisticerco.

Sintomatología

Como muchas infecciones del SN derivan de otras partes del cuerpo, se asocian síntomas
como fiebre, malestar general e hipotensión. Desde el punto de vista neuropsicológico, se
evidencia un síndrome confusional agudo que conlleva desorientación
temporo-espacial,defectos atencionales, fallas en la memoria, entre otros.

También puede evidenciarse cefalea, vértigo, náusea y convulsiones, alteraciones

comportamentales y alteraciones graves de la memoria.

5 - Enfermedades nutricionales y metabólicas

La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y neuropsicológicos graves.

El alcohol es un factor generador de las enfermedades nutricionales debido a su acción
inhibidora sobre la absorción de tiamina y a la frecuente asociación entre disminución en la
ingestión de alimentos y alcoholismo. El síndrome de Korsakoff constituye una de las
enfermedades nutricionales más importantes para la neuropsicología.
Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros órganos, como
riñones, hígado, páncreas, etc. Trastornos metabólicos como la hipoglucemia o la falla
hepática, pueden presentarse como estados de coma o síndromes confusionales agudos.
 9
6 - Enfermedades degenerativas

Implican una pérdida progresiva de las células nerviosas, que derivan en signos y síntomas
neurológicos. Entre estas se encuentran:
- Síndromes de demencia progresiva: Alzheimer
- Síndromes de demencia progresiva asociados con otras anormalidades
neurológicas: Huntington y Parkinson
- Síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de movimientos o pérdidas
sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes

Demencias: son las enfermedades neurológicas degenerativas asociadas a la pérdida de

funciones cognoscitivas (lenguaje,memoria, atención, pensamiento, etc) y
comportamentales.

7 - Epilepsias

Son una condición neurológica caracterizada por la presencia de alguna actividad

paroxística correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de la corteza
cerebral.

Se pueden distinguir 2 tipos:

1. Epilepsia primaria o idiopática: surge espontáneamente, sin que exista un daño
estructural establecido del SN, por lo que su causa es desconocida, aunque se
supone la existencia de factores genéticos.
2. Epilepsia secundaria o sintomática: deriva de una infección, tumor o
malformación, o alguna otra condición neurológica que crea en el cerebro un foco
irritativo epileptogénico, capaz de presentar una actividad eléctrica anómala.

Según sus manifestaciones clínicas, las crisis epilépticas se pueden clasificar en dos
grandes grupos, dependiendo de si comprometen en forma parcial o total la corteza
cerebral:
1. Parciales o focales: se subdividen a su vez en crisis parciales simples y complejas,
en las simples no existe compromiso de la conciencia, en tanto las complejas
presentan un compromiso de la conciencia. Por compromiso de conciencia se
entiende la ausencia de responsabilidad ante estímulos del medio y la existencia de
amnesia del episodio.

Se distinguen 4 tipos de crisis parciales simples:

- Motrices
- Sensoriales
- Autónomas
- Psíquicas

Las crisis complejas se caracterizan por la falta de responsabilidad a los estímulos del
medio (el paciente no responde cuando se le llama, por ejemplo), y porque el paciente no
recuerda el episodio. Pueden durar algunos minutos.

2. Generalizadas: se inician comprometiendo de manera simétrica bilateral la corteza

cerebral, sin presentar signos focales.

Dentro de las generalizadas tenemos:

- TCG: crisis Tónico-clónicas generalizadas o de gran mal: caracterizadas por la
pérdida súbita de la conciencia la presencia de actividad motora
 10
- Crisis de ausencia o pequeño mal: hay interrupciones recurrentes de la
conciencia, y la actividad motora que se observa son parpadeos, rotaciones de los
ojos o movimientos de cabeza. Tienen una duración de unos cuantos segundos.

El tratamiento de la epilepsia requiere por lo general de medicamentos anticonvulsivantes,

como fenobarbital.

Exámenes clínicos y paraclínicos

Examen neurológico de rutina: incluye examen físico general, evaluación del sistema
motor y sensorial, los pares craneanos y estado mental general del paciente.

Exámenes paraclínicos: punción lumbar, técnicas electrofisiológicas como el

electroencefalograma; además, angiografía, neumografía, tomografía axial computarizada y
resonancia magnética.

Capítulo 4: afasia

La afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje, un déficit en la

comunicación verbal resultando del daño cerebral, una pérdida adquirida en el lenguaje
como resultado de algún daño cerebral y que se caracteriza por:
- errores en la producción: parafasia
- fallas en la comprensión y dificultad para hallar palabras: anomia
- pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral

Es decir que la afasia es una alteración adquirida en el lenguaje oral.

Existen dos tipos diferentes de anormalidades en el lenguaje infantil:

1) Disfasia de desarrollo o un retardo o trastorno en la adquisición normal del lenguaje
2) Afasia infantil, que es la pérdida del lenguaje resultante de algún tipo de daño
cerebral, producido antes de haber alcanzado su adquisición completa
 11
Clasificación de afasias

Si bien pueden separarse según las características del lenguaje, un síndrome exacto es tan
raro en la afasia como en cualquier otro trastorno neuropsicológico o neurológico, y en este
sentido, muchos de los trastornos deben considerarse como afasias mixtas.

Síndromes afásicos perisilvianos

Entre ellos estan la afasia de Broca, la afasia de conducción y la afasia de Wernicke.

Afasia de Broca

Se le conoce también como afasia motora

eferente o cinética. Se caracteriza por un lenguaje
expresado no fluido, pobremente articulado,
compuesto por expresiones cortas y
agramaticales y producido con gran esfuerzo.

El nivel de comprensión del lenguaje es siempre

superior a la producción verbal, aunque nunca
normal, especialmente en relación con la
comprensión gramatical.

Los pacientes con afasia de Broca identifican con facilidad objetos o partes del cuerpo, pero
si se les pide que señalen muchos objetos o partes del cuerpo en un orden determinado
solo logran hasta 2 o 3 elementos. Asimismo, presentan fallas notorias en la comprensión
de las estructuras gramaticales del lenguaje. Además, el déficit en la producción gramatical
es más agudo que su defecto en la comprensión.

Presentan, además, un defecto selectivo en la repetición de estructuras gramaticales. Así,

cuando se le pide al paciente que repita la frase “el niño camina por la calle”, puede decir
solamente “niño camina calle”, omitiendo los elementos que tienen una función puramente
gramatical.

La mayoría de los pacientes con está afasia tienen muchas dificultades para leer en voz
alta, pero su nivel de comprensión es muy superior a su nivel de lectura. La escritura, por su
parte, con cualquiera de las dos manos, está seriamente alterada.
 12
Afasia de conducción

También llamado síndrome parietal-insular. Por lo

común, se define como una afasia caracterizada
por un lenguaje espontáneo relativamente fluente,
buena comprensión y pobre repetición con
presencia de parafrasias literales.

Benson et al (1973) señalan 3 características

básicas y 5 secundarias de la afasia de
conducción. Las características básicas son:
1. lenguaje conversacional fluente pero
parafásico*
2. comprensión casi normal
3. alteraciones importantes en la repetición
*El lenguaje parafásico es un trastorno del lenguaje caracterizado porque en su expresión
hablada se producen deformaciones o sustituciones de sílabas o palabras completas,
causadas por un defecto inconsciente en la elección de las formas de expresión.

Las características secundarias son:

1. defectos en la denominación: desde la contaminación parafásica hasta la
incapacidad total para producir la palabra apropiada
2. trastornos en la lectura: la comprensión es muy superior a la lectura en voz alta
3. alteraciones en la escritura: desde defectos leves en el deletreo hasta una agrafia
grave
4. apraxia ideomotora
5. anormalidades neurológicas: cierta hemiparesia derecha y pérdida de sensibilidad
cortical

El sine qua non del síndrome lo constituye el defecto en la repetición. Sin embargo, este
defecto podría ser explicado de diferentes maneras, la más frecuente es propuesta en
términos de desconexión. El fascículo arqueado conecta el área de Wernicke con el área de
Broca. Se cree que su interrupción es causante de los defectos en la repetición observados
en este tipo de afasia.

Las características principales de la afasia de conducción son:

- presencia de un número excesivo de parafasias fonológicas, sobre todo durante las
tareas de repetición
- El lenguaje espontáneo puede fluctuar y ser fluido, pero en otras ocasiones es
no-fluido, parafásico y difícil de producir
- El paciente puede expresar una o varias frases sin mayor dificultad, pero al llegar a
una palabra en particular puede ser incapaz de continuar

Además, los pacientes con está afasia tienen algunas características importantes:
- Tienden a auto-corregirse
- Reconocen fácilmente palabras correctas y erróneas
- A veces son totalmente incapaces de producir una palabra dentro de su lenguaje
espontáneo o repetitivo, y un momento despues pueden expresarla sin ningún
esfuerzo aparente

La comprensión del lenguaje es sorprendentemente buena, en algunos casos casi normal.

La lectura en voz alta se caracteriza por interrupciones constantes, pero la lectura silenciosa
es, en ocasiones, prácticamente normal.
 13

Respecto a la escritura, siempre está alterada. Pueden escribir algunas palabras sencillas,
pero con paragrafías literales y omisiones de letras.

La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales e insulares; y presentaría

una desconexión entre las áreas de Wernicke y de Broca.

Afasia de Wernicke

Se le ha llamado también afasia sensorial. Se

caracteriza por presentar un lenguaje expresivo
con fluidez normal, incluso hasta excesivo, al
punto que el paciente continúa hablando a
menos que se lo interrumpa, esto se debe a
que se ha perdido los límites de la frase y las
oraciones nunca se terminan.

Hay una falta casi invariable de palabras

significativas, por lo que a pesar de la excesiva
cantidad de palabras producidas no es posible reconocer las ideas que el paciente trata de
expresar (trastorno de “habla vacía”).

Un aspecto sobresaliente de está afasia son las parafasias. Pueden ser fonológicas o
verbales. Otro aspecto significativo es la falta de comprensión del lenguaje oral. En casos
graves, el paciente no entiende nada. El paciente puede presentar cierto nivel de
comprensión limitado de palabras que se le presentan, pero si aumenta el número de estas
deja de comprenderlas, y por el contrario, deja de entender las palabras iniciales (trastorno
de “fatiga”). La comprensión de los tópicos de conversación puede mantenerse por periodos
muy cortos y requiere un gran esfuerzo. Además, la interferencia (ruidos, conversaciones de
fondo) impide la comprensión.

A menudo la lectura se encuentra tan alterada como su comprensión del lenguaje oral. Hay
pacientes que presentan un defecto mayor en la comprensión del lenguaje oral (sordera
verbal), en tanto otros muestran una gran limitación para comprender el lenguaje escrito
(ceguera verbal).

Cuando hay una mejor comprensión auditiva, las lesiones tienden a situarse más atrás en el
área de Wernicke, respetando la corteza auditiva primaria y sus conexiones. Y cuando hay
una mejor comprensión del lenguaje escrito, las lesiones tienden a situarse más adelante,
sin afectar las conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje.

El síndrome completo de la afasia de Wernicke se encuentra en lesiones extensas de las

regiones temporal posterior superior, incluyendo la circunvolución temporal superior y
media.

Es posible distinguir al menos dos subtipos de afasia de Wernicke:

- Afasia de Wernicke tipo I: conocida también como afasia acústico-agnósica.
Presenta sordera a las palabras, agnosia verbal auditiva. La sordera a las palabras
es la incapacidad para identificar los sonidos del lenguaje, aunque la audición se
mantiene y el paciente puede identificar sonidos significativos no verbales. Sin
embargo, no puede comprender el lenguaje oral porque le resulta imposible
diferenciar los fonemas. El lenguaje mismo no está alterado, sino su reconocimiento
 14
auditivo, en este sentido, la comunicación por escrito es más fácil que la
comunicación oral.
- Afasia de Wernicke tipo II: también denominada afasia impresiva o receptiva. La
producción verbal es fluida y presenta una cantidad normal e incluso excesiva de
palabras.

Síndromes afasicos extrasilvianos

Afasia extrasilviana motora

Son característicos un lenguaje no fluido, una buena comprensión y una repetición normal o
casi normal. La respuesta a las preguntas del tipo si-no es relativamente normal, pero la
respuesta a preguntas abiertas es lenta, incompleta y se tiende a repetir los mismos
elementos utilizados por el examinador en la pregunta.

- Afasia extrasilviana motora tipo I: también llamado afasia dinámica. Estos

pacientes tienen problemas para seguir órdenes verbales. Entienden la orden verbal
pero su conducta no está controlada por el lenguaje.

Se conocen 3 tipos de errores importantes en tareas de denominación:

1) la perseveración: el paciente sigue dando la misma respuesta ante
estímulos diferentes
2) la fragmentación: el paciente responde a un solo rasgo del estímulo, no al
estímulo total
3) las “parafasias extravagantes”: el paciente, en vez de responder con el
nombre apropiado, hace una asociación libre ante el estímulo, que resulta en
una desviación extravagante. Así, en vez de decir el nombre del dedo
meñique indica “con el que uno se rasca la oreja”.

La ejecución de tareas de fluidez verbal es deficiente; más aún, el paciente no solo

tiene dificultades para expresar palabras pertenecientes a una determinada categoría, sino
también para mantener la categoría; es decir, cuando se le pide que nombre frutas, puede
responder: “manzana, pera, tomate, papa, ensalada”.

La lectura es superior a la escritura, como en general la comprensión del lenguaje es

superior a su producción.

- Afasia extrasilviana motora tipo II: también conocida como afasia motora
transcortical. Los pacientes suelen tener una recuperación muy notable en el
lenguaje en el curso de unos cuantos meses.

Afasia extrasilviana sensorial

El lenguaje conversacional es fluido, pero contaminado por una cantidad notable de

parafasias. Hay cierta tendencia a la logorrea*.

*La logorrea se refiere a el exceso de la expresión verbal, muy por encima de la que
utilizaría en una situación similar la mayoría de las personas.

Por otra parte, el nivel de comprensión es deficiente y en ocasiones casi nulo. Tareas tales
como denominar, señalar, cumplir órdenes verbales y responder preguntas del tipo si-no
pueden ser imposibles para el paciente.
 15
En la afasia sensorial extrasilviana la denominación siempre es defectuosa. El paciente es
incapaz de nombrar el objeto que se le presenta, ni puede identificarlo cuando se hace
alusión a este.

Puede leer en voz alta, pero sin comprender nada de lo que está leyendo. La escritura
también está alterada y aparece una agrafia muy similar a la que se halla en la afasia de
Wernicke.

En general, estos pacientes usualmente no presentan ningún déficit motor.

- Afasia extrasilviana sensorial tipo I: también llamada afasia amnésica. Las

palabras no estan perdidas, simplemente es imposible recuperarlas. Un estímulo
visual no produce una palabra específica; de igual manera, una palabra no evoca
una imagen visual, y el paciente es incapaz de representar el significado de las
palabras, hay una desconexión entre los preceptos visuales y el repertorio léxico.

El daño se localiza en el área temporo-occipital.

- Afasia extrasilviana sensorial tipo II: también llamada afasia semántica.
Representa un defecto en la comprensión de estructuras lógico-gramaticales. El
paciente es incapaz de entender el sentido total de la frase y la relación entre sus
elementos.

Afasia extrasilviana mixta

También denominada “síndrome de aislamiento del área del lenguaje”. El paciente con
afasia extrasilviana mixta no presenta un lenguaje espontáneo y su expresión se reduce a
repetir lo que oye. Su nivel de comprensión está muy alterado. En la mayoría de los casos
que se conocen, no hay evidencia de comprensión.

La repetición, a pesar de ser casi la única función lingüística que se conserva, está por
debajo del nivel normal; el número de palabras que el paciente puede repetir se limita a
unas tres o cuatro.

La denominación es imposible. Se observa también una incapacidad prácticamente total

para leer y escribir.

Trastornos del lenguaje y del habla de origen subcortical

Hace poco se descubrió que las afasias pueden resultar de lesiones exclusivamente
subcorticales. Por lo común, estos supuestos síndromes afásicos aparecen cuando se
comprometen las estructuras cerebrales izquierdas (tálamo, estriatum, etc). Las alteraciones
en el habla suelen iniciarse con un cuadro de mutismo, seguido de hipofonia, producción
lenta pobremente articulada y amelódica.

El concepto de afasia subcortical debe considerarse en el mejor de los casos apenas como
tentativo. Se requieren todavía observaciones clínicas sistemáticas. Suelen aparecer como
consecuencia de hemorragias profundas y un efecto de masa que se asocia con una
disfunción cerebral amplia y difusa. Estos síndromes no deben interpretarse
necesariamente en el sentido de que las estructuras subcorticales desempeñen un papel
específico en el lenguaje. Aún no se puede afirmar con seguridad si estos síndromes son
una consecuencia de la patología subcortical, un efecto a distancia o un efecto de
desconexión de áreas corticales.
 16
Enfermedad de Huntington y enfermedad de Parkinson: Los pacientes con procesos
degenerativos en los ganglios basales también presentan anormalidades en el lenguaje.
Quienes tienen enfermedad de Huntington presentan producciones verbales cortas, una
cantidad menor de construcciones gramaticales elaboradas y un gran número de frases
simples. Los pacientes con enfermedad de Huntington también tienen producciones más
cortas y sintácticamente más sencillas que los pacientes con enfermedad de Parkinson. La
diferencia más importante entre estos últimos y las personas normales es la menor
proporción de oraciones gramaticales.

Afasia talámica: Durante muchos años se ha discutido el posible papel del tálamo
izquierdo en la afasia. Numerosos estudios indican la existencia de anormalidades en el
lenguaje en caso de daño talámico izquierdo, en especial del núcleo pulvinar izquierdo.

El posible trastorno en el lenguaje incluye mutismo o semimutismo y en ocasiones una jerga

parafásica.

Participación de la ínsula en el lenguaje: La ínsula anterior podría participar en la afasia

de Broca, la ínsula media en la afasia de conducción y la ínsula posterior en la afasia de
Wernicke; es decir, la ínsula sería un área básica en los procesos verbales. Dronkers (1996)
mostró con claridad que la apraxia del habla -uno de los dos componentes básicos de la
afasia de Broca- se relacionaba en forma inequívoca con una patología insular: si había una
lesión en la ínsula anterior, el paciente presentaba apraxia del habla; si no la había,
tampoco se observaba apraxia del habla. Con estas observaciones hoy parece evidente que
el área cortical del lenguaje se extiende hasta la ínsula.

Trastornos del lenguaje de origen cerebeloso: el cerebelo tiene conexiones anatómicas

con la corteza cerebral, que pueden afectar la función lingüística. El daño cerebeloso se ha
asociado con trastornos en la gramática y la fluidez verbal.

Capítulo 8. Apraxia

La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en

respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento, sujeto a la
condición de que los sistemas aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos, y en
ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación. Dicho de otro modo, el paciente
posee las condiciones para ejecutar correctamente el movimiento, e incluso lo hace en
diversas circunstancias, pero fracasa cuando el acto debe llevarse a cabo por orden del
examinador.

Hay 4 manifestaciones clínicas de la apraxia:

1) incapacidad de realizar correctamente un movimiento por orden verbal
2) impedimento para imitar adecuadamente un movimiento realizado por el examinador
3) incapacidad de realizar apropiadamente un movimiento en respuesta a un objeto
4) incapacidad de manipular un objeto en forma adecuada

Estas dificultades en la realización de los movimientos aprendidos no se originan en

problemas motores primarios, trastornos gnósicos (visuales y/o auditivos), defectos de
atención o trastornos intelectuales globales (demencia).

Lo más común es que el paciente sea incapaz de realizar un movimiento determinado bajo
la orden verbal, pero lo realice de forma correcta (o por lo menos, mucho mejor) en su
ambiente natural. Por está razón, la apraxia puede pasar desapercibida.
 17
Dispraxia: a la torpeza de movimientos en ocasiones vinculada al desarrollo o dificultad en
el aprendizaje de actividades motoras, se le llama dispraxia del desarrollo y se incorpora a
los problemas específicos de aprendizaje. La dispraxia diagnóstica es un síndrome clínico
caracterizado por conductas involuntarias y conflictivas entre ambas manos, algunas veces
como producto de lesiones del cuerpo calloso, y no corresponde estrictamente a una
apraxia.

A) Apraxia de las extremidades

Cuando a un paciente se le pide que realice o imite un gesto o acción, parecería necesario
desarrollar primero la idea de la secuencia de los movimientos, para luego organizarlos y
finalmente ejecutarlos. El paciente puede fallar en cualquiera de estas 3 etapas: en su
planeación, en su programación o en su ejecución.

Apraxias bilaterales

En estas, el defecto es observable en ambos hemicuerpos, y no solo en el hemicuerpo

contralateral a la lesión cerebral. Se distinguen varias formas:

Apraxia ideomotora

Es un defecto o incapacidad para llevar a efecto un actor motor previamente aprendido. En

este sentido, podría considerarse como una forma específica de amnesia retrógrada, pero,
los pacientes apráxicos no solo tienen dificultades para realizar actos previamente
aprendidos, sino también para aprender actos motores nuevos. Es decir, no solo muestran
una amnesia retrógrada para hacer movimientos ya aprendidos, sino que presentan una
amnesia anterógrada específica.
- Apraxia de las extremidades superiores: representa el trastorno gestual más
observado en pacientes con accidentes vasculares de la arteria cerebral media
izquierda. En este tipo de apraxia los movimientos simples y complejos, con
significado o sin él, también se encuentran alterados, y los pacientes tienen graves
problemas cuando se les pide que imaginen cómo usarían un objeto determinado.
Otra característica es que la realización de movimientos se altera -sobre todo-
cuando estos se llevan a cabo fuera del contexto natural.
- Apraxia de la marcha: se caracteriza por espasticidad y dificultades en la ejecución
de movimientos, por la imposibilidad para caminar; el paciente queda como adherido
al piso, sin poder levantar los pies, y por está razón se le conoce también como
“marcha magnética”.

Los defectos de la apraxia ideomotora incluyen la incapacidad de ejecutar el movimiento, la

simplificación o la ejecución a medias, las autocorrecciones, el empleo de la mano como
instrumento, los errores espaciales en la orientación de los dedos o de la mano en relación
con otras partes del cuerpo, y los errores parapráxicos. Las parapraxias pueden definirse
como movimientos cuyos elementos son mal seleccionados y que se producen en una
secuencia incorrecta. Por todo esto, los movimientos del paciente son torpes, amorfos,
abreviados y deformados.

Se pueden distinguir grupos adicionales de apraxia ideomotora, según el movimiento

particular que este alterado. Así, por ejemplo, se ha descrito una apraxia para escribir
(apraxia agráfica) y una apraxia para reproducir posiciones específicas con la mano (apraxia
de la posición o de la pose).
 18
Apraxia ideacional

Este término se ha utilizado en dos formas un tanto diferentes:

1) como una incapacidad de realizar una serie de actos, un plan ideacional (por
ejemplo, preparar cafe)
2) como la imposibilidad de entender cómo se utilizan los objetos (conocimiento de la
acción de los objetos). En este, la apraxia ideacional puede interpretarse como una
agnosia para el uso de los objetos, o simplemente como una “apraxia conceptual”.
Por ejemplo, un sujeto que utiliza la crema dental como cepillo de dientes y el cepillo
de dientes como crema dental. Este tipo de observación es común en la apraxia
ideacional.

Lo que se altera es la sucesión lógica de los movimientos, así, por ejemplo, un paciente que
pretenda fumar debería sacar el cigarro de la caja, colocárselo en la boca, encender el
fósforo, encender el cigarro y finalmente apagar el fósforo. Esa sería la secuencia lógica; en
cambio, podría encender el fósforo y apagarlo antes de sacar el cigarro de la caja. Los actos
o secuencias motores complejos son precisamente los que estan alterados.

El movimiento se ejecuta correctamente cuando, para su elaboración, no es necesario un

plan determinado de sucesión de actos simples. Quienes presentan este tipo de apraxia
pueden imitar movimientos sencillos, pero no secuencias elaboradas.

Apraxias unilaterales

Los defectos en la realización del acto motor solo se observan en el hemicuerpo

contralateral a la lesión cerebral. Hay varias formas de apraxia unilateral:

- Apraxia cinética: se caracteriza por la imposibilidad de realizar movimientos rápidos

y seriados, como presionar repetidamente un botón, tocar el piano, etc. Se considera
que este tipo de apraxia es la pérdida de la velocidad y la exactitud del movimiento,
aunque se conserve la intención de llevarlo a cabo. La apraxia cinética es un
trastorno que se encuentra en una paresia y una apraxia. Se observa por lo regular
en un solo miembro superior.
- Apraxia simpática: trastorno observado con frecuencia en pacientes con afasia de
Broca. Las dificultades gestuales de los miembros izquierdos son evidentes tanto a
la orden verbal como por imitación.
- Apraxia callosa: observada en pacientes con lesiones del cuerpo calloso, se
caracteriza porque la mano izquierda es incapaz de realizar movimientos guiados
verbalmente, a pesar de manipular correctamente los objetos e imitar
adecuadamente los movimientos realizados por el examinador. No obstante, el
sujeto no puede describir con movimientos, como se usa un objeto, o tampoco
puede escribir con la mano izquierda pero sin con la derecha y sin mayor problema.
El déficit apráxico que corresponde a lesiones del cuerpo calloso dependería del tipo
de dominancia motora y lingüística que manifieste el paciente.
 19
B) Apraxias de la cara

Se han descrito dos formas principales de alteraciones apráxicas:

1. la apraxia bucofacial o apraxia oral
2. la apraxia oculomotora

- Apraxia bucofacial (oral): se refiere a la incapacidad para ejecutar voluntariamente

movimientos bucofaciales con los músculos de la laringe, la faringe, la lengua, los
labios y las mejillas, aunque se conserven los movimientos automáticos con los
mismos músculos. La apraxia oral puede acompañarse de mutismo. El lenguaje
escrito también está alterado y luego de varias semanas, suele haber una
recuperación notable.
- Apraxia ocular: también llamada apraxia de la mirada. Los pacientes pueden mover
los ojos hacía la derecha o la izquierda, como un acto reflejo, pero no pueden
hacerlo por voluntad propia o por una orden verbal. Se caracteriza por trastornos
evidentes en tareas de búsqueda visual y control dirigido (pero no reflejo) de los
movimientos de los ojos.

C) Apraxias axiales

Son formas de apraxia que comprometen los movimientos con el eje del cuerpo.

Apraxia troncopedal: se refiere a la incapacidad de realizar movimientos como sentarse,

pararse de una manera determinada, etc.

D) Apraxias del lenguaje

Hay dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje:

1. apraxia del habla, asociada con la afasia de Broca
2. apraxia verbal, asociada con la afasia de conducción

- Apraxia del habla: es el trastorno causado por una alteración en la planeación o

programación de los movimientos secuenciales utilizados en la producción del
lenguaje. Se le considera como uno de los elementos que subyacen en la afasia de
Broca. Se caracteriza por distorsiones en los fonemas, omisiones y sustitución de
sonidos. La velocidad de producción está afectada y el lenguaje surge con
dificultades.
La ínsula anterior puede considerarse como una estructura crítica en la planeación y
organización de los movimientos del habla, por lo que puede ser responsable de la
apraxia del habla.
- Apraxia verbal: es un término un tanto confuso, que se ha empleado en formas
diferentes.

E) Apraxias espaciales

Por lo común, los dos tipos de apraxias espaciales se observan en caso de lesiones del
hemisferio derecho. También son frecuentes en la demencia de tipo Alzheimer.
- Apraxia construccional
- Apraxia del vestirse

- Apraxia construccional: es la incapacidad de traspasar de manera adecuada la

información visual a la acción; por lo tanto, es consecuencia de una desconexión
entre los procesos visuales y los cinéticos.
 20
- Apraxia del vestirse: el sujeto tiene dificultades para saber cómo se usan las
prendas de vestir y para relacionarlas con ciertas partes del cuerpo. Por lo común,
las manipula para uno y otro lado.

