Neuropsicología

Índice
Neuropsicología clínica. Manual Moderno. Capítulos 1, 2, 4 y 8
Cuetos, F., González J. y de Vega M. (2015) Psicología del lenguaje.
Fernández, A., (2014). Neuropsicología de la atención. Conceptos, alteraciones
y evaluación.
Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Neuropsicología Humana. Capítulos 3, 11, 18 y
19
Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., Manes, F. (2008). Tratado de
Neuropsicología Clínica. Capítulo 22
Lorenzo, J. & Fontán, L. (2004). Fundamentos de neuropsicología clínica.
Primer parcial: concepto e historia de la neuropsicología - neuroanatomía -
causa de lesión cerebral - atención - patologías de la atención - memoria
Neuropsicología clínica. Manual Moderno. Capítulos 1, 2, 4 y 8
Capítulo 1: desarrollo histórico de la neuropsicología
El estudio de la organización cerebral de la actividad cognoscitiva-comportamental y el análisis de
sus alteraciones tiene apenas poco más de un siglo.

4 periodos en el desarrollo de los conceptos sobre las relaciones cerebro-actividad cognoscitiva:

1. Periodo preclásico (hasta 1861)

2. Periodo clásico (1861 - 1945)
3. Periodo moderno o posterior a la segunda guerra mundial (1945 - 1975)
4. Periodo contemporáneo (1975 - actualidad)

Periodo preclásico (hasta 1861)

Las primeras referencias de alteración cognoscitiva en caso de daño cerebral aparecen, primero en
Egipto en el año 3500 a.c y luego gracias a Hipócrates en su Corpus de Hipócrates en el 400 a.c.
Ambos sucesos tenían como referencia la pérdida del lenguaje.

Hipócrates cita 2 tipos de alteraciones:

1. los afonos
2. los anaudos

Durante los siglos XV-XIX se publican informes relacionados sobre todo con patologías del lenguaje.
Durante el Imperio Romano, se describe el primer caso de alexia traumática

Durante el siglo XIX surgen múltiples descripciones vinculadas a las secuelas posibles de daño
cerebral sobre la actividad comportamental.
Bouillaud distingue en 1825 dos tipos de patologías del lenguaje:

- Una patología articulatoria: correspondiente a la forma motora de afasia

- Una patología amnésica: correspondiente a la forma sensorial de afasia

Lordat en 1843 propone:

- Asinergia verbal: pérdida de la capacidad para producir palabras

- Amnesia verbal: pérdida de la capacidad para recordarlas

Es posible ver una similitud en las propuestas de Bouillaud y Lordat.

En 1867, Ogle utiliza el término agrafia para referirse a la incapacidad para escribir.

Franz Gall propone a finales del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX la frenología, planteó que, a
pesar de haber sido ridiculizado por sus diferentes proposiciones, fue decisivo en plantear de forma
explícita que toda la actividad cognoscitiva es resultante de la actividad cerebral, y por ello, es
posible decir que Gall es el antecesor directo de la neuropsicología. los hemisferios cerebrales del
hombre incluyen varios órganos independientes que sustentan las cualidades intelectuales y
morales. Así, el lenguaje, por ejemplo, depende de la región orbital de los lóbulos frontales

Periodo clásico (1861 - 1945)

Broca plantea un punto de vista localizacionista en 1863, argumentando que en su paciente que
tenía pérdida del lenguaje (afemia) había una lesión grave en la zona posterior del lóbulo frontal. La
capacidad para hablar podía localizarse en la porción inferior posterior del lóbulo frontal, Además,
llamó la atención del mundo científico al señalar que sólo el hemisferio izquierdo se alteraba en caso
de pérdida del lenguaje. En 1865 Broca declara que “la afemia se relaciona con lesiones de la tercera
circunvolución frontal del hemisferio izquierdo del cerebro”. Este último hallazgo había sido
descubierto por Dax 25 años antes, aunque nunca fue publicado

Respecto al término de afemia/afasia: el término afemia se debatió por un tiempo, hasta que
finalmente se adoptó, en cambio, el término propuesto por Trousseau (1865) de afasia, el cual
terminó por imponerse

El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje fue hecho gracias a Karl
Wernicke, en 1874. Wernicke propone 3 tipos de afasia:

- Afasia motora
- Afasia sensorial
- Afasia de conducción

Más adelante propone un modelo de clasificación junto a Lichtheim, llamado esquema de Lichtheim-
Wernicke.

Luego de la presentación inicial de Wernicke se hicieron populares tanto la búsqueda de

correlaciones clínico-anatómicas de las diferentes variedades de afasia como el empleo de
diagramas para “explicar” las alteraciones en el lenguaje. En esa época surgieron una serie de
esquemas y clasificaciones de diferentes síndromes neuropsicológicos, así, los localizacionistas
suponían que áreas específicas del cerebro (“centros”) se relacionaban con aspectos particulares de
la actividad psicológica, y “demostraban” este supuesto al correlacionar defectos específicos y
exámenes postmortem, señalando que la patología se localizaba en sitios específicos del cerebro
Hughling Jackson (1864) abordó las alteraciones cognoscitivas desde un punto de vista dinámico y
psicológico, más que estático y neuroanatómico; se refirió a lo que denomino

- síntomas de decremento: pérdida específica resultante del daño

- síntomas de incremento: aumento de otras funciones como consecuencia del decremento
de una función particular

Así, lo que encontramos en el paciente no es solo el efecto de la lesión en un sitio particular del
cerebro, sino lo que resulta de los cambios globales que ha sufrido el cerebro.

En 1900 Liepmann introduce el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad de realizar

determinados movimientos por orden verbal, sin que hubiera parálisis de la extremidad
correspondiente. Distingue, además, 3 tipos diferentes de apraxia:

1. apraxia melocinética
2. apraxia ideomotora
3. apraxia ideacional

Diversos investigadores más adelante identificaron otros tipos de apraxia:

- apraxia óptica: dificultades para realizar actividades que requieren un adecuado control
visual de los movimientos, como dibujar, y que es evidentemente diferenciable de la apraxia
ideomotora.
- apraxia construccional: para designar las alteraciones en las actividades formativas -como
ensamblar objetos, construir figuras o hacer dibujos-, en las cuales la forma espacial del
producto es inadecuada, sin que exista apraxia para los movimientos simples (apraxia
ideomotora); y haya, en cambio, una buena percepción visual de formas y suficiente
capacidad para localizar los objetos en el espacio. Sin embargo, como no se trata
propiamente de una apraxia o una agnosia, algunos autores la califican como
apractoagnosia.

Los psicólogos de la Gestalt promovieron el enfoque holístico en neuropsicología. El enfoque

gestáltico sustituyó los conceptos psicológicos de las teorías neuroanatomicamente basadas y tuvo
una gran influencia en todas las esferas de la psicología, incluyendo las referentes a las alteraciones
del lenguaje.

Hacia mediados del siglo XIX ya se había descrito la mayoría de los síndromes neuropsicológicos, y se
conocía suficientemente la participación de cada hemisferio cerebral en diferentes procesos
neuropsicológicos.

Periodo moderno (1954 - 1975)

Los efectos de la segunda guerra mundial incrementaron la demanda de procedimientos

diagnósticos y rehabilitativos.

Luria (1947) adoptó un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo.

Lo que dice Luria es que si bien una función está representada en un área del cerebro el daño en esa
área no solo afectará esa función sino también el resto de las funciones que dependan de la primera

Propone una metodología para evaluar los trastornos neuropsicológicos con base en el análisis de
los errores cometidos por los pacientes

En este periodo se desarrolla en diferentes países la investigación en neuropsicología, y se establece

definitivamente como un área de actividad científica y profesional.
Periodo contemporáneo (1975 - actualidad)

La neuropsicología se considera el área con mayor desarrollo dentro de la psicología y dentro de las
neurociencias en general. Este progreso se debe a distintas cosas:

1. Surgimiento de las imágenes cerebrales

2. Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico
3. Desarrollo del área de la rehabilitación neuropsicológica
4. Profesionalización de la neuropsicología
5. Aumento en el número de publicaciones
6. Integración conceptual
7. Ampliación del campo de trabajo

La incorporación de las técnicas imagenológicas contemporáneas implicó una verdadera revolución

en todas las ciencias neurológicas.

Las áreas subcorticales, cobran importancia por su posible participación en procesos cognoscitivos.

Surge un nuevo modelo en la interpretación de la organización cerebral de la cognición, denominado

como “modelo funcional”. Hasta este momento se había utilizado un “modelo lesional”

Capítulo 2: patologías neurológicas

El tejido cerebral se divide en dos partes

1. el parénquima cerebral la cual es la parte funcional

2. Y el estroma el cual es tejido de soporte

el daño en el tejido cerebral a menudo se va una pérdida de la capacidad cognitiva o incluso la

muerte

1. ACV: Accidente Cerebrovasculares

2. TCE: traumatismos craneoencefálicos
3. tumores cerebrales
4. Infecciones del SN
5. Enfermedades Nutricionales y metabólicas
6. Enfermedades degenerativas
7. Epilepsia

1- Enfermedades cerebrovasculares o accidentes cerebrovasculares

Constituyen una de las causas más frecuentes de las afecciones neurológicas en el adulto. Se
denomina enfermedad cerebrovascular a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral
originado por alguna condición patológica de los vasos sanguíneos.

Los ACV producen una severa reducción de glucosa y de oxígeno, lo cual interfiere en el
metabolismo celular normal; así, una interrupción superior a 5 minutos es suficiente para matar las
células de la región afectada, dando como resultado un infarto o una necrosis isquémica, y, por lo
tanto, un daño irreversible. Sus síntomas varían según la zona afectada

3 grandes grupos de ACV

A) Isquemias: en estos los síntomas se deben a un decremento o una interrupción del flujo
sanguíneo en el tejido cerebral. Esto puede deberse a:
 a. una trombosis: formación de un coágulo dentro de un vaso sanguíneo. No es
transportado por el sistema circulatorio
b. un embolismo: burbuja de airea, grasa o cualquier otra formación de material que
obstruye un vaso pequeño y no se genere dentro de éste
c. reducción del flujo sanguíneo en el cerebro: debido frecuentemente al
endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis) o a la inflamación de los vasos
(vasculitis).
B) Isquemias transitorias AIT: accidente isquémico transitorio: refiere a la presencia de signos
neurológicos con recuperación completa o aparentemente completa se observa en las
primeras 24 horas, este accidente puede ser recurrente. Se muestra una pérdida súbita de
una función neurológica o neuropsicológica por un corto tiempo. A menudo se pierde
también la visión (amaurosis fugaz) y el lenguaje (afasia). Los signos neurológicos son
indistinguibles de los observados durante la formación de un infarto cerebral

En caso de isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y la muerte neuronal.

C) Hemorragias: se producen por la ruptura de un vaso, lo cual permite que la sangre se filtre
en el parénquima cerebral. Puede ir desde una hemorragia pequeña, a veces asintomática,
hasta una hemorragia masiva que produzca la muerte. En los ACV hemorrágicos los síntomas
NO se deben a una interrupción del flujo sanguíneo al tejido cerebral.

La causa más frecuente es la hipertensión arterial (HTA), las hemorragias producidas por esta son
generalmente intracerebrales. Raramente se observan en la corteza cerebral, pues usualmente son
subcorticales; por lo tanto, su sintomatología inicial casi siempre es neurológica y rara vez
neuropsicológica. Los accidentes hemorrágicos suelen afectar los núcleos basales, el tálamo, el
cerebelo y la protuberancia.

La segunda causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma. Estos son como bolsas cuyas
paredes son más delgadas que la pared del vaso normal, por lo que es más fácil que se rompan. A
pesar de que los aneurismas se deben, por lo común, a defectos de origen congénito, pueden
desarrollarse por HTA, arteriosclerosis, embolismos o infecciones

Sintomatología del ACV (accidente cerebrovascular)

La forma en que se presentan los ACV es característica, pues producen súbitamente un déficit
neurológico focal (problema en el funcionamiento del cerebro que afecta un sitio específico, como el
lado izquierdo de la cara). En casos severos se puede presentar con un estado de coma. El déficit
neurológico puede durar segundos, minutos u horas, incluso días, dependiendo del tipo de
accidente. Varían según la zona afectada

En los ACV embólicos, el comienzo es súbito y el déficit neurológico llega rápidamente a su máximo
nivel

Los ACV trombóticos y en las hemorragias por HTA (hipertensión arterial), el déficit neurológico
puede desarrollarse en cuestión de minutos u horas. La pérdida de conciencia es usual en los
hemorrágicos, pero no en los ACV oclusivos.

La recuperación se produce durante las horas, días o semanas siguientes al accidente vascular.

Territorios vasculares

Dos sistemas arteriales diferentes se encargan de llevar sangre al cerebro:

 1. sistema carotídeo: el sistema de las dos arterias carótidas internas
2. sistema vertebral o vertebro-basilar: el sistema de las arterias vertebrales

Sistema carotideo: las arterias carótidas internas entran por la base del cráneo, una a cada lado, y se
dividen en numerosas ramificaciones secundarias y en dos arterias principales:

1. La arteria cerebral media: irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y parietal, y
suministra aproximadamente 75% de la sangre que corresponde a los hemisferios cerebrales
2. la arteria cerebral anterior: irriga las caras anterior, superior y media del lóbulo frontal, y la
porción superior y medial del lóbulo parietal

Arterias vertebrales: ingresan por separado desde la base del cráneo y se unen a la altura de la
protuberancia para formar la arteria basilar. De esta última emergen las arterias cerebrales
posteriores.

3. La arteria cerebral posterior irriga al lóbulo occipital y a la porción inferior, basal, y a la cara
interna del lóbulo temporal.

Polígono de Willis: se refiere a una interconexión dada en el lado posterior y anterior de la arteria
comunicante, donde las arterias cerebrales media y la arteria cerebral posterior se unen, así como
también las dos arterias cerebrales anteriores. La función del polígono de Willis es equilibrar la
distribución de sangre en ambos lados del cerebro y compensar el flujo del líquido cuando falta en
alguno de los lados.

El bloqueo en la arteria cerebral anterior ocasiona la pérdida de las funciones de la corteza media la
que incluye funciones límbicas. Si el bloqueo ocurre en la arteria cerebral media el resultado es una
lesión motora. Si ocurre en la arteria cerebral posterior se pierden funciones visuales. También
afecta las estructuras subcorticales.

los pacientes con ACV isquémico de la arteria cerebral media izquierda evaluados, presentaron
déficits en lenguaje espontáneo, velocidad de procesamiento, gnosias, memoria y atención,
síndrome de heminegligencia, y las funciones mejor preservadas fueron memoria de trabajos,
denominación y praxias.

Las lesiones vasculares en el territorio irrigado por la arteria cerebral anterior producirán
hemiparesia contralateral (dificultad en mover una mitad del cuerpo), trastornos en el nivel de
alerta, desinhibición, impulsividad y dificultades para el inicio del lenguaje, síndrome disejecutivo
y afasia de Broca
Las lesiones de la arteria cerebral posterior suelen producir trastornos visoperceptivos, agnosias
visuales, junto con otros trastornos del lenguaje.

La enfermedad llamada CADASIL es un padecimiento cerebrovascular hereditario que ocasiona un

déficit cognitivo y demencia.

2- Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Son la causa más frecuente de daño cerebral en menores de 40 años. Pueden afectar el cerebro
porque:

1. pueden lesionarlo directamente, como en caso de herida por arma de fuego

2. pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a una isquemia y a veces a
infarto
3. pueden causar hemorragias y hematomas, incrementando la presión intracerebral
4. las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas
manifestaciones clínicas aparecerán meses después del traumatismo

El daño cerebral producido puede ser:

 primario: una contusión, laceración y hemorragia

 secundario: una isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal

Pueden dividirse en dos grandes grupos:

1. Abiertos: el cráneo sufre una penetración, con la posibilidad de que fragmentos del hueso se
incrusten en el parénquima cerebral. Generalmente quienes sufren este tipo de
traumatismo no pierden la conciencia y las alteraciones neurológicas y neuropsicológicas
son secundarias a la lesión cortical focal.
2. Cerrados: el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida aceleración y
desaceleración, como sucede en accidentes de tránsito. Aunque no hay fractura de cráneo,
el cerebro puede sufrir lesiones debidas sobre todo al efecto del golpe. El movimiento del
cerebro causa hemorragias pequeñas que pueden formar hematomas los cuales, unidos al
edema, son una causa potencial de presión sobre otras estructuras cerebrales. En estos
generalmente se pierde la conciencia como consecuencia de alteraciones en las estructuras
del tallo cerebral.

Sintomatología

 Defectos en la memoria
 Cambios comportamentales
 Defectos cognoscitivos difusos

3 – Tumores

Se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica, que crecen a expensas
del organismo pero que no cumplen un propósito de este; también se les llama neoplasias.

Pueden ser:

- Benignos:
o pueden crecer fuera del cerebro,
o crecimiento lento
 o pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe necesariamente una
sintomatología
o Permanecen bien definidos y no se infiltran en el parénquima cerebral, por lo que su
operación quirúrgica es relativamente fácil,
o una vez extraídos no vuelven a desarrollarse.
o puede causar la muerte por herniación del tallo cerebral.
o Generan alteración del funcionamiento cerebral
- Malignos:
o surgen frecuentemente de las células gliales
o se infiltran y se confunden con el tejido cerebral,
o su operación quirúrgica es más difícil,
o vuelven a desarrollarse luego de removerlos.
o Hay distintos tipos, de crecimiento lento y de baja malignidad, y de crecimiento
rápido y alta malignidad.
o Una pequeña cantidad de tumores cerebrales son metástasis, es decir, células
tumorales que han sido transportadas desde otro punto de origen del cerebro
(pulmones, sistema digestivo, etc.) y por eso reciben el nombre de tumores
secundarios. Los tumores primarios son los que han tenido origen en el propio
sistema nervioso

Sintomatología

depende de la localización del mismo. Las crisis convulsivas son la primera manifestación clínica en
muchos pacientes con neoplasias, también presentan disminución en la capacidad de concentración,
y lentificación en la comprensión y la capacidad cognoscitiva general

En caso de hipertensión endocraneana son frecuentes la cefalea, el vómito, la presencia de

papiledema (aumento del disco óptico) y la diplopía (visión doble)

Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o neuropsicológicas muy focales

4 – Infecciones

generalmente tienen el foco infeccioso de origen por fuera del cerebro, como los oídos, la nariz o la
garganta. En ocasiones, tienen un origen hematógeno, un trombo infectado o un émbolo de bacteria
que penetra las estructuras del cerebro a través de la sangre.

Pueden afectar el tejido cerebral debido a

- interferencias en el flujo sanguíneo, generando trombosis o hemorragias

- alteraciones en el metabolismo de las células o las características de la membrana celular,
afectando las propiedades eléctricas de la misma

La reacción ante una infección son alteraciones en el SN. La producción de pus modifica el líquido
extracelular y su producción puede incrementar la presión dentro del cerebro.

Pueden ser infecciones:

- Virales: pueden producir meningitis, encefalitis o poliomielitis.

- Bacterianas: producen generalmente meningitis
- Micóticas: producidas por hongos
- Parasitarias: como la malaria, amebas y el cisticerco.
Sintomatología

Como muchas infecciones del SN derivan de otras partes del cuerpo, se asocian síntomas como
fiebre, malestar general e hipotensión. Desde el punto de vista neuropsicológico, se evidencia un
síndrome confusional agudo que conlleva desorientación temporo-espacial, defectos atencionales,
fallas en la memoria, entre otros

También puede evidenciarse cefalea, vértigo, náusea y convulsiones, alteraciones

comportamentales y alteraciones graves de la memoria

5 - Enfermedades nutricionales y metabólicas

El alcohol es un factor generador de las enfermedades nutricionales debido a su acción inhibidora

sobre la absorción de tiamina y a la frecuente asociación entre disminución en la ingestión de
alimentos y alcoholismo. El síndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades nutricionales
más importantes para la neuropsicología.

Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros órganos, como riñones, hígado,
páncreas, etc. Trastornos metabólicos como la hipoglucemia o la falla hepática, pueden presentarse
como estados de coma o síndromes confusionales agudos.

6 - Enfermedades degenerativas

Implican una pérdida progresiva de las células nerviosas, que derivan en signos y síntomas
neurológicos. Entre estas se encuentran:

 Síndromes de demencia progresiva: Alzheimer

 Síndromes de demencia progresiva asociados con otras anormalidades neurológicas:
Huntington y Parkinson
 Síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de movimientos o pérdidas
sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes

Demencias: son las enfermedades neurológicas degenerativas asociadas a la pérdida de funciones

cognoscitivas (lenguaje, memoria, atención, pensamiento, etc.) y comportamentales.

7 – Epilepsias

Son una condición neurológica caracterizada por la presencia de alguna actividad paroxística (Acceso
violento de una enfermedad.) correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de la
corteza cerebral.

Se pueden distinguir 2 tipos:

1. Epilepsia primaria o idiopática: surge espontáneamente, sin que exista un daño estructural
establecido del SN, por lo que su causa es desconocida, aunque se supone la existencia de
factores genéticos.
2. Epilepsia secundaria o sintomática: deriva de una infección, tumor o malformación, o alguna
otra condición neurológica que crea en el cerebro un foco irritativo epileptogénico, capaz de
presentar una actividad eléctrica anómala.

Según sus manifestaciones clínicas, las crisis epilépticas se pueden clasificar en dos grandes grupos,
dependiendo de si comprometen en forma parcial o total la corteza cerebral:
Parciales o focales: se subdividen a su vez en crisis parciales simples y complejas, en las simples no
existe compromiso de la conciencia (continua consciente durante el ataque), en tanto las complejas
presentan un compromiso de la conciencia. Por compromiso de conciencia se entiende la ausencia
de responsabilidad ante estímulos del medio y la existencia de amnesia del episodio

Se distinguen 4 tipos de crisis parciales simples:

 Motrices
 Sensoriales
 Autónomas
 Psíquicas

2. Generalizadas: se inician comprometiendo de manera simétrica bilateral la corteza cerebral, sin

presentar signos focales.

Dentro de las generalizadas tenemos:

 TCG: crisis Tónico-clónicas generalizadas o de gran mal: caracterizadas por la pérdida súbita
de la conciencia y de la presencia de actividad motora
 Crisis de ausencia o pequeño mal: hay interrupciones recurrentes de la conciencia, y la
actividad motora que se observa son parpadeos, rotaciones de los ojos o movimientos de
cabeza. Tienen una duración de unos cuantos segundos

Tratamiento: medicamentos anticonvulsiones

Capítulo 4: afasia

La afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (oral), un déficit en la

comunicación verbal resultando del daño cerebral, se caracteriza por:

 Errores en la producción: parafasia

 fallas en la comprensión y dificultad para hallar palabras: anomia
 pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral

Es decir que la afasia es una alteración adquirida en el lenguaje oral.

Existen dos tipos diferentes de anormalidades en el lenguaje infantil:

 1) Disfasia de desarrollo o un retardo o trastorno en la adquisición normal del lenguaje
2) Afasia infantil, que es la pérdida del lenguaje resultante de algún tipo de daño cerebral,
producido antes de haber alcanzado su adquisición completa

Clasificación de afasias
un síndrome exacto es tan raro en la afasia muchos de los trastornos deben considerarse como
afasias mixtas.

Benson y Ardila (1996) propusieron una

clasificación de los trastornos afásicos a partir
de dos criterios anatómicos: 1) se trata de la
afasia prerolándica (anterior, no fluida (broca y
extrasilviana motora)) o posrolándica
(posterior, fluida (Wernicke y extrasilviana
sensorial)), que 2) se localiza en el área
perisilviana del lenguaje o más allá de esta
región central (extrasilviana)

Síndromes afásicos perisilvianos

Entre ellos están la afasia de Broca, la afasia de conducción y la afasia de Wernicke. Se caracterizan
por un defecto grave en el lenguaje repetitivo y, desde el punto de vista anatómico, los sitios de las
lesiones se localizan en torno a la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo

Afasia de Broca

Se le conoce también como afasia motora. Se caracteriza

por: un lenguaje expresado no fluido, pobremente
articulado, compuesto por expresiones cortas y
agramaticales y producido con gran esfuerzo.
El nivel de comprensión del lenguaje es siempre superior a
la producción verbal, aunque nunca normal, especialmente
en relación con la comprensión gramatical.
 Los pacientes con afasia de Broca identifican con
facilidad objetos o partes del cuerpo, pero si se les
pide que señalen muchos objetos o partes del
cuerpo en un orden determinado solo logran hasta
2 o 3 elementos. Asimismo, presentan fallas
notorias en la comprensión gramatical del lenguaje.
Además, el déficit en la producción gramatical es
más agudo que su defecto en la comprensión.

Cuando se le pide al paciente que repita la frase “el niño camina por la calle”, puede decir solamente
“niño camina calle”, omitiendo los elementos gramaticales. Dificultades para leer en voz alta, pero
su nivel de comprensión es muy superior a su nivel de lectura. La escritura está seriamente alterada.
Lenguaje espontaneo alterado. La producción de series automáticas (contar, enumerar los días de la
semana, etc.) es superior al lenguaje espontáneo

 Afasia de broca de tipo 1: en caso de lesiones limitadas al área de Broca (área 44 de

Brodmann), sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cierto “acento
extranjero” y alguna dificultad para hallar palabras. La hemiparesia (condición neurológica
que dificulta el movimiento de una mitad del cuerpo) y la apraxia suelen ser mínimas
 De tipo 2: daño en la imagen de arriba

Afasia de conducción

también conocida como afasia motora cinestésica o aferente,

afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente
fluente, buena comprensión y pobre repetición con presencia
de parafasias literales (sustituir una palabra por otras)
Las características básicas son:
1. lenguaje conversacional fluente, pero parafásico*
2. comprensión casi normal
3. alteraciones importantes (defecto) en la repetición

El lenguaje parafásico es un trastorno del lenguaje caracterizado porque en su expresión hablada se

producen deformaciones o sustituciones de sílabas o palabras completas, causadas por un defecto
inconsciente en la elección de las formas de expresión.

Las características secundarias son:

1. Defectos en la denominación
2. Trastornos en la lectura: comprensión superior a lectura en voz alta
3. alteraciones en la escritura: desde defectos leves en el deletreo
4. Apraxia ideomotora
5. Anormalidades neurológicas: perdida de sensibilidad cortical

Explicación del defecto en la repetición: desconexión. El fascículo arqueado conecta el área de

Wernicke con el área de Broca. Se cree que su interrupción es causante de los defectos en la
repetición observados en este tipo de afasia.

Varios mecanismos susceptibles de originar defectos en la repetición han llevado a la postulación de

diferentes formas de afasia de conducción. Se utiliza el concepto afasia motora aferente para aludir
al tipo de afasia de conducción parietal; el defecto en la repetición se derivaría de la incapacidad
para analizar y apreciar los rasgos que componen los movimientos requeridos para producir los
sonidos del lenguaje (articulemas, según Luria) y lo interpreta como una apraxia cinestésica verbal.

Las características principales de la afasia de conducción son:

- presencia de un número excesivo de parafasias fonológicas (sustituir una palabra por otras),
sobre todo durante las tareas de repetición
- El lenguaje espontáneo puede fluctuar y ser fluido, pero en otras ocasiones es no-fluido,
parafásico y difícil de producir
- El paciente puede expresar una o varias frases sin mayor dificultad, pero al llegar a una
palabra en particular puede ser incapaz de continuar

Características de los pacientes

 Autocorregirse
 Reconocen fácilmente palabras correctas y erróneas
 A veces son totalmente incapaces de producir una palabra dentro de su lenguaje
espontáneo o repetitivo, y un momento después pueden expresarla sin ningún esfuerzo
aparente

Si fracasa en la repetición de una palabra o una frase, el paciente puede producir una excelente
parafasia semántica.

La lectura en voz alta se caracteriza por interrupciones constantes, pero la lectura silenciosa es, en
ocasiones, prácticamente normal

La escritura siempre está alterada. A la agrafia producto de este tipo de afasia Luria la llamó agrafia
motora aferente

Estos pacientes presentan, por lo menos, cierto grado de apraxia ideomotora la cual es evidente en
los movimientos bucofaciales (apraxia oral o bucofacial). Esta asociación ha llevado a suponer que la
afasia de conducción puede considerarse como una apraxia verbal, para realizar los movimientos
que requiere el habla

La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales (circunvolución postcentral y

supramarginal) e insulares

Afasia de Wernicke

Se le ha llamado también afasia sensorial. Se caracteriza por

presentar un lenguaje expresivo con fluidez normal, incluso hasta
excesivo, al punto que el paciente continúa hablando a menos que
se lo interrumpa, esto se debe a que se ha perdido los límites de la
frase y las oraciones nunca se terminan.
Hay una falta casi invariable de palabras significativas, por lo que a
pesar de la excesiva cantidad de palabras producidas no es posible reconocer las ideas principales
que el paciente trata de expresar (trastorno de “habla vacía”).

 Parafasias fonológicas o verbales.

 Falta de comprensión del lenguaje oral (caso grave el paciente no entiende nada)
 La comprensión de los tópicos de conversación puede mantenerse por periodos muy cortos
y requiere un gran esfuerzo. Además, la interferencia (ruidos, conversaciones de fondo)
impide la comprensión.

A menudo la lectura se encuentra tan alterada como su comprensión del lenguaje oral.

Cuando hay una mejor comprensión auditiva las lesiones tienden a situarse más atrás en el área de
Wernicke, respetando la corteza auditiva primaria y sus conexiones. Y cuando hay una mejor
comprensión del lenguaje escrito, las lesiones tienden a situarse más adelante, sin afectar las
conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje

La mayoría de quienes padecen esta afasia logran ejecutar órdenes que se refieran a movimientos
corporales. La repetición está invariablemente alterada en igual forma que su nivel de comprensión.

La escritura es también anormal en la afasia de Wernicke. La escritura es similar a la producción oral,

con abundantes paragrafias literales, verbales y neologismos (combinan de manera incorrecta las
letras (inventan palabras))

El síndrome completo de la afasia de Wernicke se encuentra en lesiones extensas de las regiones

temporal posterior superior, incluyendo la circunvolución temporal superior y media.

dos subtipos de afasia de Wernicke:

 De tipo 1: conocida también como afasia acústico-agnóstica. Presenta sordera a las palabras,
agnosia verbal auditiva. no puede comprender el lenguaje oral porque le resulta imposible
diferenciar los fonemas (lo distingue como sonido no como palabra). El lenguaje mismo no
está alterado, sino su reconocimiento (no es sordera para las palabras). la comunicación por
escrito es más fácil que la comunicación oral. Lo que está alterado es el reconocimiento
auditivo del lenguaje.
 De tipo 2: también denominada afasia impresiva o receptiva. La producción verbal es fluida y
presenta una cantidad normal e incluso excesiva de palabras (habla vacía). La repetición
puede ser normal para secuencias cortas (sílabas, palabras), pero es siempre anormal para
secuencias largas (frases, oraciones)

Síndromes afásicos extrasilvianos

El área afectada se localiza en la zona vascular entre los territorios de las arterias cerebral media y
cerebral anterior o posterior.
Afasia extrasilviana motora

Son característicos un lenguaje no fluido, una buena comprensión y una repetición normal o casi
normal. La respuesta a las preguntas del tipo si-no es relativamente normal, pero la respuesta a
preguntas abiertas es lenta, incompleta y se tiende a repetir los mismos elementos utilizados por el
examinador en la pregunta.

 De tipo 1: también llamado afasia dinámica. (síndrome dorsolateral prefrontal izquierdo) Se

caracteriza por la ausencia (o decremento importante) del lenguaje espontáneo no existen
defectos articulatorios evidentes. Estos pacientes tienen problemas para seguir órdenes
verbales. Entienden la orden verbal pero su conducta no está controlada por el lenguaje.
Se conocen 3 tipos de errores importantes en tareas de denominación:
o la perseveración: el paciente sigue dando la misma respuesta ante estímulos
diferentes
o la fragmentación: el paciente responde a un solo rasgo del estímulo, no al estímulo
total
o las “parafasias extravagantes”: el paciente, en vez de responder con el nombre
apropiado, hace una asociación libre ante el estímulo, que resulta en una desviación
extravagante. Así, en vez de decir el nombre del dedo meñique indica “con el que
uno se rasca la oreja”. Daño en el sistema léxico, solo activan el sistema semántico

La ejecución de tareas de fluidez verbal es

deficiente; más aún, el paciente no solo tiene
dificultades para expresar palabras
pertenecientes a una determinada categoría
(déficit del sistema léxico), sino también para
mantener la categoría (activa el sistema
semántico); es decir, cuando se le pide que
nombre frutas, puede responder: “manzana, pera,
tomate, papa, ensalada”.

