Unidad 1: Orígenes y Fundamentos de La Neuropsicología Clínica

NEUROPSICOLOGÍA 2021 --- PALI--
Unidad 1: Orígenes y fundamentos de la Neuropsicología Clínica

Ardila – Desarrollo histórico de la Neuropsicología – Cap 1
Se distinguirán 4 periodos en el desarrollo de los conceptos sobre las relaciones
cerebro-actividad cognoscitiva:
1. Periodo Pre-Clásico (Hasta 1861)
La primera referencia que reconoce claramente el papel del cerebro en este tipo de
incapacidad se encuentra en el Corpus de Hipócrates. En ese entonces, sin
embargo, la actividad cognoscitiva tiene más relación con los ventrículos
cerebrales que con el propio cerebro.
Durante el siglo XVIII se sabe de diferentes trastornos cognoscitivos,
especialmente verbales.
Durante el siglo XIX surgen múltiples descripciones vinculadas a las secuelas
posibles de daño cerebral sobre la actividad comportamental.
A finales del siglo XVIII y comienzos del XIX Gall formula una nueva doctrina
particularmente influyente durante el siglo XIX: que los hemisferios cerebrales del
hombre incluyen varios órganos independientes que sustentan las cualidades
intelectuales y morales.
2. Periodo clásico (1861-1945)

Broca presentó un punto de vista localizacionista. Sugirió que, ya que el paciente
había perdido el lenguaje luego de una lesión frontal, la capacidad para hablar
podía localizarse en la porción inferior posterior del lóbulo frontal, al menos en
este caso. Más tarde, Broca llamó la atención del mundo científico al señalar que
sólo el hemisferio izquierdo se alteraba en caso de pérdida del lenguaje.
El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje ocurrió con
Wernicke, en 1874. Wernicke propuso la existencia de dos tipos de afasia: motora
y sensorial, separables clínicamente y apoyó su punto de vista en correlaciones
clínico/anatómicas. Posteriormente postuló un tercer tipo de afasia, la afasia de
conducción, basándose en la descripción diagramática de las áreas del cerebro
que participan en el lenguaje.
Los localizacionistas suponían que áreas específicas del cerebro (“centros”) se
relacionaban con aspectos particulares de la actividad psicológica, y
“demostraban” este supuesto al correlacionar defectos específicos y exámenes
postmortem, señalando que la patología se localizaba en sitios específicos del
cerebro.
Cuando estaban vigentes las correlaciones clínico-anatómicas, un grupo
importante de investigadores se adhirió a otro punto de vista muy diferente sobre
los trastornos consecuentes al daño cerebral, a partir de una interpretación más
holística y global sobre el cerebro. Lo que encontramos en el paciente no es sólo
el efecto de la lesión en un sitio particular del cerebro, sino lo que resulta de los
cambios globales que ha sufrido el cerebro.
En 1900 Liepmann introdujo el concepto de apraxia, para indicar la incapacidad
de realizar determinados movimientos por orden verbal, sin que hubiera parálisis
de la extremidad correspondiente.
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Los psicólogos de la Gestalt promovieron el enfoque holístico en neuropsicología.

El daño cerebral interfiere con la función básica (Gestalten), con una
sintomatología variable derivada de las variaciones en la alteración de toda la
organización cerebral.
Hacia mediados del siglo XIX ya se había descrito la mayoría de los síndromes
neuropsicológicos, y se conocía suficientemente la participación de cada
hemisferio cerebral en diferentes procesos neuropsicológicos.
3. Periodo moderno (1945-1975)

Durante la Segunda Guerra Mundial, incrementó la demanda de procedimientos
diagnósticos y rehabilitativos.
Luria adoptó un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el
antilocalizacionismo. Para él, los procesos psicológicos representan sistemas
funcionales complejos que requieren de muchos eslabones diferentes para su
realización normal. En condiciones normales, existe la participación simultánea
de múltiples áreas corticales, y cada una de éstas se especializa en una forma
particular de procesar la información; sin embargo, dicho procesamiento
específico puede participar en diferentes sistemas
funcionales. Luria propone una clasificación de los trastornos afásicos basada en
los diferentes niveles en que el lenguaje se encuentre alterado. También propone
una metodología para evaluar los trastornos neuropsicológicos con base en el
análisis de los errores.
En esos tiempos la neuropsicología se establece definitivamente como un área de
actividad científica y profesional.
4. Periodo contemporáneo (desde 1975)

Desde mediados de 1975 se considera el área con mayor desarrollo dentro de la
psicología y dentro de las neurociencias en general. Estos avances se podrían
sintetizar en siete puntos diferentes:
a) Surgimiento de las imágenes cerebrales.
b) Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico.
c) Desarrollo del área de la rehabilitación neuropsicológica.
d) Profesionalización de la neuropsicología.
e) Aumento en el número de publicaciones.
f) Integración conceptual.
g) Ampliación del campo de trabajo.
Ha surgido también una nueva área de trabajo, conocida como rehabilitación
cognoscitiva o rehabilitación nueropsicológica, que procura introducir
procedimientos remediales en pacientes con daño cerebral no sólo en relación con
las alteraciones del lenguaje, sino también con respecto a los trastornos
cognoscitivos asociados.
El área del campo de estudio de la neuropsicología se ha extendido notoriamente
en estos últimos años para incluir no sólo el análisis de las alteraciones
cognoscitivas y comportamentales asociadas con el daño cerebral, sino también el
estudio de los problemas infantiles asociados con el desarrollo, los fenómenos
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correlativos al envejecimiento, el análisis de las demencias, y la neuropsicología

de los estados psicopatológicos.
Mias– Cap 1 – Interrogantes y cuestiones propias de la Neuropsicología clínica

En el año 1973 aparece el término de neuropsicología; quedan validadas
numerosas investigaciones e interrogantes sobre la relación entre los procesos
psicológicos y la organización cerebral que los hace posible.
Se configura una Neurops clínica que correlaciona alteraciones en el SN con
alteraciones mentales, que evalúa la función nerviosa a través de la conducta
(donde se observan primero las incipientes alteraciones cerebrales). Esto supone
una evaluación y descripción de los procesos neurocognitivos, un diagnóstico
clínico-topografico, y finalmente una programación terapéutica tendiente a la
reorganización de modalidades funcionales cerebrales y del comportamiento.
Hablaremos de reorganización funcional y no de rehabilitación (la muerte celular
no se rehabilita) ya que frecuentemente es difícil restituir una función alterada;
pero gracias a que el cerebro puede activar distintas alternativas morfo-
funcionales para hacer la misma tarea, es posible una reorganización funcional
orientada a través de programas planificados de conducta y reorganización
medio-ambiental.
La multiplicidad de interrogantes planteados por diversos autores y teorías han
conformado a lo largo de la historia, distintos modelos explicativos de la función
cerebral que integra la actividad mental. En los mismos se observa que
progresivamente ha adquirido una destacada importancia el fenómeno del
aprendizaje como interfaz.
Este último se concibe como un instrumento organizador de la actividad nerviosa
y de programas de conducta y cognitivos, en virtud de las exigencias del medio.
Dicha relación por ahora se puede simplificar esquemática de la siguiente
manera:
Cerebro ––––––––> Conducta –––––––––> Aprendizaje
Este esquema nos permite observar que el cerebro permite la expresión de la
conducta, posibilitando un aprendizaje que supone sucesivos cambios en la
actividad cerebral, y por consiguiente la organización de la experiencia y un estilo
funcional cerebral.
- Concepciones monistas, dualistas y síntesis emergentista

Las concepciones dualistas se han basado en que las funciones mentales son una
realidad diferente del sustrato neurobiológico, y por lo tanto deben ser estudiadas
y tratadas con métodos propios. Si bien admiten la influencia de procesos
nerviosos, la praxis no la integra en la interpretación de la actividad mental. Se
entienden como instancias separadas que deben tratarse por separado y para ello
se modeliza sobre variables independientes que justifican intervenciones
específicas.
Las concepciones monistas afirman que mente y cuerpo son dos manifestaciones
de un mismo tipo, y que no forman realidades independientes.
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Una conciliación de ambas concepciones observada en la última década,

caracteriza la síntesis emergentista, que sostiene que entre la materia y la
conciencia hay una continuidad, pero con diferencias cualitativas. Para el
emergentismo la conciencia surge como una función que emerge de la actividad
nerviosa superior.
Por otra parte, toda teoría que pretenda ser explicativa de lo “mental” debe dar
cuenta al menos de tres fenómenos: a) el de la conciencia; b) la subjetividad de la
conducta y c) la intencionalidad de la conducta humana. Para algunas teorías
contemporáneas la conciencia surge como una función de la actividad nerviosa
superior; la subjetividad como producto de la experiencia acumulada, y la
intencionalidad como reflejo de las bases motivacionales y afectivo-emocionales
de la conducta.
- Ubicación de las funciones mentales

En relación a la organización espacial de las funciones mentales, la
neuropsicología contemporánea admite la existencia de una funcionalidad doble.
En tal sentido, se admiten funciones específicas y localizadas en áreas discretas
del SN, y otras de mayor complejidad funcional que involucran la actividad
cerebral global. La lectura es solo un ejemplo de una actividad que exige la
actividad global del cerebro, comenzando en la corteza occipital, para continuar el
procesamiento visual en la circunvolución angular donde se posibilita la
conversión grafema-fonema.
De esta manera, las actividades sensoriales y motrices básicas están controladas
por regiones más específicas, mientras que las funciones cerebrales superiores
suponen una actividad global y sintética. Las funciones cerebrales superiores
constituyen un concepto poco claro, pero en numerosos autores las identifican
con la organización de las praxias, las gnosias y el lenguaje. Tienen las siguientes
características:
1) son específicas del hombre;
2) son producto de proceso de aprendizaje;
3) no son indispensables en todos los procesos de aprendizaje.
Estas características permiten diferenciarlas de los dispositivos básicos del
aprendizaje, que tienen las siguientes propiedades:
a) son comunes al hombre y a los animales;
b) son indispensables en todos los procesos de aprendizaje;
c) no son resultado de aprendizajes anteriores (aunque son modificados por
nuevos aprendizajes)
- consideraciones desde una perspectiva clínica

Cuando nos referimos a patologías que afectan diferentes aspectos de la vida del
ser humano (habilidades sociales, intelectuales, afectivas, etc.) se dice en general
que estamos frente a problemas de tipo psicológicos o psiquiátricos, o bien
orgánico neurológicos si se trata de afecciones somáticas demostrables.
En tal sentido, habitualmente se reconocen dos entidades diferenciadas en
consonancia con el modelo dualista: las enfermedades mentales, por un lado, y
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las enfermedades orgánico-neurológicas por otro, tratadas por distintas

disciplinas científicas, con diferentes metodologías y por lo tanto diferentes
diagnósticos y abordajes terapéuticos.
Así, desde la Psicología, se han desarrollado las más diversas teorías en relación a
los trastornos mentales vinculados generalmente a conflictos de carácter
emocional, conductual, vincular y de personalidad. La psiquiatría en cambio, se
centró principalmente en el estudio semiológico de las alteraciones mentales y de
la conducta, intentando encontrar categorías diagnósticas que permitan algún
modo de clasificación y tratamiento de las mismas. Queda la Neurología como
otra especialidad médica que se ocupa de todas las patologías que afectan de
modo específico la actividad del sistema nervioso. Para ello cuenta con
sofisticadas técnicas de exploración de la estructura y la función del SN, con una
terapéutica basada fundamentalmente en la farmacología y la cirugía.
Con el fin de evitar las perspectivas fraccionadas, se llega al acuerdo de
considerar al ser humano como una unidad bio-psico-social, solo divisible a los
“fines didácticos y prácticos” pero en definitiva indivisible, y por demás en la
práctica profesional.
- Integración de la multifactorialidad de la conducta humana

A continuación, se presentan los fundamentos de la Neuropsicología del
comportamiento con orientación ecológica. Se trata de un modelo de integración
de los distintos componentes del comportamiento humano, con el reconocimiento
de algunos de los principales factores intervinientes. Veremos la necesidad de
integrar en la praxis metodologías multifactoriales, acordes a las nuevas
concepciones de salud y enfermedad.
Veremos una revisión de conceptos de normalidad, salud y enfermedad para ver
cómo pueden orientar distintas modalidades de intervención, prevención y
rehabilitación terapéutica, para luego entender la necesidad de contar con
metodologías de evaluación multiaxial, en las cuales las consideraciones
neuropsicológicas del comportamiento son esenciales.
Conceptos de normalidad, salud y enfermedad

1) El concepto de normalidad
La dimensión psicológica y social parecieran ser valoradas con frecuencia
conforme a parámetros mediante los cuales se reconocen condiciones “normales o
anormales”.
a) La normalidad como salud: Esta se entiende aquí como la ausencia de
síntomas y a un estado razonable de funcionamiento psicofísico.
b) La normalidad como utopía: Considera la normalidad como producto de
una armonía entre los elementos del aparato psíquico, y el funcionamiento
óptimo o autorrealización. A partir de la concepción de Freud de la
normalidad como una ficción ideal, se identifica la persona normal con la
persona ideal. Se entiende, por lo tanto, que los modelos que sostienen
estas ideas, no admiten la necesidad de valorar la conducta humana en
términos de normalidad, no obstante, es claro el presupuesto de utopía de
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la misma. No puede haber ninguna persona normal, puesto que el

autoconocimiento siempre es incompleto. Así, será una utopía
inalcanzable. Este criterio explica en parte, la difusión y aceptación de
intervenciones terapéuticas prolongadas y fundadas en la interpretación
con el objetivo de reestructurar la personalidad.
c) La normalidad como promedio: Empleada en estudios de la conducta (test),
concibe la normalidad como la zona media de una representación gráfica
en campana, cuyos extremos son desviaciones. No obstante, la aparente
rigidez de esta valoración, observamos que las personas comunes operan
con un “sentido de normalidad” que resulta de una valoración promediada
(del mundo en que viven) en forma implícita, a partir de la cual se realizan
valoraciones y se toman decisiones.
d) La normalidad como proceso: Es el resultado final de sistemas que
interactúan, que cambian con el tiempo y que requieren de una capacidad
adaptativa conforme evoluciona el individuo y la sociedad. La normalidad
no es considerada como algo innato, sino que debe adquirirse y
mantenerse en el curso evolutivo. No existen diferencias esenciales entre lo
que se podría llamar conducta normal o anormal, dado que una y otra se
erigen a partir de sistemas que interactúan entre sujeto, contexto y
evolución.
Wolff definió la normalidad como una construcción que puede tener tres
significados: 1) el promedio estadístico, 2) normativo, que guía los ideales
terapéuticos y de intervención, y 3) clínico, que define lo normal como la
capacidad para funcionar adecuadamente con respecto al medio. Ruesch y
Bateson han examinado tres principios implícitos subyacentes al concepto de
“patología”: 1) el concepto estadístico, que se refiere a la desviación con respecto a
la norma, 2) el concepto de funcionamiento óptimo, derivado de la medicina, y 3)
la categorización diagnóstica de la patología, determinada de acuerdo con
criterios conocidos y establecidos.
2) Revisión del concepto de salud

Sarué, presenta tres paradigmas que presenta este concepto:
a) El paradigma del equilibrio de los humores corporales: Hegemónico
durante la edad media, la salud es concebida como un equilibrio de los
humores, y la enfermedad es por lo tanto una rotura del mismo. Por lo
tanto, el restablecimiento de la salud (intervención), se basaba en
restablecer dicho equilibrio a través de sangrías, eméticos, diuréticos,
infusiones, etc.
b) El paradigma mecanicista de la salud como adaptación al medio: Surge con
el advenimiento de la máquina a vapor y la industrialización consecuente.
Se comienza a ver el funcionamiento del cuerpo humano en forma análoga
a la máquina (ambos consumen oxígeno, producen calor y movimiento,
etc.) Así, el cuerpo humano es visto como una máquina que debe adaptarse
a su medio como expresión de salud, para lo cual se la refuerza con
vacunas, vitaminas, etc., la salud fue interpretada entonces como la
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estructura mecánicamente completa y fisiológicamente silenciosa del

cuerpo humano. La enfermedad entonces es el disfuncionamiento de la
máquina, que se manifiesta con signos y síntomas que configuran una
entidad diagnosticable, con una patogenia que se debe especificar.
El resultado de este paradigma es el cuidado de la máquina y no de
personas que se presentan completas en demanda de atención.
c) El paradigma de la multicausalidad: Característico de los últimos años, se
observa que la monocausalidad está siendo sustituida por la
multicausalidad y la multifactorialidad de los condicionantes de la salud y
sus variaciones. La idea de una capacidad biológica de salud idéntica para
todos los seres humanos, cambia por la de una capacidad genética
potencial, favorable en parte y desfavorable a veces, para generar salud;
capacidad que es activada o deprimida por factores ecológicos y sociales.
Este modelo, importante para la neuropsicología, exige por lo tanto la
integración de las disciplinas científicas, lo que ha dado lugar actualmente
a los denominados “equipos de salud”. Sin embargo, del mismo modo que
la suma de las partes no es igual al todo, la suma de profesiones no es
igual a un equipo de salud, a pesar que así se lo presente.
3) Revisión de modelos explicativos de la enfermedad mental

La segunda guerra mundial genera al hombre la necesidad de replantear su
relación con el medio. De este modo surgen profundos cuestionamientos en el
campo de la Psicología, a los modelos de salud-enfermedad dominantes de la
época, que no lograban dar respuesta a enfermedades dominantes de la época,
que no lograban dar respuesta a los cambios producidos. Esto motiva una
revisión evolutiva del núcleo central de los distintos paradigmas explicativos de la
enfermedad mental:
a) Modelo demonológico: Hegemónico durante la antigüedad y la edad media.
La conducta valorada en ese entonces como alterada, al no ser
comprendida, se atribuía a demonios o espíritus que poseían a las
personas, por lo que eran segregadas de la sociedad. Con esta explicación
las intervenciones de este modelo serán los tratamientos basados en el
exorcismo para expulsar los demonios, como, por ejemplo, el castigo,
tortura, plegaria, hasta la hoguera.
b) Modelo biológico medico: La enfermedad mental es vista en forma análoga a
la enfermedad física; en consecuencia, los tratamientos suponen dietas
especiales, curas de sueño, psicocirugía, y fundamentalmente
farmacoterapia. Este modelo tendrá gran preocupación en hacer un
diagnóstico que clasifique a las enfermedades y, por lo tanto,
probablemente, a los pacientes. El fin es hallar el medicamento apropiado
que ponga fin al malestar del sujeto, casi en independencia de su persona,
habitos, vida diaria y afectiva emocional. No se contemplan las
consecuencias sociales de incluir a los pacientes en una categoría
nosológica. No dudamos del valor del diagnóstico ni de la terapéutica
farmacológica, pero reconocemos su utilidad cuando tiene implicancias de
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programación terapéutica. Sin embargo, la influencia de este modelo ha

desvirtuado el rol del psicólogo clínico, que lo llevó a asumir un papel
inicial de auxiliar del psiquiatra con la tarea de colaborador en el
diagnóstico.
c) Modelo Intrapsíquico: Este modelo desplaza el origen de la enfermedad de
lo orgánico a lo psíquico, reforzando el dualismo cartesiano cuerpo-mente.
Si bien se admite que el organismo puede estar involucrado, la enfermedad
estará ligada a causas profundas y subyacentes; y con la idea: “los
problemas deben ser sacados de raíz” estas no pueden ser más que
profundas, de manera que el conflicto es casi exclusivo del individuo. En tal
sentido, los síntomas constituyen la superficie de conflictos subyacentes
adquiridos en edad temprana. Se interpretan como un mecanismo de
defensa que resuelve temporalmente el conflicto, en consecuencia, no se
debe abordar directamente, dado que se produce una sustitución de los
mismos dejando inalterada la causa psíquica. De esta manera las
intervenciones se dirigen a reestructurar la personalidad y no a tratar los
síntomas de los trastornos psicológicos. La crítica a esto es la postergación
del alivio de la persona sufriente.
Además, esto de asumir de que se debe quitar el problema de raíz, sin
preguntarse si la supuesta raíz de un problema puede estar en otras variables
más allá del ICC. Por ejemplo, la raíz de la ansiedad de un estudiante ante los
exámenes bien puede estar en deficiencias neuropsicológicas o en la falta de
adquisición de un adecuado método de estudio, antes que en supuestos
mecanismos ICC.
d) Modelo socio-cultural: este modelo enfatiza los determinantes sociales y
culturales como fuente de enfermedad mental, privilegiando el estudio del
contexto social y ecológico, en lugar del individuo. La epidemiologia aporta
evidencia que avala la correspondencia entre variables culturales y la
prevalencia de enfermedad. Presenta además diversidad de orientaciones,
con discrepancia de objetivos y de conceptualizar los problemas. Por esta
razón los tratamientos son diversos, desde tratamientos ambientales,
programas para crisis y prevención, psicotraumas sociales y grupales, etc.
Su importancia radica en centrar la atención en las consideraciones sociales y
ecológicas de la enfermedad, su debilidad, en ser esto insuficiente para el
individuo afectado.
e) Modelo del aprendizaje: Considera la enfermedad mental como producto de
aprendizajes en el que intervienen diversos factores condicionantes
(cognitivos, sociales, etc.) Sin embargo, en nuestros días se reconoce el
paradigma mecanicista de la salud como adaptación al medio en su
práctica, aunque más recientemente se avanza conforme con el paradigma
actual de la “multicausalidad” como explicativa de la salud y la
enfermedad.
Por ejemplo: la enuresis no será vista como una agresión desplazada a los padres,
sino como producto de un aprendizaje de no retención, influido por factores
emocionales, cognitivos, biológicos, etc. Que pueden originar las condiciones y
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mecanismos de aprendizaje, y que habrá que determinar cuándo guardan una

relación funcional con el programa. Se sostiene desde entonces que los
mecanismos de aprendizaje son iguales tanto para el comportamiento normal
como alterado (a excepción de influencias genéticas y de lesión); aunque
actualmente se reconocen modificaciones en el concepto de aprendizaje y sus
mecanismos de adquisición. Por ello inicialmente se buscaron las causas del
comportamiento alterado en el ambiente, y el tratamiento se orientaba al
síntoma. Se sigue pensando que el aprendizaje es el principal instrumento de
adquisición y de cambio de la conducta, pero ya no se tratará el síntoma, sino el
comportamiento como expresión funcional de procesos cognitivos, biológicos y
conductuales, que se desarrollan en un contexto, el cual provee refuerzos y
elementos para que el sujeto pueda planificar su vida, hasta donde le sea posible.
Tampoco estos modelos trabajan únicamente sobre la enfermedad, sino por el
contrario, los mecanismos de autocontrol tanto como el desarrollo de conductas
asertivas preexistentes en el repertorio de la persona, son objetivos
fundamentales en la promoción de la salud, en detrimento de la enfermedad. Es
claro entonces que la salud debe ser más beneficiosa que la enfermedad, aun
cuando ésta por su cronicidad y beneficio secundario pueda configurar un estilo
de vida. De este modo, las intervenciones serán el resultado de evaluaciones
multiaxiales, que deberán finalmente posibilitar en la vida de las personas,
cambios con un sentido de su relación con el medio.
En síntesis, estos modelos, no descuidan el análisis del contexto y su interacción
con la lectura cognitivo-afectiva, debido a que la conducta de las personas ocurre,
se desarrolla y se modifica en función de condiciones ambientales. Estos modelos
posibilitan paradigmas que ven en el aprendizaje el único instrumento de
explicación e intervención.
Mías – Cap 2 – Modelos funcionales cerebrales

A finales del siglo XIX el neurólogo Jackson H. sostenía que el SN se organiza en
una serie de niveles según un principio de subordinación. De manera que cuando
ocurre la desintegración de un nivel superior, se produce una liberación de las
funciones de los niveles inferiores. Así los síntomas se podrían diferenciar según
las siguientes categorías: a- síntomas por déficit (consecuencia directa de la
lesión en un nivel), síntomas por liberación (consecuencia de la falta de inhibición
sobre los niveles inferiores).
Se ha ido dando importancia a los procesos intermedios entre los inputs y los
outputs a través del descubrimiento de las funciones de la corteza asociativa y de
las estructuras límbicas (que unen el medio interno con el externo). Se
comprende que a medida que se avanza en la evolución, aumenta la complejidad
de los procesos intermedios entre el estímulo y la respuesta.
Según Luria la organización cito-arquitectónica y funcional expuesta, pone de
relieve los siguientes principios de organización cerebral, producto del desarrollo
tanto filogenético como ontogenético:
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a) Organización jerárquica de las áreas corticales. Se refiere a las relaciones

entre las zonas corticales primaria, secundaria y terciaria, responsables de la
síntesis cada vez más compleja de la información aferente.
b) Especificidad decreciente de las áreas corticales. Las áreas primarias son
altamente específicas y cumplen una labor de análisis de la información; en
las áreas secundarias las neuronas asociativas poseen una especificidad
menor vinculada a la síntesis y proyección de la información. Las áreas
terciarias son poco específicas, pero de mayor complejidad vinculadas a las
síntesis simultáneas de la información integrada de los distintos
analizadores.
c) Lateralización progresiva de las funciones cerebrales. Los hemisferios
cerebrales son asimétricos anatómica y funcionalmente.
- Ivan P Pavolv
Para Pavlov la actividad nerviosa superior supone una interacción entre la
excitación y la inhibición producto de la actividad de millones de neuronas; que
bajo la lectura de ciertos parámetros (equilibrio, fuerza y movilidad de los
procesos nerviosos) permiten entender la dinámica de la fisiopatología de la
actividad nerviosa. Considerando que la trayectoria de circulación de la
información se realiza según los procesos de excitación e inhibición, la ruptura de
los mismos en términos de equilibrio, fuerza y movilidad, permite reconocer
diversas expresiones patológicas en, por ejemplo, el campo del lenguaje.
Según Azcoaga, el lenguaje se organiza a partir de la acción conjunta de dos
analizadores. El analizador cinestésico motor, que tiene la función de codificación
fonológica y sintáctica, y el analizador verbal o de Wernike con la función de
decodificación y codificación semántica. La depresión funcional de estos
analizadores da lugar a distintos síntomas de naturaleza fonológica, sintáctica o
semántica, con manifestaciones excitatorias o inhibitorias.
Para el caso del analizador cinestésico motor, se pueden observar en el lenguaje
síntomas de naturaleza inhibitoria (-) como lentificación en la elocución,
latencias, omisión de fonemas, agramatismo, anomias y fatigabilidad. Por el
contrario, síntomas de naturaleza excitatoria (+) se observan en sustituciones de
rasgos, fonemas, parafasias sintagmáticas y neologismos.
En relación al analizador verbal que afecta la decodificación y codificación
semántica, se observan síntomas considerados de naturaleza inhibitoria (-) como
lentificación en la comprensión, latencias, anomias y fatigabilidad. Síntomas de
naturaleza positiva (+) por insuficiencia de la inhibición interna permite observar
sustituciones o desplazamientos en la red semántica de elementos portadores de
significado, como parafasias semánticas, perseveraciones, ecolalias, logorrea y
jergafasia.
Pavlov también se refirió al lenguaje como un medio de abstracción de la realidad:
La misma se consigue sustituyendo las cosas o acción concreta con palabras. Por
lo tanto, las palabras, en virtud de la historia del Sujeto y la Cultura, están
relacionadas con estímulos externos o internos a los que señalizan y reemplazan,
por lo que pueden provocar los mismos efectos que los estímulos originales.
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El lenguaje constituye el Segundo Sistema de Señales que para Pavlov se forma

por la combinación repetida y asociada de un estímulo verbal con otros del medio
externo o interno del organismo; y es organizado mediante la información
propioceptiva de los músculos, articulaciones y tendones. Así se van creando
conexiones neuronales que posibilitan la expresión cognitiva del individuo. Por
ejemplo, la palabra duele adquiere significado en el niño cuando se asocia,
aunque sea una vez con el dolor real u observado. Solo después de esto puede
aparecer la reacción condicionada correspondiente al estímulo verbal “duele”.
Luego, las cadenas asociativas se complejizan, quedando asociadas a estímulos
del primer sistema de señales, pudiendo provocar la activación fisiológica que los
mismos producirían. En algunos casos evocarán respuestas adquiridas en el
curso de la experiencia individual, en otros casos prevalecerá el significado que le
confiere la cultura cuando la experiencia individual está ausente.
Lo interesante del lenguaje considerado inicialmente como un sistema de señales
condicionadas que reemplazan la realidad, y el hecho de que produce los cambios
fisiológicos que la misma produciría; radica en sus enormes implicancias
terapéuticas.
- Lev S. Vygotsky
Vygotsky otorga especial importancia al empleo de las herramientas para
modificar el mundo externo, y de signos que median nuestras acciones y dirigen
los procesos psicológicos; y del origen social o exterior al organismo biológico. El
desarrollo mental del niño no supone una mera maduración del sistema nervioso
o de los rasgos innatos, sino que ocurre en el proceso de relación con los objetos
externos y con las personas adultas.
Sus principios de organización cerebral son:
1. Principio del origen sociocultural de las funciones. El curso del desarrollo
de los procesos psicológicos superiores revela que en las primeras etapas
las funciones cerebrales están conectadas con actividades externas que
luego llegan a interiorizarse.
2. Principio de las estructuras sistémicas de las funciones. Concibe el cerebro
con interrelaciones funcionales plásticas, por lo que las funciones
específicas no se basan en la actividad de una zona limitada, sino que es
producto de una actividad “integral” de zonas separadas, diferenciadas,
pero jerárquicamente integradas.
3. Principio cronogenético. Hace referencia al carácter dinámico y cambiante
de las funciones, por lo que síndromes idénticos pueden ser resultado de
diferente localización de lesiones, y viceversa, lesiones de idéntica
localización pueden originar trastornos distintos.
En la organización cerebral, el desarrollo sigue una dirección de abajo a arriba,
mientras que la disolución de las mismas sigue la inversa, de arriba abajo.
Entonces, las lesiones cerebrales pueden provocar alteraciones diferentes en el
niño y en el adulto. En el niño la influencia secundaria de la lesión va hacia
arriba (detiene el desarrollo de áreas superiores y de los procesos cognitivos que
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debieran realizar), en el adulto la influencia secundaria de la misma lesión va

hacia abajo (a áreas responsables de funciones más específicas y desarrolladas).
Así, la idea de que el niño en las primeras etapas piensa como percibe y actúa, y
en las etapas siguientes percibe y actúa como piensa; encierra el cambio de
relaciones funcionales que se van produciendo entre distintas áreas corticales
jerárquicamente organizadas.
- El modelo funcional de Alexander Luria

La actividad mental tiene lugar con el trabajo concertado de distintas estructuras
cerebrales, y conforman sistemas funcionales complejos (SFC) que actúan como
un todo. El primer concepto para Luria es entender que los procesos mentales no
están “localizados”, sino que son posibilitados por la integración de distintas
estructuras que actúan concertadamente conformando “sistemas”. Luria
diferencia tres grandes sistemas funcionales complejos:
1. Primer sistema: Regula el tono, la vigilia, los niveles de conciencia y estados
mentales. Dado que en estado de vigilia se recibe el mayor flujo de
información, se necesita la corteza despierta o alerta regulado por las
exigencias del medio. Para esto, estructuras del tronco encefálico y diencéfalo
seleccionan la información y activan la corteza.
2. Segundo sistema: Recibe, analiza y almacena la información que proviene del
medio interno y externo. Comprende las regiones posteriores del cerebro, y su
organización es jerárquica desde lo más específico a lo más complejo. Posee
áreas primarias altamente específicas para el análisis de la información,
secundarias para la síntesis y reconocimiento (gnosias). La mayor complejidad
se alcanza en áreas terciarias donde se integran los distintos analizadores y se
posibilita la conversión de la percepción concreta al pensamiento abstracto.
Además, permite la organización espacial y simultánea, y el desarrollo de
procesos simbólicos con significados verbales.
3. Tercer sistema: Posibilita la programación, regulación y verificación de la
acción, y se ubica en las regiones frontales del cerebro. Su afección produce
una alteración de los mecanismos atencionales y motivacionales para el
aprendizaje, además de déficits en la programación de la acción en la
resolución de problemas, y en la organización gnósico práxica.
En el modelo de Luria la información sensorial ingresa en primer lugar a las
áreas sensoriales primarias, se elabora en las áreas secundarias para su
reconocimiento, y es integrada en las áreas terciarias para su significación
multimodal. Luego, para que una acción sea llevada a cabo, la información
circulante llega a las áreas terciarias del tercer sistema funcional para la
elaboración de un plan de acción, luego sigue hacia la región secundaria para su
contextualización y secuencialidad, y finalmente llega a las áreas primarias
frontales o motoras, constituyendo la salida de la información hacia la médula y
los efectores para la realización de la acción.
Las consideraciones de Luria nos muestran que una lesión cerebral “local” no
conduce a la pérdida de una función completa como suponía el localizacionismo
de funciones. Por el contrario, según Luria “un foco patológico como resultado de
12
una herida suprime las condiciones necesarias para el normal funcionamiento de

un sistema funcional particular y, entonces, lleva a la reorganización del
funcionamiento de partes intactas del cerebro, de modo que la función alterada
puede ejecutarse por nuevas vías”.
Luria consideraba que en la práctica ninguna lesión cerebral está tan
precisamente demarcada que destruya solo un grupo de células nerviosas
estrictamente localizadas. Estos hechos hacen difícil el extraer conclusiones del
papel de un área cerebral a partir de los síntomas que se presentan en las
lesiones locales cerebrales. Luria otorga especial importancia al estudio de la
dinámica de la enfermedad en el curso de su evolución.
Posteriormente, Jubert reconoce un sistema específico de la función del sistema
Límbico, desligado del primer sistema funcional, dado que la información
circulante ingresa al sistema Límbico para connotar afectivamente los estímulos.
Para Jubert, este sistema intermedio o Límbico tiene un papel destacado en la
modulación de las aferencias del hipotálamo y su conexión con el neocortex;
posibilitando el componente afectivo de la conducta y elaborando los procesos
mnésicos.
Niveles de integración
Otros modelos desarrollados sugieren que los aportes de los sistemas funcionales
sean interpretados como progresivos niveles de integración de la información, que
se van apartando de estructuras anatómicas concretas y perdiendo su modalidad
específica. Thacher y Jhon definen los siguientes niveles de análisis: 1.
Sensaciones, o patrones espacio temporales de información que llegan al SNC. 2.
Percepciones, o interpretaciones del significado de las sensaciones en el contexto
de la información almacenada en experiencias anteriores 3. Conciencia, que
representa un estado momentáneo de la circulación de la información en el seno
de la actividad nerviosa. 4. Experiencia subjetiva, derivada de la información de
la conciencia y reorganizada en un episodio aislado de experiencia. 5. La
autoconciencia, que representa la percepción de experiencias subjetivas actuales,
en relación con experiencias subjetivas previas.
Según Krawchik Raquel las funciones superiores se organizan con la experiencia,
que a su vez se organiza y toma sentido con el lenguaje. Por lo tanto las funciones
cerebrales cambian con la evolución, la experiencia y el contexto; y reconoce en la
conciencia, los procesos cognitivos y emocionales, los distintos niveles de
integración de la información.
Finalmente, se postula una actividad mental a partir de la activación global y
sintética del sistema nervioso, la cual frente a la experiencia tanto como frente a
diversas patologías se asume algún modo de reorganización cerebral. Por otra
parte, “el intercambio de información entre sistemas o niveles de integración, no
se limita a relaciones de entrada y salida sino a relaciones interactivas que
destaca la continuidad espacial entre los sistemas funcionales y el flujo
temporalmente continuo de información entre sistemas o unidades funcionales”.
Plasticidad neuronal y organización funcional
13
Los cambios cerebrales que hacen posible la organización de las funciones

cognitivas se sustentan en el fenómeno denominado plasticidad neuronal, el cual
puede ser visto desde distintos niveles de análisis:
- Molecular: se liberan factores tróficos, promotores del crecimiento, como
respuesta al daño cerebral.
- Bioquímico: se producen cambios en el flujo de iones, los niveles de
neurotransmisores y la estructura pre y post sináptica, como respuesta al
daño cerebral.
- Anatómico: se establecen nuevas conexiones o vías en forma espontánea en
respuesta al daño cerebral.
- Psicológico: se producen cambios en los aspectos perceptivos, cognitivos y
emocionales de la conducta tras el daño cerebral.
Por otro lado, se sabe de la existencia de diversos mecanismos de recuperación o
compensación funcional cuando hay lesiones cerebrales, que justifican diversos
programas terapéuticos de “Rehabilitación”.
- Modelos puramente cognitivos

Los modelos cognitivos son fundados generalmente en paradigmas del
procesamiento de la información, y suponen un procesamiento de la información
basados en subprocesos o subsistemas cognitivos independientes, responsables
de los distintos procesos cognitivos. Estos modelos presuponen que la actuación
de un paciente con una lesión cerebral refleja todas las funciones cognitivas,
menos los sistemas lesionados. Por consiguiente, hacen hincapié “en la
explicación de los síntomas de los pacientes con lesiones cerebrales en términos
de afectación de las operaciones psicológicas que son necesarias para una
percepción y una memoria normales y eficientes”. De esta manera, la
organización mental es posible gracias a la actividad orquestada de múltiples
procesadores cognitivos o módulos.
Además, estos módulos poseen conectores adicionales que permiten añadir
nuevos componentes a medida que van apareciendo en el mercado. De forma
análoga, la organización modular de la actividad mental y nerviosa permite el
desarrollo de nuevos componentes cognitivos, y su interacción con los ya
existentes para crear nuevas habilidades y capacidades. La supuesta
organización de estos módulos puede representarse en forma de diagramas de
“procesamiento de la información”. Las afirmaciones sobre la forma en que la
actividad mental debe estar organizada se basan frecuentemente en las
denominadas disociaciones: por ejemplo, si un paciente realiza deficientemente
una tarea X, como leer palabras, pero ejecuta con normalidad una tarea Y, como
reconocer caras famosas, podemos afirmar que hay una disociación entre la
lectura, que está afectada y el reconocimiento de caras que se halla intacto. Por lo
tanto, el reconocimiento de palabras y caras están organizados por módulos
distintos o subprocesos cognitivos.
- Modelos factoriales
14
Ardila distingue el concepto de sistema funcional del de sistema cerebral. El

primero se refiere “al conjunto de factores de naturaleza cognoscitiva que
participan en un proceso psicológico o en la ejecución de una tarea particular. El
concepto de sistema cerebral se refiere a las estructuras nerviosas que
fundamentan el sistema funcional”.
Mediante un análisis factorial se intenta conocer los factores de la actividad
psicológica que subyacen a la ejecución en distintas pruebas neuropsicológicas.
Esta teoría de los factores constituye uno de los puntos sobresalientes en la
teoría de Luria. Consideraba que cuando un factor particular queda incapacitado
por una lesión cerebral, se trastornan todos los procesos complejos del
comportamiento que implican el factor, mientras que todos los demás quedan
normales. Luria ya sostenía que ordenando los factores involucrados y sus
efectos se llega a algunos hallazgos sorprendentes:
1. Procesos psicológicos que parecen similares o idénticos pueden no estar
relacionados en absoluto el uno con el otro. Por ejemplo, el mecanismo para
la percepción de los sonidos musicales difiere sustancialmente del de la
percepción de los sonidos verbales.
2. Por otra parte, procesos psicológicos que parecen no tener nada en común,
pueden estar relacionados por su dependencia de un determinado factor
cerebral.
Finalmente, Ardilla propone algunos factores responsables de la ejecución
neuropsicológica entre los que destacan: habilidades verbales, construccionales y
espaciales, atención, cálculo y generación verbal.
- Modelos o constructos de funciones especificas