Mecanismos de las apraxias

Se han propuesto varios mecanismos para explicar las apraxias. En primer lugar, se sugiere
que el defecto apráxico es secundario a una asimbolia, es decir, a la incapacidad de
entender los símbolos. Sin embargo, Kimura (1982) indica que los pacientes apráxicos
presentan las mismas dificultades con movimientos de carácter simbólico y con
movimientos sin algún significado. Esto demostraría que la apraxia no tiene como base un
efecto en la utilización de símbolos.

Por otro lado, la idea de que la apraxia es un trastorno perceptivo-motor que impide la
organización o realización del movimiento, constituye la hipótesis con mayor número de
seguidores en la actualidad.

Evaluación de las apraxias

En el caso de las apraxias de las extremidades y del rostro es necesario considerar dos
subsistemas subyacentes en el actor motor:
1. el sistema conceptual: se refiere al conocimiento que el sujeto tiene de las
acciones relacionadas con los objetos
2. el sistema productor: implica la generación de la acción o movimiento

El sistema conceptual se puede evaluar pidiéndole al sujeto que señale los objetos útiles a
una función dada; por ejemplo, se le muestra una acción determinada, como martillar, y se
le pide que seleccione el o los objetos (martillo, zapato, pluma, lápiz) con los cuales se
puede realizar dicha acción.

Cuando se requiere señalar los objetos útiles a una función dada se observa que la mayoría
de los pacientes apráxicos señalan los objetos correctos, aunque no sean capaces de
reproducir dichas acciones, lo cual demuestra que en los pacientes apráxicos el problema
fundamental se centra en el sistema productor más que en el sistema conceptual.

Para evaluar el sistema productor se le pide al sujeto que realice diversos movimientos
como:
- Movimientos con significado: adiós, negación, peinarse, serruchar, etc
- Movimientos sin significado: colocar la mano en el hombro opuesto, colocar la
mano sobre el pecho, hacer un círculo en el aire, etc

Para evaluar por completo las apraxias se deben examinar movimientos con las
extremidades, la cara, el tronco, y también se debe establecer la presencia de asimetrías
entre los dos hemicuerpos. La complejidad de los movimientos solicitados representa otra
variable importante.

La apraxia representa un tipo de trastorno motor con una frecuencia muy alta en casos de
daño cerebral, especialmente parietal. Sin embargo, puede pasar desapercibida si no se
realiza un examen completo de ella.
 1

Cuetos, F., González J. y de Vega M. (2015) Psicología del lenguaje.

Capítulo 12: Trastornos del lenguaje

Los trastornos del lenguaje adquiridos por accidentes o por enfermedades

neurodegenerativas se denominan afásicos.

Disociación doble: se refiere a la presencia de incapacidades de realizar ciertas tareas

(referidas al sistema de procesamiento lingüístico) mientras que se puede seguir realizando
otras incluso más difíciles. Por ejemplo, pacientes que tienen graves dificultades para
procesar verbos, mientras que el procesamiento de nombres permanece intacto. O
pacientes que reconocen y nombran sin dificultad los estímulos que pertenecen a las
categorías de seres vivos (animales y plantas) pero tienen graves problemas con los objetos
inanimados construidos por los seres humanos.

Trastornos del lenguaje oral

Si bien tradicionalmente estos trastornos se dividen en 2 grandes síndromes: afasia de

Broca y de Wernicke, está clasificación no es perfecta, dado que muchos pacientes con
afasia de Broca presentan síntomas de la afasia de Wernicke, y viceversa. Además, es
difícil encontrar pacientes que presenten todos los síntomas de un determinado síndrome.

Los siguientes trastornos se explican como consecuencia de la alteración de alguno de los

componentes del sistema lingüístico. De lo que se trata, por lo tanto, es de explicar cada
síntoma del paciente según los modelos de comprensión y producción, con independencia
del síndrome en el que se pudiera incluir. Los modelos predicen determinados síntomas
cuando alguno de sus componentes deja de funcionar total o parcialmente.

En este sentido, es relevante tener en cuenta que:

- Si se daña el mecanismo de conversión acústico-fonológico los pacientes serán
incapaces de repetir pseudopalabras porque ese es el único proceso capaz de
realizar esa función
- Si se debilita el acceso al léxico fonológico el paciente presentará trastornos
anómicos. La anomia es un tipo de trastorno neuropsicológico en que la persona
afectada tiene dificultades para recordar el nombre de ciertas cosas.

Trastornos de comprensión

La primera operación que nuestro sistema de percepción del habla realiza es la

identificación de los fonemas (que combina el análisis de los rasgos articulatorios de
sonidos con otros factores como el movimiento de los labios, etc)
---
Algunos pacientes con lesiones cerebrales en la circunvolución superior del lóbulo temporal
izquierdo tienen dificultades para identificar los fonemas y por lo tanto para comprender el
habla. A este trastorno se le conoce como sordera verbal pura o sordera específica para
palabras. Estos pacientes pueden identificar los sonidos ambientales (el ruido de una moto
o un perro ladrando) e incluso identificar las características físicas del lenguaje, por lo que
 2

pueden saber si quien habla es hombre o mujer, si es una persona conocida o desconocida,
pero no entienden nada de lo que está diciendo.

Estos pacientes tienen la característica general que si se les habla despacio y articulando
bien los sonidos, su percepción mejora notablemente. También ayuda verle la cara a la
persona que habla, ya que ven sus movimientos labiales; escuchar la radio o hablar por
teléfono les resulta muy dificultoso.
---
Cuando la lesión afecta al proceso de reconocimiento de las palabras el trastorno se conoce
como sordera para la forma de la palabra. Estos pacientes identifican correctamente los
fonemas, pero no son capaces de reconocer las palabras. No distinguen cuando se trata de
una palabra real o inventada, aunque sí pueden repetirlas, ya que esto utiliza el mecanismo
de conversión acústico-fonológico. Este mecanismo es el que les permite también escribir al
dictado aunque no sepan lo que estan escribiendo.
---
Un tercer tipo de trastorno perceptivo es la sordera para el significado de las palabras.
Los pacientes son capaces de identificar los fonemas e incluso de reconocer las palabras,
pero no consiguen acceder a su significado. Estos pacientes logran acceder al léxico, pero
no logran acceder al sistema semántico, por vía oral, ya que si se le presenta la misma
palabra de forma escrita no tienen dificultad para leerlas y entenderlas. La interpretación de
este trastorno es que la lesión ha dañado la conexión entre el léxico auditivo y el sistema
semántico, pero pueden acceder a este último sistema por otras vías, como la visual.
---
Otro trastorno, cuyo único síntoma es la dificultad para repetir palabras de baja frecuencia y
pseudopalabras, se denomina agnosia fonológica. Los pacientes con este trastorno
reconocen las palabras familiares y acceder a su significado, pueden repetirlas y escribirlas
al dictado. Sin embargo, no pueden repetir ni tampoco escribir al dictado las palabras
desconocidas. La interpretación que se hace de este trastorno es que la lesión ha dañado la
vía subléxica y que la vía léxica solo funciona con las palabras representadas en el léxico.
---
El trastorno de comprensión más grave y llamativo es la disfasia profunda. Los pacientes
tienen problemas serios de comprensión y repetición de palabras. Suelen presentar varios
síntomas, como dificultades para repetir palabras de baja frecuencia, mayor dificultad para
repetir palabras abstractas que concretas, mayor dificultad para repetir verbos que nombres,
etc. Pero los dos síntomas más llamativos son la incapacidad total para repetir
pseudopalabras y la producción de errores semánticos en repetición. Por ejemplo, el
paciente dice “amarillo” cuando se le pedia que repitiese “rojo”, o dice “globo” cuando se le
pida que repita “cometa”.

La explicación de este trastorno es que la lesión ha dañado varios componentes del sistema
de procesamiento léxico. Por una parte, ha destruido totalmente la vía subléxica, y está es
la causa por la que son incapaces de repetir pseudopalabras, y, por otra, ha dañado
parcialmente la vía léxico-semántica, por lo que los pacientes consiguen activar
parcialmente el sistema semántico pero no siempre seleccionan el concepto adecuado. Al
no funcionar la vía subléxica no pueden comprobar si han repetido bien.
 3

Trastornos de produccion

Se habla de anomia cuando el paciente tiene dificultades para recuperar las palabras que
trata de utilizar en su discurso oral y dichas dificultades no se deben a problemas motores.
Según el mecanismo concreto responsable del trastorno se distinguen varios tipos de
anomias.

---
Cuando el problema se debe a que el paciente no consigue activar el significado o la
representación conceptual se habla de anomia semántica. Los pacientes tienen un
discurso pobre, vacío de contenidos por su dificultad de activar los conceptos. También
presentan problemas de comprensión, especialmente para los conceptos poco familiares,
ya que el sistema conceptual o semántico es común para la comprensión y la producción y
para todas las modalidades sensoriales. Fallan en tareas como la de emparejamiento
palabra-dibujo o definición-palabra. Suele estar causada por lesiones en las zonas temporal
y frontotemporal del hemisferio izquierdo, que es por donde se extienden las redes
neuronales correspondientes a los conceptos.
---
Hay pacientes que pueden acceder a los conceptos, pero tienen dificultades para recuperar
el nombre de esos conceptos. Saben perfectamente lo que quieren decir pero no
encuentran la palabra para expresarlo. Como si siempre lo tuvieran en “la punta de la
lengua”. A este trastorno se le conoce como anomia pura. Los pacientes se caracterizan
por explicar las palabras que no recuerdan, “es para barrer” para referirse a una escoba, por
ejemplo, o también por el uso de términos genéricos como “cosa”, “bicho”, etc.

Las variables más determinantes son la frecuencia y la edad de adquisición de las palabras,
es decir, solo recuerdan las palabras de más alta frecuencia y adquiridas en edad más
temprana. La anomia pura puede estar causada por lesiones en cualquiera zona del
cerebro, de hecho, es uno de los síntomas que suele estar presente en todos los trastornos
anómicos, aunque fundamentalmente se produce cuando la lesión afecta al temporal
izquierdo.
---
También puede ocurrir que el paciente sea capaz de recuperar la palabra que busca pero
tenga dificultades para seleccionar los fonemas de esa palabra, ya que para una correcta
pronunciación de una palabra es necesario activar todos los fonemas que la componen y en
el orden correcto. Algunos pacientes tienen el trastorno en el procesamiento fonológico y
por ello cometen errores por omisión, sustitución, intercambios de fonemas, etc. Por
ejemplo, “catel” por “cartel”. A este trastorno se le denomina anomia fonológica. Los
pacientes presentan el trastorno en el lenguaje espontáneo, en tareas como la
denominación de dibujos, en tareas de lectura en voz alta y en repetición, debido a que el
proceso de selección de los fonemas interviene en todas las actividades de producción oral.
La variable más determinante es la longitud de las palabras, ya que cuanto más larga es la
palabra más fonemas tienen que seleccionar.
---
Existen trastornos motores que se producen cuando la lesión afecta la capacidad de
programar y ejecutar las órdenes dirigidas a los músculos responsables de la articulación de
los sonidos del habla. Esto se conoce como apraxia del habla. Estos pacientes no tienen
dañados los músculos encargados de la articulación, sino los programas que deberían
 4

enviar órdenes a esos músculos. Cometen errores de sustitución, omisión, etc. de fonemas,
pero no por confusión, sino por fallo en la ejecución de la orden. Se produce por lesión en el
lóbulo frontal izquierdo.

Trastornos del lenguaje escrito

Dislexias

Se refieren a trastornos de lectura y se distinguen 2 tipos:

1. dislexias evolutivas: se refieren a dificultades en el aprendizaje de la lectura
2. dislexias adquiridas: cuando son producidas por una lesión cerebral

Disgrafias

Se refieren a trastornos de escritura y también se distinguen entre:

1. disgrafías evolutivas
2. disgrafías adquiridas

En el caso de las evolutivas, las dislexias y disgrafías suelen aparecer juntas, ya que los
niños con dificultades para aprender a leer también tienen dificultades para aprender a
escribir.

En cambio, las dislexias y disgrafías adquiridas pueden manifestarse independientemente.

Cuando un paciente sufre trastornos de escritura y mantiene la lectura, se le denomina
agrafia pura. Cuando es al revés, y no puede leer pero mantienen la escritura, se le
denomina alexia pura. Esto sucede porque la lectura y la escritura dependen de áreas
cerebrales diferentes.

Dislexias adquiridas

Cuando la lesión cerebral afecta a los procesos perceptivos destinados a la identificación de

las letras y las palabras se producen las denominadas dislexias periféricas, que en
algunos casos no solo afectan la lectura, sino también la percepción visual de objetos.

Entre estas dislexias periféricas se incluyen:

- Dislexia por negligencia: cuando los pacientes cometen errores de lectura porque
no prestan atención a una parte de la palabra
- Dislexia atencional: cuando los pacientes parecen incapaces de atender a todas
las letras ya que identifican bien las letras individuales pero cometen errores cuando
tienen que leer palabras
- Dislexia visual: cuyo principal síntoma reside en los errores de tipo visual

La dislexia periférica más conocida es la alexia pura o lectura letra a letra. Suele
presentarse sin ningún otro tipo de trastorno lingüístico, ni siquiera de escritura. Los
pacientes identifican bien las letras que forman la palabra pero les cuesta leer la palabra
completa, por lo que hacen una lectura muy serial, letra a letra de izquierda a derecha. Las
lesiones causantes de la alexia pura suelen situarse entre el lóbulo occipital y el temporal en
el hemisferio izquierdo.
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Cuando la lesión afecta a los procesos de reconocimiento de palabras se habla de
dislexias centrales. Los pacientes no tienen trastornos perceptivos, logran identificar
perfectamente las letras, su único problema es de tipo lingüístico. Los 3 tipos de dislexias
centrales más conocidas son:

1- Dislexia fonológica: se caracteriza por la dificultad que tienen los pacientes para leer
palabras desconocidas y pseudopalabras. No presentan problemas con palabras familiares.
Los tipos de errores más frecuentes son de tipo visual, por ejemplo, leer “trompa” por
“trampa”, y las lexicalizaciones cuando leen pseudopalabras, esto es, transforman las
pseudopalabras en palabras, por ejemplo, leen “caballo” donde dice “catallo”.

De acuerdo al modelo dual, se produce porque la lesión daña la vía subléxica, que es
fundamental para leer palabras de baja frecuencia y palabras desconocidas. En
consecuencia, solo pueden utilizar la vía léxica, que es útil para las palabras familiares. En
su intento de leer palabras desconocidas activan las representaciones ortográficas de otras
palabras parecidas.

El grado de alteración lectora dependería, parcialmente, de la experiencia lectora que

tuviese el paciente antes de la lesión, ya que cuanto más experto fuese, más palabras
tendría representada en su léxico.

2- Dislexia superficial: se caracteriza por la dificultad para leer palabras irregulares. No

tienen problema con las palabras de ortografía regular, sean familiares o desconocidas, ni
con las pseudopalabras, pero no consiguen leer las palabras que no se ajustan a las reglas
de conversión grafema-fonema. El error más común cuando tienen que leer esas palabras
es la regularización, por lo que la pronunciación que le dan a la palabra no se corresponde
con ella y, por lo tanto, no la comprenden.

Según el modelo dual, se produce cuando se encuentra afectada la vía léxica, y en

consecuencia, los pacientes tratan de leer todas las palabras por la vía subléxica, que
funciona con las palabras regulares pero no con las irregulares.

Según el modelo conexionista la dislexia superficial se produce cuando se daña la vía

semántica, así que según este modelo, todos los disléxicos superficiales tienen también
problemas semánticos.

3- Dislexia profunda: es la más compleja y grave de las 3 formas de dislexias centrales.

Los dos síntomas principales son la incapacidad para leer pseudopalabras y palabras
desconocidas y la comisión de errores semánticos. Sin incapaces de leer una sola
pseudopalabra. Los errores semánticos son muy llamativos en tanto sustituyen la palabra
que tienen que leer por otra con la que no guarda ninguna relación visual pero si semántica,
por ejemplo, leen “cuerpo” por “vida”. Otros síntomas son: mayor dificultad para leer las
palabras abstractas que las concretas, mayor dificultad con las palabras funcionales que
con las de contenido o mayor dificultad para leer verbos que nombres.

Para el modelo dual, se producen porque está totalmente dañada la vía subléxica y
parcialmente dañada la vía lexico-semantica. En cuanto a los errores semánticos, se
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producen porque a veces el paciente no consigue activar la palabra exacta pero logra
activar otra relacionada y generalmente de mayor frecuencia. Por ejemplo, leen “perro” en
vez de “lobo”. Estos errores no se producirían si funcionase la vía subléxica, porque la
información procedente de está vía le permitirá darse cuenta de su error. De hecho, los
errores semánticos solo se producen cuando los pacientes tienen completamente dañada la
vía subléxica.

En función del componente de la vía léxico-semántica que resulta dañado, se distinguen

varios tipos de dislexia profunda:
1) dislexia profunda de input: cuando el daño afecta al léxico visual. Los problemas
surgen en el reconocimiento de las palabras, y si no se reconocen correctamente, no
es posible acceder al significado que le corresponde.
2) dislexia profunda central: cuando afecta al sistema semántico. Los problemas se
producen en el sistema conceptual o semántico, por lo que existen dificultades en
cualquier tarea que exija acceder al significado de las palabras sea de forma escrita
u oral.
3) dislexia profunda de output: cuando afecta al léxico fonológico. Los pacientes
reconocen la palabra que estan leyendo, pero acceden a una pronunciación que no
les corresponde. Muchas veces se dan cuenta de que la estan leyendo mal. Son
asimismo anómicos, ya que su trastorno se produce en la capacidad para recuperar
palabras.

Disgrafías adquiridas

Se dividen en dos grupos:

1. Disgrafías centrales: cuando el trastorno afecta al procesamiento léxico
2. Disgrafías periféricas: cuando afecta a los componentes posléxicos y motores

Dentro de las disgrafias centrales, se identifican las:

1- Disgrafía fonológica: los pacientes tienen dificultades para escribir al dictado palabras
desconocidas y pseudopalabras, pero escriben bien las palabras familiares. Cometen
mucho más errores con las pseudopalabras que con las palabras.

La explicación es que se ha producido un daño en la vía subléxica, el paciente solo puede

utilizar la vía léxica, pero está solo sirve para aquellas palabras de las que el paciente tiene
representación léxica, de ahí que solo pueda escribir las palabras frecuentes.

2- Disgrafía superficial: los pacientes escriben correctamente tanto las palabras conocidas
como las desconocidas e incluso las pseudopalabras, siempre que sean regulares, pero
tienen dificultades con las palabras de ortografía arbitraria. Los errores que generalmente
cometen son de tipo ortográfico.

Se interpreta este trastorno como la afectación de la vía léxica.

En castellano los pacientes con dislexia superficial pasan inadvertidos, porque en la lectura
hay una gran regularidad. Pero no hay tal regularidad en la escritura, ya que varios fonemas
 7

pueden ser escritos con grafemas distintos (b/v, g/j), por lo que es más común encontrar
pacientes que hablan castellano con disgrafía superficial.

3- Disgrafía profunda: es la más grave de todas, ya que los pacientes son incapaces de
escribir pseudopalabras y cometen numerosos errores con las palabras, especialmente con
las de baja frecuencia, con las abstractas y con las funcionales. Sin embargo, el síntoma
principal lo constituyen los errores semánticos que cometen al escribir al dictado; por
ejemplo, pueden escribir “luna” cuando se les dicta “estrella”.

La interpretación de este trastorno es que se ha dañado completamente la vía subléxica, y

parcialmente la vía léxica, lo que explica su dificultad con ciertas palabras, principalmente
las de poco contenido semántico.

En todos los trastornos en los que los pacientes cometen errores semánticos siempre
aparece completamente dañada la vía subléxica, debido a que está vía es la que impide los
errores semánticos.

Disgrafías perifericas

Se distinguen varios tipos en función del mecanismo dañado:

- Existe una en la selección de los grafemas y su retención mientras se está
escribiendo, puesto que al escribir una palabra necesitamos mantener activos en la
memoria todos sus grafemas y en el mismo orden en el que aparecen en la palabra.
Si el paciente no es capaz de retener los grafemas en este almacén grafémico, no
podrá escribir la palabra o se equivocará en algunos de los grafemas. Los síntomas
más comunes son las omisiones, sustituciones e intercambios de grafemas, y la
variable más determinante es la longitud de las palabras.
- Existe otra en la selección de los alógrafos, es decir, en la selección del tipo
concreto de letra que se va a utilizar (mayúscula o minúscula, entre otros). Algunos
pacientes tienen dificultades para seleccionar los alógrafos adecuados y a veces
mezclan mayúsculas y minúsculas en una misma palabra. Otras veces pierden un
tipo de alógrafo concreto, y por ejemplo, escriben todas las palabras en mayúscula.

Disgrafia apráxica

Existen también las disgrafías de tipo motor, cuando una lesión daña los programas
motores que controlan la formación de las letras. Estos trastornos sólo afectan la escritura a
mano. A este tipo de trastorno se le conoce como disgrafía apráxica, ya que en realidad se
trata de una apraxia que afecta al sistema de escritura.

Disgrafía aferente

Existe también un tipo de disgrafía que se produce por alteraciones en los procesos
perceptivos. La escritura a mano es una tarea de coordinación visual y motora que exige
constante información sobre los movimientos que se estan realizando con la mano para
poder ir guiando y corrigiendo la ejecución sobre la marca. Cuando no se recibe esa
información, resulta difícil hacer buena letra e incluso dibujar bien las letras. Algunos
 8

pacientes tienen trastornos perceptivos que les impiden realizar esa necesaria coordinación
visomotora, por lo que su escritura parece deformada.

Los dos síntomas principales de este trastorno son la tendencia a omitir o duplicar rasgos
de las letras (escribir la E con 4 líneas horizontales), y la dificultad para mantener la
escritura horizontal (no salirse del renglón).

Trastornos de comprensión Daño vía subléxica Daño vía léxica

Agnosia fonológica SI NO

Disfasia profunda SI, DAÑO TOTAL SI, DAÑO PARCIAL

Trastornos del lenguaje escrito

Dislexia fonológica SI NO

Dislexia profunda SI, DAÑO TOTAL SI, DAÑO PARCIAL

Dislexia superficial NO SI

Disgrafia fonologica SI NO

Disgrafía profunda SI, DAÑO TOTAL SI, DAÑO PARCIAL

Disgrafía superficial NO SI

Trastornos semánticos

El sistema semántico hace referencia a los significados tanto de las palabras como de los
objetos y de las acciones; en definitiva, el sistema semántico abarca los conocimientos
generales que tenemos del mundo. Por lo tanto, los pacientes con trastornos semánticos
tienen dificultades para entender el significado de las palabras, con independencia que se le
presenten de manera oral o escrita, y también para reconocer dibujos y fotografías de
objetos y animales

Las lesiones causantes de estos trastornos suelen afectar a los lóbulos temporales,
especialmente al izquierdo, que es una zona clave del procesamiento semántico, aunque
también pueden afectar a otras áreas, como los lóbulos frontales o parietales.

En algunos pacientes los trastornos son leves y afectan solo a los conceptos menos
familiares, mientras que en otros casos puede resultar gravemente dañado todo el sistema
conceptual. A veces, el trastorno parece afectar solo a determinadas categorías semánticas
dejando intactas las restantes. Así, una de las disociaciones más conocidas es la que se
produce entre las categorías entre seres vivos y objetos inanimados. En general se ha
comprobado que los pacientes con trastorno para nombrar los seres vivos suelen tener
lesionados los lóbulos temporales, mientras que en los pacientes con trastorno para
nombrar los objetos inanimados la lesión suele localizarse en la zona frontoparietal.
 9

Estas dos categorías pueden también subdividirse en otras categorías más pequeñas. De
está manera, se han encontrado disociaciones entre animales, por un lado, y vegetales y
frutas por otro, categorías que recaerían ambas dentro de la categoría más general de
seres vivos.

Trastornos en la oración

Estos trastornos suelen asociarse a lesiones en el área de Broca o en zonas próximas a

ella. El término genérico que se utiliza para referirse a este trastorno es el de agramatismo,
aunque hay algunas variantes. Algunos pacientes tienen dificultades tanto para entender
oraciones complejas como para producirlas, otros, en cambio, sólo presentan dificultades
para producirlas pero no para comprenderlas, etc. Esto significa que puede haber
disociaciones entre comprensión y producción de oraciones.

Trastornos en el discurso

Los trastornos específicos en la comprensión y producción del discurso son característicos

de los pacientes con lesiones en el hemisferio cerebral derecho. A diferencia de los que
tienen dañado el hemisferio izquierdo, los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho
rara vez presentan afasia. Sus capacidades fonológicas, léxicas o semánticas parecen
inalteradas.

- Dificultades en captar el tema principal del discurso o de la conversación: Los

pacientes tienden a prestar más atención a los detalles que al significado global del
discurso. No comprenden la relación entre los diferentes sucesos del discurso y no
pueden, por lo tanto, derivar su sentido.
- Dificultades en la realización de inferencias: Con frecuencia, para poder integrar
el discurso en grandes unidades coherentes es necesario que el receptor del
discurso realice ciertas inferencias, insertando mentalmente información no explícita.
Estos pacientes parecen no disponer de está capacidad inferencial.
- Dificultades en interpretar la información paradiscursiva relativa a los estados
emocionales del interlocutor o del personaje narrativo: Se observa que los
pacientes tienen dificultades para interpretar las intenciones sarcásticas o chistosas
de los personajes de una narración oral, que podrían derivarse de su estado de
ánimo y de la situación.
- Dificultades en los aspectos prosódicos del habla: Se ha observado que tienen
dificultades para interpretar la entonación del habla de sus interlocutores. Tienen
dificultades para inferir si una oración ha terminado o no. La entonación prosódica
contribuye a estructurar o segmentar el discurso y, además, proporciona indicios
expresados sobre los estados de ánimo del interlocutor, el foco o tema del discurso,
etc.
- Dificultades para comprender el lenguaje indirecto: tienden a entender las
metáforas y los modismos o frases hechas de modo literal.
- Dificultades para comprender el humor
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Alteraciones del lenguaje en las demencias neurodegenerativas

Hay muchos tipos de demencias neurodegenerativas, pero las 3 más comunes son las
enfermedades de Alzheimer y Parkinson y las frontotemporales. En las 3 se producen
alteraciones del lenguaje.

Enfermedad de Alzheimer

Cuando se utilizan pruebas finas se descubren alteraciones en todos los componentes del
lenguaje, tanto oral como escrito y tanto en comprensión como en producción, desde los
inicios de la enfermedad.

Comienzan pronto a presentar problemas de comprensión, que se manifiestan en

dificultades para seguir el discurso, especialmente si este tiene cierta complejidad. También
empiezan a tener dificultades para comprender palabras, sobre todo las de baja frecuencia
de uso, así como las palabras abstractas.

En producción, los síntomas son aún más detectables, debido a que comienzan a presentar
pronto problemas anómicos.

Enfermedad de Parkinson

Aunque menos apreciables, también presentan alteraciones del lenguaje, que afectan tanto
los procesos superiores, como la comprensión de oraciones, la comprensión de metáforas o
la capacidad para realizar inferencias.

Demencia frontotemporal

La lesión afecta principalmente las zonas frontal y/o temporal. Dependiendo de donde se
produzca antes la degeneración cortical se distinguen dos variantes:
1. variante conductual: cuando la atrofia comienza en la zona frontal
2. afasia primaria progresiva: cuando afecta a la zona perisilviana entre los lóbulos
frontal y temporal

Los pacientes con afasia primaria progresiva presentan trastornos de tipo lingüístico desde
los primeros momentos de la enfermedad, mientras conservan las restantes capacidades
cognitivas. Se distinguen 2 tipos de afasia primaria progresiva, según la zona cerebral que
comienza a atrofiarse:
1. Afasia primaria progresiva no fluente: comienza en el lóbulo frontal, el habla es
poco fluida, con abundantes errores fonológicos, trastornos articulatorios y
agramatismo, pero la comprensión está conservada
2. Afasia primaria progresiva fluente o demencia semántica: comienza en el lóbulo
temporal, el déficit es puramente semántico. Tienen dificultades para comprender
todo tipo de información conceptual, en especial los conceptos menos familiares. En
cambio, no presentan ningún trastorno fonológico ni sintáctico, ni de memoria o
ejecutivos.
 11

Concluyendo

Para poder explicar de manera eficaz los trastornos del lenguaje, es mejor interpretar los
síntomas en función de los componentes del procesamiento lingüístico que se encuentran
dañados.