La lectura es superior a la escritura, como en general la comprensión del lenguaje es superior a su

producción

La repetición siempre es buena y, con frecuencia, excelente. En ocasiones pueden presentar

verdadera ecolalia, aunque llegan a corregir afirmaciones gramaticalmente incorrectas y rechazan
las sílabas sin sentido y las oraciones absurdas

Ecolalia: Perturbación del lenguaje que consiste en repetir el enfermo involuntariamente una
palabra o frase que acaba de oír o pronunciar él mismo.
Este tipo de afasia está asociada con lesiones anteriores y superiores al área de Broca. Esta área
corresponde al lóbulo prefrontal posterior (dorsolateral), y las características clínicas halladas en
este tipo de afasia son similares a los rasgos generales del síndrome prefrontal izquierda (apatía
general, adinamia, tendencia a la perseveración, etc.), pero vinculado específicamente a los procesos
verbales.

 De tipo 2 (síndrome del área motora suplementaria)

o un periodo inicial de mutismo (de dos a 10 días) que lleva a una afasia caracterizada
por
o una incapacidad casi total para iniciar el lenguaje, en contraste con
o una repetición prácticamente normal,
o una comprensión conservada y
o ausencia de ecolalia.
o En tanto que la lectura en voz alta es casi normal, la comprensión de la lectura está
seriamente limitada
 Los pacientes suelen tener una recuperación muy notable en el lenguaje en el curso de unos
cuantos meses.

Afasia extrasilviana sensorial

El lenguaje conversacional es fluido, pero contaminado por una cantidad notable de parafasias con
características de habla vacía. Tendencia a la logorrea

La repetición es excelente y suele haber ecolalia. En general, el paciente incorpora a su producción

las palabras y frases que le presenta el examinador, sin poder entender, en apariencia, el sentido de
dichas palabras (afectado el sistema semántico); el paciente repite estructuras sintácticas
incorrectas

Por otra parte, el nivel de comprensión es deficiente y en ocasiones casi nulo. Tareas tales como
denominar, señalar, cumplir órdenes verbales y responder preguntas del tipo si-no pueden ser
imposibles para el paciente.

La memoria puede presentar ciertas limitaciones y esto dificulta la repetición de secuencias verbales
largas. El paciente tiende a repetir todo lo que se le dice. Ello significa que la fonología está
conservada, pero la semántica presenta graves fallas

Denominación siempre es defectuosa. El paciente es incapaz de nombrar el objeto que se le

presenta, ni puede identificarlo cuando se hace alusión a este.

Puede leer en voz alta, pero sin comprender nada de lo que está leyendo, lo cual lo obliga a hacer
substituciones paraléxicas. La escritura también está alterada
Afasia extrasilviana sensorial tipo I (síndrome temporo-occipital izquierdo).

El lenguaje conversacional se caracteriza por parafasias semánticas, y con frecuencia hay,

substituciones neologísticas. La comprensión es sumamente defectuosa. Y la denominación está
muy alterada: el paciente no puede denominar los objetos ni identificarlos

Es una afasia anómica o amnésica en donde no es capaz de ingresar al almacén semántico, no es

capaz de recuperar las palabras por lo tanto dice para que sirven (en vez de decir ancla dice lo que
sirve para anclar los barcos). Se caracteriza por un lenguaje espontáneo y fluido, comprensión
deficiente y buena repetición. El lenguaje conversacional se caracteriza por parafasias semánticas, y
con frecuencia hay, substituciones neologísticas. La comprensión es sumamente defectuosa. Y la
denominación está muy alterada

Un estímulo visual no produce una palabra específica; de igual manera, una palabra no evoca una
imagen visual, y el paciente es incapaz de representar el significado de las palabras (por ejemplo
“dibuje un perro”). hay una desconexión entre los perceptos visuales y el repertorio léxico.

Afasia extrasilviana sensorial tipo II (síndrome angular y parieto-occipital izquierdo).

Corresponde en parte a la afasia semántica y a la anomia semántica.

Las lesiones angulares tienen relación con cierta amnesia verbal que se manifiesta en un lenguaje
fluido con pocas parafasias semánticas (y ausencia de parafasias fonológicas), comprensión
relativamente adecuada para el lenguaje oral, excelente repetición y fallas evidentes en el encuentro
de palabras. El paciente presenta un “habla vacía”, resultante de la ausencia de elementos
significativos.

La afasia semántica representa un defecto en la comprensión de estructuras lógico-gramaticales. El

paciente es incapaz de entender el sentido total de la frase y la relación entre sus elementos. El
lenguaje conversacional es adecuado, pero se tiende a olvidar palabras

Afasia extrasilviana mixta

También denominada “síndrome de aislamiento del área del lenguaje”. Sólo se diferencia de una
afasia global en que el lenguaje repetitivo está conservado. El paciente con afasia extrasilviana mixta
no presenta un lenguaje espontáneo y su expresión se reduce a repetir lo que oye (por debajo del
nivel normal (solo repite 3 o 4 palabras). El paciente con afasia extrasilviana mixta no presenta un
lenguaje espontáneo y su expresión se reduce a repetir lo que oye (ecolalia) pero, curiosamente,
puede completar las frases que le presenta el examinador. La articulación es muy clara. Su nivel de
comprensión está muy alterado. En la mayoría de los casos que se conocen, no hay evidencia de
comprensión. Repetición por debajo del nivel normal. La denominación es imposible.
Incapacidad prácticamente total para leer y escribir.

Trastornos del lenguaje y del habla de origen subcortical

las afasias pueden resultar de lesiones exclusivamente subcorticales. Por lo común, aparecen cuando
se comprometen las estructuras cerebrales izquierdas (tálamo, estriatum, etc.). Las alteraciones en
el habla suelen iniciarse con un cuadro de mutismo, seguido de hipofonia, producción lenta
pobremente articulada y amelódica.

Suelen aparecer como consecuencia de hemorragias profundas y un efecto de masa que se asocia
con una disfunción cerebral amplia y difusa. Estos síndromes no deben interpretarse
necesariamente en el sentido de que las estructuras subcorticales desempeñen un papel específico
en el lenguaje. Aún no se puede afirmar con seguridad si estos síndromes son una consecuencia de
la patología subcortical, un efecto a distancia o un efecto de desconexión de áreas corticales

Enfermedad de Huntington y enfermedad de Parkinson:

Los pacientes con procesos degenerativos en los ganglios basales también presentan anormalidades
en el lenguaje. Los pacientes con enfermedad de Huntington también tienen producciones más
cortas y sintácticamente más sencillas que los pacientes con enfermedad de Parkinson. La diferencia
más importante entre estos últimos y las personas normales es la menor proporción de oraciones
gramaticales.

Afasia talámica:

existencia de anormalidades en el lenguaje en caso de daño talámico izquierdo, en especial del

núcleo pulvinar izquierdo.

El posible trastorno en el lenguaje incluye mutismo o semimutismo y en ocasiones una jerga

parafásica. La anomia puede ser grave, pero se conserva en parte la compresión y el lenguaje
repetitivo es bueno. Hay alexia y agrafia, pero no en grado tan grave como en casos de afasias
fluentes o alexia sin agrafia. La recuperación se presenta en un lapso de días o semanas

algunos autores han señalado sus similitudes con la afasia sensorial extrasilviana. Este patrón de
alteración podría resumirse en los siguientes puntos:

1) reducción en el lenguaje espontáneo;

2) dificultades para hallar palabras;
3) parafasias verbales;
4) repetición conservada y
5) comprensión un tanto deficiente

Participación de la ínsula en el lenguaje:

La ínsula anterior podría participar en la afasia de Broca, la ínsula media en la afasia de conducción y
la ínsula posterior en la afasia de Wernicke; es decir, la ínsula sería un área básica en los procesos
verbales (y en la recuperación de los recuerdos). el área cortical del lenguaje se extiende hasta la
ínsula.

Trastornos del lenguaje de origen cerebeloso:

el cerebelo tiene conexiones anatómicas con la corteza cerebral, que pueden afectar la función
lingüística. El daño cerebeloso se ha asociado con trastornos en la gramática y la fluidez verbal.

Capítulo 19: Los orígenes del lenguaje

No existe una definición universalmente aceptada del lenguaje. K.H errores en la escritura por un
tumor en el área de broca

Componentes del lenguaje

Las palabras están formadas por unidades individuales de sonidos denominadas fonemas, el análisis
de cómo estos se procesan se denomina análisis fonológico.

Los fonemas a su vez se combinan para formar morfemas, que son las unidades más pequeñas que
constituyen una palabra y que tienen un sentido. Un morfema puede ser:

 Una base: hacer en deshacer

 Un prefijo: des en deshacer
 Una inflexión: endo en corriendo o as en niñas

Algunos morfemas son palabras completas, otros deben combinarse para formar palabras.

El lexicón es el conjunto de todas las palabras que hay dentro de un idioma. Las palabras se
combinan según determinados patrones y conforman las reglas de la gramática, también conocidas
como sintaxis. Un aspecto clave de la sintaxis es la elección apropiada de los tiempos verbales. Es
interesante el hecho de que los niños desarrollen habilidades sintácticas independientemente del
entrenamiento formal, lo cual condujo a Chomsky a sugerir que el ser humano posee un mecanismo
innato para el desarrollo del lenguaje.

El significado que surge de las palabras y oraciones es lo que se conoce como semántica. La
entonación vocal que puede modificar el sentido literal de palabras y oraciones es lo que llamamos
prosodia. Finalmente, la combinación de oraciones en un relato con sentido se denomina discurso.

Una de las características distintivas de nuestro lenguaje es el uso de sílabas, formadas por vocales y
consonantes. Ninguna especie animal, excepto la humana, emite sílabas, básicamente porque no
puede emitir consonantes. Por lo tanto, lo distintivo del lenguaje humano es que nuestra boca
puede producir consonantes y combinarlas con vocales para formar sílabas.

La producción de sonidos

Existen diferencias entre habla y lenguaje:

- Lenguaje: es todo sistema utilizado para representar y comunicar ideas

- Habla: se refiere a la forma audible del lenguaje comunicativo

El mecanismo básico que genera sonidos en los seres humanos se compone de dos partes, una que
actúa como fuente de sonidos y la otra como filtro. El proceso de filtrado desempeña un papel
fundamental en el habla.
Durante el desarrollo de los humanos, a partir de los 3 meses de edad, la laringe humana comienza a
descender lentamente hacía la posición que ocupa en el adulto, a la cual llega al cabo de 3 a 4 años.
Un segundo descenso más corto se produce en el varón en la pubertad. Este descenso de la laringe
fue una innovación fundamental para la evolución del habla, puesto que permite a los seres
humanos producen un rango mucho más amplio de patrones de sonidos.

Los orígenes del lenguaje

Existen diversas teorías sobre cómo evolucionó el lenguaje:

 Teoría del pooh-pooh: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos relacionados con

emociones
 Teoría del bow-wow: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos emitidos para imitar los
ruidos de la naturaleza
 Teoría del yo-he-ho: el lenguaje evolucionó a partir de sonidos producidos para imitar los de
la naturaleza
 Teoría del sing-song: el lenguaje evolucionó a partir de ruidos emitidos mientras jugaban o
danzaban

El mayor inconveniente de estas, y muchas otras teorías basadas en la vocalización de los animales
es la dificultad para encontrar las pruebas que las sustenten.

Otra teoría es que el lenguaje evolucionó a partir de la vocalización. Se fundamenta en que muchos
primates no humanos utilizan vocalizaciones que no están relacionadas con las emociones como
forma de comunicación rudimentaria. La evolución de nuevos tipos de movimientos del sistema
vocal habría aportado una base neurológica para que estas vocalizaciones pudieran evolucionar
hacía el lenguaje.

El lenguaje como una capacidad recientemente adquirida

Es posible que el habla y la escritura hayan aparecido casi al mismo tiempo. En los monos la laringe
no es tan grande como en el humano y en los primeros sapiens tampoco

Aunque el desarrollo del aparato vocal parece haber sido decisivo en la aparición del lenguaje
humano, también se argumenta que el rasgo más importante es la articulación. Está característica
puede definirse básicamente como la función que cumple la boca: se abre, generalmente, una vez
para la producción de cada una de las vocales y la forma de la cavidad entre los labios y el aparato
vocal modula el sonido. La articulación es característica del ser humano. A partir de esta observación
surge la pregunta sobre cómo actúa el cerebro para realizar el control motor de la boca, función
necesaria para generar las sílabas. Está perspectiva del lenguaje nos alerta sobre su importancia
como una actividad motora y como capacidad perceptiva

El habla como lenguaje gestual

Algunos investigadores sugieren que los gestos primitivos y otros movimientos corporales
evolucionaron lentamente hacía el lenguaje moderno. Se fundamentan en varias cuestiones:

- El lenguaje gestual y el lenguaje verbal dependen de sistemas neurológicos similares . Las

regiones corticales que producen los movimientos de la boca y de la mano son adyacentes.
- Los primates no humanos pueden usar gestos o símbolos y obtienen, al menos, una
comunicación rudimentaria
Kimura ha confirmado que las lesiones que afectan el habla también afectan los signos. Otras
investigaciones han confirmado la idea de que, por lo menos, algunos de los sistemas que controlan
el habla también controlan la producción de signos (hemisferio izquierdo).

Si el lenguaje oral evolucionó a partir de gestos utilizados por los antecesores del ser humano
moderno, estos gestos probablemente han sido transmitidos por vía genética más que cultural. Si
fue así, los mismos gestos deberían ser aún transmitidos y deberían hallarse en todos los grupos
humanos. Nuestros parientes más cercanos, los monos, también deberían utilizar un subconjunto de
este grupo de gestos. El gesto de pedir algo extendiendo la mano, que comparten los chimpancés y
los seres humanos, es un ejemplo de ello.

En pacientes que aprendieron lenguajes de signos a temprana edad se activa el lóbulo frontal y
temporal izquierdos en respuesta a oraciones y gestos. Existen áreas especializadas en el hemisferio
izquierdo para el lenguaje de signos, que también están activos durante el lenguaje oral o escrito.

En pacientes diestros el lenguaje se encuentra casi totalmente lateralizado en el hemisferio

izquierdo en pacientes zurdos esta lateralización es menor.

Una teoría del lenguaje

Existe una teoría que define el lenguaje como una combinación de 4 habilidades diferentes:

1. Capacidad de categorizar la información sensorial a medida que la corteza se expande (es

decir, en la medida en que tenemos una corteza más desarrollada), existen más canales que
procesan paralelamente la información sensorial, y por lo tanto se hace cada vez más difícil
integrar la información en una realidad única, así, el cerebro debe determinar cuál de los
diferentes tipos de información sensorial que llegan a la corteza corresponde a un objeto
concreto, se hace necesario, por lo tanto, categorizar la información.
2. Capacidad de clasificar categorías: aunque las palabras son los categorizadores
fundamentales, su utilización para establecer categorías debe basarse en una percepción
preexistente de dichas categorías. El desarrollo del lenguaje humano debe haber implicado
la selección de nuevos medios de categorización que no solo permitieron que un simple
estímulo sensorial pueda combinarse y agruparse, sino que también supuso una forma de
organizar hechos y relaciones. Por medio de este sistema podemos seleccionar un concepto
(es decir una categoría) y estimular la producción de distintas palabras relacionadas con ella.
3. Capacidad de ordenar cronológicamente las conductas: una de las propiedades
características del lenguaje humano es el desarrollo de movimientos de transición de los
labios y la boca para formar sílabas; es en el hemisferio izquierdo donde existen sistemas
neurológicos especializados en promover y seleccionar tanto los movimientos del habla
como los demás movimientos
4. Capacidad para la mímica: los bebés no solo comienzan a balbucear en épocas tempranas de
la vida, sino que también repiten los sonidos producidos por los adultos. Entonces, así como
existen las “neuronas espejo” en los monos, las cuales se activan cuando los animales
realizan un movimiento al observar a alguien hacer un movimiento similar, podrían existir
neuronas similares en los humanos, que serían responsables de la imitación de los sonidos y
las palabras

Esta organización nos permite crear conceptos y prepararnos para comunicarnos. Una de las
funciones fundamentales del lenguaje es la posibilidad de hablarnos a nosotros mismos. La
posibilidad de utilizar las palabras para categorizar los objetos y conceptos para nosotros mismos y
luego organizarlos supone una verdadera ventaja para la comprensión del mundo
La localización del lenguaje

Áreas anatómicas relacionadas con el lenguaje

Las regiones del lenguaje también comprenden parte de las áreas 9, 4, 3-1-2, 40, 39 y 21.

Otras regiones que intervienen en esta función son el área motora suplementaria, parte del tálamo,
la zona dorsolateral del núcleo caudado y el cerebelo, las áreas visuales (necesarias para la lectura),
vías sensitivas y motoras, y vías que conectan todas estas regiones. Además, muchas regiones del
hemisferio derecho también intervienen en el lenguaje.

Estudios de lesiones en el ser humano

1. El significado de las palabras se representa en el área de Wernicke

2. Para hablar es necesario enviar el significado de las palabras por el fascículo arcuato al área
de Broca donde se ensamblan los morfemas. El área de Broca contiene una representación
para la articulación de las palabras
3. La lectura requiere que la información relacionada con la escritura sea enviada desde las
áreas visuales (17, 18 y 19) hacia la circunvolución angular y el área de Wernicke para la
lectura silenciosa o en conjunto con el área de Broca para la lectura en voz alta
Elaboración de mapas de las zonas del lenguaje utilizando técnicas de imágenes

4 regiones cerebrales, principalmente en el lado izquierdo, que se activaban con las palabras:

1. casi toda la región lateral y ventral del lóbulo temporal

2. una región prefrontal
3. la circunvolución angular
4. gran parte de la corteza cingulada

Otras áreas que mostraron actividad son el núcleo caudado, el tálamo y el cerebelo

El tamaño del área del lenguaje está relacionado de forma inversa con la capacidad de utilizarlo (en
personas políglotas el lenguaje más débil está en la zona de mayor tamaño.

Además, estudios con Tomografía por emisión de positrones (TEP) permitieron extraer algunas
conclusiones:

- La audición de palabras y sonidos que no son palabras parece activar el área de Wernicke,
sin embargo, la audición de tonos simples y vocales no tiene el mismo efecto
- No existe superposición en la activación visual y auditiva en pruebas pasivas (es decir,
pruebas en donde el sujeto sólo debe escuchar o leer), lo cual implica que el procesamiento
de la forma de la palabra en ambas modalidades es completamente independiente
- En la prueba del habla se produjo una activación bilateral de las áreas faciales motoras y
sensitivas, y de la región derecha del cerebelo, así como también de la corteza insular
 - En la tarea de repetición (el sujeto debía repetir la palabra que escuchaba o leía) no se
produjo activación ni del área de Broca ni de Wernicke.
- En una tarea asociativa, en donde el sujeto debía sugerir un uso relacionado con la palabra
que escuchaba o leía (si leía “torta”, podía sugerir “comer”), hubo activación frontal, del área
de Broca, la corteza temporal, cingulada y el cerebelo.

A partir de todas estas investigaciones se permite inferir que el lenguaje es representado en mapas
de circuitos que involucran también funciones primarias, de manera que los atributos visuales de las
palabras están representados en las áreas visuales, los atributos auditivos en regiones auditivas del
cerebro y los atributos motores en regiones motoras.

Es improbable que el lenguaje solo este representado cierto número de veces en algunas regiones
cerebrales aisladas. Posiblemente se halla organizado en redes que conectan las representaciones
sensitivas y motoras de las palabras.

Trastornos del lenguaje

El lenguaje normal depende de interacciones complejas de integración sensitiva y asociación

simbólica, habilidad motora, aprendizaje de patrones sintácticos y memoria verbal. La afasia es un
trastorno del lenguaje observable en el habla, en la escritura (agrafia) o en la lectura (alexia), como
consecuencia de una lesión en las áreas especializadas del cerebro para estas funciones.

En este sentido, las alteraciones causadas por un deterioro intelectual grave por la pérdida de vías
aferentes sensitivas relacionadas con la visión y la audición, o la falta de coordinación muscular de la
boca o la mano no pueden considerarse afasias.

Parafasia: consiste en la producción de sílabas, palabras o frases sin sentido en el esfuerzo por
hablar. Se diferencia de las dificultades en la articulación en que los sonidos están correctamente
articulados, pero son erróneos; quienes padecen parafasia distorsionan la palabra que intentan
decir, por ejemplo, en vez de decir “me pica la pierna” pueden llegar a decir “me pipa la pierna”, o
producen una palabra completamente diferente, por ejemplo, decir “mi madre” en vez de “mi
esposa”.

Una clasificación de las afasias es:

1. Afasias fluentes: en la que el habla es fluida, pero existen dificultades en la comprensión

verbal auditiva o en la repetición de palabras, frases u oraciones dichas por otras personas
2. Afasias no fluentes: adquirido en las que se registran dificultades en la articulación, pero hay
una buena comprensión auditiva verbal
3. Afasias puras: en las que se produce un daño selectivo en la lectura, escritura o el
reconocimiento de las palabras.
Dentro de estas categorías se distinguen numerosos subtipos, como la afasia de Wernicke, la
transcortical, la de conducción, la anómica o la de Broca

Afasias fluentes

Son trastornos relacionados principalmente con la estimulación aferente o recepción del lenguaje.

La afasia de Wernicke o afasia sensorial: es la imposibilidad de comprender las palabras o de unir

los sonidos en un habla coherente. Este tipo de afasia tiene 3 características:

1. Para escuchar o emitir sonidos del habla se debe poder clasificar los sonidos, es decir,
reconocer los diferentes sonidos en el sistema de fonemas. Por ejemplo, distinguir los
sonidos de “l” y “r”. Las personas con afasia de Wernicke se caracterizan justamente por la
imposibilidad de aislar las características fonémicas significativas y clasificar los sonidos en
sistemas fonémicos conocidos. Por lo tanto, existe un déficit en la categorización de los
sonidos.
2. La segunda característica es un defecto en el habla. El paciente puede hablar, pero confunde
las características fonéticas y produce lo que se conoce como “ensalada de palabras”
(mezcla las palabras de una frase).
3. La tercera característica es la dificultad en la escritura. No puede esperarse que escriba
quien no puede discernir las características fonémicas, ya que no reconoce los grafemas
(representación gráfica de los fonemas) que se combinan para formar una palabra.

La afasia transcortical o también llamado síndrome de aislamiento: es un tipo de afasia en la que la

persona puede repetir y comprender las palabras y nombrar objetos, pero no puede hablar
espontáneamente o no entiende las palabras, aunque pueda repetirlas. La comprensión es escasa
porque las palabras no suscitan asociaciones. El habla con sentido fracasa, aunque la emisión de las
palabras es normal, ya que los vocablos no pueden asociarse con otras actividades cognitivas en el
cerebro.

La afasia de conducción es un déficit paradójico: las personas con este trastorno pueden hablar con
facilidad, nombrar objetos y comprender el habla, pero no pueden repetir palabras. La explicación
de esto es que hay una desconexión entre la “imagen perceptual de la palabra” y los sistemas
motores que la producen
La afasia anómica o afasia amnésica: el paciente comprende lo que se dice, producen un habla con
sentido y pueden repetir las palabras, pero tienen grandes dificultades para hallar el nombre de los
objetos. Por ejemplo, si un paciente necesita identificar la figura de un ancla, puede decir “se usa
para anclar los barcos” pero no puede decir que es un ancla, es decir, puede utilizar la palabra como
verbo, pero no emplearla como sustantivo. Esto parece ser el resultado de las lesiones en la corteza
temporal. Por el contrario, los déficits para hallar el sustantivo parecen provenir de lesiones en el
hemisferio frontal izquierdo. Esto puede suceder porque los sustantivos son categorizadores y los
verbos denotan acciones, por lo cual tiene sentido encontrarlos separados y que dependan de áreas
del cerebro que controlan el reconocimiento y la clasificación, o de áreas que controlan los
movimientos

Afasias no fluentes

- En la afasia de Broca o afasia expresiva, el paciente comprende la palabra, pero tiene

dificultad para producirla. El déficit no consiste en la emisión de sonidos, sino en el paso de
un sonido al otro. El paciente habla con frases cortas intercaladas con pausas, emite los
sonidos de manera equivocada, omite palabras, etc.
- En la afasia motora transcortical: la repetición es buena, pero existen dificultades en la
producción espontánea del habla.
- En las afasias globales: la producción de palabras está dificultada y la comprensión es escasa.

Afasias puras

Comprenden la alexia, agrafia y sordera para las palabras, en la cual el paciente no puede oír o
repetir las palabras. Estos trastornos pueden ser bastante selectivos. Por ejemplo, una persona
puede leer, pero no puede escribir, o puede escribir, pero está incapacitado para leer.

Localización de las lesiones en la afasia

 Área de Wernicke: asociada a la comprensión del lenguaje

 Área de Broca: asociada a la producción del lenguaje
 Fibras que conectan ambas áreas: traducen el significado en sonido

los déficits clave en la afasia de Wernicke no proceden de lesiones del área de Wernicke, así como
los déficits clave de la afasia de Broca no proceden de lesiones en el área de Broca, esto se explica
por varias razones:

1. Una función tan compleja y amplia como el lenguaje no puede ser producto de una región
pequeña y limitada del cerebro
2. Los síntomas no pueden ser fácilmente atribuidos al daño en una región concreta del
cerebro

Componentes corticales del lenguaje

La afasia no fluente se compone, al menos, de 5 síntomas:

- apraxia del lenguaje

- dificultad para la comprensión de las oraciones
- lenguaje recurrente
- trastorno en la articulación de los sonidos
- dificultad en la tarea de memorizar oraciones
Investigaciones han concluido que cada uno de estos trastornos tiene una base neurológica
diferente. También sugiere que el déficit principal, la apraxia, no procede de una lesión
en el área de Broca, sino de una lesión de la ínsula. Lo que se relaciona con
lesiones en el área de Broca son los trastornos en la articulación.
La mayoría de las dificultades, especialmente la falta de comprensión del habla, proceden de la
lesión en el lóbulo temporal medio dentro de la sustancia blanca. El daño en esta área no sólo
destruye las zonas locales del lenguaje, sino que también aísla las regiones occipital, temporal y
parietal de las regiones centrales del lenguaje.

Con respecto de la afasia fluente, investigadores afirmaron que las lesiones en el área de
Wernicke no dan como resultados déficits básicos o afasia fluente , sino que
contribuyen a la dificultad de retener oraciones en la memoria hasta que
puedan repetirlas y en la rima de palabras. Por lo tanto, los pacientes parecen tener un
deterioro de la memoria “icónica” para los sonidos, pero no tienen afectada su comprensión

Componentes subcorticales del lenguaje

Los ganglios basales pueden ser importantes para la articulación del lenguaje.

La estimulación de los núcleos ventrolateral izquierdo y pulvinar del tálamo origina la interrupción
del habla, dificultades para nombrar los objetos, perseveración y lentitud en el ritmo de la palabra.

Contribuciones al lenguaje del hemisferio derecho

Estudios han demostrado que el hemisferio derecho tiene poca o casi ninguna relación con el habla,
pero una buena comprensión auditiva del lenguaje, tanto de sustantivos como verbos.

También puede existir alguna capacidad para la lectura, pero poca capacidad para la escritura.

En definitiva, aunque este hemisferio parece ser capaz de reconocer las palabras (procesamiento
semántico), prácticamente no interviene en la comprensión de las reglas gramaticales ni en la
escritura de las oraciones (procesamiento sintáctico).

si el hemisferio izquierdo se pierde en etapas tempranas del desarrollo, el hemisferio derecho puede
adquirir habilidades considerables, aunque ello no significa que las personas con hemisferectomia
(resecado de un hemisferio) izquierda sean normales.

Lesiones en el hemisferio derecho han proporcionado la certeza de su capacidad para la

comprensión del lenguaje. Otros pacientes han presentado reducción de la fluidez verbal y déficits
en la comprensión del tono de la voz. Algunos investigadores han llegado a la conclusión de que,
estrictamente, la única función que tiene el hemisferio izquierdo en el lenguaje es la sintaxis.

 PROSODIA (información emocional y de modalidad)

 NIVEL LÉXICO-SEMÁNTICO (metáforas, activación unidades impredictibles)
 NIVEL DISCURSIVO (comprensión, producción, conversación)
 HABILIDADES PRAGMÁTICAS (integración información de contexto, intencionalidad y saber
compartido por interlocutores)
Evaluación de la afasia

La batería de test para evaluar la afasia que se caracteriza por incluir pruebas de:

- comprensión visual y auditiva

- expresión oral y escrita, como test de repetición, lectura, dominación y fluidez
- habla coloquial

no sustituyen el análisis experimental prolongado de los trastornos de lenguaje.

Evaluación de la dislexia

A diferencia de la alexia, el cual es un trastorno de la lectura debido a una lesión cerebral, la dislexia
es un trastorno de la lectura sin presencia o identificación de lesiones cerebrales, es decir, la persona
disléxica tiene dificultades en la capacidad de aprendizaje de la lectura durante el desarrollo.

Los diferentes trastornos de lectura son:

1. Dislexia atencional: cuando es presentada una letra, el paciente puede nombrarla de manera
normal, pero cuando se presenta más de una letra, la denominación es dificultosa.
2. Inatención: las personas pueden llegar a leer equivocadamente la primera mitad, o la
segunda mitad, de una palabra, por ejemplo, “candado” en vez de “soldado”
3. Deletreo: las personas leen las palabras solo deletreándolas (para sí mismos o en voz alta)
4. Dislexia profunda: los síntomas clave de este trastorno son los errores semánticos: los
pacientes leen semánticamente palabras relacionadas en lugar de la palabra que tratan de
leer, por ejemplo “feliz” en lugar de “navidad”. Los pacientes leen más fácilmente las
palabras concretas que las abstractas y son completamente incapaces de leer palabras sin
sentido. El disléxico profundo no puede procesar la información a partir del sonido e intenta
leer utilizando el significado.
5. Dislexia fonológica: el único síntoma es la incapacidad para leer en voz altas sonidos que no
son palabras (BOOM, POW, etc.)
6. Dislexia superficial: el paciente no puede reconocer las palabras directamente, pero puede
comprenderlas utilizando las relaciones letra-sonidos; es decir, la palabra puede ser
comprendida si se pronuncia
En una persona sin dislexia el significado y el sonido de las palabras son registrados paralelamente,
mientras que en las personas disléxicas un proceso u otro pueden estar ausentes. El disléxico
profundo no puede procesar la información a partir del sonido, y por lo tanto intenta leer utilizando
el significado.

El disléxico de superficie puede procesar la información por el sonido, pero no por el significado.
Pronunciación correcta pero no entiende lo que dice.

Resumen

 El lenguaje es una capacidad humana única que comprende el desarrollo de múltiples

canales sensitivos
 Organiza y categoriza la información sensitiva y los conceptos
 Incluye actividades motoras
 Algunas funciones, como la producción de verbos o sustantivos o la comprensión de la
información verbal frente a la información auditiva, tienen ubicaciones concretas
 Parece estar organizado en una serie de canales jerárquicos paralelos
 Su evolución parece ser el desarrollo paralelo de varios procesos, como la capacidad de
categorizar y la capacidad de utilizar gestos para la comunicación

Capítulo 8. Apraxia
La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un
estímulo que normalmente desencadena el movimiento, sujeto a la condición de que los sistemas
aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos, y en ausencia de trastornos atencionales o
falta de cooperación. Dicho de otro modo, el paciente posee las condiciones para ejecutar
correctamente el movimiento, e incluso lo hace en diversas circunstancias, pero fracasa cuando el
acto debe llevarse a cabo por orden del examinador.

Hay 4 manifestaciones clínicas de la apraxia:

1. incapacidad de realizar correctamente un movimiento por orden verbal

2. impedimento para imitar adecuadamente un movimiento
3. incapacidad de realizar apropiadamente un movimiento en respuesta a un objeto
4. incapacidad de manipular un objeto en forma adecuada

Lo más común es que el paciente sea incapaz de realizar un movimiento determinado bajo la orden
verbal, pero lo realice de forma correcta (o mucho mejor) en su ambiente natural. Por esta razón, la
apraxia puede pasar desapercibida.

Déficit en el control de la programación de la orientación espacial, secuencia y/o temporalización de

movimientos dirigidos a metas

Dispraxia: a la torpeza de movimientos en ocasiones vinculada al desarrollo o dificultad en el

aprendizaje de actividades motoras, se le llama dispraxia del desarrollo y se incorpora a los
problemas específicos de aprendizaje. La dispraxia diagnóstica es un síndrome clínico caracterizado
por conductas involuntarias y conflictivas entre ambas manos, algunas veces como producto de
lesiones del cuerpo calloso, y no corresponde estrictamente a una apraxia.

 5 o 6 años de edad: las diferentes tareas de praxia ideomotriz son realizadas en un 85 %

correctas
 11 a 12 años de edad la realización es similar a la del adulto
 La escolaridad: incide el analfabetismo afecta la capacidad de realizar – reproducir, imitar –
restos sin sentido

Según Liepmann, estas formas de apraxia

son el resultado de lesiones situadas
generalmente en los límites de las
regiones frontoparietales, parietales y
parietoccipitales.
Cuanto más afecte la lesión a las áreas
posteriores del cerebro, tanto más se
aproximan las perturbaciones motrices
correspondientes a la apraxia ideatoria.
Cuanto más se ubica en la región
postcentral aparece la apraxia
ideomotriz.