Asistimos a una variedad llamativa de constructos específicos sobre distintas
funciones neuropsicológicas, con un franco despegue de las postulaciones
sistémicas y factoriales. Se trata de modelos influidos por la psicología cognitiva
en el desarrollo de variables que precisan con sorprendente detalle la
arquitectura cerebral de funciones específicas, ahora denominadas
neurocognitivas. Como ejemplo, vemos la postulación del modelo de Baddley
respecto de los procesos implicados en el constructo de memoria de trabajo. Este
modelo aporta evidencia respecto de la participación de los lóbulos frontales en la
memoria, específicamente a través de un tipo de memoria de corto plazo llamada
memoria de trabajo. Esta supone la capacidad para mantener en la mente las
cosas el tiempo suficiente como para llevar a cabo acciones secuenciales y
coordinadas.
- Modelos y tendencias de evaluación y tratamiento en neuropsicología

Por otra parte, podemos ver la progresión de modelos terapéuticos que han
contribuido en una modelización parcial de la arquitectura cerebral. Si bien se
admite que el desarrollo de esquemas terapéuticos progresa en franca lentitud
respecto al desarrollo de teorías e innumerables constructos, se observa una
evolución hacia modelos ecológicos que integran diversos aspectos de la
15
psicología, particularmente cognitiva y conductual. Donald reconoce cuatro

paradigmas:
1. La evaluación basada en un paradigma localizacionista. Implica el empleo de
test neuropsicológicos con el fin de localizar en el cerebro las funciones
afectadas. Los aspectos emocionales se observan y valoran en la
administración de los test.
2. La evaluación basada en modelos neurocognitivos específicos. Implica contar
con modelos de procesos y subprocesos neurocognitivos a fin de identificar la
presencia de déficits particulares. Las propuestas derivadas de estos
paradigmas radican en ofrecer “estimulación neurocognitiva” de las funciones
afectadas, sin descuidar aquellas conservadas o bien desarrolladas. Los
aspectos cognitivo-afectivos son escasamente considerados. Este modelo tiene
escasa validez ecológica cuando se pretende demostrar las bondades de un
programa de estimulación a través de una medida pre y post-test, en
independencia de los cambios que el paciente ha producido en su vida diaria.
3. La evaluación basada en un paradigma de validez ecológica. Supone que los
test neuropsicológicos son complementados con pruebas en contextos
específicos, muchas veces realizadas con observaciones conductuales sobre
actividades de la vida diaria y las relaciones afectivas del paciente. Estas
evaluaciones involucran al paciente en su quehacer cotidiano, en donde los
procesos neuropsicológicos están afectados por la valoración cognitiva afectiva
que hace la persona de cada situación.
4. La evaluación focalizada en el tratamiento. Implica una valoración
neuropsicológica y de diversas actividades de la vida diaria, pensando en una
propuesta terapéutica que contemple los aspectos neurocognitivos,
conductuales y afectivos involucrados. Se trata de hallar las estrategias,
modalidades de procesamiento de la información y programas de acción que
aporten a un esquema terapéutico de carácter ecológico. Esto incluye la
familia y el ambiente de la persona, mucho más allá de meros programas de
naturaleza psicoeducativa. Naturalmente esto implica un compromiso del
medio ambiente y familiar muy importante.
En síntesis, las tendencias actuales de evaluación y tratamiento en
neuropsicología implican de modo progresivo aspectos psicológicos,
medioambientales y familiares. Las descripciones conductuales y del contexto, las
evaluaciones psicométricas, la evaluación de constructos neurocognitivos
específicos y el empleo de pruebas con validez ecológica, parecen ser
herramientas fundamentales para el trabajo del Neuropsicólogo actual.
Se puede reconocer el espectro de intervenciones que van desde la estimulación
de funciones específica hasta la consideración y reorganización medioambiental
en el tratamiento. Se pueden reconocer de modo general cuatro formas de
intervención neuropsicológica:
1) Terapia de estimulación general: El funcionamiento cognitivo puede mejorarse
mediante la estimulación del sistema cognitivo en forma general. La función
cognitiva sería como un músculo mental, y ejercitarlo en una tarea lo
reforzaría para utilizarlo en otras tareas.
16
2) Terapia de estimulación específica: Centrada en ejercicios que desarrollan o

estimulan procesos específicos como la planificación, reconocimiento, gnosias
auditivas, etc. Es fundamental una correcta evaluación Neurops inicial.
3) Terapia de adquisición y desarrollo de estrategias: Consiste en enseñar
estrategias cognitivas que sean aplicables a una amplia variedad de contextos.
4) Terapia de refuerzo neurocognitivo: Mediante la intervención en el contexto
socio-medio-ambiental, identificando eventos reforzantes y contingentes en
relación a las demandas cognitivas y los recursos de afrontamiento. Se incluye
además el control de la nutrición y la farmacología del cerebro, las ayudas
protésicas compensadoras y el desarrollo de un estilo de vida acorde.
Síntesis de la progresión de la neuropsicología como disciplina

A finales del siglo 19 y comienzos del siglo 20 prevalecieron los interrogantes
localizacionistas respecto de las funciones cerebrales. Considerando las
descripciones realizadas por los neurólogos de la época sobre los síntomas
producto de lesión cerebral, la principal preocupación fue localizar en el cerebro
las funciones mentales. En la década del 40 del pasado siglo y con el aporte de la
psicometría en la evaluación y cuantificación del comportamiento, se desarrollan
los primeros instrumentos con la finalidad de medir algunas funciones esenciales
como la memoria y la inteligencia. Una década después, la psicología cognitiva
comienza su aporte con el desarrollo de diversos constructos cognitivos que
apoyan la exploración cerebral de funciones específicas, principalmente a través
del empleo de técnicas de neuroimagen a partir de la década del 70. En la década
del 80 se asume un claro interés por dilucidar las relaciones entre el cerebro y la
conducta, con el fin de desarrollar estrategias terapéuticas de restauración o
compensación de las funciones afectadas. En ocasiones el profesional observa
que los síntomas que refiere el paciente no pueden ser atribuibles a ninguna
alteración o cambio patológico reconocible en el cerebro, ya sea bioquímico,
bioeléctrico o estructural. En estos casos se emplea el concepto de “trastorno
funcional”, cuando los síntomas o signos no son el resultado de una lesión o
enfermedad neurológica objetivable, sino consecuencia de alteraciones que bien
pueden estar en el orden de déficits neuropsicológicos idiopáticos, bien en el
orden psicológico y cultural entre otros. Observar el paciente en su desempeño en
las actividades de la vida diaria o realizar una descripción comportamental en
base a una modelización neuropsicológica, resulta más enriquecedor que las
evaluaciones tradicionales o de laboratorio.
Roselli - Phineas Gage, ‘Tan’ y la importancia de los casos clínicos.

Gracias a las descripciones detalladas del comportamiento de Phineas Gage se
estableció la importancia del lóbulo frontal en la conducta elaborada del adulto, y
su caso contribuyó al desarrollo posterior de las técnicas neuroquirúrgicas,
mientras que Broca se inspiró en un único paciente para plantear su teoría de la
importancia del hemisferio izquierdo en el lenguaje.
Tanto Gage como Tan sirvieron como argumentos para defender la localización de
funciones en el cerebro, y fueron piezas fundamentales en esa ardua lucha entre
17
localizacionistas y holistas que azotó el mundo científico del siglo XIX, y cuyas
consecuencias no hemos superado aún. Gage y Tan consiguieron así un cupo
para figurar en la obra clásica de la historia de la neurología, el libro de Garrison.
- Phineas Gage
Gage era un hombre saludable de 25 años que trabajaba como capataz en la
construcción del ferrocarril. Se encontraba con sus hombres abriendo el camino
para colocar los rieles en un trayecto rocoso, Llenaba con pólvora un agujero
taladrado en la piedra y lo taponaba con una pesada barra de hierro. Una
explosión prematura hizo que la barra hiciera de bala de cañón y saliera
despedida hacia arriba, se incrustó en la cara de Phineas justo debajo del ojo
izquierdo y atravesó su cráneo para salir en la línea media cerca de la unión de
los huesos frontal y parietal.
Para sorpresa de todos, Gage se reincorporó poco después y empezó a hablar.
El día 32 describe Harlow en sus notas los primeros cambios de conducta: lo
considera caprichoso y pueril. A los dos meses del accidente, Gage se levanta y
decide salir solo de compras por el pueblo. Llama la atención que ‘no se preocupa
por el precio de las cosas mientras tenga el dinero para pagar’.
Harlow, hace una descripción de lo que hoy denominaríamos un típico síndrome
prefrontal. ‘Tiene frecuentes accesos de irritabilidad, es irreverente y manifiesta
poca consideración con las personas que lo rodean, en ocasiones profiere toda
suerte de obscenidades (cosa que no acostumbraba hacer anteriormente), es
impaciente y obstinado, caprichoso pero vacilante, organiza múltiples planes para
el futuro, pero apenas termina de armar uno lo abandona para embarcarse en
otra alternativa que le parece más factible. Un niño en su capacidad intelectual y
en las manifestaciones de su conducta, pero con las pasiones animales de un
hombre fuerte ... Sumente ha cambiado de manera tan radical que sus amigos y
familiares coinciden en afirmar que Gage ya no es el mismo’.
- Tan
De sus primeros años no se conoce ningún dato. Sólo se sabe que sufría
frecuentes ataques de epilepsia, pero que, a pesar de ello, era capaz de trabajar.
Su síntoma predominante era una dificultad progresiva para hablar. La evolución
de su cuadro no se precisa. Se menciona que su capacidad para entender el
lenguaje era normal y se comunicaba bien a través de gestos. El lenguaje
articulado se limitaba a la sílaba ‘Tan’, que habría de convertirse en su apodo.
Broca resalta además que Leborgne pronunciaba bien la expresión ‘sacré nom de
Dieu’ (santo nombre de Dios). Los amigos de Tan lo describieron siempre como un
hombre perfectamente racional, aunque algo irascible, egoísta y rencoroso.
Diez años después de su admisión en el hospital, Tan desarrolló una hemiparesia
espástica derecha que se inició por el miembro superior y afectó después al
inferior (la musculatura de la boca y de la cara no se vieron afectadas). Durante
los últimos años de su vida –Leborgne falleció a los 51 años– estuvo reducido en
la cama y con un grave impedimento visual (por hipertensión endocraneana). Su
intelecto también decayó en los últimos años.
18
El principal hallazgo patológico en el cerebro de Tan fue un tumor quístico del

tamaño de un huevo, que se localizó en la tercera circunvolución frontal
izquierda, región del cerebro que pasó a la historia con el nombre de ‘área de
Broca’.
A partir de éste, que podríamos llamar su caso índice, Broca empezó a estudiar
con gran interés las lesiones cerebrales de individuos con trastornos del lenguaje.
Fue así como el pie de la tercera circunvolución frontal, o área 44 de Brodmann,
pasó a considerarse responsable de la ‘imagen motora de la palabra’. ‘Hablamos
con el hemisferio izquierdo’, dijo Broca, dando un paso claro hacia el
entendimiento de las funciones corticales y localizando por primera vez en la
historia una función en un sitio específico del cerebro.
Mias - El Auxiliar terapéutico en Neuropsicología. Intervenciones en patologías

con compromiso neurocognitivo de diversa etiología.
El auge de las neurociencias en el presente siglo, ha implicado el estudio y
comprensión de numerosas variables biológicas del comportamiento. La
neuropsicología clínica se ha beneficiado de modelos de funcionamiento cerebral
emergentes, aunque sus desarrollos terapéuticos resultan aún hoy limitados. Por
otro lado, la concepción misma de “patología o lesión cerebral” se ha ampliado
considerablemente. Implica tanto los efectos del retraso neuromadurativo, de
lesiones o enfermedades nerviosas; hasta problemas funcionales observables más
en el plano de la conducta; como los derivados de trastornos de atención,
inhibición, ejecutivos, toma de decisiones, cognición social y de regulación
emocional. En consecuencia, esto incluye un espectro muy amplio de patologías
neurológicas y psiquiátricas, que de algún modo afectan el normal desarrollo de
las personas.
Es oportuno recordar algunas diferencias entre los efectos de afecciones
cerebrales en niños y adultos, algo escasamente destacado en la literatura. En el
niño la influencia secundaria de la afectación cerebral va hacia arriba; en el
adulto la influencia secundaria de la misma lesión va hacia abajo.
- Abordajes integrados en neuropsicología

Tradicionalmente, en todos los casos se propone un abordaje terapéutico con el
fin de estimular y organizar el desarrollo de funciones en niños, o bien de
compensar, sustituir o recuperar funciones neurocognitivas en adultos. Se trata
de lograr una mayor capacidad funcional en la vida cotidiana, familiar, del
rendimiento y social; en este orden. La estrategia tradicional es simple: facilitar
adaptaciones a partir de las funciones conservadas, y progresivamente incluir
aquellas afectadas para su mejoramiento. En los últimos años se ha enfatizado
también la necesidad de trabajar la regulación emocional, el duelo por la salud
perdida y la elaboración de un estilo de vida con sentido. La integración con
abordajes psicológicos, demuestran la importancia de trabajar sobre la
conciencia, aceptación, realismo y compromiso del paciente.
- La necesidad de psicología en neuropsicología
19
Las consideraciones psicológicas del paciente neuropsicológico no es algo menor.

En muchos casos, la consideración psicológica inicial, como el vínculo con el
profesional, es la puerta de entrada para el trabajo estimulador o neuro-
rehabilitador. Si bien siempre habrá una diferencia en el trabajo con niños y con
adultos; las vivencias del paciente consiente, son siempre de impotencia,
exclusión o disminución frente a un mundo que no está preparado para
contenerlo.
Por otra parte, cuando las condiciones mentales cambian, es inevitable pretender
actuar en función de esquemas previos. Con frecuencia se observa que “cuando el
cerebro está afectado, las personas tienden a hacer frente a las demandas del
entorno en función de los modelos cognitivos y emocionales previos al daño
cerebral. De esta manera, la persona con daño cerebral percibe e interpreta todo
aquello que sucede a su alrededor y toma como referencia sus esquemas
mentales premórbidos”. No obstante, estas observaciones son aplicables en
personas adultas. En el caso de niños, las anomalías cerebrales afectan el normal
desarrollo de las funciones neurocognitivas, con la consecuente construcción de
una identidad sujeta a limitaciones.
- Hacia un dispositivo terapéutico integrado

Desde una perspectiva terapéutica, resulta importante aprender o reaprender
nuevos modos de actuación y adaptación a problemas de la vida cotidiana. En
condiciones normales, el aprendizaje es considerado un instrumento organizador
de las funciones cerebrales y de repertorios de conducta o habilidades, en función
de las exigencias del medio y las reglas del contexto. En la práctica clínica, se
observan las funciones neurocognitivas expresadas como comportamientos que
operan en un medio, pero que no siempre están bajo los efectos de sus
consecuencias. Los sistemas de refuerzo se desdibujan ante actuaciones que no
se comprenden o no son las esperables. Por lo tanto, la singularidad del paciente,
es algo que requiere familiarizarse para posibilitar que el tratamiento encuentre
un sistema de refuerzo en sus logros o avances.
Esto nos advierte que no se aplica una terapia o un plan de estimulación-
rehabilitación al paciente, sino que el proceso terapéutico surge de la interacción
con el profesional y equipo tratante, e implica numerosas variables. Esto incluye
la motivación, la familia y el ambiente de la persona, entre otras.
Caso contrario, esto puede implicar la consolidación de diversas patologías o
síntomas no deseados o secuelares, que terminan por incorporarse a la
personalidad misma. Por ejemplo, reírse frente a la risa desinhibida (pero
contagiosa en ocasiones) de un paciente; o callarse frente a la verborragia
desorganizada; hablar por el paciente afásico que no alcanza a expresarse; puede
suponer que se consolide el síntoma, lejos de limitarlo.
De este modo, y dada la necesidad de los profesionales para tratar a los pacientes
en su ambiente natural, en la constitución del dispositivo terapéutico emerge la
figura del Auxiliar Terapéutico (AXT), con el fin de familiarizarse con los
problemas cotidianos y abordar el funcionamiento neurocognitivo en contexto.
20
- Paradigmas de evaluación y tratamiento

En la actualidad, se pueden identificar los siguientes paradigmas:
1. El paradigma localizacionista. Tiene su fundamento en evaluar para localizar
ares cerebrales afectadas, en especial en pacientes próximos a cirugías.
Supone el uso de test con el fin de localizar en el cerebro las funciones
alteradas. Así, a los test se les atribuyen funciones en directa correspondencia
anatómica, aunque de modo global. Los aspectos emocionales se observan con
el fin de identificar la anatomía afectada.
2. El paradigma del análisis factorial. Parte del modelo de Luria que fundamenta
la necesidad de un análisis factorial de las funciones cerebrales para
determinar el denominador común que subyace a distintas alteraciones
funcionales. En esta dirección Ardila se refiere “al conjunto de factores de
naturaleza cognoscitiva (o habilidades cognoscitivas básicas) que participan en
un proceso psicológico o en la ejecución de una tarea particular (por ejemplo,
leer, buscar palabras de acuerdo a determinadas características etc.)”. En
condiciones normales, durante la realización de una tarea como escribir, leer,
hacer cálculos u orientarse en el espacio concreto, participan diferentes
sistemas cerebrales, mediante un análisis factorial se intenta conocer los
factores de la actividad mental que subyacen a la ejecución en distintas
pruebas neuropsicológicas. En consecuencia, se trata de conocer los
elementos básicos o comunes de la actividad cognoscitiva.
La estrategia de evaluación y tratamiento es laboriosa: conocer el denominador
común de distintas funciones afectadas y proponer un abordaje terapéutico sobre
aquellos puntos que permitirían un mejoramiento de distintas funciones. Por
ejemplo. Una afectación del cálculo, la escritura y la lectura, puede tener como
objeto de trabajo el espacio como denominador común; o una afectación de la
atención, memoria y capacidad asociativa, puede tener a ciertos procesos de la
función ejecutiva como denominar común.
3. El paradigma neurocognitivo. Asume que el cerebro es un procesador de
información, que establece circuitos que pueden constituir módulos
independientes de procesamiento. En consecuencia, supone identificar procesos y
subprocesos (constructos) que deben ser evaluados de modo diferencial. Estos
modelos presuponen que la actuación de un paciente con una lesión cerebral
refleja todas las funciones cognitivas, menos los sistemas lesionados (supuesto de
la sustractividad). De esta manera, la organización mental es posible gracias a la
actividad orquestada de múltiples procesadores cognitivos o módulos.
La estrategia terapéutica es prolija: implementar programas de estimulación o
rehabilitación de las funciones afectadas (déficits selectivos) y potenciar las
conservadas. El trabajo se realiza en consultorios o en laboratorios, y con
frecuencia incluye programas informáticos.
Con frecuencia los logros reportados de este paradigma derivan de la superación
de un post-test y algunas escalas funcionales, más que de un reporte genuino del
mejoramiento de la vida diaria. Los aspectos cognitivo-afectivos, con las
interacciones ambientales y del contexto en la resolución de problemas son
21
escasamente considerados; ya que el énfasis está puesto en los déficits y en las

funciones conservadas, con un tibio alcance a los problemas de la vida real.
4. El paradigma de validez ecológica. Parte del reconocimiento de que es

necesario evaluar y tratar las funciones cerebrales los más cercano al contexto
en el cual se organizan y desarrollan. Los test intentan ser representativos de
las funciones cerebrales involucradas en la vida real. A menudo se
complementan con valoraciones conductuales en contextos específicos, como
problemas de la vida diaria, relaciones socio-afectivas y toma de decisiones.
En los últimos años se viene trabajando en la generación de nuevas pruebas
neuropsicológicas con validez ecológica. La evaluación con fines diagnósticos
supone recrear un contexto común a las personas, aunque no hay acuerdo
sobre cuál resultaría más ecológico o representativo. En la práctica clínica,
este paradigma justifica la observación de las funciones cerebrales a través de
su expresión comportamental en tareas cotidianas. Por ejemplo, se le otorga al
paciente un dinero o un listado de actividades que debe ejecutar en su
ambiente natural; o bien se puede recorrer el barrio a fin de observar su
orientación espacial, como mantener una conservación sobre sus temas de
interés, a fin de observar sus particularidades lingüísticas. Estas formas
ecológicas de observación justifican conocer el ambiente del paciente, y
fundamentan la necesidad de un Auxiliar Terapéutico instruido en
neuropsicología y modelos de aprendizaje. El abordaje terapéutico supone
atender las exigencias cognitivas que subyacen a problemas de adaptación o
integración en áreas críticas como problemas de la vida diaria, familiar,
rendimiento laboral y social.
5. El paradigma centrado en el tratamiento. Se fundamenta en la necesidad de

observación y valoración neuropsicológica y conductual en la vida misma del
paciente. Además del carácter ecológico de la evaluación, supone conocer el
efecto de instrumentos facilitadores, estrategias de resolución, y modalidades
de procesamiento y aprendizaje (estilos cognitivos), que aporten a un esquema
terapéutico de utilidad en la vida del paciente. En términos de Vigotsky, se
trata de valorar no solo un rendimiento efectivo, sino también potencial. En
consecuencia, los tiempos y puntajes obtenidos en los test, no serán tan
importantes como observar el afrontamiento cognitivo y beneficio de
instrumentos facilitadores (mejoradores del rendimiento). La propuesta
considera la interacción de aspectos neurocognitivos, conductuales y socio-
afectivos, en contextos propios del paciente.
Se trata de comprender, además, los sistemas de refuerzo e interacción medio
ambiental, como las representaciones y esquemas mentales con significados
claves en los procesos de recuperación o desarrollo. Se favorece la elaboración del
duelo de pérdida o no desarrollo, hasta encontrar un nuevo significado de vida a
través de la conciencia, la aceptación y el realismo. Implica un compromiso del
medio ambiente y familiar importante, tanto como la participación de un Auxiliar
Terapéutico en el dispositivo de trabajo.
22
- El problema de evaluar para diagnosticar o para tratar

Si bien el fin último de toda evaluación es aportar a un esquema terapéutico, no
siempre es el objetivo primero.
En este sentido, las valoraciones neuropsicológicas tradicionales todavía suelen
seguir paradigmas que implican una arquitectura neurocognitiva basada en
numerosos constructos y subprocesos cognitivos, que en la práctica clínica suele
resultar artificioso. Se trata de evaluaciones útiles en la identificación de patrones
diagnósticos diferenciales, pero pobres en el diseño de esquemas terapéuticos de
alcance ecológico. Se trata de evaluaciones más dependientes de constructos
teóricos, de la estadística y la baremización; que de la observación cualitativa y
del estado potencial de las funciones cerebrales.
Por lo tanto, para un abordaje terapéutico la lectura de las funciones cognitivas
como “déficits” o “conservadas” no siempre resulta práctica, ya que en ocasiones
el problema no es la función cognitiva, sino el contexto que la exige. Para ello, los
procedimientos de re-contextualización, suelen ser de utilidad. Sin embargo, no
se trata de cambiar el contexto para que se ajuste la función cognitiva, sino que
además se solucione un problema o se logre una mayor adaptación a la vida
cotidiana. Operar de este modo implica un paradigma centrado en el paciente.
Por lo tanto, la tarea para el tratamiento será determinar los problemas de cada
persona, atendiendo a comportamientos básicos, instrumentales y expansivos en
los cuales focalizarse; las reglas y exigencias del contexto, las particularidades
neurocognitivas de afrontamiento, como la respuesta a estímulos facilitadores y el
empleo del lenguaje organizador. En tal sentido, debe aceptarse que no hay un
protocolo único de trabajo, sino modelos clínicos de referencia con los cuales
orientar y justificar los recursos terapéuticos.
- Integración disciplinar y profesional: El equipo terapéutico

Las tendencias actuales de evaluación y tratamiento en neuropsicología implican
la integración de aspectos psicológicos, contextuales, medioambientales y
familiares. Constituyen herramientas fundamentales en los abordajes
terapéuticos actuales: La evaluación de constructos neurocognitivos específicos y
sistémicos, el empleo de pruebas con validez ecológica, las observaciones
cualitativas; las descripciones conductuales, contextuales y modalidades de
refuerzo; como significados emocionales y esquemas mentales movilizados. Se
vislumbra así, una tendencia hacia la integración de disciplinas neurocientíficas
y cognitivo-conductuales en el campo clínico, con equipos que demandan de la
interdisciplina; pero también de dispositivos que incluyen Auxiliares Terapéuticos
capaces de establecer un vínculo con el paciente para llevar a cabo las metas
acordadas con el profesional tratante.
En esta dirección, el AXT asume un rol protagónico, ya que es quien está en
contacto con el paciente la mayor parte del tiempo terapéutico. Sin embargo, no
existen por el momento criterios concensuados respecto de sus funciones y
exigencias de formación. En nuestra experiencia en la Fundación SEMAS
(Aprendizaje, Comunicación y Salud mental), vemos que resultan determinantes
las siguientes funciones del AXT:
23
1. Observar y valorar el funcionamiento cognitivo en la vida real.

2. Registrar comportamientos de la vida diaria de modo operativo (se adjuntan
algunas grillas de observación que desarrollamos para tales fines).
3. Familiarizarse con los problemas, y precisar objetivos acordes a las
necesidades del paciente.
4. Implementar procedimientos de trabajo para la organización de rutinas y
contextos de estimulación.
5. Registrar logros y dificultades semanales.
6. Mantener informado al profesional tratante de la adherencia terapéutica del
paciente y la familia.
7. Establecer vínculo con el paciente, como fuente de estimulación social y
contención emocional.
- El Auxiliar forma parte del dispositivo terapéutico

Su labor, si bien se ajusta a la singularidad del paciente, resulta de utilidad
cuando es necesario:
1. Ejecutar un plan de estimulación o rehabilitación cognitiva en la vida real y en
forma regular (con ejercicios, usos del lenguaje, estrategias de memoria,
juegos, deberes, etc.)
2. Atender y facilitar la resolución de problemas de la vida diaria de cada
paciente (decidir la ropa, manipular objetos, usar medios de transporte,
manejar el dinero, orientarse en el barrio o ciudad, comunicar necesidades y
deseos, organizar tareas del hogar, vinculación social, etc)
3. Organizar situaciones de aprendizaje o reaprendizaje considerando las
particularidades neurocognitivas del paciente
4. Evitar el aislamiento y propiciar comportamientos de autonomía en base a la
aceptación y realismo de la situación
5. Evitar o diferir internaciones por discapacidad o estados de semidependencia
funcional
6. Aproximar al paciente a nivel ocupacional o laboral cuando es posible
7. Favorecer la interacción social y contención emocional.
24
Unidad 2: El aporte de técnicas de estudio del Sistema Nervioso.

Ardila – Cap 2 - Neuropsicología Clínica
Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del
cerebro, entre las cuales se encuentran:
1. Enfermedad cerebrovascular (o también ACV)
Constituyen una de las causas más frecuentes de las afecciones neurológicas en
el adulto. Se denomina ECV a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral
originado por alguna condición patológica de los vasos sanguíneos. La patología
vascular puede observarse en las paredes de los vasos, por acumulación de
material, por cambios en la permeabilidad o por ruptura de sus paredes. El flujo
sanguíneo puede obstruirse por un trombo o embolo, o por un incremento en la
viscosidad de la sangre.
El cerebro es uno de los órganos que más dependen de una cantidad apropiada
de oxígeno, lo cual interfiere en el metabolismo celular normal; así, una
interrupción superior a cinco minutos es suficiente para matar células de la
región afectada, dando como resultado un infarto o una necrosis isquémica, por
ende, un daño irreversible.
- Clasificación: entre los ACV se distinguen dos grandes grupos:
a) Isquemias: En los ACV isquémicos los síntomas se deben a un decremento o
una interrupción del flujo sanguíneo en el tejido cerebral. Esta disminución se
puede deber a: 1) una trombosis, se refiere a la creación de una formación que
interrumpe el flujo sanguíneo; 2) un embolismo, esto es, un coágulo, burbuja
de aire, grasa o cualquier otra formación de material que obstruye un vaso
pequeño después de haberse transportado por el torrente circulatorio de los
vasos de mayor calibre, y 3) la reducción del flujo sanguíneo en el cerebro,
debida frecuentemente al endurecimiento de las arterias (arterosclerosis) o a la
inflamación de los vasos (vasculitis).
El termino accidente isquémico transitorio (AIT) se refiere a la presencia de signos
neurológicos focales cuya recuperación completa se observa en las primeras 24hs
de haberse originado la sintomatología, este accidente puede ser recurrente. El
paciente muestra perdida súbita de una función neurológica y/o neuropsicológica
por un corto tiempo.
En caso de isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y la
muerte neuronal. Al parecer, esta última se debe a las toxinas que se producen
cuando a la célula le falta la irrigación sanguínea normal.
b) Hemorragias: Los ACV hemorrágicos se producen por la ruptura de un vaso,
lo cual permite que la sangre se filtre en el parénquima cerebral.
La causa más frecuente de los ACV hemorrágicos es la hipertensión arterial
(HTA). Las hemorragias producidas por HTA generalmente son intracerebrales.
Raramente se observan en la corteza cerebral, usualmente son subcorticales; por
lo tanto, su sintomatología inicial casi siempre es neurológica y rara vez
neuropsicológica. Suelen afectar los núcleos basales, el tálamo, cerebelo y
protuberancia.
La segunda casa más frecuente de ACV hemorrágico es la ruptura de una
aneurisma (protusión o embobamiento de las paredes arteriales por defectos en la
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elasticidad misma). Se deben, por lo común, a defectos de origen congénito,

pueden desarrollarse por HTA, arterosclerosis, embolismos o infecciones.
Los angiomas son malformaciones arteriovenosas de los capilares que resultan en
anormalidades en el flujo sanguíneo cerebral.
- Sintomatología: La forma en que se presentan los ACV es característica, pues

producen súbitamente un déficit neurológico focal (hemiplejía, afasia). En
casos severos, se puede presentar con un estado de coma. En los ACV
embólicos, el comienzo es súbito y el déficit neurológico llega rápidamente a su
máximo nivel. En los ACV trombóticos y en las hemorragias por hipertensión,
el déficit neurológico puede desarrollarse en cuestión de minutos u horas. La
pérdida de conciencia es usual en los ACV hemorrágicos, pero no en los ACV
oclusivos.
Al disminuir el edema y la diasquisis, la sintomatología se reduce a las secuelas
focales. El déficit neurológico y/o neuropsicológico refleja el sitio y el tamaño de
la lesión. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética
(RMI) pueden demostrar la presencia de hemorragias, infartos, aneurismas y
deformidades ventriculares. La arteriografía revela oclusiones de los grandes
vasos, así como aneurismas y malformaciones vasculares.
- Territorios vasculares: Dos sistemas arteriales diferentes se encargan de llevar
la sangre al cerebro: el sistema de las dos arterias carótidas internas (sistema
carotídeo) y el sistema de las arterias vertebrales (sistema vertebral o vertebro-
basilar).
Las arterias carótidas internas entran por la base del cráneo, una a cada lado, y
se dividen en numerosas ramificaciones secundarias (arteria oftálmica, arteria
coroidal anterior y arteria comunicante posterior) y en dos arterias principales: la
arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Esta última irriga las caras
anterior, superior y media del lóbulo frontal, así como la porción superior y
medial del lóbulo parietal. La cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y
parietal es territorio de la arteria cerebral media.
Las arterias vertebrales ingresan por separado desde la base del cráneo y se unen
a la altura de la protuberancia para formar la arteria basilar. De ésta emergen
numerosas arterias cerebelosas que forman las arterias cerebrales posteriores.
La arteria cerebral posterior suministra la sangre al lóbulo occipital y a la porción
inferior, basal, y a la cara interna del lóbulo temporal. La arteria cerebral media y
la arteria cerebral posterior se unen por medio de la arteria comunicante
posterior, y las dos arterias cerebrales anteriores se unen por medio de la arteria
comunicante anterior. Esta interconexión arterial constituye el llamado polígono
de Willis, que sirve para equilibrar la distribución de sangre en ambos lados del
cerebro y compensa el flujo del líquido cuando falta en alguno de los lados.
Los efectos de los ACV dependen del territorio vascular afectado. Los ACV de la
arteria cerebral media izquierda producen afasias en la mayoría de los casos,
mientras que las isquemias de las arterias cerebrales anteriores tienden a
producir cambios comportamentales. Las alteraciones de memoria y los defectos
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en el reconocimiento visual se producen en casos de compromisos de territorios

de la arteria cerebral posterior.
La enfermedad que se conoce como CADASIL es un padecimiento cerebro-
vascular hereditario que ocasiona un déficit cognitivo y demencia. Esta artropatía
cerebral produce infartos subcorticales recurrentes y alteraciones de la sustancia
blanca, similar a la leucoencefalopatía hipertensiva tipo Binswanger, pero con la
diferencia de que en el CADASIL no hay hipertensión ni riesgo de enfermedad
cerebro-vascular, aunque se presenta con frecuencia junto con historia de
migraña.
2. Traumatismos craneoencefálicos
Los TCE puede afectar el cerebro porque: 1) pueden lesionar directamente el
cerebro; 2) pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a una
isquemia y en algunos casos a un infarto; 3) pueden causar hemorragias y
hematomas, incrementando la presión intracerebral; 4) como en cualquier tejido,
en el cerebro se produce inflamación como consecuencia del trauma (edema),
llevando igualmente a un incremento en la presión intracerebral; 5) se fractura el
cráneo (traumatismo abierto) y se incrementa la posibilidad de infección; y
finalmente, cuando 6) las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un
foco epiléptico, cuyas manifestaciones clínicas aparecerán meses después del
traumatismo.
- Clasificación: Pueden dividirse en dos grandes grupos: abiertos y cerrados. En
los primeros el cráneo sufre una penetración, con la posibilidad de que
fragmentos del hueso se incrusten en el parénquima cerebral. Generalmente,
quienes sufren este tipo de traumatismo no pierden la conciencia y las
alteraciones neurológicas y neuropsicológicas son secundarias a la lesión
cortical focal.
En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida
aceleración y desaceleración, por ejemplo, accidentes de tránsito. Aunque no
haya fractura de cráneo, el cerebro puede sufrir lesiones debidas sobre todo al
efecto del golpe y el contragolpe que eventualmente puede afectar los lóbulos
frontales y temporales. Generalmente en los TCE cerrados se pierde la conciencia
probablemente como consecuencia de alteraciones en las estructuras del tallo
cerebral.
- Sintomatología: Dejan como secuelas defectos en la memoria, cambios
comportamentales y defectos cognoscitivos más difusos.
Para medir la severidad de los TCE se utilizan diversos criterios, como el puntaje
obtenido en la Escala de Glasgow, la duración del estado de coma y la ampliación
del periodo de amnesia postraumática.
3. Tumores
Esta palabra se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en formas
atípica, que crecen a expensas del organismo pero que no cumplen un propósito
dentro de este. Se les denomina también neoplasias.
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- Clasificación: Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los

benignos pueden crecer fuera del cerebro, como sucede en el caso de los
meningiomas. Su crecimiento es típicamente lento y pueden alcanzar un gran
tamaño sin que se observe necesariamente una sintomatología evidente. La
sintomatología aparece generalmente como consecuencia del efecto de masa
sobre otras estructuras cerebrales. Los tumores benignos permanecen bien
definidos y no se infiltran en el parénquima cerebral; por lo tanto, su resección
quirúrgica es relativamente fácil. Sin embargo, un tumor benigno situado en
un lugar de difícil acceso quirúrgico puede causar la muerte por herniación
del tallo cerebral.
Los tumores malignos, por otra parte, surgen frecuentemente de las células
gliales, se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su resección
es más difícil. Los gliomas representan los tumores malignos más frecuentes.
Entre los gliomas se pueden mencionar los astrocitomas, los oligodendriogliomas
y los glioblastomas. Los primeros pueden tener un bajo grado de malignidad y un
crecimiento relativamente lento; los oligodendriogliomas representan un tipo de
tumor particularmente lento en su crecimiento, y los glioblastomas son altamente
malignos, con una alta velocidad de crecimiento.
Una pequeña cantidad de tumores cerebrales son metástasis, es decir, células
tumorales que han sido transportadas desde otro punto de origen del cerebro.
Los tumores que con mayor frecuencia producen metástasis al cerebro son los del
pulmón y del seno; en general, son múltiples y su pronóstico es muy reservado.
- Sintomatología: La presentación clínica de un tumor es variable y depende de

la localización del mismo. Las crisis convulsivas son la primera manifestación
clínica en muchos de los pacientes con neoplasias; en otros, las primeras
manifestaciones pueden mostrar disminución en la capacidad de
concentración, y lentificación en la comprensión y en la capacidad
cognoscitiva general. Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas
y/o neuropsicológicas muy focales que permiten sospechar una alta
probabilidad de un tumor y diagnosticar con cierta precisión su localización
en el cerebro.
4. Infecciones
Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo patógeno que
produce de una enfermedad. Las infecciones cerebrales generalmente tienen el
foco infeccioso de origen por fuera del cerebro. En ocasiones, tienen un origen
hematógeno.
Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por varias razones: En primer
lugar, pueden interferir en el flujo sanguíneo cerebral, generando trombosis o
hemorragias de los capilares; tienen, además, la capacidad para alterar
seriamente el metabolismo de las células o las características de la membrana
celular, afectando las propiedades eléctricas de la misma. El edema que
generalmente aparece como consecuencia de una infección puede abarcar
diversas estructuras cerebrales, y alterar su función normal. La reacción de
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defensa del organismo contra la infección es fuente potencial de alteraciones en el

sistema nervioso. La producción de pus modifica el líquido extracelular y su
producción puede incrementar la presión dentro del cerebro.
- Clasificación: Se pueden dividir:
a) Infecciones virales: Un virus es un agregado encapsulado de ácido
nucleico que puede estar constituido de DNA o RNA. Los virus llamados
neurotrópicos tienen proclividad por el sistema nervioso, como es el caso de
los que producen la poliomelitis y la rabia. Los virus pantrópicos, como el
del herpes simple, atacan todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso.
Los efectos del virus sobre el sistema nervioso dependerán de la susceptibilidad
diferencial que presentan las células al virus. Si se fija en las meninges, se
presenta una meningitis; si compromete células parenquimatosas del cerebro o la
medula, puede dar origen a trastornos aún más severos como la encefalitis y
poliomelitis, respectivamente.
b) Infecciones bacterianas: Se refiere a cualquier microorganismo
generalmente de una sola célula, que no posee clorofila y que se multiplica
por simple división celular. Las infecciones bacterianas del sistema
nervioso son resultantes de una invasión de estos microorganismos
generalmente por vía sanguínea. Las infecciones bacterianas producen
generalmente meningitis y en ocasiones pueden formar abscesos cerebrales
que causa la necrosis de las células de la región afectada. A medida que las
bacterias se multiplican y destruyen el número mayor de células, el
absceso actúa como una masa que ocupa espacio e incrementa la presión
intracraneana.
c) Infecciones micóticas: Son producidas por hongos que llegan al sistema
nervioso. El sistema nervioso central es usualmente resistente a las
infecciones micóticas. Sin embargo, estas defensas pueden romperse en
personas que sufren enfermedades importantes como tuberculosis.
d) Infecciones parasitarias: Se le llama parásito al organismo que vive a
expensas de otro. Los más importantes son la malaria, que puede producir
el paludismo cerebral; las amebas, que al ingresar al cerebro pueden
producir una encefalitis y abscesos cerebrales; y el cisticerco, que puede
producir signos neurológicos focales y aun un deterioro cognoscitivo
generalizado.
- Sintomatología: Muchas de las infecciones del sistema nervioso se derivan de
infecciones originadas en otras partes del cuerpo y por ello se asocian con
síntomas como fiebre, malestar general e hipotensión. Desde el punto de vista
neuropsicológico, generalmente se evidencia un síndrome confusional agudo,
caracterizado por desorientación temporo-espacial, defectos atencionales,
fallas en la memoria y, en ocasiones, agitación psicomotora.
- Tratamiento: El tratamiento varía según el tipo de infección. Las enfermedades
virales son difíciles de tratar y por lo general se espera a que la enfermedad
siga su curso. El tratamiento para las infecciones bacterianas consiste en la
aplicación de antibióticos.
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5. Enfermedades nutricionales y metabólicas