Así, en la comprensión oral, se pueden producir trastornos:

- en al identificación de los fonemas
- en el reconocimiento de palabras
- en el acceso al significado

En la producción oral los trastornos pueden afectar:

- al sistema semantico
- al sistema léxico
- al procesamiento fonológico

Los trastornos del lenguaje en las demencias neurodegenerativas ayudan a entender cómo
se va desintegrando el sistema de procesamiento lingüístico como consecuencia de la
destrucción progresiva del cerebro.
 1

Fernandez, A., (2014). Neuropsicología de la atención. Conceptos, alteraciones y

evaluación.

Modelo de atención de Mirsky y Duncan

Plantea 5 componentes en el trabajo de atención:

1. Focalización/Ejecución: relacionado con la capacidad de concentrarse en una
tarea en presencia de estímulos que distraen, y ejecutar rápidamente las respuestas
manuales o verbales que requiere la tarea. Se asocia a varias regiones del cerebro,
incluyendo el lóbulo parietal inferior, giro temporal superior y partes del cuerpo
estriado
2. Atención Sostenida: referido a la capacidad de mantener un foco de atención
durante un periodo considerable de tiempo. Las áreas del cerebro implicadas son las
regiones del tectum y la formación mesopontina de la formación reticular del tallo
cerebral, así como el núcleo reticular del tálamo medio.
3. Alternancia: definido como la capacidad de cambiar el foco de atención de alguna
característica específica del estímulo a otra. Relacionado con la corteza prefrontal y
la circunvolución cingulada anterior.
4. Codificación: se define como la capacidad de mantener la información en la
memoria durante breves periodos de tiempo con el fin de permitir la ejecución de
operaciones mentales con está información (definición similar a la de memoria de
trabajo). Función apoyada en y alrededor del hipocampo y la amígdala.
5. Estabilidad: se ha definido como la coherencia en la respuesta a los estímulos
“diana”. No hay regiones especificadas para este elemento.

La principal fortaleza de este modelo se debe a su base psicométrica que hace que sea
clínicamente funcional. Los diferentes elementos de la atención se pueden evaluar en un
paciente dado con las diferentes pruebas propuestas. Además, las diferentes regiones
asociadas a los elementos se han estudiado experimentalmente en animales. Por lo tanto,
tiene un marco conceptual apoyado en datos psicométricos y psicofisiológicos empíricos.

La debilidad del modelo proviene de la compleja estructura conceptual de las pruebas

neuropsicológicas que apoyan el modelo.

Modelo de atención de Posner y Petersen

Se basa en el concepto de redes cognitivas y anatómicas de la atención. De acuerdo con el

mismo, estas redes son independientes y específicas en su funcionamiento, pero
interactúan entre sí. Se plantean las redes atencionales como supramodales, es decir, las
redes desempeñan diferentes tareas de forma independiente de la modalidad de estímulos
(visual, etc). Se han identificado 3 principales funciones de la atención:
1. Red de orientación: orientar a los estímulos sensoriales, especialmente a lugares
en el espacio visual
2. Red de vigilancia: lograr y mantener el estado de alerta
3. Red ejecutiva: orquestar acciones voluntarias

La orientación se define como la capacidad de seleccionar la información sensorial. Se han

identificado dos formas de orientar (visualmente):
 2

a) orientación manifiesta: se realiza dirigiendo los ojos hacía el lugar de interés

b) orientación encubierta: puede llevarse a cabo mediante la asignación de prioridad
a un área del campo visual sin mover los ojos. El estudio de está permite estudiar no
solo la atención independientemente de la agudeza visual, sino también los
mecanismos internos de atención.

De acuerdo a los autores los mecanismos cognitivos implicados en la orientación encubierta

y en la búsqueda visual son iguales. Estos mecanismos son:
- la retirada de los estímulos
- el movimiento de la atención
- la participación en una nueva ubicación

La red neuronal de soporte de la orientación consiste en la corteza parietal, parte de la

corteza frontal, el colículo superior y el tálamo.

La vigilancia: las regiones del cerebro implicadas en está función son las cortezas frontal y
parietal derechas. La activación de las áreas frontales por un estado de alerta se produce
incluso en ausencia de estimulación. Está activación disminuye a medida que pasa el
tiempo y se relaciona con signos de comportamiento que indican una disminución en el
rendimiento cognitivo. Los autores plantean la hipótesis que la noradrenalina está
implicada de manera significativa en el logro y mantenimiento de la atención en el tiempo.

La atención ejecutiva: un lugar central en este concepto lo ocupa la idea de la

coordinación voluntaria de los recursos en la ejecución de tareas nuevas o no
estructuradas. Como tal, involucra cambios de tarea, control inhibitorio, resolución de
conflictos, detección de errores, planificación, etc. Las regiones del cerebro que apoyan
estas funciones son numerosas, entre ellas la corteza cingulada anterior y el área motora
suplementaria, la corteza frontal, secciones de los ganglios basales y el tálamo. La
dopamina es el neurotransmisor más fuertemente asociado a está función.

La principal fortaleza de este modelo es su fundamento experimental. La debilidad más

importante es el escaso esfuerzo de los autores para hacer que el modelo sea útil en
entornos clínicos. No hay test clínicos apropiados para evaluar estas redes. Las
herramientas que se han diseñado para evaluarlas solo son aplicables al entorno
experimental.

Otro inconveniente importante es la amplitud del concepto de atención ejecutiva. Abarca

tantas funciones que llega a ser muy inespecífico.

Evaluación de la atención

Se han diseñado múltiples test para evaluar los procesos de la atención, entre ellos:
- Test de Stroop
- Test de Trazo
- Test de Dígito-Símbolo
 3

Trastornos de la atención

La atención es una de las funciones más fácilmente afectadas en caso de una lesión
cerebral. Después de la memoria, la atención es la queja más frecuentemente reportada en
pacientes que han sufrido una lesión cerebral traumática.

Muchos pacientes tienden a interpretar como problemas de memoria lo que en realidad son
problemas de atención. Las dificultades de atención, los problemas para hacer frente a más
de una actividad cognitiva al mismo tiempo, o la pérdida de información debido a la
reducción del tiempo de atención se interpretan fácilmente como problemas de memoria.

Deficit de Atencion e Hiperactividad (TDAH)

Puede ser genético y familiar o adquirido y ambiental. Entre las causas ambientales pueden
deberse a causas prenatales (infecciones, drogas, etc), causas perinatales (nacimiento
prematuro, infección, etc), y causas postnatales (infección, traumatismo, nutrición, drogas,
etc).

La mayoría de las investigaciones por neuroimágenes se han centrado en las regiones

fronto-estriales que demuestran una reducción del espesor cortical en la corteza prefrontal,
el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido. También se han visto anomalías
estructurales en otras regiones del cerebro, sobre todo en el cerebelo y los lóbulos
parietales. Los estudios de imágenes funcionales mostraron anomalías no solo durante el
reposo sino también durante condiciones activas.

Nigg (2005) sostiene que este síndrome es cada vez más considerado como un trastorno de
autorregulación, es decir, la capacidad del individuo para generar comportamientos que son
adaptables a un contexto cambiante, en lugar de un trastorno atencional.

Es importante destacar que a pesar de que los déficits atencionales estan en la base del
diagnóstico de TDAH, el síndrome involucra más que las deficiencias de atención,
incluyendo los síntomas conductuales y cognitivos que son fundamentales para su
definición.

Trastornos de atención en pacientes con traumatismo de cráneo

En muchos pacientes los déficits de atención permanecen durante mucho tiempo.

Investigaciones han demostrado que el deterioro cognitivo persiste en pacientes que han
sufrido una lesión cerebral traumática.

Debido a la amplia extensión de la red atencional es que los elementos cerebrales

responsables de los trastornos atencionales en las lesiones cerebrales traumáticas no son
tan claros. Los mecanismos mediante los cuales se deteriora la atención podrían provenir
de diferentes fuentes. Algunas investigaciones sugieren que las lesiones en el lóbulo frontal
son responsables de las deficiencias en la atención compleja, sin embargo, las lesiones
cerebrales que afectan la atención no se limitan a las lesiones en este lóbulo.
 4

Puede decirse que la atención es una de las funciones cognitivas más fácilmente afectadas
en las distintas patologías cerebrales.

En el TDAH se observa más frecuentemente una afectación de la alternancia-atención

ejecutiva y de la atención sostenida-vigilancia.

En los traumatismos craneoencefálicos (TCE) la afectación es más inespecífica y puede

involucrar varios dominios atencionales dependiendo de las áreas afectadas por el TCE, por
lo que es más difícil predecir qué elementos de la atención se encontraran afectados en
estos pacientes.

En resumen, no existe un consenso general en la comunidad neuropsicológica sobre cuáles

son los elementos que componen la atención y que regiones cerebrales estan asociados a
ellos. No obstante, las similitudes conceptuales entre algunos modelos teóricos permiten
afirmar que al menos los elementos de focalización, sostenimiento y alternancia de la
atención parecen ser aceptados como componentes constitutivos de la atención por la
mayor parte de los teóricos del campo.
 1
Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Neuropsicología Humana. Capítulos 3, 11, 18 y 19

Capítulo 3: pág 1 Capítulo 11: pág 8 Capítulo 18: pág 15 Capítulo 19: pág 26

Capítulo 3. La organización del sistema nervioso

El cerebro humano está compuesto por más de 180 mil millones de células, de las cuales
80 mil millones participan de forma directa en el procesamiento de la información. Cada una
de las células recibe alrededor de 15000 conexiones desde otras células. En está
complejidad existe un orden, lo cual permite comprenderla. Por ejemplo, las células que se
encuentran cerca unas de las otras realizan entre ellas la mayor parte de las conexiones,
asemejándose a comunidades humanas, cuyos habitantes comparten la mayor parte de su
trabajo y entablan interacciones sociales con los que viven cerca. Cada comunidad de
células también realiza conexiones con otras más distantes a través de vías largas
formadas por los axones, lo cual es análogo a las carreteras que conectan a las
comunidades.

Entre las personas, el cerebro varía en cuanto a tamaño y forma, sin embargo, las
estructuras que lo componen son comunes a todos los individuos.

Visión global del SN

El SN está compuesto por diferentes partes que, de manera individual y en conjunto, son
responsables de distintos aspectos de la conducta.

- Neurona y neuroglia: en el embrión en desarrollo, las células madre dan origen a

las células precursoras que, a su vez, forman los tipos primitivos de células del SN
denominados blastos. Algunos blastos se diferencian en neuronas, mientras que
otros se transforman en neuroglia. Estos dos tipos básicos de células -neurona y
neuroglia- adoptan diferentes formas y dan origen a todo el cerebro adulto.

Nota: luego del nacimiento se originan nuevas neuronas, y en algunas regiones del cerebro,
esto sigue sucediendo incluso durante la edad adulta.

Las neuronas difieren principalmente en su tamaño y en la complejidad de sus

procesos dendríticos. La arquitectura celular difiere de una región a otra dentro del cerebro.
Estas diferencias constituyen las bases de la división en distintas regiones anatómicas.
También existen varios tipos de células gliales, cada una con una función diferente.

- Sustancia gris, sustancia blanca y sustancia reticular: cuando abrimos el

cerebro, observaremos partes grises, blancas y otras con manchas, si utilizamos la
analogía de las comunidades, las poblaciones son grises y las carreteras blancas.
La sustancia gris adquiere su color del predominio de los cuerpos celulares (somas
celulares); por su parte, la sustancia blanca está formada principalmente por axones,
los cuales estan cubiertos por una capa aislante de células de la neuroglia las cuales
estan compuestas de una sustancia lipidica. Por último, la sustancia reticular
contiene una mezcla de cuerpos celulares y axones de los que adquiere su
apariencia similar a una red, con manchas grises y blancas.
- Núcleos, nervios y tractos: se denomina “núcleo” a un conjunto bien definido de
cuerpos celulares. Algunos grupos de células estan organizados en una estructura
 2
lineal, a eso se les llama capas. Cada núcleo o capa tiene una función particular. Un
gran conjunto de axones que se proyecta desde un núcleo o sale de él se denomina
tracto o haz. Los tractos llevan información desde un lugar a otro del SNC. Las fibras
o tractos que entran y salen del SN se denominan nervios, pero una vez que entran
en el SNC se le denomina, también, tractos. Es decir, fuera del SNC se llaman
nervios, pero dentro se llaman nervios o tractos (o fibras o haces).
- Técnicas de tinción: algunos núcleos y tractos muy pequeños no son discernibles a
simple vista, y deben teñirse para que puedan visualizarse. Está técnica de tinción
consiste en embeber pequeñas porciones del tejido cerebral en colorantes o en
determinados agentes bioquímicos. Las variaciones en la composición química de
las células originan respuestas diferentes ante ciertos colorantes. Estas técnicas
desempeñan un papel importante dentro de las neurociencias.

Descripción de las localizaciones cerebrales

Muchas estructuras del cerebro reciben su nombre de acuerdo con su localización en

relación a otras estructuras o a sus límites. Los siguientes términos indican la dirección
anatómica:
- superior o dorsal: arriba
- lateral: externo
- medial: interno
- ventral: debajo
- anterior: adelante
- posterior: detrás

Es decir, puede decirse que una estructura es superior, lateral, anterior o posterior a otra.

- Estructuras homolaterales: se encuentran ubicadas en el mismo lado del cerebro

- Estructuras contralaterales: se encuentran en lados opuestos del cerebro
- Estructuras bilaterales: si se encuentran en cada hemisferio
- Estructuras proximales: si se encuentran próximas unas de otras
- Estructuras distales: si se encuentran alejadas una de otra
- Proyecciones aferentes: son las que llevan mensaje hacía otra estructura
- Proyecciones eferentes: son las que traen mensajes de otra estructura

Enfoques sobre el estudio de la anatomía

Enfoque comparativo: estudia la evolución del cerebro desde la médula primitiva de los
helmintos hasta la compleja del ser humano. Busca correlaciones entre la complejidad del
SN y la aparición de conductas nuevas y más complejas en los animales en estudio. El
estudio comparativo ha arrojado una pieza clave de información: podemos distinguir a un
mamífero de otros animales por su gran corteza cerebral y está estructura está
particularmente desarrollada en el ser humano. Esto sugiere que la corteza debe cumplir
una función importante, al otorgarle habilidades únicas a los mamíferos y en especial a los
seres humanos. Como consecuencia, la corteza recibe proporcionalmente más atención
que otras estructuras dentro de la neuropsicología humana.

El enfoque evolutivo: también llamado enfoque ontogenético, examina los cambios en la

estructura y el tamaño del cerebro que tienen lugar a medida que un mamífero individual
evoluciona desde un huevo hasta un ejemplar adulto. A medida que un organismo madura,
generalmente, atraviesa las mismas etapas filogenéticas que sus ancestros en el curso de
la evolución. Este principio se ha denominado “la ontogenia repite la filogenia”.
 3
Análisis citoarquitectónico: el análisis citoarquitectónico estudia la arquitectura celular:
sus diferencias en cuanto a estructura, tamaño, forma y conexiones, así como, también, su
distribución en las distintas zonas del cerebro. Está técnica ha proporcionado grandes
ventajas a los neuroanatomistas, quienes pudieron construir diferentes tipos de mapa para
el estudio del cerebro.

El estudio de las funciones: el análisis funcional busca descubrir la función que desarrolla
cada una de las áreas del cerebro por medio de la observación de los cambios en la
conducta que ocurren después de una lesión o de las modificaciones en la actividad
metabólica que suceden durante determinadas conductas.

Origen y desarrollo del cerebro

El cerebro comienza como un tubo e incluso después de plegarse y madurar, su interior

continúa siendo “huevo”. Las cuatro bolsas prominentes que se originan después del
plegamiento de este huevo interior se denominan ventrículos y estan enumerados de 1 a 4.
Se encuentran ocupados en su totalidad por el líquido cefalorraquídeo producido por las
células gliales ependimarias situadas junto a ellos.

Médula espinal
- Estructura: existen 30 segmentos en la médula espinal: 8 cervicales, 12 dorsales, 5
lumbares y 5 sacros. A grandes rasgos, los segmentos cervicales controlan los
miembros superiores, los segmentos dorsales controlan el tronco y los segmentos
lumbares controlan los miembros inferiores. Las fibras que ingresan en la parte
posterior de la médula espinal transmiten información desde los receptores
sensitivos del cuerpo. Estas fibras convergen a medida que ingresan en la médula
espinal, formando un haz de fibras denominada asta posterior. Las fibras que
abandonan la parte anterior de la médula espinal, llevando información desde la
médula a los músculos, forman un manojo similar que se conoce como asta anterior.

La médula espinal misma, en su parte exterior, está compuesta por sustancia blanca
o tractos dispuestos de tal modo que, con pocas excepciones, podemos decir que
los tractos ubicados en el área posterior son motores y los ubicados en el área
anterior son sensitivos. Estos tractos llevan y traen información al cerebro. La parte
interna de la médula está compuesta por sustancia gris; es decir, que está formada
en su mayor parte por somas celulares que, en este caso, organizan los
movimientos y dan origen a las raíces anteriores.

- Funciones: la ley que dice que la parte posterior de la médula es sensitiva y la parte
anterior es motora es denominada como ley de Bell-Magendie. Ésta permitió
distinguir entre lesiones motoras y sensitivas, así como llegar a conclusiones
generales sobre la localización de la lesión neurológica, basándose en los síntomas
observados en los pacientes. Debido a la estructura segmentada de la médula
espinal y del cuerpo, también se pueden extraer conclusiones muy importantes
sobre la ubicación de las lesiones o enfermedades en función de los cambios en las
sensaciones o movimientos en determinadas zonas del cuerpo. Los órganos
internos, aunque también estan dispuestos según segmentos, parecen no tener su
propia representación dentro de la médula espinal. El dolor en estos órganos se
percibe como proveniente de las partes exteriores de la médula, y por lo tanto, se
denomina como referido.
 4
La médula retiene muchas de sus funciones aún después de ser separada del
cerebro. Aquellas personas cuya médula está seccionada de tal modo que no
pueden ejercer control sobre sus piernas se denominan parapléjicas. Si el corte es
de mayor magnitud, de modo que tampoco pueden usar los brazos, se llaman
cuadripléjicas.

La información sensitiva desempeña un papel fundamental en el reconocimiento de

los diferentes tipos de movimiento organizados por la médula. Los movimientos
específicos que dependen solo de la médula se denominan reflejos y estan
provocados por determinadas formas de estimulación sensitiva. Existen varios tipos
de receptores sensitivos en el cuerpo que incluyen receptores de dolor, temperatura,
tacto y presión y de las sensaciones de movimiento de los músculos y las
articulaciones. El tamaño de la fibra que proviene de cada tipo de receptor es
distinto; generalmente, las fibras correspondientes al olor y a la temperatura son más
pequeñas y aquellas correspondientes al tacto y a las sensaciones musculares son
más grandes. La estimulación de los receptores del dolor y la temperatura en un
miembro, generalmente, produce movimientos de flexión (movimientos que traen el
miembro hacía adentro, hacía el cuerpo). La estimulación de los receptores
musculares y de la sensibilidad fina en un miembro, en general, produce
movimientos de extensión, responsables de que el miembro se extienda hacía
afuera, lejos del cuerpo.

A pesar de que la médula espinal influye tanto en la conducta simple como en la

compleja, también es controlada por el cerebro, como lo demuestran los trastornos
graves de la conducta que siguen a una lesión en la médula espinal. Debido a que el
efecto principal de una lesión en la médula es la interrupción de las conexiones entre
la médula y el cerebro, los científicos creen que simplemente restableciendo estas
conexiones podrían restituirse las funciones en las personas con lesiones
medulares. Actualmente, los investigadores realizan estudios para inducir el proceso
de regeneración. Un estudio se basa en la suposición de que el nuevo crecimiento
es impedido por la presencia de ciertas moléculas inhibidoras del tracto de la médula
por debajo del corte. La idea en estudio es que, si estas moléculas inhibidoras
pueden ser inhibidas, las fibras comenzarán a crecer a lo largo de la zona dañada.
Otra línea de investigación se centra en la cicatrización que acompaña a la mayor
parte de las lesiones medulares y la posibilidad de que está cicatrización inhiba un
nuevo crecimiento. Algunos científicos estan llevando a cabo experimentos en los
que intentan extraer la cicatriz, mientras que otros científicos tratan de construir
puentes a lo largo de la cicatriz con fibras que pueden desarrollarse.
 5
El tronco encefálico

Además de responder a la mayor parte de los estímulos derivados del medio e intervenir en
la regulación de la alimentación y la sed, la temperatura corporal, el sueño y la vigilia, el
tronco cerebral interviene en las acciones que el individuo realiza al caminar, correr, al
entrenarse para ciertas actividades y en la conducta sexual. Puede dividirse en 3 partes:

1. Diencéfalo: está formado por 3 estructuras, el tálamo; el epitálamo y el hipotálamo.

El tálamo: está compuesto por núcleos, cada uno de los cuales se proyecta a un área
específica de la neocorteza. Estos núcleos envían información a la corteza desde tres
fuentes:
a) Un grupo de núcleos transmite información desde el sistema sensitivo a sus
respectivos destinos. Por ejemplo, el cuerpo geniculado lateral recibe las
proyecciones visuales; el cuerpo geniculado medio recibe las proyecciones auditivas
y el núcleo ventral lateral posterior recibe las proyecciones del tracto, la presión, el
dolor y la temperatura del cuerpo. A su vez, estas áreas proyectan estímulos hacía
la región visual, auditiva y somática de la corteza.
b) Algunos núcleos transmiten información entre distintas áreas corticales.
c) Algunos de los núcleos talámicos transmiten información desde otras regiones del
prosencéfalo y del tronco encefálico.

Resumiendo, casi toda la información que recibe la corteza se transmite inicialmente a

través del tálamo.
El epitálamo: su función no se conoce bien pero una de sus estructuras, la glándula pineal,
parece regular el ritmo circadiano.
El hipotálamo: está compuesto por 22 pequeños núcleos, sistemas de fibras que pasan a
través de él y por la glándula hipófisis. Participa en casi todos los aspectos de la conducta
motivada como la alimentación, la conducta sexual, el sueño, la regulación de la
temperatura, la conducta emocional, las funciones endocrinas y los movimientos.

2. El cerebro medio o mesencéfalo: tiene dos subdivisiones principales: el tectum

o techo, denominado así por ser el techo del tercer ventrículo, y el tegmentum o piso, que
constituye su piso. Intervienen en las conductas relacionadas con la visión, medias en
muchas conductas relacionadas con la audición y conductas de orientación.

3. El cerebro posterior o rombencéfalo: está organizado, en gran parte, de la

misma forma que el cerebro medio: la parte por encima del cuarto ventrículo es sensitiva y
la parte situada por debajo es motora. Quizá, su parte más distintiva sea el cerebelo. Este
último interviene en la coordinación y en el aprendizaje de movimientos hábiles. Por lo tanto,
un daño en el cerebelo provoca trastornos del equilibrio, defectos posturales y daños en la
actividad motora especializada.

El centro del tronco encefálico está compuesto por núcleos, entre ellos los pertenecientes a
los nervios craneales, así como varios haces de fibras. La mezcla en el tronco encefálico de
núcleos y fibras crea una red denominada formación reticular.

- Nervios craneales: hay 12 pares de nervios craneales que entran o salen del tronco
encefálico. Los nervios craneales transportan información sensitiva desde los
sistemas sensitivos especializados que se encuentran en la cabeza y muchos
núcleos en el tronco encefálico y envían axones hacía los músculos de la cabeza.
 6
La corteza cerebral
En las neurociencias, el término corteza o neocorteza a menudo se utiliza de manera
indistinta para referirse a la parte externa del cerebro. Está es la parte del cerebro que más
se ha desarrollado durante el curso de la evolución; comprende el 80% del volumen del
cerebro humano.
Está compuesta por 6 capas de células y presenta abundante cantidad de pliegues. Los
pliegues son la solución natural al problema de la restricción que soporta la enorme
estructura cortical dentro del cráneo. Los pliegues de la neocorteza le permiten al cerebro
encajar de manera confortable dentro del espacio relativamente fijo que existe dentro del
cráneo.

- Hemisferios y lóbulos: La corteza está compuesta por dos hemisferios casi

simétricos, el izquierdo y el derecho, separados por la fisura longitudinal. Cada
hemisferio está subdividido en 4 lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
- Fisuras, surcos y circunvoluciones: la superficie arrugada que presenta la corteza
está formada por hendiduras y protuberancias. Una hendidura se denomina fisura si
es lo suficientemente profunda como para demarcar los ventrículos, mientras que los
surcos son menos profundos. Las protuberancias se denominan circunvoluciones.

Organización de la corteza según sus aferencias y eferencias

Las diferentes regiones de la neocorteza tienen distintas funciones. Algunas regiones
reciben información desde los sistemas sensitivos, otras regiones emiten órdenes para
realizar movimiento y otras son el lugar donde se producen las conexiones dentro de las
áreas sensitivas y motoras, permitiéndoles trabajar de manera conjunta.
- Las proyecciones desde el ojo pueden trazarse hacía el lóbulo occipital
- Las proyecciones desde el oído hacía el lóbulo temporal
- Las proyecciones desde el sistema somatosensitivo hacía el lóbulo temporal.
- El sistema olfatorio envía proyecciones al lóbulo frontal anterior.
- La proyección motora principal hacía la médula espinal se origina en el lóbulo frontal.

Estas áreas, que reciben proyecciones desde estructuras que se encuentran afuera de la
neocorteza o envían proyecciones a ella, se denominan áreas de proyección primaria.

Las áreas sensitivas primarias envían proyecciones hacía las áreas adyacentes y las áreas
motoras reciben fibras desde las áreas adyacentes. Estas áreas, que estan conectadas en
forma menos directa con los receptores sensitivos y las neuronas motoras se denominan
áreas secundarias.

Las áreas que se encuentran entre las diferentes áreas secundarias se denominan áreas
terciarias, reconocidas como áreas de asociación y sirven para conectar y coordinar las
funciones de las áreas secundarias. Las áreas terciarias median en actividades complejas,
como el lenguaje, la planificación, la memoria y la atención.

La región del cerebro conformada por los lóbulos parietal, temporal y occipital es
considerada en gran parte como sensitiva. Por otro lado, la neocorteza frontal se considera
que es en gran parte motora debido a que la corteza motora está ubicada allí.
- Lóbulo frontal: motor
- Lóbulo parietal: sensibilidad
- Lóbulo temporal: función auditiva
- Lóbulo occipital: funciones visuales
 7
La organización celular en la corteza

El examen de las células de la corteza muestra que podemos dividirla en diferentes áreas
según la organización de las células. Los mapas de la corteza basados en la estructura
celular se denominan mapas citoarquitectónicos. Las neuronas de la neocorteza estan
dispuestas en seis capas. Estas capas pueden separarse en 3 grupos según la función que
cumplen:
1. Capa de células eferentes: las capas V y VI envían axones a otras áreas del
cerebro.
2. Capa de células aferentes: la capa IV recibe axones desde los sistemas
sensoriales y desde otras áreas corticales.
3. Capa de células de asociación: las capas I, II y III reciben aferencias
principalmente desde la capa IV.

En resumen, las áreas sensitivas estan compuestas por células de la capa IV, las áreas
motoras contienen células de las capas V y VI, y las áreas asociativas contienen células de
las capas I, II y III.