Apraxias en la clínica

 70 % en pacientes con stroke

(ACV) del hemisferio izquierdo
 30 % de pacientes con stroke (ACV) del hemisferio derecho cometen errores en restos,
acciones o movimientos de miembro contralateral a la lesión
  Frecuente en el traumatismo encéfalo-craneano
 Frecuente en enfermedades degenerativas (Alzheimer, Degeneración Cortico-Basal)
 “Dispraxia” (desarrollo) (en autismo, TDAH, Trastornos aprendizaje visuoespacial, dislexia,
trastornos específicos del lenguaje)

A) Apraxia de las extremidades

Cuando a un paciente se le pide que realice o imite un gesto o acción, parecería necesario
desarrollar primero una planeación, luego una programación y por último la ejecución de los
movimientos. El paciente puede fallar en cualquiera de estas 3 etapas

Apraxias bilaterales

En estas, el defecto es observable en ambos hemicuerpos, y no solo en el hemicuerpo contralateral a

la lesión cerebral. Se distinguen varias formas:

Apraxia ideomotora

Es un defecto o incapacidad para llevar a efecto un actor motor previamente aprendido, también
para aprender actos motores nuevos. Es decir, no solo muestran una amnesia retrógrada para hacer
movimientos ya aprendidos, sino que presentan una amnesia anterógrada específica.

 Apraxia de las extremidades superiores: Apraxia más frecuente en lesiones de cerebral

media izquierda. En este tipo de apraxia los movimientos simples y complejos, con
significado o sin él, también se encuentran alterados, y los pacientes tienen graves
problemas cuando se les pide que imaginen cómo usarían un objeto determinado. Otra
característica es que la realización de movimientos se altera -sobre todo- cuando estos se
llevan a cabo fuera del contexto natural.
 Apraxia de la marcha: se caracteriza por espasticidad y dificultades en la ejecución de
movimientos, por la imposibilidad para caminar; el paciente queda como adherido al piso,
sin poder levantar los pies, y por esta razón se le conoce también como “marcha magnética”.

Los defectos de la apraxia ideomotora incluyen la incapacidad de ejecutar el movimiento, la

simplificación o la ejecución a medias, las autocorrecciones, el empleo de la mano como
instrumento, los errores espaciales en la orientación de los dedos o de la mano en relación con otras
partes del cuerpo, y los errores parapráxicos.

Las parapraxias pueden definirse como movimientos cuyos elementos son mal seleccionados y que
se producen en una secuencia incorrecta. Por todo esto, los movimientos del paciente son torpes,
amorfos, abreviados y deformados.

Se pueden distinguir grupos adicionales de apraxia ideomotora, según el movimiento particular que
este alterado. Así, por ejemplo, se ha descrito una apraxia para escribir (apraxia agráfica)

Apraxia ideacional

Este término se ha utilizado en dos formas un tanto diferente

1. como una incapacidad de realizar una serie de actos, un plan ideacional (por ejemplo,
preparar café)
2. como la imposibilidad de entender cómo se utilizan los objetos (conocimiento de la acción
de los objetos). En este, la apraxia ideacional puede interpretarse como una agnosia
(incapacidad de procesar la información sensorial) para el uso de los objetos, o simplemente
 como una “apraxia conceptual”. Por ejemplo, un sujeto que utiliza la crema dental como
cepillo de dientes y el cepillo de dientes como crema dental. Este tipo de observación es
común en la apraxia ideacional.

Lo que se altera es la sucesión lógica de los movimientos

El movimiento se ejecuta correctamente cuando, para su elaboración, no es necesario un plan

determinado de sucesión de actos simples. Quienes presentan este tipo de apraxia pueden imitar
movimientos sencillos, pero no secuencias elaboradas.

Apraxias unilaterales

Los defectos en la realización del acto motor solo se observan en el hemicuerpo contralateral a la
lesión cerebral. Hay varias formas de apraxia unilateral:

 Apraxia cinética: se caracteriza por la imposibilidad de realizar movimientos rápidos y

seriados, como presionar repetidamente un botón, tocar el piano, etc. Se considera que este
tipo de apraxia es la pérdida de la velocidad y la exactitud del movimiento, aunque se
conserve la intención de llevarlo a cabo. La apraxia cinética es un trastorno que se encuentra
en una paresia y una apraxia. Se observa por lo regular en un solo miembro superior.
Lesiones frontales del miembro contralateral (Luria la asoció a la afasia de Broca)
 Apraxia simpática: trastorno observado con frecuencia en pacientes con afasia de Broca. Las
dificultades gestuales de los miembros izquierdos son evidentes tanto a la orden verbal
como por imitación.
 Apraxia callosa: observada en pacientes con lesiones del cuerpo calloso, se caracteriza
porque la mano izquierda es incapaz de realizar movimientos guiados verbalmente, a pesar
de manipular correctamente los objetos e imitar adecuadamente los movimientos realizados
por el examinador. No obstante, el sujeto no puede describir con movimientos, como se usa
un objeto, o tampoco puede escribir con la mano izquierda, pero si con la derecha y sin
mayor problema. El déficit apráxico que corresponde a lesiones del cuerpo calloso
dependería del tipo de dominancia motora y lingüística que manifieste el paciente

B) Apraxias de la cara

Se han descrito dos formas principales de alteraciones apráxicas:

1. la apraxia bucofacial o apraxia oral se refiere a la incapacidad para ejecutar voluntariamente

movimientos bucofaciales, puede acompañarse de mutismo. El lenguaje escrito también
está alterado y luego de varias semanas, suele haber una recuperación notable
2. la apraxia oculomotora: los pacientes pueden mover los ojos hacia la derecha o la izquierda,
como un acto reflejo, pero no pueden hacerlo por voluntad propia o por una orden verbal.
Se caracteriza por trastornos evidentes en tareas de búsqueda visual y control dirigido (pero
no reflejo) de los movimientos de los ojos.

C) Apraxias axiales

Son formas de apraxia que comprometen los movimientos con el eje del cuerpo

Apraxia troncopedal: se refiere a la incapacidad de realizar movimientos como sentarse, pararse de

una manera determinada, etc.

D) Apraxias del lenguaje

Hay dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje:

1. apraxia del habla, asociada con la afasia de Broca: es el trastorno causado por una alteración
en la planeación o programación de los movimientos secuenciales utilizados en la
producción del lenguaje. Se le considera como uno de los elementos que subyacen en la
afasia de Broca. Se caracteriza por distorsiones en los fonemas, omisiones y sustitución de
sonidos. La velocidad de producción está afectada y el lenguaje surge con dificultades. La
ínsula anterior puede considerarse como una estructura crítica en la planeación y
organización de los movimientos del habla, por lo que puede ser responsable de la apraxia
del habla.
2. Apraxia verbal: es un término un tanto confuso, que se ha empleado en formas diferentes.

E) Apraxias espaciales

Se observan en caso de lesiones del hemisferio derecho. También son frecuentes en la demencia de
tipo Alzheimer.

1. Apraxia construccional es la incapacidad de traspasar de manera adecuada la información

visual a la acción; por lo tanto, es consecuencia de una desconexión entre los procesos
visuales y los cinéticos.
2. Apraxia del vestirse el sujeto tiene dificultades para saber cómo se usan las prendas de vestir
y para relacionarlas con ciertas partes del cuerpo.

Mecanismos de las apraxias

Kimura (1982) indica que los pacientes apráxicos presentan las mismas dificultades con movimientos
de carácter simbólico y con movimientos sin algún significado. Esto demostraría que la apraxia no
tiene como base un efecto en la utilización de símbolos.

Por otro lado, la idea de que la apraxia es un trastorno perceptivo-motor que impide la organización
o realización del movimiento, constituye la hipótesis principal

Evaluación de las apraxias

En el caso de las apraxias de las extremidades y del rostro es necesario considerar dos subsistemas
subyacentes en el actor motor:

1. el sistema conceptual: se refiere al conocimiento que el sujeto tiene de las acciones

relacionadas con los objetos
2. el sistema productor: implica la generación de la acción o movimiento
Representación esquemática de las diferentes áreas cerebrales involucradas en la apraxia de
miembros superiores. Las regiones en rojo o azul estarían relacionadas con la fase ejecutiva y
conceptual respectivamente.

El sistema conceptual se puede evaluar pidiéndole al sujeto que señale los objetos útiles a una
función dada; por ejemplo, martillar, y se le pide que seleccione el o los objetos (martillo, zapato,
pluma, lápiz) con los cuales se puede realizar dicha acción.

Cuando se requiere señalar los objetos útiles a una función dada se observa que la mayoría de los
pacientes apráxicos señalan los objetos correctos, aunque no sean capaces de reproducir dichas
acciones, lo cual demuestra que en los pacientes apráxicos el problema fundamental se centra en el
sistema productor más que en el sistema conceptual.

Para evaluar el sistema productor se le pide al sujeto que realice diversos movimientos como:

- Movimientos con significado: adiós, negación, etc.

- Movimientos sin significado: colocar la mano en el hombro opuesto, colocar la mano sobre
el pecho, etc.

Para evaluar por completo las apraxias se deben examinar movimientos con las extremidades, la
cara, el tronco, y también se debe establecer la presencia de asimetrías entre los dos hemicuerpos.
La complejidad de los movimientos solicitados representa otra variable importante

La apraxia representa un tipo de trastorno motor con una frecuencia muy alta en casos de daño
cerebral, especialmente parietal. Sin embargo, puede pasar desapercibida si no se realiza un examen
completo de ella

Capítulo 11: Las apraxias

 Un paciente cuya lesión se ubica en áreas anteriores al girus angular puede contestar
correctamente si el examinador hace un determinado gesto (por ejemplo, hacer de cuenta
que se cepilla los dientes), y le pregunta “¿qué estoy haciendo?
 Las praxias se vinculan con el área 39 y 40 del hemisferio izquierdo
El término apraxia fue introducido por Liepmann en 1900. Más adelante propuso las diferentes
formas de apraxia:

 Apraxia ideacional o ideatoria: el paciente no puede crear la “imagen” del acto a realizar, no
sabe qué hacer. En otros casos el camino que media entre está imagen y las inervaciones
necesarias para su realización, se interrumpe.
 Apraxia ideocinética o ideomotriz: los pacientes, aun sabiendo que movimiento deben
realizar, no pueden ejecutarlo, no saben cómo, en tanto los engramas (impresión que deja
un acontecimiento en la memoria) depositados en su experiencia motriz anterior no se
actualizan. Está es una perturbación de los movimientos voluntarios a consecuencia de la
disociación de los objetivos del movimiento y las correspondientes inervaciones.

Según Liepmann, estas formas de apraxia son el resultado de lesiones situadas generalmente en los
límites de las regiones frontoparietales, parietales y parietoccipitales.

Cuanto más afecte la lesión a las áreas posteriores del cerebro, tanto más se aproximan las
perturbaciones motrices correspondientes a la apraxia ideatoria. Cuanto más se ubica en la región
postcentral aparece la apraxia ideomotriz.

Apraxia ideatoria e ideomotríz

El término abarca una serie de desórdenes, que afectan la realización proposicional de movimientos
ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficits sensoriomotores
elementales, déficits perceptivos o deterioro mental severo. Es decir, el paciente tiene todos los
potenciales sensoriomotores para realizar adecuadamente el movimiento, pero falla cuando el acto
debe ser realizado deliberadamente.

En palabras más simples, una apraxia es ideatoria cuando falta el concepto del gesto, es decir, el
paciente no sabe qué hacer cuando se le pide que haga un movimiento . La apraxia ideomotriz se
refiere a cuando el paciente sí sabe que hacer, pero no sabe cómo hacerlo.

Ambas apraxias pueden aparecer juntas, pero también separadas, en tanto reflejan alteraciones de
mecanismos distintos sustentados por estructuras diferentes

Dominancia hemisférica

En general, tanto en zurdos como en diestros, la apraxia aparece ante una lesión en el hemisferio
izquierdo. Aunque hay casos en donde la apraxia se manifestó en pacientes zurdos luego de una
lesión en el hemisferio derecho MUY POCOS.

La naturaleza del déficit apráxico ideomotriz

Déficit secuencial: se plantea que el déficit básico reside en el control de la secuenciación rápida de
las posiciones del miembro. El gesto simple está conservado

Déficit en el aprendizaje: se plantea que el hemisferio izquierdo está especializado en la adquisición

(más que en el almacenamiento) de secuencias manuales, y, por lo tanto, el paciente tiene
rendimientos deficitarios en el aprendizaje de secuencias hechas con la mano. Este déficit en el
aprendizaje de secuencias parece innegable

Hipótesis representacional de la Apraxia ideomotriz

El SN guarda información sobre las habilidades motoras. Una hipótesis que explicaría porque los
pacientes con daño parietal izquierdo no pueden representar pantomimas, usar un objeto, o imitar
su uso, postularía que las fórmulas de los movimientos o representaciones de movimientos
aprendidos en contextos espaciotemporales, se almacena en la corteza parietal dominante. Estas
representaciones ayudan a programar a la corteza asociativa motora en la implementación de los
movimientos. Llamamos a esta fórmula de movimiento o representación motora espaciotemporal,
praxicon.

Teóricamente es posible distinguir entre la disfunción causada por la destrucción de las áreas en las
cuales el praxicon está representado y la apraxia que resulta de la desconexión de estas áreas
parietales de las áreas motoras que implementan las representaciones. Los pacientes con daño en
las áreas motoras harían mal el movimiento, pero podrían reconocer el movimiento bien ejecutado ;
los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicon está destruido no serían capaces de llevar
adelante el reconocimiento.

Algunos científicos creen que existen dos clases de apraxia ideomotora. Una de ellas es inducida por
la pérdida del praxicon. Estos pacientes actúan mal al comando, son incapaces de comprender los
gestos, y tampoco pueden discriminar entre actos bien o mal realizados.

Los que padecen la otra clase de apraxia tienen aislado el praxicon de las áreas motoras o
premotoras. Estos pacientes son capaces de comprender las pantomimas y pueden discriminar entre
gestos bien y mal ejecutados.

Si el praxicon es destruido, el paciente tendrá dificultades para adquirir nuevas habilidades motoras
y para retener nuevos gestos en la memoria. Estudios sugieren que existen dos tipos de praxicones
independientes:
 1. El de entrada o input praxicon: una capacidad conservada para comprender los gestos, con
una imitación de gestos comprometida, sugiere que la falla está luego del ingreso al praxicon
de entrada
2. El de salida u output praxicon: cuando el paciente ejecuta mejor la pantomima al comando,
significa que el lenguaje es capaz de activar el praxicon de salida omitiendo el praxicon de
entrada

Testado

En la apraxia ideomotriz se altera el gesto simple, la elección de las inervaciones musculares

correctas y la posición del miembro en el espacio. La imitación de gestos es el modo más idóneo
para explorar la apraxia ideomotriz. Si el paciente solo debe copiar el gesto, los errores sólo
pueden atribuirse a un déficit ejecutivo. La otra ventaja de la imitación es que evita los trastornos
de la comprensión verbal, lo cual permite examinar aun a pacientes con severas afasias de Wernicke.

No existe motivo convincente para sostener que la naturaleza simbólica o representativa del gesto
es crítica para demostrar el déficit de ejecución que caracteriza la apraxia ideomotriz.

La apraxia ideatoria

El gesto simple está conservado, falla el plan motor. El sujeto no sabe qué hacer, aunque sabe cómo
hacerlo

Si bien se describe, en general, asociadas a etapas avanzadas de la enfermedad de Alzheimer, se han

encontrado pacientes con lesión hemisférica izquierda fundamentalmente en la zona
parietotemporal, y apraxia ideatoria con buenos rendimientos en la prueba de matrices de Raven, lo
cual descartaría un compromiso cognitivo severo.

Todos los casos que se han visto obedecen a lesiones en el hemisferio izquierdo, ninguno en el
derecho.

Está apraxia se ubica más en el terreno de lo conceptual. Se argumenta su naturaleza como un

disturbio relativamente específico de la memoria semántica .

La apraxia constructiva

Apraxia constructiva: se define como cualquier actividad en la cual distintas partes son puestas
juntas para conformar una unidad, por ejemplo, dibujar líneas para formar un cuadrado. Esto
significa una actividad organizativa, durante la cual las relaciones espaciales entre los componentes
deben ser seguramente percibidas, para que estos sean sintetizados en la unidad deseada.

Alteraciones vinculadas con la falla en la organización espacial de relaciones entre componentes

singulares de un todo

Testeo: construcciones verticales, horizontales, tridimensionales, copia de dibujos, etc.

Se ha localizado la lesión causante de la apraxia constructiva en la parte posterior del lóbulo parietal
izquierdo (puede aparecer con otras patologías provocadas por daño en esa área (afasia)). A la
fecha, múltiples observaciones acreditan que la lesión parietal posterior derecha produce las
alteraciones más significativas y frecuentes.

Los lesionados posteriores tienen peor rendimiento que los anteriores. Esta tendencia es más fuerte
para el hemisferio izquierdo que el derecho.
Se distinguen aspectos “apráxico-ideacionales” y aspectos “espacio-agnósticos” (agnosia pérdida de
la capacidad de identificar objetos usando uno o más de los sentidos), de acuerdo a las lesiones de
cada hemisferio. Se asume que el hemisferio izquierdo tiene un mecanismo integrador
perceptivomotor, que media los aspectos motores de la habilidad visoconstructiva, y que una lesión
que altere estos mecanismos interrumpe las performances, aun en ausencia de disabilidad
visoespacial.

Por otra parte, el compromiso en las habilidades visoespaciales resulta de lesión hemisférica
derecha, se reflejará también en apraxia constructiva, así como en fallas en las tareas motoras que
demandan pensamiento espacial. Está teoría aún no tiene confirmaciones empíricas.

La copia de figuras en las lesiones hemisféricas izquierdas y derechas

Se encuentran 7 diferencias en las copias realizadas, que se explican por los distintos métodos
usados en el testado:

En lesiones parietales izquierdas:

 Micrografía
 Omisión de detalles
 Simplificación
 Errores perseverativos
 Dificultad para perspectiva
 Mejor en mitad izquierda

En lesiones parietales derechas

 Macrografía
 Pérdida de relaciones topológicas (desestructuración)
 Desplazamiento
 Heminegligencia
 Mejor en mitad derecha
 Procedimiento “piecemeal”

La apraxia ideomotriz no es un signo frecuente en las primeras etapas de la enfermedad de

Alzheimer.

Bilaterales

Fenómeno closing-in: entendido como la ocupación, uso, o aproximación de la copia al modelo. El

fenómeno closing-in se interpreta como una alteración de tipo visoespacial con un correlato
visomotor regresivo. La aparición de este fenómeno supone una estrecha relación con anomias,
apraxia ideomotriz e ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad. No se ve en etapas iniciales de
deterioros cognitivos

Cuetos, F., González J. y de Vega M. (2015) Psicología del lenguaje.

Capítulo 12: Trastornos del lenguaje
Los trastornos del lenguaje adquiridos por accidentes o por enfermedades neurodegenerativas se
denominan afásicos.
Disociación doble: se refiere a la presencia de incapacidades de realizar ciertas tareas (referidas al
sistema de procesamiento lingüístico) mientras que se puede seguir realizando otras incluso más
difíciles. Por ejemplo, pacientes que tienen graves dificultades para procesar verbos, mientras que el
procesamiento de nombres permanece intacto.

Trastornos del lenguaje oral

Si bien tradicionalmente estos trastornos se dividen en 2 grandes síndromes: afasia de Broca y de

Wernicke, está clasificación no es perfecta, dado que muchos pacientes con afasia de Broca
presentan síntomas de la afasia de Wernicke, y viceversa. Además, es difícil encontrar pacientes que
presenten todos los síntomas de un determinado síndrome.

Los siguientes trastornos se explican como consecuencia de la alteración de alguno de los

componentes del sistema lingüístico. De lo que se trata, por lo tanto, es de explicar cada síntoma del
paciente según los modelos de comprensión y producción, con independencia del síndrome en el
que se pudiera incluir. Los modelos predicen determinados síntomas cuando alguno de sus
componentes deja de funcionar total o parcialmente.

En este sentido, es relevante tener en cuenta que:

- Si se daña el mecanismo de conversión acústico-fonológico los pacientes serán incapaces de

repetir pseudopalabras porque ese es el único proceso capaz de realizar esa función
- Si se debilita el acceso al léxico fonológico el paciente presentará trastornos anómicos. La
anomia es un tipo de trastorno neuropsicológico en que la persona afectada tiene
dificultades para recordar el nombre de ciertas cosas.

Trastornos de comprensión

Sistemas involucrados

1. acústico fonológico: utilizados para leer pseudopalabras

2. Léxico auditivo
3. sistema semántico
4. Vía sub-léxica: utilizado para leer palabras de baja frecuencia y desconocidas, impide errores
semánticos
5. vía léxica: palabras almacenadas en nuestra memoria
6. Vía léxico semántica: almacena la representación y el significado de las palabras

La primera operación que nuestro sistema de percepción del habla realiza es la identificación de los
fonemas (que combina el análisis de los rasgos articulatorios de sonidos con otros factores como el
movimiento de los labios, etc.

1. Algunos pacientes con lesiones cerebrales en la circunvolución superior del lóbulo temporal
izquierdo tienen dificultades para identificar los fonemas y por lo tanto para comprender el habla
(Aguado (2012) diferencia la agnosia auditiva verbal de la clásica afasia de Wernicke por la
localización de la lesión). A este trastorno se le conoce como sordera verbal pura o sordera
específica para palabras. Estos pacientes pueden identificar los sonidos ambientales (el ruido de una
moto o un perro ladrando) e incluso identificar las características físicas del lenguaje, por lo que
pueden saber si quien habla es hombre o mujer, si es una persona conocida o desconocida, pero no
entienden nada de lo que está diciendo.
Estos pacientes tienen la característica general que, si se les habla despacio y articulando bien los
sonidos, su percepción mejora notablemente. También ayuda verle la cara a la persona que habla,
ya que ven sus movimientos labiales; escuchar la radio o hablar por teléfono les resulta muy difícil.

2. Cuando la lesión afecta al proceso de reconocimiento de las palabras el trastorno se conoce como
sordera para la forma de la palabra. Estos pacientes identifican correctamente los fonemas, pero no
son capaces de reconocer las palabras. No distinguen cuando se trata de una palabra real o
inventada, aunque sí pueden repetirlas, ya que esto utiliza el mecanismo de conversión acústico-
fonológico. Este mecanismo es el que les permite también escribir al dictado, aunque no sepan lo
que están escribiendo. Trastorno anómico

3. Un tercer tipo de trastorno perceptivo es la sordera para el significado de las palabras. Los
pacientes son capaces de identificar los fonemas e incluso de reconocer las palabras, pero no
consiguen acceder a su significado. Estos pacientes logran acceder al léxico, pero no logran acceder
al sistema semántico, por vía oral, ya que si se le presenta la misma palabra de forma escrita no
tienen dificultad para leerlas y entenderlas. La interpretación de este trastorno es que la lesión ha
dañado la conexión entre el léxico auditivo y el sistema semántico, pero pueden acceder a este
último sistema por otras vías, como la visual.

4. Otro trastorno, cuyo único síntoma es la dificultad para repetir palabras de baja frecuencia y
pseudopalabras, se denomina agnosia fonológica. Los pacientes con este trastorno reconocen las
palabras familiares y acceder a su significado, pueden repetirlas y escribirlas al dictado. Sin embargo,
no pueden repetir ni tampoco escribir al dictado las palabras desconocidas. La interpretación que se
hace de este trastorno es que la lesión ha dañado la vía subléxica y que la vía léxica solo funciona
con las palabras representadas en el léxico.

5. El trastorno de comprensión más grave y llamativo es la disfasia profunda. Los pacientes tienen
problemas serios de comprensión y repetición de palabras. Suelen presentar varios síntomas, como
dificultades para repetir palabras de baja frecuencia, mayor dificultad para repetir palabras
abstractas que concretas, mayor dificultad para repetir verbos que nombres, etc. Pero los dos
síntomas más llamativos son la incapacidad total para repetir pseudopalabras y la producción de
errores semánticos en repetición. Por ejemplo, el paciente dice “amarillo” cuando se le pedía que
repitiese “rojo”, o dice “globo” cuando se le pida que repita “cometa”.

la lesión ha dañado varios componentes del sistema de procesamiento léxico. Por una parte, ha
destruido totalmente la vía subléxica, y esta es la causa por la que son incapaces de repetir
pseudopalabras, y, por otra, ha dañado parcialmente la vía léxico-semántica, por lo que los pacientes
consiguen activar parcialmente el sistema semántico, pero no siempre seleccionan el concepto
adecuado. Al no funcionar la vía subléxica no pueden comprobar si han repetido bien.

Trastornos de producción

Se habla de anomia cuando el paciente tiene dificultades para recuperar las palabras que trata de
utilizar en su discurso oral y dichas dificultades no se deben a problemas motores. Según el
mecanismo concreto responsable del trastorno se distinguen varios tipos de anomias.

se habla de anomia semántica cuando el paciente no consigue activar el significado o la

representación conceptual. Los pacientes tienen un discurso pobre, vacío de contenidos por su
dificultad de activar los conceptos. También presentan problemas de comprensión, especialmente
para los conceptos poco familiares, ya que el sistema conceptual o semántico es común para la
comprensión y la producción y para todas las modalidades sensoriales. Fallan en tareas como la de
emparejamiento palabra-dibujo o definición-palabra. Suele estar causada por lesiones en las zonas
temporal y frontotemporal del hemisferio izquierdo, que es por donde se extienden las redes
neuronales correspondientes a los conceptos.

Hay pacientes que pueden acceder a los conceptos, pero tienen dificultades para recuperar el
nombre de esos conceptos. Saben perfectamente lo que quieren decir, pero no encuentran la
palabra para expresarlo. Como si siempre lo tuvieran en “la punta de la lengua”. A este trastorno se
le conoce como anomia pura. Los pacientes se caracterizan por explicar las palabras que no
recuerdan, “es para barrer” para referirse a una escoba, por ejemplo, o también por el uso de
términos genéricos como “cosa”, “bicho”, etc.

Las variables más determinantes son la frecuencia y la edad de adquisición de las palabras, es decir,
solo recuerdan las palabras de más alta frecuencia y adquiridas en edad más temprana. La anomia
pura puede estar causada por lesiones en cualquiera zona del cerebro, de hecho, es uno de los
síntomas que suele estar presente en todos los trastornos anómicos, aunque fundamentalmente se
produce cuando la lesión afecta al temporal izquierdo.

También puede ocurrir que el paciente sea capaz de recuperar la palabra que busca, pero tenga
dificultades para seleccionar los fonemas de esa palabra, (dificultad para pronunciar) ya que para
una correcta pronunciación de una palabra es necesario activar todos los fonemas que la componen
y en el orden correcto. Algunos pacientes tienen el trastorno en el procesamiento fonológico y por
ello cometen errores por omisión, sustitución, intercambios de fonemas, etc. Por ejemplo, “catel”
por “cartel”. A este trastorno se le denomina anomia fonológica. Los pacientes presentan el
trastorno en el lenguaje espontáneo, en tareas como la denominación de dibujos, en tareas de
lectura en voz alta y en repetición, debido a que el proceso de selección de los fonemas interviene
en todas las actividades de producción oral. La variable más determinante es la longitud de las
palabras, ya que cuanto más larga es la palabra más fonemas tienen que seleccionar.

Existen trastornos motores que se producen cuando la lesión afecta la capacidad de programar y
ejecutar las órdenes dirigidas a los músculos responsables de la articulación de los sonidos del habla.
Esto se conoce como apraxia del habla. Estos pacientes no tienen dañados los músculos encargados
de la articulación, sino los programas que deberían enviar órdenes a esos músculos. Cometen
errores de sustitución, omisión de fonemas, etc., pero no por confusión, sino por fallo en la
ejecución de la orden. Se produce por lesión en el lóbulo frontal izquierdo

Trastornos del lenguaje escrito

Dislexias

Se refieren a trastornos de lectura y se distinguen 2 tipos:

1. dislexias evolutivas: se refieren a dificultades en el aprendizaje de la lectura. Cada vez se

vuelve más frecuentes los casos de dislexia evolutiva que requieren diagnóstico y
tratamiento
2. dislexias adquiridas: cuando son producidas por una lesión cerebral

Disgrafias

Se refieren a trastornos de escritura y también se distinguen entre evolutivas y adquiridas

En el caso de las evolutivas, las dislexias y disgrafías suelen aparecer juntas, ya que los niños con
dificultades para aprender a leer también tienen dificultades para aprender a escribir.
Cuando un paciente sufre trastornos de escritura y mantiene la lectura, se le denomina agrafia pura.
Cuando es al revés, y no puede leer, pero mantienen la escritura, se le denomina alexia pura. Esto
sucede porque la lectura y la escritura dependen de áreas cerebrales diferentes.

Dislexias adquiridas

Cuando la lesión cerebral afecta a los procesos perceptivos destinados a la identificación

de las letras y las palabras, se producen las denominadas dislexias periféricas, que en algunos casos
no solo afectan la lectura, sino también la percepción visual de objetos

Entre estas dislexias periféricas se incluyen:

- Dislexia por negligencia: cuando los pacientes cometen errores de lectura porque no prestan
atención a una parte de la palabra
- Dislexia atencional: cuando los pacientes parecen incapaces de atender a todas las letras ya
que identifican bien las letras individuales, pero cometen errores con palabras
- Dislexia visual: cuyo principal síntoma reside en los errores de tipo visual
- alexia pura o lectura letra a letra. Suele presentarse sin ningún otro tipo de trastorno
lingüístico, ni siquiera de escritura. identifican bien las letras que forman la palabra, pero les
cuesta leer la palabra completa. Daño entre el lóbulo occipital y el temporal en el hemisferio
izquierdo.

Cuando la lesión afecta a los procesos de reconocimiento de palabras se habla de dislexias

centrales. Los pacientes no tienen trastornos perceptivos, logran identificar perfectamente las
letras, su único problema es de tipo lingüístico. Los 3 tipos de dislexias centrales más conocidas son:

1. Dislexia fonológica: se caracteriza por la dificultad que tienen los pacientes para leer
palabras desconocidas y pseudopalabras. No presentan problemas con palabras familiares.
Los tipos de errores más frecuentes son de tipo visual, por ejemplo, leer “trompa” por
“trampa”, y las lexicalizaciones cuando leen pseudopalabras, esto es, transforman las
pseudopalabras en palabras, por ejemplo, leen “caballo” donde dice “catallo”.

se produce porque la lesión daña la vía subléxica, que es fundamental para leer palabras de baja
frecuencia y palabras desconocidas. En consecuencia, solo pueden utilizar la vía léxica, que es útil
para las palabras familiares. En su intento de leer palabras desconocidas activan las
representaciones ortográficas de otras palabras parecidas.

El grado de alteración lectora dependería, parcialmente, de la experiencia lectora que tuviese el

paciente antes de la lesión, ya que cuanto más experto fuese, más palabras tendría representada en
su léxico.

2. Dislexia superficial: se caracteriza por la dificultad para leer palabras irregulares. No tienen
problema con las palabras de ortografía regular, sean familiares o desconocidas, ni con las
pseudopalabras, pero no consiguen leer las palabras que no se ajustan a las reglas de
conversión grafema-fonema. El error más común cuando tienen que leer esas palabras es la
regularización, por lo que la pronunciación que le dan a la palabra no se corresponde con
ella y, por lo tanto, no la comprenden.

Se produce cuando se encuentra afectada la vía léxica, y, en consecuencia, los pacientes tratan de
leer todas las palabras por la vía subléxica, que funciona con las palabras irregulares, pero no con las
regulares.
la dislexia superficial se produce cuando se daña la vía semántica, así que, según este modelo, todos
los disléxicos superficiales tienen también problemas semánticos.

Algunas de las irregularidades más frecuentes son:

Cambios en las vocales: Cambio de o a ue: volar (vuelo), Cambio de e a ie: pensar (pienso)

3. Dislexia profunda: es la más compleja y grave de las 3 formas de dislexias centrales. Los dos
síntomas principales son la incapacidad para leer pseudopalabras y palabras desconocidas y
la comisión de errores semánticos. Sin incapaces de leer una sola pseudopalabra. Los errores
semánticos son muy llamativos en tanto sustituyen la palabra que tienen que leer por otra
con la que no guarda ninguna relación visual, pero si semántica, por ejemplo, leen “cuerpo”
por “vida”. Otros síntomas son: mayor dificultad para leer las palabras abstractas que las
concretas, mayor dificultad con las palabras funcionales que con las de contenido o mayor
dificultad para leer verbos que nombres

se producen porque está totalmente dañada la vía subléxica y parcialmente dañada la vía lexico-
semantica. En cuanto a los errores semánticos, se producen porque a veces el paciente no consigue
activar la palabra exacta, pero logra activar otra relacionada y generalmente de mayor frecuencia.
Por ejemplo, leen “perro” en vez de “lobo”. Estos errores no se producirían si funcionase la vía
subléxica, porque la información procedente de esta vía le permitirá darse cuenta de su error. De
hecho, los errores semánticos solo se producen cuando los pacientes tienen completamente
dañada la vía subléxica.