La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y neuropsicológicos
graves. La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al igual que las
anormalidades circulatorias derivadas de la desnutrición, puede dejar secuelas
neurológicas importantes. El alcohol es un factor generador de las enfermedades
nutricionales debido su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y a la
frecuente asociación entre disminución en la ingestión de alimentos y
alcoholismo. El síndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades
nutricionales más importantes para la neuropsicología.
Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros órganos
como los riñones, hígado, páncreas y glándulas endocrinas. Por ejemplo, la
hipoglicemia o falla hepática puede presentarse como estados de coma o
síndromes confusionales agudos. Otras como el hiperparatiroidismo, son causa
potencial de demencia y psicosis.
6. Enfermedades degenerativas
Implican una pérdida progresiva de las células nerviosas, que derivan en signos y
síntomas neurológicos. Entre las enfermedades degenerativas se encuentran los
síndromes de demencia progresiva, como el mal de Alzheimer, los síndromes de
demencia progresiva asociados con otras anormalidades neurológicas, como la
enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y los síndromes
caracterizados por alteraciones de la postura, de movimientos o de pérdidas
sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes.
Las enfermedades neurológicas degenerativas que se asocian con la pérdida
progresiva de las funciones cognoscitivas y comportamentales se denominan
demencias.
La enfermedad de Huntington se asocia con un defecto genético de carácter
autosómico dominante y se caracteriza por la aparición de movimientos coreicos y
alteraciones de tipo demencial. Estudios patológicos han demostrado una
degeneración de los núcleos basales y de la corteza frontal.
El temblor, la rigidez y la hipertonía son características de la enfermedad de
Parkinson. Los pacientes con esta enfermedad presentan una pérdida progresiva
de neuronas dopaminérgicas, debido a una degeneración de la sustancia negra.
7. Epilepsia
Son una condición neurológica caracterizada por la presencia de alguna actividad
paroxística correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de la
corteza cerebral. Con la invención del EEG se puede determinar la relación entre
cambios eléctricos de la corteza cerebral y la presencia de fenómenos convulsivos.
- Clasificación: Dependiendo de la etiología se pueden distinguir dos tipos de
epilepsia: la primaria y la secundaria. La epilepsia primaria o idiopática surge
espontáneamente, sin que exista un daño estructural establecido del sistema
nervioso, por lo que su causa es desconocida, aunque se supone la existencia
de factores de tipo genético. La epilepsia secundaria o sintomática la que
deriva de una infección, un tumor, una malformación o alguna otra condición
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neurológica que crea en el cerebro un foco irritativo epileptogénico, capaz de

presentar una actividad eléctrica anómala. En este tipo de epilepsia se puede
establecer el origen de las convulsiones, y su manifestación se relaciona con la
localización específica del foco patológico.
Según sus manifestaciones clínicas, las crisis epilépticas se pueden clasificar en
dos grandes grupos: parciales (o focales) y generalizadas, dependiendo de si
comprometen en forma parcial o total la corteza cerebral. Las parciales se
subdividen a su vez en crisis parciales simples y crisis parciales complejas; en las
crisis parciales simples no existe compromiso de la conciencia, en tanto que en
las crisis parciales complejas se presenta un compromiso de la conciencia.
Se distinguen cuatro tipos de crisis parciales simples, a saber: motrices,
sensoriales, autónomas y psíquicas.
Entre estas últimas se encuentran las crisis perceptuales, mnésicas, disfásicas,
afectivas y cognoscitivas. Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo
temporal y se caracterizan por la falta de responsibidad a los estímulos del medio,
por la presencia de automatismos, es decir, movimientos repetitivos
esteriotipados, y porque el paciente, a pesar de estar alerta, no recuerda lo
sucedido durante el episodio.
Las crisis generalizadas se inician comprometiendo de manera simétrica bilateral
la corteza cerebral, sin presentar signos focales. Las crisis de tipo tónico-clónicas
generalizadas (TCG) o de gran mal se caracterizan por la pérdida súbita de la
conciencia y la presencia de actividad motora: primero se observa una fase
tónica, durante la cual aumenta el tono muscular, y luego una fase clónica, en la
que ocurren sacudidas rítmicas.
En las crisis generalizadas de ausencia o pequeño mal hay interrupciones
recurrentes de la conciencia, y la actividad motora que se observa son parpadeos,
rotaciones de los ojos o movimientos de cabeza. Estos ataques tienen una
duración muy corta.
En las crisis aquinéticas el enfermo cae al suelo de manera súbita. Los espasmos
mioclónicos consisten en la flexión y extensión súbita del cuerpo, y
frecuentemente se inician con un grito. El tratamiento de la epilepsia requiere por
lo general de medicamentos anticovulsivantes.
8. Exámenes clínicos y paraclínicos

Las personas que sufren algún desorden del sistema nervioso deben ser
sometidas a un examen neurológico de rutina. En principio se levanta la historia
clínica con el fin de obtener información detallada sobre el problema que es
motivo de consulta, y sobre su evolución.
Entre los exámenes paraclínicos que complementan al examen neurológico se
encuentran la punción lumbar, varias técnicas electrofisiológicas como el
electroencefalograma, los potenciales evocados, el electromiograma y algunas
técnicas radiológicas como la angiografía, la neumografia, la tomografía axial
computarizada y la resonancia magnética.
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Mias – cap 3 – Técnicas de estudio del SN y su contribucional conocimiento de la

función cerebral
Las técnicas de neuroimágen permiten conocer la estructura neuroanatómica del
cerebro, o bien identificar las modificaciones en la actividad cerebral cuando el
sujeto realiza una función específica.
1. Tomografía Axial Computarizada (TAC)
La exploración o scanner TAC es una técnica radiográfica que permite reconstruir
un órgano tridimensional en representaciones bidimensionales con planos
superpuestos. Se diferencia de la radiografía convencional en que permite
representar imágenes a distintos niveles de profundidad. La imagen producida
está basada en la aplicación de rayos X que pasan a través del cerebro. Cuando
se han completado todas las proyecciones los datos resultantes son procesados
por computadora, que transforma esos datos en imágenes de gran definición y a
distintos planos. Este scanner permite detectar tumores, valorar los accidentes
vasculares y los traumatismos craneoencefálicos, y contribuye en la localización
de diversas lesiones intracraneales o de atrofia cerebral.
2. Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
Las imágenes obtenidas con la RMN son de mejor definición que las logradas con
la TAC, aunque son muy parecidas. Esta es una técnica de neuroimágen
morfológica que permite detectar el contenido y la distribución de agua en los
tejidos según su densidad. Las imágenes RMN se obtienen a partir de la
alineación que sufren los átomos de hidrógeno cuando son colocados en un
campo magnético. La calidad de estas imágenes, son superiores, ya que permiten
una mejor definición de los surcos, y una mayor diferenciación entre la sustancia
gris y blanca. Por lo tanto, pueden reflejar mejor las lesiones detectadas por la
TAC además de malformaciones pequeñas o microscópicas.
3. Medida de Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
Esta es una técnica de evaluación del flujo sanguíneo cerebral que permite
investigar sobre aspectos funcionales de la actividad cerebral. Esta activación se
acompaña de un aumento en la intensidad de consumo del oxígeno. Así, la
intensidad funcional de un tejido está estrechamente asociada a su consumo de
oxígeno. Se comprende con ello que no basta con la lesión de una región cerebral
para eliminar una determinada función; sino que la misma produciría en todo
caso, la alteración de un aspecto de la misma.
a) Tomografía por Emisión de Fotones (SPECT)
Esta es una nueva técnica de evaluación del flujo sanguíneo cerebral, que permite
conocer aspectos funcionales de la actividad cerebral, pudiendo conocer su
distribución en los planos axial, coronal y sagital, según la actividad del
radiofármaco administrado. A los 30 minutos de la administración del
radiofarmaco, se realiza la adquisición de las imágenes con un detector o cabezal
(activado con Talio) en el que se produce el efecto fotoeléctrico al recibir la
radiación gamma proveniente del radiofármaco administrado. Finalmente se
procesa la información registrada en la computadora, obteniendo imágenes
digitalizadas a color que reflejan la medida del flujo cerebral. Dichos colores
varían del blanco al rojo para el flujo intenso, y del azul al verde para el menor
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flujo. Con los mismos se puede observar que la disfunción neuronal produce un
menor requerimiento metabólico, por lo que el flujo de la región afectada cae en
forma paralela, contrariamente al flujo observado en condiciones normales.
Esta técnica constituye en la actualidad de nuestro medio, una de las
aplicaciones más importantes en el estudio de enfermedades tales como
demencias, accidentes cerebro-vasculares, traumatismos, epilepsias y tumores
cerebrales, y en enfermedades psiquiátricas tales como los trastornos afectivos y
la esquizofrenia.
4. Tomografía por Emisión de Positrones (PET)
Es una técnica de mayor sensibilidad que la anterior, ya que permite valorar la
función cerebral mediante la obtención de información de la actividad metabólica
del cerebro (llegando a la intimidad de la célula). Esta técnica permite identificar
la concentración de glucosa en el cerebro, marcada con un elemento radiactivo
(fluorodesoxiglucosa). Las áreas funcionalmente más activas consumen mayor
cantidad de glucosa, por lo tanto, concentran el radiofármaco. Se destacan sus
contribuciones en el estudio de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias.
En la enfermedad de parkinson, permite la carga de un aminoácido denominado
F-dopa para constatar la deficiencia en la síntesis de dopamina.
5. Técnicas basadas en el registro neurofisiológico
Son técnicas que se basan en el registro de la actividad bioeléctrica de las
neuronas. El electro-encefalograma (EEG) ha sido el primer instrumento clínico
en el estudio de la actividad cerebral, muy útil en el diagnóstico de las epilepsias
y aquellas enfermedades que suponen anomalías bioeléctricas. A mediados de los
80 se introduce el mapeo cerebral o BEAM que consiste en el registro promediado
y estadístico de las señales del EEG realizado en computadora. Así, los cambios
en la actividad bioeléctrica se reflejan en mapas funcionales a color, como una
expresión de diferentes funciones o procesamiento cognitivo que el sujeto realiza.
Kolb - Neuropsicología Humana

Capítulo 6: La influencia de las drogas en la conducta
- Vías de administración de los fármacos
Un fármaco es un compuesto químico que se administra para generar algún
cambio deseado en el organismo. En este capítulo, se considerarán los fármacos
psicoactivos, sustancias capaces de alterar el estado de ánimo, el pensamiento o
la conducta y que sirven para controlar las enfermedades neuropsicológicas.
Aunque muchos de estos son sustancias de abusos, y muchas generan adicción.
Algunas pueden actuar como toxinas y ocasionan enfermedad, daño cerebral o
muerte.
Para ser eficaz debe alcanzar su objetivo en el SN. La forma en la que el fármaco
penetra en el organismo y lo recorre hasta llegar al órgano diana se denomina vía
de administración. Las diferentes vías plantean distintas barreras que debe
atravesar el fármaco para alcanzar el objetivo.
Por lo general existen menos barreras si es inhalado en lugar de deglutido, y
menos aún si es inyectado. Se encuentran menos obstáculos si un fármaco es
inyectado directamente en el encéfalo.
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La barrera hematoencefálica (BH)

En el encéfalo el paso de sustancias a través de los capilares es mucho más difícil
que en otros sitios del organismo por la presencia de la barrera hematoencefálica.
El problema para el fármaco no es que el encéfalo sea deficiente en capilares, ya
que tiene una rica red capilar, pero los capilares encefálicos son impermeables a
muchas sustancias y esta impermeabilidad crea una BH.
La estructura de los capilares está compuesta por una única capa de células
endoteliales. En la mayor parte del cuerpo, las sustancias pueden entrar y salir
de los capilares atravesando los espacios entre las células. En el encéfalo, sin
embargo, las células endoteliales se fusionan para formar uniones estrechas, de
modo que las moléculas de la mayoría de las sustancias no pueden introducirse
en ellas.
Muchas sustancias (oxigeno, glucosa y aminoácidos) deben hacer habitualmente
el recorrido desde la sangre hacia las células encefálicas. Existen dos formas en
que las moléculas de estas sustancias atraviesan la BH. Primero, las moléculas
pequeñas, como el oxígeno y el dióxido de carbono, que no están ionizadas y, por
lo tanto, son liposolubles, pueden atravesar la pared capilar. Segundo, las
moléculas de glucosa, aminoácidos y otros nutrientes pueden ser transportadas a
través de los capilares mediante sistemas de transporte activo.
Dado los muchos obstáculos que encuentran las sustancias psicoactivas en su
recorrido desde la boca al encéfalo, está claro que inhalar una sustancia o
inyectarla en el torrente sanguíneo tiene sus ventajas. Estas vías alternativas de
administración evitan el obstáculo del estómago.
Metabolismo
Los fármacos son metabolizados en todo el organismo, pero, sobre todo, en los
riñones, hígado y la bilis. Hay algunas sustancias que el organismo tiene
problemas para eliminar, son potencialmente peligrosas porque, si se ingieren en
grandes dosis, pueden acumularse y volverse toxicas. Por ejemplo, ciertos
metales como el mercurio, no son eliminados fácilmente del organismo y cuando
se acumulan pueden causar trastornos neurológicos graves.
- Acciones de los fármacos en las sinapsis

Pasos en la transmisión sináptica
Los fármacos que aumentan la eficacia de la neurotransmisión se llaman
agonistas, mientras que los que la disminuyen se denominan antagonistas. Por
ejemplo, todos los fármacos que estimulan la liberación del neurotransmisor
dopamina, que bloquean su recaptación o su inactivación son considerados
agonistas dopaminérgicos porque todos ellos aumentan la cantidad de dopamina
disponible en la sinapsis. Por el contrario, las sustancias que bloquean la síntesis
de dopamina o su liberación desde la membrana pre-sináptica o que bloquean los
receptores dopaminérgicos o aceleran la inactivación de dopamina se consideran
antagonistas dopaminérgicos porque disminuyen el efecto bioquímico de este
transmisor en la sinapsis.
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Ejemplos de acción de los fármacos: sinapsis colinérgica

El veneno de la araña viuda negra y la toxina botulínica, intervienen en la
liberación de acetilcolina del termina axónico. El primero es un agonista porque
promueve la liberación de acetilcolina, por ejemplo, en los insectos la excitación
producida por el exceso de acetilcolina en las sinapsis neuromusculares es
suficiente para producir parálisis y muerte (no pasa así en humanos).
La toxina botulínica, es antagonista porque bloquea la liberación de la
acetilcolina, un caso grave puede producir parálisis del movimiento y de la
respiración.
- Clasificación de los fármacos psicoactivos

a) Sustancias hipnosedantes y ansiolíticas
Estos, en dosis bajas reducen la ansiedad, en dosis intermedias, sedan, en dosis
altas causan anestesia o coma y dosis muy elevadas pueden ocasionar la muerte.
Los más comunes son el alcohol, barbitúricos (utilizados principalmente como
anestesia) y benzodiacepinas (para la ansiedad).
Una característica de los hipnosedantes es que dan lugar a respuestas cada vez
más débiles cuando se utilizan dosis repetidas. Se requiere cada vez una dosis
mayor para producir el efecto inicial. Esta disminución de la respuesta a un
fármaco con el tiempo se llama tolerancia. Hay tolerancia cruzada, cuando la
tolerancia que se desarrolla para una sustancia se extiende a una sustancia
diferente. La tolerancia cruzada, sugiere que las dos sustancias son similares en
sus acciones sobre el SNC. El hecho de que el alcohol, barbitúricos y benzo,
muestren tolerancia cruzada alerto a los investigadores acerca de que afecten un
blanco común en el SN, hoy en día se sabe que ese blanco es la molécula que
contiene un lugar receptor para el neurotransmisor inhibidor ácido y
aminobutírico (GABA). (GABA ejerce su efecto inhibidor disminuyendo la
frecuencia de descarga de una neurona).
Los hipnosedantes se unen al receptor GABAa. Los barbitúricos y el alcohol se
unen a un lugar del receptor, e imitan los efectos del GABA. Las benzo se unen a
un lugar receptor diferente, el lugar ansiolítico, y potencian la acción del GABA.
(los hipnosedantes se unen a un lugar en el receptor, ansiolíticos en otro y GABA
en otro).
b) Fármacos antipsicóticos
Un efecto que tienen es la reducción inmediata de la actividad motora, que ayuda
a aliviar la agitación excesiva de algunos pacientes esquizofrénicos. Uno de los
efectos colaterales negativos puede ser provocar síntomas que recuerdan a los de
la enfermedad de Parkinson, en la cual el control sobre el movimiento está
deteriorado. Con el uso prolongado pueden producir discinesia (movimientos
involuntarios).
Parte de la acción de los antipsicóticos es bloquear un tipo de receptor
dopaminérgico, llamado receptor D2. Esta acción condujo a la hipótesis
dopaminérgica de la esquizofrenia, que sostiene que algunas formas de la
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enfermedad pueden estar relacionadas con una actividad dopaminérgica

excesiva, la cual es controlada por las sustancias antipsicóticas.
c) Antidepresivos
Dos tipos diferentes de fármacos tienen efectos antidepresivos: los inhibidores de
la monoaminooxidasa (inhibidores de la MAO) o IMAO y los antidepresivos
triciclos. Los denominados antidepresivos de segunda generación, entre los que
se incluye la fluoxetina (Prozac), son similares a los antidepresivos triciclos.
Se cree que actúan mejorando la transmisión química en las sinapsis
serotoninérgica, noradrenérgina, histamínicas y colinérgicas, y tal vez, también
en la síntesis de dopamina. Sin embargo, siguen existiendo interrogantes en
relación con el modo en que actúan los antidepresivos.
d) Analgésicos narcóticos
Son fármacos con propiedades inductoras del suelo y calmantes del dolor.
Muchos de ellos derivan del opio, extracto de las semillas de la amapola. El opio
ha sido utilizado durante miles de años para producir euforia, analgesia y sueño,
así como para tratar la diarrea y la tos.
Dos sustancias, codeína y morfina, demostraron propiedades narcóticas. La
codeína es incluida a menudo en los medicamentes antitusivos y en los
analgésicos como aspirina. La morfina, es un calmante muy potente del dolor.
Los antagonistas del opio, por ejemplo, la nalorfina y la naloxona, bloquean las
acciones de la morfina y también son útiles para el tratamiento de las sobredosis.
La heroína, otro opiáceo, puede ser sintetizado por la morfina.
e) Estimulantes
Constituyen una clase heterogénea de agentes que aumentan la actividad de las
neuronas de distintas formas. Se subdividen en 4 grupos: conductuales,
convulsivantes, generales y drogas psicodélicas.
Producen aumento en la conducta motora y elevan el estado de animo y el nivel
de alerta. Dos ejemplos son la cocaína y anfetamina. Ambas son agonistas
dopaminérgicos que actúan bloqueando el transporte retrogrado de dopamina
hacia el terminal, lo cual deja más dopamina disponible en la hendidura
sináptica. La anfetamina también estimula la liberación de dopamina de las
membranas presináptica. Ambos mecanismos aumentan la cantidad de
dopamina disponible en las sinapsis para el estímulo de los receptores
dopaminérgicos.
Los estimulares generales son sustancias que producen un aumento sistémico de
la actividad metabólica de las células. Un estimulante de esta clase ampliamente
utilizado es la cafeína, la cual inhibe una enzima que, en estado normal, degrada
la importante sustancia química reguladora monofosfato cíclico de adenosina
(AMPc). El aumento consiguiente en el AMPc conduce a un aumento de la
formación de glucosa en el interior de las células, lo cual deja disponible más
energía y permite niveles más altos de actividad celular.
Los fármacos psicodélicos, alterar la percepción sensorial y los procesos
cognitivos. Existen 4 grupos principales de agentes psicodélicos: un grupo
comprende los colinérgicos, que bloquean o facilitan la transmisión en las
12
sinapsis colinérgicas del cerebro. Un segundo, noradrenérgicos, pertenece la

mescalina, obtenida del cactus del peyote. Un tercer tipo, es el
tetrahidrocannabinol o THC, componente activo de la marihuana. El cuarto, son
los serotoninérgicos, que incluyen el LSD y la psilocibina.
- Efectos de la experiencia, el contexto y los genes

Muchas conductas desencadenan resultados predecibles. Este tipo de relación
causa-efecto, conduce a algunas personas a suponer que un fármaco producirá
los mimos resultados cada vez que sea utilizado. Se describirán algunas formas
por las cuales el empleo reiterado de los fármacos modifica el cerebro y la
conducta:
a) tolerancia
Declive en la respuesta a la administración repetida de una sustancia.
Tres tipos diferentes de tolerancia: Metabólica, celular y aprendida.
b) Sensibilización
La exposición a la misma sustancia más de una vez no siempre produce
tolerancia. En ocasiones se manifiesta la reacción contraria, es decir, el aumento
de la respuesta con las dosis consumidas posteriormente. Esta mayor reactividad
a dosis iguales sucesivas de un fármaco se denomina sensibilización. Mientras la
tolerancia, generalmente, se desarrolla con el uso repetido de una droga, es
mucho más probable que la sensibilización se desarrolle con el uso ocasional.
c) Abuso y dependencia
Muchos tipos de fármacos son susceptibles de abuso o producen adicción, como
los hipnosedantes, ansiolíticos, narcóticos y estimulantes. Causan activación
psicomotora en alguna parte de su rango de dosis.
d) Explicación de la adicción a las drogas
Una de las primeras hipótesis fue la de la dependencia, pero esta no explica
porque ciertas drogas que causan síntomas de abstinencia cuando se las
suspende, como los antidepresivos tricíclicos, no son susceptibles de abuso. La
hipótesis hedonista, según la cual las personas consumen drogas porque les
produce placer fue propuesta para explicar estas observaciones. A su vez, se
encuentra sustancialmente debilitada por informes de adictos que dicen que las
drogas que consumen les proporcionan poco placer.
Robinson y Berridge, propusieron la teoría de la sensibilización incentiva,
comprobaron que la adicción se desarrolla en una serie de etapas:
- La primera es la activación del placer como consecuencia del consumo, el cual
produce una sensación subjetiva positiva a la persona. Le gusta la
experiencia.
- La segunda, el placer está ligado, a través del aprendizaje asociativo
(pavloviano), a representaciones mentales de objetos, actos, lugares y sucesos
conectados con el consumo de la droga.
- La tercera etapa, es atribuir la saliencia incentiva a las señales asociativas con
el consumo de la droga. Esas señales se convierten en incentivos fuertemente
deseados y buscados por sí mismos. Por ejemplo, los actos que han conducido
a la situación de consumo se vuelven atractivos.
13
e) Conducta inducida por la droga

Una explicación, en el caso del alcohol, puede ser la teoría de la desinhibición.
Capítulo 7: Estudios por neuroimágenes

- Actividad eléctrica del cerebro
Como la actividad de las células nerviosas tiene una base electroquímica, puede
ser registrada con instrumentos sensibles a los pequeños cambios en la actividad
eléctrica. Los investigadores intentan, después, correlacionar estos registros con
las diferencias observadas en la conducta, estas correlaciones sirven como fuente
de conocimiento acerca del modo en que el cerebro procesa la información. Las
técnicas para registrar la actividad eléctrica cerebral son:
a) Registro de células únicas:
La ventaja principal es que proporciona la máxima resolución de todas las
técnicas de imágenes funcionales, ósea, ofrece información sobre lo que están
haciendo algunas neuronas. Su desventaja es que tiene una capacidad mínima
de generalización.
Por ejemplo, se inserta un electrodo directamente en el cerebro de un animal,
adyacente a una neurona única, y se registra la actividad eléctrica de la neurona
en un ordenador, lo cual aporta información sobre la actividad de esa neurona.
b) Registro electroencefalográfico
Informa sobre la función del cerebro en su totalidad, pero aporta pocos datos
sobre la actividad de neuronas aisladas.
Berger, observo que era posible registrar “ondas cerebrales” colocando los
electrodos desde un voltímetro sobre el cráneo. Estos registros, denominados
EEG, han demostrado ser un instrumento útil para: estudiar el sueño; controlar
la profundidad de la anestesia; diagnosticar la epilepsia y el daño encefálico y
estudiar la función cerebral normal.
c) Potenciales evocados (PE)
Tienen menor resolución que los registros de unidades únicas pero mayor
resolución que los EEG y los PE, sencillos, económicos y no invasivos, son de fácil
uso con cualquier tipo de sujeto de experimentación.
Los PE son cambios breves en una señal EEG como respuesta a un estímulo
sensitivo. Los PE no son fáciles de detectar. El problema es que un PE de interés
está mezclado con tantas otras señales eléctricas en el cerebro que es imposible
detectarlo únicamente mediante la inspección del EEG. Una forma de detectarlo
es producir el estímulo repetidas veces y realizar el promedio de las respuestas
registradas. La realización del promedio tiende a anular cualquier actividad
eléctrica irregular y no relacionada, dejando únicamente los potenciales
generados por el estímulo.
- Después de ver estas 3 técnicas para registrar actividad eléctrica, veremos la

estimulación eléctrica transcraneal, técnica para la estimulación no invasiva
del cerebro a través del cráneo. Con este método, los investigadores no
registran la actividad desde las neuronas, sino que aplican una estimulación
14
en ellas para descubrir las relaciones funcionales entre la anatomía cerebral y

la conducta observada.
 Magnetoencefalografía (MEG): Cuando una corriente fluye a lo largo de un
cable induce un campo magnético a su alrededor. Esta relación recíproca
entre electricidad y magnetismo también se observa en las neuronas. La
actividad neural, al generar un campo eléctrico, produce, asimismo, un campo
magnético. Aunque el campo magnético generado por una sola neurona es
reducido, si es producido por muchas es suficiente amplio como para ser
registrado sobre la superficie del cráneo. Este registro se denomina MEG, y es
análogo magnético del EEG, o PE.
Los cálculos basados en mediciones de MEG, no solo proporcionan una
descripción de la actividad eléctrica de las neuronas, sino que también permiten
una localización tridimensional de los grupos celulares que generan el campo
medido. Una ventaja de este sobre el EEG o PE, es su capacidad para identificar
con mayor precisión el origen de la actividad que ha de registrarse. Su desventaja
es el costo.
 Estimulación magnética transcraneal: Cuando se coloca un estímulo
magnético cerca del cráneo se interrumpe la función cerebral en la región
inmediatamente adyacente al imán. En la nueva técnica de mapeo no
quirúrgico, llamada EMT, una pequeña espiral colocada sobre el cráneo
estimula a las neuronas de las regiones cerebrales que se encuentran
directamente debajo de la espiral. La estimulación magnética transcraneal
puede aplicarse sin peligro al cerebro normal.
Uno de los hallazgos es que el cerebro difiere sustancialmente de un individuo a
otro en el tamaño de las áreas del neocórtex dedicadas a diferentes funciones. Por
ejemplo, las áreas del lenguaje difieren en su tamaño entre los individuos y en
relación con cuantos idiomas habla una persona.
- Técnicas estáticas de imágenes cerebrales

Actualmente, con ayuda de técnicas computarizadas, es posible producir
imágenes tridimensionales dinámicas del cerebro viviente, no solo para localizar
las anomalías con mayor precisión, sino también para detectar cambios en la
actividad cerebral normal que se asocian con una conducta progresiva. Estos
nuevos métodos permiten obtener, en conjunto, imágenes de la estructura y la
función cerebral.
Vemos algunas de las primeras técnicas estáticas y luego, los métodos dinámicos
nuevos para obtener imágenes del cerebro cambiante:
 Radiografía convencional: Es el primer método utilizado de forma
generalizada para producir una imagen visual del cerebro, se basa en el paso
de rayos X a través del cráneo sobre una película sensible a estas radiaciones.
A medida que los rayos X pasan por la cabeza, son absorbidos en diferentes
grados por los distintos tejidos: en gran medida por el tejido denso, en menor
medida por el tejido nervioso y menos aún por el líquido, como el contenido en los
vasos sanguíneos o los ventrículos. Por lo tanto, algunas partes de la película
15
reciben una dosis mayor de los rayos X que emergen del lado alejado del cráneo
que las otras. Cuando se desarrolla la película, se revela una imagen negativa en
sombras, que muestra las localizaciones de diversos tipos de tejido. La radiografía
se utiliza aun para examinar el cráneo buscando fracturas y el cerebro para
descubrir anomalías microscópicas.
 Neumoencefalografía (NEG): (grafico de aire y cerebro) es un método para
potenciar la radiografía convencional, aprovechando que el hecho de que los
rayos x no son absorbidos por el aire. Se extrae primero una pequeña cantidad
de líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo en la medula espinal y
penetra en el sistema ventricular. Gracias al aire que hay en su interior, los
ventrículos se destacan claramente en la imagen resultante. Aunque tiene
valor diagnostico (porque los ventrículos expandidos pueden indicar perdida
de tejido encefálico y por qué los ventrículos contraídos pueden indicar la
presencia de tumores), la NEG causa dolor y ha sido sustituida.
 Angiografía: es similar a la anterior, excepto en que se inyecta en el torrente
sanguíneo una sustancia que absorbe los rayos x. la presencia de este
material “radioopaco” en la sangre produce una imagen excelente de los vasos
sanguíneos y revela anomalías circulatorias que podrían afectar el flujo de
sangre. Sin embargo, la inyección de una sustancia en el torrente sanguíneo
es peligrosa y puede ocasionar dolor, por lo que esta ha sido reemplazada.
 Tomografía computarizada (TC): Se comprobó que era posible pasar un haz
delgado de rayos x a través del mismo objeto en muchos ángulos diferentes y
obtener múltiples imágenes de aquel y la combinación de esas imágenes con el
uso de técnicas de información y matemáticas daba una imagen
tridimensional del encéfalo.
La absorción de radiación de los rayos x varia con la densidad del tejido, si es de
alta densidad, como el hueso, absorbe mucha radiación, de baja densidad, como
el líquido ventricular o la sangre, poca radiación. La absorción del tejido nervioso
se sitúa entre estos dos extremos. El programa de la TC, traduce estas diferencias
de absorción en una imagen de tonos contrastada del encéfalo. Los tonos claros
indican regiones hipodensas y los colores oscuros indican regiones de alta
densidad.
- Imágenes encefálicas dinámicas

 Tomografía por emisión de positrones (PET): Primer método por
imágenes introducido después de la TC. Una cámara para la PET, es un
conjunto de detectores de radiación dispuestos a modo de anillo alrededor
de la cabeza del paciente. Una pequeña cantidad de agua, que contiene
moléculas radiactivas para marcarla, se inyecta en el torrente sanguíneo o
se administra un gas por inhalación que contiene la molécula radiactiva.
Esta sustancia radioactiva plantea poco riesgo y se degrada enseguida, y en
el proceso liberan partículas que son detectadas por la cámara PET.
Un ordenador reconstruye las variaciones en la densidad del flujo de partículas
provenientes de diferentes localizaciones para producir una imagen de un corte
16
del cerebro. Como las moléculas radioactivas son transportadas en el torrente

sanguíneo, las variaciones en la imagen representan áreas de mayor y menor
flujo sanguíneo. Estas diferencias se representan por grandientes de colores que
indican las áreas del encéfalo que están activas durante la ejecución de funciones
cognitivas concretas.
La PET, se basa en el comportamiento particular de los positrones. Cuando se
inyecta una sustancia radiactiva en la sangre, o entra en el torrente sanguíneo a
través de los pulmones, se transporta por la sangre hasta el cerebro y en el
trayecto se degrada liberando positrones. Estas pequeñas partículas radiactivas
con carga positiva emergen del núcleo de un átomo radiactivo porque el núcleo
tiene una deficiencia de neutrones, y por lo tanto es inestable.
La PET, no mite directamente la actividad nerviosa local, sino que proporciona
una indicación de la actividad nerviosa sobre el supuesto de que el flujo
sanguíneo aumenta en las regiones en donde aumenta la actividad neuronal.
Además, es utilizada para el estudio de la función cognitiva, por ejemplo, un
estudio preliminar de PET que relaciono el flujo sanguíneo con el uso del lenguaje
corroboro que áreas como la de Broca y Wernicke son centros del lenguaje y
puso, de manifiesto que algunas otras áreas, como la corteza frontal dorsolateral
toman parte en esta función, tanto en el hemisferio izquierdo como derecho.
(ver limitaciones hoja 164)
 Resonancia magnética (RM): Es una tecnología de estudio por imágenes
no invasora de los tejidos blandos del cuerpo. Puede aplicarse al estudio
tanto de la anatomía encefálica como de la función nerviosa, y al no utilizar
radiación ionizante se la puede aplicar reiteradamente tanto en adultos
como en niños. Esta se basa en el principio de que el núcleo de un átomo
de hidrogeno, que se compone de un único protón, se comporta como un
imán que gira.
 Resonancia magnética funcional (RMf): Durante los aumentos de la
actividad funcional en el cerebro humano, el mayor aporte de oxigeno por el
incremento del flujo sanguíneo excede, en realidad, la necesidad tisular de
oxígeno. En consecuencia, aumenta la cantidad de oxígeno en un área
cerebral activa. A medida que las neuronas se activan, se eleva su consumo
de oxígeno y esto lleva a una caída transitoria de la concentración de
oxígeno en la sangre. Al mismo tiempo, inducen la vasodilatación y
aumentan de tal modo el flujo sanguíneo, lo que conlleva una afluencia de
oxígeno a la zona que es mayor del que pueden utilizar y se produce un
incremento relativo del oxígeno local.
La RM puede compatibilizar con precisión estos cambios en las propiedades
magnéticas con localizaciones especificas del encéfalo. Las imágenes resultantes
se conocen como RMf. A partir de los incrementos y las reducciones en la señal
de la RM producidas por los cambios en los niveles de oxígeno, se pueden inferir
cambios funcionales en el cerebro.
 Electroscopia por resonancia magnética (ERM): Las imágenes
producidas por la RM son, en realidad, representaciones de diferencias en
17
la densidad acuosa en los distintos tejidos del encéfalo. Los núcleos de

hidrogeno afectados por los campos magnéticos de la RM pertenecen a
moléculas de agua y el agua constituye el 80% de la composición de los
tejidos blandos encefálicos. Por lo tanto, la RM, no muestra imágenes del
20% restante del material encefálico, incluidas todas las macromoléculas,
membranas celulares, orgánulos y células gliales. Este 20% es visualizado
utilizando la ERM, donde la frecuencia de las ondas de radio determina el
tejido del cual se pueden obtener imágenes.
Capítulos 26 – trastornos neurológicos