Conexiones entre áreas corticales

Las diferentes regiones de la neocorteza estan interconectadas por 3 tipos de proyeccion de

los axones:
1. conexiones relativamente cortas entre una parte de un lóbulo y otra
2. conexiones más largas entre un lóbulo y otro
3. conexiones interhemisféricas o comisuras entre un hemisferio y otro

La mayor parte de las conexiones interhemisféricas unen puntos homotópicos en los dos
hemisferios, es decir, puntos contralaterales que se corresponden uno con otro en las
estructuras cerebrales según una imagen especular. Las dos comisuras interhemisféricas
principales son el cuerpo calloso y la comisura anterior.

El lóbulo o sistema límbico y los ganglios basales

Lóbulo límbico: consiste en varias estructuras interrelacionadas que incluyen el

hipocampo, el septum y la circunvolución cingular. Está involucrado de alguna manera en el
olfato, la emoción y la memoria, y también cumple un rol importante en las conductas
relacionadas con la capacidad espacial.

Los ganglios basales o núcleos subcorticales: son un conjunto de estructuras

localizadas, principalmente, debajo de las regiones anteriores de la neocorteza. Incluyen el
putamen, el globo pálido, el núcleo caudado y la amígdala. La lesión en diferentes partes de
los ganglios basales puede producir cambios en la postura, aumento o disminución del tono
muscular y movimientos anormales, como agitación, sacudidas o temblores; por lo tanto, se
cree que los ganglios basales participan en dichas funciones motoras, del mismo modo que
en la secuencia de movimientos suaves que acompaña a una conversación normal; también
se cree que intervienen en el aprendizaje de hábitos o de conductas que son consecuencia
de asociaciones de estímulo y respuesta.
 8
Protección

El cerebro y la médula espinal reciben soporte y protección contra lesiones e infecciones de

4 modos:
1. se encuentran rodeados por hueso y vértebras, respectivamente
2. dentro de estos encontramos 3 membranas, la más externa denominada duramadre:
una capa doble de tejido resistente que envuelve el cerebro en una especie de
bolsa; la membrana aracnoides: es la capa media, constituida por una delicada
película de tejido que sigue el contorno del cerebro; la piamadre, que es la capa más
interna, y refiere a un tejido moderadamente resistente que se adhiere a la superficie
del cerebro.
3. El cerebro a su vez está protegido de impactos y cambios bruscos de presión por el
líquido cefalorraquídeo, que ocupa los ventrículos interiores y circula por debajo de
la membrana aracnoides, por el espacio subaracnoideo.
4. Además, el cerebro está protegido por la barrera hematoencefálica de diferentes
sustancias químicas que circulan por el resto del cuerpo.

Capítulo 11: Asimetría del cerebro

Asimetría anatómica del cerebro humano

La idea de lateralidad plantea la existencia de funciones separadas para cada hemisferio

cerebral.

El hemisferio izquierdo desempeña un papel especial en la produccion y comprension del

lenguaje y en el control de los movimientos del derecho del cuerpo; el hemisferio derecho se
especializa en la percepción y síntesis de la información no verbal, como la música y la
expresión facial, y controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo.

Hay 4 variables que complican la investigación de la lateralidad:

1. La lateralidad es relativa, no absoluta: ambos hemisferios participan en casi todas
las conductas; aunque el hemisferio izquierdo es más importante en la producción
del lenguaje, el derecho también tiene algunas capacidades lingüísticas.
2. Para comprender la función cerebral es tan importante el sitio del cerebro
como el lado del cerebro: los lóbulos frontales de ambos hemisferios son
asimétricos, pero las funciones del lóbulo frontal de un lado se asemejan más a las
del lóbulo frontal del otro que a las funciones de la corteza posterior del mismo lado.
3. La lateralidad depende de factores ambientales y genéticos: la organización
cerebral de algunas personas zurdas y de las mujeres está mejor integrada que la
de los diestros y los hombres.
4. Muchos animales muestran lateralidad

Asimetria cerebral

Diferencias anatómicas entre ambos hemisferios:

- Las circunvoluciones corticales del hemisferio izquierdo maduran más rápido que las
del derecho.
- El hemisferio derecho es ligeramente más grande y más pesado que el izquierdo,
pero el izquierdo contiene mayor cantidad de sustancia gris.
- Los lóbulos temporales presentan una asimetría estructural marcada que podría ser
la base anatómica de la especialización observada en el lóbulo temporal izquierdo y
derecho en las funciones del lenguaje y musicales, respectivamente
 9
- La asimetría de la corteza de los lóbulos temporales se correlaciona con la
correspondiente asimetría mesencefálica en el tálamo. Esto puede ser debido a que
el tálamo izquierdo es funcionalmente dominante en el lenguaje
- El opérculo frontal (área de Broca) en el lado izquierdo es diferente del derecho. La
zona visible de la superficie del cerebro es un tercio mayor del lado derecho, y la
zona de la corteza oculta de los surcos de la región es mayor del lado izquierdo. Es
probable que está asimetría anatómica se corresponda con una disociación
funcional de las regiones; el lado izquierdo influiría en la producción de la gramática
en el lenguaje y el lado derecho en la entonación de la voz.
- La distribución de los distintos neurotransmisores en la región cortical y subcortical
es asimétrica.
- El hemisferio derecho se extiende más adelante que el izquierdo y el izquierdo se
extiende más atrás que el derecho.
- Los detalles de la asimetria anatomica dependen del sexo y de la mano domiante.

Las asimetrías anatómicas se centran en las áreas del lenguaje y es tentador especular que
estas asimetrías evolucionaron al servicio del lenguaje, además, estan presentes en niños
nacidos pretérmino, lo cual apoya la idea de que el lenguaje es innato en el ser humano.

Asimetría en pacientes neurológicos

Las lesiones en el hemisferio izquierdo de los pacientes diestros causan déficits en las
funciones del lenguaje (habla, escritura y lectura). Las lesiones del hemisferio derecho dan
lugar a alteraciones en las pruebas espaciales, de canto, de la interpretación de
instrumentos musicales y de la discriminacion de escalas tonales.

Pacientes con comisurotomía

Las crisis epilépticas pueden comenzar en una zona restringida de un hemisferio y luego
propagarse a través de las fibras del cuerpo calloso a la localización homóloga en el
hemisferio opuesto, para evitar esto, se realiza una comisurotomía, que consiste en la
sección de los 200 millones de fibras nerviosas del cuerpo calloso.

Luego de la comisurotomía ambos hemisferios son independientes; cada uno recibe

información de todos los sistemas sensitivos y cada uno controla los músculos de todo el
cuerpo, pero no pueden comunicarse entre sí.

Cuando la información de una parte específica del mundo visual vista por ambos ojos es
enviada sólo a un hemisferio: los estímulos procedentes del lado izquierdo del campo visual
llegan al hemisferio derecho, mientras que los estímulos provenientes del campo visual
derecho llegan al hemisferio izquierdo, luego ambos estímulos se unen por medio del
cuerpo calloso. Al tener el cuerpo calloso seccionado, el cerebro no puede relacionar las
distintas visiones de los hemisferios.

Cuando el hemisferio izquierdo de un paciente con el cerebro dividido tiene acceso a la

información, puede iniciar el lenguaje y comunicar esa información. El hemisferio derecho
parece tener una capacidad de reconocimiento adecuada, pero es incapaz de iniciar el
lenguaje porque no tiene acceso al hemisferio izquierdo.

Entonces, si una persona está mirando al centro de una pantalla, los estímulos que
aparezcan en el lado derecho de la pantalla irán al hemisferio izquierdo, y los estímulos que
aparezcan en el lado izquierdo de la pantalla irán al hemisferio derecho. Si a la persona se
 10
le muestra una imagen de una taza del lado derecho de la pantalla, y se le pregunta que vió,
podrá responder que fue una taza, pero si se la muestra del lado izquierdo, dirá que no ha
visto nada, sin embargo, si se le brinda una serie de objetos, entre ellos una taza, para que
los toque con la mano izquierda (controlada por el hemisferio derecho), y se le pide que
seleccione uno similar al que ha visto en la pantalla, elige la taza; aunque, si se le pide que
reconozca el objeto (sin mirarlo) posiblemente se equivoque al nombrarlo.

Esto ocurre porque la imagen de la taza se presentó al hemisferio izquierdo, que tiene la
capacidad del lenguaje y, por eso, el paciente puede responder. Pero cuando se le presenta
al hemisferio derecho, como este no tiene la capacidad del lenguaje y no está conectado al
hemisferio izquierdo que si la tiene, no puede identificar correctamente la imagen. Cuando
elige satisfactoriamente la taza con la mano izquierda, es por la capacidad del hemisferio
derecho, por último, cuando se le pregunta qué es lo que sostiene en la mano y se
equivoca, es porque el hemisferio izquierdo no puede responder.

Estimulación cerebral

La aplicación de una corriente eléctrica a la corteza de un paciente ocasiona 4 efectos

generales, 3 excitadores y 1 inhibidor:
1. Funciones simétricas y asimétricas: la estimulación puede producir movimientos
localizados y percepciones de destellos luminosos o zumbidos. Estos efectos son
evocaciones normales de las áreas y vías primarias motoras, somatosensitivas,
visuales, etc, y suceden por la estimulación de cualquiera de los hemisferios con la
misma frecuencia. Estos resultados ilustran el hecho de que el cerebro ejerce
funciones tanto simétricas como asimétricas.
2. Asimetría del lóbulo temporal: la estimulación puede determinar respuestas
“interpretativas” y “experimentales”. Entre estos fenómenos se encuentran
alteraciones de la interpretación del entorno del paciente, como deja vu, temores,
sueños, y la reproducción de aspectos visuales o auditivos de experiencias
específicas anteriores. El paciente refiere tener “recuerdos” específicos como
respuesta a una estimulación concreta. Estos fenómenos se originan en tejidos con
descargas epileptógenas, pero presentan una asimetría: la estimulación del lóbulo
temporal derecho los provoca con mayor frecuencia que la estimulación del lóbulo
temporal izquierdo, lo que sugiere que el hemisferio derecho tiene funciones
perceptivas que no comparte con el izquierdo.
3. Aceleración de la producción del lenguaje: la estimulación de las regiones
temporal o frontal izquierda puede acelerar la producción del lenguaje, está
aceleración puede ser el resultado de un tipo de “respuesta de alerta” y producirse
en otros procesos cognitivos, en especial la memoria.
4. La estimulación bloquea otras funciones: este efecto inhibidor es más evidente
en funciones complejas como el lenguaje y la memoria, y se observa solo cuando se
aplica corriente mientras el paciente está practicando activamente estas conductas.
La estimulación del mismo lugar en un paciente en reposo no genera ningún efecto
discernible. La estimulación del hemisferio izquierdo produce alteraciones del
lenguaje, y la estimulación del hemisferio derecho afecta la apreciación de
orientación lineal, la producción de la expresión facial y la memoria a corto plazo de
rostros.

En resumen, la estimulación de la corteza ha probado ser un instrumento útil para

demostrar la localización y la lateralización de las funciones. El efecto de la estimulación
puede ser focalizado, a menudo varía al desplazar el lugar de la estimulación apenas unos
milímetros. Otro aspecto intrigante es que también varía entre distintos pacientes en una
 11
localización exacta; se puede especular que dicha variabilidad es la base de las diferencias
individuales en las habilidades, pues se cree que la cantidad de corteza para una función
concreta difiere en cada persona.

Inyección de amobarbital sódico en la carótida

Si bien el lenguaje suele localizarse en el hemisferio izquierdo, en un pequeño porcentaje

de personas, la mayoría de ellas zurdas, se halla en el hemisferio derecho. Para identificar
esto se inyecta amobarbital sódico a través de la arteria femoral, lo cual produce un breve
periodo de anestesia en el hemisferio homolateral.

La ventaja de este procedimiento es que permite estudiar cada hemisferio de forma

separada en ausencia de la función del otro, que está anestesiado.

Al cabo de unos segundos luego de haberse inyectado, el brazo contralateral al hemisferio

anestesiado sufre parálisis (paresia) flácida. Si se inyecta en el hemisferio no dominante
para el lenguaje, el paciente puede cantar y cumplir con instrucciones verbales mientras
dura la hemiparesia; si se inyecta en el hemisferio dominante para el lenguaje, el paciente
deja de hablar y queda completamente afasico hasta la recuperación de la hemiparesia, al
cabo de 4 a 10 minutos.

Además de afasia y paresia, los pacientes con anestesia de un hemisferio no responden a

la estimulación del campo visual contralateral. Por ejemplo, no hay pestañeo reflejo ni
orientación hacía objetos que se le aproximan de forma repentina.

Tanto la prueba del amobarbital sódico como la estimulación cerebral directa son
muy útiles para determinar el hemisferio que controla el lenguaje.

Nota: algunas personas diestras tienen la lateralización de la función del lenguaje en el

hemisferio derecho.

Asimetría de la conducta en el cerebro intacto

Se plantean muchos problemas cuando se trata de extraer conclusiones acerca del

funcionamiento del cerebro normal a partir de los resultados de estudios clínicos con
cerebros con disfunciones. Solo porque un síntoma específico de conducta se asocie con
un daño en un área concreta no significa, necesariamente, que está zona tenga asignado el
control de la función alterada.

Para estudiar el cerebro normal de forma no invasiva se utiliza predominantemente el

experimento conductual de lateralidad, el cual aprovecha la organización anatómica de los
sistemas sensitivos y motor para “engañar” al cerebro y descubrir su modo de operar. Los
estudios de lateralidad estan concebidos para determinar qué lado del cerebro es el
encargado de controlar diversas funciones.

Asimetría en el sistema auditivo

El sistema auditivo no está tan completamente cruzado como el sistema visual, pues ambos
hemisferios reciben proyecciones de los dos oídos. Sin embargo, las conexiones auditivas
cruzadas son más numerosas y conducen con mayor rapidez que las proyecciones
homolaterales.
 12
Diversos experimentos dan cuenta de que el hemisferio izquierdo se especializa en el
procesamiento de sonidos relacionados con el lenguaje, mientra que el hemisferio derecho
procesa los sonidos relacionados con la música. Otra de las interpretaciones es que está
asimetría este relacionada con la estructura temporal o espectral de los sonidos -el ritmo y
frecuencia- más que con el lenguaje y la música en sí mismos.

Asimetría en el sistema somatosensitivo

El sistema somatosensitivo primario es casi por completo cruzado.

Experimentos han concluido que la mano izquierda en sujetos diestros es superior en casi
todas las pruebas de reconocimiento de formas, ángulos y patrones. En este sentido, se
encontró también que sujetos ciegos leían Braille con mayor rapidez con la mano izquierda.
Los patrones del lenguaje Braille son configuraciones espaciales de puntos y, por lo tanto,
está observación coincide con la propuesta de que el hemisferio derecho tiene una función
en el procesamiento de la información espacial que no comparte con el hemisferio
izquierdo.

Asimetría del sistema motor

Dos tipos diferentes de experimentos se utilizan para determinar las asimetrías motoras:
1. Observación directa: si existe una asimetría inherente en el control de los
movimientos, está se podría observar cuando la persona realiza otra actividad
2. Pruebas de interferencia: en estas se examina la dificultad de hacer dos tareas
complejas al mismo tiempo

A través de estas dos técnicas se han podido observar distintas cuestiones:

- Las personas diestras tienden a gesticular con su mano derecha mientras hablan,
pero otros movimientos como rascarse lo realizan con ambas manos
indistintamente, lo cual se interpreta como que la gesticulación con el miembro
contralateral al hemisferio parlante indica una relación entre el lenguaje y ciertas
actividades manuales, sin embargo, está diferencia podría deberse simplemente a
que la mano derecha es justamente la mano dominante, y no necesariamente a una
asimetría funcional en el control del movimiento.
- También se planteó, en otros experimentos, que ambos hemisferios podrían tener un
papel complementario en el control de los movimientos, con una asimetría regulada
por la mano dominante.
- Con respecto a los movimientos de la boca al emitir sonidos verbales y no verbales,
se observa que el lado derecho de la boca se abre de forma más amplia y más
rápidamente que el lado izquierdo tanto en pruebas verbales como no verbales. Esto
apoya la idea de que el hemisferio izquierdo cumple una función primordial en la
selección, programación y producción de movimientos orales verbales y no verbales.
- Respecto al lado hemisferio derecho, los resultados de algunos experimentos
indican que el lado izquierdo del rostro expresa mejor las emociones en mayor
medida que el lado derecho; las expresiones faciales comienzan antes en el lado
derecho del rostro.

Por todo lo anteriormente dicho, se puede decir que no hay asimetría en el control del
movimiento en sí, sino en el movimiento con un fin en particular.
 13
¿Qué aportan los estudios de lateralidad al conocimiento del funcionamiento del
cerebro?

Es relevante destacar que, a partir de distintas investigaciones, se pone en duda los

resultados de las conclusiones realizadas mediante los experimentos de lateralidad. Las
explicaciones de estos experimentos no son una explicación y es necesario ser muy
escépticos a sus resultados.

Neuroimágenes y asimetrías

Los estudios de neuroimágenes permiten a los investigadores elaborar mapas de la

actividad cerebral en sujetos normales. Virtualmente, todas las imágenes estudiadas
mediante estos métodos muestran la asimetría esperada en la activación cerebral en
pruebas similares a las utilizadas en los estudios de lateralidad.

Argumentos teóricos: ¿qué es lo que está lateralizado?

Son numerosas las propuestas acerca de las funciones que estarían lateralizadas en el
cerebro. En general, estas teorías se pueden dividir en dos grupos:
1. las teorías de la especialización: sostienen que cada hemisferio tiene funciones
únicas
2. las teorías de la interacción: afirman que existe una cooperación entre ambos
hemisferios. Plantean la idea de que ambos hemisferios tienen la capacidad para
llevar a cabo la totalidad de las funciones, aunque no lo hagan.

Modelos de interacción

Existen 3 versiones del modelo de interacción:

1. Ambos hemisferios actúan de forma simultánea pero trabajan sobre aspectos
distintos del procesamiento. Si bien el proceso simultáneo es un modelo atractivo,
está teoría no ofrece una explicación satisfactoria acerca de cómo se combina la
información en una única percepción o conducta.
2. Sostiene que, aun cuando ambos hemisferios tienen la capacidad para realizar
determinada función, cada hemisferio inhibe o suprime la actividad del otro. Esto es
apoyado por situaciones en que, por ejemplo, ocurre un daño en las zonas del
lenguaje en la infancia, está puede desarrollarse en el hemisferio derecho. Una de
las dificultades de estos modelos es que no especifican los mecanismos fisiológicos
de la inhibición.
3. Se basan en el procesamiento de la información y sugieren que ambos hemisferios
reciben información de forma preferente y realizan distintos análisis
simultáneamente, o bien existe algún mecanismo que permite que cada hemisferio
“preste atención” a un tipo específico de información y la lleve a distintos análisis en
cada hemisferio. Estos modelos son complejos, detallados y se basan en teorías de
psicología cognitiva. Una propuesta interesante es análoga al procesamiento en
redes o distribuido que hace una computadora. Es decir, si un hemisferio está
ocupado, debe ser capaz de delegar funciones en el otro hemisferio. Uno de los
problemas de los modelos de procesamiento de la información basados en la
atención es que son poco precisos acerca de los mecanismos psicológicos que
serían responsables de la atención selectiva.

En resumen, no existe una respuesta simple ni universalmente aceptada al interrogante de

qué está lateralizado.
 14
Modo cognitivo preferente

Es posible considerar que las diferencias individuales en la conducta en sujetos normales se

deben, al menos en parte, a diferencias individuales en la manera en que estan organizados
los hemisferios cerebrales y en como estan lateralizadas las funciones. El modo cognitivo
de preferencia se refiere al uso prioritario de un proceso de pensamiento y no de otro. La
dominancia del hemisferio izquierdo, es decir, las persona que dependen más de este
hemisferio, son logicas, analiticas y verbales. Las personas que dependen más del
hemisferio derecho son más visuales e intuitivas, y tienden a ver la totalidad de la imagen.

Por un lado, la dominancia de uno de los hemisferios es sin duda un factor a tener en
cuenta, pero también es razonable pensar que las diferencias en el modo cognitivo de
preferencia pueden deberse a factores sociales o ambientales, y no solo a factores
neuronales, genéticos o constitucionales.

Resumiendo
- Ambos hemisferios tienen una asimetría anatómica y funcional
- El hemisferio izquierdo se especializa en en lenguaje y en funciones motoras, el
hemisferio derecho tiene un papel complementario en las funciones musicales y
espaciales
- Muchas funciones de los hemisferios cerebrales son simétricas y no asimétricas, por
ejemplo, en las áreas primarias sensitivas y motoras
- Las diferencias funcionales entre ambos hemisferios no son absolutas sino relativas
- Es prudente concluir, antes que nada, que en realidad no sabemos cuales son los
procesos en los que se especializa cada hemisferio
 15
Capítulo 18: Funciones superiores

La memoria

La amnesia

Si bien algunas regiones limitadas del cerebro pueden ser importantes para el aprendizaje o
la retención de una actividad en particular, la memoria está representada en todas las
regiones del mismo. Varias regiones del cerebro tienen una función en relación con la
memoria.

El lóbulo temporal medial y la amnesia

Diferentes estudios en pacientes con lesiones bilaterales en el lóbulo temporal medial dan
cuenta de que este lóbulo tiene alguna función en la memoria. Dichas lesiones le produjeron
a estos pacientes amnesias graves.

Causas de amnesia

Todos hemos experimentado amnesia en algún grado, el caso más conocido es la llamada
amnesia infantil. Adquirimos muchas habilidades y conocimientos durante los primeros
años de vida, pero, por lo general, no recordamos esas experiencias. Es posible que los
detalles de dichas experiencias permanezcan en algún lugar, pero no pueden ser
recuperados debido a que en la infancia se utiliza un sistema mnémico, y en la edad adulta
se desarrolla otro.

Estado de fuga: es un tipo de amnesia en donde las personas aparecen en lugares

alejados de su hogar, sin tener conocimientos de su vida anterior, pero con habilidades y
lenguaje intactos.
 16
Amnesia global transitoria: es una forma aguda de amnesia (aguda: de comienzo rápido y
de curso breve). Se describe como una pérdida de los recuerdos anteriores y la
imposibilidad de formar nuevos recuerdos. Se asocia la enfermedad a conmociones
cerebrales, jaquecas, hipoglucemia y epilepsia, entre otras causas. Si bien está amnesia
puede ser un episodio único, algunos de los recuerdos pueden perderse de manera
permanente. Se ha demostrado que una amnesia crónica significativa es típica de la
amnesia global transitoria.

Terapia electroconvulsiva o de shock (TEC): utilizada para tratar la depresión, produce

una pérdida de memoria similar a la amnesia global transitoria.

Las lesiones de algunas zonas restringidas del cerebro pueden causar ciertos tipos de
amnesia que adoptan formas interesantes:
- Personas que se vuelven amnésicas para recordar el significado de algunas
palabras, pero no de los verbos, y viceversa.
- Personas que padecían amnesias para el reconocimiento de algunos animales pero
no de las personas
- Personas que se vuelven amnesias para el reconocimiento de los rostros humanos
pero no de otros objetos

Amnesia retrógrada y anterógrada

La amnesia anterógrada refiere a la imposibilidad de adquirir nuevos recuerdos. Los

pacientes con este tipo de amnesia presentan dificultades en el aprendizaje espacial y
topográfico, y en el recuerdo de todos los hechos que tienen lugar a su alrededor, incluida la
muerte de sus seres queridos. No aprende palabras nuevas ni recuerda hechos o personas
nuevas en su vida a partir de la lesión.

La amnesia retrógrada se refiere a la pérdida de los recuerdos creados en épocas

anteriores a la lesión o cirugía. Cuando la gravedad de la amnesia retrógrada varía en
función de la antigüedad de los recuerdos, se dice que es dependiente del tiempo.

Las lesiones en la cabeza comúnmente producen amnesia dependiente del tiempo y la

gravedad de la lesión determina la duración de la amnesia. Por ejemplo, tras sufrir una
herida en la cabeza existe una pérdida transitoria de la conciencia seguida de un corto
periodo de confusión y amnesia retrógrada. La extensión retrógrada de la amnesia (es
decir, el periodo de historia personal que cubre, que se extiende desde el presente hasta el
pasado más lejano), generalmente, disminuye con el paso del tiempo y deja a menudo una
 17
amnesia residual para los sucesos que se producen varios segundos o un minuto antes de
la lesión.

Dos tipos de memoria

1) Memoria explícita: se refiere al recuerdo consciente e intencionado de experiencias
previas, por ejemplo, describir lo que desayunamos está mañana. Se encuentra en
el lóbulo temporal.
2) Memoria implícita: se refiere a una forma de memoria inconsciente, no
intencionada, por ejemplo la capacidad para usar el lenguaje o para andar en bici.
Se encuentra fuera del lóbulo temporal.

Fenómeno de preparación: este revela la permanencia de varios tipos de memoria implícita

en pacientes amnésicos. Consiste en preparar a la persona para recordar algo, por ejemplo,
si una persona tiene que rellenar palabras parcialmente escritas, por ejemplo: “tab__” y
“recor___”, dicha persona podría completar estas palabras con “tabla” “tableta” tablón” y
“recorrido”, “recordar”, “recordatorio”, sin embargo, si antes de completar las palabras se le
muestra una lista con palabras que potencialmente puedan estar en la prueba, y entre esas
palabras potenciales está “recorrido” y “tabla”, la persona tenderá a completar las palabras
con “recorrido” y “tabla”, así, se puede decir que la primera lista “prepara” a la persona para
dar ciertas respuestas en un momento posterior.

Una propiedad de la preparación es que el ítem recordado se recuerda mejor en la forma en

que fue originalmente presentado; si las palabras de la lista a completar estan en
mayúscula, una lista de preparación en mayúsculas dará mejores resultados que una lista
de preparación en minúsculas.

Otro dato interesante es que los hemisferios cerebrales codifican la información de manera
diferente. El hemisferio izquierdo codifica las representaciones abstractas de la forma de la
palabra que no conserva los rasgos específicos de las letras, mientras que el hemisferio
derecho codifica las formas de las letras perceptivamente específicas. Puede pensarse que
está división del trabajo representa las funciones de un fonema (lenguaje, hemisferio
izquierdo), frente a las funciones del grafema (espaciales, hemisferio derecho).

Fenómeno de imprimación (priming): si se le muestra a un sujeto un dibujo incompleto y

se le pregunta qué es, si el sujeto fracasa en decir lo que es, se le muestra un dibujo
ligeramente más complejo. Este proceso continúa hasta que finalmente reconoce el dibujo.
Más adelante, al realizar la prueba devuelta, tanto los sujetos amnésicos como los sujetos
“normales” lo identifican aproximadamente en el mismo tiempo, lo cual indica que ambos, a
través de su rendimiento, recuerdan la experiencia previa de ver el dibujo, la diferencia
está en que los sujetos amnésicos no pueden recordar conscientemente que
anteriormente se les habían mostrado los dibujos.

Lo que los pacientes amnésicos demuestran es que en ellos aparecen los efectos de la
preparación, pero no tienen un registro consciente de haber visto las listas con anterioridad.
Está característica se toma como una prueba de que la memoria implícita y la
memoria explícita son diferentes.
 18
Las bases neurológicas de la memoria explícita

Una diferencia importante entre la memoria explícita y la memoria implícita es que ambas
estan ubicadas en diferentes estructuras neurológicas, lo que a su vez explica la diferencia
en la forma en que se procesa la información en ambas:
1. En la memoria implícita: la información se codifica en la misma forma en que se
recibe; este tipo de proceso es de “abajo hacía arriba”, es decir, depende de la
recepción de la información sensorial y no requiere ninguna manipulación del
contenido de la información por parte de los procesos corticales superiores.
2. En la memoria explícita: la codificación depende de los procesos controlados
conceptualmente o de “arriba hacía abajo”, en los cuales el sujeto reorganiza los
datos para almacenarlos. El último recuerdo de la información está, en gran parte,
influenciado por la forma en que la información fue procesada originalmente.