En función del componente de la vía léxico-semántica que resulta dañado, se distinguen varios tipos
de dislexia profunda:

1) dislexia profunda de input: cuando el daño afecta al léxico visual. Los problemas surgen en el
reconocimiento de las palabras, y si no se reconocen correctamente, no es posible acceder
al significado que le corresponde.
2) Dislexia profunda central: cuando afecta al sistema semántico. Los problemas se producen
en el sistema conceptual o semántico, por lo que existen dificultades en cualquier tarea que
exija acceder al significado de las palabras sea de forma escrita u oral.
3) Dislexia profunda de output: cuando afecta al léxico fonológico. Los pacientes reconocen la
palabra que están leyendo, pero acceden a una pronunciación que no les corresponde.
Muchas veces se dan cuenta de que la están leyendo mal. Son asimismo anómicos, ya que su
trastorno se produce en la capacidad para recuperar palabras.

Disgrafías adquiridas

2 grupos

1) Disgrafías centrales: cuando el trastorno afecta al procesamiento léxico

2) Disgrafías periféricas: cuando afecta a los componentes posléxicos y motores

Dentro de las centrales

1. Disgrafía fonológica: los pacientes tienen dificultades para escribir al dictado palabras
desconocidas y pseudopalabras, pero escriben bien las palabras familiares. Cometen muchos
más errores con las pseudopalabras que con las palabras.
Daño en la vía subléxica, el paciente solo puede utilizar la vía léxica, pero está solo sirve para
aquellas palabras de las que el paciente tiene representación léxica, de ahí que solo pueda escribir
las palabras frecuentes

2. Disgrafía superficial: los pacientes escriben correctamente tanto las palabras conocidas
como las desconocidas e incluso las pseudopalabras, siempre que sean regulares, pero
tienen dificultades con las palabras de ortografía arbitraria. Los errores que generalmente
cometen son de tipo ortográfico.

afectación de la vía léxica

3. Disgrafía profunda: es la más grave de todas, ya que los pacientes son incapaces de escribir
pseudopalabras y cometen numerosos errores con las palabras, especialmente con las de
baja frecuencia, con las abstractas y con las funcionales. Sin embargo, el síntoma principal lo
constituyen los errores semánticos que cometen al escribir al dictado; por ejemplo, pueden
escribir “luna” cuando se les dicta “estrella”.

Se ha dañado completamente la vía subléxica, y parcialmente la vía léxica, lo que explica su

dificultad con ciertas palabras, principalmente las de poco contenido semántico.

En todos los trastornos en los que los pacientes cometen errores semánticos siempre aparece
completamente dañada la vía subléxica, debido a que esta vía es la que impide los errores
semánticos.

Disgrafías periféricas

Se distinguen varios tipos en función del mecanismo dañado:

- Existe una en la selección de los grafemas y su retención mientras se está escribiendo,

puesto que al escribir una palabra necesitamos mantener activos en la memoria todos sus
grafemas y en el mismo orden en el que aparecen en la palabra. Si el paciente no es capaz de
retener los grafemas en este almacén grafémico, no podrá escribir la palabra o se
equivocará en algunos de los grafemas. Los síntomas más comunes son las omisiones,
sustituciones e intercambios de grafemas, y la variable más determinante es la longitud de
las palabras.
- Existe otra en la selección de los alógrafos, es decir, en la selección del tipo concreto de letra
que se va a utilizar (mayúscula o minúscula, entre otros). Algunos pacientes tienen
dificultades para seleccionar los alógrafos adecuados y a veces mezclan mayúsculas y
minúsculas en una misma palabra. Otras veces pierden un tipo de alógrafo concreto, y, por
ejemplo, escriben todas las palabras en mayúscula

Disgrafia apráxica

Existen también las disgrafías de tipo motor, cuando una lesión daña los programas motores que
controlan la formación de las letras. Estos trastornos sólo afectan la escritura a mano. A este tipo de
trastorno se le conoce como disgrafía apráxica, ya que en realidad se trata de una apraxia que afecta
al sistema de escritura.

Disgrafía aferente

Existe también un tipo de disgrafía que se produce por alteraciones en los procesos perceptivos. La
escritura a mano es una tarea de coordinación visual y motora que exige constante información
sobre los movimientos que se están realizando con la mano para poder ir guiando y corrigiendo la
ejecución sobre la marcha. Cuando no se recibe esa información, resulta difícil hacer buena letra e
incluso dibujar bien las letras. Algunos pacientes tienen trastornos perceptivos que les impiden
realizar esa necesaria coordinación visomotora, por lo que su escritura parece deformada

Los dos síntomas principales de este trastorno son la tendencia a omitir o duplicar rasgos de las
letras (escribir la E con 4 líneas horizontales), y la dificultad para mantener la escritura horizontal (no
salirse del renglón).

Trastornos semánticos

El sistema semántico hace referencia a los significados tanto de las palabras como de los objetos y
de las acciones; en definitiva, el sistema semántico abarca los conocimientos generales que tenemos
del mundo. Por lo tanto, los pacientes con trastornos semánticos tienen dificultades para entender
el significado de las palabras, con independencia que se le presenten de manera oral o escrita, y
también para reconocer dibujos y fotografías de objetos y animales

Las lesiones causantes de estos trastornos suelen afectar a los lóbulos temporales, especialmente al
izquierdo, que es una zona clave del procesamiento semántico, aunque también pueden afectar a
otras áreas, como los lóbulos frontales o parietales

En algunos pacientes los trastornos son leves y afectan solo a los conceptos menos familiares,
mientras que en otros casos puede resultar gravemente dañado todo el sistema conceptual. A veces,
el trastorno parece afectar solo a determinadas categorías semánticas dejando intactas las
restantes. Así, una de las disociaciones más conocidas es la que se produce entre las categorías entre
seres vivos y objetos inanimados. En general se ha comprobado que los pacientes con trastorno para
nombrar los seres vivos suelen tener lesionados los lóbulos temporales, mientras que en los
pacientes con trastorno para nombrar los objetos inanimados la lesión suele localizarse en la zona
frontoparietal.

Trastornos en la oración

Estos trastornos suelen asociarse a lesiones en el área de Broca o en zonas próximas a ella. El
término genérico que se utiliza para referirse a este trastorno es el de agramatismo, aunque hay
algunas variantes. Algunos pacientes tienen dificultades tanto para entender oraciones complejas
como para producirlas, otros, en cambio, sólo presentan dificultades para producirlas, pero no para
comprenderlas, etc. Esto significa que puede haber disociaciones entre comprensión y producción
de oraciones.
Trastornos en el discurso

Los trastornos específicos en la comprensión y producción del discurso son característicos de los
pacientes con lesiones en el hemisferio cerebral derecho. A diferencia de los que tienen dañado el
hemisferio izquierdo, los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho rara vez presentan afasia.
Sus capacidades fonológicas, léxicas o semánticas parecen inalteradas.

- Dificultades en captar el tema principal del discurso o de la conversación: Los pacientes

tienden a prestar más atención a los detalles que al significado global del discurso. No
comprenden la relación entre los diferentes sucesos del discurso y no pueden, por lo tanto,
derivar su sentido.
- Dificultades en la realización de inferencias (deducción): Con frecuencia, para poder integrar
el discurso en grandes unidades coherentes es necesario que el receptor del discurso realice
ciertas inferencias, insertando mentalmente información no explícita. Estos pacientes
parecen no disponer de esta capacidad inferencial.
- Dificultades en interpretar la información discursiva relativa a los estados emocionales del
interlocutor o del personaje narrativo: Se observa que los pacientes tienen dificultades para
interpretar las intenciones sarcásticas o chistosas de los personajes de una narración oral,
que podrían derivarse de su estado de ánimo y de la situación.
- Dificultades en los aspectos prosódicos del habla: Se ha observado que tienen dificultades
para interpretar la entonación del habla de sus interlocutores. Tienen dificultades para
inferir si una oración ha terminado o no. La entonación prosódica contribuye a estructurar o
segmentar el discurso y, además, proporciona indicios expresados sobre los estados de
ánimo del interlocutor, el foco o tema del discurso, etc.
- Dificultades para comprender el lenguaje indirecto: tienden a entender las metáforas y los
modismos o frases hechas de modo literal.
- Dificultades para comprender el humor

Alteraciones del lenguaje en las demencias neurodegenerativas

las 3 más comunes son las enfermedades de Alzheimer y Parkinson y las frontotemporales. En las 3
se producen alteraciones del lenguaje.

Alzheimer

Alteraciones en todos los componentes del lenguaje, tanto oral como escrito y tanto en
comprensión como en producción.

Problemas de comprensión:

 Dificultades para seguir el discurso

 Comprender palabras de baja frecuencia

Problemas de producción:

 Problemas anómicos

Enfermedad de Parkinson

La lesión afecta principalmente la zona frontal y/o temporal. Dependiendo de donde se produzca
antes la degeneración cortical se distinguen dos variantes:

1. variante conductual: cuando la atrofia comienza en la zona frontal

 2. afasia primaria progresiva: cuando afecta a la zona perisilviana entre los lóbulos frontal y
temporal

Los pacientes con afasia primaria progresiva presentan trastornos de tipo lingüístico desde los
primeros momentos de la enfermedad, mientras conservan las restantes capacidades cognitivas. Se
distinguen 2 tipos de afasia primaria progresiva, según la zona cerebral que comienza a atrofiarse:

1. Afasia primaria progresiva no fluente: comienza en el lóbulo frontal, el habla es poco fluida,
con abundantes errores fonológicos, trastornos articulatorios y agramatismo, pero la
comprensión está conservada
2. Afasia primaria progresiva fluente o demencia semántica: comienza en el lóbulo temporal, el
déficit es puramente semántico. Tienen dificultades para comprender todo tipo de
información conceptual, en especial los conceptos menos familiares. En cambio, no
presentan ningún trastorno fonológico ni sintáctico, ni de memoria o ejecutivos.

Concluyendo

Para poder explicar de manera eficaz los trastornos del lenguaje, es mejor interpretar los síntomas
en función de los componentes del procesamiento lingüístico que se encuentran dañados.

Así, en la comprensión oral, se pueden producir trastornos:

- en la identificación de los fonemas (sordera verbal pura)

- en el reconocimiento de palabras (sordera para la forma de la palabra)
- en el acceso al significado (sordera para el significado de las palabras)

En la producción oral los trastornos pueden afectar:

- al sistema semántico
- al sistema léxico
- al procesamiento fonológico

Los trastornos del lenguaje en las demencias neurodegenerativas ayudan a entender cómo se va
desintegrando el sistema de procesamiento lingüístico como consecuencia de la destrucción
progresiva del cerebro

Fernández, A., (2014). Neuropsicología de la atención. Conceptos,

alteraciones y evaluación.
Modelo de atención de Mirsky y Duncan

Plantea 5 componentes en el trabajo de atención:

1. Focalización/Ejecución: relacionado con la capacidad de concentrarse en una tarea en

presencia de estímulos que distraen, y ejecutar rápidamente las respuestas manuales o
verbales que requiere la tarea. Se asocia a varias regiones del cerebro, incluyendo el lóbulo
parietal inferior, giro temporal superior y partes del cuerpo estriado
2. Atención sostenida: referido a la capacidad de mantener un foco de atención durante un
periodo considerable de tiempo. Las áreas del cerebro implicadas son las regiones del
tectum y la formación mesopontina de la formación reticular del tallo cerebral, así como el
núcleo reticular del tálamo medio.
3. Alternancia: capacidad de cambiar el foco de atención de alguna característica específica del
estímulo a otra. Relacionado con la corteza prefrontal y la circunvolución cingulada anterior
 4. Codificación: se define como la capacidad de mantener la información en la memoria
durante breves periodos de tiempo con el fin de permitir la ejecución de operaciones
mentales con esta información (definición similar a la de memoria de trabajo). Función
apoyada en y alrededor del hipocampo y la amígdala.
5. Estabilidad: se ha definido como la coherencia en la respuesta a los estímulos “diana”. No
hay regiones especificadas para este elemento.

La principal fortaleza de este modelo se debe a su base psicométrica que hace que sea clínicamente
funcional. Los diferentes elementos de la atención se pueden evaluar en un paciente dado con las
diferentes pruebas propuestas. Además, las diferentes regiones asociadas a los elementos se han
estudiado experimentalmente en animales. Por lo tanto, tiene un marco conceptual apoyado en
datos psicométricos y psicofisiológicos empíricos

La debilidad del modelo proviene de la compleja estructura conceptual de las pruebas

neuropsicológicas que apoyan el modelo.

Modelo de atención de Posner y Petersen

Se basa en el concepto de redes cognitivas y anatómicas de la atención. De acuerdo con el mismo,

estas redes son independientes y específicas en su funcionamiento, pero interactúan entre sí. Se
plantean las redes atencionales como supramodales, es decir, las redes desempeñan diferentes
tareas de forma independiente de la modalidad de estímulos (visual, etc.). Se han identificado 3
principales funciones de la atención:

1. Red de orientación: orientar a los estímulos sensoriales, especialmente a lugares en el

espacio visual
2. Red de vigilancia: lograr y mantener el estado de alerta
3. Red ejecutiva: orquestar acciones voluntarias

La orientación se define como la capacidad de seleccionar la información sensorial. Se han

identificado dos formas de orientar (visualmente):

a. orientación manifiesta: se realiza dirigiendo los ojos hacía el lugar de interés

b. orientación encubierta: puede llevarse a cabo mediante la asignación de prioridad a un área
del campo visual sin mover los ojos. El estudio de está permite estudiar no solo la atención
independientemente de la agudeza visual, sino también los mecanismos internos de
atención.

De acuerdo a los autores los mecanismos cognitivos implicados en la orientación encubierta y en la

búsqueda visual son iguales. Estos mecanismos son:

- la retirada de los estímulos

- el movimiento de la atención
- la participación en una nueva ubicación

La red neuronal de soporte de la orientación consiste en la corteza parietal, parte de la corteza

frontal, el colículo superior y el tálamo.

La vigilancia: las regiones del cerebro implicadas en esta función son las cortezas frontal y parietal
derechas. La activación de las áreas frontales por un estado de alerta se produce incluso en ausencia
de estimulación. Esta activación disminuye a medida que pasa el tiempo y se relaciona con signos de
comportamiento que indican una disminución en el rendimiento cognitivo. Los autores plantean la
hipótesis que la noradrenalina está implicada de manera significativa en el logro y mantenimiento de
la atención en el tiempo.

La atención ejecutiva: un lugar central en este concepto lo ocupa la idea de la coordinación

voluntaria de los recursos en la ejecución de tareas nuevas o no estructuradas. Como tal, involucra
cambios de tarea, control inhibitorio, resolución de conflictos, detección de errores, planificación,
etc. (estas son sus funciones). Las regiones del cerebro que apoyan estas funciones son numerosas,
entre ellas la corteza cingulada anterior y el área motora suplementaria, la corteza frontal, secciones
de los ganglios basales y el tálamo. La dopamina es el neurotransmisor más fuertemente asociado a
esta función.

La principal fortaleza de este modelo es su fundamento experimental. La debilidad más importante

es el escaso esfuerzo de los autores para hacer que el modelo sea útil en entornos clínicos. No hay
test clínicos apropiados para evaluar estas redes. Las herramientas que se han diseñado para
evaluarlas solo son aplicables al entorno experimental.

Otro inconveniente importante es la amplitud del concepto de atención ejecutiva. Abarca tantas
funciones que llega a ser muy inespecífico.

Evaluación de la atención

Se han diseñado múltiples test para evaluar los procesos de la atención, entre ellos:

- Test de Stroop - Test de Trazo - Test de Dígito-Símbolo

Trastornos de la atención

La atención es una de las funciones más fácilmente afectadas en caso de una lesión cerebral.
Después de la memoria, la atención es la queja más frecuentemente reportada en pacientes que han
sufrido una lesión cerebral traumática.

Muchos pacientes tienden a interpretar como problemas de memoria lo que en realidad son
problemas de atención. Las dificultades de atención, los problemas para hacer frente a más de una
actividad cognitiva al mismo tiempo, o la pérdida de información debido a la reducción del tiempo
de atención se interpretan fácilmente como problemas de memoria.

Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)

Puede ser genético y familiar o adquirido y ambiental. Entre las causas ambientales pueden deberse
a causas prenatales (infecciones, drogas, etc.), causas perinatales (nacimiento prematuro, infección,
etc.), y causas postnatales (infección, traumatismo, nutrición, drogas, etc.).

La mayoría de las investigaciones por neuroimágenes se han centrado en las regiones fronto-
estriales que demuestran una reducción del espesor cortical en la corteza prefrontal, y los ganglios
basales. También se han visto anomalías estructurales en otras regiones del cerebro, sobre todo en
el cerebelo y los lóbulos parietales. Los estudios de imágenes funcionales mostraron anomalías no
solo durante el reposo sino también durante condiciones activas.

Nigg (2005) sostiene que este síndrome es cada vez más considerado como un trastorno de
autorregulación, es decir, la capacidad del individuo para generar comportamientos que son
adaptables a un contexto cambiante, en lugar de un trastorno atencional.
Es importante destacar que a pesar de que los déficits atencionales están en la base del diagnóstico
de TDAH, el síndrome involucra más que las deficiencias de atención, incluyendo los síntomas
conductuales y cognitivos que son fundamentales para su definición.

Trastornos de atención en pacientes con traumatismo de cráneo

En muchos pacientes los déficits de atención permanecen durante mucho tiempo. Investigaciones
han demostrado que el deterioro cognitivo persiste en pacientes que han sufrido una lesión cerebral
traumática.

Debido a la amplia extensión de la red atencional es que los elementos cerebrales responsables de
los trastornos atencionales en las lesiones cerebrales traumáticas no son tan claros. Los mecanismos
mediante los cuales se deteriora la atención podrían provenir de diferentes fuentes. Algunas
investigaciones sugieren que las lesiones en el lóbulo frontal son responsables de las deficiencias en
la atención compleja, sin embargo, las lesiones cerebrales que afectan la atención no se limitan a las
lesiones en este lóbulo.

Puede decirse que la atención es una de las funciones cognitivas más fácilmente afectadas en las
distintas patologías cerebrales.

En el TDAH se observa más frecuentemente una afectación de la alternancia de la atención ejecutiva

y de la atención sostenida-vigilancia.

En los traumatismos craneoencefálicos (TCE) la afectación es más inespecífica y puede involucrar

varios dominios atencionales dependiendo de las áreas afectadas por el TCE, por lo que es más difícil
predecir qué elementos de la atención se encontraran afectados en estos pacientes.

Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Neuropsicología Humana. Capítulos 3, 11, 18 y

19
 El cerebro funciona en diferentes niveles de organización,
 Cambios a nivel del comportamiento humano puede afectar las bases moleculares del
cerebro.,
 El tálamo tiene una función de organización y coordinación temporal,
 Las áreas de asociación NO son áreas de control y supervisión.
 La bipedestación permitió un enfriamiento encefálico,
 El fascículo longitudinal posterior NO es una de las áreas vinculadas al lenguaje.
 Las áreas primarias de la corteza NO asocian información
 Las áreas de asociación multimodal nos permiten generar un mayor nivel de abstracción.,
 Alteraciones de la estructuración en 6 capas de la corteza pueden generar trastornos como
la dislexia
 Una lesión unilateral de la amígdala NO genera un aplanamiento emocional en la persona
que lo sufre.
 El conocimiento se distribuye en redes corticales siguiendo cierta especialización funcional.

Capítulo 3. La organización del sistema nervioso

 El haz piramidal, lleva información desde el Sistema Nervioso Central hasta la médula
espinal.
 La sustancia reticular es responsable de los ciclos de sueño y vigilia.
  Las áreas sensitivas primarias reciben proyecciones desde otras estructuras cerebrales y las
áreas primarias motoras envían proyecciones a otras estructuras.
 Los ganglios basales se han relacionado con los actos automáticos aprendidos.
 La piamadre NO es la capa externa que protege al cerebro.

El cerebro humano está compuesto por más de 180 mil millones de células, de las cuales 80 mil
millones participan de forma directa en el procesamiento de la información. Cada una de las células
recibe alrededor de 15.000 conexiones desde otras células En está complejidad existe un orden, lo
cual permite comprenderla. Por ejemplo, las células que se encuentran cerca unas de las otras
realizan entre ellas la mayor parte de las conexiones, asemejándose a comunidades humanas, cuyos
habitantes comparten la mayor parte de su trabajo y entablan interacciones sociales con los que
viven cerca. Cada comunidad de células también realiza conexiones con otras más distantes a través
de vías largas formadas por los axones, lo cual es análogo a las carreteras que conectan a las
comunidades.

Entre las personas, el cerebro varía en cuanto a tamaño y forma, sin embargo, las estructuras que lo
componen son comunes a todos los individuos. Las estructuras que los componen son iguales en
todos los mamíferos (células por ej.)

- Neurona y neuroglia (célula glial): en el embrión en desarrollo, las células madre dan origen
a las células precursoras que, a su vez, forman los tipos primitivos de células del SN
denominados blastos. Algunos blastos se diferencian en neuronas, mientras que otros se
transforman en neuroglia. Estos dos tipos básicos de células -neurona y neuroglia- adoptan
diferentes formas y dan origen a todo el cerebro adulto.

Las neuronas difieren principalmente en su tamaño y en la complejidad de sus procesos dendríticos.

La arquitectura celular difiere de una región a otra dentro del cerebro. Estas diferencias constituyen
las bases de la división en distintas regiones anatómicas. También existen varios tipos de células
gliales, cada una con una función diferente.

- Sustancia gris, sustancia blanca y sustancia reticular: cuando abrimos el cerebro,

observaremos partes grises, blancas y otras con manchas, si utilizamos la analogía de las
comunidades, las poblaciones son grises y las carreteras blancas. La sustancia gris adquiere
su color del predominio de los cuerpos celulares (somas celulares); por su parte, la sustancia
blanca está formada principalmente por axones, los cuales están cubiertos por una capa
aislante de células de la neuroglia las cuales están compuestas de una sustancia lipídica. Por
último, la sustancia reticular contiene una mezcla de cuerpos celulares y axones de los que
adquiere su apariencia similar a una red, con manchas grises y blancas.
- Núcleos, nervios y tractos (fibras): se denomina “núcleo” a un conjunto bien definido de
cuerpos celulares. Algunos grupos de células están organizados en una estructura lineal, a
eso se les llama capas. Cada núcleo o capa tiene una función particular. Un gran conjunto de
axones que se proyecta desde un núcleo o sale de él se denomina tracto o haz. Los tractos
llevan información desde un lugar a otro del SNC. Fuera del SNC se llaman nervios, pero
dentro se llaman nervios o tractos (o fibras o haces).
- Técnicas de tinción: algunos núcleos y tractos muy pequeños no son discernibles a simple
vista, y deben teñirse para que puedan visualizarse.

Descripción de las localizaciones cerebrales

Muchas estructuras del cerebro reciben su nombre de acuerdo con su localización en relación a
otras estructuras o a sus límites. Los siguientes términos indican la dirección anatómica:
- superior o dorsal: arriba - lateral: externo - medial: interno - ventral: debajo - anterior: adelante -
posterior: detrás

 Estructuras homolaterales: se encuentran ubicadas en el mismo lado del cerebro

 Estructuras contralaterales: se encuentran en lados opuestos del cerebro
 Estructuras bilaterales: si se encuentran en cada hemisferio
 Estructuras proximales: si se encuentran próximas unas de otras
 Estructuras distales: si se encuentran alejadas una de otra
 Proyecciones aferentes: son las que llevan mensaje hacía otra estructura (de los órganos
receptores al SNC)
 Proyecciones eferentes: son las que traen mensajes de otra estructura

Enfoques sobre el estudio de la anatomía

Enfoque comparativo: estudia la evolución del cerebro desde la médula primitiva de los helmintos
hasta la compleja del ser humano. Busca correlaciones entre la complejidad del SN y la aparición de
conductas nuevas y más complejas en los animales en estudio. El estudio comparativo ha arrojado
una pieza clave de información: podemos distinguir a un mamífero de otros animales por su gran
corteza cerebral y esta estructura está particularmente desarrollada en el ser humano. Esto sugiere
que la corteza debe cumplir una función importante, al otorgarle habilidades únicas a los mamíferos
y en especial a los seres humanos. Como consecuencia, la corteza recibe proporcionalmente más
atención que otras estructuras dentro de la neuropsicología humana.

El enfoque evolutivo: también llamado enfoque ontogenético, examina los cambios en la estructura
y el tamaño del cerebro que tienen lugar a medida que un mamífero individual evoluciona desde un
huevo hasta un ejemplar adulto. A medida que un organismo madura, generalmente, atraviesa las
mismas etapas filogenéticas que sus ancestros en el curso de la evolución. Este principio se ha
denominado “la ontogenia (desarrollo del organismo) repite la filogenia (desarrollo de la especie)”.
Estudia los cerebros inmaduros (bebés) como si fueran modelos simplificados del cerebro del adulto.

Análisis citoarquitectónico: el análisis citoarquitectónico estudia la arquitectura celular: sus

diferencias en cuanto a estructura, tamaño, forma y conexiones, así como, también, su distribución
en las distintas zonas del cerebro. Está técnica ha proporcionado grandes ventajas a los
neuroanatomistas, quienes pudieron construir diferentes tipos de mapa para el estudio del cerebro.

El estudio de las funciones: el análisis funcional busca descubrir la función que desarrolla cada una
de las áreas del cerebro por medio de la observación de los cambios en la conducta que ocurren
después de una lesión o de las modificaciones en la actividad metabólica que suceden durante
determinadas conductas.

Origen y desarrollo del cerebro

El cerebro comienza como un tubo e incluso después de plegarse y madurar, su interior continúa
siendo “huevo”. Las cuatro bolsas prominentes que se originan después del plegamiento de este
huevo interior se denominan ventrículos y están enumerados de 1 a 4. Se encuentran ocupados en
su totalidad por el líquido cefalorraquídeo producido por las células gliales ependimarias situadas
junto a ellos.

Médula espinal

Estructura
Existen 30 segmentos en la médula espinal: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares y 5 sacros. A
grandes rasgos, los segmentos cervicales controlan los miembros superiores, los segmentos dorsales
controlan el tronco y los segmentos lumbares controlan los miembros inferiores.

En la asta posterior tenemos los axones de las neuronas sensoriales (aferentes) cuyo soma se
encuentra en el ganglio raquídeo y estos axones traen información sensorial

En la asta anterior se encuentran las neuronas motoras (eferentes) cuyos axones van a formar la
rama motora del nervio espinal y van a inervar directamente los músculos

La médula espinal misma, en su parte exterior, está compuesta por sustancia blanca o tractos
dispuestos de tal modo que, con pocas excepciones, podemos decir que los tractos ubicados en el
área posterior son sensitivos y los ubicados en el área anterior son motores. Estos tractos llevan y
traen información al cerebro. La parte interna de la médula está compuesta por sustancia gris; es
decir, que está formada en su mayor parte por somas celulares que, en este caso, organizan los
movimientos y dan origen a las raíces anteriores.

Funciones

Es la encargada de transmitir impulsos nerviosos a los treinta y un pares de nervios raquídeos,

comunicando el encéfalo con el cuerpo, mediante dos funciones básicas: la aferente, en la que son
llevadas sensaciones del tronco, cuello y las cuatro extremidades hacia el cerebro, y la eferente, en
la que el cerebro ordena a los órganos efectores realizar determinada acción,

la ley que dice que la parte posterior de la médula es sensitiva y la parte anterior es motora es
denominada como ley de Bell-Magendie. Ésta permitió distinguir entre lesiones motoras y sensitivas,
así como llegar a conclusiones generales sobre la localización de la lesión neurológica, basándose en
los síntomas observados en los pacientes.

Debido a la estructura segmentada de la médula espinal y del cuerpo, también se pueden extraer
conclusiones muy importantes sobre la ubicación de las lesiones o enfermedades en función de los
cambios en las sensaciones o movimientos en determinadas zonas del cuerpo. Los órganos internos,
aunque también están dispuestos según segmentos, parecen no tener su propia representación
dentro de la médula espinal. El dolor en estos órganos se percibe como proveniente de las partes
exteriores de la médula, y, por lo tanto, se denomina como referido.

La médula retiene muchas de sus funciones aún después de ser separada del cerebro. Aquellas
personas cuya médula está seccionada de tal modo que no pueden ejercer control sobre sus piernas
se denominan parapléjicas. Si el corte es de mayor magnitud, de modo que tampoco pueden usar los
brazos, se llaman cuadripléjicas

La información sensitiva desempeña un papel fundamental en el reconocimiento de los diferentes

tipos de movimiento organizados por la médula. Los movimientos específicos que dependen solo
de la médula se denominan reflejos y están provocados por determinadas formas de estimulación
sensitiva. Existen varios tipos de receptores sensitivos en el cuerpo que incluyen receptores de
dolor, temperatura, tacto y presión y de las sensaciones de movimiento de los músculos y las
articulaciones. El tamaño de la fibra que proviene de cada tipo de receptor es distinto;
generalmente, las fibras correspondientes al dolor y a la temperatura son más pequeñas y aquellas
correspondientes al tacto y a las sensaciones musculares son más grandes. La estimulación de los
receptores del dolor y la temperatura en un miembro, generalmente, produce movimientos de
flexión (movimientos que traen el miembro hacía adentro, hacía el cuerpo). La estimulación de los
receptores musculares y de la sensibilidad fina en un miembro, en general, produce movimientos de
extensión, responsables de que el miembro se extienda hacía afuera, lejos del cuerpo.

A pesar de que la médula espinal influye tanto en la conducta simple como en la compleja,
también es controlada por el cerebro, como lo demuestran los trastornos graves de la conducta que
siguen a una lesión en la médula espinal. Debido a que el efecto principal de una lesión en la médula
es la interrupción de las conexiones entre la médula y el cerebro, los científicos creen que
simplemente restableciendo estas conexiones podrían restituirse las funciones en las personas con
lesiones medulares. Actualmente, los investigadores realizan estudios para inducir el proceso de
regeneración. Un estudio se basa en la suposición de que el nuevo crecimiento es impedido por la
presencia de ciertas moléculas inhibidoras del tracto de la médula por debajo del corte. La idea en
estudio es que, si estas moléculas inhibidoras pueden ser inhibidas, las fibras comenzarán a crecer a
lo largo de la zona dañada.

Otra línea de investigación se centra en la cicatrización que acompaña a la mayor parte de las
lesiones medulares y la posibilidad de que está cicatrización inhiba un nuevo crecimiento. Algunos
científicos están llevando a cabo experimentos en los que intentan extraer la cicatriz, mientras que
otros científicos tratan de construir puentes a lo largo de la cicatriz con fibras que pueden
desarrollarse.

El tronco encefálico

Además de responder a la mayor parte de los estímulos derivados del medio e intervenir en la
regulación de la alimentación y la sed, la temperatura corporal, el sueño y la vigilia, el tronco
cerebral interviene en las acciones que el individuo realiza al caminar, correr, al entrenarse para
ciertas actividades y en la conducta sexual. Puede dividirse en 3 partes:

1. Diencéfalo: está formado por 3 estructuras, el tálamo; el epitálamo y el hipotálamo.

El tálamo: está compuesto por núcleos, cada uno de los cuales se proyecta a un área específica de la
neocorteza. Estos núcleos envían información a la corteza desde tres fuentes
a) Un grupo de núcleos transmite información desde el sistema sensitivo a sus respectivos destinos.
Por ejemplo, el cuerpo geniculado lateral recibe las proyecciones visuales; el cuerpo geniculado
medio recibe las proyecciones auditivas y el núcleo ventral lateral posterior recibe las proyecciones
del tacto, la presión, el dolor y la temperatura del cuerpo. A su vez, estas áreas proyectan estímulos
hacía la región visual, auditiva y somática de la corteza.

b) Algunos núcleos transmiten información entre distintas áreas corticales.

C) Algunos de los núcleos talámicos transmiten información desde otras regiones del prosencéfalo y
del tronco encefálico.

Casi toda la información que recibe la corteza se transmite inicialmente a través del tálamo.

El epitálamo: su función no se conoce bien, pero una de sus estructuras, la glándula pineal, parece
regular el ritmo circadiano.

El hipotálamo: Participa en casi todos los aspectos de la conducta motivada como la alimentación,
la conducta sexual, el sueño, la regulación de la temperatura, la conducta emocional, las funciones
endocrinas y los movimientos.

2. El cerebro medio o mesencéfalo: tiene dos subdivisiones principales: el tectum o techo,

denominado así por ser el techo del tercer ventrículo, y el tegmentum o piso, que constituye su piso.
Intervienen en las conductas relacionadas con la visión, media en muchas conductas relacionadas
con la audición (recibe proyecciones del oído) y conductas de orientación. El piso al igual que en la
médula espinal la zona posterior es sensitiva y la anterior motora

3. El cerebro posterior o rombencéfalo: está organizado, en gran parte, de la misma forma que el
cerebro medio: la parte por encima del cuarto ventrículo es sensitiva y la parte situada por debajo es
motora. Quizá, su parte más distintiva sea el cerebelo. Este último interviene en la coordinación y en
el aprendizaje de movimientos hábiles. Por lo tanto, un daño en el cerebelo provoca trastornos del
equilibrio, defectos posturales y daños en la actividad motora especializada.