- Examen neurológico
El medico neurólogo, especialista en el tratamiento de estos trastornos efectúa la
anamnesis del paciente, una evaluación general de su estado y quizá le prescriba
exámenes adicionales (por ejemplo, una EEG), al término de esta evaluación,
hace un resumen del caso por escrito.
 Anamnesis: El primer paso es el interrogatorio al paciente acerca de su
problema. La información proviene también de los antecedentes del
paciente, se presta atención especial a cualquier referencia a enfermedades,
accidentes y a la aparición de síntomas como cefalea, perdida de la
conciencia y alteraciones del sueño. Asimismo, se revisan los antecedentes
familiares porque muchas enfermedades, como la epilepsia, tienen una
incidencia familiar elevada.
Se debe observar el comportamiento del paciente, evalúa su estado mental,
observa sus características faciales en busca de anormalidades o asimetrías, le
escucha en busca de trastornos del habla y observa su postura. Describe su
estado de atención con adjetivos como alerta, somnoliento, confuso, etc. Se
notifica cualquier evidencia de delirios o de alucinaciones. La expresión facial y el
comportamiento revelan si el paciente esta agitado, ansioso, deprimido, apático o
inquiero. El neurólogo podrá poner a prueba aspectos simples de la memoria
diciendo una serie de números y pidiéndole luego que los repita. Además, podrá
observar si el paciente es diestro o zurdo e interrogarle acerca de los antecedentes
de lateralidad manual de su familia, porque esta preferencia por el uso de una
mano puede ser indicio de que hemisferio es el que controla el lenguaje.
 Examen físico: Una de las partes más importantes del examen neurológico
es el estudio de la cabeza. Se consideran las características generales como
su tamaño y forma y se efectúa un examen detallado del funcionamiento
sensitivo y motor de los 12 pares nerviosos craneales. Las disfunciones de
los nervios craneales que se descubran en esta parte del examen pueden
ser indicios importantes para la determinación de la ubicación y de la
naturaleza del daño en el SN.
Se examina el sistema motor en otras partes del cuerpo para estimar la masa, el
tono y la fuerza muscular, para evaluar la aparición de movimientos musculares
involuntarios, tales como sacudidas y temblores y el estado de los reflejos.
Además, se evalúa la coordinación haciendo que el paciente realice tareas como
caminar en línea recta apoyando toda la planta del pue desde el talón hasta los
18
dedos, que toque el dedo del neurólogo y du propia nariz varias veces, que haga
movimientos alternativos rápidos con sus dedos, que zapatee tan rápido como le
sea posible, etc. Se examinan todos los músculos en general, comenzando desde
la cabeza hasta los pues y se anotan los resultados en una cartilla.
- Trastornos vasculares
El funcionamiento normal del SNC puede verse afectado por varios problemas
vasculares debido a que la enfermedad o la lesión de los vasos sanguíneos
pueden reducir en gran parte e, incluso, por completo el aporte de oxígeno y
glucosa al cerebro. Los más comunes son:
1. Isquemia cerebral: obstrucción de vasos que impide un aporte suficiente de
sangre al cerebro. (ver Ardila cap 2)
2. Ictus migrañoso: son poco frecuentes, pero provocan una proporción
significativa de ACV en pacientes jóvenes (menos de 40 años) y en especial
a mujeres. Se experimenta como un episodio isquémico transitorio con una
gama amplia de síntomas neurológicos, como disminución de las funciones
sensoriales (sobre todo la visión), la falta de sensibilidad de la piel (en
especial en los brazos), dificultad en el movimiento y afasia. Sus síntomas
específicos dependen de los vasos afectados, sin embargo, suelen afectar
con mayor frecuencia la arteria cerebral posterior.
3. Hemorragia cerebral: (ver Ardila cap 2)
4. Angiomas y aneurismas: Los angiomas son redes congénitas de vasos
sanguíneos anormales que desvían el flujo normal de la sangre. Estas
malformaciones capilares, venosas o malformaciones arteriovenosas son
masas de vasos corticales agrandados y tortuosos que reciben irrigación de
una o más venas de gran calibre en la región de la arteria cerebral media.
Los aneurismas, son dilataciones vasculares producidas por defectos localizados
en la elasticidad de un vaso. Se pueden visualizar como expansiones de los vasos
en forma de globo, que suelen ser débiles y propensos a romperse. Un síntoma
característico de los aneurismas es la cefalea intensa, que persiste durante años,
debido a la presión que el aneurisma ejerce sobre la duramadre, ricamente
dotada de receptores para el dolor.
5. Tratamiento de los trastornos vasculares: Los tratamientos de apoyo son
útiles si son proporcionados tres horas después del episodio. Consisten en
la administración de anticoagulantes para disolver los coágulos o
prevenirlos, vasodilatadores para dilatar los vasos, fármacos que
disminuyen la presión arterial y soluciones salinas o esteroides para la
reducción del edema cerebral.
- Traumatismos craneoencefálicos
Las lesiones en la cabeza pueden afectar el funcionamiento cerebral por daño
directo al cerebro, por interrupción de la irrigación, por formación de un foco
hemorrágico, por edema que produzca un aumento de la presión intracraneal,
por exposición del cerebro a las infecciones y por producción de cicatrices en el
tejido encefálico. Los dos tipos más importantes de lesiones en la cabeza son:
19
1. Traumatismos craneoencefálicos abiertos

Son lesiones encefálicas con penetración del cráneo, como en las heridas de bala
o por proyectiles, o en las que los fragmentos de hueso penetran en la masa
encefálica. En muchas ocasiones, la lesión no produce en la victima la pérdida de
conciencia. Los signos neurológicos pueden ser muy específicos y los efectos de
las lesiones suelen ser muy parecidos a los de la extirpación quirúrgica de un
área pequeña de la corteza cerebral.
2. Traumatismos craneoencefálicos cerrados
Son producidos por un golpe en la cabeza que puede someter al cerebro a fuerzas
mecánicas diversas. Al principio, en el lugar del golpe aparece un hematoma o
contusión por la presión que el hueso ejerce hacia adentro, incluso en los casos
en que no se produce fractura del cráneo. En segundo término, la presión que el
golpe produce puede empujar al cerebro contra el lado opuesto del cráneo,
produciéndose otro hematoma conocido como lesión por contragolpe. Tercero, el
movimiento del cerebro puede causar la torsión o el corte de las fibras y esto
producir lesiones microscópicas. Cuarto, los hematomas y las tensiones causadas
por el impacto pueden producir hemorragia. Dado que la sangre queda atrapada
dentro del cráneo, esta actúa como una masa en expansión que ejerce presión
sobre las estructuras adyacentes.
Estos traumatismos que surgen como resultado de los accidentes de tráfico son
especialmente graves porque la cabeza esta en movimiento en el momento del
golpe, lo que aumenta la velocidad del impacto y multiplica la cantidad y la
gravedad de las lesiones pequeñas en todo el cerebro.
Suelen ser acompañados del estado de coma. La duración de la inconciencia
puede servir como una medida de la gravedad de la lesión, porque se relaciona de
manera directa con la mortalidad, el deterioro intelectual y el déficit en la
capacidad de socialización. Cuanto mayor sea la duración del coma, mayores
serán las posibilidades de sufrir una discapacidad grave o de muerte.
En general, los pacientes tienen dificultad para concentrarse o para
desenvolverse con la eficiencia con que podían antes del accidente, aun cuando
su coeficiente intelectual se mantenga bien por encima de la media.
Los efectos crónicos de estos a menudo no están acompañados por ningún signo
neurológico evidente, por lo que es posible que a los pacientes se les indique una
evaluación psiquiátrica, en estos casos, la evaluación psicológica minuciosa es
muy útil para descubrir los déficits cognitivos discapacitantes graves que aún no
se hubieran puesto de manifiesto.
i. Epilepsia
La persona sufre crisis recurrentes de distintos tipos que pueden registrarse en
un electroencefalograma y que están asociadas con alteraciones de la conciencia.
A los episodios de epilepsia se les llamo convulsiones, crisis, accesos y ataques,
pero ninguno de estos términos resulta completamente satisfactorio por si
mismo.
Se clasifican como crisis comiciales sintomáticas si se las puede identificar con
una causa especifica como infección, traumatismo, tumos, malformación
20
vascular, sustancias químicas toxicas, fiebre muy alta u otros trastornos

neurológicos. Se las denomina crisis idiopáticas cuando su aparición es
espontánea y en ausencia de otras enfermedades del SNC.
Lo más probable es que ciertos genotipos en ciertas circunstancias ambientales
tengan predisposición a problemas de crisis epiléptica.
Es casi imposible describir el conjunto básico de síntomas esperables en todas o
siquiera en la mayoría de las personas que padecen este trastorno. Sin embargo,
en muchos tipos de epilepsia se encuentran tres síntomas concretos:
1) El aura o aviso de la crisis en curso: Esta aura puede tomar la forma de
una sensación, un olor o sonido, o puede ser una simple impresión de que
la crisis va a presentarse.
2) Perdida de la conciencia: En algunas personas varía desde el colapso
completo a la simple fijación de la vista en un punto en el espacio o en
otras personas, la perdida de la conciencia suele estar acompañada por
amnesia, en la que la víctima olvida la crisis epiléptica y el periodo de
perdida de la conciencia.
3) Movimiento: Los ataques epilépticos suelen tener un componente motor,
aunque las características varían de manera considerable. Durante las
crisis, algunas personas se sacuden y otras exhiben movimientos
automáticos como el de restregarse las manos o el de masticar.
El EEG suele ser la confirmación del diagnóstico de epilepsia. Pero no todas las
personas con un EEG que sugiere epilepsia presentan crisis.
Los 4 tipos de crisis epiléptica comunes reconocidas son:
1. Crisis focal: Comienza en una parte del cuerpo y luego se propaga. Por
ejemplo, la crisis focal Jacksoniana, el ataque comienza con los
movimientos clónicos de una parte del cuerpo, por ejemplo, un dedo de la
mano, y luego se propaga a las zonas adyacentes y así sucesivamente.
Las crisis parciales complejas, representan otro tipo de crisis focal originada, la
mayoría de las veces en el lóbulo temporal y con menos frecuencia en el frontal.
Se caracterizan por tres manifestaciones comunes:
ii. Experiencias subjetivas que advierten el consiguiente ataque, por ejemplo, los
pensamientos forzosos y repetitivos, las alteraciones súbitas en el estado de
ánimo, la sensación de deja-vu o alucinaciones
iii. Automatismos, que son movimientos estereotipados repetitivos como
relamerse o masticar, o actividades como la de desprenderse los botones de la
vestimenta
iv. Cambios posturales, en los que la persona asume una postura catatónica o
estática.
2. Crisis generalizada: tienen simetría bilateral sin inicio focal. Uno de los
subtipos, la crisis de gran mal, se caracteriza por perdida de la conciencia y
por actividad motora estereotipada. Comprende tres tipos de estadios:
v. Un estadio tónico, en el que hay rigidez corporal y la persona deja de respirar
vi. Un estadio clónico, en el que hay sacudidas rítmicas
21
vii. La depresión posterior a la crisis, denominada también posictal, durante la

que el paciente se siente confundido. El 50% de estas crisis están precedidas
por un aura.
Las crisis de pequeño mal, es la perdida de la conciencia durante la que no existe
actividad motora excepto el parpadeo, los giros de cabeza o el poner los ojos en
blanco. Suelen ser de corta duración.
3. Crisis acineticas y mioclónicas: las acinèticas por lo general se observan
solo en niños. Es habitual que el niño afectado se desplome de manera
repentina y sin dar señales. Suelen ser muy breves y se recupera luego de
unos segundos. Los espasmos mioclónicos son crisis comiciales masivas
que consisten básicamente en la flexión o en la extensión repentina del
cuerpo y que suelen comenzar con un grito.
4. Tratamiento de la epilepsia: el tratamiento de elección es la farmacoterapia
con antiepilépticos como difenilhidantoína, fenobarbital o algún otro. Se
cree que estos inhiben la descarga de las neuronas anormales al estabilizar
la membrana neuronal.
viii. Tumores o neoplasia

Masa de tejido nuevo que persiste y crece de manera independiente de las
estructuras que lo rodean y que no tiene utilidad fisiológica.
Se originan con mayor frecuencia en las células gliales u otras células de sostén.
General una proporción relativamente alta de enfermedades neurológicas.
Benignos, son aquellos que no es probable que vuelvan a aparecer luego de ser
extirpados; y los Malignos son aquellos cuya recurrencia posterior a su
extirpación es probable y que con frecuencia progresan y se convierten en una
amenaza. Sin embargo, los benignos pueden ser tan peligrosos como los malignos
porque suelen ser inaccesibles para el cirujano.
Hay regiones del cerebro inmunes a que estos aparezcan.
Un tumor puede desarrollarse como una entidad diferenciada dentro del cerebro,
denominado tumor encapsulado, y puede ejercer presión en otras partes del
mismo, a veces estos también son quísticos, es decir, crean dentro del cerebro
una cavidad llena de líquido que suele estar revestida de células neoplasticas.
Debido a que el cráneo tiene una capacidad limitada, cualquier aumento en el
volumen de su contenido comprime al cerebro y da origen a disfunciones.
Los tumores invasores no se diferencian con claridad de los tejidos circundantes
y pueden llegar a destruir las células normales y a ocupar su lugar o rodear las
células existentes e interferir en su funcionamiento normal. Los síntomas
generales que surgen del aumento de la presión intracraneal son cefalea, vomito,
edema del disco óptico, ralentización del ritmo cardiaco, visión doble,
convulsiones, deterioros funcionales.
Estos se distinguen en función de su origen: Glioma, se originan en las células
gliales e invaden la masa encefálica. Meningiomas, crecen adheridos a las
meninges, que es la capa protectora externa del cerebro, crecen por fuera del
cerebro y están bien encapsulados y son los más benignos de todos; y si bien no
22
invaden el cerebro, perturban la función cerebral por la presión que ejercen sobre
este y suelen producir convulsiones.
Un tumor metastásico en el cerebro resulta del establecimiento de células
tumorales transferidas desde alguna otra parte del cuerpo y sus fuentes más
comunes son pulmón y la mama.
ix. Cefaleas
Puede deberse en si misma a un trastorno neurológico como la migraña, a una
enfermedad neurológica como un tumor o infección, o resultado de factores
psicológicos como el estrés.
Las estructuras intracraneales sensibles al dolor que pueden producir la cefalea
son la duramadre, arterias cerebrales principales, senos venosos y ramas de los
nervios craneales V, IX y X y los nervios cervicales I y III.
El dolor puede ser provocado por la presión, desplazamiento o inflamación.
- Migrañas
- Cefaleas asociadas con enfermedad neurológica: Las características y las
localizaciones de estas cefaleas varían de acuerdo con su causa subyacente.
Por ejemplo, la cefalea debida a un tumor, sobre todo, en los estadios iniciales
del crecimiento tumoral.
- Cefalea tensional o por contracción muscular o nerviosa: resultado de la
contracción prolongada de los músculos del cuero cabelludo y del cuello
debido al estrés y la tensión, sobre todo, si se mantuvo una mala postura por
algún tiempo. Pueden estar acompañadas por ansiedad, mareo y visión de
puntos luminosos frente a los ojos.
- Cefalea vascular no migrañosa: Las que están asociadas con la dilatación de
las arterias craneales pueden estar inducidas por una amplia variedad de
enfermedades y trastornos. Las causas más comunes son fiebre, anoxia
(deficiencia de oxigeno), anemia, grandes altitudes, esfuerzos físicos,
hipoglucemia, etc. Puede deberse a la congestión y edema de las membranas
nasales, denominada con frecuencia rinitis vasomotora y que supuestamente
se debe a una reacción vascular localizada en respuesta al estrés.
x. Infecciones – pag 713

Dado que el SNC puede resultar invadido por una amplia variedad de agentes
infecciosos, el diagnóstico y tratamiento de la infección del SNC suelen deberse a
la diseminación de una infección en alguna otra parte del cuerpo, sobre todo
oídos, nariz y garganta, también pueden llegar al cerebro de manera directa como
consecuencia de un traumatismo craneoencefálico, fracturas de cráneo o cirugía.
Las infecciones del SN adquieren una gravedad particular porque las neuronas y
las células gliales afectadas suelen morir y dejar lesiones permanentes.
 Infecciones virales
 Infecciones bacterianas
 Infecciones micóticas
 Infestaciones por parásitos
23
 Tratamientos
xi. Trastornos de las neuronas motoras y de la medula espinal

 Miastenia gravis: Debilidad muscular grave, se caracteriza por fatiga
muscular tras un ejercicio físico muy leve. Puede afectar todos los músculos
del cuerpo, pero los inervados por los nervios craneales suelen ser los
primeros afectados. Los síntomas iniciales son la diplopía (visión doble),
ptosis (caída de parpado superior), debilidad en la voz y dificultad en la
masticación y deglución, dificultad de mantener erguida la cabeza. Los
síntomas suelen ser más evidentes al final del día y se alivian con el sueño.
La debilidad muscular se debe a un fallo en la transmisión neuromuscular
normal producida por la escasez de receptores musculares para acetilcolina.
Su tratamiento tiene dos objetivos, primero se utiliza el tratamiento con
acetilcolina para aliviar los síntomas. Segundo, se efectúa timectomía (extirpación
quirúrgica del timo para reducir la formación de anticuerpos) y farmacoterapia
inmunosupresora con la esperanza de detener el progreso de la enfermedad.
 Poliomielitis: infección aguda grave causada por un virus que tiene una
afinidad especial por las neuronas motoras de la medula espinal, y en
ocasiones, de los nervios craneales. La pérdida de estas neuronas motoras
causa parálisis y debilitamiento de los músculos.
 Esclerosis múltiple: Se caracteriza por la pérdida de mielina, sobre todo, en
los haces de fibras motoras, pero también en los haces de fibras sensitivas.
 Paraplejia: Trastorno en el que ambas piernas están paralizadas, en el
momento inmediato a la sección medular cesa toda la actividad en la parte
distal al corte y desaparece todo movimiento, sensibilidad y reflejo.
 Síndrome de Brown-Sequard: Hace referencia a las consecuencias de la
sección unilateral de la medula espinal. Debido a que algunas de las vías
nerviosas ascendentes y descendentes cruzan la medula espinal y otras no,
aparecen síntomas diferentes en cada lado del cuerpo por debajo del punto
del corte.
 Hemiplejia: perdida de los movimientos voluntarios de uno de los lados del
cuerpo, los cambios en el tono postural y los cambios en el estado de varios
reflejos. Es el resultado de la lesión de la neocorteza y de los ganglios basales
contralaterales a los síntomas motores.
xii. Trastornos del sueño

El sueño se compone al menos de dos estados que se alternan de manera
periódica en el curso de una sesión completa de sueño. Uno de los estados se
caracteriza por sueños vividos, durante los cuales el sujeto muestra movimientos
oculares rápidos, sueño MOR, sueño no MOR. Durante el sueño MOR, los centros
del tronco encefálico producen de manera típica un estado de parálisis muscular,
por lo que más allá de los MOR y de las flexiones espasmódicas de los dedos de
las manos y los pies, y de otras partes del cuerpo, este permanece casi inmóvil. El
sueño no MOR, se caracteriza por los movimientos amplios como el de moverse y
24
dar vueltas en la cama, y por un patrón de ondas lentas de amplitudes variadas

en el EEG.
Se divide en dos grupos principales:
xiii. Narcolepsia: sueño excesivo o breves episodios de sueño inadecuados que
suelen estar asociados con otros síndromes.
xiv. Insomnio: Se caracteriza por una cantidad inadecuada de sueño, por la
incapacidad para dormirse o por la frecuencia de los despertares inadecuados.
Capítulo 27: Trastornos psiquiátricos y otros problemas asociados

xv. Esquizofrenia
Cinco síntomas de esquizofrenia:
1. Delirio o creencias que distorsionan la realidad
2. Alucinaciones o percepciones alteradas, como escuchar voces
3. Lenguaje desorganizado, como afirmaciones incoherentes o versificación sin
sentido
4. Conducta desorganizada o excesivamente agitada
5. Varios síntomas negativos, como emociones embotadas o perdida de interés
y dinamismo, todo lo cual se caracteriza por la ausencia de alguna
respuesta normal
No todos presentan los mismos síntomas.
 Anomalías estructurales en la esquizofrenia
La mayoría de los investigadores coincide en que su cerebro tiene un peso menor
que el cerebro normal y que los ventrículos están agrandados. Presentan lóbulos
frontales más pequeños, o al menos, una reducción del número de neuronas de
la corteza prefrontal, así como circunvoluciones parahipocámpicas más delgadas.
Las células prefrontales presentan una organización dendrítica simple, lo cual
indica menos sinapsis que lo normal, mientras que las neuronas piramidales
muestran una orientación aleatoria en el hipocampo.
 Alteraciones bioquímicas en el cerebro de los pacientes esquizofrénicos
Una alteración en la actividad dopaminérgica en el lóbulo frontal puede
determinar, al menos, algunos de los síntomas de la esquizofrenia.
 Tipos de esquizofrenia
I. Tipo I, equivalente a la esquizofrenia aguda, se caracteriza por síntomas
positivos, es decir, los que consisten en exceso conductual, como delirios y
alucinaciones. Se supone que el tipo I es el resultado de una disfunción
dopaminérgica y cabe presumir que los esquizofrénicos tipo I sean más
sensibles a los fármacos neurolépticos.
II. Tipo II, equivalente a la esquizofrenia crónica, se caracteriza por síntomas
negativos, como disminución de la afectividad y pobreza del lenguaje. El
tipo II está caracterizado por alteraciones estructurales en el cerebro y
respuesta deficiente a los fármacos antipsicóticos.
 Evaluación neuropsicológica
25
Tienen un rendimiento deficiente en las pruebas neuropsicológicas. Rinden poco

en las pruebas de memoria verbal y no verbal a corto plazo parece estar menos
afectado.
xvi. Trastornos del estado de animo

 Aspectos neuroquímicos de la depresión
Una fuente de conocimiento fue la observación de que los pacientes medicados
con reserpina para tratar la hipertensión arterial se volvían depresivos. La
reserpina causa la reducción de monoaminas, como la noradrenalina, dopamina
y serotonina. Esta observación condujo a la idea de que las monoaminas podrían
estar reducidas en la depresión y los estudios post mortem de victimas de
suicidio sustentaron esta hipótesis.
 Alteraciones del flujo sanguíneo y metabólicas en la depresión
 Aspectos neurobiológicos del trastorno bipolar
xvii. Psicocirugía
xviii. Trastornos motores
26
Unidad 3: Organización sistémica y funcional cerebral.

Ardila - Cap 3 – Asimetría cerebral
El lenguaje, la memoria, las habilidades espaciales y en general todas las formas
de cognición se alteran en forma diferente en caso de lesiones cerebrales, sean del
lado derecho o del izquierdo. Esto lleva a suponer que en condiciones normales
toda la actividad cognoscitiva presenta una organización cerebral asimétrica.
El hemisferio derecho fue considerado durante décadas como el “hemisferio no
dominante”, “hemisferio menor” o simplemente “hemisferio silencioso”. Después
de la Segunda Guerra Mundial se publicaron numerosos trabajos que
demostraron la superioridad del hemisferio derecho en habilidades espaciales,
musicales, emocionales y atencionales, y se reconoció la función interactiva y
complementaria de los dos hemisferios en el desarrollo y realización de distintas
formas de cognición. Se aceptó, asimismo, que el hemisferio izquierdo no siempre
es dominante para el lenguaje y que no necesariamente la dominancia manual y
el lenguaje tienen la misma representación hemisférica.
Los estudios sobre asimetría cerebral que se han llevado a cabo durante las
últimas décadas han mostrado que la dicotomía “verbal no-verbal”, planteada en
términos absolutos, no es una realidad, por el contrario, el fenómeno de la
asimetría funcional cerebral se considera un fenómeno gradual, no de “todo o
nada”
- Asimetría cerebral en sujetos normales
a) Asimetrías neuroanatómicas
Desde que se descubrió al primer paciente con afasia, por cuenta de Paul Broca,
se había sugerido una asimetría anatómica para explicar que el hemisferio
izquierdo estaba especializado en el análisis lingüístico. Queda establecido que
ciertas áreas implicadas en funciones del lenguaje son proporcionalmente
mayores en el hemisferio izquierdo. Algunas regiones frontales, temporales y
parietales son más gruesa en el hemisferio izquierdo que en el derecho, y el
patrón contrario de asimetría se observa en regiones posteriores temporo-
parietales del hemisferio derecho. La asimetría anatómica cerebral podría
correlacionarse con la superioridad lingüística y espacial de los hemisferios
izquierdo y derecho, respectivamente.
Con frecuencia, el polo frontal en el hemisferio derecho es mayor, mientras que el
polo occipital en el hemisferio izquierdo presenta una mayor extensión. El núcleo
talámico lateral posterior izquierdo que proyecta a la corteza parietal es
generalmente más grande que el mismo núcleo en el tálamo derecho.
Las diferencias neuroanatómicas entre ambos hemisferios cerebrales parecen
relacionarse con la preferencia manual, por lo que se encuentran asimetrías más
evidentes en sujetos diestros que en sujetos zurdos. Asimismo, se cree que la
variable género podría asociarse con diferencias neuroanatómicas.
Se han descubierto diferencias bioquímicas en la concentración de
neurotransmisores en cada hemisferio. Estas asimetrías bioquímicas no tienen
manera de explicar el fenómeno de la asimetría funcional hemisférica, y por el
momento sólo pueden considerarse como observaciones fragmentarias.
b) Asimetrías auditivas
27
Al utilizar el método de audición dicótica en sujetos diestros se encuentra que los

estímulos verbales presentados al oído derecho son evocados con mayor
frecuencia y exactitud que aquellos presentados al oído izquierdo. La información
procedente de cada oído se proyecta sobre el hemisferio derecho y sobre el
izquierdo, pero la información cruzada (contralateral) es superior a la información
ipsilateral. La información contralateral es de acceso directo, mientras la
ipsilateral es de acceso indirecto, de tal manera que la información destinada al
oído derecho se proyecta sobre todo al lóbulo temporal izquierdo y la información
presentada al oído izquierdo se proyecta especialmente en la corteza temporal
derecha. Los estudios sobre audición dicótica y presentación lateralizada de
información verbal muestran un desempeño asimétrico en ambos hemisferios; el
hemisferio izquierdo es más eficaz en el análisis de información verbal y el
hemisferio derecho lo es en el manejo de información auditiva no verbal.
c) Asimetrías visuales
La forma en que se organiza el sistema visual permite presentar información
selectiva a uno u otro hemisferio cerebral. La información visual que cae sobre
cada campo visual se proyecta sobre la corteza visual contralateral.
La información verbal (letras, palabras) se percibe siempre mejor cuando se
proyecta sobre el campo visual derecho; a este fenómeno se le ha denominado
superioridad del campo visual derecho. El hemisferio derecho contribuye al
procesamiento lexical.
Por otra parte, la superioridad del campo visual izquierdo es evidente cuando se
trata de discriminar formas y colores, localizar estímulos, reconocer la orientación
de líneas, reconocer figuras superpuestas y reproducir figuras no estructuradas.
El hemisferio derecho tiene la capacidad para reconocer rostros. Varios estudios
demuestran que el campo visual izquierdo es más apto para reconocer rostros no
familiares, memorizar rostros que presentan un contenido emocional y
discriminar fotografías en posición invertida.
La superioridad de uno u otro hemisferio en el reconocimiento de rostros depende
del tipo de análisis que se lleve a cabo. Así, el hemisferio derecho es más apto
cuando se hace un análisis holístico, con base en el contorno de la cara, y de las
relaciones espaciales entre facciones, mientras que el hemisferio izquierdo
aventaja al derecho cuando el análisis se realiza a partir de las características
particulares del rostro. Los estudios sobre discriminación visual en sujetos
normales muestran una superioridad del hemisferio derecho para el
reconocimiento de parámetros no verbales y una superioridad del hemisferio
izquierdo para el reconocimiento de información verbal, en particular aspectos
sintácticos y lexicales del lenguaje. Sin embargo, esta superioridad no está
reservada a ninguno de los hemisferios y puede alternarse durante el proceso de
interpretación del estímulo.
d) Asimetrías somestésicas
El interés por el estudio de las asimetrías somestésicas es relativamente escaso, a
pesar de que en la práctica clínica se reconoce que las pérdidas de la sensibilidad
resultantes de lesiones de los hemisferios derecho e izquierdo no son del todo
equivalentes: en muchos pacientes con lesiones del hemisferio derecho se alteran
28
los juicios sobre la dirección de la estimulación táctil aplicada en cualquiera de

las manos, mientras que en pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo hay
alteraciones en este tipo de discriminación únicamente de la mano derecha.
Los juicios sobre la dirección de la estimulación táctil son más precisos con la
mano izquierda en sujetos diestros normales, en tanto que los sujetos zurdos
presentan juicios táctiles superiores con la mano derecha. Han confirmado la
superioridad del hemisferio derecho en la percepción de formas.
Hay un mejor manejo de información verbal con la mano derecha.
La discriminación de pesos es mejor con la mano preferida y a la inversa: los
juicios sobre textura son considerablemente superiores cuando se realizan con la
mano no preferida, ya sea en sujetos diestros o zurdos.
e) Asimetrías motoras
El control del hemisferio izquierdo sobre la mano derecha le concede superioridad
en el control de los movimientos. Más aún, parecería que el hemisferio izquierdo
tendría control primordial sobre los movimientos voluntarios de cualquiera de
ambas manos. El hemisferio izquierdo parecería desempeñar un papel primordial
en la planeación, iniciación y realización de los movimientos de la boca.
- Asimetría en pacientes con daño cerebral

a) Lesiones hemisféricas unilaterales
La presencia de asimetría cerebral se definió gracias a las observaciones clínicas
que Broca llevó a cabo en un paciente con daño del hemisferio izquierdo. Desde
entonces la patología cerebral se convirtió en un método fundamental que da a
conocer las funciones que posiblemente corresponden a cada hemisferio cerebral.
La observación de las alteraciones en personas con lesiones hemisféricas
unilaterales constituye uno de los métodos más importantes para comprender el
papel de cada hemisferio en la organización de la actividad cognoscitiva y
comportamental.
Las lesiones del hemisferio izquierdo producen alteraciones del lenguaje (afasia)
en la gran mayoría de los individuos, al margen de su preferencia manual. Dichas
afasias presentarán características diferentes según las áreas comprometidas.
Las lesiones frontales tienden a afectar principalmente, la producción del
lenguaje, es decir, se reduce la fluidez verbal y se altera la organización
gramatical de las frases. Las lesiones temporales, por el contrario, dificultan la
comprensión del lenguaje y pueden alterar la semántica del mismo.
El compromiso del lóbulo parietal llega a producir agrafia e incapacita al
individuo para utilizar el lenguaje escrito. El lóbulo occipital izquierdo,
desempeña un papel más importante en el lenguaje escrito que en el oral; al
lesionarse, se puede ocasionar una alteración específica en la lectura.
Las alteraciones en los movimientos tienden a afectar la capacidad de memoria
verbal (semántica), no así con la memoria visual o experiencial (episódica).
Cuando las lesiones ocurren en el hemisferio derecho las alteraciones son muy
diferentes a las que se describen como consecuencia de daños en el hemisferio
izquierdo. En términos generales, el lenguaje no se altera en su aspecto simbólico
sino en su componente melódico. Quienes padecen lesiones en este hemisferio
29
pueden tener dificultades para comprender y/o para producir la prosodia del
lenguaje; además, mostrarán limitaciones para reconocer el tono afectivo que
acompaña a un mensaje verbal, sin encontrar diferencias entre mensajes que
conllevan diferente tono emocional.
La amusia o pérdida del sentido musical se ha asociado con lesiones del
hemisferio derecho en personas sin educación musical. Sin embargo, en quienes
tienen educación musical se cree que hay una participación más bilateral de
ambos hemisferios en actividades relacionadas con la música. Las lesiones del
hemisferio derecho pueden, igualmente, alterar automatismos verbales orales
(como contar) y gráficos (como firmar).
Estos hallazgos han llevado a cuestionar la dicotomía simple lingüístico-no
lingüístico para referirse a los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente.
El lenguaje constituye un sistema funcional complejo que involucra múltiples
eslabones para su adecuada comprensión y producción. Cada uno de los
hemisferios contribuye de manera diferencial a la realización del lenguaje: el
izquierdo se vincula más a los componentes fonológicos, gramaticales y a la
memoria verbal, en tanto que el derecho estaría más implicado en los aspectos
entonacionales, emocionales y espaciales del lenguaje oral y escrito. Se acepta,
por consenso, que el hemisferio derecho participa en la organización de esquemas
espaciales. El hemisferio derecho tiene una importancia reconocida sobre la
atención y el reconocimiento del hemicuerpo contralateral. Las personas con
lesiones en este hemisferio frecuentemente se comportan como si no hubiera
estímulos en el lado contralateral a la lesión (negligencia espacial unilateral) ni en
el hemicuerpo izquierdo (hemiasomatognosia).
Los trastornos del reconocimiento perceptual de rostros (prosopagnosia) se han
asociado con lesiones derechas. Otra alteración observable en pacientes con
lesiones del hemisferio derecho son los cambios emocionales.
Son frecuentes la desinhibición, la indiferencia hacia la hemiplejia izquierda
(anosognosia) y las reacciones inadecuadas ante material humorístico. Quienes
presentan lesiones del hemisferio izquierdo, sobre todo frontales, asociadas con
afasia de tipo Broca, pueden sufrir, en la fase inicial de su cuadro afásico, crisis
de angustia, desesperación y depresión que ha sido denominada “reacción
catastrófica”. Esta reacción, aunque dramática, es natural porque es producto de
la impotencia del paciente para comunicarse.
b) Comisurotomía y asimetría cerebral
Las comisuras son fibras que conectan los dos hemisferios cerebrales. El cuerpo
calloso contiene el grupo más importante de fibras comisurales que conectan las
áreas de asociación corticales. Además, hay otras comisuras, como la anterior, la
del hipocampo y el fórnix.
La importancia del cuerpo calloso se reveló cuando se introdujo y se extendió el
método quirúrgico de seccionarlo en casos de epilepsias intratables, para así
evitar que las crisis pasaran de un hemisferio cerebral a otro. Las primeras
comisurotomías incluían el cuerpo calloso y el fórnix. Los estudios psicológicos
iniciales no revelaron cambios evidentes en los pacientes.
30
El aprendizaje destinado a cada hemisferio permanece inaccesible al otro, y por lo

tanto el cuerpo calloso en un animal normal cumple la función de permitir que
ambos hemisferios compartan el aprendizaje y la memoria. A partir de los años
sesenta se definió por primera vez el síndrome de desconexión interhemisférica,
también conocido como síndrome del cerebro dividido o síndrome de Sperry. Al
evaluar con detalle las funciones visoperceptuales, táctiles, auditivas y
lingüísticas aparecen defectos que demuestran la especialización de funciones de
cada hemisferio cerebral y la importancia del cuerpo calloso en su interacción.
c) Funciones visoespaciales
Al presentar estímulos visuales sobre ambos campos visuales mediante el empleo
de un taquistoscopio se nota que los estímulos que aparecen en el campo visual
derecho son reconocidos y denominados correctamente; sin embargo, al presentar
tales estímulos en el campo visual izquierdo la persona no los puede describir
verbalmente, como si el hemisferio derecho fuera incapaz de utilizar el lenguaje
para describir lo que ve. Ambos hemisferios perciben la estimulación visual pero
cada uno de ellos tiene una forma diferente de expresarla.
Si los dos hemisferios están desconectados pueden procesar información
independiente. La dominancia en el control ejercido por cada hemisferio
dependerá del proceso central requerido: si no se necesita más que un simple
reconocimiento visual, el hemisferio derecho reconocerá las propiedades del
estímulo. Si la respuesta del sujeto exige un análisis verbal, el hemisferio
izquierdo participará, utilizando las características analíticas del objeto. Los
estímulos que no tenían una correspondencia verbal en la memoria a largo plazo
resultaron imposibles de reconocer por el hemisferio izquierdo.
Otra disociación entre los dos hemicuerpos que se encontró en pacientes
comisurotomizados se refiere a la habilidad para copiar figuras. Al hacer una
evaluación preoperatoria se observa que la mano derecha es más hábil para
copiar. Después de la cirugía, sin embargo, la mano derecha tiene dificultades
para copiar figuras tridimensionales, mientras que la mano izquierda conserva su
habilidad para dibujar figuras con perspectiva.
De igual manera, el hemisferio derecho, a través de la mano izquierda, logra una
mejor ejecución en la realización de tareas de ensamblaje con cubos.
d) Funciones auditivas
Los pacientes comisurotomizados identifican palabras y sonidos si éstos son
presentados a cada oído en forma independiente. Cuando se utiliza el método de
audición dicótica y se presentan simultáneamente los estímulos en ambos oídos
se observa que la persona tiende a olvidar la información presentada en el oído
izquierdo y a describir únicamente la información presentada en el oído derecho.
Esta supresión auditiva tiene dos explicaciones: 1) existe una supresión de la
información ipsilateral del oído izquierdo observada en sujetos normales cuando
se utiliza la presentación binaural, y 2) la sección del cuerpo calloso impide
trasladar la información auditiva incorporada al hemisferio derecho hacia el
hemisferio izquierdo.
e) Funciones táctiles
31
Los objetos presentados táctilmente en la mano derecha fueron reconocidos

verbalmente, con rapidez, mientras que al utilizar la mano izquierda sucedió todo
lo contrario, aun cuando el sujeto reconocía tener algo en la mano. Este
impedimento para denominar los objetos presentados táctilmente se conoce como
hemianomia táctil izquierda. Se trata no de un problema de reconocimiento
(agnosia) sino de lenguaje (anomia).
Si al sujeto con sección del cuerpo calloso se le colocan al mismo tiempo objetos
en ambas manos, describirá verbalmente sólo el objeto que sostiene en su mano
derecha, y olvidará el que mantiene en la izquierda, mostrando extinción
izquierda ante la doble estimulación.
La denominación táctil de las partes del cuerpo también muestra diferencias si
las partes estimuladas pertenecen al hemicuerpo derecho o al izquierdo. Al tocar
partes del hemicuerpo derecho, la persona las denomina correctamente; pero si
las partes estimuladas pertenecen al hemicuerpo izquierdo no hay tal
denominación, aunque el paciente es capaz de señalar con la mano izquierda la
parte del cuerpo estimulada. Con esto se demuestra, una vez más, que el
problema constituye una anomia táctil unilateral.
f) Funciones olfativas
Después de una comisurotomía completa que incluya el cuerpo calloso y la
comisura anterior, el paciente es incapaz de denominar olores colocados en la
fosa nasal derecha, conservando la capacidad para reconocer olores presentados
a la fosa nasal izquierda. El sistema olfativo, al contrario de los demás sistemas
sensoriales, no se cruza, y los estímulos olfatorios presentados en cada fosa nasal
se proyectan de manera ipsolateral. La anomia olfativa derecha no constituye un
defecto en el reconocimiento de los olores porque el paciente puede seleccionar el
objeto relacionado con el olor.
g) Funciones motoras
Los pacientes comisurotomizados no pueden transponer movimientos de una
mano en la otra. Si colocan la mano derecha en una posición dada, no podrán
reproducir este movimiento con la otra mano.
La apraxia unilateral con el brazo izquierdo consiste en la imposibilidad de
realizar movimientos con la mano de ese lado por indicaciones verbales. Esta
apraxia se debe a que las áreas motoras derechas, que controlan los movimientos
de la mano izquierda, quedan aisladas de las áreas del lenguaje. La apraxia
unilateral izquierda se atribuye a la poca comprensión verbal del hemisferio
derecho y al poco control motor ipsilateral que éste ejerce.
h) Funciones lingüísticas
Uno de los aspectos más importantes del síndrome de desconexión
interhemisférica se refiere a la dificultad del hemisferio derecho para comprender
y utilizar el lenguaje. Este defecto lingüístico es producto de la hemianomia táctil
izquierda, la hemiapraxia, y la hemianosmia. Los pacientes tienen dificultades
para leer los estímulos presentados en el campo visual izquierdo, y no pueden
escribir con la mano izquierda. La capacidad del hemisferio izquierdo para
comprender y producir lenguaje se halla intacta en pacientes comisurotomizados,
que realizan adecuadamente con la mano derecha los movimientos solicitados,
32
escriben cuando se les pide, nombran objetos explorados táctilmente con la mano
derecha o presentados en el campo visual derecho y leen las palabras o frases
presentadas en dicho campo.
El hemisferio derecho puede reconocer ciertas palabras de alta frecuencia y
realizar análisis sintácticos muy rudimentarios. Al parecer, la expresión
lingüística del hemisferio derecho es mucho menor que su capacidad de
comprensión. La información recibida por este hemisferio no puede comunicarse
mediante un código verbal oral ni escrito.
El cuerpo calloso integra las funciones visoperceptuales provenientes de los dos
campos visuales, las somatosensoriales que proceden de los dos hemicuerpos y la
unificadora de los procesos de atención y conciencia. Sin el cuerpo calloso, el
hemisferio izquierdo no sabe lo que hace el derecho, y éste queda fuera del
control lingüístico de su contraparte. Cada uno de los hemisferios cerebrales
parece almacenar aprendizajes diferentes. Sin embargo, si uno de ellos requiere
la información almacenada en el otro, tiene acceso inmediato a ella gracias a la
función integradora del cuerpo calloso.
xix. Especialización hemisférica