Debido a que la persona tiene un papel relativamente pasivo en el proceso de codificar la

memoria implícita, puede tener dificultades para recordar voluntariamente, pero recordará
fácilmente cuando lo asocie a alguno de los rasgos del estímulo original.

En cambio, como la persona desempeña un papel activo en el procesamiento de la

información explícita, los estímulos internos que utiliza en el procesamiento pueden ser
usados para un recuerdo espontáneo.

Circuitos neurológicos

La mayor parte de los circuitos neurológicos

de la memoria explícita se encuentran en el
lóbulo temporal o en estructuras
estrechamente relacionadas con el, como por
ejemplo:
- la amígdala
- el hipocampo
- la corteza olfatoria en el lóbulo
temporal
- la corteza prefrontal
- los núcleos del tálamo

Las regiones que forman el circuito de la memoria explícita reciben estímulos desde el
neocortex y desde los sistemas del tronco encefálico, e incluyen los sistemas de
acetilcolina, serotonina y noradrenalina.

Las bases neurológicas de la memoria implícita

Las estructuras clave en este circuito serían el

neocórtex (corteza motora) y los ganglios basales
(núcleo caudado y putamen), estan implicados en este
circuito proyecciones a través del globo pálido, tálamo
ventral y células en la sustancia negra. Los
neurotransmisores implicados son la dopamina.

Diversas investigaciones demuestran que la corteza

motora juega un papel fundamental en la adquisición
de conocimiento implícito, y como las regiones
 19
motoras de la corteza cerebral recibe proyecciones a través del tálamo desde el cerebelo,
este tiene un papel relevante también, de hecho, el cerebelo ocupa un lugar importante en
los circuitos cerebrales e interviene en el aprendizaje de las conductas motoras. El cerebelo
desempeña un papel importante en una forma de aprendizaje denominada
“condicionamiento clásico”.

Dos tipos de memoria explícita

La memoria explícita puede ser subdividida en dos tipos:

1. memoria episodica o autobiografica
2. memoria semántica

La memoria semántica

Se le denomina de está forma al conocimiento del mundo, es decir, todo lo que no es

autobiográfico. Incluye el conocimiento de los hechos históricos y de figuras históricas,
figuras literarias, información aprendida en la escuela, vocabulario especializado, lectura,
escritura y matemáticas, entre otros.

Se cree que la memoria semántica puede depender del hemisferio izquierdo, teniendo
implicada conexiones entre la corteza ventral frontal izquierda y el lóbulo temporal derecho.

La memoria episodica o autobiografica

Consiste en los sucesos que una persona recuerda. Es un sistema neurocognitivo diferente
de otros sistemas de la memoria, que permite a los seres humanos recordar las
experiencias personales pasadas. Es la memoria de las experiencias vitales relativas a la
propia persona.

La memoria episódica requiere 3 elementos:

1) sentido del tiempo subjetivo
2) conciencia autonoética: la capacidad de estar consciente del tiempo subjetivo
3) un “sí mismo” que pueda viajar en el tiempo subjetivo

La metáfora del viaje en el tiempo intenta mostrar que, a pesar de que todas las cosas
viajan hacía adelante en el tiempo, los seres humanos pueden viajar hacía atrás gracias a
su memoria episódica, característica exclusiva de los seres humanos.

La memoria episódica depende de la maduración y, por lo tanto, no la encontramos en los

bebés y niños pequeños.

Los efectos de la pérdida de la memoria episódica pueden resumirse de la siguiente

manera:

Puede tener una inteligencia y lenguaje dentro de los parámetros normales, sin problemas
con la lectura o escritura, recordar muchos objetivos relacionados con su vida como la fecha
de nacimiento, la dirección de su casa, nombres de las escuelas a las que asistió, localizar
su casa en un mapa. Sus conocimientos de matemáticas, historia, geografía y otras
materias son normales para su nivel educativo. Sin embargo, no puede recordar ningún
hecho que haya vivido. Puede llegar a conocer muchas cosas de sí mismo pero no tiene la
capacidad de “viajar en el tiempo” ni hacía el pasado ni hacía el futuro; no puede decir que
 20
hará esa misma tarde, al día siguiente o el resto de su vida. En resumen, no puede imaginar
su futuro en mayor medida de lo que recuerda del pasado.

Es decir que la lesión afecta tanto los recuerdos autobiográficos (cosas del pasado vividas
personalmente) como también las proyecciones personales hacía el futuro.

Nota: este es un caso ejemplo, no todos los pacientes tienen las mismas características.

Se cree que la alteración de la memoria episódica se debe a trastornos en la conexión entre

el lóbulo frontal derecho y el lóbulo temporal.

El papel del hipocampo en la memoria

El hipocampo es una de las tantas estructuras del lóbulo temporal medial, otras estructuras
son la amígdala y la corteza perirrinal. Las lesiones en la corteza perirrinal y en la amígdala
pueden producir deterioro de la memoria.

Anatomía del hipocampo

Es una estructura con forma de tubo curvado. Está formado por dos circunvoluciones, el
asta de Ammon y la circunvolución dentada. Cada una de estas dos circunvoluciones
contiene un tipo de células distinto. En el asta de Ammon encontramos células piramidales
(células “motoras” del hipocampo) y en la circunvolución dentada células estrelladas,
también llamadas células granulares (células “sensitivas” del hipocampo).

Las conexiones entre ambas circunvoluciones son amplias, de modo que casi todas las
células granulares se conectan a todas las células piramidales. Está interconectividad
sugiere que, después de una lesión parcial, las partes que quedan pueden conservar
intactas algunas de las funciones de las estructuras.

El hipocampo está conectado al resto del encéfalo a través de dos importantes vías:
1. vía perforante: conecta al hipocampo con el neocórtex posterior
2. vía fimbria-fornix: conecta al hipocampo con el tálamo y la corteza frontal, los
ganglios basales y el hipotálamo.

A través de la conexión entre estas dos vías, el hipocampo puede imaginarse como una
estación entre el neocórtex posterior y la corteza frontal, los ganglios basales y el
hipotálamo.

Funciones del hipocampo

Investigaciones sugieren que los recuerdos formados en, por ejemplo, los primeros 20 años
de vida, pueden conservarse a pesar de existir lesiones en el hipocampo, pero pueden
perderse si las lesiones se producen en las estructuras que rodean el hipocampo.

Lo que concluyen diversas investigaciones es que el hipocampo es importante para la

memoria durante un periodo relativamente corto después de aprender, y que es la corteza
adyacente la responsable de la memoria que se extiende más atrás en el tiempo.

Además sugieren que la pérdida completa del hipocampo produce una amnesia total
retrógrada y anterógrada para la información explícita de todos los periodos de la vida.
Por otra parte, si las lesiones en el hipocampo ocurren en la infancia, las personas
presentan trastornos del habla y dificultad para aprender palabras nuevas, problemas en la
socialización, para reconocer a otras personas y para desarrollar la capacidad de resolver
 21
problemas. Tienen dificultades para orientarse en tiempo y espacio, no recuerdan
obligaciones que tenían programadas, actividades del día, conversaciones telefónicas, etc.
Sin embargo, en general, presentan un buen rendimiento en lo relativo a su educación, son
competentes en el habla y en el lenguaje y pueden aprender a leer y escribir sin errores de
ortografía.

Memoria explícita en pacientes con lesión del hipocampo

La amnesia puede presentarse cuando el hipocampo está lesionado, pero también puede
presentarse en casos en que existen lesiones en las vías que van hacía el hipocampo,
aunque este permanezca intacto.

- los mecanismos neurológicos que subyacen a la amnesia anterógrada y retrógrada

parecen ser, en parte, diferentes
- los recuerdos autobiográficos parecer ser algo diferentes de los recuerdos de otros
hechos concretos
- los recuerdos de las épocas más tempranas de la vida pueden ser distintos de los
sucesos ocurridos en épocas posteriores
- la memoria semántica parece estar conservada en aquellos sujetos que sufrieron
lesiones tempranas con respecto a los que las sufrieron en una posterior de la vida
- con la práctica, incluso los pacientes adultos con amnesia pueden aprender

El almacenamiento de la memoria y el hipocampo

Existen al menos 4 teorías que explican la función que ejerce el hipocampo en la memoria:
1. Una de ellas describe el hipocampo como un lugar de almacenamiento de la
memoria. Está hipotesis ha sido puesta en duda debido a la dificultad para conciliar
los efectos dependientes del tiempo de la amnesia retrógrada con una teoría del
almacenamiento, si los recuerdos estuvieran almacenados allí, probablemente, los
más lejanos se perdería, al igual que los recuerdos más recientes.
2. La segunda teoría dice que el papel del hipocampo consiste en consolidar los
recuerdos nuevos, proceso por medio del cual los recuerdos se vuelven
permanentes. Cuando la consolidación se ha completado, los recuerdos se
almacenan en otro sitio. Los recuerdos se mantienen en el hipocampo durante un
periodo, esperando la consolidación antes de ser transferidos al neocórtex. Una
dificultad de está teoría es que la amnesia retrógrada algunas veces se extiende
hacía atrás durante décadas, lo que significaría que el hipocampo tendría que
mantener los recuerdos un tiempo extremadamente largo y el proceso de
consolidación sería extremadamente lento.
3. Una tercera teoría sugiere que el hipocampo desempeña el papel de bibliotecario
para las funciones de la memoria. Sabe como y donde estan almacenados los
recuerdos en algún otro lugar y puede recuperarlos cuando son requeridos. Un
problema de está es que no explica por qué los recuerdos explícitos no pueden ser
recuperados, mientras que los implícitos sí pueden serlo.
4. Una cuarta teoría propone que el hipocampo es el responsable de codificar los
recuerdos con respecto al contexto, es decir, según el lugar y el tiempo en que
ocurrieron. De acuerdo con este enfoque, el hipocampo es solo uno de los muchos
sistemas que intervienen en la memoria, pero tiene un papel especial en el
almacenamiento de los recuerdos significativos sólo si también se recuerda su
contexto. La memoria episódica o autobiográfica es especialmente dependiente del
contexto.

Existen cada vez más pruebas de que no hay solo una región del cerebro responsable de
todos los procesos de la memoria y de que cada región realiza una contribución específica.
 22
La corteza temporal

Existen diferencias significativas en los trastornos de la memoria según si la lesión ocurre

en el hemisferio izquierdo o derecho de la corteza temporal.
- Si la lesión es en el hemisferio derecho, los pacientes presentan dificultades en el
reconocimiento de rostros, en la ubicación en el espacio y en las pruebas de
laberinto. Del mismo modo que existe una memoria para los dígitos, existe también
una memoria para las ubicaciones espaciales. Investigaciones han concluido que las
lesiones en el lóbulo temporal derecho causan un trastorno en la memoria del
material no verbal.
- Las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo estan acompañadas de trastornos
funcionales relacionados con el recuerdo de listas de palabras, de trigramas de
consonantes y asociaciones no espaciales. Investigaciones han concluido que las
lesiones en el lóbulo temporal izquierdo tienen poco efecto en las pruebas no
verbales, pero producen déficits en las pruebas verbales, como el recuerdo de
historias previamente presentadas y pares de palabras, y también, del
reconocimiento de palabras o números y sílabas sin sentido recurrentes.

Es esperable que las lesiones en el neocórtex produzcan un déficit en la memoria explícita.

Las lesiones de la corteza parietal, temporal posterior, y posiblemente, la occipital producen

algunas dificultades específicas en la memoria de largo plazo. Entre algunos ejemplos
podemos encontrar:
- Amnesia para los colores
- Prosopagnosia: amnesia para los rostros
- Anomia para los objetos: dificultad para recordar el nombre de los objetos
- Amnesia topográfica: dificultad para recordar la ubicación de un objeto en el
entorno

Otras áreas del neocórtex, incluida la corteza frontal, también participan en los procesos de
memoria.

Un patrón interesante de asimetría hemisférica puede verse en comparaciones de la

memoria de codificación y la memoria de recuperación. Este patrón es denominado HERA,
que en español significa asimetría hemisférica en la codificación y recuperación de la
memoria. Según el HERA:
- La corteza prefrontal izquierda está más implicada en la codificación de la
información semántica que en su recuperación
- La corteza prefrontal izquierda está más implicada en la codificación de la
información episódica que en su recuperación
- La corteza prefrontal derecha está más implicada en la recuperación de la memoria
episódica que la corteza prefrontal izquierda

La asimetría en codificar frente a recuperar puede relacionarse con la asimetría hemisférica

para el uso del lenguaje y de los procesos espaciales.
 23

Además, parece ser que la ínsula interviene de manera relevante en la recuperación de los
recuerdos adquiridos, pero no es relevante en la adquisición de nuevos recuerdos.

La amígdala

Diversas investigaciones sugieren que la amígdala tiene un papel importante en los

procesos de la memoria asociados a hechos que tienen un significado emocional en la vida
de los sujetos. Por lo tanto, si la amígdala realiza alguna contribución a la amnesia de los
pacientes con lesiones en el lóbulo temporal medial, está es de naturaleza emocional.

La corteza perirrinal

Compuesta por diversas regiones que proyectan hacía el hipocampo. Según algunas
investigaciones, se concluye que el reconocimiento de los objetos (factual o semántico)
depende de la corteza rinal, mientras que el conocimiento contextual depende del
hipocampo. Según una investigación, los niños con lesiones del hipocampo presentan
graves trastornos en el aprendizaje contextual, pero pueden adquirir la información de los
hechos.

El diencéfalo

Las pruebas en las que se investiga la amnesia diencefálica proceden de dos fuentes:
1. pacientes con lesiones focalizadas en el tálamo medio
2. pacientes con síndrome de Korsakoff, asociado al alcoholismo crónico

Síndrome de Korsakoff: las lesiones diencefálicas pueden ser producidas por la ingesta de
alcohol, ya que el alcoholismo de larga duración, especialmente cuando se acompaña de
desnutrición, produce trastornos en la memoria.

Según Korsakoff, el trastorno de la memoria se manifiesta como una amnesia muy

característica en la que estan principalmente afectados los recuerdos de hechos recientes,
mientras que se conservan bien el recuerdo del pasado remoto. Los pacientes en ocasiones
olvidan lo que les ha ocurrido apenas un instante antes: llega una persona, conversa con el
paciente y sale un minuto; luego entra nuevamente y el paciente no recuerda en absoluto
que ya había estado con la persona. Sin embargo, en general, recuerda con bastante
precisión los hechos del pasado, incluso aquellos que han ocurrido antes de su enfermedad.
 24
Existen 6 síntomas principales del síndrome de Korsakoff:
1) amnesia anterógrada
2) amnesia retrograda
3) confabulación: en la que los pacientes de manera verborreica producen historias
plausibles sobre hechos del pasado, antes que admitir la pérdida de la memoria
4) escaso contenido de la conversación
5) falta de insight: falta de percepción de la naturaleza interior
6) apatía: los pacientes pierden rápidamente el interés por las cosas y, por lo general,
se muestran indiferentes al cambio

Los síntomas del síndrome pueden aparecer de manera repentina en el intervalo de unos
pocos días, y su causa es un déficit de tiamina (vitamina B). Y si bien puede detenerse
administrando grandes dosis de vitamina B, no es reversible.

Sistemas ascendentes

Células colinérgicas y serotoninérgicas: La base del cerebro anterior es el área

inmediatamente anterior al hipotálamo. Aquí se originan un gran número de vías del cerebro
anterior, algunas de las cuales son fibras colinérgicas. Las células colinérgicas proyectan a
todas las áreas corticales y proporcionan casi el 70% de las sinapsis colinérgicas de está
zona. La pérdida de estas células se ha considerado un factor responsable de la amnesia
que padecen los pacientes con Alzheimer, sin embargo, en estudios con animales en donde
se han lesionado selectivamente estas células no se ha producido amnesia.

Por otro lado, también existen las células serotoninérgicas, las cuales por sí solas no
producirían amnesia si fueran lesionadas, pero si conjuntamente se lesionan tanto las
células colinérgicas como las serotoninérgicas ahi si se produce una amnesia profunda.

Sistemas de acetilcolina y noradrenalina: si uno de estos sistemas se bloquea

farmacológicamente, se produce poco efecto en el aprendizaje, pero si ambos sistemas se
bloquean juntos, se producen graves limitaciones para tareas de aprendizaje.

La pérdida de células en más de uno de estos sistemas, ya sean los sistemas colinérgicos,
serotoninérgicos o noradranilérgicos puede ser el origen de la amnesia aun cuando las
estructuras corticales o límbicas estén intactas.

Memoria a corto plazo o memoria de trabajo

Es el tipo de memoria que utilizamos para retener dígitos, palabras, nombres u otros ítems
durante un breve periodo. Es como “un cuaderno de notas de la memoria”. La memoria a
corto plazo y la memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se
procesa en forma separada y simultáneamente.

Probablemente existen varios tipos de memoria a corto plazo, cada uno con diferentes
correlatos neurológicos. Dos de los conocidos son:
- Una memoria a corto plazo que trabaja con recuerdos visual-espaciales, a través de
los cuales la forma de los objetos se localiza en el espacio.
- Un tipo de memoria a corto plazo que trabaja con recuerdos fonológicos, el cual
retiene la información verbal.

La función de ambos tipos de memoria es mantener parte de la información “en suspenso”

hasta que sea requerida física o mentalmente. Ambos tipos de memoria a corto plazo
 25
pueden subdividirse a su vez y tomar diferentes formas en los hemisferios derecho e
izquierdo.

La memoria a corto plazo y el lóbulo

frontal

Las lesiones en la corteza frontal son la

causa de muchos trastornos de la
memoria a corto plazo y, de hecho,
diferentes resultados de experimentos
realizados confirmaron que diferentes
áreas de la corteza prefrontal intervienen
en los distintos tipos de memoria a corto
plazo.

Las células que codifican la visión espacial

estan situadas en el area 8 de la corteza
prefrontal, esta área está encargada de
buscar un objeto cuando se le presenta un
estímulo a la persona, en ese sentido,
tiene que recordar donde estaba el objeto;
por otro lado, las células que codifican el reconocimiento de los objetos estan situadas en
las áreas 9 y 46 de la corteza frontal, es decir, estas áreas recuerdan los objetos que ya
estan identificados (por eso se re-conocen).

Resumiendo
Las dos categorías principales a las que podemos dividir la memoria son: memoria
consciente o explícita y memoria inconsciente o implícita. La memoria explícita está
asociada a estructuras del lóbulo temporal y la memoria implícita a los ganglios basales y a
las estructuras neocorticales.

La memoria explícita puede dividirse en memoria episódica o autobiográfica y memoria

semántica. La memoria episódica está asociada a la función hipocampal y la memoria
semántica a las funciones de la corteza temporal.

La memoria implícita puede dividirse en memoria motora, de anticipación y

condicionamiento clásico, funciones que estan asociadas a la función del neocórtex y del
cerebelo; y la memoria emocional, que parece estar asociada a la amígdala.

Los hallazgos encontrados a partir de las investigaciones sugieren que existen diferencias
en los procesos de adquisición y almacenamiento de la memoria. Por ejemplo, la amnesia
anterógrada es a menudo más grave que la amnesia retrógrada.

Finalmente, existen pruebas de que la memoria a corto plazo tiene una base estructural
diferente de la memoria a largo plazo. El sistema parietal frontal espacial parece tener un
papel importante en la memoria a corto plazo para las localizaciones espaciales y el sistema
dorsolateral frontal temporal inferior parece tener un papel importante en la memoria a corto
plazo para los objetos.
 26
Capítulo 19: Los orígenes del lenguaje

No existe una definición universalmente aceptada del lenguaje.

Componentes del lenguaje

Las palabras estan formadas por unidades individuales de sonidos denominadas fonemas,
el análisis de cómo estos se procesan se denomina análisis fonológico.

Los fonemas a su vez, se combinan para formar morfemas, que son las unidades más
pequeñas que constituyen una palabra y que tienen un sentido. Un morfema puede ser:
- Una base: hacer en deshacer
- Un prefijo: des en deshacer
- Una inflexión: endo en corriendo o as en niñas

Algunos morfemas son palabras completas, otros deben combinarse para formar palabras.

El lexicón es el conjunto de todas las palabras que hay dentro de un idioma. Las palabras
se combinan según determinados patrones y conforman las reglas de la gramática, también
conocidas como sintaxis. Un aspecto clave de la sintaxis es la elección apropiada de los
tiempos verbales. Es interesante el hecho de que los niños desarrollen habilidades
sintácticas independientemente del entrenamiento formal, lo cual condujo a Chomsky a
sugerir que el ser humano posee un mecanismo innato para el desarrollo del lenguaje.

El significado que surge de las palabras y oraciones es lo que se conoce como semántica.
La entonación vocal que puede modificar el sentido literal de palabras y oraciones es lo que
llamamos prosodia. Finalmente, la combinación de oraciones en un relato con sentido se
denomina discurso.

Una de las características distintivas de nuestro lenguaje es el uso de sílabas, formadas por
vocales y consonantes. Ninguna especie animal, excepto la humana, emite sílabas,
básicamente porque no puede emitir consonantes. Por lo tanto, lo distintivo del lenguaje
humano es que nuestra boca puede producir consonantes y combinarlas con vocales para
formar sílabas.

La producción de sonidos

Existen diferencias entre habla y lenguaje:

- Lenguaje: es todo sistema utilizado para representar y comunicar ideas
- Habla: se refiere a la forma audible del lenguaje comunicativo

El mecanismo básico que genera sonidos en los seres humanos se compone de dos partes,
una que actúa como fuente de sonidos y la otra como filtro. El proceso de filtrado
desempeña un papel fundamental en el habla.

Durante el desarrollo de los humanos, a partir de los 3 meses de edad, la laringe humana
comienza a descender lentamente hacía la posición que ocupa en el adulto, a la cual llega
al cabo de 3 a 4 años. Un segundo descenso más corto se produce en el varón en la
pubertad. Este descenso de la laringe fue una innovación fundamental para la evolución del
habla, puesto que permite a los seres humanos producen un rango mucho más amplio de
patrones de sonidos.
 27
Los orígenes del lenguaje

Existen diversas teorías sobre cómo evolucionó el lenguaje:

- Teoría del pooh-pooh: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos relacionados con
emociones
- Teoría del bow-wow: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos emitidos para imitar
los ruidos de la naturaleza
- Teoría del yo-he-ho: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos producidos para
imitar los de la naturaleza
- Teoría del sing-song: el lenguaje evolucionó a partir de ruidos emitidos mientras
jugaban o danzaban

El mayor inconveniente de estas, y muchas otras teorías basadas en la vocalización de los

animales es la dificultad para encontrar las pruebas que las sustenten.

Otra teoría es que el lenguaje evolucionó a partir de la vocalización. Se fundamenta en que

muchos primates no humanos utilizan vocalizaciones que no estan relacionadas con las
emociones como forma de comunicación rudimentaria. La evolución de nuevos tipos de
movimientos del sistema vocal habrían aportado una base neurológica para que estas
vocalizaciones pudieran evolucionar hacía el lenguaje.

El lenguaje como una capacidad recientemente adquirida

El lenguaje, en la forma en que lo utilizamos hoy en día, tiene un origen relativamente

reciente. Es posible, también, que el habla y la escritura hayan aparecido casi al mismo
tiempo.

Aunque el desarrollo del aparato vocal parece haber sido decisivo en la aparición del
lenguaje humano, también se argumenta que el rasgo más importante es la articulación.
Está característica puede definirse básicamente como la función que cumple la boca: se
abre, generalmente, una vez para la producción de cada una de las vocales y la forma de la
cavidad entre los labios y el aparato vocal modula el sonido. La articulación es característica
del ser humano. A partir de está observación surge la pregunta sobre cómo actúa el cerebro
para realizar el control motor de la boca, función necesaria para generar las sílabas. Está
perspectiva del lenguaje nos alerta sobre su importancia como una actividad motora
y como capacidad perceptiva.

El habla como lenguaje gestual

Algunos investigadores sugieren que los gestos primitivos y otros movimientos corporales
evolucionaron lentamente hacía el lenguaje moderno. Se fundamentan en varias
cuestiones:
- El lenguaje gestual y el lenguaje verbal dependen de sistemas neurológicos
similares. Las regiones corticales que producen los movimientos de la boca y de la
mano son adyacentes.
- Los primates no humanos pueden usar gestos o símbolos y obtienen, al menos, una
comunicación rudimentaria

Algunas investigaciones han confirmado que las lesiones que afectan el habla también
afectan los signos. Otras investigaciones han confirmado la idea de que, por lo menos,
algunos de los sistemas que controlan el habla también controlan la producción de signos.
 28
Si el lenguaje oral evolucionó a partir de gestos utilizados por los antecesores del ser
humano moderno, estos gestos probablemente han sido transmitidos por vía genética más
que cultural. Si fue así, los mismos gestos deberían ser aún transmitidos y deberían hallarse
en todos los grupos humanos. Nuestros parientes más cercanos, los monos, también
deberían utilizar un subconjunto de este grupo de gestos. El gesto de pedir algo
extendiendo la mano, que comparten los chimpancés y los seres humanos, es un ejemplo
de ello.

Pruebas de procesos lingüísticos similares en los monos

Diferentes investigaciones demuestran que los primates no humanos pueden emplear, al

menos, un lenguaje de signos manual rudimentario y un lenguaje gráfico de referencia
cuando son entrenados para hacerlo. Además, pueden tener una predisposición mucho
mayor a comprender el lenguaje que a producirlo. Este conjunto de investigaciones sugiere
que la capacidad básica para los procesos similares al lenguaje estaba presente en el
antecesor común de hombres y monos.

Una teoría del lenguaje

Existe una teoría que define el lenguaje como una combinación de 4 habilidades diferentes:
1) la capacidad de categorizar: a medida que la corteza se expande (es decir, en la
medida en que tenemos una corteza más desarrollada), existen más canales que
procesan paralelamente la información sensorial, y por lo tanto se hace cada vez
más difícil integrar la información en una realidad única, así, el cerebro debe
determinar cuál de los diferentes tipos de información sensorial que llegan a la
corteza corresponde a un objeto concreto, se hace necesario, por lo tanto,
categorizar la información.
2) la capacidad de clasificar categorías: aunque las palabras son los
categorizadores fundamentales, su utilización para establecer categorías debe
basarse en una percepción preexistente de dichas categorías. El desarrollo del
lenguaje humano debe haber implicado la selección de nuevos medios de
categorización que no solo permitieron que un simple estímulo sensorial pueda
combinarse y agruparse, sino que también supuso una forma de organizar hechos y
relaciones. Por medio de este sistema podemos seleccionar un concepto (es decir
una categoría) y estimular la producción de distintas palabras relacionadas con ella.
3) la capacidad de ordenar cronológicamente las conductas: una de las
propiedades características del lenguaje humano es el desarrollo de movimientos de
transición de los labios y la boca para formar sílabas; es en el hemisferio izquierdo
donde existen sistemas neurológicos especializados en promover y seleccionar tanto
los movimientos del habla como los demás movimientos
4) la capacidad para la mímica: los bebés no solo comienzan a balbucear en épocas
tempranas de la vida, sino que también repiten los sonidos producidos por los
adultos. Entonces, así como existen las “neuronas espejo” en los monos, las cuales
se activan cuando los animales realizan un movimiento al observar a alguien hacer
un movimiento similar, podrían existir neuronas similares en los humanos, que serían
responsables de la imitación de los sonidos y las palabras.
 29
La localización del lenguaje

Áreas anatómicas relacionadas con el lenguaje

Las regiones del

lenguaje también
comprenden parte
de las áreas 9, 4,
3-1-2, 40, 39 y 21.