El centro del tronco encefálico está compuesto por núcleos, entre ellos los pertenecientes a los
nervios craneales, así como varios haces de fibras. La mezcla en el tronco encefálico de núcleos y
fibras crea una red denominada formación reticular.

- Nervios craneales: hay 12 pares de nervios craneales que entran o salen del tronco encefálico. Los
nervios craneales transportan información sensitiva desde los sistemas sensitivos especializados que
se encuentran en la cabeza y muchos núcleos en el tronco encefálico y envían axones hacía los
músculos de la cabeza

La corteza cerebral

En las neurociencias, el término corteza o neocorteza a menudo se utiliza de manera indistinta para
referirse a la parte externa del cerebro. Esta es la parte del cerebro que más se ha desarrollado
durante el curso de la evolución; comprende el 80% del volumen del cerebro humano

compuesta por 6 capas de células y presenta abundante cantidad de pliegues. Los pliegues son la
solución natural al problema de la restricción que soporta la enorme estructura cortical dentro del
cráneo. Los pliegues de la neocorteza le permiten al cerebro encajar de manera confortable dentro
del espacio relativamente fijo que existe dentro del cráneo
 - Hemisferios y lóbulos: La corteza está compuesta por dos hemisferios casi simétricos, el
izquierdo y el derecho, separados por la fisura longitudinal. Cada hemisferio está subdividido
en 4 lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
- Fisuras, surcos y circunvoluciones: la superficie arrugada que presenta la corteza está
formada por hendiduras y protuberancias. Una hendidura se denomina fisura si es lo
suficientemente profunda como para demarcar los ventrículos, mientras que los surcos son
menos profundos. Las protuberancias se denominan circunvoluciones. Hay ligeras
variaciones en la ubicación de estos rasgos en los hemisferios y diferencias considerables en
la ubicación, tamaño y forma entre individuos.

Organización de la corteza según sus aferencias y eferencias

Las diferentes regiones de la neocorteza tienen distintas funciones. Algunas regiones reciben
información desde los sistemas sensitivos, otras regiones emiten órdenes para realizar movimiento y
otras son el lugar donde se producen las conexiones dentro de las áreas sensitivas y motoras,
permitiéndoles trabajar de manera conjunta. Las entradas son transmitidas por los núcleos
talámicos.

- Las proyecciones desde el ojo pueden trazarse hacía el lóbulo occipital

- Las proyecciones desde el oído hacia el lóbulo temporal
- Las proyecciones desde el sistema somatosensitivo hacía el lóbulo temporal.
- El sistema olfatorio envía proyecciones al lóbulo frontal anterior.
- La proyección motora principal hacia la médula espinal se origina en el lóbulo frontal.

Estas áreas, que reciben proyecciones desde estructuras que se encuentran afuera de la neocorteza
o envían proyecciones a ella, se denominan áreas de proyección primaria.

Las áreas sensitivas primarias envían proyecciones hacía las áreas adyacentes y las áreas motoras
reciben fibras desde las áreas adyacentes. Estas áreas, que están conectadas en forma menos
directa con los receptores sensitivos y las neuronas motoras se denominan áreas secundarias.

Las áreas que se encuentran entre las diferentes áreas secundarias se denominan áreas terciarias,
reconocidas como áreas de asociación y sirven para conectar y coordinar las funciones de las áreas
secundarias. Las áreas terciarias median en actividades complejas, como el lenguaje, la planificación,
la memoria y la atención

La región del cerebro conformada por los lóbulos parietal, temporal y occipital es considerada en
gran parte como sensitiva (parte posterior de la neocorteza). Por otro lado, la neocorteza frontal se
considera que es en gran parte motora debido a que la corteza motora está ubicada allí

- Lóbulo frontal: motor

- Lóbulo parietal: sensibilidad
- Lóbulo temporal: función auditiva
- Lóbulo occipital: funciones visuales

La organización celular en la corteza

Los mapas de la corteza basados en la estructura celular se denominan mapas citoarquitectónicos.

Las neuronas de la neocorteza están dispuestas en seis capas. Estas capas pueden separarse en 3
grupos según la función que cumplen:

1. Capa de células eferentes: las capas V y VI envían axones a otras áreas del cerebro.
 2. Capa de células aferentes: la capa IV recibe axones desde los sistemas sensoriales y desde
otras áreas corticales.
3. Capa de células de asociación: las capas I, II y III reciben aferencias principalmente desde la
capa IV.

En resumen, las áreas sensitivas están compuestas por células de la capa IV, las áreas motoras
contienen células de las capas V y VI, y las áreas asociativas contienen células de las capas I, II y III.

Conexiones entre áreas corticales

Las diferentes regiones de la neocorteza están interconectadas por 3 tipos de proyección de los
axones:

1. conexiones relativamente cortas entre una parte de un lóbulo y otra

2. Conexiones más largas entre un lóbulo y otro
3. Conexiones interhemisféricas o comisuras entre un hemisferio y otro

La mayor parte de las conexiones interhemisféricas unen puntos homotópicos en los dos
hemisferios, es decir, puntos contralaterales que se corresponden uno con otro en las estructuras
cerebrales según una imagen especular. Las dos comisuras interhemisféricas principales son el
cuerpo calloso y la comisura anterior.

El lóbulo o sistema límbico y los ganglios basales

Ubicadas en el cerebro anterior

Lóbulo límbico: consiste en varias estructuras interrelacionadas que incluyen el hipocampo, el

septum y la circunvolución cingular. Está involucrado de alguna manera en el olfato, la emoción y la
memoria, y también cumple un rol importante en las conductas relacionadas con la capacidad
espacial.

Los ganglios basales o núcleos subcorticales: son un conjunto de estructuras localizadas,

principalmente, debajo de las regiones anteriores de la neocorteza. Incluyen el putamen, el globo
pálido, el núcleo caudado (recibe proyecciones desde todas las partes de la neocorteza) y la
amígdala. La lesión en diferentes partes de los ganglios basales puede producir cambios en la
postura, aumento o disminución del tono muscular y movimientos anormales, como agitación,
sacudidas o temblores; por lo tanto, se cree que los ganglios basales participan en dichas funciones
motoras, del mismo modo que en la secuencia de movimientos suaves que acompaña a una
conversación normal; también se cree que intervienen en el aprendizaje de hábitos o de conductas
que son consecuencia de asociaciones de estímulo y respuesta

Protección

El cerebro y la médula espinal reciben soporte y protección contra lesiones e infecciones de 4

modos:

1. rodeados por hueso y vértebras, respectivamente

2. dentro de estos encontramos 3 membranas, la más externa denominada duramadre, la
membrana aracnoides: es la capa media, la piamadre, que es la capa más interna,
3. El cerebro a su vez está protegido de impactos y cambios bruscos de presión por el líquido
cefalorraquídeo
4. Además, el cerebro está protegido por la barrera hematoencefálica
Capítulo 11: Asimetría del cerebro
Asimetría anatómica del cerebro humano

El hemisferio izquierdo desempeña un papel especial en la producción y comprensión del lenguaje y

en el control de los movimientos del lado derecho del cuerpo; el hemisferio derecho se especializa
en la percepción y síntesis de la información no verbal, como la música y la expresión facial, y
controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo.

Hay 4 variables que complican la investigación de la lateralidad

1. La lateralidad es relativa, no absoluta: ambos hemisferios participan en casi todas las

conductas
2. Para comprender la función cerebral es tan importante el sitio del cerebro como el lado del
cerebro: los lóbulos frontales de ambos hemisferios son asimétricos, pero las funciones del
lóbulo frontal de un lado se asemejan más a las del lóbulo frontal del otro que a las
funciones de la corteza posterior del mismo lado
3. La lateralidad depende de factores ambientales y genéticos: la organización cerebral de
algunas personas zurdas y de las mujeres está mejor integrada que la de los diestros y los
hombres.
4. Muchos animales muestran lateralidad

Asimetría cerebral

Diferencias anatómicas entre ambos hemisferios:

- Las circunvoluciones corticales del hemisferio izquierdo maduran más rápido que las del
derecho.
- El hemisferio derecho es ligeramente más grande y más pesado que el izquierdo, pero el
izquierdo contiene mayor cantidad de sustancia gris
- Los lóbulos temporales presentan una asimetría estructural marcada que podría ser la base
anatómica de la especialización observada en el lóbulo temporal izquierdo y derecho en las
funciones del lenguaje y musicales, respectivamente
- La asimetría de la corteza de los lóbulos temporales se correlaciona con la correspondiente
asimetría mesencefálica en el tálamo. Esto puede ser debido a que el tálamo izquierdo es
funcionalmente dominante en el lenguaje
- El opérculo frontal (área de Broca) en el lado izquierdo es diferente del derecho. El lado
izquierdo influiría en la producción de la gramática en el lenguaje y el lado derecho en la
entonación de la voz
- La distribución de los distintos neurotransmisores en la región cortical y subcortical es
asimétrica.
- El hemisferio derecho se extiende más adelante que el izquierdo y el izquierdo se extiende
más atrás que el derecho.
- Los detalles de la asimetría anatómica dependen del sexo y de la mano dominante.

Las asimetrías anatómicas se centran en las áreas del lenguaje y es tentador especular que estas
asimetrías evolucionaron al servicio del lenguaje, además, están presentes en niños nacidos
pretérmino, lo cual apoya la idea de que el lenguaje es innato en el ser humano.

Asimetría en pacientes neurológicos

Las lesiones en el hemisferio izquierdo de los pacientes diestros causan déficits en las funciones del
lenguaje (habla, escritura y lectura). Las lesiones del hemisferio derecho dan lugar a alteraciones en
las pruebas espaciales, de canto, de la interpretación de instrumentos musicales y de la
discriminación de escalas tonales.

Pacientes con comisurotomía

Las crisis epilépticas pueden comenzar en una zona restringida de un hemisferio y luego propagarse
a través de las fibras del cuerpo calloso a la localización homóloga en el hemisferio opuesto, para
evitar esto, se realiza una comisurotomía, que consiste en la sección de los 200 millones de fibras
nerviosas del cuerpo calloso

Luego de la comisurotomía ambos hemisferios son independientes; cada uno recibe información de
todos los sistemas sensitivos y cada uno controla los músculos de todo el cuerpo, pero no pueden
comunicarse entre sí

Cuando la información de una parte específica del mundo visual vista por ambos ojos es enviada sólo
a un hemisferio (al hemisferio del lado contrario del ojo): Al tener el cuerpo calloso seccionado, el
cerebro no puede relacionar las distintas visiones de los hemisferios.

Cuando el hemisferio izquierdo de un paciente con el cerebro dividido tiene acceso a la información,
puede iniciar el lenguaje y comunicar esa información. El hemisferio derecho parece tener una
capacidad de reconocimiento adecuada, pero es incapaz de iniciar el lenguaje porque no tiene
acceso al hemisferio izquierdo.

Si la persona se le muestra una imagen de una taza del lado derecho de la pantalla, y se le pregunta
que vio, podrá responder que fue una taza, pero si se la muestra del lado izquierdo, dirá que no ha
visto nada, sin embargo, si se le brinda una serie de objetos, entre ellos una taza, para que los toque
con la mano izquierda (controlada por el hemisferio derecho), y se le pide que seleccione uno similar
al que ha visto en la pantalla, elige la taza; aunque, si se le pide que reconozca el objeto (sin mirarlo)
posiblemente se equivoque al nombrarlo.

Esto ocurre porque la imagen de la taza se presentó al hemisferio izquierdo, que tiene la capacidad
del lenguaje y, por eso, el paciente puede responder. Pero cuando se le presenta al hemisferio
derecho, como este no tiene la capacidad del lenguaje y no está conectado al hemisferio izquierdo
que, si la tiene, no puede identificar correctamente la imagen. Cuando elige satisfactoriamente la
taza con la mano izquierda, es por la capacidad del hemisferio derecho, por último, cuando se le
pregunta qué es lo que sostiene en la mano y se equivoca, es porque el hemisferio izquierdo no
puede responder.

Estimulación cerebral

La aplicación de una corriente eléctrica a la corteza de un paciente ocasiona 4 efectos generales, 3

excitadores y 1 inhibidor:

1. Funciones simétricas y asimétricas: la estimulación puede producir movimientos localizados

y percepciones de destellos luminosos o zumbidos. Estos efectos son evocaciones normales
de las áreas y vías primarias motoras, somatosensitivas, visuales, etc., y suceden por la
estimulación de cualquiera de los hemisferios con la misma frecuencia. Estos resultados
ilustran el hecho de que el cerebro ejerce funciones tanto simétricas como asimétricas.
2. Asimetría del lóbulo temporal: la estimulación puede determinar respuestas
“interpretativas” y “experimentales”. Entre estos fenómenos se encuentran alteraciones de
 la interpretación del entorno del paciente, como dejavu, temores, sueños, y la reproducción
de aspectos visuales o auditivos de experiencias específicas anteriores. El paciente refiere
tener “recuerdos” específicos como respuesta a una estimulación concreta. Estos
fenómenos se originan en tejidos con descargas epileptógenas, pero presentan una
asimetría: la estimulación del lóbulo temporal derecho los provoca con mayor frecuencia
que la estimulación del lóbulo temporal izquierdo, lo que sugiere que el hemisferio derecho
tiene funciones perceptivas que no comparte con el izquierdo.
3. Aceleración de la producción del lenguaje: la estimulación de las regiones temporal o frontal
izquierda puede acelerar la producción del lenguaje, está aceleración puede ser el resultado
de un tipo de “respuesta de alerta” y producirse en otros procesos cognitivos, en especial la
memoria
4. La estimulación bloquea otras funciones: este efecto inhibidor es más evidente en funciones
complejas como el lenguaje y la memoria, y se observa solo cuando se aplica corriente
mientras el paciente está practicando activamente estas conductas. La estimulación del
mismo lugar en un paciente en reposo no genera ningún efecto discernible. La estimulación
del hemisferio izquierdo produce alteraciones del lenguaje, y la estimulación del hemisferio
derecho afecta la apreciación de orientación lineal, la producción de la expresión facial y la
memoria a corto plazo de rostros.

En resumen, la estimulación de la corteza ha probado ser un instrumento útil para demostrar la

localización y la lateralización de las funciones. El efecto de la estimulación puede ser focalizado, a
menudo varía al desplazar el lugar de la estimulación apenas unos milímetros. Otro aspecto
intrigante es que también varía entre distintos pacientes en una localización exacta; se puede
especular que dicha variabilidad es la base de las diferencias individuales en las habilidades, pues se
cree que la cantidad de corteza para una función concreta difiere en cada persona.

Inyección de amobarbital sódico en la carótida

Si bien el lenguaje suele localizarse en el hemisferio izquierdo, en un pequeño porcentaje de

personas, la mayoría de ellas zurdas, se halla en el hemisferio derecho. Para identificar esto se
inyecta amobarbital sódico a través de la arteria femoral, lo cual produce un breve periodo de
anestesia en el hemisferio homolateral.

La ventaja de este procedimiento es que permite estudiar cada hemisferio de forma separada en
ausencia de la función del otro, que está anestesiado.

Al cabo de unos segundos luego de haberse inyectado, el brazo contralateral al hemisferio

anestesiado sufre parálisis (paresia) flácida. Si se inyecta en el hemisferio no dominante para el
lenguaje, el paciente puede cantar y cumplir con instrucciones verbales mientras dura la
hemiparesia; si se inyecta en el hemisferio dominante para el lenguaje, el paciente deja de hablar y
queda completamente afásico hasta la recuperación de la hemiparesia, al cabo de 4 a 10 minutos

Además de afasia y paresia, los pacientes con anestesia de un hemisferio no responden a la

estimulación del campo visual contralateral. Por ejemplo, no hay pestañeo reflejo ni orientación
hacía objetos que se le aproximan de forma repentina.

Tanto la prueba del amobarbital sódico como la estimulación cerebral directa son muy útiles para
determinar el hemisferio que controla el lenguaje.

Nota: algunas personas diestras tienen la lateralización de la función del lenguaje en el hemisferio
derecho.
Asimetría de la conducta en el cerebro intacto

Solo porque un síntoma específico de conducta se asocie con un daño en un área concreta no
significa, necesariamente, que esta zona tenga asignado el control de la función alterada.

Para estudiar el cerebro normal de forma no invasiva se utiliza predominantemente el experimento

conductual de lateralidad, el cual aprovecha la organización anatómica de los sistemas sensitivos y
motor para “engañar” al cerebro y descubrir su modo de operar. Los estudios de lateralidad están
concebidos para determinar qué lado del cerebro es el encargado de controlar diversas funciones.

Asimetría en el sistema auditivo

El sistema auditivo no está tan completamente cruzado como el sistema visual, pues ambos
hemisferios reciben proyecciones de los dos oídos. Sin embargo, las conexiones auditivas cruzadas
son más numerosas y conducen con mayor rapidez que las proyecciones homolaterales

el hemisferio izquierdo se especializa en el procesamiento de sonidos relacionados con el lenguaje,

mientras que el hemisferio derecho procesa los sonidos relacionados con la música. Otra de las
interpretaciones es que está asimetría esté relacionada con la estructura temporal o espectral de los
sonidos -el ritmo y frecuencia- más que con el lenguaje y la música en sí mismos

Asimetría en el sistema somatosensitivo

El sistema somatosensitivo primario es casi por completo cruzado.

La mano izquierda en sujetos diestros es superior en casi todas las pruebas de reconocimiento de
formas, ángulos y patrones. En este sentido, se encontró también que sujetos ciegos leían Braille
con mayor rapidez con la mano izquierda. Los patrones del lenguaje Braille son configuraciones
espaciales de puntos y, por lo tanto, está observación coincide con la propuesta de que el hemisferio
derecho tiene una función en el procesamiento de la información espacial que no comparte con el
hemisferio izquierdo.

Asimetría del sistema motor

Dos tipos diferentes de experimentos se utilizan para determinar las asimetrías motoras:

1. Observación directa: si existe una asimetría inherente en el control de los movimientos, esta
se podría observar cuando la persona realiza otra actividad
2. Pruebas de interferencia: en estas se examina la dificultad de hacer dos tareas complejas al
mismo tiempo
 Las personas diestras tienden a gesticular con su mano derecha mientras hablan, pero otros
movimientos como rascarse lo realizan con ambas manos indistintamente, lo cual se
interpreta como que la gesticulación con el miembro contralateral al hemisferio parlante
indica una relación entre el lenguaje y ciertas actividades manuales, sin embargo, está
diferencia podría deberse simplemente a que la mano derecha es justamente la mano
dominante, y no necesariamente a una asimetría funcional en el control del movimiento.
 También se planteó, en otros experimentos, que ambos hemisferios podrían tener un papel
complementario en el control de los movimientos, con una asimetría regulada por la mano
dominante.
 Con respecto a los movimientos de la boca al emitir sonidos verbales y no verbales, se
observa que el lado derecho de la boca se abre de forma más amplia y más rápidamente que
el lado izquierdo tanto en pruebas verbales como no verbales. Esto apoya la idea de que el
 hemisferio izquierdo cumple una función primordial en la selección, programación y
producción de movimientos orales verbales y no verbales.
 Respecto al hemisferio derecho, los resultados de algunos experimentos indican que el lado
izquierdo del rostro expresa mejor las emociones en mayor medida que el lado derecho; las
expresiones faciales comienzan antes en el lado derecho del rostro.

Por todo lo anteriormente dicho, se puede decir que no hay asimetría en el control del movimiento
en sí, sino en el movimiento con un fin en particular

Neuroimágenes y asimetrías

Los estudios de neuroimágenes permiten a los investigadores elaborar mapas de la actividad

cerebral en sujetos normales. Virtualmente, todas las imágenes estudiadas mediante estos métodos
muestran la asimetría esperada en la activación cerebral en pruebas similares a las utilizadas en los
estudios de lateralidad.

Argumentos teóricos: ¿qué es lo que está lateralizado?

1. las teorías de la especialización: sostienen que cada hemisferio tiene funciones únicas
2. las teorías de la interacción: afirman que existe una cooperación entre ambos hemisferios.
Plantean la idea de que ambos hemisferios tienen la capacidad para llevar a cabo la totalidad
de las funciones, aunque no lo hagan.

Modelos de interacción

3 versiones

1. Primera: Ambos hemisferios actúan de forma simultánea, pero trabajan sobre aspectos
distintos del procesamiento. Si bien el proceso simultáneo es un modelo atractivo, está
teoría no ofrece una explicación satisfactoria acerca de cómo se combina la información en
una única percepción o conducta.
2. Segunda: Sostiene que, aun cuando ambos hemisferios tienen la capacidad para realizar
determinada función, cada hemisferio inhibe o suprime la actividad del otro. Esto es
apoyado por situaciones en que, por ejemplo, ocurre un daño en las zonas del lenguaje en la
infancia, está puede desarrollarse en el hemisferio derecho. Una de las dificultades de estos
modelos es que no especifican los mecanismos fisiológicos de la inhibición.
3. Tercera: Se basan en el procesamiento de la información y sugieren que ambos hemisferios
reciben información de forma preferente y realizan distintos análisis simultáneamente, o
bien existe algún mecanismo que permite que cada hemisferio “preste atención” a un tipo
específico de información y la lleve a distintos análisis en cada hemisferio. Estos modelos son
complejos, detallados y se basan en teorías de psicología cognitiva. Una propuesta
interesante es análoga al procesamiento en redes o distribuido que hace una computadora.
Es decir, si un hemisferio está ocupado, debe ser capaz de delegar funciones en el otro
hemisferio. Uno de los problemas de los modelos de procesamiento de la información
basados en la atención es que son poco precisos acerca de los mecanismos psicológicos que
serían responsables de la atención selectiva

En resumen, no existe una respuesta simple ni universalmente aceptada al interrogante de qué está
lateralizado.

Modo cognitivo preferente

las diferencias individuales en la conducta en sujetos normales se deben, al menos en parte, a
diferencias individuales en la manera en que están organizados los hemisferios cerebrales y en cómo
están lateralizadas las funciones. El modo cognitivo de preferencia se refiere al uso prioritario de un
proceso de pensamiento y no de otro. La dominancia del hemisferio izquierdo, es decir, las persona
que dependen más de este hemisferio, son lógicas, analíticas y verbales. Las personas que
dependen más del hemisferio derecho son más visuales e intuitivas, y tienden a ver la totalidad de
la imagen.

Por un lado, la dominancia de uno de los hemisferios es sin duda un factor a tener en cuenta, pero
también es razonable pensar que las diferencias en el modo cognitivo de preferencia pueden
deberse a factores sociales o ambientales, y no solo a factores neuronales, genéticos o
constitucionales.

Resumiendo

- Ambos hemisferios tienen una asimetría anatómica y funcional

- El hemisferio izquierdo se especializa en lenguaje y en funciones motoras, el hemisferio
derecho tiene un papel complementario en las funciones musicales y espaciales
- Muchas funciones de los hemisferios cerebrales son simétricas y no asimétricas, por
ejemplo, en las áreas primarias sensitivas y motoras
- Las diferencias funcionales entre ambos hemisferios no son absolutas sino relativas
- Es prudente concluir, antes que nada, que en realidad no sabemos cuáles son los procesos
en los que se especializa cada hemisferio

Capítulo 18: Funciones superiores

La memoria
Amígdala: situado en la parte interna del lóbulo temporal medial, es un ganglio basal

La amnesia

El lóbulo temporal medial y la amnesia

Diferentes estudios en pacientes con lesiones bilaterales en el lóbulo temporal medial dan cuenta de
que este lóbulo tiene alguna función en la memoria. Dichas lesiones les produjeron a estos pacientes
amnesias graves.

Causas de la amnesia

Todos la hemos sufrido, el caso más conocido es la llamada amnesia infantil. Adquirimos muchas
habilidades y conocimientos durante los primeros años de vida, pero, por lo general, no recordamos
esas experiencias. Es posible que los detalles de dichas experiencias permanezcan en algún lugar,
pero no pueden ser recuperados debido a que en la infancia se utiliza un sistema mnémico, y en la
edad adulta se desarrolla otro.

Estado de fuga: es un tipo de amnesia en donde las personas aparecen en lugares alejados de su
hogar, sin tener conocimientos de su vida anterior, pero con habilidades y lenguaje intactos.

Amnesia global transitoria: es una forma aguda de amnesia (aguda: de comienzo rápido y de curso
breve). Se describe como una pérdida de los recuerdos anteriores y la imposibilidad de formar
nuevos recuerdos. Se asocia la enfermedad a conmociones cerebrales, jaquecas, hipoglucemia y
epilepsia, interrupción del flujo sanguíneo en la arteria cerebral posterior, entre otras causas. Si bien
está amnesia puede ser un episodio único, algunos de los recuerdos pueden perderse de manera
permanente. Se ha demostrado que una amnesia crónica significativa es típica de la amnesia global
transitoria.

Terapia electroconvulsiva o de shock (TEC): utilizada para tratar la depresión, produce una pérdida
de memoria similar a la amnesia global transitoria. Sus efectos en la memoria parecen ser
acumulativos, la mayor parte de los trastornos cognitivos y de la memoria inducidos por la TEC
parecen ser completamente reversibles.

Amnesia retrógrada y anterógrada

La amnesia anterógrada refiere a la imposibilidad de adquirir nuevos recuerdos. Los pacientes con
este tipo de amnesia presentan dificultades en el aprendizaje espacial y topográfico, y en el recuerdo
de todos los hechos que tienen lugar a su alrededor, incluida la muerte de sus seres queridos. No
aprende palabras nuevas ni recuerda hechos o personas nuevas en su vida a partir de la lesión.

La amnesia retrógrada se refiere a la pérdida de los recuerdos creados en épocas anteriores a la

lesión o cirugía. Cuando la gravedad de la amnesia retrógrada varía en función de la antigüedad de
los recuerdos, se dice que es dependiente del tiempo.

La amnesia retrograda de H. M. no era tan grave como su amnesia anterógrada. La memoria anterior
a la cirugía es mucho mejor para sucesos que tuvieron lugar a una edad temprana de su vida que
para hechos acaecidos más recientemente.

Las lesiones en la cabeza comúnmente producen amnesia dependiente del tiempo y la gravedad de
la lesión determina la duración de la amnesia. La extensión retrógrada de la amnesia (es decir, el
periodo de historia personal que cubre, que se extiende desde el presente hasta el pasado más
lejano), generalmente, disminuye con el paso del tiempo y deja a menudo una amnesia residual para
los sucesos que se producen varios segundos o un minuto antes de la lesión

Dos tipos de memoria

1. Memoria explícita: se refiere al recuerdo consciente e intencionado de experiencias previas

2. Memoria implícita: se refiere a una forma de memoria inconsciente, no intencionada

Derecha: memoria episódica

H. M. tenía conservada la memoria implícita ya que el lóbulo extirpado había sido el temporal.
Sesiones de aprendizaje o aprendizaje procedural surten efecto en los pacientes amnésicos
explícitos, aunque no recuerden su proceso de aprendizaje.

Fenómeno de preparación: este revela la permanencia de varios tipos de memoria implícita en

pacientes amnésicos. Consiste en preparar a la persona para recordar algo, por ejemplo, si una
persona tiene que rellenar palabras parcialmente escritas, por ejemplo: “tab__” y “recor___”, dicha
persona podría completar estas palabras con “tabla” “tableta” tablón” y “recorrido”, “recordar”,
“recordatorio”, sin embargo, si antes de completar las palabras se le muestra una lista con palabras
que potencialmente puedan estar en la prueba, y entre esas palabras potenciales está “recorrido” y
“tabla”, la persona tenderá a completar las palabras con “recorrido” y “tabla”, así, se puede decir
que la primera lista “prepara” a la persona para dar ciertas respuestas en un momento posterior a
estas tareas se las denomina “tareas de potenciación” y al fenómeno "preparación”.

Una propiedad de la preparación es que el ítem recordado se recuerda mejor en la forma en que fue
originalmente presentado; si las palabras de la lista a completar están en mayúscula, una lista de
preparación en mayúsculas dará mejores resultados que una lista de preparación en minúsculas.

Los hemisferios cerebrales codifican la información de manera diferente. El hemisferio izquierdo

codifica las representaciones abstractas de la forma de la palabra que no conserva los rasgos
específicos de las letras, mientras que el hemisferio derecho codifica las formas de las letras
perceptivamente específicas. Puede pensarse que esta división del trabajo representa las funciones
de un fonema (lenguaje, hemisferio izquierdo), frente a las funciones del grafema (espaciales,
hemisferio derecho)

Fenómeno de imprimación (priming): si se le muestra a un sujeto un dibujo incompleto y se le

pregunta qué es, si el sujeto fracasa en decir lo que es, se le muestra un dibujo ligeramente más
completo. Este proceso continúa hasta que finalmente reconoce el dibujo. Más adelante, al realizar
la prueba devuelta, tanto los sujetos amnésicos como los sujetos “normales” lo identifican
aproximadamente en el mismo tiempo, lo cual indica que ambos, a través de su rendimiento,
recuerdan la experiencia previa de ver el dibujo, la diferencia está en que los sujetos amnésicos no
pueden recordar conscientemente que anteriormente se les habían mostrado los dibujos.

Lo que los pacientes amnésicos demuestran es que en ellos aparecen los efectos de la preparación,
pero no tienen un registro consciente de haber visto las listas con anterioridad. Está característica se
toma como una prueba de que la memoria implícita y la memoria explícita son diferentes

Las bases neurológicas de la memoria explícita

Una diferencia importante entre la memoria explícita y la memoria implícita es que ambas están
ubicadas en diferentes estructuras neurológicas, lo que a su vez explica la diferencia en la forma en
que se procesa la información en ambas:

1. En la memoria implícita: la información se codifica en la misma forma en que se recibe; este

tipo de proceso es de “abajo hacia arriba”, es decir, depende de la recepción de la
información sensorial y no requiere ninguna manipulación del contenido de la información
por parte de los procesos corticales superiores.
2. En la memoria explícita: la codificación depende de los procesos controlados
conceptualmente o de “arriba hacia abajo”, en los cuales el sujeto reorganiza los datos para
almacenarlos. El último recuerdo de la información está, en gran parte, influenciado por la
forma en que la información fue procesada originalmente.
Debido a que la persona tiene un papel relativamente pasivo en el proceso de codificar la memoria
implícita, puede tener dificultades para recordar voluntariamente, pero recordará fácilmente cuando
lo asocie a alguno de los rasgos del estímulo original.

En cambio, como la persona desempeña un papel activo en el procesamiento de la información

explícita, los estímulos internos que utiliza en el procesamiento pueden ser usados para un recuerdo
espontáneo.

Circuitos neurológicos

La mayor parte de los circuitos neurológicos de la memoria explícita se encuentran en el lóbulo

temporal o en estructuras estrechamente relacionadas con él, como, por ejemplo:

 Amígdala
 Hipocampo
 Corteza olfatoria en el lóbulo temporal
 Corteza prefrontal
 Núcleos del tálamo

Las regiones que forman el circuito de la memoria explícita reciben estímulos desde el neocortex y
desde los sistemas del tronco encefálico, e incluyen los sistemas de acetilcolina, serotonina y
noradrenalina

Las bases neurológicas de la memoria implícita

Las estructuras clave en este circuito serían el neocórtex (corteza motora) y los ganglios basales
(núcleo caudado y putamen). reciben proyecciones desde todas las regiones del neocórtex, y envían
proyecciones a través del globo pálido, y del tálamo ventral a la corteza premotora. los ganglios
basales reciben proyecciones desde las células en la sustancia negra. Los neurotransmisores
implicados son la dopamina.
Diversas investigaciones demuestran que la corteza motora juega un papel fundamental en la
adquisición de conocimiento implícito (para el cual requiere una reorganización), y como las
regiones motoras de la corteza cerebral recibe proyecciones a través del tálamo desde el cerebelo,
este tiene un papel relevante también, de hecho, el cerebelo ocupa un lugar importante en los
circuitos cerebrales e interviene en el aprendizaje de las conductas motoras. El cerebelo
desempeña un papel importante en una forma de aprendizaje denominada “condicionamiento
clásico” (el neocórtex no es necesario para el desarrollo de una respuesta condicionada).
J. K (padecía enfermedad de Parkinson (donde las proyecciones desde las células dopaminérgicas del
tronco encefálico hacia los ganglios basales mueren) no recordaba como encender las luces, aunque
si recordaba que lo hizo toda su vida.

Pacientes con Huntington trastorno caracterizado por la degeneración de las células en los ganglios
basales. Dificultades en la tarea de reconocimiento verbal.

Dos tipos de memoria explícita

1. Episódica
2. Semántica

La memoria semántica

Se le denomina de esta forma al conocimiento del mundo, es decir, todo lo que no es autobiográfico.
Incluye el conocimiento de los hechos históricos y de figuras históricas,

Se cree que la memoria semántica puede depender del hemisferio izquierdo, teniendo implicada
conexiones entre la corteza ventral frontal izquierda y el lóbulo temporal derecho.