Desde un principio se creyó que los hemisferios cerebrales realizaban funciones
antagónicas. El hemisferio izquierdo no estaría propiamente especializado en el
lenguaje, sino en la secuenciación temporal que subyace al lenguaje.
En cuanto a la distinción serial-paralelo, Cohen señala que el tiempo que emplea
el hemisferio izquierdo en analizar un estímulo es proporcional al número de
elementos que éste contiene; el análisis realizado por el hemisferio derecho no
mostraría este incremento temporal. Lo cual implicaría entonces un análisis
simultáneo de los estímulos por parte del hemisferio derecho y un análisis
seriado por parte del izquierdo. El hemisferio izquierdo tendría una aproximación
más lógica, analítica y conceptual a los estímulos, en tanto que el derecho
acudiría a principios gestálticos de unificación de formas; asimismo utilizaría un
principio de similitud conceptual, mientras que el hemisferio derecho utilizaría
con mayor precisión el principio de similitud estructural. El hemisferio izquierdo
buscaría similitudes por nombres, y el derecho buscaría similitudes por
apariencia física.
La dominancia cerebral implica por lo tanto una asimetría funcional. Cada
hemisferio interviene en una función cognoscitiva de una manera desigual.
Kinsbourne considera que ambos hemisferios tienen la capacidad para
desarrollar una función, pero cada uno inhibe o suprime la actividad del otro. De
esta manera, el hemisferio izquierdo atenúa la capacidad de lenguaje del
hemisferio derecho, y éste inhibe la capacidad para procesar información musical
de su contraparte. Dicha inhibición cesa cuando el hemisferio izquierdo se
lesiona a temprana edad y entonces el hemisferio derecho asume las funciones
lingüísticas.
Los hemisferios cerebrales no parecen presentar mayor asimetría en relación con
las funciones cerebrales primarias sensoriales y motrices. Los órganos receptores
visuales, auditivos y somatosensoriales presentan un cruce simétrico de las vías
33
que salen del receptor, de tal manera que las lesiones en las áreas primarias de
los hemisferios cerebrales producen una pérdida sensorial o motriz
cualitativamente igual (aunque contralateral a la lesión), independientemente de
que la lesión se localice en el lado derecho o el izquierdo.
En conclusión, los hemisferios cerebrales presentan cierta asimetría funcional.
Cada uno parece realizar tareas cognoscitivas diferentes pero complementarias.
Ninguna función cognoscitiva parece totalmente dependiente de la función de un
solo hemisferio cerebral. En el cerebro normal la interacción entre ambos
hemisferios es indispensable para un adecuado funcionamiento.
xx. Métodos para determinar la asimetría cerebral

- Método de Wada
Consiste en inyectar amital sódico en una de las arterias carótidas, cuyas ramas
irrigan uno de los hemisferios cerebrales, por lo que es posible desactivar un
hemisferio mientras que el otro permanece activo. Si el hemisferio inactivado es
dominante con respecto al lenguaje, el paciente permanece afásico por unos
minutos, pasados los cuales el lenguaje retorna progresivamente. Durante la
inactivación del hemisferio no dominante para el lenguaje no se observan defectos
lingüísticos, sino dificultades en la orientación espacial, en el reconocimiento de
melodías, en dificultades para construir y en la incapacidad para resolver tareas
espaciales.
- Evaluación de la preferencia manual
Los cuestionarios sobre preferencia manual pretenden determinar en qué punto
dentro de una línea, cuyos extremos son “consistentemente diestro” y
“consistentemente zurdo”, se encuentra un individuo. Se describen una serie de
actividades y el sujeto debe establecer con qué mano los lleva a cabo. La mano
con que uno escribe es apenas una de las medidas para determinar la preferencia
manual.
xxi. Variables en la asimetría cerebral

Las mujeres y los zurdos tienden a mostrar, en general, menor asimetría que los
hombres y los diestros.
 Asimetría cerebral y género
Una observación reiterada en la literatura se refiere a que hay cierta relación
entre género y asimetría cerebral. Esta relación se resume en:
1. Los trastornos del lenguaje y el habla de cualquier tipo son más frecuentes
en hombres que en mujeres.
2. El desarrollo del lenguaje es más rápido en las niñas, al igual que el
establecimiento de la preferencia manual y la ventaja del oído derecho para
la percepción del lenguaje.
3. Las asimetrías anatómicas descritas son mayores en los hombres que en
las mujeres. Ellas parecen presentar una mayor participación del
hemisferio derecho en el lenguaje.
4. La frecuencia de zurdos es mayor entre los hombres que entre las mujeres.
 Hipótesis sobre la preferencia manual
34
a) Teorías ambientales: Son las que buscan el origen de la preferencia manual en

la adaptación ambiental, en un efecto reforzante, o simplemente en la
presencia de contingencias ambientales de difícil determinación y control. Ello
indicaría que cada hemisferio cerebral tendría la potencialidad para
desarrollar lenguaje. Se supone asimismo que el porcentaje de zurdos se ha
incrementado en recientes décadas debido particularmente a que ya no hay
presiones culturales para que utilicen la mano derecha.
b) Teorías genéticas: Annett asegura que hay un gen para la preferencia manual
derecha, pero no para la preferencia izquierda. En ausencia del gen, la
distribución de la preferencia manual se realizaría al azar, con una mayor
incidencia de diestros dadas las presiones sociales.
En cambio, Levy y Nagylaki proponen la existencia de dos parejas génicas. La
primera (L-l) determinaría la dominancia hemisférica para el lenguaje, siendo L
(lenguaje controlado por el hemisferio izquierdo) dominante sobre l. La segunda
pareja (C-c) determinaría si la preferencia manual es contralateral (C) o ipsilateral
(c) con respecto al hemisferio cerebral que controla el lenguaje.
c) Teorías hormonales: Geshwind y Galaburda propusieron una teoría novedosa
que sugiere que la asimetría cerebral puede ser modificada durante la etapa
fetal. Aseguran que la testosterona ejerce un papel decisivo sobre la asimetría
cerebral. De acuerdo con Geschwind y Galaburda, la testosterona tendría un
efecto inhibitorio: concentraciones superiores a las normales retardarían el
desarrollo, actuando directamente sobre el cerebro o sobre las manifestaciones
genéticas. Concentraciones altas actuarían en la lentificación del desarrollo del
hemisferio izquierdo y no sobre el hemisferio derecho, permitiendo que este
último se desarrolle aún más.
En este caso se producirían alteraciones en la asimetría cerebral que podrían
llevar a cambios en la preferencia de diestro a zurdo.
xxii. Organización cerebral en sujetos zurdoas

Hay que señalar que los zurdos presentan, como grupo, una mejor recuperación
de los trastornos afásicos, posiblemente por tener un mejor control lingüístico
bihemisférico. Con base en los antecedentes familiares, es posible dividir a los
zurdos en dos grupos: familiares y no familiares. Los que tienen antecedentes
familiares de zurdera mantienen una organización cerebral semejante a la de los
diestros, con un hemisferio izquierdo usualmente dominante para el lenguaje,
mientras que los zurdos no familiares parecen tener una organización diferente.
En estos últimos se observa una mayor probabilidad para presentar afasia por
lesión del hemisferio derecho.
Finalmente, en el porcentaje de zurdos con dominancia hemisférica derecha se
incluirían los llamados “zurdos patológicos”, que eran inicialmente diestros y que
por haber sufrido a edad temprana algún daño del hemisferio izquierdo
modificaron su preferencia manual y dominancia hemisférica.
35
Mias - Cap 4 – El conocimiento de las asimetrías cerebrales

Los hemisferios cerebrales también están implicados en el sustento de las
diversas funciones cerebrales, participando en la organización de la actividad
mental. En este sentido, las asimetrías cerebrales se refieren a la participación
diferenciada en dicha actividad, en contraste con el concepto de dominancia
cerebral, que se refiere al predominio relativo de un hemisferio cerebral en la
realización de una determinada función mental.
Se le atribuye un mayor dominio del componente verbal al sexo femenino, y del
componente No verbal al sexo masculino.
El hemisferio izquierdo “controla el pensamiento racional y abstracto del sujeto,
siendo dominante en actividades que requieren el uso de estrategias de tipo lógico
deductivo en la resolución de problemas”, y “realiza una síntesis del tipo de
procesamiento, analizando el mismo en el tiempo, percibiendo el detalle,
codificando las actividades sensoriales en términos de descripciones lingüísticas,
y careciendo de capacidad sintetizadora”. El hemisferio derecho es más difuso
que el izquierdo, funcionando de modo sintético, gestáltico, simultáneo y paralelo.
Predominante en el procesamiento intuitivo y concreto, se le atribuye mayor
capacidad artística de componente espacial. Este hemisferio se especializa en la
percepción y expresión de las emociones. Cuando el déficit ocurre en el
hemisferio izquierdo, los pacientes demuestran un mayor deterioro de las
funciones intelectuales verbales, mientras que, si los déficits se observan en el
hemisferio derecho, los pacientes presentan frecuentemente alteraciones
intelectuales no verbales.
En general, se ha verificado la mayor especificidad del hemisferio izquierdo, de
modo que regulan funciones definibles y concretas, como el lenguaje,
organización de la lectoescritura y del cálculo, de la modalidad sensorial y la
organización compleja de los movimientos. Estas funciones están en la base de
los procesos lógico-ideatorios y de la organización del pensamiento; por lo tanto,
al permitir esta actividad secuencial, organiza nuestra percepción del tiempo, y
los procesos analíticos. El hemisferio derecho en cambio, tiene una modalidad
funcional diferente, menos específico y por lo tanto de mayor complejidad a los
fines de su estudio. No obstante, se reconoce que organiza nuestro lenguaje “no
verbal”, la percepción del espacio y de nuestra ubicación en el mismo; la
organización del esquema corporal y de las expresiones afectivo-emocionales.
Por lo tanto, el hemisferio posibilita los procesos de síntesis. Las asimetrías
cerebrales se refieren al reconocimiento especializado de ciertos parámetros de la
información y al control de algunos aspectos del comportamiento.
xxiii. Implicancias de las asimetrías cerebrales en la educación

Sabemos que las dificultades de estudio pueden deberse a distintos factores
(biológicos, psicopatológicos, vocacionales, etc) que podrán actuar tanto en forma
aislada como conjugada. Sabemos también que no quedan eximidos los efectos
de la iatrogenia educativa que no contemplan modalidades particulares de
aprendizaje, y no permiten, por lo tanto, instrumentar distintas estrategias de
rendimiento y de resolución de problemas. El hemisferio cerebral izquierdo es el
36
que controla las conductas lógico-verbales, siendo dominante para las actividades
verbales; y el derecho lleva el control de los aprendizajes visoespaciales,
vivenciales y de los componentes no verbales del lenguaje. Así, vemos que los
sistemas de enseñanza tienen más en cuenta los aprendizajes que fomentan la
actividad del HI, negando la posibilidad de instrumentar estrategias propias del
HD en la resolución de problemas.
Este descuido neuro-funcional puede generar estudiantes con gran caudal de
conocimientos teóricos de dominio verbal en el mejor de los casos, pero que en la
confrontación con la práctica profesional pueden verse superados por técnicos no
universitarios. Por ello, en la enseñanza deben complementarse ambos procesos.
De forma global se puede estimar que, la mayoría de los estudiantes con
dificultades en el rendimiento presentan una estructura cerebral normal, pero
con modalidades neurofuncionales particulares, que en algunos casos se
traducen en una inadecuada metodología de estudio y mecanismos de análisis-
síntesis de la información, y en otros casos en verdaderos trastornos de
aprendizaje.
El proceso de instrucción educativa influye sobre los estilos cognitivos.
La capacidad para adquirir conocimientos y destrezas definen el concepto de
“aptitud para el aprendizaje”; y las aptitudes suponen características que
predisponen al aprendizaje, como modalidades preferenciales para el
procesamiento de la información.
Ciertas habilidades cognitivas adquiridas en el nivel medio de estudio pueden
influir en las elecciones de carreras universitarias. Si bien se acepta que influyen
factores de índole psicoafectiva, se considera que los mismos pueden ser
insuficientes para sostener el estudio de una carrera si no hay un sustento
cognitivo que facilite el procesamiento de la información.
 Dificultades de aprendizaje y el rendimiento

Pueden encontrarse serias dificultades en el rendimiento que suponen aplazos
recurrentes y que conducen a la cronicidad de los estudios; y en otras
oportunidades al fracaso académico que supone el abandono inminente de la
carrera, con un alto costo para el estudiante y el estado. Encontramos que las
dificultades de aprendizaje pueden deberse a distintos factores: 1) Biológicos; 2)
Psicopatológicos 3) socioeconómicos 4) vocacionales y 5) pedagógicos, entre otros.
En relación a los factores pedagógicos, éstos frecuentemente suponen enseñanzas
poco estimulantes y excesivamente teóricas, que no posibilitan distintas
modalidades de procesamiento y resolutivas por parte del estudiante.
“Un perfil particular de habilidades proveería a un sujeto con determinado estilo
cognitivo, determinada forma o formas preferenciales de codificar sus
experiencias e interpretar el mundo que le rodea.”
Vemos que las dificultades en el rendimiento de los estudiantes a la luz del
reconocimiento de las asimetrías cerebrales, pueden ser variadas, lo que lleva a
que algunos de ellos sean incapaces de satisfacer las exigencias mínimas del
sistema de enseñanza al que pertenecen. Para los que deben abandonar los
estudios por estos motivos, suelen llevar cicatrices emocionales que pueden
37
perdurar por mucho tiempo. Sabemos que los sistemas de enseñanza influyen en
estos aspectos, pero quizás como una condición necesaria y no suficiente.
xxiv. Implicancias de las asimetrías cerebrales en la organización del

comportamiento emocional
El análisis de la información sensorial exige la asignación de propiedades
connotativas o afectivas a los estímulos, es decir, asociarlos con un significado
motivacional o emocional. Esta es una función crucial para el aprendizaje, ya que
los estímulos se asocian con sus consecuencias nerviosas positivas o negativas, y
el comportamiento se modifica de acuerdo a ello. La asignación de estas
propiedades afectivas a los estímulos, es en gran medida función de las
estructuras del sistema límbico y la corteza cerebral frontotemporo mediobasal.
Kolb y Wischaw consideran conveniente para comprender la organización de los
procesos emocionales, diferenciar la “producción” de las emociones, de la
“percepción, reconocimiento y discriminación” de las emociones de las otras
personas. Otros autores como Flor Henry, consideran que las emociones pueden
ser consideradas como un fenómeno que además enlaza los problemas del
espacio y la motilidad: “un organismo biológico viene determinado por sus
reacciones motrices respecto al espacio en el que está situado, y por su motilidad
en relación a las señales visuales percibidas. De ahí, en la psicopatología de la
afectividad la intrincación siempre presenta alteraciones del humor, alteraciones
motoras y alteraciones visoespaciales del hemisferio derecho. Los trastornos de la
motilidad son de una importancia capital en todos los síndromes
psicopatológicos.
Las lesiones en el hemisferio derecho e izquierdo tienen distintos efectos en el
comportamiento emocional, y éste no solo se altera por incapacidad para producir
el comportamiento adecuado, sino también por la mala interpretación de las
señales sociales, emocionales y afectivas de las otras personas; lo que genera
además dificultades en el aprendizaje. Gadner, les mostraba a sujetos con
alteraciones tanto en HD como en HI, distintas caricaturas visuales, y otras
acompañadas con letras, de entre las cuales debían reconocer las de mayor
comicidad. Se encontró que sujetos con lesiones en HI reconocieron la comicidad
entre las caricaturas sin letras; y sujetos con lesiones en HD las reconocieron
entre las caricaturas con letras o con el apoyo verbal.
Cada hemisferio puede provocar distintas reacciones emocionales.
Cierta evidencia clínica sugiere que las alteraciones del hemisferio derecho
(anteriores) se acompañan de anosoagnosia: No son conscientes de su estado, no
corrigen errores, escaso conocimiento de sus alteraciones, pudiéndose
acompañar de confabulaciones con respecto a la historia de su enfermedad. Es
frecuente que sujetos con lesiones en hemisferio derecho entiendan lo que se les
dice, pero no la manera en que se les dicen las cosas. Las alteraciones en el
hemisferio izquierdo en cambio suelen producir gran preocupación en el paciente.
Además, las lesiones en regiones anteriores del hemisferio derecho suelen
caracterizarse por falta de iniciativa, de espontaneidad, no se valoran los errores,
las normas sociales pierden su efecto inhibidor apareciendo una desinhibición
38
frente a estímulos externos, también muestran una pérdida de tacto y control en

situaciones sociales, empleando en ocasiones un lenguaje grosero; puede haber
además actividad motora aumentada y un comportamiento sexual promiscuo.
Por el contrario, las lesiones en las regiones anteriores del hemisferio izquierdo
suelen acompañarse con una disminución del lenguaje y del habla espontánea,
un estado disfórico que se acompaña con reducción de la expresión facial, tono
de voz y frecuencia de conversación. Además, disminuye la motilidad, los
intereses cotidianos, apareciendo apatía y un reducido interés sexual.
Sin duda estas alteraciones que se asemejan a las “pseudopsicopatías” y la
“pseudodepresión” plantean grandes diferencias con síndromes depresivos y
psicóticos, aunque no por ello se encuentran desafectadas de la personalidad
premorbida del sujeto.
Se encuentran también numerosos reportes que asocian los trastornos afectivos
con el hemisferio derecho, por ser el hemisferio que mejor procesa tanto la
información emocional como su expresión, de un modo más activo que el
izquierdo. Los cambios emocionales que se manifiestan como comportamientos
de apatía, indiferencia, pérdida de capacidad de crítica hacia sí mismo y el estado
personal, aparecen de manera más pronunciada cuando se comprometen además
las regiones prefrontales de la corteza cerebral.
El lóbulo frontal izquierdo tiene como principal función el control del
pensamiento verbal, control que fallaría presumiblemente en los estados
obsesivos compulsivos (TOC). Sin embargo, los pacientes con TOC presentan
además de la caracterización típica del trastorno, un enlentecimiento en el tiempo
de la ejecución, con un marcado déficit en la memorización espacial, lo que
involucra la región parietal derecha.
Los déficits espaciales de los pacientes con TOC son debidos a dificultades en la
función frontal denominada sistema ejecutivo, por lo que adolecen además de
lentitud, problemas atencionales y dificultades de inhibición de respuestas
automáticas. En condiciones normales, las sensaciones, pensamientos y actos
motores que emergen a la conciencia son probablemente inhibidos a través de
mecanismos del sistema estrial”. Por lo tanto, los pacientes con TOC evidencian
alteraciones en pruebas sensibles a lesiones frontales, aunque presentan parte de
la sintomatología prefrontal, los que también se observan en patologías que
afectan los ganglios basales y la sustancia blanca.
39
Unidad 4: Funciones neuropsicológicas para el Aprendizaje.

Ardila - Cap 8 – Apraxia
La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en
respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento, sujeto a
la condición de que los sistemas aferentes y eferentes requeridos se encuentren
intactos, y en ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación. Dicho
de otro modo, el paciente posee las condiciones para ejecutar correctamente el
movimiento, pero fracasa cuando el acto debe llevarse a cabo por orden del
examinador. Así, la apraxia implica ausencia de una serie de dificultades
motoras, como parálisis, ataxia y coreoatetosis, déficits perceptuales, alteraciones
graves en la comprensión y deterioro mental.
Hay cuatro manifestaciones clínicas de la apraxia: 1) incapacidad de realizar
correctamente un movimiento por orden verbal; 2) impedimento para imitar
adecuadamente un movimiento realizado por el examinador; 3) incapacidad de
realizar apropiadamente un movimiento en respuesta a un objeto, 4) incapacidad
de manipular un objeto en forma adecuada. Estas dificultades en la realización
de los movimientos aprendidos no se originan en problemas motores primarios,
trastornos gnósicos, defectos de atención o trastornos intelectuales globales.
Por lo común, se han considerado dos tipos principales de apraxia motora en las
extremidades: la ideomotora y la ideacional; y dos tipos de apraxias asociadas con
defectos visoespaciales: la construccional y la del vestirse. Algunos autores, sin
embargo, consideran que estas dos últimas no son apraxias propiamente dichas,
y prefieren incluirlas entre los trastornos espaciales. Otros tipos de apraxia
citados a menudo en la literatura son la bucofacial, la verbal, la de la marcha, la
del tronco y la ocular.
- Apraxias de las extremidades

Se han distinguido tres variantes principales: la apraxia melocinética, la apraxia
ideomotora y la apraxia ideacional. Cuando a un paciente se le pide que realice o
imite un gesto o acción, parecería necesario desarrollar primero la idea de la
secuencia de los movimientos, para luego organizarlos y finalmente ejecutarlos.
El paciente puede fallar en cualquiera de estas tres etapas: en su planeación, en
su programación o en su ejecución.
1. Apraxias bilaterales: se distinguen varias formas
 Apraxia ideomotora: Es un defecto o incapacidad para llevar a efecto un acto
motor previamente aprendido. En este sentido, podría considerarse como una
forma específica de amnesia retrógrada, pero, los pacientes apráxicos no sólo
tienen dificultades para realizar actos previamente aprendidos, sino también
para aprender actos motores nuevos. Es decir, no sólo muestran una amnesia
retrógrada para hacer movimientos ya aprendidos, sino que presentan una
amnesia anterógrada específica.
 Apraxia de las extremidades superiores: Los movimientos simples y complejos,
con significado o sin él, también se encuentran alterados, y los pacientes
tienen graves problemas cuando se les pide que imaginen cómo usarían un
objeto determinado.
1
La realización de movimientos se altera sólo cuando éstos se llevan a cabo fuera

del contexto natural. Si, por el contrario, el paciente realiza el mismo movimiento
en su ambiente natural, no necesariamente habrá errores.
Las parapraxias pueden definirse como movimientos cuyos elementos son mal
seleccionados y que se producen en una secuencia incorrecta.
 Apraxia de la marcha: La alteración de la marcha se caracteriza por
espasticidad y dificultades en la ejecución de movimientos; se le llama también
marcha frontal o apraxia de la marcha. Se le asocia con el síndrome de
hidrocefalia normotensa. Se caracteriza por la imposibilidad para caminar; el
paciente queda como adherido al piso, sin poder levantar los pies, y por esta
razón se le conoce también como “marcha magnética”.
 Apraxia ideacional: Este término se ha utilizado en dos formas un tanto
diferentes: 1) como una incapacidad de realizar una serie de actos, un plan
ideacional; 2) como la imposibilidad de entender cómo se utilizan los objetos.
En este último caso, la apraxia ideacional puede interpretarse como una
agnosia para el uso de los objetos, o simplemente como una “apraxia
conceptual”. Si se considera que ésta es la incapacidad de llevar a cabo una
serie de actos, se altera la sucesión lógica de los movimientos, aunque el
paciente pueda ejecutar adecuadamente los elementos de la secuencia.
La apraxia ideacional se encuentra, con frecuencia en casos de demencia de tipo
Alzheimer, y se asocia con lesiones extensas del hemisferio izquierdo y con
lesiones del cuerpo calloso.
2. Apraxias unilaterales: Los defectos en la realización del acto motor sólo se
observan en el hemicuerpo contralateral a la lesión cerebral.
 Apraxia cinética: Es una apraxia en la ejecución pura del movimiento y sólo
tiene relación con una pequeña porción muscular. Se caracteriza por la
imposibilidad de realizar movimientos rápidos y seriados.
La apraxia cinética o melocinética se observa por lo regular en un solo miembro
superior; como consecuencia de lesiones frontales (premotoras) contralaterales.
De acuerdo con Luria, la apraxia cinética representa uno de los defectos que
subyacen en la afasia de Broca.
 Apraxia simpática: Las dificultades gestuales de los miembros izquierdos son
evidentes tanto a la orden verbal como por imitación. Se presenta entonces
una hemiparesia en la mano derecha, y una apraxia ideomotora sólo evaluable
en la mano izquierda.
 Apraxia callosa: Este tipo de apraxia observada en pacientes con lesiones del
cuerpo calloso, se caracteriza porque la mano izquierda es incapaz de realizar
movimientos guiados verbalmente, a pesar de manipular correctamente los
objetos e imitar adecuadamente los movimientos realizados por el examinador.
No obstante, el sujeto no puede describir con movimientos, cómo se usa un
objeto. La apraxia callosa es uno de los signos del llamado síndrome de Sperry
o síndrome del cerebro dividido. En estos casos, hay una desconexión entre
las áreas del lenguaje y el área motora del hemisferio derecho que controla los
movimientos de la mano izquierda.
2
- Apraxias de la cara
Se han descrito dos formas principales de alteraciones apráxicas: la apraxia
bucofacial y la apraxia oculomotora.
 Apraxia bucofacial (oral)
Se refiere, en consecuencia, a la incapacidad para ejecutar voluntariamente
movimientos bucofaciales con los músculos de la laringe, la faringe, la lengua, los
labios y las mejillas, aunque se conserven los movimientos automáticos con los
mismos músculos. Se asocia con lesiones en el opérculo frontal y parietal y en la
ínsula anterior del hemisferio izquierdo.
La apraxia oral puede acompañarse de mutismo. Se cree que el mutismo
permanente es producto de una lesión bilateral, en tanto que el mutismo
transitorio puede deberse a lesiones unilaterales de la corteza motora inferior.
 Apraxia ocular: La apraxia ocular u oculomotora se ha encontrado en
pacientes que pueden mover los ojos hacia la derecha o la izquierda, como un
acto reflejo, pero no pueden hacerlo por voluntad propia o por una orden
verbal. Se caracteriza por trastornos evidentes en tareas de búsqueda visual y
control dirigido de los movimientos de los ojos.
- Apraxias axiales
Son formas que comprometen los movimientos con el eje del cuerpo y que se
llegan a diferenciar según el movimiento específico que se encuentre alterado.
 Apraxias troncopedal: Por lo común, los pacientes con lesiones del hemisferio
izquierdo conservan los movimientos axiales. La apraxia troncopedal se refiere
a la incapacidad de realizar dichos movimientos, como sentarse, pararse de
una manera determinada, etc.
- Apraxias del lenguaje
Hay dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje: una frontal
cinética, asociada con la afasia de Broca; y otra parietal ideomotora, relacionada
con la afasia de conducción. Luria propuso dos tipos de afasias motoras que
corresponden a las dos formas de apraxia: la frontal-cinética y la parietal-
ideomotora; consideró que el defecto subyacente tanto en la afasia de Broca como
en la afasia de conducción era de tipo apráxico.
 Apraxia del habla: La apraxia del habla es un trastorno causado por una
alteración en la planeación o programación de los movimientos secuenciales
utilizados en la producción del lenguaje. Se le considera como uno de los
elementos que subyacen en la afasia de Broca. Se caracteriza por distorsiones
en los fonemas, omisiones y sustitución de sonidos.
 Apraxia verbal: Buckingham señala dos tipos: la apraxia verbal prerrolándica
y la apraxia verbal retrorrolándica. Los errores fonéticos son diferentes en
ambas formas. A la primera se le llama comúnmente “apraxia del habla”. La
apraxia del habla representa una apraxia cinética y se asocia con la afasia de
Broca, en tanto que la forma posrolándica se acompaña de la afasia de
conducción. La afasia de conducción sería sólo una apraxia ideomotora
segmentaria para los movimientos utilizados en la producción del lenguaje.
3
- Apraxias espaciales
Los dos tipos de apraxias espaciales (apraxia construccional y apraxia del
vestirse) se observan en caso de lesiones del hemisferio derecho. También son
frecuentes en la patología global difusa, como la demencia de tipo Alzheimer.
 Apraxia construccional
Para Kleist, la apraxia construccional es la incapacidad de traspasar de manera
adecuada la información visual a la acción; por lo tanto, es consecuencia de una
desconexión entre los procesos visuales y los cinéticos.
Lange propuso la denominación de apractangosia, pues en rigor no se trata sólo
de una apraxia o de una agnosia, sino de un síndrome intermedio, y la relacionó
con lesiones del hemisferio derecho; incluso propuso asociarla con otros defectos
espaciales. Piercy y colaboradores mostraron que los trastornos en el dibujo no
sólo son más frecuentes, sino también más graves en casos de lesiones del
parietal derecho; más aún, los errores son cualitativamente diferentes. Esto llevó
a proponer que los defectos construccionales en caso de lesiones derechas son
una consecuencia de los déficit perceptuales, mientras que los defectos por
lesiones izquierdas resultan de defectos en la ejecución.
La apraxia construccional suele asociarse con lesiones parietales derechas
posteriores. Sin embargo, Benton observó que muchos pacientes con lesiones
frontales derechas también presentan defectos
construccionales. Luria y Tsvetkova proponen que los defectos construccionales
por lesiones parietales y por lesiones frontales obedecen a mecanismos diferentes:
en las primeras hay trastornos de las relaciones espaciales, mientras que en las
lesiones frontales se pierde la capacidad de planeación. De preferencia se han
utilizado tres tipos de tareas en el examen de la apraxia construccional: 1) el
dibujo, 2) el diseño con bloques, y 3) la construcción de modelos.
 Apraxia del vestirse
Fue definida por Brain como un trastorno aislado en la habilidad para vestirse.
En este trastorno el sujeto tiene dificultades para saber cómo se usan las prendas
de vestir y para relacionarlas con ciertas partes del cuerpo. Por lo común, las
manipula para uno y otro lado.
- Mecanismos de las apraxias
Se han propuesto varios mecanismos para explicar las apraxias. En primer lugar,
se sugiere que el defecto apráxico es secundario a una asimbolia, es decir, a la
incapacidad de entender los símbolos. Se debería hablar, entonces, de una
asimbolia motora. Esta hipótesis supondría un vínculo estrecho entre la apraxia
y los trastornos en el lenguaje.
Una segunda hipótesis propuesta como mecanismo de la apraxia es la hipótesis
de la desconexión. La propuesta inicial de Liepmann de que la apraxia se debía a
una desconexión entre el lóbulo parietal izquierdo y las áreas anteriores derechas
o izquierdas, fue retomada y adoptada por Geschwind y por Heilman y Rothi-
González. De acuerdo con esta hipótesis, la vía más probable para el paso de esta
información es la comunicación entre las áreas anteriores de asociación. Para
Geschwind, la interrupción de esta vía causaría la apraxia.
4
Heilman y Rothi proponen que los pacientes con lesiones parietales no pueden
imitar movimientos ni manipular correctamente los objetos porque los engramas
motores visocinéticos se encuentran en el lóbulo parietal. Estos engramas
ayudan a la corteza motora de asociación a programar los movimientos, la cual a
su vez estimula la corteza motora primaria que inerva los diferentes grupos de
músculos que ejecutarán dichos movimientos. Las lesiones del parietal izquierdo
que destruyen los engramas motores visocinéticos impedirán al paciente
diferenciar un movimiento correcto de uno incorrecto, y, por lo tanto, éste
tampoco podría realizar el movimiento por imitación o por orden verbal. De
acuerdo con Heilman, habría dos tipos de apraxia ideomotora: en uno, los
esquemas visoperceptuales están aislados de las áreas motoras; en otro, las áreas
visuales estarían desconectadas de los engramas visocinéticos motores.
La idea de que la apraxia es un trastorno perceptivo-motor que impide la
organización o realización del movimiento, constituye la hipótesis con mayor
número de seguidores en la actualidad. Kimura sugiere que la región
supramarginal del lóbulo parietal izquierdo estaría involucrada en la selección
y/o ejecución de la posición y la cinesia de las extremidades de uno y otro lado.
Algunos estudiosos afirman que la memoria de los movimientos puede ser
importante para explicar la apraxia. De hecho, esta última puede definirse como
una amnesia de los movimientos previamente aprendidos. Los pacientes
apráxicos tienen serias dificultades para aprender secuencias de movimientos, lo
que implicaría no sólo una amnesia retrógrada de los movimientos previamente
aprendidos, sino también una amnesia anterógrada.
La apraxia también representa un trastorno sobresaliente en la degeneración
corticobasal. Esta degeneración incluye varias formas de apraxia, en especial la
apraxia cinética y la apraxia ideomotora, aunque suele haber apraxia bucofacial y
apraxia oculomotora. La apraxia puede encontrarse en muchas condiciones
patológicas del cerebro, como la demencia de tipo Alzheimer en etapas avanzadas.
- Evaluación de las apraxias
En el caso de las apraxias de las extremidades y del rostro es necesario
considerar dos subsistemas subyacentes en el acto motor: el sistema conceptual y
el sistema productor. El primero se refiere al conocimiento que el sujeto tiene de
las acciones relacionadas con los objetos; el sistema productor implica la
generación de la acción o movimiento. El sistema conceptual se puede evaluar
mediante de dos tipos de tareas: en primer lugar, pidiéndole al sujeto que señale
los objetos útiles a una función dada. El segundo tipo de tareas aplicadas se
refiere al reconocimiento de las acciones. Se le muestra al sujeto un movimiento o
acción con el fin de que determine si es correcto o no; entre los movimientos se
puede incluir uno correcto, otro en el cual se utilice la mano como instrumento y,
finalmente, uno más con errores espaciales. Los pacientes apráxicos tienen
dificultades para aprender nuevas secuencias de movimientos.
Hay algunas variables importantes para evaluar el sistema productor: en primer
lugar, el propio método de evaluación; es frecuente iniciar ésta pidiéndole al
paciente que realice determinados movimientos; en seguida, se le solicita que
imite esos mismos movimientos;
5
si el paciente se equivoca y los movimientos solicitados exigen el empleo de algún

objeto, se le pide que muestre el uso real del mismo; y, finalmente, si fracasa en
todas las situaciones anteriores, se le pide que imite el uso del objeto.
Entre los movimientos solicitados se deben incluir los transitivos (es decir, que
implican la utilización de objetos) y los intransitivos (que no requieren la
utilización de objetos); entre estos últimos es deseable utilizar movimientos
simbólicos y movimientos arbitrarios. Algunos deben estar dirigidos hacia el
propio cuerpo.
Para evaluar por completo las apraxias se deben examinar movimientos con las
extremidades, la cara y el tronco, y también se debe establecer la presencia de
asimetrías entre los dos hemicuerpos. La complejidad de los movimientos
solicitados representa otra variable importante. Por lo común, en la evaluación de
la apraxia ideomotora se requiere llevar a cabo movimientos simples, mientras
que en la de la apraxia ideacional se investiga la posible presencia de un defecto
en la secuencia o sintaxis del movimiento. Los errores del paciente en casos de
apraxia ideomotora incluyen incapacidad de realizar el movimiento,
simplificaciones, respuestas onomatopéyicas, verbalizaciones, uso de la mano y
autoindicaciones; también se podrían incluir las aproximaciones y las
autocorrecciones. Por último, es interesante señalar que las habilidades práxicas
progresan notablemente en la primera, y también en la segunda infancia.
En resumen, la apraxia representa un tipo de trastorno motor con una frecuencia
muy alta en casos de daño cerebral, especialmente parietal. Sin embargo, puede
pasar desapercibida si no se realiza un examen completo de ella. Los resultados
de una evaluación juiciosa de los trastornos apráxicos representan un dato de
enorme valor en el diagnóstico clínico.
Capítulo 9: Agnosia
La incapacidad de reconocer un estímulo, aunque haya una adecuada sensación
de éste, se denomina agnosia. Agnosia es, entonces, la pérdida de la capacidad de
transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente dichas, por lo
que el paciente no puede reconocer los estímulos visuales, auditivos o táctiles.
La agnosia aparece en casos de lesiones de la corteza parietal, temporal y
occipital. Las zonas afectadas son las llamadas áreas de asociación, que
participan en el análisis e integración de información de una o varias
modalidades sensoriales. Se conocen diferentes tipos de agnosia: visuales,
espaciales, auditivas, táctiles y del esquema corporal.
- Agnosia visual
Es la incapacidad para reconocer estímulos visuales familiares, a pesar de que se
conserva la sensación visual; es decir, el defecto perceptual no deriva de una falla
en la resolución visual o de una ceguera. Quienes sufren este tipo de agnosia
pueden “ver”, o sea identificar líneas, formas, diferentes niveles de iluminación,
describir las partes del estímulo visual y en ocasiones copiar un objeto, pero son
incapaces de reconocer el significado de lo que ven, que es el objeto.
6
Estas alteraciones se pueden observar disociadas para el reconocimiento de