Otras regiones
que intervienen en
está función son el
área motora
suplementaria,
parte del tálamo,
la zona
dorsolateral del
núcleo caudado y
el cerebelo, las áreas visuales (necesarias para la lectura), vías sensitivas y motoras, y vías
que conectan todas estas regiones. Además, muchas regiones del hemisferio derecho
también intervienen en el lenguaje.

Elaboración de mapas de las zonas del lenguaje utilizando técnicas de imágenes

Después de utilizar la Resonancia Magnética Funcional (RMf) para establecer las áreas del
cerebro que intervienen en el lenguaje, investigadores descubrieron que esas áreas
abarcan una gran parte considerable del cerebro.

Se hallaron 4 regiones cerebrales, principalmente en el lado izquierdo, que se activaban con

las palabras:
1. casi toda la región lateral y ventral del lóbulo temporal
2. una región prefrontal
3. la circunvolución angular
4. gran parte de la corteza cingulada

Otras áreas que mostraron actividad son el núcleo caudado, el tálamo y el cerebelo.

Además, estudios con Tomografía por emisión de positrones (TEP) permitieron extraer
algunas conclusiones:
- La audición de palabras y sonidos que no son palabras parece activar el área de
Wernicke, sin embargo, la audición de tonos simples y vocales no tiene el mismo
efecto
- No existe superposición en la activación visual y auditiva en pruebas pasivas (es
decir, pruebas en donde el sujeto sólo debe escuchar o leer), lo cual implica que el
procesamiento de la forma de la palabra en ambas modalidades es completamente
independiente.
- En la prueba del habla se produjo una activación bilateral de las áreas faciales
motoras y sensitivas, y de la región derecha del cerebelo, así como también de la
corteza insular.
- En la tarea de repetición (el sujeto debía repetir la palabra que escuchaba o leía) no
se produjo activación ni del área de Broca ni de Wernicke.
 30
- En una tarea asociativa, en donde el sujeto debía sugerir un uso relacionado con la
palabra que escuchaba o leía (si leía “torta”, podía sugerir “comer”), hubo activación
frontal, del área de Broca, la corteza temporal, cingulada y el cerebelo.

A partir de todas estas investigaciones se permite inferir que el lenguaje es representado en

mapas de circuitos que involucran también funciones primarias, de manera que los atributos
visuales de las palabras estan representados en las áreas visuales, los atributos auditivos
en regiones auditivas del cerebro y los atributos motores en regiones motoras.

Es improbable que el lenguaje solo este representado cierto número de veces en algunas
regiones cerebrales aisladas. Posiblemente se halla organizado en redes que conectan las
representaciones sensitivas y motoras de las palabras.

Trastornos del lenguaje

El lenguaje normal depende de interacciones complejas de integración sensitiva y

asociación simbólica, habilidad motora, aprendizaje de patrones sintácticos y memoria
verbal. La afasia es un trastorno del lenguaje observable en el habla, en la escritura
(agrafia) o en la lectura (alexia), como consecuencia de una lesión en las áreas
especializadas del cerebro para estas funciones.

En este sentido, las alteraciones causadas por un deterioro intelectual grave por la pérdida
de vías aferentes sensitivas relacionadas con la visión y la audición, o la falta de
coordinación muscular de la boca o la mano no pueden considerarse afasias.

Parafasia: consiste en la producción de sílabas, palabras o frases sin sentido en el esfuerzo

por hablar. Se diferencia de las dificultades en la articulación en que los sonidos estan
correctamente articulados, pero son erróneos; quienes padecen parafasia distorsionan la
palabra que intentan decir, por ejemplo, en vez de decir “me pica la pierna” pueden llegar a
decir “me pipa la pierna”, o producen una palabra completamente diferente, por ejemplo
decir “mi madre” en vez de “mi esposa”.

Una clasificación de las afasias es:

1. Afasias fluentes: en la que el habla es fluida, pero existen dificultades en la
comprensión verbal auditiva o en la repetición de palabras, frases u oraciones dichas
por otras personas
2. Afasias no fluentes: adquirido en las que se registran dificultades en la articulación,
pero hay una buena comprensión auditiva verbal
3. Afasias puras: en las que se produce un daño selectivo en la lectura,escritura o el
reconocimiento de las palabras.

Dentro de estas categorías se distinguen numerosos subtipos, como la afasia de Wernicke,

la transcortical, la de conducción, la anómica o la de Broca.
 31
Afasias fluentes

Son trastornos relacionados principalmente con la estimulación aferente o recepción del

lenguaje.

La afasia de Wernicke o afasia sensorial: es la imposibilidad de comprender las palabras

o de unir los sonidos en un habla coherente. Este tipo de afasia tiene 3 características:
1. Para escuchar o emitir sonidos del habla se debe poder clasificar los sonidos, es
decir, reconocer los diferentes sonidos en el sistema de fonemas. Por ejemplo,
distinguir los sonidos de “l” y “r”. Las personas con afasia de Wernicke se
caracterizan justamente por la imposibilidad de aislar las características fonémicas
significativas y clasificar los sonidos en sistemas fonémicos conocidos. Por lo tanto,
existe un déficit en la categorización de los sonidos.
2. La segunda característica es un defecto en el habla. El paciente puede hablar, pero
confunde las características fonéticas y produce lo que se conoce como “ensalada
de palabras”.
3. La tercera característica es la dificultad en la escritura. No puede esperarse que
escriba quien no puede discernir las características fonémicas, ya que no reconoce
los grafemas (representación gráfica de los fonemas) que se combinan para formar
una palabra.

La afasia transcortical o también llamado síndrome de aislamiento: es un tipo de afasia

en la que la persona puede repetir y comprender las palabras y nombrar objetos, pero no
puede hablar espontáneamente o no entiende las palabras aunque pueda repetirlas. La
comprensión es escasa porque las palabras no suscitan asociaciones. El habla con sentido
fracasa aunque la emisión de las palabras es normal, ya que los vocablos no pueden
asociarse con otras actividades cognitivas en el cerebro.

La afasia de conducción es un déficit paradójico: las personas con este trastorno

pueden hablar con facilidad, nombrar objetos y comprender el habla, pero no pueden repetir
palabras. La explicación de esto es que hay una desconexión entre la “imágen perceptual
de la palabra” y los sistemas motores que la producen.

La afasia anómica o afasia amnésica: el paciente comprende lo que se dice, producen un

habla con sentido y pueden repetir las palabras, pero tienen grandes dificultades para hallar
el nombre de los objetos. Por ejemplo, si un paciente necesita identificar la figura de un
ancla, puede decir “se usa para anclar los barcos” pero no puede decir que es un ancla, es
decir, puede utilizar la palabra como verbo pero no emplearla como sustantivo. Esto parece
ser el resultado de las lesiones en la corteza temporal. Por el contrario, los déficit para hallar
el verbo parece provenir de lesiones en el hemisferio frontal izquierdo. Esto puede suceder
porque los sustantivos son categorizadores y los verbos denotan acciones, por lo cual tiene
sentido encontrarlos separados y que dependan de áreas del cerebro que controlan el
reconocimiento y la clasificación, o de áreas que controlan los movimientos.
 32
Afasias no fluentes

- En la afasia de Broca o afasia expresiva, el paciente comprende la palabra, pero

tiene dificultad para producirla. El déficit no consiste en la emisión de sonidos, sino
en el paso de un sonido al otro.
- En la afasia motora transcortical: la repetición es buena pero existen dificultades
en la producción espontánea del habla.
- En las afasias globales: la producción de palabras está dificultada y la
comprensión es escasa.

Afasias puras

Comprenden la alexia, agrafia y sordera para las palabras, en la cual el paciente no puede
oír o repetir las palabras. Estos trastornos pueden ser bastante selectivos. Por ejemplo, una
persona puede leer, pero no puede escribir, o puede escribir pero está incapacitado para
leer.

Localización de las lesiones en la afasia

- Área de Wernicke: asociada a la comprensión del lenguaje

- Área de Broca: asociada a la producción del lenguaje
- Fibras que conectan ambas áreas: traducen el significado en sonido

Como se ha visto, la organización neurológica del lenguaje es compleja y, en realidad, los

déficits clave en la afasia de Wernicke no proceden de lesiones del área de Wernicke, así
como los déficits clave de la afasia de Broca no proceden de lesiones en el área de Broca,
esto se explica por varias razones:
1. una función tan compleja y amplia como el lenguaje no puede ser producto de una
región pequeña y limitada del cerebro
2. los síntomas no pueden ser fácilmente atribuidos al daño en una región concreta del
cerebro

Componentes corticales del lenguaje

La afasia no fluente se compone, al menos, de 5 síntomas:

- apraxia del lenguaje
- dificultad para la comprensión de las oraciones
- lenguaje recurrente
- trastorno en la articulación de los sonidos
- dificultad en la tarea de memorizar oraciones

Investigaciones han concluido que cada uno de estos trastornos tiene una base neurológica
diferente. También sugiere que el déficit principal, la apraxia, no procede de una lesión en el
área de Broca, sino de una lesión de la ínsula. Lo que se relaciona con lesiones en el área
de Bronca son los trastornos en la articulación.

Con respecto de la afasia fluente, investigadores afirmaron que las lesiones en el área de
Wernicke no dan como resultados déficits básicos o afasia fluente, sino que contribuyen a la
dificultad de retener oraciones en la memoria hasta que puedan repetirlas y en la rima de
palabras. Por lo tanto, los pacientes parecen tener un deterioro de la memoria “icónica” para
los sonidos, pero no tienen afectada su comprensión.
 33
Componentes subcorticales del lenguaje

La estimulación de los núcleos ventrolateral izquierdo y pulvinar del tálamo origina la

interrupción del habla, dificultades para nombrar los objetos, perseveración y lentitud en el
ritmo de la palabra.

Trastorno del habla y del lenguaje heredado

Existen numerosas pruebas de que los trastornos del lenguaje pueden ser hereditarios.
Estas pruebas sugieren que pueden existir genes para la “gramática” o para el “lenguaje”.
Algunos estudios demuestran, mediante el uso de extensos procedimientos de prueba y de
análisis del cerebro, que una simple anomalía genética puede dar como resultado una
amplia variedad de trastornos que abarcan déficits del lenguaje así como también
numerosas anomalías cerebrales asociadas.

Contribuciones al lenguaje del hemisferio derecho

Estudios han demostrado que el hemisferio derecho tiene poca o casi ninguna relación con
el habla, pero una buena comprensión auditiva del lenguaje, tanto de sustantivos como
verbos.

También puede existir alguna capacidad para la lectura pero poca capacidad para la
escritura.

En definitiva, aunque este hemisferio parece ser capaz de reconocer las palabras
(procesamiento semántico), prácticamente no interviene en la comprensión de las reglas
gramaticales ni en la escritura de las oraciones (procesamiento sintáctico).

Otras pruebas han demostrado que si el hemisferio izquierdo se pierde en etapas

tempranas del desarrollo, el hemisferio derecho puede adquirir habilidades considerables,
aunque ello no significa que las personas con hemisferectomia (resecado de un hemisferio)
izquierda sean normales. Adultos a los que se le ha practicado una hemisferectomía
izquierda muestran graves déficits en el habla, pero conservan una buena comprensión
auditiva. Sin embargo, su capacidad para la lectura es limitada y, generalmente, la
capacidad para la escritura está ausente.

Lesiones en el hemisferio derecho han proporcionado la certeza de su capacidad para la

comprensión del lenguaje, ya que los pacientes presentan trastornos lingüísticos sutiles,
como alteraciones en la elección del vocabulario, en la respuesta a enunciados complejos
con construcciones sintácticas infrecuentes y en la comprensión de las metáforas. Otros
pacientes han presentado reducción de la fluidez verbal y déficits en la comprensión del
tono de la voz.
Algunos investigadores han llegado a la conclusión de que, estrictamente, la única función
que tiene el hemisferio izquierdo en el lenguaje es la sintaxis.
 34
Evaluación de la afasia

La batería de test para evaluar la afasia que se caracteriza por incluir pruebas de:
- comprensión visual y auditiva
- expresion oral y escrita, como test de repetición, lectura, dominacion y fluidez
- habla coloquial

Estas pruebas tienen la desventaja que requieren de entrenamiento especial para su

administración. Por lo cual también se han ideado tests más breves para la evaluación
como:
- Halstead-Werpman Aphasia Screening Test
- Token Test

Ambos son breves y fáciles de administrar y evaluar.

Aunque estas baterías de test son útiles para la evaluación y clasificación del estado de un
paciente con afasia, no sustituyen el análisis experimental prolongado de los trastornos de
lenguaje.

Evaluación de la dislexia

A diferencia de la alexia, el cual es un trastorno de la lectura debido a una lesión cerebral, la

dislexia es un trastorno de la lectura sin presencia o identificación de lesiones cerebrales, es
decir, la persona disléxica tiene dificultades en la capacidad de aprendizaje de la lectura
durante el desarrollo.

Los diferentes trastornos de lectura son:

1. Dislexia atencional: cuando es presentada una letra, el paciente puede nombrarla
de manera normal, pero cuando se presenta más de una letra, la denominación es
dificultosa.
2. Inatención: las personas pueden llegar a leer equivocadamente la primera mitad, o
la segunda mitad, de una palabra, por ejemplo, “candado” en vez de “soldado”
3. Deletreo: las personas leen las palabras solo deletreándolas (para sí mismos o en
voz alta)
4. Dislexia profunda: los síntomas clave de este trastorno son los errores semánticos:
los pacientes leen semánticamente palabras relacionadas en lugar de la palabra que
tratan de leer, por ejemplo “feliz” en lugar de “navidad”. Los pacientes leen más
fácilmente las palabras concretas que las abstractas y son completamente
incapaces de leer palabras sin sentido. El dislexico profundo no puede procesar la
información a partir del sonido e intenta leer utilizando el significado.
5. Dislexia fonológica: el único síntoma es la incapacidad para leer en voz altas
sonidos que no son palabras
6. Dislexia superficial: el paciente no puede reconocer las palabra directamente, pero
puede comprenderlas utilizando las relaciones letra-sonidos; es decir, la palabra
puede ser comprendida si se pronuncia

En una persona sin dislexia el significado y el sonido de las palabras son registrados
paralelamente, mientras que en las personas disléxicas un proceso u otro pueden estar
ausentes.
 35
Resumen

- El lenguaje es una capacidad humana única que comprende el desarrollo de

múltiples canales sensitivos.
- Organiza y categoriza la información sensitiva y los conceptos
- Incluye actividades motoras
- Algunas funciones, como la producción de verbos o sustantivos o la comprensión de
la información verbal frente a la información auditiva, tienen ubicaciones concretas
- Parece estar organizado en una serie de canales jerárquicos paralelos
- Su evolución parece ser el desarrollo paralelo de varios procesos, como la
capacidad de categorizar y la capacidad de utilizar gestos para la comunicación
 1
Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., Manes, F. (2008). Tratado de Neuropsicología
Clínica. Capítulo 22.

Neuroanatomía funcional de la memoria

La memoria no es una función unitaria. Se constituye por diferentes sistemas los cuales
utilizan determinados circuitos cerebrales para su procesamiento y conforman la
neuroanatomía funcional de la memoria.

Memoria a corto y largo plazo

Modelo de Atkinson y Shiffrin (1968)

Plantea que la información que ingresa es mantenida muy brevemente en nuestros

sistemas sensoriales, una parte de ella es enviada al sistema de memoria de corto plazo y
luego de largo plazo. La información recibida es mantenida durante un periodo muy breve
de tiempo en el archivo específico de cada modalidad sensorial (memoria sensorial). Desde
cada modalidad sensorial (visión, audición, etc) se envía la información al segundo
componente del sistema, el archivo de corto plazo (Memoria de corto plazo o primaria).

El tercer componente es la memoria a largo plazo o secundaria, que mantiene la

información desde varios minutos a muchos años. Esto ocurre debido al crecimiento de
nuevas conexiones sinápticas, es decir, se crean nuevos puntos de contacto celulares que
generan entre las células circuitos facilitados de transmisión de la información.

Memoria de trabajo (Baddeley y Hitch, 1974)

Este modelo está compuesto por 3 subsistemas:

- El administrador central
- El bucle articulatorio
- La agenda visuo-espacial

El funcionamiento de la memoria de trabajo se basa en la integridad de las áreas

sensoriales primarias, el lóbulo prefrontal, el núcleo dorsomedial del tálamo y del
neoestriado.

Memoria episódica, semántica y procedural

El archivo de memoria de largo plazo ha sido subdividido en varios sistemas.

- La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales

enmarcadas en nuestro propio contexto espacio temporal, cuyos trastornos son los
síndromes amnésicos. El funcionamiento de la memoria episódica depende de la
integridad de la región hipocámpica, de las regiones corticales alrededor de la
amígdala y de los núcleos talámicos. Las lesiones en el circuito de Papez provocan
alteraciones de la memoria episódica. Este circuito está formado por el hipocampo,
fórnix, cuerpos mamilares, núcleo anterior del tálamo y la corteza del cíngulo.
- La memoria semántica se ocupa del archivo de nuestros conocimientos
conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial. Se localiza en la región
temporal inferolateral.

Ambos sistemas corresponden al conocimiento declarativo, es decir, al “conocimiento de

algo”.
 2

- Existe un tercer sistema, el de “como hacer algo”, denominado memoria procedural

o de procedimientos. El aprendizaje de procedimientos es filogenéticamente más
antiguo que el declarativo. Está memoria se estructura en el área motora
suplementaria, los ganglios basales y el cerebelo.

Memoria verbal y visual

Se plantea la existencia de dos sistemas mnémicos cualitativamente diferentes, el visual y

el verbal. Las lesiones temporales izquierdas producen déficits en la memoria verbal, y las
lesiones temporales derechas un déficit visuoespacial.

Codificación, archivo y recuperación

Todo el proceso mnésico consta de varias fases:

1. Codificación: se refiere al registro, la formación de memorias. Se produce en las
cortezas sensoriales primarias y asociativas. Preponderantemente los circuitos
prefrontales.
2. Archivo: el mantenimiento de memorias. Preponderantemente circuito de Papez.
3. Recuperación de recuerdos: preponderantemente circuitos prefrontales.

La corteza prefrontal juega un rol preponderante en la planificación y elaboración de

estrategias de codificación y de recuperación, y en la organización temporal de los
recuerdos. La amígdala desempeña un rol esencial en la asociación de una emoción con
una experiencia dada, gracias a la amígdala una experiencia será vivida y memorizada
como agradable o desagradable.

Concluimos con que las bases neuroanatómicas de la memoria se encuentran distribuidas

en distintas estructuras del encéfalo.
 3
Capítulo 25: Principales síndromes amnésicos y otros disturbios de la memoria

La memoria puede ser definida como el conjunto de representaciones almacenadas y

procesos de codificación, consolidación y acceso por medio de los cuales el conocimiento
es adquirido y manipulado.

Pocos procesos cognitivos pueden operar efectivamente sin contribución de la memoria y,

de está forma, disfunciones en ese dominio ocasionan diversos grados de disminución de la
autonomía para responder a las actividades de la vida diaria.

Disturbios de la memoria son muy frecuentes en las enfermedades del SNC. La

identificación y caracterización de la disfunción proporcionan informaciones importantes en
cuanto a la naturaleza y localización de las lesiones cerebrales.

Uno de los tipos de disturbios de memoria más estudiados es la amnesia.

La amnesia global se caracteriza por un déficit notorio y aislado de memoria episódica con
preservación de la inteligencia premórbida y de otras funciones cognitivas.

Una forma diferente de compromiso de la memoria declarativa es el disturbio de la memoria

semántica. De forma contraria a los pacientes amnésicos, estos pacientes retienen la
capacidad para aprender informaciones nuevas relacionadas a eventos, pero presentan
diferentes grados de pérdida del conocimiento de mundo, de significados y conceptos.

La disfunción de la memoria no declarativa interfiere en el aprendizaje que ocurre de forma

gradual a lo largo de diversas experiencias y que depende de la integridad del estriado
(habilidades y hábitos), neocortex (preactivación), amígdala (condicionamiento clásico en
respuestas emocionales), cerebelo (condicionamiento clásico en respuestas
musculoesqueléticas) y vías reflejas (aprendizaje no asociativo).

Disturbios de la memoria de trabajo afectan el almacenamiento y manipulación de

informaciones verbales y visuales-espaciales en corto plazo interfiriendo en varias
actividades cognitivas como comprensión de la lectura y adquisición de vocabulario, cálculo
mental y la habilidad de manipular mentalmente informaciones visuales como, por ejemplo,
la representación visual de objetos y de escenas.

Disfunciones de la memoria a largo plazo declarativa

Disturbios de memoria episódica - Síndromes amnésicos

El término amnesia se refiere a un cuadro clínico específico en que la habilidad de

aprendizaje de nuevas informaciones se presenta comprometida y en la ausencia de déficit
de atención o de otros comportamientos cognitivos. Los déficits resultan de la incapacidad
para almacenar informaciones nuevas y, por lo tanto, el acceso a las mismas no es
facilitado por pistas.

Los pacientes amnésicos son capaces de mantener la información online para desempeñar
una variedad de tareas cognitivas. También son capaces de acceder a la memoria
semántica; presentan preservación de la memoria implícita; presentan el efectivo de
preactivación (priming) y son susceptibles al condicionamiento clásico,entre otros.

La amnesia anterógrada generalmente afecta la adquisición de cualquier información nueva,

independientemente de la naturaleza de la información o modalidad.
 4
El cuadro de amnesia es funcionalmente heterogéneo, incluyendo patrones diferentes de
pérdida de memoria y de déficits de procesamiento que pueden estar asociados a diferentes
etiologías y sitios susceptibles de lesión. Además, la inteligencia y estilo de personalidad
premórbidos pueden interferir en la presentación clínica.

El cuadro de amnesia es generalmente irreversible cuando es debido al síndrome de

Wernicke-Korsakoff, anoxia e hipoglicemia, encefalitis, accidentes vasculares cerebrales
talámicos, entre otros.

La amnesia puede ser también transitoria.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una de las causas más comunes de déficit aislado de

memoria reciente. Generalmente el cuadro ocurre debido al abuso crónico de alcohol y
desnutrición crónica llevando a la deficiencia de tiamina. El cuadro es hecho en la presencia
de por lo menos dos de los siguientes síntomas:
1. déficit nutricional
2. problemas oculomotores
3. disfunção cerebelar
4. alteración del estado mental

La pérdida neuronal en el núcleo talámico anterior es una condición necesaria para la

ocurrencia de amnesia en pacientes con Korsakoff.

La amnesia postraumática es indudablemente la causa más común de síndromes

amnésicos encontrados en la práctica clínica. Incluye un periodo de pérdida retrógrada que
se extiende de unos pocos minutos hasta años antes de la lesión, un periodo variable de
pérdida de conciencia causada por la lesión y un periodo de amnesia anterógrada que dura
por horas o meses después de la recuperación del coma.

En casos con recuperación total de la amnesia anterógrada siempre ocurre una disminución
de la amnesia retrógrada, que se restringe a pocos minutos o a horas del trauma. La
duración del coma es el mejor indicador de la gravedad de las secuelas.

El cuadro de amnesia global transitoria se caracteriza por un periodo agudo de amnesia de

breve duración, menor de 24 horas. El cuadro incluye amnesia anterograda y retrograda
que persisten por algunas horas.

El cuadro de amnesia global transitoria no debe ser confundido con cuadros psicógenos.
Estos pueden ser de diversos tipos y se caracterizan por la pérdida de informaciones sobre
la identidad personal durante la crisis amnesica.

Compromiso de la memoria semántica

Varios problemas neurológicos pueden llevar a disfunciones de la memoria semántica.

Todos los cuadros tienen en común daño en la neocorteza temporal.

En la demencia semántica, la disfunción se presenta de forma aislada mientras que en el

Alzheimer el déficit ocurre en el contexto de otras alteraciones cognitivas.

La demencia semántica es un síndrome clínico raro en el que ocurre la degeneración focal

de la neocorteza temporal.

La demencia semántica tiene algunos criterios diagnósticos:

 5
- Deterioro selectivo de la memoria semántica
- Preservación relativa de los aspectos sintácticos y fonológicos del lenguaje
- Preservación de las habilidades perceptivas y de resolución de problemas
- Preservación relativa de las memorias autobiografía y episódica
- Dislexia de superficie

Los pacientes con este síndrome se quejan de problemas de memoria, pero no presentan
síndrome amnésico.

Aunque el déficit pueda tener predominio en el dominio verbal o no verbal su naturaleza es

multimodal. Los pacientes presentan preservación de la percepción, pero no consiguen
atribuir significado a los estímulos sensoriales.

Los pacientes tienen conciencia del problema y en las fases iniciales pueden intentar
reaprender el vocabulario. Con la evolución del cuadro y la pérdida masiva del léxico su
expresión se restringe a frases estereotipadas y hay déficit importante de comprensión.
Pasan a tener dificultades para reconocer miembros próximos de la familia y objetos
familiares.

Exámenes de neuroimagen muestran atrofia del polo temporal y deterioro del giro temporal
inferior. Como el procesamiento semántico es bilateral, lesiones en ambos hemisferios
resultan en déficits más graves.

Disfunciones de la memoria a largo plazo no declarativa

Disturbios de la memoria implícita fueron descriptos en algunos cuadros de demencia

subcortical como Huntington, Parkinson y la demencia vascular subcortical isquémica.

Disfunciones de la memoria a corto plazo (memoria de trabajo)

Disfunciones en el ejecutivo central

El ejecutivo central es responsable por el monitoreo y control de los procesos de memoria

tanto en el momento de la codificación como en el del acceso.

El síndrome disejecutivo procede de lesiones en los lóbulos frontales o en la circuitaria

frontal-subcortical y se caracteriza por problemas en ese monitoreo y en el control
consciente de acciones.

Las causas del deterioro pueden ser traumas, neoplasias, infecciones, enfermedades
degenerativas, etc.

Pacientes con deterioro frontal tienen fallas para utilizar estrategias de memoria para
mejorar la codificación y el acceso a la información. Pueden presentar el síndrome del
déficit de acceso que se caracteriza por escasa organización del material a ser recordado,
disminución del acceso a informaciones previamente aprendidas, pero preservación de la
capacidad de reconocimiento de las mismas.

Déficits en el componente ejecutivo de la memoria de trabajo son comunes en cuadros

demenciales.
 6
Disfunciones del loop fonológico

Un deterioro aislado del loop fonológico es raro, pero se han descrito pacientes con déficits
puros. Estos eran independientes para la realización de las actividades de la vida diaria,
mostrando que está disfunción puede no tener consecuencias muy graves desde el punto
de vista funcional.

Algunas de las dificultades pueden ser aprender nombres y guardar teléfonos, entender
precios cuando estos eran oídos pero no cuando eran leídos, hacer cuentas mentalmente,
comprender frases de estructura sintáctica compleja o frases largas y aprender un segundo
idioma.

Estudios sugieren que el almacenador fonológico estaría asociado a la región parietal

izquierda, más específicamente a la actividad en el giro supramarginal izquierdo.

Las disfunciones del loop fonológico pueden provenir de lesiones de etiologías diversas,
entre ellas trauma, accidentes cerebrovasculares, neoplasias y enfermedades
degenerativas.

Disfunciones del loop visual-espacial

Algunos pacientes pueden tener dificultades espaciales y no visuales, y otros el patrón

inverso.

El funcionamiento del loop visual-espacial está asociado a regiones parieto-occipitales de

ambos hemisferios (sistema visual) y a la corteza asociativa parietal y frontal del hemisferio
derecho (sistema visual-espacial). Lesiones en esas regiones pueden tener etiologías
diversas, entre ellas trauma, accidentes cerebrovasculares, neoplasias y enfermedades
degenerativas.
 1
Lorenzo, J. & Fontán, L. (2004). Fundamentos de neuropsicología clínica.

Capítulo 5. Bases neuropsicológicas de la atención

Algunos autores señalan a la atención, no solo como uno de los puntos más altos de
integración de los procesos mentales, si no como el más importante prerrequisito para la
manifestación de las capacidades intelectuales.