Lesiones traumáticas extensas que involucran ambas regiones retro-rolándica

La memoria episódica o autobiográfica

Consiste en los sucesos que una persona recuerda. Es un sistema neurocognitivo (relativo al
pensamiento) diferente de otros sistemas de la memoria, que permite a los seres humanos recordar
las experiencias personales pasadas. Es la memoria de las experiencias vitales relativas a la propia
persona.

Requiere 3 elementos

1. Sentido del tiempo subjetivo

2. Conciencia autonoética: capacidad de estar consciente del tiempo subjetivo
3. Un "sí mismo" que pueda viajar en el tiempo subjetivo

La metáfora del viaje en el tiempo intenta mostrar que, a pesar de que todas las cosas viajan hacia
adelante en el tiempo, los seres humanos pueden viajar hacia atrás gracias a su memoria episódica,
característica exclusiva de los seres humanos

La memoria episódica depende de la maduración y, por lo tanto, no la encontramos en los bebés y

niños pequeños.

Los efectos de la pérdida de la memoria episódica pueden resumirse de la siguiente manera:

Puede tener una inteligencia y lenguaje dentro de los parámetros normales, sin problemas con la
lectura o escritura, recordar muchos objetivos relacionados con su vida como la fecha de
nacimiento, la dirección de su casa, nombres de las escuelas a las que asistió, localizar su casa en un
mapa. Sus conocimientos de matemáticas, historia, geografía y otras materias son normales para su
nivel educativo. Sin embargo, no puede recordar ningún hecho que haya vivido. Puede llegar a
conocer muchas cosas de sí mismo, pero no tiene la capacidad de “viajar en el tiempo” ni hacía el
pasado ni hacía el futuro; no puede decir que hará esa misma tarde, al día siguiente o el resto de su
vida. En resumen, no puede imaginar su futuro en mayor medida de lo que recuerda del pasado.

Es decir que la lesión afecta tanto los recuerdos autobiográficos (cosas del pasado vividas
personalmente) como también las proyecciones personales hacía el futuro.
este es un caso ejemplo, no todos los pacientes tienen las mismas características. No es capaz de
recuperar sucesos.

Se cree que la alteración de la memoria episódica se debe a

trastornos en la conexión entre el lóbulo frontal derecho y
el lóbulo temporal.

La memoria semántica

Conocimiento del mundo, todo lo que no es autobiográfico.

Incluye conocimientos históricos, literarios.

El papel del hipocampo en la memoria

El hipocampo es una de las tantas estructuras

del lóbulo temporal medial, otras estructuras
son la amígdala y la corteza perirrinal. Las
lesiones en la corteza perirrinal y en la
amígdala pueden producir deterioro de la
memoria. Anatomía del hipocampo Es una
estructura con forma de tubo curvado. Está
formado por dos circunvoluciones, la asta de
Ammon y la circunvolución dentada. Cada
una de estas dos circunvoluciones contiene
un tipo de células distinto. En la asta de
Ammon encontramos células piramidales
(células “motoras” del hipocampo) y en la
circunvolución dentada células estrelladas, también llamadas células granulares (células “sensitivas”
del hipocampo).

Las conexiones entre ambas circunvoluciones son amplias, de modo que casi todas las células
granulares se conectan a todas las células piramidales. Está interconectividad sugiere que, después
de una lesión parcial, las partes que quedan pueden conservar intactas algunas de las funciones de
las estructuras.

El hipocampo está conectado al resto del encéfalo a través de dos vías:

1. vía perforante: conecta al hipocampo con el neocórtex posterior

2. vía fimbria-fornix: conecta al hipocampo con el tálamo y la corteza frontal, los ganglios
basales y el hipotálamo. Daños en esta conexión manifiestan amnesia retrógrada y
anterógrada.

A través de la conexión entre estas dos vías, el hipocampo puede imaginarse como una
estación entre el neocórtex posterior y la corteza frontal, los ganglios basales y el hipotálamo.

El grado de amnesia puede ser comparado con el grado de daño en el hipocampo, pero también
puede presentarse cuando hay lesión en las vías que van hacia el hipocampo

Daños en las conexiones del lóbulo temporal y el lóbulo frontal y las conexiones del neocórtex
posterior y el lóbulo frontal, también pueden contribuir a la amnesia.
Funciones del hipocampo

recuerdos formados en, por ejemplo, los primeros 20 años de vida, pueden conservarse a pesar de
existir lesiones en el hipocampo, pero pueden perderse si las lesiones se producen en las estructuras
que rodean el hipocampo.

el hipocampo es importante para la memoria durante un periodo relativamente corto después de

aprender, y que es la corteza adyacente la responsable de la memoria que se extiende más atrás en
el tiempo

la pérdida completa del hipocampo produce una amnesia total retrógrada y anterógrada para la
información explícita de todos los periodos de la vida. Por otra parte, si las lesiones en el hipocampo
ocurren en la infancia, las personas presentan trastornos del habla y dificultad para aprender
palabras nuevas, problemas en la socialización, para reconocer a otras personas y para desarrollar la
capacidad de resolver problemas. Tienen dificultades para orientarse en tiempo y espacio, no
recuerdan obligaciones que tenían programadas, actividades del día, conversaciones telefónicas, etc.
Sin embargo, en general, presentan un buen rendimiento en lo relativo a su educación, son
competentes en el habla y en el lenguaje y pueden aprender a leer y escribir sin errores de
ortografía

Memoria explícita en pacientes con lesión del hipocampo

La amnesia puede presentarse cuando el hipocampo está lesionado, pero también puede
presentarse en casos en que existen lesiones en las vías que van hacía el hipocampo ,

 los mecanismos neurológicos que subyacen a la amnesia anterógrada y retrógrada parecen

ser, en parte, diferentes
 la memoria semántica parece estar conservada en aquellos sujetos que sufrieron lesiones
tempranas con respecto a los que las sufrieron en una posterior de la vida
 con la práctica, incluso los pacientes adultos con amnesia pueden aprender

El almacenamiento de la memoria y el hipocampo

Existen al menos 4 teorías que explican la función que ejerce el hipocampo en la memoria:

1. Una de ellas describe el hipocampo como un lugar de almacenamiento de la memoria. Esta

hipótesis ha sido puesta en duda debido a la dificultad para conciliar los efectos
dependientes del tiempo de la amnesia retrógrada con una teoría del almacenamiento, si los
recuerdos estuvieran almacenados allí, probablemente, los más lejanos se perdería, al igual
que los recuerdos más recientes.
2. La segunda teoría dice que el papel del hipocampo consiste en consolidar los recuerdos
nuevos, proceso por medio del cual los recuerdos se vuelven permanentes. Cuando la
consolidación se ha completado, los recuerdos se almacenan en otro sitio. Los recuerdos se
mantienen en el hipocampo durante un periodo, esperando la consolidación antes de ser
transferidos al neocórtex. Una dificultad de esta teoría es que la amnesia retrógrada algunas
veces se extiende hacia atrás durante décadas, lo que significaría que el hipocampo tendría
que mantener los recuerdos un tiempo extremadamente largo y el proceso de consolidación
sería extremadamente lento.
3. Una tercera teoría sugiere que el hipocampo desempeña el papel de bibliotecario para las
funciones de la memoria. Sabe cómo y dónde están almacenados los recuerdos en algún
otro lugar y puede recuperarlos cuando son requeridos. Un problema de está es que no
 explica por qué los recuerdos explícitos no pueden ser recuperados, mientras que los
implícitos sí pueden serlo.
4. Una cuarta teoría propone que el hipocampo es el responsable de codificar los recuerdos
con respecto al contexto, es decir, según el lugar y el tiempo en que ocurrieron. De acuerdo
con este enfoque, el hipocampo es solo uno de los muchos sistemas que intervienen en la
memoria, pero tiene un papel especial en el almacenamiento de los recuerdos significativos
sólo si también se recuerda su contexto. La memoria episódica o autobiográfica es
especialmente dependiente del contexto.

Existen cada vez más pruebas de que no hay solo una región del cerebro responsable de todos los
procesos de la memoria y de que cada región realiza una contribución específica

La corteza temporal

Existen diferencias significativas en los trastornos de la memoria según si la lesión ocurre en el

hemisferio izquierdo o derecho de la corteza temporal.

- Si la lesión es en el hemisferio derecho, los pacientes presentan dificultades en el

reconocimiento de rostros, en la ubicación en el espacio y en las pruebas de laberinto. Del
mismo modo que existe una memoria para los dígitos, existe también una memoria para las
ubicaciones espaciales. Investigaciones han concluido que las lesiones en el lóbulo temporal
derecho causan un trastorno en la memoria del material no verbal. Los trastornos de la
memoria para la ubicación espacial se observan en el test de bloques de Corsi. Los sujetos
con lesión en este lóbulo no pueden aprender la secuencia que se repite.
- Las lesiones en el lóbulo temporal izquierdo están acompañadas de trastornos funcionales
relacionados con el recuerdo de listas de palabras, de trigramas de consonantes y
asociaciones no espaciales. Investigaciones han concluido que las lesiones en el lóbulo
temporal izquierdo tienen poco efecto en las pruebas no verbales, pero producen déficits en
las pruebas verbales, como el recuerdo de historias previamente presentadas y pares de
palabras, y también, del reconocimiento de palabras o números y sílabas sin sentido
recurrentes. Se testea con el Test de Hebb

Es esperable que las lesiones en el neocórtex produzcan un déficit en la memoria explícita.

Las lesiones de la corteza parietal, temporal posterior, y posiblemente, la occipital producen algunas
dificultades específicas en la memoria de largo plazo. Entre algunos ejemplos podemos encontrar:

 Amnesia para los colores

 Prosopagnosia: amnesia para los rostros
 Anomia para los objetos: dificultad para recordar el nombre de los objetos
 Amnesia topográfica: dificultad para recordad la ubicación de un objeto en el entorno

Solo en lesiones bilaterales

Otras áreas del neocórtex, incluida la corteza frontal, también participan en los procesos de
memoria.

Un patrón interesante de asimetría hemisférica puede verse en comparaciones de la memoria de

codificación y la memoria de recuperación. Este patrón es denominado HERA, que en español
significa asimetría hemisférica en la codificación y recuperación de la memoria. Según el HERA:
La asimetría en codificar frente a recuperar puede relacionarse con la asimetría hemisférica para el
uso del lenguaje y de los procesos espaciales. La corteza frontal dorsolateral derecha y la corteza
parietal posterior en ambos hemisferios están activas durante la recuperación de la memoria

Además, parece ser que la ínsula interviene de manera relevante en la recuperación de los
recuerdos adquiridos, pero no es relevante en la adquisición de nuevos recuerdos.

Boswell (con encefalitis por herpes simple) sus lesiones en la corteza lateral temporal, en la ínsula y
en la corteza frontal medial estaría relacionados con su amnesia retrógrada, y lesiones en el lóbulo
temporal medial explique su anterógrada

La amígdala

Papel importante en los procesos de la memoria asociados a hechos que tienen un significado
emocional en la vida de los sujetos. Por lo tanto, si la amígdala realiza alguna contribución a la
amnesia de los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal medial, está es de naturaleza emocional

La corteza perirrinal

Compuesta por diversas regiones que proyectan hacía el hipocampo. Según algunas investigaciones,
se concluye que amnesia anterógrada y retrógrada en el reconocimiento de los objetos (factual o
semántico) depende de la corteza rinal, mientras que el conocimiento contextual depende del
hipocampo. Según una investigación, los niños con lesiones del hipocampo presentan graves
trastornos en el aprendizaje contextual, pero pueden adquirir la información de los hechos.

El diencéfalo

Las pruebas en las que se investiga la amnesia diencefálica proceden de dos fuentes:

1. pacientes con lesiones focalizadas en el tálamo medio (por ACV y sin duda generan
trastornos de memoria)
2. pacientes con síndrome de Korsakoff, asociado al alcoholismo crónico

Síndrome de Korsakoff: las lesiones diencefálicas pueden ser producidas por la ingesta de alcohol, ya
que el alcoholismo de larga duración, especialmente cuando se acompaña de desnutrición, produce
trastornos en la memoria.

Según Korsakoff, el trastorno de la memoria se manifiesta como una amnesia muy característica en
la que están principalmente afectados los recuerdos de hechos recientes, mientras que se conservan
bien el recuerdo del pasado remoto. Los pacientes en ocasiones olvidan lo que les ha ocurrido
apenas un instante antes:

6 síntomas principales del síndrome de Korsakoff:

1. amnesia anterógrada
2. amnesia retrograda
3. confabulación: en la que los pacientes de manera verborreica producen historias plausibles
sobre hechos del pasado, antes que admitir la pérdida de la memoria
4. escaso contenido de la conversación
5. falta de insight: falta de percepción de la naturaleza interior
6. apatía: los pacientes pierden rápidamente el interés por las cosas y, por lo general, se
muestran indiferentes al cambio

Los síntomas del síndrome pueden aparecer de manera repentina en el intervalo de unos pocos días,
y su causa es un déficit de tiamina (vitamina B). Y si bien puede detenerse administrando grandes
dosis de vitamina B, no es reversible.

Sistemas ascendentes

Células colinérgicas y serotoninérgicas: La base del cerebro anterior es el área inmediatamente

anterior al hipotálamo. Aquí se originan un gran número de vías del cerebro anterior, algunas de las
cuales son fibras colinérgicas. Las células colinérgicas proyectan a todas las áreas corticales y
proporcionan casi el 70% de las sinapsis colinérgicas de esta zona. La pérdida de estas células se ha
considerado un factor responsable de la amnesia que padecen los pacientes con Alzheimer, sin
embargo, en estudios con animales en donde se han lesionado selectivamente estas células no se ha
producido amnesia.

Por otro lado, también existen las células serotoninérgicas en el cerebro medio que se proyectan al
sistema límbico y a la corteza, mantienen activas estas áreas. Las cuales por sí solas no producirían
amnesia si fueran lesionadas, pero si conjuntamente se lesionan tanto las células colinérgicas como
las serotoninérgicas ahí si se produce una amnesia profunda. A los animales que se les lesionaron
estás células no emitían ninguna conducta inteligente como si se les hubiera extirpado el cerebro

Sistemas de acetilcolina y noradrenalina: si uno de estos sistemas se bloquea farmacológicamente,

se produce poco efecto en el aprendizaje, pero si ambos sistemas se bloquean juntos, se producen
graves limitaciones para tareas de aprendizaje

La pérdida de células en más de uno de estos sistemas, ya sean los sistemas colinérgicos,
serotoninérgicos o noradranilérgicos puede ser el origen de la amnesia aun cuando las estructuras
corticales o límbicas estén intactas.

Memoria a corto plazo o memoria de trabajo

Es el tipo de memoria que utilizamos para retener dígitos, palabras, nombres u otros ítems durante
un breve periodo. Es como “un cuaderno de notas de la memoria”. La memoria a corto plazo y la
memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa en forma separada y
simultáneamente.

Probablemente existen varios tipos de memoria a corto plazo, cada uno con diferentes correlatos
neurológicos. Dos de los conocidos son:
  Una memoria a corto plazo que trabaja con recuerdos visual-espaciales, a través de los
cuales la forma de los objetos se localiza en el espacio
 Un tipo de memoria a corto plazo que trabaja con recuerdos fonológicos, el cual retiene la
información verbal

La función de ambos tipos de memoria es mantener parte de la información “en suspenso” hasta
que sea requerida física o mentalmente. Ambos tipos de memoria a corto plazo pueden subdividirse
a su vez y tomar diferentes formas en los hemisferios derecho e izquierdo

La memoria a corto plazo y el lóbulo temporal

Los déficits en la memoria a corto plazo también pueden ser el resultado de lesiones en las áreas
sensitivas polimodales de la corteza parietal posterior y la corteza temporal posterior. También
lesiones en la unión de las cortezas parietal, temporal, occipital.

La memoria a corto plazo y el lóbulo frontal

Las lesiones en la corteza frontal son la causa de
muchos trastornos de la memoria a corto plazo y, de
hecho, diferentes resultados de experimentos
realizados confirmaron que diferentes áreas de la
corteza prefrontal intervienen en los distintos tipos de
memoria a corto plazo (fonológica, visoespacial,
ejecutiva, bucle episódico.)
Las células que codifican la visión espacial están
situadas en el área 8 de la corteza prefrontal, esta área
está encargada de buscar un objeto cuando se le
presenta un estímulo a la persona, en ese sentido, tiene
que recordar donde estaba el objeto; por otro lado, las
células que codifican el reconocimiento de los objetos están situadas en las áreas 9 y 46 de la corteza
frontal, es decir, estas áreas recuerdan los objetos que ya están identificados (por eso se reconocen).

Resumiendo

Las dos categorías principales a las que podemos dividir la memoria son: memoria consciente o
explícita y memoria inconsciente o implícita. La memoria explícita está asociada a estructuras del
lóbulo temporal y la memoria implícita a los ganglios basales y a las estructuras neocorticales.

La memoria explícita puede dividirse en memoria episódica o autobiográfica y memoria semántica.

La memoria episódica está asociada a la función hipocampal y la memoria semántica a las funciones
de la corteza temporal y la corteza perririnal.

La memoria implícita puede dividirse en memoria motora, de anticipación y condicionamiento

clásico, funciones que están asociadas a la función del neocórtex y del cerebelo; y la memoria
emocional, que parece estar asociada a la amígdala.

Existen diferencias en los procesos de adquisición y almacenamiento de la memoria. Por ejemplo, la

amnesia anterógrada es a menudo más grave que la amnesia retrógrada.

La memoria a corto plazo tiene una base estructural diferente de la memoria a largo plazo. El
sistema parietal frontal espacial parece tener un papel importante en la memoria a corto plazo para
las localizaciones espaciales y el sistema dorsolateral frontal temporal inferior parece tener un papel
importante en la memoria a corto plazo para los objetos.
Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., Manes, F. (2008). Tratado de
Neuropsicología Clínica. Capítulo 22
Neuroanatomía funcional de la memoria
La memoria no es una función unitaria. Se constituye por diferentes sistemas los cuales utilizan
determinados circuitos cerebrales para su procesamiento y conforman la neuroanatomía funcional
de la memoria.

Memoria a corto y largo plazo

Modelo de Atkinson y Shiffrin (1968)

Plantea que la información que ingresa es mantenida muy brevemente en nuestros sistemas
sensoriales, una parte de ella es enviada al sistema de memoria de corto plazo y luego de largo
plazo. La información recibida es mantenida durante un periodo muy breve de tiempo en el archivo
específico de cada modalidad sensorial. Desde cada modalidad sensorial (visión, audición, etc.) se
envía la información al segundo componente del sistema, el archivo de corto plazo (Memoria de
corto plazo o primaria).

El tercer componente es la memoria a largo plazo o secundaria, que mantiene la información desde
varios minutos a muchos años. Esto ocurre debido al crecimiento de nuevas conexiones sinápticas,

La base del aprendizaje son los cambios que se producen en la efectividad de las conexiones
sinápticas entre las células

Memoria de trabajo (Baddeley y Hitch, 1974)

Modelo compuesto por 3 subsistemas

 El administrador central
 El bucle fonológico (utiliza el fascículo arcuato)
 La agenda visoespacial (el occipital y el hemisferio derecho corteza prefrontal)

El funcionamiento de la memoria de trabajo se basa en la integridad de las áreas sensoriales

primarias, el lóbulo prefrontal, el núcleo dorsomedial del tálamo y del neoestriado.

Memoria episódica, semántica y procedural

El archivo de memoria de largo plazo ha sido subdividido en varios sistemas.

 Memoria episódica: dependiente de la región hipocámpica, de las regiones corticales

alrededor de la amígdala y de los núcleos talámicos. Las lesiones en el circuito de Papez
provocan alteraciones de la memoria episódica. Este circuito está formado por el
hipocampo, fórnix, cuerpos mamilares, núcleo anterior del tálamo y la corteza del cíngulo
 Memoria semántica Se localiza en la región temporal inferolateral.

Ambos sistemas corresponden al conocimiento declarativo, es decir, al “conocimiento de algo”.

 memoria procedural o de procedimientos. se estructura en el área motora suplementaria,

los ganglios basales y el cerebelo. El aprendizaje de procedimientos es filogenéticamente
más antiguo que el declarativo (primer mecanismo de aprendizaje). La memoria procedural
se encuentra respetada en los pacientes amnésicos como HM, en los pacientes con
 síndrome de korsakoff, demostrando que depende de estructuras diferentes al sistema
episódico o semántico.

Memoria verbal y visual

Se plantea la existencia de dos sistemas mnémicos cualitativamente diferentes, el visual y el verbal.

Las lesiones temporales izquierdas producen déficits en la memoria verbal, y las lesiones
temporales derechas un déficit visuoespacial.

Codificación, archivo y recuperación

Todo el proceso mnésico consta de varias fases:

1. Codificación: se refiere al registro, la formación de memorias. Se produce en las cortezas

sensoriales primarias y asociativas. Preponderantemente (prevalece/superior) los circuitos
prefrontales
2. Archivo: el mantenimiento de memorias. Preponderantemente circuito de Papez
3. Recuperación de recuerdos: preponderantemente circuitos prefrontales.

La fase de registro se produce en las cortezas sensoriales primarias y asociativas. La corteza

prefrontal juega un rol preponderante en la planificación y elaboración de estrategias de
codificación y de recuperación, y en la organización temporal de los recuerdos. La amígdala
desempeña un rol esencial en la asociación de una emoción con una experiencia dada, gracias a la
amígdala una experiencia será vivida y memorizada como agradable o desagradable.

Concluimos con que las bases neuroanatómicas de la memoria se encuentran distribuidas en

distintas estructuras del encéfalo.

Capítulo 25: Principales síndromes amnésicos y otros disturbios de la memoria

 En los síndromes amnésicos NO puede haber amnesia de identidad.
 los síndromes amnésicos implican una alteración en la memoria secundaria a una lesión
encefálica
 El período de amnesia retrógrada puede durar en promedio 2 años
  La amnesia retrógrada es limitada en el tiempo ya que la información de ese período aún
no fue consolidada completamente al momento de la lesión.
 Amnesia solo cuando se afecta la memoria episódica
 es la amnesia anterógrada la que lo define como amnesia, ya que es la que debe siempre
estar presente
 En las demencias semánticas el síntoma principal es el recuerdo de palabras

La memoria puede ser definida como el conjunto de representaciones almacenadas y procesos de

codificación, consolidación y acceso por medio de los cuales el conocimiento es adquirido y
manipulado. Capacidad del sujeto de registrar (codificar), consolidar (almacenar), y recuperar
(evocar) información, constituyendo procesos relacionados con sistemas encefálicos diferenciados
para la implementación de dichos procesos

MCP y cerebro: las MCP están ubicadas “en paralelo” en todo sistema cognitivo a través de las
múltiples regiones del cerebro, siendo específicas de cada modalidad.

Circuito de Papez o CIRCUITO HIPOCAMPO – MAMILO – TALÁMICO “Binding” cerebral...

consolidación

Pocos procesos cognitivos pueden operar efectivamente sin contribución de la memoria y, de esta
forma, disfunciones en ese dominio ocasionan diversos grados de disminución de la autonomía para
responder a las actividades de la vida diaria.

Disturbios de la memoria son muy frecuentes en las enfermedades del SNC. La identificación y
caracterización de la disfunción proporcionan informaciones importantes en cuanto a la naturaleza y
localización de las lesiones cerebrales.

Donde están las memorias

No están “almacenadas” en “engramas” o de manera circunscrita en partes del cerebro. Se registran

de forma distribuida y bilateral en el neocórtex. Las mismas redes corticales que procesan la
experiencia “actual” son las que registran las memorias. En el registro distribuido se siguen las
diferenciaciones funcionales de la corteza (motor, visual, somestésico, auditivo).

Una misma neurona, un mismo

grupo neuronal, pueden estar
involucrados en diversos
“recuerdos”

Síndrome amnésico (definición)

Déficit en los procesos de

consolidación (almacenamiento) de información en sistemas de memorias a largo plazo - Modalidad
declarativa, episódica. Consecuencia de la lesión del doble bucle hipocampo-mamilo-talámico

Constituye un trastorno:

a) Primariamente mnésico
b) Consecuencia de una lesión encefálica

Síndrome amnésico ELEMENTOS MAYORES

1) Amnesia anterógrada
 2) Amnesia retrógrada

Conservados: memorias a corto plazo, memoria semántica, memorias procedurales. Conservada

“inteligencia”

ELEMENTOS MENORES (1) Fabulaciones (2) Falsos reconocimientos

La amnesia global se caracteriza por un déficit notorio y aislado de memoria episódica con
preservación de la inteligencia premórbida y de otras funciones cognitivas.

Una forma diferente de compromiso de la memoria declarativa es el disturbio de la memoria

semántica. De forma contraria a los pacientes amnésicos, estos pacientes retienen la capacidad para
aprender informaciones nuevas relacionadas a eventos, pero presentan diferentes grados de
pérdida del conocimiento de mundo, de significados y conceptos. Puede aparecer aislada o dentro
de un caso clínico mayor

La disfunción de la memoria no declarativa interfiere en el aprendizaje que ocurre de forma gradual

a lo largo de diversas experiencias y que depende de la integridad del estriado (habilidades y
hábitos), neocórtex (preactivación), amígdala (condicionamiento clásico en respuestas emocionales),
cerebelo (condicionamiento clásico en respuestas musculoesqueléticas) y vías reflejas (aprendizaje
no asociativo).

Disturbios de la memoria de trabajo afectan el almacenamiento y manipulación de informaciones

verbales y visuales-espaciales en corto plazo interfiriendo en varias actividades cognitivas como
comprensión de la lectura y adquisición de vocabulario, cálculo mental y la habilidad de manipular
mentalmente informaciones visuales como, por ejemplo, la representación visual de objetos y de
escenas.

Disfunciones del componente ejecutivo (de atención) de la memoria de trabajo también interfieren
en el acceso a informaciones almacenadas, configurando el síndrome del déficit de acceso. En el que
los pacientes son capaces de reconocer ítems memorizados, pero no de acceder espontáneamente a
ellos

Disfunciones de la memoria a largo plazo declarativa

Disturbios de memoria episódica - Síndromes amnésicos

El término amnesia se refiere a un cuadro clínico específico en que la habilidad de aprendizaje de

nuevas informaciones se presenta comprometida y en la ausencia de déficit de atención o de otros
comportamientos cognitivos. Los déficits resultan de la incapacidad para almacenar informaciones
nuevas y, por lo tanto, el acceso a las mismas no es facilitado por pistas.

Los pacientes amnésicos son capaces de mantener la información online para desempeñar una
variedad de tareas cognitivas. También son capaces de acceder a la memoria semántica; presentan
preservación de la memoria implícita; presentan el efectivo de preactivación (priming) y son
susceptibles al condicionamiento clásico, entre otros

La selectividad del déficit y la gravedad de la disfunción de memoria episódica son factores que
diferencian este cuadro de otros disturbios de memoria episódica, como los asociados a cuadros
demenciales, de delirium, etc.

La amnesia anterógrada generalmente afecta la adquisición de cualquier información nueva,

independientemente de la naturaleza de la información (verbal o no verbal) o modalidad (auditiva o
visual, ej.)
En la mayoría de los pacientes la amnesia anterógrada está asociada a grados variables de pérdida
retrógrada. Lo contrario, sin embargo, no es verdadero. Algunos pacientes demuestran amnesia
retrógrada focal en la ausencia de déficit de memoria anterógrada.

El cuadro de amnesia es funcionalmente heterogéneo, incluyendo patrones diferentes de pérdida de

memoria y de déficits de procesamiento (dependiendo de donde se ubique el daño). Además, la
inteligencia y estilo de personalidad premórbidos pueden interferir en la presentación clínica.
Pueden ser parte de cuadros demenciales

El cuadro de amnesia es generalmente irreversible cuando es debido al síndrome de Wernicke-

Korsakoff, anoxia e hipoglicemia, encefalitis, accidentes vasculares cerebrales talámicos, entre otros.

La amnesia puede ser también transitoria.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una de las causas más comunes de déficit aislado de memoria
reciente. Generalmente el cuadro ocurre debido al abuso crónico de alcohol y desnutrición crónica
llevando a la deficiencia de tiamina. El cuadro es hecho en la presencia de por lo menos dos de los
siguientes síntomas:

1. déficit nutricional
2. problemas oculomotores
3. Disfunción cerebelar
4. alteración del estado mental

La pérdida neuronal (células serotoninérgicas y colinérgicas) en el núcleo talámico anterior es una

condición necesaria para la ocurrencia de amnesia en pacientes con Korsakoff. Daño en las células
de una parte del circuito de Papez

El cuadro se inicia con desorientación, estado confusional y apatía Cuando el cuadro agudo de
confusión retrocede, el paciente presenta amnesia crónica, que es el síntoma característico.

La encefalitis por herpes simples es la condición más grave, no epidémica y única en su tendencia de
involucrar especialmente las áreas temporales mediales

La amnesia postraumática es indudablemente la causa más común de síndromes amnésicos

encontrados en la práctica clínica. Incluye un periodo de pérdida retrógrada que se extiende de unos
pocos minutos hasta años antes de la lesión, un periodo variable de pérdida de conciencia causada
por la lesión y un periodo de amnesia anterógrada que dura por horas o meses después de la
recuperación del coma.

En casos con recuperación total de la amnesia anterógrada siempre ocurre una disminución de la
amnesia retrógrada, que se restringe a pocos minutos o a horas del trauma. La duración del coma es
el mejor indicador de la gravedad de las secuelas.

El cuadro de amnesia global transitoria se caracteriza por un periodo agudo de amnesia de breve
duración, menor de 24 horas. El cuadro incluye amnesia anterógrada y retrograda que persisten por
algunas horas. Con la mejora de la amnesia anterógrada, ocurre la disminución del cuadro de
amnesia retrógrada que por fin se restringe a apenas unos minutos antes de la instalación del
cuadro.

El cuadro de amnesia global transitoria no debe ser confundido con cuadros psicógenos. Estos
pueden ser de diversos tipos y se caracterizan por la pérdida de informaciones sobre la identidad
personal durante la crisis amnésica
Compromiso de la memoria semántica

La memoria semántica puede ser comparada a una enciclopedia mental que almacena todo el
conocimiento del mundo de una persona, incluyendo el conocimiento del significado de las palabras
y de informaciones asociadas a un concepto.

disfunciones de la memoria semántica. Todos los cuadros tienen en común daño en la neocorteza
temporal medial. Pueden ser por herpes simples, traumatismo, epilepsia y demencias.

En la demencia semántica, la disfunción se presenta de forma aislada mientras que en el Alzheimer

el déficit ocurre en el contexto de otras alteraciones cognitivas

La demencia semántica es un síndrome clínico raro en el que ocurre la degeneración focal de la

neocorteza temporal. De carácter selectivo y gradual, perdida gradual del conocimiento

La demencia semántica tiene algunos criterios diagnósticos:

 Deterioro selectivo de la memoria semántica

 Preservación relativa de los aspectos sintácticos y fonológicos del lenguaje
 Preservación de las habilidades perceptivas y de resolución de problemas
 Preservación relativa de las memorias autobiografía y episódica
 Dislexia de superficie

Los pacientes con este síndrome se quejan de problemas de memoria, pero no presentan síndrome
amnésico. Ya que las estructuras del lóbulo temporal medial están preservadas. Presentan anomia y
errores semánticos.

La naturaleza del déficit es multimodal. Los pacientes presentan preservación de la percepción, pero
no consiguen atribuir significado a los estímulos sensoriales.

Presentan anomia y errores semánticos, dificultad en el reconocimiento de rostros

Los pacientes tienen conciencia del problema y en las fases iniciales pueden intentar reaprender el
vocabulario. Con la evolución del cuadro y la pérdida masiva del léxico su expresión se restringe a
frases estereotipadas y hay déficit importante de comprensión. Pasan a tener dificultades para
reconocer miembros próximos de la familia y objetos familiares (capaces de decir cuchillo y tijera,
pero no de identificarlos).

Como el procesamiento semántico es bilateral, lesiones en ambos hemisferios resultan en déficits

más graves.

Se ve afectada en:

 En la enfermedad de Alzheimer, en etapas avanzadas (se presenta en el contexto de otros

déficits)
 Lesiones traumáticas extensas que involucran ambas regiones retro-rolándica

Disfunciones de la memoria a largo plazo no declarativa

La memoria implícita es subdividida en habilidades y hábitos

 Preactivación (priming)
 Condicionamiento clásico simple
 Y aprendizaje no asociativo
Información que se aprende gradualmente, estando conectado fuertemente a situaciones de
adquisición original.

Disturbios de la memoria implícita fueron descritos en algunos cuadros de demencia subcortical

como Huntington o Parkinson.

La enfermedad de Huntington se caracteriza la disfunción cognitiva por disturbios en funciones

ejecutivas y déficit de memoria episódica por dificultad en el acceso y la recuperación. Déficit en el
aprendizaje perceptivo y motor.