objetos (agnosia visual de objetos), colores (acromatognosia), palabras (alexia
agnósica), caras (prosopagnosia) o para integrar las partes de un estímulo
complejo (agnosia simultánea o simultagnosia).
Lissauer proporcionó la primera demostración clínicoanatómica de la agnosia
visual en seres humanos y distinguió entre agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa. De acuerdo con él, había dos aspectos en el reconocimiento visual de
los objetos: a) el proceso de reconocimiento perceptual de la impresión sensorial,
y b) el proceso de asociar esta percepción con perceptos previamente
almacenados. En este sentido, la agnosia aperceptiva sería un defecto básico en
la percepción visual, evidente en la incapacidad de reconocer las diferencias entre
dos objetos similares y de reconstruir mentalmente formas visuales. En la
agnosia asociativa, por el contrario, el paciente percibe formas, pero no puede
interpretarlas; es capaz de parear figuras semejantes e incluso copiarlas, pero no
puede relacionar formas con objetos.
 Agnosia visual para objetos
Se refiere a un defecto perceptual específico para interpretar visualmente los
objetos reales. El paciente no sólo es incapaz de nombrar el objeto o de señalar
cuál es su función, sino que no recuerda haberlo visto nunca. Sin embargo, el
objeto puede ser reconocido a través de otra modalidad sensorial, como el tacto.
La distinción propuesta por Lissauer entre agnosia aperceptiva y agnosia
asociativa se puede aplicar a la agnosia para objetos. En la aperceptiva hay
incapacidad de identificar la forma de los objetos asociada con la imposibilidad de
parear objetos semejantes, así como para copiar dibujos de objetos. En la agnosia
asociativa, por el contrario, se conservan la capacidad de describir el objeto, la
posibilidad de parear objetos similares y de copiar un objeto, pero no se puede
reconocer el objeto.
En casos de agnosia para objetos, hay distintos grados de severidad. Cuando son
graves, se presenta unaincapacidad total de reconocer objetos reales; cuando son
menos severos, el paciente tiene dificultades para reconocer esquemas o dibujos
de los objetos, a pesar de que reconoce adecuadamente los objetos reales.
Los casos graves de agnosia visual para objetos aparecen por lesiones bilaterales
posteriores, en especial de los lóbulos occipitales.
Warrington sugiere que los dos hemisferios hacen una función diferencial en el
análisis perceptual de objetos. El hemisferio derecho realizaría una categorización
perceptual y analizaría la constancia de la forma, mientras que el hemisferio
izquierdo estaría implicado en la categorización semántica de los objetos
presentados visualmente. Las lesiones derechas producirían, según Warrington,
una agnosia aperceptiva, y que lesiones izquierdas se relacionarían con una
agnosia asociativa.
7
 Acromatopsia y acromatognosia
Los defectos en la percepción de colores por lesiones en el sistema nervioso
central, en ausencia de enfermedad en la retina, se denomina acromatopsia. El
paciente tiene una adecuada percepción de las formas, pero las ve sin color, en
diferentes tonos de gris. El defecto en la percepción del color se puede observar
en sólo una parte, o en todo el campo visual.
La acromatognosia (agnosia al color) se refiere a un defecto en la categorización
de los colores, aunque el paciente los perciba correctamente. Éste podrá percibir
colores, pero no podrá parear adecuadamente colores del mismo tono, seleccionar
un color por orden verbal o denominar los colores en ausencia de afasia.
En este último caso, sin embargo, sería más apropiado referirse a una anomia al
color y no a una agnosia al color, pues el paciente tampoco será capaz de
reconocer el color adecuado de objetos específicos.
El hemisferio izquierdo posterior se considera como el principal sustrato
anatómico de la acromatognosia.
 Alexia agnósica (óptica)
La alexia sin agrafia, es una agnosia visual para palabras. En este tipo de alexia
el paciente puede reconocer letras, pero no leer palabras, aunque conserva la
escritura espontánea, al igual que su capacidad de escribir al dictado.
 Prosopagnosia
La prosopagnosia es una forma de agnosia visual específica para rostros
familiares. El paciente con prosopagnosia pierde la capacidad para reconocer a
las personas por el rostro y debe recurrir a aspectos accesorios, como la voz o la
vestimenta, para identificar a alguien. Es un déficit selectivo de la identidad del
rostro, aunque se puede conservar la capacidad de interpretar otros tipos de
información facial, como la expresión emocional, la edad y el sexo.
Los pacientes con prosopagnosia reconocen las diferencias entre un rostro y otro
y son capaces de parear rostros semejantes, pero no pueden identificarlos.
Son capaces de reconocer la categoría (“es un carro”) pero no pueden determinar
qué tipo de carro es, es decir, no reconocen el miembro individual de la categoría.
En esta, se altera el reconocimiento de los miembros específicos pertenecientes a
una clase visual, a pesar de lograrse el reconocimiento de la clase.
Lopera y Ardila proponen distinguir entre dos síndromes diferentes: la
prosopagnosia (como un defecto aislado en el reconocimiento de rostros) y la
prosopamnesia (como un defecto en el aprendizaje de rostros); para el primer
caso, serían suficientes lesiones unilaterales derechas; para el segundo, lesiones
bilaterales. El reconocimiento de un individuo representa una percepción
compleja, que incluye múltiples sistemas de asociación, y mantiene ciertas
relaciones emocionales, mnésicas y aun verbales específicas.
 Simultagnosia
Se refiere a la incapacidad de interpretar la totalidad de una escena compleja, con
descripción de detalles o partes individuales. Se trata de una agnosia visual que
se caracteriza por la imposibilidad de reconocer, simultáneamente, varios
elementos visuales.
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Se pueden percibir los aspectos individuales que componen el estímulo, pero no

integrarse a un todo organizado. En general, los pacientes con simultagnosia
presentan alexia para palabras, pero no alexia para letras: son capaces de
deletrear las palabras, pero no de leer la palabra completa. En consecuencia, la
simultagnosia se asocia con una alexia occipital sin agrafia. Los pacientes suelen
tener dificultades para diferenciar la figura-fondo y para controlar los
movimientos oculares voluntarios.
Los pacientes con lesiones bilaterales o unilaterales parieto-occipitales pueden
presentar una agnosia simultánea. Aunque no se sabe bien a bien cuál
hemisferio tiene predominio sobre el otro, se cree que el izquierdo es crítico en la
producción de simultagnosia.
- Agnosias espaciales
Son los trastornos en el reconocimiento y utilización de información de
naturaleza espacial que presenta una persona como consecuencia de una lesión
cerebral. Es la incapacidad perceptual para reconocer e integrar información
espacial sin que exista una alteración sensorial primaria que la justifique. Por lo
común, encuentra en caso de lesiones parietales y parieto-occipitales derechas.
Hécaen propuso cuatro tipos de agnosia espacial: 1) trastornos en la percepción
espacial; 2) defectos en la manipulación de la información espacial, lo cual
incluye la pérdida de conceptos topográficos y la agnosia espacial unilateral; 3)
pérdida de memoria topográfica, y 4) síndrome de Balint.
De Renzi concuerda con estos cuatro tipos, pero hace algunas modificaciones:
coloca el síndrome de Balint en la categoría de trastornos de exploración visual,
mantiene las categorías de defectos en la percepción espacial y memoria
topográfica y en lugar de los trastornos en la manipulación de información
espacial propone los trastornos en el pensamiento espacial.
a. Trastornos en la exploración espacial
Cualquier conocimiento que se obtenga del mundo externo exige una adecuada
exploración del espacio mediante una atención selectiva que permita atender un
objeto determinado, pero que al mismo tiempo sea lo suficientemente flexible
para permitir redirigirla a otro punto de interés potencial. También es muy
importante la exploración visual integrada que permita ver al mismo tiempo
varios componentes de un estímulo o de una situación para poder interpretarlos
adecuadamente. Si este sistema integrador se altera, se pierde la capacidad para
comprender la realidad, pues el paciente reconoce los objetos o situaciones sólo
de manera fragmentaria.
b. Síndrome de Balint
Balint describió un síndrome al que denominó parálisis psíquica de la mirada, el
cual se caracteriza por un trastorno de los movimientos oculares voluntarios y se
constituye de tres elementos: 1) apraxia de la mirada o apraxia oculomotora; 2)
ataxia óptica, y 3) defectos en la atención visual. La apraxia de la mirada se
refiere a la incapacidad de realizar movimientos oculares voluntarios y para
mantener ojos fijos en un estímulo. Los movimientos oculares se realizan al azar,
sin que haya una búsqueda determinada.
9
La ataxia óptica se manifiesta cuando el paciente no puede tomar el objeto que

llama su atención, sin que haya un defecto motor o sensorial en las
extremidades. Los defectos de atención visual se definen como la incapacidad de
prestar atención a estímulos novedosos porque la mirada se fija en otro estímulo.
Este déficit de atención impide ver simultáneamente varios estímulos presentes
en el mismo campo visual, independiente de su tamaño y de distancia que los
separe. La dificultad para calcular distancias fue descrita por Pick y acaso podría
interpretarse como un cuarto signo en el síndrome de Balint; imposibilita al
sujeto para apreciar correctamente la distancia que lo separa de los objetos y en
consecuencia se asocia con ataxia óptica. A partir de las descripciones de Balint y
Holmes se cree que el síndrome de Balint es producto de lesiones bilaterales. En
casi todos los casos anotomopatológicos se han encontrado daños en la corteza
parietooccipital de los dos hemisferios cerebrales.
c. Trastornos en la percepción espacial
Entre de los trastornos en la percepción espacial hay cuatro categorías: 1)
incapacidad para localizar estímulos; 2) alteraciones en la percepción de
profundidad; 3) distorsiones en la orientación de las líneas, y 4) cálculo erróneo
del número de estímulos observados.
 Localización de estímulos: La incapacidad de localizar estímulos se asocia
con lesiones del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo parietal. El paciente
no puede determinar diferencias y semejanzas de posición de estímulos
presentados en tarjetas.
 Precepción de profundidad: Las lesiones parieto-occipitales bilaterales
pueden alterar la percepción de profundidad, ocasionando incapacidad de
estimar distancias y alcanzar con la mano objetos presentados en el campo
visual. Este tipo de alteraciones de la profundidad suelen ser ocasionadas por
lesiones bilaterales parietooccipitales. Se han llevado a cabo numerosos
intentos por determinar la asimetría hemisférica de la percepción de
profundidad. Los resultados no han sido definitivos, pero parece haber una
mayor alteración cuando las lesiones se ubican en el lado derecho
 Orientación de líneas: Los estudios sobre la orientación visoespacial de
líneas muestran una preponderancia del hemisferio derecho para esta
habilidad, y sugieren la participación de distintas áreas: el lóbulo parietal
desempeñaría una función integradora visual, y el lóbulo frontal una
integración postural.
 Estimación del número de estímulos: La habilidad para calcular el número
de estímulos presentados en el campo visual central por un tiempo breve está
relacionada también con el hemisferio derecho. Los pacientes con lesiones en
este hemisferio, en particular el lóbulo parietal, tienen grandes problemas
para determinar con exactitud y de forma inmediata el número de puntos que
se les proyecta en la región central del campo visual.
Este predominio del hemisferio derecho parece depender de las características de
los estímulos que se presentan, ya se trate de puntos, letras o figuras.
10
d. Trastornos en la manipulación espacial

Implicarían un defecto en la integración, transformación y uso de la información
espacial que o pueden ser atribuidos a fallas perceptuales ni de memoria. En la
manipulación espacial se incluyen dos tipos de trastornos: 1) la agnosia espacial
unilateral, y 2) la pérdida de conceptos topográficos.
 Agnosia espacial unilateral
Conocida también como negligencia espacial unilateral, se refiere a la falta de
respuesta ante estímulos presentados en el campo visual contralateral a una
lesión cerebral, sin que haya una dificultad motora o sensorial primaria que la
justifique.
La agnosia espacial unilateral es parte de un síndrome más amplio al que se
conoce como síndrome de hemiinatención. Quienes lo presentan son incapaces
de dirigir la atención hacia el lado contralateral a la lesión cerebral, defecto que
puede observarse tanto en la percepción de los estímulos del medio como en la
percepción de su propio esquema corporal. En el primer caso, el paciente
presentaría un defecto de la exploración del espacio externo que corresponde a la
agnosia espacial unilateral; en el segundo, el trastorno de la atención se dirige
hacia su espacio corporal y representa una hemiasomatognosia.
El síndrome de agnosia o negligencia espacial unilateral se refiere a la ausencia
de respuesta unilateral ante estímulos visuales, auditivos o táctiles,
contralaterales a una lesión cerebral, sin que exista una hemianopsia, hipoacusia
o hemianestesia que la justifiquen.
Los pacientes con hemi-inatención pueden mostrar una agnosia parcial del
esquema corporal, pues no prestan atención al hemicuerpo contralateral a la
lesión cerebral. La negligencia unilateral de un paciente con este tipo de agnosia
espacial puede ser evidente en tareas de dibujo.
Se sabe que la negligencia hemiespacial es más severa en caso de lesiones
occipito-parietales derechas, pero las lesiones frontales derechas también se
asocian con agnosia espacial unilateral, por lo común más moderada.
e. Pérdida de los conceptos topográficos
Este trastorno se refiere a la incapacidad de comprender, manipular y emplear
marcas geográficas externas, asociadas con determinada posición espacial.
Las alteraciones en los conceptos topográficos se relacionan con lesiones en la
unión parieto-temporooccipital de ambos hemisferios. Otros autores destacan la
importancia de lesiones posteriores del hemisferio derecho en los defectos
espaciales de manipulación.
Un paciente con lesión del hemisferio derecho puede mostrar desorientación
espacial por dos razones: 1) porque ha perdido la capacidad de reconocer las
señales topográficas del medio ambiente, o 2) porque, a pesar de reconocerlas, ha
olvidado su ubicación espacial. En el primer caso hablaríamos de una agnosia
topográfica (o topagnosia) y en el segundo de una amnesia topográfica (o
topoamnesia).
La agnosia topográfica se refiere a la incapacidad de reconocer las señales
topográficas del medio externo, a pesar de que se conserva la habilidad para
describir verbalmente una ruta e incluso dibujar un plano.
11
Cuando se recurre a la resonancia magnética funcional, se observa que la región

posterior derecha de la circunvolución parahipocámpica es clave para adquirir
nueva información acerca de marcas topográficas, y que la misma región más la
mitad anterior de la circunvolución lingual y la circunvolución fusiforme
adyacente desempeñan un papel importante en la identificación de marcas
topográficas. Más aún, la lesión responsable de la prosopagnosia parece incluir la
mitad posterior de la circunvolución lingual y la circunvolución fusiforme, lo cual
sugiere que las lesiones que producen la agnosia topográfica y la
prosopagnosia son vecinas, pero no iguales.
f. Trastornos en la orientación y la memoria espacial
La amnesia topográfica, por el contrario, se refiere a un defecto amnésico y no
perceptual. Los pacientes con amnesia topográfica pueden reconocer las señales
topográficas del medio externo, pero han olvidado su ubicación espacial.
Los pacientes con amnesia topográfica tienen por lo general un buen desempeño
en pruebas de discriminación visual, pero un pésimo desempeño en el
aprendizaje de laberintos y en pruebas de memoria espacial.
Aunque no se ha especificado con exactitud la región anatómica responsable de
la amnesia topográfica, varias regiones del hemisferio derecho son candidatas: la
temporal, la parietal y la occipital. La agnosia topográfica, por otra parte, se
relaciona con lesiones temporo-occipitales bilaterales o derechas posteriores.
- Agnosias auditivas
Se refieren a la incapacidad de reconocer los estímulos auditivos verbales y/o no
verbales. Para algunos autores la agnosia auditiva incluiría únicamente la
incapacidad de reconocer la naturaleza de los estímulos no verbales. Los defectos
agnósicos pueden observarse en la dificultad para distinguir sonidos naturales, la
prosodia del lenguaje, los tonos o las melodías, o para reconocer voces.
 Agnosia para sonidos no verbales
El paciente con este tipo de agnosia no puede reconocer el significado de los
sonidos no verbales a pesar de que conserva la capacidad de reconocer melodías
y cuya agudeza auditiva está dentro de los límites normales. El paciente puede
confundir un sonido con otro o le pueden parecer similares todos los sonidos;
asimismo, puede no reconocer sonidos familiares.
Un tipo específico de agnosia auditiva para sonidos no verbales es la fonoagnosia,
que es la pérdida de la capacidad de reconocer voces individuales. La fonoagnosia
impide establecer semejanzas o diferencias entre voces desconocidas o identificar
voces familiares. La agnosia para los sonidos aparece en casos de lesiones
bilaterales temporales y parieto-temporales; esporádicamente, aparece en casos
de lesiones unilaterales temporales derechas. El hemisferio derecho parece
contribuir de manera decisiva al reconocimiento de voces familiares, así como
interviene en el reconocimiento de la prosodia del lenguaje.
12
 Amusia
Con este término, se describe la pérdida de la habilidad musical como
consecuencia de patología cerebral. Se han propuesto varias clasificaciones de los
trastornos musicales. La más común es la que establece diferencias entre la
amusia motora y la amusia sensorial. Entre las amusias motoras estarían la
amusia expresiva, la apraxia instrumental (incapacidad de tocar un instrumento
musical) y la agrafia musical (agrafia para notas musicales). Las amusias
sensoriales incluirían la amnesia musical (amnesia de melodías), la alexia
musical (incapacidad de leer el pentagrama), los trastornos en el sentido del ritmo
y la amusia receptiva (incapacidad de reconocer melodías).
Otro tipo de amusia, la vocal o expresiva, imposibilita al sujeto para cantar,
tararear o silbar una melodía. La apraxia instrumental es la pérdida de la
capacidad para tocar un instrumento, sin que haya un trastorno motor primario
que la justifique. La incapacidad de transcribir notas musicales previamente
escuchadas o leídas, denominada agrafia musical. La incapacidad de identificar
por su nombre canciones o melodías conocidas por el paciente se llama amnesia
musical. Es un defecto en la recuperación de la información musical y a menudo
se relaciona con otros defectos de memoria y aun con afasia. La alexia musical
incluye la imposibilidad de leer música, y en los casos hasta ahora descritos en la
literatura se ha acompañado la alexia para el lenguaje.
En la denominada amusia receptiva se pierde la capacidad de discriminar las
características de las notas musicales, como altura, intensidad, duración, timbre
y ritmo. Este tipo de amusia se acompaña por lo común, de agnosia auditiva y/o
de sordera pura a las palabras. Hécaen y Albert dividen la amusia receptiva en
tres categorías: 1) incapacidad de reconocer tonos en una escala; 2) incapacidad
de reconocer o recordar una melodía previamente conocida, y 3) trastornos en la
percepción de ritmos.
Por tradición, se acepta el predominio del hemisferio derecho en el maneo de las
estrategias cognoscitivas de la percepción musical. Las lesiones del lóbulo frontal,
en cualquiera de los hemisferios, pueden producir una amusia expresiva. Si hay
lesión del hemisferio izquierdo, la amusia estaría asociada con una afasia motora.
La amusia receptiva sin afasia puede observarse en casos de lesiones temporales
bilaterales o unilaterales derechas o izquierdas, habiendo, sin embargo, un
predominio claro del hemisferio derecho.
- Agnosias táctiles
La pérdida de reconocimiento táctil de objetos, con una adecuada sensibilidad
primaria, se denomina astereognosia. Ésta puede ser primaria o secundaria. En
la astereognosia primaria el paciente es incapaz de reconocer las características
físicas del objeto, que le impide generar imágenes táctiles. En la astereognosia
secundaria, conocida también como astereognosia pura o asimbolia táctil, hay
memoria de las imágenes táctiles, que, sin embargo, se encuentran aisladas de
otras representaciones sensoriales.
13
Delay amplió la clasificación de la astereognosia, y consideró tres subtipos: 1) la

amorfognosia o incapacidad de reconocer táctilmente la forma de los objetos; 2) la
ahilognosia o imposibilidad de reconocer la consistencia y material de los objetos,
como textura, densidad y peso (barognosia), y 3) la asimbolia táctil o perdida de
la capacidad de identificar táctilmente los objetos en ausencia de amorfognosia y
ahilognosia.
La astereognosia pura es un síndrome neuropsicológico que aparece por lesiones
del lóbulo parietal. La anomia táctil que presentan los pacientes con
astereognosia no se observa cuándo se realiza una exploración visual de los
objetos; es decir, los pacientes denominan correctamente los objetos cuando los
tienen ante sí. Las lesiones parietales unilaterales en cualquiera de los
hemisferios pueden ocasionar astereognosia contralateral o bilateral. Sin
embargo, las lesiones del lado derecho producen alteraciones bilaterales en la
percepción táctil, lo cual sugiere que en la astereognosia los factores espaciales
juegan un importante papel subyacente. El análisis táctil de la forma y la textura
de los objetos parece lateralizarse hacia el hemisferio derecho, mientras que el
hemisferio izquierdo ejerce una importante labor analítica en la determinación del
peso de los objetos.
- Agnosias somáticas (asomatognosias)

Por asomatognosia se entiende una alteración en el conocimiento del esquema
corporal como consecuencia de una lesión cerebral.
Los trastornos del esquema corporal se pueden agrupar en dos categorías
generales: las asomatognosias unilaterales y las asomatognosias bilaterales.
a. Asomatognosias unilaterales
Se refieren a la presencia de asomatognosia sólo en un hemicuerpo, por lo que se
les llama hemiasomatognosias. Quienes la padecen tienen una inadecuada
percepción de la existencia del medio lado de su cuerpo, contralateral a la lesión
cerebral. Por lo común, afectan el lado izquierdo y son consecuencia de lesiones
hemisféricas derechas. Por lo común, la hemiasomatognosia se acompaña de
anosognosia y de negligencia espacial unilateral. El paciente actúa como si no
existiera un hemicuerpo.
 Extinción sensorial ante la doble estimulación simultánea.
Consiste en no responder ante los estímulos presentados a un lado del cuerpo
únicamente cuando estos estímulos se presentan simultáneamente a los dos
lados. Si al paciente se le presentan dos estímulos visuales, cada uno en un
campo visual diferente, no percibe el que se le presenta en el campo visual
contralateral a la lesión cerebral. La presentación simultánea inhibe la atención
que se presta al estímulo ubicado en el lado contralateral al hemisferio dañado.
Para hablar de extinción sensorial es necesario que el paciente responda
adecuadamente al estímulo cuando éste se presenta individualmente en el lado
contralateral a la lesión.
14
 Hemiaquinesia
El síndrome de hemiaquinesia se refiere a la subutilización motora que el
paciente hace del hemicuerpo contralateral a la lesión cerebral. El paciente con
este trastorno se niega a usar uno de sus brazos; los movimientos de la cabeza y
de los ojos hacia el lado contralateral a la lesión son limitados aunque no exista
un defecto motor primario.
 Alestesia
También llamada aloquiria, se refiere al desplazamiento de la sensación, hacia el
hemicuerpo contrario al sitio donde se produjo el estímulo. En este caso, el
paciente describe la extremidad o campo espacial ipsilateral, donde se presentó el
estímulo, cuando en realidad éste se produjo en la extremidad contralateral a la
lesión cerebral.
b. Asomatognosias bilaterales
Este tipo de agnosias se presentan en ambos lados del cuerpo, a pesar de que son
resultado de una lesión unilateral, usualmente izquierda. Entre las
asomatognosias bilaterales se cuentan la autotopagnosia, la agnosia digital, la
desorientación derecha-izquierda y la asimbolia al dolor. La agnosia digital y la
desorientación derecha-izquierda forman parte del síndrome de Gerstmann.
c. Autotopagnosia
Pick definió la autotopagnosia como la incapacidad adquirida de señalar y
denominar partes del cuerpo. Los pacientes presentan grandes dificultades para
localizar y denominar partes del cuerpo, sea del propio o del examinador. La
autotopagnosia podría definirse como la incapacidad de señalar, a pedido
expreso, las partes del propio cuerpo, las partes del cuerpo del examinador o las
de una figura humana. Es posible hallar este trastorno sin que haya ninguna
otra manifestación afásica evidente, estos pacientes conocen “qué” son las partes
del cuerpo, pero no saben “dónde se encuentran” éstas.
Hay diversas hipótesis para explicar la autotopagnosia: la primera indica que
existe un defecto lingüístico restringido a la conceptualización de las partes del
cuerpo; la segunda indica la presencia de una alteración en la reconstrucción
espacial del esquema corporal, y la tercera considerando que en algunos casos de
autotopagnosia los defectos incluyen el señalamiento y la denominación de las
partes de objetos inanimados
De Renzi y Scotti han propuesto la existencia de un defecto global en la
integración perceptual de los elementos en un todo. La autotopagnosia suele
relacionarse con lesiones del hemisferio izquierdo, en particular del lóbulo
parietal posterior, pero también la puede haber en caso de lesiones bihemisféricas
extensas. En casos de demencia, es frecuente observar la presencia de
autotopagnosia. Asimismo, ésta se relaciona con otros elementos incluidos por lo
común en el síndrome de Gerstmann.
d. Agnosia digital
Este trastorno fue descrito inicialmente por Gerstmann, entendido como la
incapacidad de distinguir, nombrar, reconocer o dibujar los dedos de la propia
mano, del examinador o del dibujo de la mano.
15
La presencia del síndrome de Gerstmann sugiere una lesión parietal izquierda

posterior, por lo que se propuso sustituir su denominación por la de “síndrome
angular”.
Cuando el síndrome de Gerstmann se presenta incompleto, la agrafía sería el
signo faltante; esto se debería a que la topografía de la agrafia apráxica no es
propiamente angular, sino más bien inferior parietal. Ardila et al., propusieron
remplazar la agrafia por la afasia semántica, como parte del síndrome de
Gerstmann; o simplemente, considerar la afasia semántica como un quinto signo.
De esta manera, el síndrome de Gerstmann (o síndrome angular) incluirá:
acalculia, agnosia digital, desorientación derecha-izquierda y afasia semántica.
Algunas veces se puede observar agrafia sin alexia, pero la agrafia resultaría de
una extensión parietal inferior de la lesión y no precisamente del daño angular.
e. Desorientación derecha-izquierda
La desorientación derecha-izquierda constituye otro signo del síndrome de
Gerstmann, y significa la incapacidad de identificar los lados derecho e izquierdo
del propio cuerpo y del examinador. En este defecto estarían implicados
componentes lingüísticos y espaciales. Los pacientes con lesiones posteriores del
hemisferio izquierdo tienen mayores dificultades que aquéllos con lesiones
posteriores del hemisferio derecho. Al igual que en la agnosia digital, la
desorientación derechaizquierda es consecuencia de lesiones parietales
posteriores izquierdas, y puede considerarse como parte del síndrome angular
izquierdo.
f. Asimbolia al dolor
La ausencia de respuesta al dolor, aunque se conserve la sensación dolorosa
primaria, se denomina asimbolia al dolor. Los pacientes con este trastorno
presentan una notable reducción en la respuesta al dolor, lo cual se demuestra
porque no tienen expresiones faciales ni se retiran ante un estímulo doloroso,
aunque pueden diferenciar entre un estímulo cutáneo y uno doloroso.
La asimbolia al dolor puede asociase con otros síndromes neuropsicológicos,
como la afasia de conducción, la apraxia y los trastornos del esquema corporal.
Aunque el hemisferio izquierdo está más comprometido en los casos descritos, ha
habido variaciones con respecto a un sustrato neuroanatómico preciso.
- Otras agnosias
Se podría suponer que hay dificultes perceptuales en otros sistemas sensoriales,
como el gusto y el olfato. El examen del gusto y el olfato, sin embargo,
corresponden al ámbito neurológico, no al neuropsicológico, simplemente porque
el gusto y el olfato no participan en los procesos cognoscitivos estudiados por la
neuropsicología.
16
Capítulo 10: Amnesia

La memoria de un hombre es la historia de su experiencia personal tal como se
registra en su cerebro. La memoria podría definirse como la conservación de la
información transmitida por una señal después de haberse suspendido la acción
de dicha señal. La memoria es una de las funciones cognoscitivas más sensibles
al daño cerebral y por lo tanto su evaluación es siempre necesaria como parte del
examen neuropsicológico.
Muchos procesos cognoscitivos median la función mnésica, y todos deben
conservarse para que ocurra un proceso normal de memoria, como la atención,
que ante todo es necesaria para registrar información.
La memoria antigua (o remota) se refiere al recuerdo de eventos distantes en el
pasado, y la memoria reciente a la obtención de nuevos aprendizajes. La memoria
antigua y la reciente pueden referirse al aprendizaje tanto de habilidades motoras
(memoria procedimental), cuya adquisición puede pasar desapercibida por el
sujeto, como de aprendizaje que puede expresarse a través del lenguaje y del cual
tenemos conciencia de su adquisición (memoria declarativa).
La memoria declarativa incluye al menos dos subtipos: la memoria episódica y la
memoria semántica. La primera, también llamada experiencial, se refiere al
acopio de eventos mediante un código espacial y temporal, por lo que se le
considera autobiográfica, en tanto que la memoria semántica incluye los
aprendizajes mediados por palabras, símbolos verbales o relaciones semánticas.
La memoria semántica comprende información verbal, por lo general
independiente de su fuente de origen o de la situación durante la cual se
adquirió, y se refiere a toda información evocada que es independiente de la
historia personal del sujeto.
Si se considera la memoria según su dimensión temporal, se puede hablar al
menos de una memoria sensorial, una memoria inmediata, una memoria a corto
plazo y una memoria a largo plazo.
Se considera que el llamado “proceso de memoria” se conforma de tres etapas: 1)
codificación (retención); 2) almacenamiento y 3) evocación (recuperación) de la
información. La primera se inicia con la llegada de un estímulo preseleccionado
por el organismo, de acuerdo con el foco de atención en el momento del registro.
Este estímulo sensorial permanece por milisegundos en la memoria sensorial,
que equivale a un post-efecto positivo, a la conservación de la información
durante un tiempo muy corto, después de suspendido el estímulo. La percepción
del mundo sería muy diferente si no tuviéramos continuidad entre imágenes
visuales discontinuas. Esta imagen que se conserva luego de que desaparece el
estímulo ha sido estudiada sobre todo en el sistema visual (memoria icónica) y en
el sistema auditivo (memoria ecoica). La memoria ecoica es uno de los procesos
fundamentales en el reconocimiento del lenguaje, pues si no existiera la
conservación sensorial de la información auditiva con una duración del orden de
unos 200 a 300 milisegundos, sería imposible dicho reconocimiento.
La memoria inmediata se define como la cantidad o volumen de información que
un individuo es capaz de reproducir después de una sola presentación, la cual
tiene un tiempo de permanencia de uno a dos minutos.
17
Es una memoria de capacidad limitada que distingue la amplitud de la memoria

auditiva o visual, denominada volumen de memoria. El volumen auditivo puede
referirse a cifras o palabras. El volumen visual mide la retención inmediata de
informaciones visuales, como la disposición espacial de una serie de dibujos en la
subprueba de memoria visual de la escala de memoria de Wechsler.
La fase de almacenamiento o acopio de información comienza cuando se activa
una memoria a corto plazo (memoria primaria), la cual representa un
almacenamiento transitorio, frágil y sujeto a agentes interferentes. El
almacenamiento más permanente de la información, implica una memoria a largo
plazo (memoria secundaria). Y para que ésta sea posible se debe completar un
proceso de consolidación de las huellas de memoria. Este proceso lleva tiempo un
variable y se puede extender de minutos a horas y quizás días, meses o años.
En el proceso de adquisición de nueva información hay diferentes tipos de
memoria, memorias con duraciones que van desde fracciones de segundo
(memoria sensorial) hasta la conservación definitiva de la información (memoria
antigua). Estos tipos de memoria pueden constituir un continuo temporal por el
que transitan algunas huellas de memoria, aunque en ocasiones dichos tipos
pueden actuar independientemente.
La etapa final del proceso de memoria es la evocación o recuperación de la
información que ha sido consolidada, es decir, la búsqueda de una huella de
memoria en el momento en que las necesitemos. Esta fase del proceso implica la
búsqueda y recuperación de un material que se encuentra consolidado en una
memoria a largo plazo y su traslado a la conciencia del sujeto. La habilidad para
evocar información ya almacenada se altera en pacientes con lesiones frontales, y
se supone por lo tanto que las regiones prefrontales del cerebro son decisivas ya
que se recurre a estrategias para almacenar información, y para facilitar,
posteriormente, el proceso de recuperación.
La memoria operativa es un término extraído de la informática que se refiere a la
conservación de la información hasta que ésta es utilizada. Es la memoria de
trabajo que se utiliza mientras se lleva a cabo determinada operación, y en
ocasiones es equivalente a la memoria inmediata. Algunos autores también la
equiparan con la memoria a corto plazo, mientras que otros la consideran como
un tipo distinto de memoria.
Una vez que se utiliza la información, la huella de memoria desaparece; sólo se
conserva mientras se lleva a cabo determinada tarea; se trata, por lo tanto, de
una memoria funcional de trabajo, que desaparece al obtenerse el fin propuesto.
Se considera que la memoria de trabajo implica dos aspectos diferentes: 1)
conserva inmediatamente la información, y 2) manipula internamente esta
información.
Según la modalidad sensorial del estímulo, se puede hablar de memoria visual,
auditiva, táctil, olfativa y gustativa; o simplemente se clasifica la memoria, de
acuerdo con su contenido lingüístico, en verbal y no verbal.
18
- Mecanismos cerebrales
Las lesiones en distintas áreas cerebrales pueden generar, directa o
indirectamente, defectos de memoria.
Las lesiones en las estructuras del tallo cerebral que alteran el nivel de conciencia
pueden de manera indirecta afectar el proceso de memoria, sobre todo cuando el
paciente carece del necesario estado de alerta para registrar la información. A su
vez, las lesiones en las estructuras del sistema límbico, como el hipocampo, la
amígdala, los cuerpos mamilares y algunos núcleos del tálamo, afectan
principalmente el proceso de almacenamiento de información nueva, pero
conservan la capacidad de recordar hechos antiguos. Destacan las conexiones
entre las estructuras del sistema límbico y la corteza temporal en el proceso de
almacenamiento y consolidación. El lóbulo frontal parece contribuir en las
estrategias de almacenamiento y en la capacidad de recuperar los recuerdos,
inhibiendo la información irrelevante.
Cada uno de los hemisferios cerebrales parece especializarse en la memorización
o reconocimiento de un tipo de material. Se sabe que el hemisferio izquierdo es
responsable de almacenar y recuperar memorias verbales, mientras que el
derecho se especializa en los estímulos visoespaciales.
- Patología de la memoria
Tanto el daño cerebral focal (sobre todo, el de las estructuras mesiales del lóbulo
temporal) como los procesos cerebrales difusos (cuadros confusionales agudos,
síndromes demenciales y similares), pueden alterar gravemente la memoria. Los
defectos específicos en la memoria se denominan amnesias.
Cuando se habla de amnesia, hay que diferenciar entre una amnesia específica y
una inespecífica. La primera se refiere a un defecto amnésico sólo para estímulos
de una modalidad determinada, mientras que la segunda se refiere a una
amnesia para información de todas las modalidades. Los pacientes con amnesia
inespecífica pueden ser incapaces de almacenar nueva información (amnesia
anterógrada) o de recordar eventos ya almacenados (amnesia retrógrada).
Las amnesias específicas se producen por lesiones de la corteza cerebral, en tanto
que las amnesias inespecíficas se deben a lesiones de las estructuras mesiales del
lóbulo temporal, como el hipocampo, los cuerpos mamilares y algunos núcleos
del tálamo; también se les llama amnesias diencefálicas o axiales. Las amnesias
inespecíficas pueden acompañarse de confabulaciones, como en el caso del
síndrome de Korsakoff.
De haber daño en el sistema de memoria del cerebro, la amnesia anterógrada es
evidente. En cambio, la amnesia retrógrada se asocia más con lesiones en las
regiones temporales anteriores y en la corteza prefrontal.
En ocasiones, los pacientes con daño cerebral no presentan una amnesia
evidente sino que disminuye su capacidad de memoria. Se habla de una
interferencia proactiva cuando una huella de memoria A impide el aprendizaje de
una información B presentada con posterioridad; si, por el contrario, un
aprendizaje B inhibe la evocación de un aprendizaje A, logrado previamente, se
habla de interferencia retroactiva.
19
Existen en términos generales dos grupos de teorías que intentan explicar el