Un momento de importante interés científico sistemático sobre la atención surgió en la

década de 1950, con intereses militares. Se debía determinar cuál era el rendimiento de
operadores de radar que miraban una pantalla, donde debía aparecer un punto con una
frecuencia muy baja. De ahí surgieron las primeras experiencias e investigaciones, de las
cuales surgió el concepto de “decremento de la vigilancia”.

Aspectos neuropsicológicos de la atención

Actualmente se concibe la atención como un sistema conformado por niveles organizados

jerárquicamente, que controlan el ingreso de canales específicos y que modulan su
transición a niveles más altos de integración y análisis.

Desde el punto de vista psicológico, la atención es el proceso cognitivo de control que

selecciona un evento o estímulo, procedente de una fuente con una variedad
potencialmente enorme y selecciona una respuesta, también a partir de un repertorio muy
grande, en base a que el estímulo es conductualmente relevante. Se ha argumentado que
este proceso de control y selección es clave para la operación efectiva y coherente de un
sistema de capacidad limitada como la atención.

Desde el punto de vista neural, la atención se refiere a alteraciones en la selectividad,

intensidad y duración de respuestas neuronales a determinados eventos. Continuamente se
mantiene un tono de atención general, el cual se denomina como matriz atencional.

La matriz atencional es una red que se despliega sobre todo nuestro espacio extra e
intrapersonal y sufre continuas variaciones, jerarquizando una u otra coordenada, de
acuerdo a las necesidades, motivaciones, relevancia conductual y recursos disponibles de
cada individuo en cada momento. El estado de la matriz atencional se manifiesta por el
nivel de vigilancia, la eficiencia en la detección de estímulos, la tendencia a la búsqueda de
nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de mantenimiento del foco
atencional y la capacidad de procesamiento.

Las funciones atencionales contribuyen a la coherencia y la continuidad de un

comportamiento orientado hacía un fin, estando en la base de todos los procesos
cognitivos.

Es necesario distinguir 3 componentes de la atención:

1. Alerta: comprende a su vez el alerta tónico y el alerta fásico
2. Atención sostenida: se corresponde con la vigilancia
3. Atención selectiva: en relación directa con los mecanismos de tratamiento de la
información. Los fenómenos de atención dividida son un caso particular de la
atención selectiva.
 2
Alerta

La alerta permite una mayor receptividad inespecífica del SN a las informaciones externas e
internas. Se distinguen dos tipos de variaciones que permiten describir dos aspectos del
alerta:

a) Alerta tónico: provee un nivel general de respuesta. Desde el punto de vista

cognitivo permite la continuidad de las performances en las tareas prolongadas. Su
performance se desarrolla de manera más o menos continua, con variaciones
diurnas. Desde un punto de vista neurológico se corresponde con los mecanismos
más primitivos. Es la base más primitiva y rudimentaria de la atención. Su
compromiso se traduce en alteraciones importantes de conciencia (coma).
b) Alerta fásico: presenta cambios más bruscos y es más sensible al control
voluntario. Desde el punto de vista neurológico se vincula con la reacción de
orientación y tiene connotaciones de protección, de defensa y de estudio de la
novedad. Produce un re-alineamiento de los órganos sensoriales. Es el mecanismo
que actúa cuando estamos haciendo una tarea y algo perturba bruscamente el
medio (como un ruido), lo que hace que transitoriamente la visión y el oído se
vuelquen al nuevo estímulo, hasta determinar si es relevante o no.

Atención sostenida o vigilancia

No hace referencia a funciones cognitivas, sino a aspectos motivacionales. Comprende

complejas interacciones de funciones por medio de las cuales el foco atencional es
mantenido con esfuerzo resistiendo el incremento de la fatiga y las condiciones de
distractibilidad.

Atención selectiva

Comprende la habilidad para seleccionar e integrar estímulos externos específicos o

contenidos mentales internos, así como la habilidad para focalizar o alternar entre ellos,
resultando en un mejor tratamiento de la información. Su objetivo básico es realizar el mejor
tratamiento de la información posible, en función de los recursos atencionales que se
disponga en cada momento. Algunas de sus propiedades son:
a. Selección: es imposible tratar de manera elaborada toda la información que se nos
presenta simultáneamente, y la atención selectiva permite seleccionar la información
a tratar y eventualmente el tipo de respuesta a dar.
b. Capacidad y filtro: el sistema atencional es de capacidad limitada. No podrá tratar
más que un pequeño número de elementos a la vez, seleccionandolos. La selección
y tratamiento de la información implica beneficios y costos. El beneficio es la
optimización del tratamiento de la información seleccionada. El costo es que las
otras informaciones serán ignoradas, o eventualmente pérdidas si cuando nos
disponemos a tratar el estímulo, este ya no se encuentra. Dividir la atención también
implica costos: los elementos serán peor tratados que si cada uno se seleccionará y
tratará por separado. Por su carácter limitado, el proceso de atención selectiva ha
sido comparado a un filtro moderador, que impide la sobrecarga del sistema mental.
La única manera de tratar dos o más estímulos simultáneos es dividir los recursos
entre ellos. De acuerdo a la relevancia de cada uno, el sistema, a través de la
función ejecutiva, decidirá de manera dinámica a cual o cuales le asigna mayores
recursos.
c. Nivel de selección: se puede suponer, según los distintos autores, que la selección
se hace en diferentes etapas del tratamiento en función de la tarea a realizar.
 3
Relaciones entre la atención sostenida y la atención selectiva

Se puede concebir el proceso atencional como un puente entre el sistema cognitivo y el

emocional. Esencialmente, el sistema de atención selectiva es dirigido por un sistema de
evaluación emocional (cuál estímulo es relevante) y la atención sostenida es mantenida por
un proceso motivacional (resistiendo fatiga y distracciones). El contenido seleccionado y el
procesamiento atencional general dependen directamente de la situación emocional actual
del individuo. Se pueden encontrar fallas tanto en la selección como en el mantenimiento.

Aspectos pasivos y activos de la atención

- Atención pasiva: depende de las fluctuaciones del medio. La matriz atencional

puede ser dirigida pasivamente hacía las características sensoriales o semánticas
de un estímulo. El entorno puede sufrir modificaciones imprevisibles, frente a las
cuales es necesario reaccionar rápidamente.
- Atención activa: depende de la intención del sujeto, de aspectos motivacionales e
independiente, al menos directamente, de la realidad actual del mundo exterior.

Procesos automáticos

Además de los mecanismos atencionales selectivos se desarrollan procesos automáticos de

tratamiento de la información. Estos procesos pueden intervenir en etapas precoces
(sensoriales), como en etapas tardías (semánticas) del análisis.

La adquisición de automatismos se corresponde con la disminución progresiva de la

demanda atencional, a medida que la situación o tarea se hace más rutinaria y los
mecanismos se dominan cada vez mejor. Por ejemplo, al principio manejar requiere de una
atención más sostenida y selectiva, pero a medida que se va aprendiendo y dominando más
la tarea, la conducción del vehículo se hace cada vez más automática.

Propiedades de los procesos automáticos

Se realizan en paralelo, sin costo o con un consumo atencional mínimo. Son teóricamente
ilimitados y su implementación otorga varios beneficios:
- Mayor rapidez de ejecución, con ganancia de tiempo y energía. Sin embargo, esto
hace que el proceso sea difícilmente controlable. Debido a está ausencia de control,
el proceso una vez disparado, se completa.
- Liberación de recursos atencionales

Los automatismos son estereotipados y para su desarrollo requieren una cierta constancia
del entorno. Un efecto conocido de tratamiento automático es el efecto Stroop.

Efecto Stroop

Se trata de denominar el color de una palabra impresa en un color diferente de aquel que la
palabra designa. Como la lectura de la palabra es automática, no requiere atención, por lo
que tendemos a decir el color que está escrito y no el color de las letras.

ROJO AZUL NEGRO VERDE

 4

Atención selectiva Procesos automáticos

Controlado Autónomo

Buen tratamiento cognitivo, buena puesta Se pueden realizar fuera del ámbito de la
en memoria conciencia, mala puesta en memoria

Selectivo - Proceso de elección Obligatorio una vez desencadenado

Con esfuerzo mental Con poco o sin esfuerzo mental

Capacidad limitada Gran capacidad

Lento y secuencial Rapido y paralelo

Tratamiento de lo nuevo Necesidad de cierta constancia en el

entorno

Adaptable Estereotipado

Los automatismos pueden efectuarse fuera de la conciencia. Por ejemplo, cuando salimos
de nuestras casas y trancamos la puerta....¿la trancamos? no me acuerdo; y el horno ¿lo
apagamos? tampoco me acuerdo. Dado que el automatismo obvia el tratamiento cognitivo,
tiene el inconveniente de realizar una mala puesta en memoria.

Análisis computacional de la atención visuoespacial

Atención interna: desarrollado por Posner. Corresponde a una disociación entre la fijación
atencional (campo visual sobre el que se ubica la atención) y la fijación ocular (punto del
campo visual en el que se fija la mirada)

Estan involucradas tres operaciones en el deslizamiento del foco en la atención:

1) Desenganche >>> 2) Movilización >>> 3) Enganche

Es necesario desenganchar la atención previamente para migrar a un nuevo foco. Este

desenganche es más lento cuanto más compleja haya sido la tarea atencional previa. Si
aparece un blanco fuera del foco de atención, además de desenganchar es necesario
mover la atención hacía el nuevo blanco. La aparición en el campo visual de una clave
previa al estímulo produce, en primer lugar, un incremento de la alerta, que no es
especialmente selectiva, potenciando la detección de cualquier blanco que siga a la clave.
Una clave previa mejora la detección de un nuevo estímulo. En segundo lugar, la clave
inicia un movimiento espacial selectivo de la atención visual hacia el lugar facilitado, que
puede ser evidente o no. La aparición de una clave inicia dos formas de inhibición: al
comprometer la atención al lugar facilitado, todos los otros se inhiben. La segunda inhibición
es la de retorno, es decir, inhibe la vuelta al foco atencional previo, esto reduce la eficacia
atencional en una zona del campo ya analizada, y produce un sesgo, que favorece la
exploración de nuevas áreas.

En otras palabras, se desengancha del foco atencional actual, se mueve al foco atencional
nuevo, se engancha al foco atencional nuevo.
 5
Bases neuronales de la atención

El estado de la matriz atencional se orientará al sector del universo de estímulos que tenga
más relevancia para conseguir logros de importancia inmediata. El estímulo de mayor
relevancia es determinado por la función ejecutiva; dicho estímulo cambia
permanentemente, y depende de numerosos factores:
- de las necesidades internas del sujeto (estado afectivo y motivacion)
- del estado del medio
- de la experiencia del pasado (memoria)
- del estado emocional de la persona: si contenidos internos sustraen recursos
atencionales, los resultados cognitivos no serán buenos

El término modulación se refiere a que la estructura que modula puede tanto inhibir, como
estimular diferentes estructuras, favoreciendo o inhibiendo un canal u otro. La matriz
atencional está modulada por dos tipos de influencias:
● Influencias modalidad o dominio-inespecíficas(independiente): se realizan a
través de la sustancia activa reticular (SARA) del tronco cerebral, por influencias
denominadas “abajo-arriba” y; por las cortezas prefrontal, parietal y límbica, a través
de una modulación denominada “arriba-abajo”
● Influencias modalidad o dominio-específicas(dependiente): ejercidas por grupos
neuronales especializados a cada modalidad sensorial en la corteza cerebral

El síndrome confusional puede ser entendido como una alteración de la matriz atencional.
El síndrome de heminegligencia refleja el compromiso de un sistema dominio-específico.
La falla atencional del adulto se debería a trastornos funcionales en la modulación del
sistema.
 6
La corteza cerebral

En la corteza cerebral no hay neuronas especialmente dedicadas al mantenimiento de la

atención. La función está distribuida prácticamente en todo el manto cortical. Cada área
cortical establece la modulación atencional en su propio dominio de especialización, para
mantener la fidelidad de la codificación. A su vez, está regulación dominio-específica está
influenciada por las modulaciones “abajo-arriba” y “arriba-abajo”.

Los procesos de modulación serían particularmente importantes en las cortezas sensoriales

secundarias (asociativas) y transmodales. Mediante estos mecanismos casi se puede
anular, a nivel central, determinados estímulos.

A pesar de la existencia de sistemas segregados de modulación atencional

dominio-específicos, los déficits atencionales relacionados con ellos son raros en la clínica.
Es probable que esto ocurra ya que las lesiones focales del encéfalo por lo general llevan a
otros síndromes como la afasia o amnesia, lo que impide la evaluación atencional aislada.

El lóbulo frontal se encarga de determinar la relevancia de un estímulo específico con

relación a objetivos trazados y las necesidades del organismo. Contribuye, junto con áreas
parietales, a la resistencia a la fatiga.

La red límbica aporta los datos de la experiencia anterior (memoria), y los componentes
motivacional y afectivo necesarios para mantener la atención.

SARA y tálamo

La SARA ejerce su acción activadora sobre la corteza. Facilita el “despertar” de la corteza,

de manera global, inespecífica.

La modificación de las vías extratalámicas neurotransmisor-específicas, ya sea de manera

lesional o farmacológica, tendrá impacto sobre la modulación de la atención.

El tálamo juega un papel central en la modulación de la atención. La SARA ejerce una

acción estimuladora sobre todos los núcleos talámicos, excepto sobre el núcleo reticular,
sobre el cual es inhibidora.

El núcleo reticular del tálamo puede ser entendido como una verdadera “válvula atencional”,
modulando el input de información a la corteza a través de la inhibición de los núcleos
talámicos específicos, de acuerdo a la información cortical de nivel superior y a influencias
de la SARA.

El núcleo reticular del tálamo puede efectuar un verdadero filtrado de aferencias sensoriales
externas y de contenidos internos juzgados como no relevantes por el cerebro en un
momento preciso.

Áreas prefrontales, parietales y red límbica

La modulación “arriba-abajo” proveniente de estas áreas permite que la respuesta

atencional sea sensible y adaptada al contexto, a la motivación y a la significación adquirida
de eventos, dirigida por la voluntad consciente.
 7
La corteza parietal se encargaría de la codificación de coordenadas espaciales. Esto
permite “mapear” la ubicación de eventos u objetos, conductualmente relevantes, entre sí y
en relación al sujeto.

La corteza prefrontal tiene un papel en la exploración de la novedad. Convierte planes e

intenciones en secuencias motoras específicas orientadas a un fin, cambiando según
necesidad el foco de la atención.

El humor y la motivación influencian poderosamente la administración de los recursos

atencionales. Esto se realiza a través de la red límbica, donde tiene un especial papel la
amígdala y corteza cingular.

Capítulo 6: Síndrome confusional

El síndrome confusional también se denomina como delirium y síndrome confusional agudo.

También puede encontrarse como síndrome cerebral orgánico.

Si bien el síndrome confusional es una de las entidades clínicas más frecuentes en la puerta
de emergencia, su reconocimiento, diagnóstico y tratamiento no siempre son sencillos, y
plantea importantes dificultades y diagnósticos diferenciales.

Definición y concepto

El síndrome confusional es un cambio en el estado mental del individuo, en el cual el rasgo

predominante es la alteración de la atención. Está alteración se desarrolla de manera
rápidamente progresiva, y se refleja en un compromiso simultáneo de varias funciones
superiores, como la atención, memoria, lenguaje, etc. Hay un compromiso multimodal.

En general, desde el punto de vista neuropsicológico, el elemento más saliente es el

trastorno de la atención, pero en general no es el único síntoma ni el más ostensible.

La evolución es siempre con fluctuaciones, observándose momentos de importante

confusión con profusa sintomatología, alternando con momentos de mejoría.

Desde el punto de vista neuropsicológico, se entiende como una alteración de la matriz

atencional.

Epidemiología: es particularmente frecuente en niños de edades avanzadas y en pacientes

con daño cerebral previo (demencias). Es una de las causas más frecuentes de consulta
neurológica en emergencia.

Clínica

La atención cambia de un objeto a otro continuamente, el foco atencional vaga sin lograr
fijación. El paciente prácticamente se maneja con un alerta fásico, siendo atraído
bruscamente por estímulos irrelevantes. La vigilancia puede estar comprometida, con
tendencia al sueño, y es característica la desorientación temporo-espacial.

El lenguaje puede ser incoherente, divagante e irrelevante. Los trastornos perceptivos

pueden dar lugar a ilusiones, alucinaciones y falsos reconocimientos, que a su vez pueden
disparar momentos de agitación. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad o miedo.
 8
Puede haber trastornos menores en las conductas motoras (por ejemplo ponerse la prótesis
dental como el reloj). Por lo general, al paciente le resulta imposible realizar una secuencia
de actos coordinados para llegar a un fin.

Desde el punto de vista conductual se puede encontrar 2 formas:

1. Sindrome confusional hiperactivo: el paciente está agitado, inquieto
2. Sindrome confusional hipoactivo: el paciente presenta una disminución de la
movilidad e iniciativa

Lo común es que se alterne entre ambas formas.

En general se presenta una amnesia lacunar del episodio luego de solucionado el mismo.
Muchas veces existe incontinencia esfinteriana. Las alucinaciones son particularmente
frecuentes.

Evolución: el síndrome confusional no se cronifica, se revuelve en días o semanas, hacia

la desaparición del mismo o hacía el coma. Muchas veces, luego de la resolución, el
paciente no recupera el nivel cognitivo previo.

Etiología

Existen condiciones que actúan como factores favorecedores o predisponentes para la

producción de un síndrome confusional:
- Edad: es más frecuente en edades avanzadas
- Presencia de encefalopatías previas: Alzheimer, Parkinson, demencia vascular,
etc.
- Deprivación sensorial: ya sea adquirida o generada
- Polifarmacia: especialmente por las interacciones medicamentosas no previstas
- Fragmentación o privación del sueño
- Historia de abuso de alcohol o drogas

Factores desencadenantes

Actuando sobre un cerebro con diversos factores predisponentes, existen múltiples causas
que pueden provocar un síndrome confusional.

Neurológicas
- Ataque cerebrovascular
- hematoma subdural
- Traumatismo craneoencefálico
- Infecciones del SNC
- Epilepsia
- Procesos expansivos, hipertensión endocraneana

Traumáticas: fracturas, especialmente de pelvis o fémur

Quirúrgicas: postoperatorios, especialmente cirugía cardiovascular y toracoabdominal
Medicamentosas: estas tienen especial importancia en ancianos. No es infrecuente que un
síndrome confusional aparezca luego de la introducción de un nuevo medicamento o del
aumento de la dosis de una medicación previamente recibida.
 9
Conceptos generales sobre etiología

En el joven, la causa es generalmente única y relacionada con patología cerebral.

En el anciano, casi siempre es secundario a causas extracerebrales, y en general reconoce

un origen multifactorial.

Patogenia: no se conoce bien, pero desde hace tiempo se ha identificado el papel

fundamental de la disminución de la acetilcolina en el desarrollo del síndrome confusional.

Fisiopatología: habría un compromiso fundamental de la modulación abajo-arriba,

generada por la sustancia activadora reticular ascendente. También estarían interferidas las
influencias arriba-abajo. En general, la alteración de las diferentes modulaciones hace que
la matriz atencional de un paciente con síndrome confusional funcione a nivel de un alerta
fásico, estando a merced de cualquier estímulo que aparezca en el medio, sin capacidad de
selección y filtrado.

Diagnóstico: se sospecha un síndrome confusional en el caso de:

- Inicio rápido de trastornos cognitivos y atencionales
- Desorientación temporo-espacial prácticamente siempre
- Presencia de fluctuaciones durante el día
- Empeoramiento nocturno
- Presencia frecuente de alucinaciones visuales

Métodos de estudio
- Neuroimagen
- Electroencefalograma
- Punción lumbar
- etc

Tratamiento

El tratamiento es siempre el de la enfermedad de base desencadenante. Como medidas

generales hay que cuidar que el paciente no se dañe en los momentos de agitación. Evitar
medidas físicas de contencion.La hidratación juega un papel fundamental.
 10
Capítulo 11: Las apraxias

El término apraxia fue introducido por Liepmann en 1900. Más adelante propuso las
diferentes formas de apraxia:
- Apraxia ideacional o ideatoria: el paciente no puede crear la “imagen” del acto a
realizar. En otros casos el camino que media entre está imagen y las inervaciones
necesarias para su realización, se interrumpe.
- Apraxia ideocinética: los pacientes, aun sabiendo que movimiento deben realizar,
no pueden ejecutarlo, en tanto los engramas depositados en su experiencia motriz
anterior no se actualizan. Está es una perturbación de los movimientos voluntarios a
consecuencia de la disociación de los objetivos del movimiento y las
correspondientes inervaciones.

Según Liepmann, estas formas de apraxia son el resultado de lesiones situadas

generalmente en los límites de las regiones frontoparietales, parietales y parietoccipitales.

Cuanto más afecte la lesión a las áreas posteriores del cerebro, tanto más se aproximan las
perturbaciones motrices correspondientes a la apraxia ideatoria. Cuanto más se ubica en la
región postcentral aparece la apraxia ideomotriz.

Apraxia ideatoria e ideomotríz

El término abarca una serie de desórdenes, que afectan la realización proposicional de

movimientos ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficits
sensoriomotores elementales, déficits perceptivo o deterioro mental severo. Es decir, el
paciente tiene todos los potenciales sensorio-motores para realizar adecuadamente el
movimiento, pero falla cuando el acto debe ser realizado deliberadamente.

En palabras más simples, una apraxia es ideatoria cuando falta el concepto del gesto, es
decir, el paciente no sabe qué hacer cuando se le pide que haga un movimiento. La apraxia
ideomotriz se refiere a cuando el paciente sí sabe que hacer, pero no sabe cómo hacerlo.

Ambas apraxias pueden aparecer juntas pero también separadas, en tanto reflejan
alteraciones de mecanismos distintos sustentados por estructuras diferentes.

Dominancia hemisférica

En general, tanto en zurdos como en diestros, la apraxia aparece ante una lesión en el
hemisferio izquierdo. Aunque hay casos en donde la apraxia se manifestó en pacientes
zurdos luego de una lesión en el hemisferio derecho.

La naturaleza del déficit apráxico ideomotriz

Déficit secuencial: se plantea que el déficit básico reside en el control de la secuenciación

rápida de las posiciones del miembro

Déficit en el aprendizaje: se plantea que el hemisferio izquierdo está especializado en la

adquisición de secuencias manuales, y por lo tanto, el paciente tiene rendimientos
deficitarios en el aprendizaje de secuencias hechas con la mano. Este déficit en el
aprendizaje de secuencias parece innegable.
 11
Hipótesis representacional de la Apraxia ideomotriz

El SN guarda información sobre las habilidades motoras. Una hipótesis que explicaría
porque los pacientes con daño parietal izquierdo no pueden representar pantomimas, usar
un objeto, o imitar su uso, postularía que las fórmulas de los movimientos o
representaciones de movimientos aprendidos en contextos espaciotemporales, se almacena
en la corteza parietal dominante. Estas representaciones ayudan a programar a la corteza
asociativa motora en la implementación de los movimientos. Llamamos a está fórmula de
movimiento o representación motora espaciotemporal, praxicon.

Teóricamente es posible distinguir entre la disfunción causada por la destrucción de las

áreas en las cuales el praxicon está representado y la apraxia que resulta de la desconexión
de estas áreas parietales de las áreas motoras que implementan las representaciones. Los
pacientes con daño en las áreas motoras harían mal el movimiento, pero podrían reconocer
el movimiento bien ejecutado; los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicon está
destruido no serían capaces de llevar adelante el reconocimiento.

Algunos científicos creen que existen dos clases de apraxia ideomotora. Una de ellas es
inducida por la pérdida del praxicon. Estos pacientes actúan mal al comando, son incapaces
de comprender los gestos, y tampoco pueden discriminar entre actos bien o mal realizados.

Los que padecen la otra clase de apraxia tienen aislado el praxicon de las áreas motoras o
premotoras. Estos pacientes son capaces de comprender las pantomimas y pueden
discriminar entre gestos bien y mal ejecutados.

Si el praxicon es destruido, el paciente tendrá dificultades para adquirir nuevas habilidades

motoras y para retener nuevos gestos en la memoria. Estudios sugieren que existen dos
tipos de praxicones independientes:
1. El de entrada o input praxicon: una capacidad conservada para comprender los
gestos, con una imitación de gestos comprometida, sugiere que la falla está luego
del ingreso al praxicon de entrada
2. El de salida u output praxicon: cuando el paciente ejecuta mejor la pantomima al
comando, significa que el lenguaje es capaz de activar el praxicon de salida
omitiendo el praxicon de entrada

Testado

En la apraxia ideomotriz se altera el gesto simple, la elección de las inervaciones

musculares correctas y la posición del miembro en el espacio. La imitación de gestos es el
modo más idóneo para explorar la apraxia ideomotriz. Si el paciente solo debe copiar el
gesto, los errores sólo pueden atribuirse a un déficit ejecutivo. La otra ventaja de la imitación
es que evita los trastornos de la comprensión verbal, lo cual permite examinar aun a
pacientes con severas afasias de Wernicke.

No existe motivo convincente para sostener que la naturaleza simbólica o representativa del
gesto es crítica para demostrar el déficit de ejecución que caracteriza la apraxia ideomotriz.
 12
La apraxia ideatoria

El gesto simple está conservado, falla el plan motor. El sujeto no sabe que hacer, aunque
sabe cómo hacerlo.

Si bien se describe, en general, asociadas a etapas avanzadas de la enfermedad de

Alzheimer, se han encontrado pacientes con lesión hemisférica izquierda y apraxia ideatoria
con buenos rendimientos en la prueba de matrices de Raven, lo cual descartaría un
compromiso cognitivo severo.

Todos los casos que se han visto obedecen a lesiones en el hemisferio izquierdo, ninguno
en el derecho.

Está apraxia se ubica más en el terreno de lo conceptual. Se argumenta su naturaleza como

un disturbio relativamente específico de la memoria semántica.

La apraxia constructiva

Praxia constructiva: se define como cualquier actividad en la cual distintas partes son
puestas juntas para conformar una unidad, por ejemplo, dibujar líneas para formar un
cuadrado. Esto significa una actividad organizativa, durante la cual las relaciones especiales
entre los componentes deben ser seguramente percibidas, para que estos sean sintetizados
en la unidad deseada.

Se ha localizado la lesión causante de la apraxia constructiva en la parte posterior del lóbulo

parietal izquierdo. A la fecha, múltiples observaciones acreditan que la lesión parietal
posterior derecha produce las alteraciones más significativas y frecuentes.

Se distinguen aspectos “apráxico-ideacionales” y aspectos “espacio-agnósicos”, de acuerdo

a las lesiones de cada hemisferio. Se asume que el hemisferio izquierdo tiene un
mecanismo integrador perceptivomotor, que media los aspectos motores de la habilidad
visoconstructiva, y que una lesión que altere estos mecanismos, interrumpe las
performances, aun en ausencia de disabilidad visuoespacial.

Por otra parte, el compromiso en las habilidades visuoespaciales resultan de lesión

hemisférica derecha, se reflejará también en apraxia constructiva, así como en fallas en las
tareas motoras que demandan pensamiento espacial. Está teoría aún no tiene
confirmaciones empíricas.

Evolución de las conductas de copia

Un estudio revela que los niños, durante su desarrollo y en la adquisición de las conductas
de copia, atraviesan por distintas etapas.
- En la primera etapa (0 a 3.5 años) el niño acumula las reproducciones en el sector
inferior derecho de la hoja. Corresponde a la hegemonía del hemisferio izquierdo
que lleva los ojos hacía abajo y a la derecha.
- En una segunda (3.5 a 7 años) etapa el aumento del tono hemisférico derecho
permite que el niño copie los modelos de la izquierda de la hoja.
- En una tercera etapa (7 años en adelante) la maduración de las estructuras que
producen elevación de la mirada posibilita la ocupación de toda la hoja.
 13
La copia de figuras en las lesiones hemisféricas izquierdas y derechas

Se encuentran 7 diferencias en las copias realizadas, que se explican por los distintos
métodos usados en el testado:

En lesiones parietales izquierdas:

- Micrografía
- Desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo
- Errores de perspectiva - distorsión del concepto del espacio proyectivo (cubo de 3
caras sin perspectivas)
- Heminegligencia izquierda en el 10% de la muestra

En lesiones parietales derechas

- Macrografia
- Repasado
- Alteraciones en las relaciones simples (adentro-afuera, arriba-abajo)
- Conglomerados
- Progresión de derecha a izquierda
- etc

Notas aparte

La apraxia ideomotriz no es un signo frecuente en las primeras etapas de la enfermedad de

Alzheimer.