La enfermedad de Parkinson presenta disfunción selectiva de la memoria implícita, especialmente

en procedimientos. Presentan perdida de neuronas dopaminérgicas. A comparación con los
pacientes anteriores, presentan mejor desempeño en tareas de memoria implícita perceptivas,
como lectura en espejo, pero más dificultades en tareas motoras.

Disfunciones de la memoria a corto plazo (memoria de trabajo)

Los términos memoria a corto plazo y memoria de trabajo son conceptos diferentes. La memoria a
corto plazo se refiere al almacenamiento temporario y pasivo de la información. La memoria de
trabajo se refiere tanto al almacenamiento temporario pasivo de información verbal o visual-
espacial como la manipulación mental activa de esta información.

De acuerdo con Baddeley y Hitch la memoria de trabajo consiste en un sistema de memoria de corta
duración, de capacidad limitada, involucrado en el almacenamiento temporario y procesamiento de
la información verbal o no verbal. La información es mantenida antes y durante la aplicación de
procedimientos, estrategias y análisis.

La memoria de trabajo garantiza la conexión entre la memoria a largo plazo y la memoria a corto
plazo

Componentes de la memoria a corto plazo

 el ejecutivo central (control de atención) y dos sistemas esclavos

o loop fonológico encargado del procesamiento de material verbal,
o Agenda viso-espacial encargado de procesar informaciones visuales,
 el buffer episódico, sistema capaz de integrar informaciones de varios orígenes en una única
estructura compleja o episodio.

El ejecutivo central regula el flujo de información en la memoria de trabajo, recupera la información

de otros sistemas de memoria, tales como la memoria a largo plazo y selecciona estrategias y planes
para orientar acciones futuras. Los recursos de procesamiento usados por el ejecutivo central son
limitados

EI buffer episódico es un sistema de capacidad limitada capaz de integrar informaciones de varias

fuentes en una única estructura compleja o episodio

Disfunciones en el ejecutivo central

El ejecutivo central es responsable por el monitoreo y control de los procesos de memoria tanto en
el momento de la codificación como en el del acceso. Regula el flujo de información en la memoria
de trabajo, recupera la información de los otros sistemas de memoria y selecciona estrategias para
orientar acciones futuras
El síndrome disejecutivo procede de lesiones en los lóbulos frontales o en la circuitaria frontal-
subcortical y se caracteriza por problemas en ese monitoreo y en el control consciente de acciones.

Responde a daño o disfunción a nivel de las redes prefronto-subcorticales y sus conexiones con las
áreas de asociación

Las causas del deterioro pueden ser traumas, neoplasias, infecciones, enfermedades degenerativas,
etc.

Pacientes con deterioro frontal tienen fallas para utilizar estrategias de memoria para mejorar la
codificación y el acceso a la información. Pueden presentar el síndrome del déficit de acceso que se
caracteriza por escasa organización del material a ser recordado, disminución del acceso a
informaciones previamente aprendidas, pero preservación de la capacidad de reconocimiento de las
mismas.

Déficits en el componente ejecutivo de la memoria de trabajo son comunes en cuadros demenciales

Disfunciones del loop fonológico

Un deterioro aislado del loop fonológico es raro, pero se han descrito pacientes con déficits puros.
Estos eran independientes para la realización de las actividades de la vida diaria, mostrando que esta
disfunción puede no tener consecuencias muy graves desde el punto de vista funcional.

Algunas de las dificultades pueden ser aprender nombres y guardar teléfonos, entender precios
cuando estos eran oídos, pero no cuando eran leídos, hacer cuentas mentalmente, comprender
frases de estructura sintáctica compleja o frases largas y aprender un segundo idioma.

Estudios sugieren que el almacenador fonológico estaría asociado a la región parietal izquierda, más
específicamente a la actividad en el giro supramarginal izquierdo.

Las disfunciones del loop fonológico pueden provenir de lesiones de etiologías diversas, entre ellas
trauma, accidentes cerebrovasculares, neoplasias y enfermedades degenerativas.

Disfunciones del loop visual-espacial

Algunos pacientes pueden tener dificultades espaciales y no visuales, y otros el patrón inverso. El
funcionamiento del loop visual-espacial está asociado a regiones parieto-occipitales de ambos
hemisferios (sistema visual) y a la corteza asociativa parietal y frontal del hemisferio derecho
(sistema visual-espacial). Lesiones en esas regiones pueden tener etiologías diversas, entre ellas
trauma, accidentes cerebrovasculares, neoplasias y enfermedades degenerativas.

Lorenzo, J. & Fontán, L. (2004). Fundamentos de neuropsicología clínica.

Capítulo 5. Bases neuropsicológicas de la atención
La formación reticular ascendente surge de la corteza cerebral y pasando por el tálamo va al tronco
cerebral. F

Algunos autores señalan a la atención, no solo como uno de los puntos más altos de integración de
los procesos mentales, si no como el más importante prerrequisito para la manifestación de las
capacidades intelectuales.

Un momento de importante interés científico sistemático sobre la atención surgió en la década de

1950, con intereses militares. Se debía determinar cuál era el rendimiento de operadores de radar
que miraban una pantalla, donde debía aparecer un punto con una frecuencia muy baja. De ahí
surgieron las primeras experiencias e investigaciones, de las cuales surgió el concepto de
“decremento de la vigilancia”.

Aspectos neuropsicológicos de la atención

Actualmente se concibe la atención como un sistema conformado por niveles organizados

jerárquicamente, que controlan el ingreso de canales específicos y que modulan su transición a
niveles más altos de integración y análisis.

Desde el punto de vista psicológico, la atención es el proceso cognitivo de control que selecciona un
evento o estímulo, procedente de una fuente con una variedad potencialmente enorme y selecciona
una respuesta, también a partir de un repertorio muy grande, en base a que el estímulo es
conductualmente relevante. Se ha argumentado que este proceso de control y selección es clave
para la operación efectiva y coherente de un sistema de capacidad limitada como la atención.

Desde el punto de vista neural, la atención se refiere a alteraciones en la selectividad, intensidad y

duración de respuestas neuronales a determinados eventos. Continuamente se mantiene un tono de
atención general, el cual se denomina como matriz atencional.

La matriz atencional es una red que se despliega sobre todo nuestro espacio extra e intrapersonal y
sufre continuas variaciones, jerarquizando una u otra coordenada, de acuerdo a las necesidades,
motivaciones, relevancia conductual y recursos disponibles de cada individuo en cada momento. El
estado de la matriz atencional se manifiesta por el nivel de vigilancia, la eficiencia en la detección de
estímulos, la tendencia a la búsqueda de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder
de mantenimiento del foco atencional y la capacidad de procesamiento. Lesiones en áreas de la
corteza frontal NO generan alteraciones de la matriz atencional. La SARA es la base de la matriz
atencional

Las funciones atencionales contribuyen a la coherencia y la continuidad de un comportamiento

orientado hacía un fin, estando en la base de todos los procesos cognitivos.

Es necesario distinguir 3 componentes de la atención:

1. Alerta: comprende a su vez la alerta tónica y la alerta fásica

2. Atención sostenida: se corresponde con la vigilancia
3. Atención selectiva: en relación directa con los mecanismos de tratamiento de la
información. Los fenómenos de atención dividida son un caso particular de la atención
selectiva
Alerta

La alerta permite una mayor receptividad inespecífica del SN a las informaciones externas e internas.
Se distinguen dos tipos de variaciones que permiten describir dos aspectos de la alerta:

a) Alerta tónica: provee un nivel general de respuesta. Desde el punto de vista cognitivo
permite la continuidad de las performances en las tareas prolongadas. Su performance se
desarrolla de manera más o menos continua, con variaciones diurnas. Desde un punto de
vista neurológico se corresponde con los mecanismos más primitivos. Es la base más
primitiva y rudimentaria de la atención. Su compromiso se traduce en alteraciones
importantes de conciencia (coma).
b) Alerta fásica: presenta cambios más bruscos y es más sensible al control voluntario. Desde el
punto de vista neurológico se vincula con la reacción de orientación y tiene connotaciones
de protección, de defensa y de estudio de la novedad. Produce un realineamiento de los
órganos sensoriales. Es el mecanismo que actúa cuando estamos haciendo una tarea y algo
perturba bruscamente el medio (como un ruido), lo que hace que transitoriamente la visión
y el oído se vuelquen al nuevo estímulo, hasta determinar si es relevante o no.

Atención sostenida o vigilancia

No hace referencia a funciones cognitivas, sino a aspectos motivacionales. Comprende complejas

interacciones de funciones por medio de las cuales el foco atencional es mantenido con esfuerzo
resistiendo el incremento de la fatiga y las condiciones de distraibilidad. La región prefrontal medial
participa en procesos como la motivación, la memoria espacial, la coordinación bimanual, los
movimientos autoiniciados y la concentración. Sirve como el “área de inspiración” razón por la cual
las lesiones de esta región pueden llevar a la apatía y pérdida de concentración.

Atención selectiva

Comprende la habilidad para seleccionar e integrar estímulos externos específicos o contenidos

mentales internos, así como la habilidad para focalizar o alternar entre ellos, resultando en un mejor
tratamiento de la información. Su objetivo básico es realizar el mejor tratamiento de la información
posible, en función de los recursos atencionales que se disponga en cada momento. Algunas de sus
propiedades son:

a. Selección: es imposible tratar de manera elaborada toda la información que se nos presenta
simultáneamente, y la atención selectiva permite seleccionar la información a tratar y
eventualmente el tipo de respuesta a dar. Se busca un mejor tratamiento de la información
b. Capacidad y filtro: Filtra la información para descartar/ignorar lo irrelevante, para impedir
la sobrecarga del sistema y permitir el correcto tratamiento de la información
seleccionada. Mientras más se dividan los recursos atencionales peor será el tratamiento
cognitivo de cada estímulo. En tareas múltiples según la relevancia de cada uno de los
estímulos el sistema a través de la función ejecutiva decidirá a cuál o cuáles le asigna
mayores recursos.
c. Nivel de selección: se puede suponer, según los distintos autores, que la selección se hace
en diferentes etapas del tratamiento en función de la tarea a realizar.

Relaciones entre la atención sostenida y la atención selectiva

Se puede concebir el proceso atencional como un puente entre el sistema cognitivo y el emocional.
Esencialmente, el sistema de atención selectiva es dirigido por un sistema de evaluación emocional
(cuál estímulo es relevante) y la atención sostenida es mantenida por un proceso motivacional
(resistiendo fatiga y distracciones). El contenido seleccionado y el procesamiento atencional general
dependen directamente de la situación emocional actual del individuo. Se pueden encontrar fallas
tanto en la selección como en el mantenimiento. La intervención de la red límbica en el proceso
atencional puede explicar por qué las personas con depresión pueden manifestar trastornos de
memoria.

Aspectos pasivos y activos de la atención

- Atención pasiva: depende de las fluctuaciones del medio. La matriz atencional puede ser
dirigida pasivamente hacía las características sensoriales o semánticas de un estímulo. El
entorno puede sufrir modificaciones imprevisibles, frente a las cuales es necesario
reaccionar rápidamente.
- Atención activa: depende de la intención del sujeto, de aspectos motivacionales e
independiente, al menos directamente, de la realidad actual del mundo exterior.

Procesos automáticos

Además de los mecanismos atencionales selectivos se desarrollan procesos automáticos de

tratamiento de la información. Estos procesos pueden intervenir en etapas precoces (sensoriales),
como en etapas tardías (semánticas) del análisis.

La adquisición de automatismos se corresponde con la disminución progresiva de la demanda

atencional, a medida que la situación o tarea se hace más rutinaria y los mecanismos se dominan
cada vez mejor. Por ejemplo, al principio manejar requiere de una atención más sostenida y
selectiva, pero a medida que se va aprendiendo y dominando más la tarea, la conducción del
vehículo se hace cada vez más automática.

Propiedades de los procesos automáticos

Se realizan en paralelo, sin costo o con un consumo atencional mínimo. Son teóricamente ilimitados
y su implementación otorga varios beneficios:

- Mayor rapidez de ejecución, con ganancia de tiempo y energía. Sin embargo, esto hace que
el proceso sea difícilmente controlable. Debido a esta ausencia de control, el proceso una
vez disparado, se completa.
- Liberación de recursos atencionales

Los automatismos son estereotipados y para su desarrollo requieren una cierta constancia del
entorno. Un efecto conocido de tratamiento automático es el efecto Stroop.

Efecto Stroop Se trata de denominar el color de una palabra impresa en un color diferente de aquel
que la palabra designa. Como la lectura de la palabra es automática, no requiere atención, por lo que
tendemos a decir el color que está escrito y no el color de las letras.

Ejemplo: Rojo – Azul – Verde

Atención selectiva Procesos automáticos

Controlado autónomo
Buen tratamiento cognitivo, buena puesta en Se pueden realizar fuera del ámbito de la
memoria conciencia, mala puesta en memoria
Selectivo - Proceso de elección Obligatorio una vez desencadenado
Con esfuerzo mental Poco o nulo esfuerzo mental
Capacidad limitada Gran capacidad
 Lento y secuencial Rápido y paralelo
Tratamiento de lo nuevo Necesidad de cierta constancia en el entorno
adaptable estereotipado
Los automatismos pueden efectuarse fuera de la conciencia. Por ejemplo, cuando salimos de
nuestras casas y trancamos la puerta… ¿la trancamos? no me acuerdo. Dado que el automatismo
obvia el tratamiento cognitivo, tiene el inconveniente de realizar una mala puesta en memoria.

Análisis computacional de la atención visuoespacial

Atención interna: desarrollado por Posner. Corresponde a una disociación entre la fijación atencional
(campo visual sobre el que se ubica la atención) y la fijación ocular (punto del campo visual en el que
se fija la mirada). Ejemplo profesora fija su mirada en el fondo del aula, pero le presta atención al
alumno que está copiando

Están involucradas tres operaciones en el deslizamiento del foco en la atención:

1) Desenganche >>> 2) Movilización >>> 3) Enganche

Es necesario desenganchar la atención previamente para migrar a un nuevo foco. Este desenganche
es más lento cuanta más atención pusimos en la tarea previa.

Si aparece un blanco fuera del foco de atención, además de desenganchar es necesario mover la
atención hacía el nuevo blanco.

La aparición en el campo visual de una clave previa al estímulo produce, en primer lugar, un
incremento de la alerta, que no es especialmente selectiva, potenciando la detección de cualquier
blanco que siga a la clave. Una clave previa mejora la detección de un nuevo estímulo.

En segundo lugar, la clave inicia un movimiento espacial selectivo de la atención visual hacia el lugar
facilitado, que puede ser evidente o no. La aparición de una clave inicia dos formas de inhibición: al
comprometer la atención al lugar facilitado, todos los otros se inhiben. La segunda inhibición es la de
retorno, es decir, inhibe la vuelta al foco atencional previo, esto reduce la eficacia atencional en una
zona del campo ya analizada, y produce un sesgo, que favorece la exploración de nuevas áreas.

En otras palabras, se desengancha del foco atencional actual, se mueve al foco atencional nuevo, se
engancha al foco atencional nuevo.
Bases neuronales de la atención

El estado de la matriz atencional se orientará al sector del universo de estímulos que tenga más
relevancia para conseguir logros de importancia inmediata. El estímulo de mayor relevancia es
determinado por la función ejecutiva; dicho estímulo cambia permanentemente, y depende de
numerosos factores:

 de las necesidades internas del sujeto (estado afectivo y motivación)

 del estado del medio
 de la experiencia del pasado (memoria)
 del estado emocional de la persona: si contenidos internos sustraen recursos atencionales,
los resultados cognitivos no serán buenos

El término modulación se refiere a que la estructura que modula puede tanto inhibir, como
estimular diferentes estructuras, favoreciendo o inhibiendo un canal u otro. La matriz atencional
está modulada por dos tipos de influencias:

 Influencias dominio-inespecíficas (independiente):

o se realizan a través de la sustancia activa reticular (SARA) del tronco cerebral, por
influencias denominadas “abajo-arriba” y;
o por las cortezas prefrontal, parietal y límbica, a través de una modulación
denominada “arriba-abajo”
 Influencias dominio-específicas(dependiente): ejercidas por grupos neuronales
especializados a cada modalidad sensorial en la corteza cerebral

Se entiende como matriz atencional a la resultante de la manifestación colectiva de todas las

modulaciones dominio-dependientes y dominio-independientes.

 El síndrome confusional se entiende como una disrupción global de la matriz atencional

 El síndrome de heminegligencia refleja el compromiso de un sistema dominio-especifico
 La falla atencional del adulto se debería a trastornos funcionales en la modulación del
sistema

La corteza cerebral
En una tarea de cálculo mental ejecutada en un medio con interferencias auditivas (ruido), se
observa un filtrado de los estímulos irrelevantes (ruido), mediante la disminución de actividad en las
cortezas auditivas asociativas (secundarias). Los déficits de modulación dominio-específicos son
raros.

En la corteza cerebral no hay neuronas especialmente dedicadas al mantenimiento de la atención. La

función está distribuida prácticamente en todo el manto cortical. Cada área cortical establece la
modulación atencional en su propio dominio de especialización, para mantener la fidelidad de la
codificación. A su vez, esta regulación dominio-específica está influenciada por las modulaciones
“abajo-arriba” y “arriba-abajo”.

Los procesos de modulación serían particularmente importantes en las cortezas sensoriales

secundarias (asociativas) y transmodales. Mediante estos mecanismos casi se puede anular, a nivel
central, determinados estímulos.

A pesar de la existencia de sistemas segregados de modulación atencional dominio-específicos, los

déficits atencionales relacionados con ellos son raros en la clínica. Es probable que esto ocurra ya
que las lesiones focales del encéfalo por lo general llevan a otros síndromes como la afasia o
amnesia, lo que impide la evaluación atencional aislada.

El lóbulo frontal se encarga de determinar la relevancia de un estímulo específico con relación a

objetivos trazados y las necesidades del organismo. Contribuye, junto con áreas parietales, a la
resistencia a la fatiga.

La red límbica (el fórnix, el hipotálamo, la amígdala cerebral y el hipocampo) aporta los datos de la
experiencia anterior (memoria), y los componentes motivacional y afectivo necesarios para
mantener la atención.

Estas áreas ejercen su modulación básicamente sobre las áreas corticales modal-especificas
secundarias y, a través del tálamo la modulación de los núcleos inespecíficos (núcleo reticular)

La corteza frontal, parietal y la red límbica también modulan la SARA, quien a su vez estimula de
manera inespecífica las estructuras superiores. La corteza parietal posterior permite ubicar en el
espacio aquello a lo que se quiere atender. Los circuitos fronto-parietales NO guían los procesos
botton up y top down

SARA y tálamo

SARA actúa como marcapaso para la actividad eléctrica de la corteza. Los procesos de más bajo nivel
como la alerta tónica y parte de la fásica están vinculados a esta formación. Lesiones a nivel del
SARA pueden producir un estado de coma. La SARA es la base de la matriz atencional

La SARA ejerce su acción activadora sobre la corteza. Facilita el “despertar” de la corteza, de manera
global, inespecífica. Ejerce su acción activadora sobre la corteza a través de 2 ejes

Vía retículo-talamocortical. Esta vía facilita el despertar de la corteza de manera global e inespecífica

La modificación de las vías extratalámicas neurotransmisor-específicas, ya sea de manera lesional o

farmacológica, tendrá impacto sobre la modulación de la atención.

El tálamo juega un papel central en la modulación de la atención. La SARA ejerce una acción
estimuladora sobre todos los núcleos talámicos, excepto sobre el núcleo reticular, sobre el cual es
inhibidora.

El núcleo reticular del tálamo puede ser entendido como una verdadera “válvula atencional”,
modulando el input de información a la corteza a través de la inhibición de los núcleos talámicos
específicos, de acuerdo a la información cortical de nivel superior y a influencias de la SARA.

El núcleo reticular del tálamo filtrado de aferencias sensoriales externas y de contenidos internos
juzgados como no relevantes por el cerebro en un momento preciso.

Áreas prefrontales, parietales y red límbica (el fórnix, el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo)

La modulación “arriba-abajo” proveniente de estas áreas permite que la respuesta atencional sea
sensible y adaptada al contexto, a la motivación y a la significación adquirida de eventos, dirigida por
la voluntad consciente.

La corteza parietal se encargaría de la codificación de coordenadas espaciales. Esto permite

“mapear” la ubicación de eventos u objetos, conductualmente relevantes, entre sí y en relación al
sujeto.

La corteza prefrontal tiene un papel en la exploración de la novedad. Convierte planes e intenciones

en secuencias motoras específicas orientadas a un fin, cambiando según necesidad el foco de la
atención.

El humor y la motivación influencian poderosamente la administración de los recursos

atencionales. Esto se realiza a través de la red límbica, donde tiene un especial papel la amígdala y
corteza cingular. Por esto personas con depresión cuentan con déficit de memoria (por no ser
capaces de prestar atención)

Capítulo 6: Síndrome confusional

 Cualquier sujeto normal, sometido a una noxa encefálica lo suficientemente intensa,
desarrolla un síndrome confusional.
 Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la demencia.
 El síndrome confusional NO es una alteración en el foco atencional, es en la matriz.
 El término “Delirium” NO hace referencia a la presencia de delirios
  El síndrome confucional afecta la conciencia, Para estar conscientes necesitamos del
adecuado funcionamiento de la matriz atencional
 NO existen razones psicológicas que puedan producir un síndrome confusional
 El delirio esquizofrénico no es confucional
 Es frecuente encontrar el síndrome confusional en pacientes hospitalizados, pero no solo en
estos
 El síndrome confusional requiere un diagnóstico diferencial con otras patologías, como
puede ser la demencia.
 Las alucinaciones tienen que ver con la vida del paciente
 El consumo de fármacos interactúe o no entre ellos pueden causar un cuadro confusional
 Una descompensación en un diabético puede ser un tipo de causa metabólica (una noxa)
para un síndrome confusional
 Las condiciones que bajan el umbral necesario para generarse un síndrome confusional son
las llamadas condiciones de vulnerabilidad cerebral.
 No hace una confusión mental quien quiere sino quien puede (no se puede fingir)
 Una mudanza o viaje por sí mismo no genera cuadro confusional

Definición y concepto

El síndrome confusional es un cambio en el estado mental del individuo, en el cual el rasgo

predominante es la alteración de la atención. Está alteración se desarrolla de manera rápidamente
progresiva, y se refleja en un compromiso simultáneo de varias funciones superiores, como la
atención, memoria, lenguaje, etc. Hay un compromiso multimodal.

En general, desde el punto de vista neuropsicológico, el elemento más saliente es el trastorno de la

atención, pero en general no es el único síntoma ni el más ostensible.

La evolución es siempre con fluctuaciones, observándose momentos de importante confusión con

profusa sintomatología, alternando con momentos de mejoría.

Desde el punto de vista neuropsicológico, se entiende como una alteración de la matriz atencional.

Epidemiología: es particularmente frecuente en niños de edades avanzadas y en pacientes con daño

cerebral previo (demencias). Es una de las causas más frecuentes de consulta neurológica en
emergencia.

Clínica

Instalación o desarrollo rápido, en minutos u horas (raramente en días), y predomina el trastorno de

la atención.

La atención cambia de un objeto a otro continuamente, el foco atencional vaga sin lograr fijación. El
paciente prácticamente se maneja con un alerta fásico, siendo atraído bruscamente por estímulos
irrelevantes. La vigilancia puede estar comprometida, con tendencia al sueño, y es característica la
desorientación temporo-espacial. Esta desorientación aislada no es sinónimo de síndrome
confucional un paciente demente puede estar desorientado sin estar confuso.

El lenguaje puede ser incoherente, divagante e irrelevante. Los trastornos perceptivos pueden dar
lugar a ilusiones, alucinaciones y falsos reconocimientos, que a su vez pueden disparar momentos de
agitación. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad o miedo.
Puede haber trastornos menores en las conductas motoras (por ejemplo, ponerse la prótesis dental
como el reloj). Por lo general, al paciente le resulta imposible realizar una secuencia de actos
coordinados para llegar a un fin.

Desde el punto de vista conductual se puede encontrar 2 formas:

1. Síndrome confusional hiperactivo: el paciente está agitado, inquieto

2. Síndrome confusional hipoactivo: el paciente presenta una disminución de la movilidad e
iniciativa

Lo común es que se alterne entre ambas formas.

En general debido al trastorno de los ciclos circadianos con alteración del ritmo sueño-vigilia, hay un
empeoramiento nocturno.

Los trastornos de memoria que se observan en el síndrome confusional son secundarios a los
trastornos atencionales. Van a existir alteraciones en la evocación y trastornos en la fijación y
consolidación durante el síndrome confusional.

En general se presenta una amnesia lacunar del episodio luego de solucionado el mismo. Muchas
veces existe incontinencia esfinteriana. Las alucinaciones son particularmente frecuentes.
Hiperactividad simpática como taquicardia, sudoración, etc.

Evolución: el síndrome confusional no se cronifica, se revuelve en días o semanas, hacia la

desaparición del mismo o hacía el coma. Muchas veces, luego de la resolución, el paciente no
recupera el nivel cognitivo previo.

Examen clínico

1. Evaluar nivel de vigilia

a. Si está comprometido se debe ver si responde al llamado, al estímulo intenso, al
doloroso y si se mantiene despierto. En ocasiones puede estar agitado y ser
inabordable
2. Obtener del paciente un relato de su historia y evaluar el grado de orientación temporal y
espacial. En un paciente confuso, la exploración neuropsicológica formal (los test) está
invalidada (los resultados no serán confiables)
3. Explorar la atención del paciente mediante algunas pruebas muy sencillas
a. Repetición de dígitos directa: que los repita tal cual se le dan. Patológico por debajo
de 5
b. Repetición de dígitos invertida: que invierta la serie dada. Patológico por debajo de 4
c. Contar hacia atrás desde 20
d. Decir los meses del año o los días de la semana hacia atrás
e. Contar desde 100 hacia atrás de 3 en 3

Estas pruebas nos permitirán formar una opinión sobre la capacidad del paciente para mantener su
atención sobre una tarea.

El examen físico general se orienta básicamente a buscar compromiso (en general infeccioso) de
aparatos y sistemas.

Etiología

factores favorecedores
 - Edad: es más frecuente en edades avanzadas
- Dolor de cualquier origen
- Cardiovasculares: falla de bomba, arritmias e infartos
- Respiratorias: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, crisis de asma y tromboembolia
pulmonar
- Infecciosas (más frecuente): urinaria, pulmonar, piel, fiebre de origen desconocido
- Metabólicas: deshidratación, hipo o hiperglicemia, anemia, carencia de vitamina B
(korsakof), etc.
- Traumas físico o mental severo, intoxicaciones por hongos o plantas
- Cambios en el medio: golpe de calor, enfriamiento, mudanzas y cambios de entorno,
apagones, inmovilizaciones prolongadas
- Presencia de encefalopatías previas: Alzheimer, Parkinson, demencia vascular, etc.
- Deprivación sensorial: ya sea adquirida o generada
- Polifarmacia: especialmente por las interacciones medicamentosas no previstas
- Fragmentación o privación del sueño
- Historia de abuso de alcohol o drogas

No hay ACV que produzcan un síndrome confusional como manifestación clínica exclusiva. El
síndrome confusional acompaña al ACV asociado a manifestaciones focales neurológicas

Factores desencadenantes

Actuando sobre un cerebro con diversos factores predisponentes, existen múltiples causas que
pueden provocar un síndrome confusional.

Neurológicas

- Ataque cerebrovascular
- hematoma subdural
- Traumatismo craneoencefálico
- Infecciones del SNC
- Epilepsia
- Procesos expansivos, hipertensión endocraneana

Traumáticas: fracturas, especialmente de pelvis o fémur

Quirúrgicas: postoperatorios, especialmente cirugía cardiovascular y toracoabdominal
Medicamentosas: estas tienen especial importancia en ancianos.

Conceptos generales sobre etiología

En el joven, la causa es generalmente única y relacionada con patología cerebral.

En el anciano, casi siempre es secundario a causas extracerebrales, y en general reconoce un origen

multifactorial.

Patogenia: no se conoce bien, pero desde hace tiempo se ha identificado el papel fundamental de la
disminución de la acetilcolina en el desarrollo del síndrome confusional. Desequilibrio entre los
sistemas adrenérgico y colinérgico. Predominancia funcional de la SARA sin un adecuado "filtrado"
talámico, por inhibición funcional del núcleo reticular.

Fisiopatología: habría un compromiso fundamental de la modulación abajo-arriba, generada por la

sustancia activadora reticular ascendente (SARA). También estarían interferidas las influencias
arriba-debajo de las cortezas frontal, parietal, y límbica. En general, la alteración de las diferentes
modulaciones hace que la matriz atencional de un paciente con síndrome confusional funcione a
nivel de una alerta fásica, estando a merced de cualquier estímulo que aparezca en el medio, sin
capacidad de selección y filtrado.

Diagnóstico: se sospecha un síndrome confusional en el caso de:

- Inicio rápido de trastornos cognitivos y atencionales

- Desorientación temporo-espacial prácticamente siempre
- Presencia de fluctuaciones durante el día
- Empeoramiento nocturno
- Presencia frecuente de alucinaciones visuales

Métodos de estudio

- Neuroimagen
- Electroencefalograma
- Punción lumbar
- Etc.

Tratamiento

El tratamiento es siempre el de la enfermedad de base desencadenante. Como medidas generales

 hay que cuidar que el paciente no se dañe en los momentos de agitación. Evitar medidas
físicas de contención (agravan los elementos confucionales y la agitación).
 Establecer ciclos de iluminación (luz-oscuridad) adecuados y mantener una iluminación
ligera en la noche.
 Suprimir medicación irrelevante para el sujeto.
 La hidratación juega un papel fundamental.

Capítulo 13: Síndrome de heminegligencia

 En el síndrome de heminegligencia, los niveles propiamente perceptivos y el conocimiento
del mundo o del propio cuerpo, NO están afectados.
 Es característico una producción o elaboración delirante sobre los miembros contralaterales
a la lesión.
 El componente intencional de las heminegligencias NO abarca la adecuada atención a
escenarios registrados
 Los modelos neurales están asociados a una explicación de la heminegligencia como
trastorno de la atención
 La heminegligencia es un trastorno atencional vinculado al componente de foco
 La orientación de la atención al hemicampo o hemicuerpo derecho se realiza con el
hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho
 Si el paciente tiene una lesión izquierda el foco atencional no se altera
porque el hemisferio derecho suple al izquierdo
 Un paciente con una lesión derecha en las áreas del control atencional NO va a tener
dificultades para ver el espacio izquierdo. (porque no es dificultad para ver, es para atender).
 La heminegligencia puede extenderse a la imaginería visual.
 En una prueba de cancelación simple podemos distinguir las alteraciones de una
heminegligencia
  NO puede presentarse una apraxia del vestir por un déficit motor. (las
dificultades en el cuidado personal como la vestimenta no son por
dificultades motoras, sino por el trastorno atencional).
 En la heminegligencia intencional o motora puede aparecer una subutilización de los
miembros negligidos.
 Pueden aparecer delirios y fabulaciones con respecto a los miembros negligidos

La heminegligencia o negligencia unilateral constituye un trastorno adquirido, caracterizado por la

dificultad en el paciente para cobrar conocimiento de, o responder a, eventos que ocurren sobre el
lado contralateral a una lesión cerebral.

La sintomatología no podría ser explicada por un déficit sensorial, sensitivo, motor o intelectual. Es
un déficit ATENCIONAL

Características generales

Generalmente se producen como consecuencia de lesiones encefálicas derechas (parietales), en

pacientes diestros, y son raros los casos en que se ha documentado una heminegligencia derecha
por lesión izquierda o inclusive una hemi-inatención no lateralizada.

La predominancia de las lesiones derechas se debería según Mesulam a que el hemisferio derecho
participa en la dirección de la atención hacia ambos lados mientras que el izquierdo solamente
hacia la derecha.

Las heminegligencias suelen acompañarse de una anosognosia con respecto al eventual déficit
motor, sensitivo, o la misma alteración en el conocimiento del hemiespacio

Anosognosia: se define como la incapacidad de introspección del paciente respecto a los déficits
cognitivos y a las alteraciones del comportamiento.

Los pacientes que presentan un síndrome de heminegligencia pueden no vestirse adecuadamente

del lado afectado, no responder a sonidos o voces que parten de un hemiespacio, o hasta dejar
intacta la mitad del plato cuando comen (déficit atencional).

Es común en la etapa aguda de un ataque cerebrovascular. Puede ser persistente en el tiempo,

desde meses hasta poco más de un año. En caso de tumores de crecimiento lento es raro encontrar,
pero más común en los de crecimiento rápido.

Las heminegligencias deben distinguirse de las agnosias, ya que los niveles propiamente
perceptivos y el conocimiento del mundo o del propio cuerpo, no están afectados .

Clínica

En los casos típicos, cuando el paciente es diestro y presenta una lesión hemisférica derecha, se le
encuentra con la postura corporal, así como la extremidad cefálica y la mirada, orientadas hacia la
derecha. No responde cuando se le llama del lado izquierdo. También tienen tendencia a no
trascurrir por trayectos izquierdos cuando deambula.