olvido: las teorías activas del olvido suponen que éste resulta de la superposición
de unos recuerdos o aprendizajes sobre otros; las huellas de memoria no se
borrarían sino que serían difíciles de recuperar por la superposición de otros
aprendizajes; cuanto mayor sea el número de aprendizajes que sucedan a una
huella de memoria, más difícil será recuperar ésta. Las teorías pasivas asumen
que el olvido se da por el transcurrir del tiempo, que borra las huellas de
memoria; mientras más alejada esté temporalmente una huella de memoria,
mayor posibilidad tendrá de desaparecer.
 Síndrome de Korsakoff
A pesar de que el alcohol es el antecedente más frecuente, se observa también en
problemas de anorexia y en desórdenes gastrointestinales por defectos de
absorción de la tiamina.
Se caracteriza por defectos en el almacenamiento de hechos recientes, el cual está
asociado con apatía, depresión de la actividad psíquica y cierta agitación.
En caso de encefalopatía de Wernicke el paciente muestra un síndrome
confusional agudo con ataxia y oftalmoplejía. El paciente presenta una amnesia
anterógrada grave, a menudo acompañada de confabulación; es decir, las
lagunas de memoria se llenan con relatos de experiencias pasadas que son
ajustados a la realidad actual del sujeto. En la fase aguda del síndrome casi
siempre está presente la confabulación, que tiende a desaparecer en pacientes
crónicos. Los pacientes presentan un déficit en el proceso de almacenamiento de
la nueva información, pues el material reciente se olvida con rapidez y no
permanece el tiempo suficiente para su consolidación. El proceso de evocación
(recuperación) de la información ya almacenada también parece estar en riesgo.
Por lo general, el defecto amnésico es mayor para la memoria episódica que para
la memoria semántica. La desorientación témporo-espacial se manifiesta en casi
todos los casos. La memoria inmediata está intacta, a pesar de que el paciente
sea incapaz de almacenar información reciente. Los cambios cognoscitivos
asociados son: déficit en la capacidad de atención y de concentración y
alteraciones construccionales y visoperceptuales leves.
Los pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff presentan en sus inicios un
estado confusional agudo durante el cual se muestran inatentos, se desorientan
con facilidad y confunden a las personas que los rodean. En estados crónicos hay
cierta mejoría del defecto amnésico y desaparece la confabulación, pero persisten
los cambios comportamentales y es común que se afecten las habilidades
espaciales y construccionales.
Las lesiones que producen el síndrome de Korsakoff abarcan en forma bilateral
las estructuras subcorticales, en especial los cuerpos mamilares y los núcleos
dorsomediales del tálamo. Las lesiones estructurales en el haz mamilo-talámico
también producen amnesia de Korsakoff. Casi todos los pacientes presentan,
además, lesiones en la corteza cerebral, el cerebelo, el hipotálamo y el tallo
cerebral.
20
El síndrome de Wernicke-Korsakoff se atribuye a un déficit de tiamina. Parecería

entonces que la etiología del síndrome de Korsakoff depende de la interacción de
factores genéticos y ambientales. Se ha postulado también que en estos casos
existe una sensibilidad especial de los lóbulos frontales al efecto tóxico del
alcohol. Los estudios con resonancia magnética funcional mostraron que los
pacientes con síndrome de Korsakoff no presentan una activación del hipocampo
en tareas de retención y evocación de información.
 Amnesia hipocámpica
Las lesiones bilaterales del hipocampo y la amígdala producen una amnesia
anterógrada grave, acompañada de una amnesia retrógrada, que puede afectar la
información adquirida de uno a tres años antes de que aparecieran aquéllas. En
cambio, los recuerdos antiguos se mantienen intactos. La amnesia de estos
pacientes es evidente tanto en la información episódica como en la semántica. Su
capacidad de memoria inmediata es normal y logran mantener la información que
se les presenta en la memoria operativa; sin embargo, una vez que dirigen su
atención a otro tópico la información se pierde. Las lesiones unilaterales del
hipocampo izquierdo producen una amnesia anterógrada que afecta la memoria
semántica, mientras que las lesiones hipocámpicas derechas alteran
selectivamente la memoria episódica. Este último tipo de amnesia puede
presentarse por hipoxias y tratamientos quirúrgicos en casos de epilepsia del
lóbulo temporal.
Se han encontrado intactas ciertas formas de aprendizaje en pacientes con
amnesias globales por lesiones bilaterales del hipocampo. Entre tales formas de
aprendizaje se encuentran el reconocimiento de figuras fragmentadas, las
palabras fragmentadas y la adquisición de habilidades motoras. Estos hallazgos
han llevado a suponer que hay dos sistemas de memoria: la declarativa y la
procedimental (o la explicita y la implícita, o simplemente la memoria y los
hábitos), cuyos sustratos cerebrales serían diferentes. Las estructuras mediales
temporales podrían mediar en la memoria declarativa o explícita.
Para algunos investigadores el hipocampo tiene una función muy importante en
el proceso de consolidar información reciente; para otros, sin embargo, su papel
más importante consiste en recuperar o evocar dicha información reciente;
finalmente, se cree que el hipocampo protege las huellas de memoria durante la
fase de consolidación, filtrando información irrelevante y evitando la interferencia
e interrupción del proceso de almacenamiento.
La función mnésica del hipocampo se ha relacionado de manera importante con
otra estructura cercana al sistema límbico: la amígdala. Esta última y el
hipocampo mantienen una estrecha interconexión; más aún, la amígdala se
interconecta con el núcleo dorsomedial del tálamo, el cual desempeña también
un papel importante en el síndrome de Korsakoff. La amígdala parecería reforzar
y mantener activo al hipocampo durante el proceso de identificación de
información relevante. Al parecer, la función del hipocampo consiste en
incrementar o reducir el nivel de alerta asociado con el registro y el
almacenamiento de información reciente.
21
Mientras que la amígdala se encargaría de identificar las características sociales,

emocionales y motivacionales de los estímulos, así como proporcionar una
recompensa apropiada para reforzar el aprendizaje y la memoria.
Las lesiones unilaterales del hipocampo y la amígdala producen un mayor defecto
en la memoria relacionada con las habilidades verbales o no verbales, según el
lado donde se localicen.
 Amnesia traumática
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) cerrados dejan graves secuelas en las
habilidades de memoria. Por la configuración del cráneo, los lóbulos frontal y
temporal son las áreas más susceptibles de sufrir daño, razón por la cual el
síndrome post-traumático se atribuye a lesiones en la base del lóbulo frontal y en
la cara interna del lóbulo temporal.
Los pacientes con daño cerebral secundario a la aceleración y desaceleración del
cerebro dentro del cráneo suelen presentar alteraciones de la memoria. Si el daño
es leve, produce una disfunción axonal transitoria que ocasiona una amnesia
breve. Por el contrario, cuando el daño implica desgarramiento axonal grave se
producen alteraciones permanentes de la memoria; en estos casos, la contusión
es típicamente observada en los lóbulos temporales, lesionando las estructuras
límbicas, particularmente el hipocampo. Las lesiones cerebrales focales que
resultan, por ejemplo, de fracturas del cráneo pueden dejar déficit neurológicos
focales graves.
Los criterios principales con que se juzga la gravedad de un TCE son el trastorno
de la conciencia (duración del estado de coma), la duración del estado
confusional y la duración de la amnesia postraumática. El método que más se
utiliza para medir el trastorno de la conciencia en casos de TCE es la Escala de
Coma de Glasglow, la cual califica tres aspectos en la actividad del paciente: las
respuestas oculares, las motoras y las verbales; cada uno de ellos tiene un valor
apreciativo: a menor valor, mayor será el trastorno de conciencia y menor la
respuesta del individuo al ambiente.
Cuando hay un trastorno de conciencia aumenta la probabilidad de amnesia:
cuanto más dure el periodo de coma mayor será el periodo amnésico.
En general, los pacientes con TCE graves presentan una evolución muy similar:
después de sufrir el traumatismo, se pierde la conciencia; si no hay ninguna
complicación adicional, comienzan a recuperarse del estado de coma, pasando
por un periodo de estupor. Al recuperar la conciencia presentan desorientación
temporo-espacial. Junto con el cuadro confusional, aparece el defecto amnésico.
Se hace evidente la amnesia anterógrada total (o casi total) cuando es imposible
registrar nueva información y la amnesia retrógrada con una extensión que es
proporcional a la gravedad del traumatismo, que puede cubrir varias semanas,
meses e incluso años. La amnesia retrógrada se extiende a eventos anteriores al
traumatismo, y sigue un gradiente temporal: los recuerdos más recientes son los
que más se olvidan y los recuerdos más antiguos los que mejor se conservan. El
aprendizaje de información personal y los datos demográficos son los más
resistentes a la amnesia.
22
La confabulación puede ser una característica de los pacientes con amnesia

traumática, pues en los estados iniciales se advierte un cuadro muy similar al
síndrome de Korsakoff.
Cuando el paciente supera el periodo de confusión y desorientación y se reduce
su amnesia anterógrada, la amnesia retrógrada total viene de más a menos y la
recuperación sigue una secuencia temporal: de lo más antiguo a lo más reciente.
Esta forma de recuperación de la amnesia retrógrada sugiere que el defecto
subyacente es un problema de evocación de la información más que de
almacenamiento. El retroceso de la amnesia anterógrada se inicia en forma
fragmentada: el paciente alterna el registro de información reciente con periodos
amnésicos. En esta etapa de recuperación se puede hablar de una amnesia
anterógrada parcial, dado que el paciente está registrando apartes de la
información. Cuando la amnesia anterógrada desaparece y la función de
almacenamiento se recupera, permanece una amnesia lacunar que incluye cierto
componente retrógrado, el periodo de inconciencia y el tiempo durante el cual el
paciente presentó amnesia anterógrada.
Los TCE no sólo dejan secuelas de memoria, también hay déficit cognoscitivos
generalizados. El paciente tendrá problemas para abstraer y para conceptualizar.
Su desempeño intelectual tenderá a disminuir después del traumatismo, según la
severidad de éste. Hay casos extremos en que se advierte puerilidad,
desinhibición y agresividad, o bien apatía, indiferencia y falta de iniciativa. La
depresión es un hecho frecuente. Cabe subrayar que los traumatismos
craneoencefálicos leves que se producen por repetición derivan en un decremento
progresivo en diferentes habilidades intelectuales.
 Amnesia global transitoria
Este tipo de amnesia (AGT) se caracteriza por la pérdida súbita de la memoria
para acontecimientos recientes (amnesia anterógrada), la cual suele durar varias
horas y está asociada con cierta amnesia retrógrada usualmente de varios días.
Durante el episodio, el paciente conserva su identidad personal y manifiesta
perplejidad y sentimientos de extrañeza y ansiedad ante el defecto amnésico. La
repetición de la misma pregunta, una y otra vez, es característico del síndrome.
El episodio se puede prolongar durante minutos, horas y posiblemente días. La
amnesia retrógrada se puede extender a meses e incluso años, pero se va
reduciendo conforme disminuye la amnesia anterógrada. No es usual hallar
signos neurológicos asociados.
Durante la fase aguda se encuentra defectos significativos tanto en la memoria
episódica anterógrada como retrógrada y se conserva relativamente el
conocimiento semántico y personal. La amnesia retrógrada se recupera antes que
la amnesia anterógrada, y la memoria episódica anterógrada sólo se recupera
poco a poco. Para que un paciente tenga AGT el episodio de amnesia debe
presentarse de manera súbita y sin otros signos neurológicos. El defecto
amnésico debe ser transitorio. En casi todos los casos, su duración se prolonga
por varias horas. Mediante pruebas neuropsicológicas se ha podido demostrar,
sin embargo, algunos defectos mnésicos permanentes en pacientes que han
sufrido episodios únicos, y especialmente múltiples, de AGT.
23
La mayoría de los pacientes presenta episodios únicos; no obstante, un

porcentaje reducido presenta episodios recurrentes. La amnesia global transitoria
se observa a menudo en personas mayores de 50 años y se ha interpretado como
una disfunción vascular transitoria del territorio arterial posterior. Los estudios
de irrigación cerebral en pacientes con AGT demuestran que disminuye el flujo
sanguíneo en las regiones infero-posteriores de los lóbulos temporales. Se
conocen casos de amnesia limitados sólo a material verbal y no verbal, productos
de una disfunción de la parte medial del lóbulo temporal izquierdo y del derecho,
respectivamente.
Los factores precipitantes incluyen el ejercicio, las emociones intensas, la
actividad sexual, el dolor y las temperaturas extremas, la manipulación cervical,
los ataques de tos y ciertos procedimientos médicos, como la angiografía cerebral.
En ocasiones es difícil establecer un diagnóstico diferencial entre una AGT y una
amnesia disociativa o amnesia psicógena. En la amnesia disociativa los pacientes
suelen perder de manera súbita su identidad personal y olvidan toda información
sobre su vida familiar. En algunos casos se presenta una amnesia selectiva para
una información con contenido emocional. Por lo general la duración de la
amnesia es corta y termina de manera espontánea. En la AGT casi nunca se
pierde la identidad; la amnesia anterógrada, así como el gradiente temporal con
conservación de los eventos remotos, que se observa en la AGT, no forma parte de
la amnesia de origen psicológico. La depresión es un factor desencadenante
común en pacientes con amnesia disociativa. Quienes padecen amnesias
psicogénicas son por lo general adolescentes o adultos jóvenes, mientras que la
AGT es más frecuente en sujetos de 50 o más años.
 Amnesia en las demencias
Se sabe que los defectos de memoria constituyen la alteración neuropsicológica
más frecuentemente asociada con las demencias. Esto es cierto en el caso de la
demencia de tipo Alzheimer, en la que el paciente inicia su deterioro cognoscitivo
con la pérdida progresiva de la memoria reciente, en particular la episódica.
Cuando se consolida la enfermedad, este defecto se transforma en una amnesia
total, tanto anterógrada como retrógrada. El paciente comienza a recordar sólo
eventos sucedidos hace 30 años o más, y en su lenguaje aparecen defectos de
memoria verbal, pues se le olvidan palabras del lenguaje conversacional y
presenta una franca anomia en tareas de denominación. En estos cuadros de
deterioro cognoscitivo generalizado, se altera todo el proceso de memoria y
disminuye la capacidad de memoria inmediata, a corto y a largo plazos. Los
pacientes con enfermedad de Alzheimer disminuyen su capacidad de
almacenamiento, y su tasa de olvido es más alta que en las personas seniles
normales. En otros cuadros demenciales en los cuales el compromiso cerebral es
más notable en las estructuras subcorticales, el defecto de memoria aparece a
nivel de la evocación o recuperación de la información más que en su
almacenamiento. En apariencia, los pacientes almacenan adecuadamente la
información reciente, pero tienen grandes dificultades para recuperar esta
información. Este defecto es propio de pacientes con la enfermedad de Parkinson
y las enfermedades Huntington y Wilson.
24
 Encefalitis herpética
Este trastorno se desarrolla, en particular, en las estructuras orbitofrontales y
temporales mediales. Al parecer, el virus ingresa por los nervios olfatorios o los
trigéminos que inervan las meninges de la fosa craneal media y anterior; una vez
que invade la porción inferior de los lóbulos frontales y la región medial de los
lóbulos temporales, el control inmunológico impide que se extienda. Ya instalado
en el cerebro, inicia un proceso de destrucción hemorrágica que puede ser fatal.
La amnesia anterógrada se puede acompañar de afasia, crisis parciales complejas
y/o síndrome de Kluver-Bucy. Este último se caracteriza por apatía, cierta
indiscriminación sexual, oralismo y un defecto en el reconocimiento visual de
objetos que se califica como una agnosia visual.
 Amnesia frontal
Un síndrome amnésico puro no es frecuente en caso de lesiones de los lóbulos
frontales. Por lo regular, además del síndrome amnésico, el paciente presenta
defectos atencionales que impiden una capacidad de almacenamiento adecuada.
Existen, sin embargo, casos de amnesia muy evidentes como resultado de
lesiones frontales bilaterales, sobre todo cuando hay ruptura de aneurismas de la
arteria comunicante anterior, localizada en la región medial y basal de los lóbulos
frontales. En la fase aguda estos pacientes muestran confusión, con una
completa anosognosia de sus déficit amnésicos. Como secuelas crónicas de la
amnesia, se advierten cambios de comportamiento caracterizados por
desinhibición y actitudes antisociales.
Para algunos estudiosos, los defectos de memoria por lesiones frontales no
constituyen una verdadera amnesia, sino que son secundarios a alteraciones
comportamentales más amplias y a defectos en tarea de planear, programar y
regular la actividad mental, característicos del síndrome prefrontal. Los pacientes
no pueden retener de manera adecuada información reciente, como consecuencia
de su distractibilidad y su incapacidad de programar una estrategia de
almacenamiento (metamemoria); sin embargo, logran retener la idea general de
una oración o una historia. En este sentido, no se puede hablar de una franca
amnesia sino de fallas en la estrategia mnésica o metamemoria.
Barbizet considera que el defecto principal en pacientes con lesiones frontales es
la incapacidad de utilizar adecuadamente información adquirida.
 Dismnesias
Las amnesias se refieren a un defecto en la memoria, mientras que las
denominadas dismnesias implican una disfunción de la misma. Entre de los
trastornos en la función de memoria se encuentran las dismnesias paroxísticas,
asociadas con la epilepsia y con la paramnesia reduplicativa.
La dismnesias paroxísticas son alteraciones en la función de memoria que
aparecen de manera súbita, por unos cuantos segundos, y se acompañan de
descargas epilépticas de la cara interna de los lóbulos temporales. Entre los
estados paroxísticos dismnésicos se encuentran 1) el estado de ensoñación,
durante el cual el sujeto presenta reminiscencias elaboradas y tiene la sensación
de estar viviendo un sueño;
25
2) la visión panorámica, durante la cual se presenta una rápida revisualización

de la vida pasada; 3) los fenómenos de dejá vu (ya visto), déja vecu (ya vivido) y
déja entendu (ya oído), en los cuales se tiene la sensación, por cuestión de
segundos, de que los estímulos nuevos que el paciente percibe le son familiares;
4) los fenómenos de jamais vu, jamais vecu y jamais entendu, que dan la
sensación de desconocimiento ante estímulos familiares; 5) la alucinación
mnésica, que se refiere al recuerdo vívido de un episodio pasado, y 6) la
precurrencia, por la que el paciente cree predecir o adivinar lo que ocurrirá a
continuación.
Este trastorno es típico en pacientes con encefalopatía postraumática o tóxica,
con tumores bifrontales o con lesiones del hemisferio derecho.
Otro síndrome paramnésico se advierte en el caso del síndrome de Capgras, en el
cual el paciente cree que las personas, en especial las cercanas a sí mismo, son
impostores, y podría interpretarse como una paramnesia reduplicativa.
Ardila- Guía para el diagnóstico neuropsicológico.

Capítulo 4: Funciones cognoscitivas básicas.
Los estudios de resonancia funcional en sujetos neurológicamente intactos han
revelado que todos los aspectos de la cognición dependen de la actividad
integrada de diversas áreas cerebrales. Como señala Hodgs (1994) existen
habilidades cognoscitivas que se encuentran localizadas o lateralizadas en
regiones especificas del cerebro y en contraste otras habilidades tienen una base
neuronal ampliamente distribuida y las alteraciones en estos dominios no
resultan de lesiones discretas sino de daños mas extensos.
- Definición y tipos de atención

En cuanto a la atención, la mayoría de los psicólogos concuerdan en que las
personas tenemos limitaciones en la cantidad de información que podemos
procesar, lo cual nos impide realizar muchas tareas simultáneamente.
Se han postulado diferentes niveles de la atención: orientación, atención
enfocada, atención sostenida, atención selectiva, atención alternada, atención
dividida. La capacidad atencional es jerárquica: esto es, para poder tener éxito en
tareas que requieren altos niveles atencionales, como la atención alternada y la
atención dividida, es necesario entrenar primero la atención sostenida y la
atención enfocada. Esta última es el tipo atencional más básico. Dentro de la
jerarquía mencionada, la atención dividida es la forma de atención más
sofisticada por su complejidad y manifestación, sin embargo, es la más
vulnerable al daño cerebral. A continuación se describen los niveles utilizados en
este modelo con el objeto de clarificar los criterios conceptuales y así tener una
adecuada utilidad clínica en la evaluación de los procesos atencionales.
 Orientación: Permite establecer el nivel de conciencia y estado general de
activación. Es la conciencia de sí mismo con relación a sus alrededores.
Requiere de una confiable integración de la atención, percepción y
memoria. Un deterioro en el proceso perceptual o en la función de la
memoria puede desencadenar en un defecto específico de orientación. La
26
rehabilitación de los déficits de la orientación se enfoca en redirigir la

atención de los estados internos del paciente a los eventos externos.
 Atención enfocada
Es la habilidad de responder específicamente a estímulos visuales, auditivos o
táctiles. La persona debe de atender a una sola fuente de información e ignorar
todos los demás estímulos.
El paciente alerta, pero con deficiente atención o inatento, no es capaz de filtrar
los estímulos irrelevantes y, por lo tanto, se distrae ante los estímulos externos
que ocurren a su alrededor. Por ejemplo, al preguntarle algo básico al paciente, se
muestra torpe para responder y pide le repitan la pregunta varias veces. Por el
contrario, el paciente atento sí es capaz de filtrar los estímulos irrelevantes. La
atención presupone activación, pero el paciente alerta no
necesariamente está atento.
Las deficiencias de activación son evidentes durante la entrevista con el paciente
y se manifiestan por aletargamiento y por la necesidad de repetir frecuentemente
la estimulación para que el paciente responda. El aletargamiento generalmente
refleja alteraciones del sistema reticular activador ascendente por causas tóxico-
metabólicas o bases estructurales.
 Atención sostenida
se refiere al hecho de que la ejecución en tareas de atención varía en función de
las características temporales de la tarea.
Cuando una tarea requiere una persistencia atentiva durante un período
relativamente largo, se dice que demanda atención sostenida. La atención
sostenida se refiere a la habilidad para mantener una repuesta conductual
consistente durante una actividad continua y repetitiva.
Algunos tipos de atención sostenida requieren niveles altos de vigilancia, pero
pocas respuestas. Por ejemplo, un guardia de un edificio puede pasar una noche
entera buscando intrusos, aun cuando no aparezca ninguno. La atención a estos
eventos de baja frecuencia requiere procesos diferentes a las respuestas a eventos
de alta frecuencia con una duración corta. El guardia se confronta con diversos
factores temporales, tales como un nivel motivacional sostenido, fatiga y
aburrimiento.
Este componente de la atención se ha estudiado mediante el uso de las tareas de
ejecución continua. En estas tareas se miden los tiempos de reacción ante la
presentación de estímulos blanco, requiriendo el mantenimiento de la atención
durante períodos largos de tiempo.
 Atención selectiva
El término atención selectiva alude al proceso por el cual se le da prioridad a
algunos elementos sobre otros. La atención selectiva se refiere a la habilidad para
elegir los estímulos relevantes para una tarea, evitando la distracción por
estímulos irrelevantes. Cuando escuchamos en el radio una canción en
particular, exhibimos atención selectiva.
Dentro se las tareas que se han empleado, tanto en el ámbito clínico como
experimental, para medir la atención selectiva-sostenida se encuentran las de
27
cancelación. En este tipo de tareas se presentan visualmente una serie de

estímulos blanco dentro de un arreglo de estímulos distractores y los sujetos
deben marcar los estímulos blanco dentro de un tiempo límite.
 Atención dividida
La atención está siempre sujeta a una división entre una multitud de procesos y
de estímulos potenciales. La atención dividida involucra la habilidad para
responder simultáneamente a tareas múltiples o a demandas múltiples de una
tarea. Un adolescente que hace la tarea mientras mira la televisión está haciendo
uso de la atención dividida.
La calidad de la ejecución en tareas múltiples y simultáneas depende de qué
tan automáticas son las tareas. Por ejemplo, algunas mecanógrafas son capaces
de platicar o ejecutar otras tareas mientras mecanografían un texto, debido a que
han logrado automatizar el uso del teclado de escritura.
En las tareas de atención dividida se requiere realizar simultáneamente más de
un tipo de tarea o procesar también simultáneamente múltiples estímulos. Un
ejemplo citado con frecuencia es la tarea de adición serial auditiva.
En esta tarea se requiere que el sujeto sume pares de
dígitos presentados a una tasa predeterminada, de manera que cada dígito se
sume al dígito precedente. Por ejemplo, si se leen los números “2, 8, 6, 1, 9” las
respuestas correctas inmediatamente después de la presentación del dígito 8 son
“10, 14, 7, 10”. Dado que en cada ensayo se presentan 60 dígitos, esta tarea
incorpora demandas en la atención sostenida y dividida.
 Atención alternada
Este nivel de atención se refiere a la capacidad de tener flexibilidad mental que
permite a los individuos cambiar su foco de atención y moverse entre tareas que
tienen diferentes requisitos cognitivos, por tanto, se controla la información que
será atendida selectivamente. Implica la capacidad de cambiar los focos de
atención de un estímulo al otro. Los problemas a este nivel se hacen evidentes en
el paciente que tiene dificultades en cambiar las tareas del tratamiento una vez
que la serie se ha establecido y que tiene necesidad de claves para iniciar las
nuevas tareas requeridas. Las demandas de la vida real en este nivel de control
atencional son muy frecuentes. Por ejemplo, la secretaria que tiene que moverse
continuamente entre contestar el teléfono, teclear y responder preguntas.
 Control atencional
Además de los aspectos anteriores, existen otros aspectos importantes de la
atención, los cuales están estrechamente ligados con lo que se ha denominado
funciones ejecutivas. Las funciones ejecutivas incluyen procesos como la
capacidad de planear y organizar la conducta, la inhibición de conductas
inapropiadas para la realización de una tarea y el mantenimiento de un
pensamiento flexible durante la resolución de problemas. Todos estos aspectos de
las funciones ejecutivas mantienen una estrecha relación con la atención y, por lo
tanto, han sido también denominados como aspectos de alto orden de la atención
o control atencional.
28
Un ejemplo de tarea que se ha utilizado para evaluar el control atencional es la

prueba de Stroop. En ella se presentan ensayos donde en color de la tinta y el
nombre del color no corresponden (la palabra azul escrita en tinta roja). La tarea
automática favorecería la lectura de la palabra, mientras que el proceso
controlado, no automático, sería denominar el color de la tinta.
 A continuación, se describen las principales estructuras cerebrales

relacionadas con el funcionamiento del proceso de atención:
Principales estructuras cerebrales relacionadas con el funcionamiento de la
Atención
 Sistema reticular ascendente. En el nivel más básico, la habilidad para
prestar atención requiere que el sistema nervioso sea receptivo a la
estimulación. Los umbrales para reaccionar a la estimulación ambiental
varían de acuerdo con nuestro estado de alerta, el cual se ha definido como un
estado generalizado de receptividad a la estimulación y preparación para dar
una respuesta.
La formación reticular es responsable de mantener el nivel de alerta al ejercer
una influencia excitadora en el cerebro por medio de un sistema de proyección no
específico, llamado sistema activador reticular ascendente (ARAS). Entonces, en
el grado en el que este sistema mantiene al cerebro en un estado de atención
constante, se cree que contribuye a la atención sostenida.
 Colículos superiores. El prestar atención requiere no sólo estar alerta,
también debemos tener medios para dirigir nuestra atención y para cambiarla
de posición o de un objeto a otro. Los colículos superiores son una estructura
del cerebro medio que ha sido implicada en este proceso de cambio, al menos
en el caso de los estímulos visuales. Los colículos superiores ayudan en el
cambio de atención a nuevos lugares u objetos controlando los movimientos
oculares responsables de llevar los estímulos periféricos hacia el área visual de
la fóvea.
 Ganglios basales. Con base en las conexiones con otras estructuras
cerebrales, los ganglios basales pueden dividirse en un grupo aferente y un
grupo eferente. El núcleo caudado y el putamen, llamados colectivamente el
cuerpo estriado, son la parte aferente o receptiva. El estriado recibe una
entrada excitadora del núcleo intralaminar del tálamo y se considera que esta
parte de los ganglios basales está integrada en la vía tálamo-cortical no
específica. Por lo tanto, el núcleo caudado y el putamen están funcionalmente
relacionados con la formación reticular, y se considera que regulan la
información sensorial que hace un relevo en el tálamo antes de llegar a la
corteza, jugando un papel importante en la atención selectiva. Bajo
condiciones normales, cada región cortical recibe dos tipos de impulsos
durante la percepción.
29
 Núcleo pulvinar del tálamo. Se ha sugerido que esta región cerebral ayuda a
filtrar información específica para ser procesada más tarde. La información de
casi todos los receptores sensoriales hace un relevo en el tálamo, de donde se
transmite al resto del cerebro. Por lo tanto, el tálamo es un candidato para
jugar un papel en la atención porque es un lugar en el cerebro donde la
información se modula.
 Corteza del cíngulo. Hemos visto cómo el sistema se mantiene alerta, cómo
se orienta hacia información que antes no era atendida y cómo filtra las
enormes cantidades de información que recibimos. Una vez que el cerebro ha
logrado tales procesos, otro proceso útil de la red de atención es integrar toda
esta información con la emoción y ayudar a seleccionar una respuesta. La
corteza del cíngulo se encarga de esto y es una región que puede ser concebida
como una interface entre las regiones subcorticales y las regiones corticales.
 Corteza cerebral. La neocorteza cerebral tiene diversos papeles en la
atención.
a. Áreas posteriores de la corteza. Uno de los papeles de la corteza consiste en
analizar la información sensorial monitoreando la estimulación continua,
aún cuando un sujeto se haya habituado a ella y no la esté atendiendo
conscientemente. En otras palabras, la corteza posterior a la cisura central
permite el monitoreo del ambiente para favorecer la detección de cambios.
b. Sistema activador reticular descendente: Estas fibras descendentes van de
la corteza frontal medial y orbital al tálamo y al tallo cerebral. Estas fibras
forman un sistema que permite a los niveles más altos de la corteza, que
participan directamente en la formación de planes e intenciones, reclutar a
los sistemas inferiores y modular su actividad.
 Lóbulo parietal. Esta región se ha considerado importante para aspectos
espaciales de la atención y la asignación de los recursos de la atención a un
estímulo particular o tarea. La tasa de disparo de estas células aumenta
cuando la atención se dirige un objeto visual. Este incremento no puede ser
atribuido a acciones motoras porque es independiente de los movimientos
oculares hacia el estímulo.
 Lóbulo frontal. Las regiones frontales son importantes para la selección de
respuestas y programas motores particulares, para el reclutamiento de la
atención en servicio de una meta o plan, para el control voluntario de los
movimientos oculares y para la inhibición (a través de áreas orbitales y
mediales) de los movimientos oculares controlados por los colículos
superiores.
30
Posner y Rothbart (2007), proponen tres redes neuronales del sistema atencional
integradas por la red de alerta, la red de orientación y la red ejecutiva.
- La red de alerta la conforman la atención sostenida, la vigilancia y la alerta,
estas se definen como la habilidad para incrementar y mantener la respuesta
de disposición en preparación ante la percepción de un estímulo. Se hacen dos
divisiones de acuerdo a la demanda de la alerta, una sería la fase intrínseca
(activación) y la otra la fásica (tarea específica), aunque se puede establecer un
sistema neuronal unitario que module la alerta por medio de la formación
reticular, se dice típicamente que la alerta surge ante la preparación dirigida a
una meta, mientras la activación es la excitabilidad general no específica, por
lo que la alerta puede modular la activación vía los mecanismos ejecutivos en
respuesta a las demandas de la tarea (fásica). Debido a que la relación entre la
alerta y la activación es compleja, esta puede ser modulada por otras variables
psicológicas como el estrés.
- La red de la orientación implica la habilidad para seleccionar información
específica de entre múltiples estímulos sensoriales. Se distingue entre
orientación exógena cuando un estímulo captura la atención a un lugar
específico, y la orientación endógena cuando el estímulo provoca decidir entre
dos posiciones posibles.
- La tercera red atencional es la ejecutiva. La atención ejecutiva se evalúa por
medio de tareas en donde hay incompatibilidad entre dimensiones de los
estímulos o respuestas, un ejemplo de ellas es la tarea Stroop, y las tareas
Simon.
Posner y Rothbart (2007), proponen de acuerdo a su modelo la intervención de
tres sistemas de neurotransmisión: acetilcolina, norepinefrina y dopamina, cuyas
alteraciones también tienen repercusiones en alteraciones y enfermedades
neurológicas.
La habilidad para dirigir la atención hacia segmentos relevantes del espacio
extrapersonal es un requisito importante para una conducta adaptativa. El daño
profundo en esta habilidad es conocido como negligencia unilateral. Los pacientes
con este síndrome no necesariamente tienen debilidad muscular o pérdidas
sensoriales primarias, pero tienen dificultad para atender o responder a los
eventos sensoriales en la parte del espacio ignorada. El sitio de lesión más
comúnmente asociado con la negligencia unilateral está localizado
en la corteza parietal posterior. El componente parietal permite el mapeo de los
eventos sobresalientes. La representación mental resultante permite que los
eventos del medio ambiente relevantes sean codificados con respecto de uno a
otro y con respecto al observador, de manera que permitan el cambio de atención
encubierta entre ellos, la exploración oculomotora, la exploración táctil y el
alcance o asimiento manual. El papel del componente parietal sería compilar una
representación dinámica de las señales o marcas sobresalientes en el ambiente y
brindar estrategias provisionales para cambiar la atención de un estímulo
sobresaliente a otro.
31
MEMORIA
Es uno de los procesos cognoscitivos más complejos y, al igual que la atención,
interviene en el adecuado funcionamiento de muchos procesos cognoscitivos, por
ejemplo, la adquisición del lenguaje.
Existen diferentes etapas en la memoria: una fase de retención o de registro, en la
cual el sujeto recibe la información, una fase de almacenamiento o de
conservación de la información y una fase de evocación o de recuperación de la
huella de memoria. El tiempo que retenemos la información puede variar desde
segundos (como en la retención de dígitos), hasta semanas o años (como en
nuestros recuerdos de la infancia).
Actualmente se han postulado diversos modelos, tanto estructurales como de
procesamiento, relacionados con la memoria (Squire, 1992); sin embargo, una
distinción clásica en el estudio de la memoria es la de la memoria sensorial, a
corto plazo y largo plazo.
Desde una perspectiva clínica, la distinción entre memoria a corto y a largo plazo
puede brindarnos información útil acerca del problema de memoria. Un paciente
que tiene problemas con la retención a corto plazo de información, pero retiene
esa información después de un período de tiempo de unos 30 minutos, puede
tener un problema de registro o análisis de información. En ese caso, puede ser
útil considerar la evaluación de una alteración de la atención o de procesos de
lenguaje. Si el paciente tiene una memoria a corto plazo adecuada, pero pierde
una cantidad considerable de información después de un intervalo de tiempo,
puede tener dificultades en la recuperación de información o en la organización
de la evocación.
Memoria de Trabajo
capacidad de mantener la información mentalmente mientras trabajamos con ella
o la actualizamos. Esta habilidad permite que recordemos nuestros planes, así
como instrucciones, considerar alternativas y relacionar ideas y datos, incluyendo
relacionar el presente con el futuro y el pasado.
La MT es la retención temporal de un ítem de información, para la solución de un
problema o para una operación mental. Es una memoria “para el corto plazo”
más que una memoria “de corto plazo”. Otra manera de definirla es como la
atención centrada en una representación interna.
La MT se define como un sistema que mantiene y manipula la información de
una manera temporal, por lo que interviene en importantes procesos cognitivos,
como la comprensión del lenguaje, de la lectura y de diversas formas de
razonamiento. Actúa como un sistema que provee el almacenamiento temporal de
la información, permitiendo el aprendizaje de nuevas tareas. Gracias a la MT se
pueden realizar simultáneamente dos o más tareas.
El modelo de MT de Baddeley y Hitch, supone la existencia de un sistema de
atención controlador de varios sistemas subordinados. Este controlador se
denomina ejecutivo central o administrador central y los sistemas subordinados
son el bucle fonológico y el boceto viso-espacial, ambos responsables del
mantenimiento temporal de la información.
32
los componentes de este modelo:

- Ejecutivo central:
- El loop o circuito fonológico,
- El boceto o registro viso-espacial
En el caso de la memoria a largo plazo una de las clasificaciones importantes es

la que hace una distinción entre la memoria semántica y la memoria episódica.
En pacientes amnésicos una queja frecuente es la dificultad para recordar
eventos personales, por ejemplo, recordar lo que ocurrió hace una hora. Sin
embargo, la habilidad para recordar información de tipo semántica puede estar
conservada y utilizarse para apoyar el seguimiento de un programa de
rehabilitación. De acuerdo con Craick y Lockhart (1972), la información
codificada “profundamente” (semánticamente) se recuerda mejor que aquella
codificada “superficialmente” (fonológicamente). Por ejemplo, las personas pueden
tener un mejor recuerdo de palabras acerca de las cuales se les han hecho
preguntas basadas en el significado (¿es este un animal de la jungla?), que de
palabras acerca de las cuales se les ha hecho preguntas relacionadas con su
sonido (¿esta palabra rima con perro?)
ETAPAS DEL RECUERDO

El recuerdo de la información consta de 3 etapas:
1. Registro. Es necesario registrar la información para pasar a un almacén
temporal o memoria a corto plazo
2. Retención o almacenamiento: Es necesario prestarle atención a lo que
necesitamos recordar, y dado que la cantidad de información que podemos
almacenar en la memoria a corto plazo es limitada es importante enfocarnos
en lo que es relevante.
3. Recuperación: Existen dos formas a través de las cuales podemos recuperar la
información: reconocimiento y evocación. La evocación es la búsqueda auto-
iniciada de la información almacenada en la memoria a largo plazo y el
reconocimiento es percibir la información entre varias alternativas. En general
el reconocimiento es más fácil que la evocación libre. La evocación
generalmente se dispara con una clave. La clave puede ser un pensamiento,
imagen, sonido, etc. que dispara la recuperación de información del
almacenaje en la memoria a largo plazo. La recuperación del material
mediante diferentes métodos nos da también información sobre el
funcionamiento de la memoria. Por ejemplo, pacientes con lesiones dorso-
laterales frontales son incapaces de retener listas de palabras; sin embargo,
cuando se les proporcionan claves semánticas evocan la información sin
dificultad. Otro ejemplo se observa en el caso de pacientes con demencias
subcorticales o con síndrome de Korsakoff. Se ha reportado que los pacientes
con demencias subcorticales son capaces de evocar la información con claves
semánticas, mientras que pacientes alcohólicos con el Síndrome de Korsakoff
se benefician con claves fonológicas en la evocación del material, pero no con
claves semánticas.
33
MEMORIA Y EDAD
En el envejecimiento existen cambios en las neuronas del cerebro (places, nudos),
en la eficiencia de los neurotrasmisores como acetilcolina, el cual afecta la
transmisión de información entre las neuronas, o se presentan deficiencias de
atención por alteraciones en los lóbulos frontales. Otras causas del deterioro de
las neuronas incluyen: uso de fármacos, enfermedades crónicas (corazón),
depresión, alcohol, vida sedentaria, presión alta, falta de estimulación, etc.
Los problemas de memoria se deben a cambios en los siguientes procesos:
a. Atención dividida. Se altera la capacidad de prestar atención a dos cosas a la
vez.
b. Capacidad para aprender nueva información. Se requiere mayor esfuerzo
para aprender información.
c. Recuperar. Es más difícil acceder a la información almacenada en la memoria
a largo plazo de manera espontánea.
d. Evocar. Se requiere más tiempo para recuperar la información de la memoria
a largo plazo.
- Lóbulos frontales y funciones ejecutivas