Fenómeno closing-in: entendido como la ocupación, uso, o aproximación de la copia al

modelo. El fenómeno closing-in se interpreta como una alteración de tipo visoespacial con
un correlato visuomotor regresivo. La aparición de este fenómeno supone una estrecha
relación con anomias, apraxia ideomotriz e ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad.
 14
Capítulo 13: Síndrome de heminegligencia

La heminegligencia o negligencia unilateral constituye un trastorno adquirido,

caracterizado por la dificultad en el paciente para cobrar conocimiento de, o responder a,
eventos que ocurren sobre el lado contralateral a una lesión cerebral.

La sintomatología no podría ser explicada por un déficit sensorial, sensitivo, motor o

intelectual.

Características generales

Generalmente se producen como consecuencia de lesiones encefálicas derechas, en

pacientes diestros, y son raros los casos en que se ha documentado una heminegligencia
derecha por lesión izquierda o inclusive una hemi-inatención no lateralizada.

Los pacientes que presentan un síndrome de heminegligencia pueden no vestirse

adecuadamente del lado afectado, no responder a sonidos o voces que parten de un
hemiespacio, o hasta dejar intacta la mitad del plato cuando comen.

Es común en la etapa aguda de un ataque cerebrovascular. Puede ser persistente en el

tiempo, desde meses hasta poco más de un año. En caso de tumores de crecimiento lento
es raro encontrar, pero más común en los de crecimiento rápido.

Las heminegligencias deben distinguirse de las agnosias, ya que los niveles propiamente
perceptivos y el conocimiento del mundo o del propio cuerpo, no estan afectados.

Clínica

En los casos típicos, cuando el paciente es diestro y presenta una lesión hemisférica
derecha, se le encuentra con la postura corporal, así como la extremidad cefálica y la
mirada, orientadas hacía la derecha. No responde cuando se le llama del lado izquierdo.

Se observa un continuo entre la negación radical del trastorno, hasta admitir la

sintomatología con dificultades.

Misoplejia: Los miembros contralaterales a la lesión pueden generar sentimientos de

aversión, de molestia, o directamente pueden ser referidos como ajenos al sujeto.

No es raro encontrar alucinaciones visuales, abundantes, bien definidas y bizarras, que se

despliegan con movilidad en la mitad izquierda del espacio mental del paciente.

Tipos de heminegligencia

Poseen dos componentes funcionales, según el sistema se afecte en el nivel de entrada de

la información (dirección atencional hacía lo percibido) o en el nivel de salida (realización
motriz):
A. Componente de entrada - Sensorial > Atención
B. Componente de salida - Premotor > Intención
 15
Componente sensorial

El componente sensorial abarca la adecuada atención a escenarios registrados, no

solamente visual o auditivamente, sino también por el canal de la sensibilidad somestésica.

El fenómeno de extinción, que ocurre cuando dos estímulos son aplicados

simultáneamente en cada hemicuerpo, y que consiste en que el estímulo sobre el
hemicuerpo sano compite y suprime el registro del estímulo sobre el hemicuerpo
contralateral, dependería de la lesión del componente sensorial.

Aloestesia: consiste en que un estímulo aplicado sobre el hemicuerpo contralateral a la

lesión es percibido como ubicado sobre el lado sano, también depende de la lesión de este
componente.

Componente premotor

Da cuenta de las llamadas heminegligencias motoras. Estas se caracterizan por una

dificultad de los miembros contralaterales a la lesión, para iniciar, desarrollar o mantener,
una acción determinada (independientemente del hemiespacio donde se efectúe).

Hipoquinesia direccional: la mano ipsilateral (del mismo lado) a la lesión presenta una
perturbación para iniciar o ejecutar movimientos hacía el lado contralateral a la misma.

Dimensión espacial

Puede ser dividida en 3 niveles:

1. Espacio personal, corporal: el espacio corporal del paciente se orienta según el
eje del tronco, el eje oculocefálico y un eje retinocéntrico
2. Espacio extrapersonal: se divide en dos 1) inmediato: al alcance de la mano y, 2)
alejado: fuera del alcance de la mano

Los 3 espacios tienen representación encefálica discriminada. Aunque las heminegligencias

suelen afectar la direccionalidad hacía los 3 espacios, es posible estudiarlas por separado
mediante diferentes técnicas. Distinguir el espacio afectado por la negligencia tiene tanto
importancias teóricas como prácticas, a la hora de estimar las capacidades y el plan de
rehabilitación del paciente.

Heminegligencias talámicas

Lesiones en algunas partes del tálamo también pueden generar heminegligencias. Las
heminegligencias talámicas suelen ser multimodales y menos persistentes en el tiempo de
evolución. Dentro de sus síntomas se encuentran la negligencia motriz, la extinción
sensitiva o sensorial y la negligencia espacial.

Mecanismos neurales

Atención y heminegligencias
Los modelos neurales más acabadamente desarrollados, estan asociados a una explicación
de la heminegligencia como trastorno de atención. En la heminegligencia el foco de
atención selectiva no se dirige a los estímulos ubicados en el espacio contralateral a la
lesión. Esa desatención hace que tales estímulos, eventos o representaciones, sean
desapercibidos, no tomados en cuenta y que no desencadenen acciones desde el sujeto.
 16
La lesión parietal afectaría la capacidad de desenganchar (pág. 4). Es decir, los pacientes
la dificultad no sería atender el hemiespacio contralateral, sino más bien desligarse del
espacio ipsilateral. Predomina el factor de inhibición del retorno, y no opera la facilitación del
movimiento atencional.

Redes neurocognitivas vinculadas a la atención selectiva

Este modelo permite interpretar las heminegligencias y establece correlaciones, de manera

comprensiva, entre los niveles neurales, las computaciones cerebrales y los procesos
cognitivos.

Aunque las heminegligencias suelen ser multimodales, podrían discriminarse 3

componentes modales y estructurales:
1. sensoriales: establece un mapa sobre el mundo percibido. Especifica la ubicación
del estímulo según coordenadas espaciales, facilita el acceso a las representaciones
ya constituidas y permite canalizar el impacto de áreas determinadas, especialmente
señaladas sobre el campo de percepciones.
2. motor: está vinculado a las actividades de orientación y exploración,
fundamentalmente de la cabeza, mirada y miembros.
3. límbico: procesa las valencias afectivas en relación a los estímulos hacía los cuales
se atiende, modulando la motivación. Se articula bajo está modalidad a la
direccionalidad de la atención o la selección de la información que se jerarquiza por
el organismo.

Interpretación por representaciones

Explicar las heminegligencias como trastornos en los procesos de representación, es decir,

en el propio nivel cognoscitivo donde se integran, construyen, y estructuran, los preceptos,
ha sido una alternativa minoritaria.

Está explicación tiene en cuenta que, además de afectar los 3 espacios nombrados
anteriormente (personal-corporal, extrapersonal inmediato y extrapersonal alejado), la
heminegligencia también compromete el procesamiento de los estímulos en el propio nivel
mental.

Está alternativa representacional no contradice la interpretación atencional, en tanto puede

considerarse que el foco atencional no solamente transcurre y navega por el espacio
personal-extrapersonal, sino también por el espacio mental. En este caso se supone que las
representaciones mentales poseen algún tipo de disposición espacial.

Evaluación de las heminegligencias

- Cuanto mayor es el número de estímulos tanto más sensible es la prueba, dado que
se multiplica la exigencia atencional
- Cuanto más desordenados se presenten los estímulos, también habrá aumento de la
sensibilidad
- También se aumenta la sensibilidad cuanto más complejos y novedosos sean los
estímulos
- Introducir el factor tiempo también mejora la exploración. La conducta de
heminegligencia puede manifestarse por un aumento de la latencia o del tiempo de
respuesta o seguimiento, sobre uno de los hemiespacios
- La introducción de distractores, particularmente aquellos semejantes a los ítems
diana, también aumenta la exigencia atencional
 17

Expresión de las negligencias

Se pueden expresar tanto por omisiones, por la mera ausencia de detalles y también por
errores.

Nota 1: una dificultad adicional es que muchos pacientes lesionados derechos pueden ser
asociados como con una apraxia constructiva, cuyo patrón de alteraciones se confunde con
lo que es consecuencia de la hemi-inatención. En estos casos evaluarlo mediante la
realización de un dibujo puede ser útil.

Lectura y escritura

El impacto de la heminegligencia sobre la lectura y la escritura es conocido. Sin embargo,

una serie de propiedades las hace especialmente interesantes.

En situaciones típicas se constata una simple omisión de la parte derecha de una palabra,
frase o texto, en muchos casos con una sorpresiva anosognosia aunque la lectura no sea
comprensiva.

Anosognosia: se define como la incapacidad de introspección del paciente respecto a los

déficits cognitivos y a las alteraciones del comportamiento.

La situación es más interesante cuando, en lugar de omisiones, se encuentra una comisión

de errores en la mitad de las palabras o frases.

En los lesionados hemisféricos derechos los pacientes no cometen errores si la palabra se

presenta de manera vertical.

En los lesionados hemisférico izquierdos, los errores siguen un patrón guiado por el objeto
(la secuencia de lectura de la palabra, de izquierda hacía derecha), fallando en el segmento
terminal de la misma, y también muestran errores si la presentación de la palabra es
vertical.

En la escritura los errores son menos frecuentes. Es más clara y frecuente la manera en
que se usa la página (suele haber un desplazamiento hacía el lado contralateral, la mitad
derecha), y las líneas, cuando está carece de renglones. En el caso que se le solicite al
paciente escribir al dictado palabras, presentando una de las letras centrales al medio de la
página, pueden encontrarse errores grafémicos o, más usualmente, del grafismo, sobre la
mitad izquierda.

Trastornos asociados

Una hemiplejia o una desviación oculocefálica pueden encontrarse asociadas. Además, ya

sea por la anosognosia, por modificaciones del comportamiento, o por favores
psicoafectivos aún no bien caracterizados, los pacientes con lesiones encefálicas derechas
tienen a mostrarse más indiferentes, consideran menos el contexto de realización cotidiana,
y colaboran en menor grado con las medidas de rehabilitación.
 18
Capítulo 18: Procesos ejecutivos y lóbulos frontales

Las funciones o procesos ejecutivos estan intimamente relacionados a las estructuras

prefrontales y sus conexiones. No se han descrito trastornos de las funciones ejecutivas si
no hay daño estructural o funcional de los lóbulos frontales y sus conexiones.

Conceptos generales acerca de los lóbulos frontales y la neuropsicología de los

mismos

El desarrollo de los lóbulos frontales representa una adquisición tardía a lo largo de la

evolución de las especies. El incremento del desarrollo de estas áreas tiene repercusiones
importantes en el comportamiento del ser vivo, entre ellas, pueden destacarse 4:
1. El repertorio comportamental se torna mucho más autónomo respecto del ambiente
2. El organismo deja de depender de las meras características físicas de los estímulos,
para hacerse más sensible a la relevancia comportamental de los mismos. Los
lóbulos frontales proveen la base neural para saber que “todo lo que brilla no es oro”
3. Los “módulos” prefrontales se insertan en medio de las entradas y salidas de
información, desarticulando asociaciones rígidas y estableciendo una base
neurológica para la opción, el cambio y la flexibilidad
4. En suma, el suceso ecológico, en organismos sociales, depende de dirigir el
comportamiento adecuado, al individuo adecuado, en el contexto adecuado. La
corteza prefrontal, ubicada como mediadora entre información exteroceptiva e
interoceptiva por un lado, y el sistema límbico por el otro, posibilita biológicamente la
dimensión gregaria de la especie

Además, la diferenciación de los lóbulos frontales constituyen un fenómeno tardío a lo largo

del desarrollo ontogenético, no completandose hasta la adolescencia o los primeros años de
adultez. Por otra parte, los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales
también serán los últimos en completar su maduración.

Un daño frontal precoz puede ocasionar “efectos diferidos” en el proceso de socialización

del sujeto, haciéndose evidente a medida que las exigencias de las situaciones sociales
incrementan su complejidad y sofisticación, a veces, con las facultades intelectuales
específicas indemnes.

Reseña anatómica y funcional

El córtex frontal se caracteriza por su complejidad estructural, su heterogeneidad

citoarquitectónica y el gran poder de sustitución. Se pueden distinguir 3 componentes en
este:
1. Componente motor-premotor: incluye áreas vinculadas al sistema motor somático
y los movimientos oculares
2. Componente caudal-basal-medial (corteza paralímbica): está región provee un
lugar de interaccion entre la información que procede del sistema límbico, y aquella
que ha sido procesada por areas de asociacion, siendo de crucial importancia en la
canalización de las pulsiones y la emoción hacía los destinos apropiados del
ambiente o el “espacio representacional” del mismo.
3. Componente heteromodal (córtex de asociación): permite la integración de la
experiencia sensorial y la transcorrelación con la información que proviene del
sistema límbico
 19
Abordaje anatomoclínico de los circuitos fronto-subcorticales

Se describen algunos circuitos con relevancia funcional y clínica diferente:

1. Córtex frontal dorsolateral: involucrado en los procesos ejecutivos
2. Cortex frontal orbitario: regulación del comportamiento emocional
3. Córtex cingulado anterior: conexión con el sistema límbico

Concepto de función ejecutiva

Las funciones ejecutivas, también definidas como procesos, en tanto hacen referencias a
mecanismos cognoscitivos que componen a una función de más amplio alcance, fueron
descritas originalmente desde la psicología experimental. Más adelante se las asoció a los
lóbulos frontales.

Dichas funciones se encuadran dentro del modelo de memoria de trabajo o memoria

operativa. Está, a su vez, está compuesta por el ejecutivo central y dos sistemas “esclavos”:
a. el bucle fonológico
b. el registro visuoespacial

Estos dos últimos se encargan de mantener la información en curso durante tiempos

limitados para ser procesada.

Ejecutivo central y sus características

- Organiza, toma decisiones, está alerta a las vicisitudes del medio, examina las
entradas y salidas del sistema y realiza tareas de control y ajuste adecuadas a los
objetivos planteados
- Lleva a cabo tareas de coordinación, de facilitación, y si encuentra errores trata de
resolverlos
- Se representa los objetos, los planes o metas de la actividad tomando en cuenta el
contexto

Debe diferenciarse las funciones ejecutivas de otras facultades que usualmente son
asociadas a estas: el razonamiento deductivo e inductivo, la capacidad de abstracción y la
formación de conceptos. Estas funciones conceptuales no pueden asociarse a una región
del encéfalo, ya que generalmente requieren el correcto funcionamiento del cerebro en su
totalidad.

Se consideran funciones ejecutivas:

- La coordinación de los sistemas esclavos. Está presente cuando deben llevarse a
cabo simultáneamente dos o más tareas (tareas concurrentes), y especialmente si
las mismas implican modalidades de información diferente
- Organizar la actividad de acuerdo a un objetivo representado por el organismo
- Seleccionar la información necesaria para una tarea dada
- Planificar tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo
- Establecer una secuencia consistente de acciones
- Controlar la acción con relación a un fin dado
- Estimar la pertinencia de una respuesta con respecto al contexto y la tarea en curso
- Contribuir a la comprensión de frases complejas
- Establecer estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo
- Proporcionar alternativas en situaciones no rutinarias
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El sistema atencional supervisor

Modelo funcional del control de las acciones y el pensamiento (Norman y Shallice,

1980)

Explica los procesos atencionales en sujetos normales y la sintomatología de pacientes con

lesiones frontales. El modelo consta de 4 componentes:

A) Subsistemas cognitivos de propósito específico: constituyen sistemas

cognoscitivos que realizan tareas determinadas con relación a un tipo de problema y
a una modalidad de información.
B) Unidades de control de esquemas: los esquemas son programas pre-organizados
jerárquicamente que coordinan y ponen en marcha a los subsistemas específicos.
Controlan las reglas de comportamiento de acuerdo al contexto, las secuencias de
acciones apropiadas en relación a señales y variables. En la escala jerárquica los
niveles más altos son aquellos que corresponden a unidades de comportamiento
más amplias, es decir, más abarcadoras y por lo tanto, más abstractas. A la inversa,
si la tarea se encuentra circunscrita y es relativamente sencilla se ubica en un nivel
inferior.
C) Administrador de conflictos: durante la realización de una actividad en tiempo real
debe existir un dispositivo que permita la activación automática o directa del
conocimiento almacenado. Gracias al administrador de conflictos el esquema
apropiado es rápidamente seleccionado, con inhibición paralela de los esquemas de
alternativa. Se define como un sistema de resolución de conflictos que decide entre
dos o más esquemas concurrentes durante la acción en curso, y de manera
relativamente automática.
D) Sistema atencional supervisor (SAS): es un componente central de
monitorización. Constituye más que un mero administrador de los recursos
atencionales. Entra en funcionamiento en situaciones no rutinarias, dónde
respuestas nuevas son necesarias, ya sea cuando el administrador de conflictos no
obtiene una respuesta adecuada, o cuando la configuración de estímulos es tal, que
la activación de programas es débil por inexistencia de un aprendizaje previo al
respecto.
- Recibe el alerta de los errores y orienta o guía el sistema para corregirlos,
buscando la respuesta apropiada
- Refleja el acceso a la conciencia de los estados de conocimiento interno,
pudiendo así determinar las propiedades de la acción en curso contra la
ausencia de estímulos o la incidencia de estímulos contradictorios. Bloquea
las respuestas automáticas generadas por el administrador de conflictos.

El sistema atencional supervisor opera de manera mucho más lenta que los otros
componentes y no ofrece, por sí mismo, contenidos de respuesta, sino que induce
facilitaciones o inhibiciones hacía los esquemas, modificando su umbral de actividad.
Estaría distribuido sobre el córtex prefrontal.

El sistema como un todo está concebido como un aparato que resuelve problemas: el
sistema atencional supervisor por un lado, y el administrador de conflictos por otro,
controlan el procesamiento actual de la información que transcurre por el sujeto.
Particularmente el sistema atencional supervisor funciona modulando, programando y
regulando; representa entonces una formulación aproximada al ejecutivo central.
 21
Articulación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales

Los lóbulos frontales poseen, además de este aparato que resuelve problemas, una rica
serie de conexiones:
- Hacía las áreas de asociación retro-rolándicas: en este caso puede considerarse
que en las mismas se almacena el conocimiento que poseemos del mundo y
también el autobiográfico. Además, la información que ingresa del exterior es
procesada, elaborada e integrada en estas áreas. De está forma se pueden
entender los procesos de control, organización, secuenciación, y utilización de
acuerdo a fines que se le atribuyen a las funciones ejecutivas. También se incluye la
estructuración de la búsqueda dentro del sistema de memoria a largo plazo y la
generación de estrategias adecuadas de evocación.
- Conexiones con el sistema límbico: desde donde ingresa y egresa información
acerca del estado emocional del organismo. La modulación de las respuestas, el
ajuste de las mismas de acuerdo a los requerimientos de la tarea en curso, y la
ponderación según el contexto, en donde inciden sin lugar a dudas factores sociales
y culturales, también halla substrato neurobiológico en este sentido.
- Las conexiones recíprocas subcorticales: con el tálamo y el núcleo caudado,
integran un sistema de relevo o de estación entre las funciones consideradas en los
dos puntos anteriores.

Los procesos ejecutivos también han sido involucrados en facultades muy complejas como
la autoconciencia, aunque esto aún permanece en discusión.
 22
Capítulo 19: SÍndrome disejecutivo y sindromes frontales

El síndrome disejecutivo incluye los trastornos de los procesos ejecutivos y ha sustituido

parcialmente al término síndrome frontal. Es importante aclarar que las lesiones frontales no
solamente ocasionan perturbaciones en los procesos ejecutivos, sino que clínicamente
abarcan una serie más amplia de síntomas y signos.

Teniendo en cuenta lo anterior, se propone la siguiente definición:

Síndrome disejecutivo: perturbación funcional de aquellos procesos de naturaleza

ejecutiva, que suele responder a un daño estructural o funcional de las áreas prefrontales o
sus conexiones. Para poder definir un síndrome ejecutivo es necesario demostrar la falla en
dos o más funciones, como consecuencia del trastorno de los componentes ejecutivos.

Es necesario restringir el uso del término disejecutivo a las alteraciones de funciones

definidas y asociadas a una determinada área del encéfalo: áreas prefrontales o sus
conexiones.

Características generales del síndrome disejecutivo

En términos generales, se caracteriza por:

- Una perturbación persistente en la capacidad de administrar los recursos
atencionales (sin que exista factores emocionales o afectivos que expliquen dicha
perturbación). Se trata de la mera capacidad de dirigir el foco atencional hacía un
estímulo determinado.
- Dificultad marcada para realizar tareas concurrentes o tareas que implican alternar
entre dos modalidades diferentes de información
- Dificultad para establecer o reproducir una secuencia ordenada de información
- Dificultad para inhibir estímulos irrelevantes a la tarea en curso, es el efecto Stroop
(pág.3) en cualquiera de sus variedades
- Dificultad para cambiar el programa de acción en curso ante requerimientos de la
tarea (perseveración). La perseveración se hace crítica cuando los cambios
necesarios no siguen reglas estereotipadas.
- Dificultad para realizar tareas no rutinarias y para hacerse cargo de situaciones
novedosas, por lo tanto, falla secundaria en la resolución de problemas.

Exploración neuropsicológica formal

Un síndrome ejecutivo puede observarse con baterías de tests clásicos de inteligencia, tales
como el WAIS o el Test de Matrices Progresivas de Raven; sin embargo, no hay una batería
de tests neuropsicológicos para establecer la presencia del síndrome, aunque sí existen una
serie de pruebas que poseen un componente ejecutivo:
- El Wisconsin Card Sorting Test: testea atención sostenida y respuesta perseverativa
- El Trail Making Test: testea alternancia
- El Stroop Visual Color Test: testea inhibición de estímulos
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Síndrome disejecutivo y memorias

Ni las lesiones frontales ni el síndrome ejecutivo provocan síndromes amnésicos, es decir,

no afectan la consolidación de nueva información en sistemas de memoria a largo plazo, ni
aumentan la tasa de olvido de los recuerdos que van organizándose en tales bases de
datos. No obstante, el síndrome disejecutivo puede afectar a la memoria en distintos
niveles:
- Nivel de la codificación o registro: clasificación, ordenación y estructuración de la
información a ser recordada. Se presentan fenómenos de mezcla entre relatos
similares o dificultades para valerse de claves mnémicas. El fenómeno de
perseveración puede incidir en este mecanismo.
- Nivel de la evocación: en este caso el sujeto no desarrolla estrategias adecuadas o
eficaces de búsqueda dentro de la memoria a largo plazo, no logra mantener o
sostener el mecanismo durante tiempo necesario, y en algunos casos, extrae
detalles de eventos o episodios pero no puede determinar su origen (amnesia de
fuente).
- La memoria prospectiva o el registro y correcta activación en tiempo y forma de
actividades a realizar también puede estar afectada.
- Evocaciones desordenadas que pierden las coordenadas espaciales y
topográficas de los eventos, que pierde el juicio de pertinencia de los mismos o la
incapacidad de discriminar su marco de realidad, así como el ajuste de aquellos al
contexto del recuerdo, explica el fenómeno de la fabulación. La fabulación puede
comprenderse dentro del esquema del síndrome disejecutivo.

Es importante recordar que estos hechos referidos, al igual que el resto de los componentes
del síndrome disejecutivo, no siempre se presentan en su totalidad, así como tampoco la
existencia de un componente o síntoma implica necesariamente la presencia del resto.

Topografía de la lesión frontal

- Lateralidad: las afasias motoras y afasia dinámica estan descritas en lesiones
prefrontales izquierdas, mientras que la capacidad para comprender metáforas,
sarcasmo e ironía de una frase o acto, está asociada al hemisferio derecho.
- Región: los comportamientos de desinhibición, desatención y exaltación estan
asociados a lesiones derechas.

Perturbaciones psicoafectivas y comportamentales asociadas al dominio

cognoscitivo

La moria ha sido vinculada a lesiones frontales, fundamentalmente dorsolaterales. Se trata

de un estado donde el paciente efectúa bromas inapropiadas, sarcásticas, hirientes, o
realiza comentarios inadecuados al contexto sociofamiliar, bajo una actitud de hostilidad y
sobre un fondo de apatía, desinterés y pérdida de la iniciativa. La teoría de los marcadores
somáticos explica en forma genérica estos síntomas:

- Teoría de los marcadores somáticos: los marcadores somáticos comprenden un

conjunto de señales aprendidas que se asocian a los actos y comentarios de los
pacientes, proporcionando el tono afectivo de aprobación o desaprobación sobre los
mismos. En el caso de lesiones frontales habría una desarticulación entre la
generación o adecuada elaboración de los marcadores somáticos y la actividad
general del sujeto.

Los marcadores somáticos deben distinguirse de los marcadores cognitivos, los cuales
también se asocian a estructuras prefrontales pero que poseen una naturaleza de tipo
 24
ejecutivo. Estos marcadores constituyen señales de información que alertan al organismo
acerca de que una acción en curso deja de ser rutinaria y que, por lo tanto, requiere del
cambio de programa o de la formulación de hipótesis de nuevos programas, para resolver el
problema. La falla en la generación de marcadores cognitivos también se plantea para las
lesiones prefrontales.

El síndrome disejecutivo en las actividades cotidianas

En la vida diaria los pacientes pueden tener muchas dificultades debido al síndrome,
fundamentalmente por:
- La dificultad para hacerse cargo de múltiples tareas de manera simultánea y alternar
entre ellas de acuerdo a factores de contexto
- La incapacidad para resolver situaciones nuevas, no rutinarias y complejas, que
emergen en el transcurso de acciones estereotipadas
- La dificultad para planificar de manera razonable de acuerdo a las posibilidades del
sujeto y del ambiente, así como para desarrollar de manera consistente la serie de
pasos que llevan a la meta. En algunos casos los pacientes pueden formular
verbalmente de manera correcta los planes, pero fracasan cuando quieren llevarlos
a cabo.

Al paciente puede fallarle la capacidad para decidir en el momento apropiado en el que se

inicia una acción, cuando se la continúa y cuando se la debe finalizar. En la vida real las
soluciones correctas en determinadas situaciones suelen ser múltiples y el individuo debe
seleccionar entre aquellas que mejor se ajustan a sus intereses. Está selección entre
alternativas de acuerdo a una meta y en situación de incertidumbre, puede ser
especialmente dificultosa en el síndrome disejecutivo.

Afecciones que pueden acompañarse de un síndrome disejecutivo

Afecciones degenerativas
- Demencia de tipo Alzheimer
- Demencias frontotemporales
- Enfermedad de Parkinson, generalmente en etapas tardías.
- Enfermedad de Huntington
- Demencias vasculares

Como puede verse, el síndrome disejecutivo puede hallarse en diversas formas de

demencias.

Otras afecciones
- Procesos expansivos: tumores frontales o con extensión frontal
- Ataque cerebrovascular
- Traumatismo craneoencefálico
- También se ha planteado la presencia de un síndrome disejecutivo en las
esquizofrenias o en el autismo.
- También el trastorno por déficit de atención, con o sin hiperactividad, ha sido
reconceptualizado como síndrome disejecutivo.

Nota final
- El síndrome disejecutivo se encuentra en plena etapa de investigación. No existe
una serie de signos o síntomas que permitan plantearlo de manera patognomónica.