Se observa un continuo entre la negación radical del trastorno, hasta admitir la sintomatología con
dificultades (anosognosia).

Misoplejia: Los miembros contralaterales a la lesión pueden generar sentimientos de aversión, de

molestia, o directamente pueden ser referidos como ajenos al sujeto.
No es raro encontrar alucinaciones visuales, abundantes, bien definidas y bizarras, que se despliegan
con movilidad en la mitad izquierda del espacio mental del paciente.

Tipos de heminegligencia

Poseen dos componentes funcionales, según el sistema se afecte en el nivel de entrada de la

información (dirección atencional hacía lo percibido) o en el nivel de salida (realización motriz):

A. Componente de entrada - Sensorial --> Atención

B. Componente de salida - Premotor --> Intención

Componente sensorial

El componente funcional A abarca la adecuada atención a escenarios registrados, no solamente

visual o auditivamente, sino también por el canal de la sensibilidad somestésica.

El fenómeno de extinción, que ocurre cuando dos estímulos son aplicados simultáneamente en cada
hemicuerpo, y que consiste en que el estímulo sobre el hemicuerpo sano compite y suprime el
registro del estímulo sobre el hemicuerpo contralateral, dependería de la lesión del componente
sensorial. Puede darse en etapas iniciales y tiende a permanecer más tiempo en la evolución.

Aloestesia: consiste en que un estímulo aplicado sobre el hemicuerpo contralateral a la lesión es

percibido como ubicado sobre el lado sano, también depende de la lesión de este componente.

Componente premotor B

Da cuenta de las llamadas heminegligencias motoras. Estas se caracterizan por una dificultad de los
miembros contralaterales a la lesión, para iniciar, desarrollar o mantener, una acción determinada
(independientemente del hemiespacio donde se efectúe).

Hipoquinesia direccional: la mano ipsilateral (del mismo lado) a la lesión presenta una perturbación
para iniciar o ejecutar movimientos hacía el lado contralateral a la misma.

Dimensión espacial

Puede ser dividida en 3 niveles

1. Espacio personal, corporal: el espacio corporal del paciente se orienta según el eje del
tronco, el eje oculocefálico y un eje retinocéntrico
2. Espacio extrapersonal: se divide en dos
a. inmediato: al alcance de la mano y,
b. Alejado (distal): fuera del alcance de la mano

Los 3 espacios tienen representación encefálica discriminada. Aunque las heminegligencias suelen
afectar la direccionalidad hacía los 3 espacios, es posible estudiarlas por separado mediante
diferentes técnicas. Distinguir el espacio afectado por la negligencia tiene tanto importancias
teóricas como prácticas, a la hora de estimar las capacidades y el plan de rehabilitación del paciente.

El espacio corporal se explora mediante el reconocimiento y ubicación de las partes del cuerpo, y el
uso de instrumentos sobre el mismo (afeitadora, maquillaje, etc.)

Heminegligencias talámicas (no comunes)

Lesiones en algunas partes del tálamo también pueden generar heminegligencias (daño en el núcleo
pulvinar, núcleo ventral anterior, y las intralaminares) debido a su relación con el neocórtex
prefrontal, como el parieto occipital. Las heminegligencias talámicas suelen ser multimodales y
menos persistentes en el tiempo de evolución. Dentro de sus síntomas se encuentran la negligencia
motriz, la extinción sensitiva o sensorial y la negligencia espacial.

Mecanismos neurales

Atención y heminegligencias

Los modelos neurales más acabadamente desarrollados, están asociados a una explicación de la
heminegligencia como trastorno de atención. El acto de atender a algo proporciona prioridad a esa
información sobre una variedad de operaciones mentales. La prioridad se traduce como aumento de
velocidad de respuesta a un estímulo. En la heminegligencia el foco de atención selectiva no se dirige
a los estímulos ubicados en el espacio contralateral a la lesión. Esa desatención hace que tales
estímulos, eventos o representaciones, sean desapercibidos, no tomados en cuenta y que no
desencadenen acciones desde el sujeto

El alerta tónico y fásico (que corresponden a la matriz atencional), no son selectivos en estas
actividades puntuales (desenganchar, mover, enganchar) solamente siguen potenciando el
mecanismo de base.

La lesión parietal afectaría la capacidad de desenganchar. Es decir, los pacientes la dificultad no sería
atender el hemiespacio contralateral, sino más bien desligarse del espacio ipsilateral. Predomina el
factor de inhibición del retorno, y no opera la facilitación del movimiento atencional.

el sistema parietal está involucrado en la atención espacial, independientemente de la modalidad

Redes neurocognitivas vinculadas a la atención selectiva (Mesulam)

Este modelo permite interpretar las heminegligencias y establece correlaciones, de manera

comprensiva, entre los niveles neurales, las computaciones cerebrales y los procesos cognitivos.

Para entender el modelo y ubicarlo en el caso de las heminegligencias debe hacerse explícitos 3
principios que caracterizan al mismo

 El modelo es distribuido (las complicaciones se realizan en amplias zonas del encéfalo) pero
posee especializaciones funcionales en determinadas regiones
 La atención selectiva no es producto de algún área en particular, sino que constituye el
resultado emergente de la actividad de la red destinada a tal función
 El hemisferio derecho del cerebro humano es dominante para la distribución de la atención
sobre El Mundo extra personal

Aunque las heminegligencias suelen ser multimodales, podrían discriminarse 3 componentes

modales y estructurales:

1. sensoriales: establece un mapa sobre el mundo percibido. Especifica la ubicación del

estímulo según coordenadas espaciales, facilita el acceso a las representaciones ya
constituidas y permite canalizar el impacto de áreas determinadas, especialmente señaladas
sobre el campo de percepciones.
2. motor: está vinculado a las actividades de orientación y exploración, fundamentalmente de
la cabeza, mirada y miembros.
3. Límbico: procesa las valencias afectivas en relación a los estímulos hacía los cuales se
atiende, modulando la motivación. Se articula bajo esta modalidad a la direccionalidad de la
atención o la selección de la información que se jerarquiza por el organismo.
Interpretación por representaciones

Explicar las heminegligencias como trastornos en los procesos de representación, es decir, en el

propio nivel cognoscitivo donde se integran, construyen, y estructuran, los preceptos, ha sido una
alternativa minoritaria.

Está explicación tiene en cuenta que, además de afectar los 3 espacios nombrados anteriormente
(personal-corporal, Extra-personal inmediato y extra-personal alejado), la heminegligencia también
compromete el procesamiento de los estímulos en el propio nivel mental.

Esta alternativa representacional no contradice la interpretación atencional, en tanto puede

considerarse que el foco atencional no solamente transcurre y navega por el espacio personal-extra-
personal, sino también por el espacio mental. En este caso se supone que las representaciones
mentales poseen algún tipo de disposición espacial.

Evaluación de las heminegligencias

La mayoría de las pruebas para evaluar o medir el grado de heminegligencia exploran el espacio
hasta personal inmediato

- Cuanto mayor es el número de estímulos tanto más sensible es la prueba, dado que se
multiplica la exigencia atencional
- Cuanto más desordenados se presenten los estímulos, también habrá aumento de la
sensibilidad
- También se aumenta la sensibilidad cuanto más complejos y novedosos sean los estímulos
- Introducir el factor tiempo también mejora la exploración
- La introducción de distractores, particularmente aquellos semejantes a los ítems diana,
también aumenta la exigencia atencional

Expresión de las negligencias

Se pueden expresar tanto por omisiones, por la mera ausencia de detalles y también por errores.

Nota 1: una dificultad adicional es que muchos pacientes lesionados derechos pueden ser asociados
como con una apraxia constructiva, cuyo patrón de alteraciones se confunde con lo que es
consecuencia de la hemi-inatención. En estos casos evaluarlo mediante la realización de un dibujo
puede ser útil.

Lectura y escritura

En situaciones típicas se constata una simple omisión de la parte derecha de una palabra, frase o
texto, en muchos casos con una sorpresiva anosognosia, aunque la lectura no sea comprensiva.

Anosognosia: se define como la incapacidad de introspección del paciente respecto a los déficits
cognitivos y a las alteraciones del comportamiento.

La situación es más interesante cuando, en lugar de omisiones, se encuentra una comisión de

errores en la mitad de las palabras o frases.

En los lesionados hemisféricos derechos los pacientes no cometen errores si la palabra se presenta
de manera vertical. Afectan generalmente la mitad izquierda de la apalabra

En los lesionados hemisférico izquierdos, los errores siguen un patrón guiado por el objeto (la
secuencia de lectura de la palabra, de izquierda hacía derecha), fallando en el segmento terminal de
la misma (independientemente si el final está a la derecha (escritura en espejo)), y también
muestran errores si la presentación de la palabra es vertical.

el
completamiento anterógrado curiosamente se puede observar tanto en lesionados hemisféricos
izquierdos como derechos

En la escritura los errores de omisión son menos frecuentes. Es más clara y frecuente la manera en
que se usa la página (suele haber un desplazamiento hacia el lado contralateral, la mitad derecha), y
las líneas, cuando está carece de renglones. En el caso que se le solicite al paciente escribir al dictado
palabras, presentando una de las letras centrales al medio de la página, pueden encontrarse errores
grafémicas o, más usualmente, del grafismo, sobre la mitad izquierda.

Trastornos asociados

Una hemiplejia o una desviación oculocefálica pueden encontrarse asociadas durante la etapa
aguda. Además, ya sea por la anosognosia, por modificaciones del comportamiento, o por favores
psicoafectivos aún no bien caracterizados, los pacientes con lesiones encefálicas derechas tienden a
mostrarse más indiferentes, consideran menos el contexto de realización cotidiana, y colaboran en
menor grado con las medidas de rehabilitación.

Capítulo 18: Procesos ejecutivos y lóbulos frontales

En el área prefrontal se constituye por 3 regiones

 Corteza dorsal: Las funciones ejecutivas en un sentido estricto se vinculan con la

región dorsolateral
o Corteza ventro medial
o Corteza orbitofrontal: La región orbitofrontal podría considerarse como parte del
sistema límbico

Las alteraciones del daño prefrontal no pueden evaluarse correctamente en el ámbito del
consultorio, se ven muchas veces diferencias entre el desempeño en el consultorio y el desempeño
en la “vida real”

Se le llama funciones ejecutivas calientes a las vinculadas a las emociones y los afectos (autocontrol),
cognición social, comportamiento interpersonal y procesamiento de la recompensa,

Mientras que las funciones ejecutivas frías corresponden a procesos de memoria de trabajo, control
atencional, resolver problemas, flexibilidad cognitiva

 Mientras realizamos tareas automáticas, no interviene el sistema supervisor

 Las funciones ejecutivas son funciones metacognitivas, no son ninguna función en concreto
 Metáfora del director de orquesta refiere a que coordina las demás funciones
 La planificación es una función ejecutiva no un proceso
 La relación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales NO es biunívoca
 Las funciones ejecutivas operan en y con dominios específicos
 A través de la aplicación de una batería de tests neuropsicológicos NO podemos establecer
la presencia de un síndrome disejecutivo
 La región dorsolateral es la que termina de madurar último dentro de las regiones frontales
  Una lesión en la región orbitofrontal puede generar alteraciones en la órbita de la cognición
social
 En la mayoría de los casos se necesita una lesión bilateral para que se produzcan
alteraciones comportamentales
 Las lesiones unilaterales pueden producir inhibición en las conductas

Funciones ejecutivas: definición: Administración, integración y organización de los recursos

cognitivos para el inicio y desarrollo de una acción ante situaciones novedosas, guiada según
objetivos determinados y sensible a las condiciones de contexto

relacionados a las
estructuras prefrontales y
sus conexiones. No se han
descrito trastornos de las
funciones ejecutivas si no
hay daño estructural o
funcional de los lóbulos
frontales y sus conexiones.

Conceptos generales acerca

de los lóbulos frontales y la
neuropsicología de los
mismos

El incremento del desarrollo

de estas áreas tiene
repercusiones importantes
en el comportamiento del ser vivo, entre ellas, pueden destacarse 4:

1. El repertorio comportamental se torna mucho más autónomo respecto del ambiente

2. El organismo deja de depender de las meras características físicas de los estímulos, para
hacerse más sensible a la relevancia comportamental de los mismos. Los lóbulos frontales
proveen la base neural para saber que “todo lo que brilla no es oro”
3. Los “módulos” prefrontales se insertan en medio de las entradas y salidas de información,
desarticulando asociaciones rígidas y estableciendo una base neurológica para la opción, el
cambio y la flexibilidad
4. En suma, el suceso ecológico, en organismos sociales, depende de dirigir el comportamiento
adecuado, al individuo adecuado, en el contexto adecuado. La corteza prefrontal, ubicada
como mediadora entre información exteroceptiva e interoceptiva, por un lado, y el sistema
límbico por el otro, posibilita biológicamente la dimensión gregaria de la especie

En sentido restringido: dominio cognitivo de coordinación, supervisión y control relacionado a

regiones prefrontales (Funciones ejecutivas “frías”)

En un sentido amplio el término se ha empleado para caracterizar trastornos de la organización

general del comportamiento en relación a fines y metas, involucrando tanto componentes cognitivos
como emocionales. De esta manera se incluye la integración del sistema límbico y además lo que se
ha definido como “cognición social”

Además, la diferenciación de los lóbulos frontales constituye un fenómeno tardío a lo largo del
desarrollo ontogenético, no completándose hasta la adolescencia o los primeros años de adultez.
Por otra parte, los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales también serán los
últimos en completar su maduración.

Un daño frontal precoz puede ocasionar “efectos diferidos” en el proceso de socialización del sujeto,
pero no en la inteligencia

Reseña anatómica y funcional

El córtex frontal se caracteriza por su complejidad estructural, su heterogeneidad citoarquitectónica

y el gran poder de sustitución. Se pueden distinguir 3 componentes en este:

1. Componente motor-premotor: incluye áreas vinculadas al sistema motor somático y los

movimientos oculares
2. Componente caudal-basal-medial (corteza paralímbica): está región provee un lugar de
interacción entre la información que procede del sistema límbico, y aquella que ha sido
procesada por áreas de asociación, siendo de crucial importancia en la canalización de las
pulsiones y la emoción hacía los destinos apropiados del ambiente o el “espacio
representacional” del mismo.

3. Componente heteromodal (córtex de asociación): permite la integración de la experiencia

sensorial y la transcorrelación con la información que proviene del sistema límbico

Abordaje anatomoclínico de los circuitos fronto-subcorticales

Se describen algunos circuitos con relevancia funcional y clínica diferente:

1. Córtex frontal dorsolateral (globo pálido, tálamo): involucrado en los procesos ejecutivos
2. Córtex frontal orbitario (globo pálido, tálamo): regulación del comportamiento emocional
3. Córtex cingulado anterior (globo pálido, tálamo): conexión con el sistema límbico, el
hipocampo y el hipotálamo se conectan con el tálamo. Se encarga de establecer respuestas
automáticas y endocrinas de la emoción y de la memoria

Concepto de función ejecutiva

Dichas funciones se encuadran dentro del modelo de memoria de trabajo o memoria operativa.
Está, a su vez, está compuesta por el ejecutivo central y dos sistemas “esclavos”:

a. el bucle fonológico
b. el registro visuoespacial

Estos dos últimos se encargan de mantener la información en curso durante tiempos limitados para
ser procesada.

Ejecutivo central y sus características

- Organiza, toma decisiones, está alerta a las vicisitudes del medio, examina las entradas y
salidas del sistema y realiza tareas de control y ajuste adecuadas a los objetivos planteados
- Lleva a cabo tareas de coordinación, de facilitación, y si encuentra errores trata de
resolverlos
- Se representa los objetos, los planes o metas de la actividad tomando en cuenta el contexto

Debe diferenciarse las funciones ejecutivas de otras facultades que usualmente son asociadas a
estas: el razonamiento deductivo e inductivo, la capacidad de abstracción y la formación de
conceptos. Estas funciones conceptuales no pueden asociarse a una región del encéfalo, ya que
generalmente requieren el correcto funcionamiento del cerebro en su totalidad.

Se consideran funciones ejecutivas:

- La coordinación de los sistemas esclavos. Está presente cuando deben llevarse a cabo
simultáneamente dos o más tareas (tareas concurrentes), y especialmente si las mismas
implican modalidades de información diferente
- Organizar la actividad de acuerdo a un objetivo representado por el organismo
- Seleccionar la información necesaria para una tarea dada
- Planificar tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo
- Establecer una secuencia consistente de acciones
- Controlar la acción con relación a un fin dado (Monitorización)
- Estimar la pertinencia de una respuesta con respecto al contexto y la tarea en curso
- Inhibir respuestas y estímulos/informaciones irrelevantes
- Contribuir a la comprensión de frases complejas
- Establecer estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo
- Proporcionar alternativas en situaciones no rutinarias
- Anticipación
- Son funciones metacognitivas
o Operan en y con dominios específicos

El sistema atencional supervisor

Modelo funcional del control de las acciones y el pensamiento (Norman y Shallice, 1980)

Explica los procesos atencionales en sujetos normales y la sintomatología de pacientes con lesiones
frontales. El modelo consta de 4 componentes:

a) Subsistemas cognitivos de propósito específico: constituyen sistemas cognoscitivos que

realizan tareas determinadas con relación a un tipo de problema y a una modalidad de
información (áreas retrorolándicas).
b) Unidades de control de esquemas: los esquemas son programas pre-organizados
jerárquicamente que coordinan y ponen en marcha a los subsistemas específicos. Controlan
las reglas de comportamiento de acuerdo al contexto, las secuencias de acciones
apropiadas en relación a señales y variables. En la escala jerárquica los niveles más altos son
aquellos que corresponden a unidades (rutinas) de comportamiento más amplias, es decir,
más abarcadoras y, por lo tanto, más abstractas. A la inversa, si la tarea se encuentra
circunscrita y es relativamente sencilla se ubica en un nivel inferior.
 c) Administrador de conflictos: durante la realización de una actividad en tiempo real debe
existir un dispositivo que permita la activación automática o directa del conocimiento
almacenado. Gracias al administrador de conflictos el esquema apropiado es rápidamente
seleccionado, con inhibición paralela de los esquemas de alternativa. Se define como un
sistema de resolución de conflictos que decide entre dos o más esquemas concurrentes
durante la acción en curso, y de manera relativamente automática.
d) Sistema atencional supervisor (SAS): es un componente central de monitorización.
Constituye más que un mero administrador de los recursos atencionales. Entra en
funcionamiento en situaciones no rutinarias, dónde respuestas nuevas son necesarias, ya
sea cuando el administrador de conflictos no obtiene una respuesta adecuada, o cuando la
configuración de estímulos es tal, que la activación de programas es débil por inexistencia de
un aprendizaje previo al respecto.
a. Recibe la alerta de los errores y orienta o guía el sistema para corregirlos, buscando
la respuesta apropiada
b. Bloquea las respuestas automáticas generadas por el administrador de conflictos.

El sistema atencional supervisor opera de manera mucho más lenta que los otros componentes y no
ofrece, por sí mismo, contenidos de respuesta, sino que induce facilitaciones o inhibiciones hacía los
esquemas, modificando su umbral de actividad. Estaría distribuido sobre el córtex prefrontal.

El sistema como un todo está concebido como un aparato que resuelve problemas: el sistema
atencional supervisor, por un lado, y el administrador de conflictos por otro, controlan el
procesamiento actual de la información que transcurre por el sujeto. Particularmente el sistema
atencional supervisor funciona modulando, programando y regulando; representa entonces una
formulación aproximada al ejecutivo central.

INHIBICIÓN (Barkley modificado)

1. Del estímulo concurrente (¿prepotente?) inicial

2. Detener una respuesta o patrón de respuestas en curso, para permitir un intervalo de
decisión sobre ellas
3. Detener una respuesta para sustituirla por otra
4. Gracias a la inhibición los seres humanos pueden establecer un tiempo entre la percepción y
las conductas, eligiendo la respuesta adecuada
 (se realizan procesos de inhibición ante la presencia de cualquier estímulo que no sea
relevante)
 (la inhibición tiene dos componentes, uno emocional y otro cognitivo
 La inhibición afectiva se relaciona con la corteza cingulada anterior
Articulación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales

Las funciones ejecutivas intervienen generando una guía para la acción del organismo. Los lóbulos
frontales poseen, además de este aparato que resuelve problemas, una rica serie de conexiones:

- Hacía las áreas de asociación retro-rolándicas: en este caso puede considerarse que en las
mismas se almacena el conocimiento que poseemos del mundo y también el autobiográfico
(memoria explícita). Además, la información que ingresa del exterior es procesada,
elaborada e integrada en estas áreas. De esta forma se pueden entender los procesos de
control, organización, secuenciación, y utilización de acuerdo a fines que se le atribuyen a las
funciones ejecutivas. También se incluye la estructuración de la búsqueda dentro del
sistema de memoria a largo plazo y la generación de estrategias adecuadas de evocación.
 - Conexiones con el sistema límbico: desde donde ingresa y egresa información acerca del
estado emocional del organismo. La modulación de las respuestas, el ajuste de las mismas
de acuerdo a los requerimientos de la tarea en curso, y la ponderación según el contexto
- Las conexiones recíprocas subcorticales: con el tálamo y el núcleo caudado, integran un
sistema de relevo o de estación entre las funciones consideradas en los dos puntos
anteriores.

Los procesos ejecutivos también han sido involucrados en facultades muy complejas como la
autoconciencia, aunque esto aún permanece en discusión

4 dominios funcionales en los lóbulos frontales (D. Stuss 2007)

 Funciones autorregulatorias emocionales-comportamentales Región ventral y OF, VM

 Funciones de “movilización” (iniciativa, volición) Región superior media
 Funciones ejecutivas cognitivas Región dorsolateral
 Procesos metacognitivos Región fronto-polar

Capítulo 19: Síndrome disejecutivo y síndromes frontales

 El síndrome disejecutivo es un déficit en la planificación y organización de los recursos
cognitivos
 La cognición social no es parte de las funciones ejecutivas en un sentido estricto, pero si en
un sentido amplio (o cálida)
 no tiene por qué alterarse la inteligencia
 Lo mejor para los pacientes con lesiones frontales son las evaluaciones de carácter ecológico
 Ante una lesión prefrontal puede alterarse la organización del recuerdo episódico
 Las fabulaciones pueden aparecer cuando se agrega una alteración en las funciones
ejecutivas al síndrome amnésico
 Las alteraciones de las funciones ejecutivas pueden generar alteraciones en el lenguaje en el
nivel pragmático
 Empatía y teoría de la mente NO son términos sinónimos
 El síndrome disejecutivo responde a lesiones estructurales y funcionales
 Las funciones ejecutivas participan en los procesos de consolidación y evocación, pudiendo
verse alterados ante una afectación de las mismas
 La memoria prospectiva (recordar algo a futuro) puede verse afectada en los síndromes
disejecutivos

El síndrome disejecutivo incluye los trastornos de los procesos ejecutivos y ha sustituido

parcialmente al término síndrome frontal. Es importante aclarar que las lesiones frontales no
solamente ocasionan perturbaciones en los procesos ejecutivos, sino que clínicamente abarcan una
serie más amplia de síntomas y signos.

Síndrome disejecutivo: perturbación funcional de aquellos procesos de naturaleza ejecutiva, que

suele responder a un daño estructural o funcional de las áreas prefrontales o sus conexiones. Para
poder definir un síndrome ejecutivo es necesario demostrar la falla en dos o más funciones, como
consecuencia del trastorno de los componentes ejecutivos.

Es necesario restringir el uso del término disejecutivo a las alteraciones de funciones definidas y
asociadas a una determinada área del encéfalo: áreas prefrontales o sus conexiones.
En un sentido amplio el término se ha empleado para caracterizar trastornos de la organización
general del comportamiento en relación a fines y metas, involucrando tanto componentes cognitivos
como emocionales. De esta manera se incluye la integración del sistema límbico y además lo que se
ha definido como “cognición social”

Característico en las lesiones prefrontales: disociación juicio teórico – juicio práctico

Características generales del síndrome disejecutivo

En términos generales, se caracteriza por:

- Una perturbación persistente en la capacidad de administrar los recursos atencionales (sin

que exista factores emocionales o afectivos que expliquen dicha perturbación). Se trata de la
mera capacidad de dirigir el foco atencional hacía un estímulo determinado.
- Dificultad marcada para realizar tareas concurrentes o tareas que implican alternar entre
dos modalidades diferentes de información
- Dificultad para establecer o reproducir una secuencia ordenada de información
- Dificultad para inhibir estímulos irrelevantes a la tarea en curso, es el efecto Stroop (pág.3)
en cualquiera de sus variedades
- Dificultad para cambiar el programa de acción en curso ante requerimientos de la tarea
(perseveración). La perseveración se hace crítica cuando los cambios necesarios no siguen
reglas estereotipadas.
- Dificultad para realizar tareas no rutinarias y para hacerse cargo de situaciones novedosas,
por lo tanto, falla secundaria en la resolución de problemas

Exploración neuropsicológica formal

Un síndrome ejecutivo puede observarse con baterías de test clásicos de inteligencia, tales como el
WAIS o el Test de Matrices Progresivas de Raven; sin embargo, no hay una batería de test
neuropsicológicos para establecer la presencia del síndrome, aunque sí existen una serie de pruebas
que poseen un componente ejecutivo:

- El Wisconsin Card Sorting Test: testea atención sostenida, si demuestra respuesta

perseverativa hay lesión frontal
- El Trail Making B Test: testea alternancia entre 2 tareas
- El Stroop Visual Color Test: testea inhibición de estímulos
- Torre de Londres: evalúa los aspectos de secuencias y comprensión y adecuación al contexto
- El test de Faux pass permite evaluar la capacidad de reconocer situaciones inadecuadas

Las personas con síndrome disejecutivo pueden perseverar en las respuestas del test de Wisconsin.
El Trail Making Test NO evalúa la capacidad del sujeto de inhibir respuestas

Memoria y funciones ejecutivas

Organización del recuerdo episódico

Parámetros cronológicos, situacionales, consistencia

 Estrategias de evocación
 Inhibición de información irrelevante
 Inferencias de relaciones pertinentes

Alteraciones del lenguaje y la comunicación por factores ejecutivos

  Nivel pragmático
 Comprensión de metáforas
 Comprensión de sarcasmo
 Dirección verbal de tareas no verbales
 Disociación entre la descripción verbal de un plan y su instrumentación en la vida real
 Dificultades en la integración textual

Síndrome disejecutivo y memorias

Ni las lesiones frontales ni el síndrome ejecutivo provocan síndromes amnésicos (ni retrograda ni
anterógrada). No obstante, el síndrome disejecutivo puede afectar a la memoria en distintos
niveles:

- Nivel de la codificación o registro: clasificación, ordenación y estructuración de la

información a ser recordada. Se presentan fenómenos de mezcla entre relatos similares o
dificultades para valerse de claves mnémicas. El fenómeno de perseveración puede incidir
en este mecanismo.
- Nivel de la evocación: en este caso el sujeto no desarrolla estrategias adecuadas o eficaces
de búsqueda dentro de la memoria a largo plazo, no logra mantener o sostener el
mecanismo durante tiempo necesario, y en algunos casos, extrae detalles de eventos o
episodios, pero no puede determinar su origen (amnesia de fuente).
- La memoria prospectiva o el registro y correcta activación en tiempo y forma de actividades
a realizar también puede estar afectada.
- Evocaciones desordenadas que pierden las coordenadas espaciales y topográficas de los
eventos, que pierde el juicio de pertinencia de los mismos o la incapacidad de discriminar su
marco de realidad, así como el ajuste de aquellos al contexto del recuerdo, explica el
fenómeno de la fabulación. La fabulación puede comprenderse dentro del esquema del
síndrome disejecutivo. Más común con daño prefrontal derecho

Fabulación: Producción de recuerdos notoriamente falsos, pero fácticamente plausibles.

Generalmente de tono hipomaníaco. Reconstrucción fantástica de la realidad autobiográfica

El paciente no “vive” lo fabulado, no desarrolla comportamientos congruentes con el contenido

fabulatorio (a diferencia de los procesos delirantes)

Es importante recordar que estos hechos referidos, al igual que el resto de los componentes del
síndrome disejecutivo, no siempre se presentan en su totalidad, así como tampoco la existencia de
un componente o síntoma implica necesariamente la presencia del resto. No puede hablarse en
singular de un síndrome frontal

Topografía de la lesión frontal

- Lateralidad: las afasias motoras y afasia dinámica están descritas en lesiones prefrontales
izquierdas, mientras que la capacidad para comprender metáforas, sarcasmo e ironía de una
frase o acto está asociada al hemisferio derecho.
- Región: los comportamientos de desinhibición, desatención y exaltación están asociados a
lesiones derechas.

Perturbaciones psicoafectivas y comportamentales asociadas al dominio cognoscitivo

Perturbaciones afectivas y cognoscitivas variadas y poco específicas, suelen presentarse como

diagnostico diferenciales con las demencias, y los ACV
La moria o manía chistosa (euforia superficial) ha sido vinculada a lesiones frontales,
fundamentalmente dorsolaterales. Se trata de un estado donde el paciente efectúa bromas
inapropiadas, sarcásticas, hirientes, o realiza comentarios inadecuados al contexto sociofamiliar,
bajo una actitud de hostilidad y sobre un fondo de apatía, desinterés y pérdida de la iniciativa. La
teoría de los marcadores somáticos explica en forma genérica estos síntomas:

- Teoría de los marcadores somáticos: los marcadores somáticos comprenden un conjunto de

señales aprendidas que se asocian a los actos y comentarios de los pacientes,
proporcionando el tono afectivo de aprobación o desaprobación sobre los mismos. En el
caso de lesiones frontales habría una desarticulación entre la generación o adecuada
elaboración de los marcadores somáticos y la actividad general del sujeto.

Empatía: Correlaciona con FLEXIBILIDAD COGNITIVA

Modificar estrategias o programas con relación al ambiente, Generar diversas soluciones ante un
mismo problema. La TOM está relacionada permite la “inteligencia maquiavélica”, En las
personalidades patológicas (psicopáticos) puede haber TOM bien desarrollada sin clara EMPATÍA

ToM (Teoría de la Mente): Refiere a la capacidad de comprender, explicar y predecir el

comportamiento de otras personas a través del proceso de realizar inferencias acerca de sus estados
mentales: su conocimiento, intenciones, deseos y creencias.

La empatía incluye la capacidad de ponerse en consonancia con el estado afectivo del otro

Los marcadores somáticos deben distinguirse de los marcadores cognitivos, los cuales también se
asocian a estructuras prefrontales pero que poseen una naturaleza de tipo ejecutivo. Estos
marcadores constituyen señales de información que alertan al organismo acerca de que una
acción en curso deja de ser rutinaria y que, por lo tanto, requiere del cambio de programa o de la
formulación de hipótesis de nuevos programas, para resolver el problema. La falla en la generación
de marcadores cognitivos también se plantea para las lesiones prefrontales.

El síndrome disejecutivo en las actividades cotidianas

 La dificultad para hacerse cargo de múltiples tareas de manera simultánea y alternar entre
ellas de acuerdo a factores de contexto
 La incapacidad para resolver situaciones nuevas, no rutinarias y complejas, que emergen en
el transcurso de acciones estereotipadas
 La dificultad para planificar de manera razonable de acuerdo a las posibilidades del sujeto y
del ambiente, así como para desarrollar de manera consistente la serie de pasos que llevan a
la meta. En algunos casos los pacientes pueden formular verbalmente de manera correcta
los planes, pero fracasan cuando quieren llevarlos a cabo.

Al paciente puede fallarle la capacidad para decidir en el momento apropiado en el que se inicia una
acción, cuando se la continua y cuando se la debe finalizar. Esta selección entre alternativas de
acuerdo a una meta y en situación de incertidumbre, puede ser especialmente dificultosa en el
síndrome disejecutivo.

Afecciones que pueden acompañarse de un síndrome disejecutivo

Afecciones degenerativas (generalmente afectan las conexiones con el lóbulo frontal)

- Demencia de tipo Alzheimer

- Demencias frontotemporales
 - Enfermedad de Parkinson, generalmente en etapas tardías.
- Enfermedad de Huntington
- Demencias vasculares

Como puede verse, el síndrome disejecutivo puede hallarse en diversas formas de demencia, daño
directo de las estructuras frontales o por sufrimiento proyectado.

Otras afecciones

- Procesos expansivos: tumores frontales o con extensión frontal

- ACV (isquémicos o hemorrágicos)
- Traumatismo craneoencefálico
- También se ha planteado la presencia de un síndrome disejecutivo en las esquizofrenias o en
el autismo, pueden no incluir todos los síntomas disejecutivos.
- También el trastorno por déficit de atención, con o sin hiperactividad, ha sido
reconceptualizado como síndrome disejecutivo.

Nota final

El síndrome disejecutivo se encuentra en plena etapa de investigación. No existe una serie de signos
o síntomas que permitan plantearlo de manera patognomónica.