El termino de función ejecutiva o funciones ejecutivas (FE) constructo psicológico
que incluye un conjunto de habilidades que controlan y regulan otras habilidades
y conductas. Como su nombre lo indica son habilidades de alto orden que
influyen sobre habilidades más básicas como la atención, la memoria y las
habilidades motoras.
Las FE permiten organizar el comportamiento con el fin de lograr una meta a
largo plazo, regular nuestras emociones y en general, regular nuestro
comportamiento. Estas funciones también están involucradas en la conducta
social, ya que le permiten al individuo anticipar el estado de ánimo o pensar de
otros, asimismo, participan en la emisión de juicios basados en estados afectivos.
Debido a que el medio ambiente no siempre es predecible, las FE son
indispensables para poder reconocer la significancia de situaciones inesperadas y
poder hacer planes alternativos cuando surgen eventos inusuales que interfieran
con las rutinas normales. Así, las FE contribuyen a poder tener éxito en el
desempeño de las actividades de la vida diaria en el aspecto individual, social y
ocupacional. Las personas con deficientes FE tienen problemas para interactuar
con otras personas ya que pueden hacer o decir cosas que son ofensivas o
inapropiadas para los demás, como por ejemplo hacer comentarios sexuales
explícitos a extraños o comentarios negativos sobre la apariencia de los demás, o
insultar a figuras autoritarias como un maestro, un jefe o un policía. Es por esto
que las FE son de alta relevancia en las interacciones sociales.
Las alteraciones en las FE han sido identificadas en diversos trastornos del
desarrollo y psiquiátricos. Como por ejemplo el Trastorno por Déficit de Atención
e Hiperactividad, la Dislexia, el Trastorno Obsesivo-Compulsivo, la Esquizofrenia,
la Enfermedad de Parkinson; la Demencia Fronto- temporal. También se han
asociado con la personalidad antisocial y la psicopatía y en sujetos que
manifiestan dependencia a drogas y al alcohol.
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Es importante tomar en cuenta que los términos de FE y funciones de los lóbulos

frontales se refieren a dimensiones diferentes. Mientras que los lóbulos frontales
se relacionan con términos anatómicos e incluyen áreas funcionalmente
distintas, las FE son un constructo psicológico que incorpora diversas
habilidades.
Las personas que sufren una lesión estructural o funcional en los lóbulos
frontales presentan deficiencias con los procesos de alto orden que subyace las
funciones ejecutivas. Debido a su complejidad la corteza frontal tiene un
desarrollo más lento y prolongado que otras áreas cerebrales y por esto muchas
de las FE no están completamente desarrolladas hasta finales de la segunda
década de la vida.
 Capacidad Intelectual y Funciones Ejecutivas
Aparentemente es necesario distinguir entre las FE y el conocimiento. Las FE se
relacionan con la toma de decisiones y la ejecución de funciones adaptativas, el
conocimiento se refiere a la retención y la organización de una serie de datos y
hechos. Las FE involucran respuestas motoras que serán adaptativas y
adecuadas a las demandas externas, mientras que el conocimiento involucra una
retención pasiva de información. En resumen, mientras que las FE son procesos
activos el conocimiento es pasivo.
- Regiones de la corteza prefrontal

1. Corteza Prefrontal Orbital o Corteza Órbito Frontal (COF): Participa en la
regulación de las emociones y en las conductas afectivas y sociales, así como
en la toma de decisiones basadas en estados afectivos. El modelo de
marcadores somáticos de Damasio destaca que, durante el desarrollo, la
corteza COF es el soporte cerebral de los procesos de aprendizaje para las
conductas y relaciones sociales. A su vez, estas conductas están basadas en
procesos afectivos. El funcionamiento adecuado de esta zona permite marcar
las experiencias y conductas, tanto negativas como positivas, con “marcadores
somáticos”, relacionando un estado fisiológico-afectivo con una situación o
conducta social específica.
La COF está involucrada en el procesamiento de información relacionada con la
recompensa, permitiendo la detección de cambios en las condiciones de
reforzamiento. Esta detección es necesaria para realizar los ajustes y/o cambios
de conducta durante el desarrollo de una acción.
Se ha reportado que cuando hay un daño en la COF se produce un síndrome
Neuro-comportamental caracterizado por la pérdida del “tacto” social, el uso de
un lenguaje crudo, inhabilidad para regular su conducta y emociones
(desinhibición), labilidad emocional, insensibilidad a las necesidades de los otros,
y actos antisociales, distractibilidad y desinterés por los sucesos actuales.
2. Corteza Prefrontal Medial o Corteza Fronto-Medial (CFM): Soporta
procesos como la inhibición, detección y solución de conflictos, al igual que la
regulación y el esfuerzo atencional. También participa en la regulación de la
agresión y de los estados motivacionales.
35
De esta forma, esta zona junto con la COF, integran influencias inhibitorias y
excitatorias, lo que en su lugar modula la consistencia temporal de la habituación
de la conducta y la atenciónEl daño en esta región, produce un síndrome
neurocomportamental, caracterizado por apatía, pérdida de motivación e interés
en su medio ambiente, pérdida de espontaneidad y dificultad para iniciar
movimientos y lenguaje, retardo psicomotor, pérdida del ambiente social y
reducciones en la comunicación; así como incapacidad para concentrar la
atención en comportamientos o tareas cognitivas.
3. Corteza Prefrontal Dorsolateral: La CPFDL es la región más relacionada con
procesos cognitivos complejos, como las FE y MT; Esta corteza parece ser la
principal involucrada en el monitoreo y la manipulación de la información, es
decir, la MT. La CPFDL recibe e integra información acerca del ambiente
externo, del interno, y del estado emocional del organismo. Estos circuitos
proveen esencialmente al organismo de la habilidad de guiar su
comportamiento a través de representaciones mentales del mundo percibido
(por ejemplo: MT) y también puede actuar libre de la influencia de su
ambiente. En el síndrome dorsolateral, el defecto más frecuente es la
incapacidad de organizar una respuesta comportamental ante la presencia de
estímulos nuevos o complejos. Los síntomas siguen todo un proceso e
incluyen la incapacidad de alternar las conductas, utilizar estrategias
apropiadas y organizar la información para adaptarse a los cambios
ambientales.
- Diferencias hemisféricas
Existen importantes diferencias entre el funcionamiento de la CPF izquierda y la
CPF derecha. La CPF izquierda, está más relacionada con los procesos de
planeación secuencial, flexibilidad mental, fluidez verbal, MT (información verbal),
estrategias de memoria (material verbal) codificación de memoria semántica y
secuencias inversas, así como en el establecimiento y consolidación de rutinas o
esquemas de acción que son utilizados con frecuencia. La CPF derecha se
relaciona más con la construcción y diseño de objetos y figuras, la MT para
material visual, la apreciación del humor la memoria episódica, la conducta y la
cognición social, así como en la detección y el procesamiento de información y
situaciones nuevas. La CPF izquierda se relaciona más con decisiones que tienen
una lógica, condiciones determinadas y un espacio de decisión conocido; por
ejemplo, ante la situación: ¿qué línea de metro tomo para ir a la universidad? solo
hay una respuesta correcta y está decisión se realizará con relativa
independencia del sujeto que la haga. En cambio, la CPF derecha se relaciona
más con decisiones subjetivas y adaptativas que no son lógicas, son relativas al
momento y espacio de un sujeto en particular, sus condiciones no son claras ni el
espacio en donde se desarrollan son completamente conocidos (por ejemplo:
situaciones de la vida diaria como: ¿qué ropa me pondré hoy para ir al cine?,
¿qué película veo? ¿voy al cine ó al teatro?)
Kolb. Capítulos 18 y 20: La memoria y emoción.
36
Teorico 1 (29/04)
UNIDAD 1
Bibliografía de referencia:
- Ardila, A., Roselli, M. (2019). Neuropsicología Clínica. Bogotá: El Manual Moderno.
Segunda Edición. Capítulo 1.
- Mias, C.D. (2015). El Auxiliar terapéutico en Neuropsicología. Intervenciones en
patologías con compromiso neurocognitivo de diversa etiología. Capítulo de Libro
en: Tolosa D, (2015). Manual Práctico del Acompañamiento al Auxiliar terapéutico.
Bases de un modelo cognitivo integrativo. Buenos Aires: Akadia Editorial. Primera
Edición
- Roselli, D. (2005). Phineas Gage, ‘Tan’ y la importancia de los casos clínicos. Rev
Neurol 40 (2): 122-124. Artículo completo.
Neurocienciasy Neuropsicología
¿Cómo es posible que de componentes fisicoquímicos y eléctricos emerjan las experiencias

subjetivas (conciencia, lenguaje, construcción psíquica, un yo unificado, etc)?
Problema mente-cuerpo y el desafío de mayor integración. La búsqueda de organicidad es

un anacronismo.
La NEUROCIENCIA estudia las bases del sistema nervioso que hace posible los procesos
mentales superiores.
Problema: Una persona en determinada situación no controla su impulso y agrede a

otra. Posibles explicaciones:
1. Mecanismos de defensa debilitados posibilitan que emerjan emociones primarias
inconscientes y reprimidas.
2. El procesamiento emocional de la amígdala no controlado con la suficiente aferencia
frontal para evaluar e inhibir la acción.
3. Los de Libra no regulan bien sus emociones. Sumado a la carga energética de la
semana, fue determinante para actuar así.
¿Estás explicaciones son correctas? NO, ninguna. La tres es sarcasmo jaja, pero las dos
primeras son explicaciones MUY teóricas e hipotéticas; las explicaciones se justifican por
lo que se hace después y el resultado que se obtiene de eso.
RESPUESTA DE LA PSICOLOGÍA TRADICIONAL

¿de qué sirve conocer que un determinado proceso mental se realiza en una estructura
anatómica o sistema cerebral?
El estudio de la arquitectura neural carece de valor informativo sobre los procesos
psicológicos. No sirve. Nos interesa el “cómo”, no el “donde”.
RESPUESTA DEL ENFOQUE MULTIDISCIPLINAR (acá entrarían las neurociencias!!)
Es importante una visión de teorías integradas, que de cuenta de explicaciones mas
integrativas, mas finas y de replicación.
La ley de Salud Mental Argentina, así lo contempla!
Las neurociencias empiezan a demostrar > Cuándo el “dónde” (se produce) sí dice
cosas respecto el “cómo” de la función mental (o vivencia psicológica).
SISTEMA DE MEMORIA
Estudios desde Pavlov (de tipo experimental a cerca de los cambios en la conducta y el
sistema nervioso) a la hipótesis del marcador somático de Damasio (involucrado en la toma
de decisiones y cómo reacciona nuestro cuerpo), y los sistemas de cableado neural que
imponen (muchas veces) condiciones y limitaciones a las experiencias subjetivas.
Las condiciones subjetivas en sí mismas, incluso necesitan de algún tipo de condiciones
para que se den.
Conocer el “dónde” de las activaciones cerebrales proporcionan pistas sobre el

“cómo” de los procesos mentales.
Ej:
Los EC son el lenguaje por excelencia. Lo que para alguien signifique cualquier palabra va a
ir de la mano con su respuesta. De ahí es que se pueden asociar los E de segundo orden
con los E de tercer orden, ampliando la Red Semántica. De ahí es que si bien la noche,
salidas, ruidos o gente no tienen nada que ver con los robos PERO sí conforman una
asociación por estímulo > Red Semántica. Esto es algo planteado por Pavlov.
Todo esto tiene por detrás:
Nuevas conexiones neurales por efecto del aprendizaje
Es normal que la agresión despierte una reacción fisiológica (miedo) ya que está dada
genéticamente para que así suceda , no lo es con un hombre en moto. Pero como hubo un
aprendizaje, en este caso de naturaleza asociativa, significa que hubo una nueva conexión
neural.
APRENDIZAJE = NUEVAS CONEXIONES NEURALES
REDES NEURALES Y DINÁMICAS CEREBRALES

Una red neural es un sistema formado por diferentes agrupaciones o clústers de neuronas
(sustancia gris), y por un conjunto de vías (sustancia blanca) y conexiones sinápticas, a fin
de permitir un flujo de información.
Distintos tipos de redes

La importancia de observaciones sociales y conductuales para estudiar el sistema de
conectividad neural y viceversa.
Modelo general de Red Neural
Hay ingreso de información, hay neuronas con un procesamiento oculto (automático-
inconsciente)
El cerebro es una organización hipercompleja de redes de ámbito local, regional y

suprarregional, con agrupaciones que cooperan y/o compiten para resolver problemas.
Ejemplo: ¿Y si nos juntamos a resolver un problema social con un modelo neural? Es
decir, ¿se puede resolver un problema social (que sabemos que nos organizamos en redes)
en base a cómo se organizan las redes neurales? ¿El modelo para resolverlo pueden ser
las redes neurales? Ver ejemplo de redes
P.e. existen redes competitivas, muy similar a grupos de poder, donde grupos de neuronas
(intereses) de un mismo nivel con entradas de información independientes, compiten con el
fin de reducir el nivel de actividad de sus competidoras.
Modelos de corrientes de redes neurales

Redes de proalimentación: alimentan otros sistemas pero lo que van a definir van a ser
otros.
Redes de retroalimentación: lo que un sistema cerebral haga va a depender de la lectura del
otro/s (como por ej. las redes neurales). Feedback.
Redes cooperativas: las neurociencias las puso en evidencia. Tienen una organización
particular.
Redes competitivas: mirar las flechas, esto es lo que hace a las redes.
¿Que sistema de redes neurales usaría como referencia de organización social para
contener el COVID-19?
CONECTIVIDAD CEREBRAL Y EFICACIA SINÁPTICA

Las redes son como caminos o autopistas, pero no es lo mismo un camino común a uno
que tiene muchos pozos o curvas. Por ende las redes pueden implicar distintos tipos de
caminos.
Cuando hablamos de Eficacia Sináptica y receptores tenemos que tener en cuenta la
revolución de la clorpromazina, para la despatologización de la clínica (hace unos
cuarenta/cincuenta años) y que comienza a propiciar la psicología de calidad de vida.
Hasta la época del principio de los sesenta, todos los pacientes con depresión, trastornos
de ansiedad, estrés traumático, eran la mayoría internados en neuropsiquiátricos y tratados
con tratamientos crueles, invasivos e incluso torturantes. Con la aparición de la
clorpromazina los pacientes mejoraron notablemente y empiezan a poder ser tratados de
manera ambulatoria, así como también por psicólogos. Y esto produjo los cierres de
neuropsiquiátricos y reducir internacionales.
De los neuromoduladores de la transmisión sináptica a la regulación de las emociones.
Veamos el caso de esta experiencia. Para sentir el amor se necesita, entre tantos factores:
• La vivencia psicológica.
• Neurotransmisores y hormonas. (Química)
• Receptores postsinápticos. Sobre los cuales actúa la química..
• Un correcto cableado a los centros de placer.
Se necesitan todos estos para que se de el “sentir amor”. Si por ejemplo se tiene la
vivencia pero no los receptores o estos se encuentran dañados, no se va a desencadenar
esta experiencia.
No porque nos den la química “del amor” vamos a sentir amor. Ahora, no se puede sentir
amor sin la química o los receptores, así como tampoco sin la vivencia.
Las neurociencias enseñan a los psicólogos que el cerebro impone condiciones en la

psicoterapia, o los hace refractarios a ciertos pacientes e incluso nos explica porque no
mejora si se sigue con X teoría psicológica.
Figura 1. Número de pacientes (expresados en miles) internados en hospitales psiquiátricos
en EEUU desde 1946 al año 2000. Observe el notable descenso en el número de
internados a partir del año 1955, y en especial a partir de 1970, cuando el uso terapéutico
de psicofármacos fue introducido. El primero de ellos fue de naturaleza antipsicótica
(clorpromazina), y el segundo de naturaleza antidepresiva en 1970 (inhibidores de IMAO, o
mejoradores de la noradrenalina y serotonina). Tomado de Kolb & Wischaw, 2015;
Fundamentos de Neuropsicología Humana. Panamericana
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y LA CONDUCTA

De niveles inferiores al desarrollo de la corteza prefrontal (niveles superiores. Tenemos
funciones cognitivas básicas como la sensopercepción, la atención, la memoria, sistemas
de almacenamiento hasta sistemas mucho más complejos como sería la toma de
decisiones, la planificación, regular y corregir la conducta, ser ejecutivos y tener capacidad
de logro.
De la adaptación al ambiente a su transformación. El sujeto ya no busca solo adaptarse.

Comportamientos improvisados versus planificados. Hay distintas maneras de actuar,
algunos optan por hacer y decidir con mucho relax mientras que otros tratan de organizar
todo de antemano.
Decisiones frías versus decisiones calientes. Algunas emociones en caliente responden
solo a la lógica, y otras solo a las emociones mientras que las decisiones en frío hay
equilibrio entre sentimientos-lógica.
Funciones cerebrales (sistemas funcionales)

Constructos cognitivos (dominios)
Debemos tener presente que las neurociencias están para aportar a los psicólogos,
no para reemplazarlos. Permiten entender cosas que la psicología no entendía.
Comprender el cerebro para comprender la conducta, y viceversa. Comprender cuándo y

cómo el cerebro impone condiciones en psicoterapia, y cuándo y cómo la conducta modela
y educa al cerebro. El desafío del presente siglo es la integración de las ciencias (Mias,
2020) Será importante contar con una buena teoría psicológica para aproximarse al estudio
de las funciones cerebrales y viceversa (Uttal, 2009)
Las neurociencias cobran auge luego de la 2 G. M., ya que esta dejó muchos heridos que
dejaron sujetos desorientados, con cambios muy drásticos en sus vidas, habilidades
perdidas, aparecen conductas inusuales y muchas cosas. “La segunda guerra aportó una
fabrica de pacientes”
Luria: uno de los investigadores que más pacientes tvo y que los siguió durante más tiempo.
Sin embargo ya había lecturas.
HISTORIA Y DESARROLLO DE LA NEUROPSICOLOGIA
Periodo PreClásico (hasta 1861)
Desde los griegos y sus interrogantes. Estos salían de los campos
de batalla muy heridos, y se trataban estos daños físicos, más no
era tanta la efectividad de tratar las secuelas en sus conductas y
personalidad por los daños y golpes. Se vuelven insensibles,
desubicados, desinhibidos.
Francis Gall y la Frenología
Periodo clásico (1861-1945)

Broca y la afemia motora, Wernike, Lipman, Freud, Lashley, Polpereuter Predomino del
modelo lesional: establecer correlaciones clínico anatómicas.
Modelo lesional Aparecen modelos holistas. Concepto de diasquisis.
Estudios de las relaciones Cerebro-Conducta

Algunos antecedentes
Broca y Wernicke (1863,1874)
(vistos en neurofisiología)
Existe un locus de control para la comprensión y elocución o expresión del lenguaje.
Centros del lenguaje
Fueron tan contundentes estos hallazgos que llevaron a pensar a los investigadores/clínicos
de la época que si estructuras cerebrales tan localizadas como el Área de Wernicke y la de
Broca sostenían funciones tan complejas como el lenguaje, debían existir estructuras
mentales que sostuvieran toda la actividad mental, todas la funciones. Esto constituyó la
época del localizacionismo. Hacen relaciones monocausales, “esta estructura
corresponde a esta función”, y en realidad no es tan así. El sistema nervioso se organiza en
redes y en sistemas, y porque la naturaleza no le destino funciones complejas a una sola
estructura cerebral, sino con el fallo de una estructura se extinguirá por completo una
función.
Jackson (1886)
Es quien comienza a darse cuenta que las cosas no sucedían tan como lo planteaba el
localizacionismo.
La lesión local no anula sino que desorganiza la función.
La localización de un síntoma de ninguna manera puede identificarse con la localización de
la función.
Síntomas por excitación e inhibición
Postura antilocalizacionista
Pavlov (1904)
El organismo es una unidad o sistema en equilibrio dinámico.
La corteza tiene el control último del organismo y la conducta.
El lenguaje como estímulo condicionado o segundo sistema de señales.
Libro “La palabra como factor fisiológico y terapéutico” trata de cómo se pueden inducir
cambios, a través de la palabra, en la fisiología, y que esos cambios tengan un efecto
curativo o tratamental.
Ramón y Cajal (1906)

Las neuronas y sus conexiones no son casuales sino específicas.
Es importante el estudio en la infancia de los estímulos que provocan sus conexiones.
Pavlov (1904)
“La palabra, en virtud de toda la vida pasada del hombre adulto, está relacionada con
todos los estímulos externos e internos que llegan a los hemisferios cerebrales,
sustituyendolos todos, señalizándolos, y es por esto que puede provocar las mismas
acciones y reacciones del organismo que determinan aquellos estímulos”
I.P. Pavlov (1907)

“Nos convencemos cada vez más de que la palabra es a veces un factor curativo
extraordinariamente poderoso, capaz de actuar de una manera directa e inmediata sobre el
dinamismo de los procesos corticales. Esto hace de la palabra un factor de acción directa
en la reestructuración de los procesos fisiológicos y de la movilización de los
recursos internos necesarios del organismo del enfermo”
Platonov K., La Palabra como factor fisiológico y terapéutico (p.7, 1958)
Condicionamiento clásico o Tipo I o Pavloviano

Nuevas conexiones neurales por efecto del aprendizaje
SECUELAS PSICOLOGICAS Y NEUROPSICOLOGICAS DEL COVID-19

Ansiedad generalizada
Depresión - Irritabilidad
Angustia - Rumiación mental
Alteración de hábitos
Afectado el olfato y gusto

Atención, memoria y funciones ejecutivas
Efecto neblina mental o cerebral: Dificultad para organizar los pensamientos Confusión,
desorientación Lagunas, falta concentración Desorientación temporo espacial Lentitud –
vivir en cámara lenta Percepción del tiempo
Otros:
Fatiga
Dolor neuropático
Desencadena enfermedades
Período Moderno (1945-1980)
Luria y los SFC. Análisis factorial y estudio cualitativo
Geschwind, Hecaen, De Renzi, Vignolo
Estudio de las gnosias, praxias y lenguaje
Sigue vigente el modelo lesional, sin embargo ya no todo es así, alguno problemas son
atribuidos a causas funcionales.
Pero la clínica aporta al modelo funcional
Vigotsky (1930)
La organización funcional cerebral es dinámica, sistémica y evolutiva, y de origen
sociocultural. Desarrollo efectivo vs. Portencial.
Luria (1973)
Una zona del cerebro puede estar implicada en distintas funciones. El objetivo será
reconocer el sistema funcional afectado a través de un análisis sindrómico y factorial.
Sperry (1954)
Existe una especialización hemisférica en el tratamiento de la información.
Aportes tecnológicos (1959-1999) desde EEUU

Desarrollo de test para obtener indicadores de daño
Cerebral (Healsted, Reitan, Benton, Bender etc.)
Aparece la tomografía computarizada
Viene bien porque en la clínica lo que se puede observar depende del instrumento que se
utilice.
Permitió ver que muchos de los problemas de pacientes estaban relacionados
primariamente al funcionamiento anómalo de estructuras cerebrales.
Período Contemporáneo (1975 - ) I
Modelo funcional
Neuroimágenes estructurales y funcionales
Baterías y test neuropsicológicos estandarizados
Interdisciplina y transdisciplina, para comprender a las personas que son seres muy
complejos con sus propias historias y vivencias.
Rehabilitación en neuropsicología
Período Contemporáneo (1990 - ) II

Se empieza a comprender el efecto cultural y educacional sobre las redes neurales.
Ampliación campos laborales, los psicólogos no tratamos solo al neurótico. Se empieza a
tratar enfermedades psiquiátricas, así como también con personas con fallos en el campo
de aprendizaje, de toma de decisiones, problemas desafectivización, distintos síndromes.
Interés por ampliar la arquitectura cognitiva.
Interés por la rehabilitación y los tratamientos
Nuevas disciplinas (neurología del comportamiento, neuropsiquiatría etc)
Modelo lesional > Modelo Funcional > Modelo Cognitivo
MODELOS ECOLÓGICOS
Se estudian tres aspectos de las enfermedades del SNC (Ardila, 2018):
1. Los clínicos intentan determinar signos y síntomas que permitan un diagnóstico y
tratamiento temprano de la enfermedad. P.e. Alzheimer, vasculares, etc
2. La investigación básica intenta determinar la cascada patológica de la enfermedad,
como los mecanismos genéticos, moleculares y celulares involucrados en el
proceso.
3. Practica traslacional busca tratamientos de diferente índole que eviten el desarrollo
de una enfermedad o disfuncionalidad y lleven a la estimulación o recuperación de
las funciones cognitivas.
Principales cambios en respuesta a la afección cerebral
¿Por qué Neuropsicología?

Debilidades en psicoterapia
Amplitud del catálogo nosografico
 Refractariedad clinica/farmacologica
 Los altos niveles de abandono terapéutico (60%)
 Excluye personas de baja metacognición (por ejemplo grupos muy vulnerables)
 Una técnica o teoría es insuficiente como tratamiento
 Los “sujetos ausentes” en psicoterapia. pacientes que se presentan y no hablan, o
dicen que el psicólogo le vaya haciendo preguntas. Responden muy básicamente
con monosílabas.
 Nuevo casos (asociados a alteraciones cerebrales)
 Existen variables invisibilizadas que imponen limitaciones en psicoterapia!
Hoy en día se sabe que lo más importante es lo que sucede en intersesiones, o sea,
lo que hace la persona entre sesion y sesion. Ahí es donde se debe poner el foco.
Sin embargo, también es importante investigar acerca de que pasa con los pacientes
que abandonan.
¿A qué se refieren las personas con observaciones sistemáticas que se expresan
vulgarmente como…?
● No le llega agua al tanque
● No tiene todos los jugadores en la cancha
● No le da la cabeza
● Es muy inocente…
● Es muy estructurado
● Es muy duro para aprender
● No sabemos si es o se hace
● Es inmaduro...
Cómo se explican…
Personas hábiles para interpretar las necesidades de los demás (teoría de la mente), pero
insensibles a las emociones de las personas (falta de empatía). Ej: psicopatías, grooming,
etc.
Personas muy empáticas (ponerse en el lugar del otro), pero de escasa interpretación de las
intenciones de las personas. Ej: inocencia social, no captan el doble sentido, susceptibles
de contagio emocional.
Personas instruidas y educadas que de repente se comportan de modo reactivo, impulsivo,
dominados por las emociones, refractarios a límites, conductas desubicadas, actuaciones
sin filtro, escaso desarrollo moral y ético.
Personas que dicen lo que van a hacer y no concretan nada, con planes transitorios pero
convencidos, con baja capacidad de logro, descansa autoconciencia y con exaltación del
presente.
Personas con dificultades para la lectura y reconocimiento de las emociones y sentimientos
de los demás y los propios estados afectivos.
Las personas descritas como INOCENTES, en referencia a personas vistas como

inmaduras, capaces de creer en todo lo que les dicen, que se apegan al concretismo de
la palabra, que no captan el doble sentido, o son incapaces de comentarios críticos,
pueden tener empatía, pero no manejan una buena teoria de la mente.
No son capaces de hacer atribuciones malintencionadas.
La empatía emocional emerge desde el nacimiento y se desarrolla a partir de la imitación

motora de los gestos de los cuidadores: desarrollo de vínculos afectivos tempranos. Apego.
Existen variables que imponen limitaciones a la prevención, los tratamientos y el desarrollo
personal:
Los déficits neurocognitivos no son contemplados ni incluidos por la psicoterapia.
Cuando la psicoterapia es escasa en autocrítica, y responsabiliza al paciente por su falta

de respuesta terapéutica (Ej: es refractario, mecanismos de defensa o icc, no se
compromete, obtiene beneficio secundario, etc.)
COMPONENTE ESENCIALES PARA EL CAMBIO BAJO CONDICIONES

NEUROCOGNITIVA BÁSICAS
★ Identifica las acciones, ya que es lo que se debe cambiar. El mayor problema es que
se usan muchos constructos teóricos y lo pacientes son incapaces de identificar
acciones a cambiar.
★ Tener sentido, garantizar que el paciente vea reflejado un sentido en el cambio para
que lo pueda llevar a cabo.
★ Foco atencional
★ Componente neurocognitivos básicos que faciliten la tarea.
★ Acción para lograr el cambio
★ Consecuencias
★ Tarea y práctica
APORTES DE LA CLÍNICA LESIONAL
MODELOS y TENDENCIAS DE LA PRÁCTICA NEUROPSICOLÓGICA

(Ronald M. Ruff. Archives of Clinical Psychology, 2004 )
Al principio en neurociencia estaba el Paradigma de la Localización, se hacían

evaluaciones neuropsicológicas para localizar las alteraciones en el cerebro. Tomar pruebas
para saber y ver donde el cerebro estaba funcionando mal.
Luego el Paradigma de las Neurociencias Cognitivas entiende que el cerebro es una
especie de conjunto de dominios o de funciones cognitivas que hay que ir evaluando uno
por uno para ir viendo cuales son más débiles y cuales son más fuertes. Emociones
incluidas como un dominio cognitivo. Luego se trata de obtener un diagnóstico para realizar
una propuesta terapéutica.
Paradigma de Naturaleza Ecológica donde ahora se sabe que la idea es evaluar pero no
solo en consultorios, sino que se proponen pruebas que si se las hace en un escritorio
desencadenan actividad cerebral similar a la que se activa en la vida cotidiana. O sino se
evalúa en la vida cotidiana.
Paradigma basado en el Tratamiento donde se hace valoración neuropsicológica pero
también una valoración diaria para obtener una propuesta terapéutica que incluya
componentes neurocognitivos, emocionales, psicológicos. Cada vez se integra más.
Tendencia actual de la práctica neuropsicológica

(Ronald M. Ruff, Archives of Clinical Psychology, 2004 )
Paradigma de la jerarquía de intervenciones. En la base está la lectura

conductual/psicológica, luego podemos hacer valoraciones psicológicas para pasar a
evaluaciones neurocognitivas en la medida que eso tenga una validez y luego se vaya
integrando con la psicología, con el ambiente.
Cuando las condiciones mentales cambian, es inevitable pretender actuar en función

de esquemas previos.
“Cuando el cerebro está afectado, las personas tienden a hacer frente a las demandas del
entorno en función de los modelos cognitivos y emocionales previos al daño cerebral. De
esta manera, percibe e interpreta todo aquello que sucede a su alrededor y toma como
referencia sus esquemas mentales premórbidos” (García-Molina et al, 2014).
La tarea para el tratamiento será determinar los problemas de cada persona, atendiendo a
comportamientos básicos, instrumentales y expansivos en los cuales focalizarse; las reglas
y exigencias del contexto, las particularidades neurocognitivas de afrontamiento, como la
respuesta a estímulos facilitadores y el empleo del lenguaje organizador. En tal sentido,
debe aceptarse que no hay un protocolo único de trabajo, sino modelos clínicos de
referencia con los cuales orientar y justificar los recursos terapéuticos (Mias, 2015).
Factores presentes en la evaluación y funcionalidad del comportamiento

Comportamiento integrado = comportamiento BIO-PSICO-SOCIAL. Nos permite
comportarnos pero esto lo hacemos en un MEDIO, el cual básicamente es fuente de
aprendizaje. Y si aprendemos, esto queda impreso en el cerebro; podemos aprender cosas
disfuncionales como que el cerebro no sepa diferenciar entre bueno o malo, o que se
organiza saludablemente para sostener conductas anómalas.
El comportamiento es multifactorial, complejo.
EJERCITAMOS EL PENSAMIENTO
Que diferencias puede establecer entre el modelo lesional y el funcional? Son excluyentes?
Cómo fundamenta la integración de distintos componentes presentes en el desarrollo
psicológico conductual? Cómo se puede integrar la experiencia de lo vivido en la
organización cerebral? Esto es importante? Cuándo? Que diferencia puede determinarse
entre las áreas primarias y las terciarias o complejas del sistema nervioso?
EJERCITAMOS EL PENSAMIENTO Establezca una diferencia entre déficits
neurocognitivos primarios y secundarios en trastornos de conducta (p.e. adicciones,
impulsividad, depresión). Enumere factores o componentes del comportamiento que le
parece pueden incluirse en una evaluación multiaxial (p.e. derivados de factores biológicos,
psicológicos (de cualquier teoría) cognitivos, conductuales, emocionales, ambientales y
contextuales). Por qué las neurociencias implican aportes sustanciales a la psicología o el
modelo mental o psíquico?
Casos clínicos que han aportado desde la anatomía lesionada al conocimiento

funcional Implicando cambios cognitivos y conductuales
Casos clínicos: H.M. Hombre de 27 años. Epilepsia refractaria tónico clónicas. Cronicidad e
incapacidad creciente. Cirugía: resección bilateral de lóbulo temporal medial, con
extirpación de amígdala, uncus, hipocampo anterior y la circunvolución del hipocampo.
Secuelas: grave amnesia anterógrada, afecta memoria declarativa de corto plazo. Con
dificultad para retener nueva información (Incluso parece haber olvidado que fue operado; o
conoce muy poco a su médica Brenda Milner, a pesar de lo trató por mas de 40 años).
Casos clínicos:
N.A. Hombre de 23 años. Técnico en radares. Lesión accidental por espadachín que
ingresa por fosa nasal derecha y llega hasta el cerebro que alcanza el tálamo y temporal
medial, con alcance de cuerpo bilaterales. Secuelas: conserva inteligencia, lenguaje, como
memoria procedimental; pero afecta aprendizaje de nueva información (pierde sus cosas,
olvida lo que hizo, quien lo visito, seguir argumento de televisión, etc). Incluso su estilo de
vida tiende la reflejar la década de 1950, anterior al accidente en 1960. Casos clínicos:
R.B. Hombre de 52 años. Episodio isquémico durante cirugía de Bypass cardíaco. Afecta
regiones bilaterales del hipocampo (Región rostrocaudal C1). En este caso otras estructuras
como amígdala, tálamo, cuerpos mamilares son normales. Este caso sugiere que lesiones
en hipocampo por sí solas pueden producir amnesia anterógrada para la memoria
declarativa, no para memoria procedimental. Casos Clínicos
K.C. Hombre de 30 años. Sufre TCE accidente en moto. Lesión secuelar de casi totalidad
de hipocampos. Secuelas: Amnesia anterógrada y retrógrada. Conserva todos sus
conocimientos aprendidos sobre el mundo, es decir, la memoria semántica, su inteligencia o
su lenguaje. Conserva cierto grado de conciencia temporal. Este caso pone en duda la idea
generalmente admitida de que el hipocampo es estructura responsable de la conciencia
temporal.
EJERCITAMOS LO APRENDIDO
Según la clasificación de memoria anterior, qué tipo de memoria estaría afectada
mayormente en los casos:
Caso HM Caso NA Qué componentes de la memoria y del aprendizaje diría que están
conservados en los casos: Caso RB Caso KC
EJERCITAMOS EL PENSAMIENTO
Fundamente la inclusión de la neuropsicología en la práctica de la psicología clínica y del
desarrollo.
A qué nos referimos cuando hablamos de perspectivas multifactoriales del comportamiento
humano?
Describa sintéticamente modelos de enfermedad, normalidad y salud.
Enumere y describa procesos de carácter neurocognitivo que subyace a la actividad mental.
Luego, cómo se imagina el desarrollo psicológico de una persona con esas dificultades?
Teórico 2 (06/05)
PRINCIPALES NEUROPATOLOGÍAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Uno de los principales problemas de salud pública.
ETIOLOGÍAS: Son consecuencias socioeconómicas, alta frecuencia, pérdida de vidas

y recursos. Se deben a accidentes viales, accidentes laborales, accidentes deportivos,
caídas, violencia/ agresión, otros.
TIPOS:
Cerrado: Los cuales mantienen indemnes las estructuras craneales y meníngeas.
Penetrante abierto: Algo atraviesa el cráneo, se rompen las estructuras de protección.
COMO SE PRODUCEN: Biomecánica
De contacto: Impacto, fracturas-hematomas extradurales y subdurales-contusiones

corticales.
Aceleración / Desaceleración: Movimiento brusco de la cabeza, aun sin haber hecho

contacto, desplazamientos de traslación y/o rotación del encéfalo dentro del cráneo,
daño axonal difuso, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales.
ESTRUCUTURAS GENERALMENTE COMPROMETIDAS: Base del lóbulo frontal,

parte anterior y media del lóbulo temporal, parieto-occipital.
ESTRUCUTRAS AFECTADAS:
Lesiones de las cubiertas: Piel y cráneo. Es el canal de entrada de infecciones, aire,

riesgos d fracturas craneales.
Lesiones Intracraneales: Meninges, parénquima, estructuras vasculares. Compromete

directamente material cerebral.
Consecuencias: Contusión y laceración del cuero cabelludo, fracturas del cráneo,

conmoción – TCE leve, contusión y laceración cerebrales TCE – grave, (hematomas –
hemorragias) compromete la presión intracraneal, daño axonal difuso, complicaciones
y secuelas.
GRAVEDAD CLÍNICA
CRITERIO LEVES MODERADOS GRAVES

Pérdida de Ausente o hasta De 30min a 24hs +24hs
conciencia 30min
Amnesia Hasta 1hs Hasta 24hs +24hs
Nivel de conciencia Alerta Somnolencia Estupor o coma
Glasgow 13 o más 9 a 12 8 o menos
Síntomas Episodios limitados Presentes y No evaluable
asociados en el tiempo estables
Déficits No Sí Sí
Neurocognitivos
 Si hay somnolencia (suele generarse a causa de la presión cerebral). Se debe

mantener en conciencia porque puede haber hemorragia venosa que no se
distingue rápidamente, por eso si está despierto se puede observar los
cambios de conciencia y alertar más a tiempo.
MOMENENTO DE LA INSTALACIÓN DEL DAÑO
LESIONES PRIMARIAS: Son cuando el cerebro esta abollado por delante, por detrás
y por los costados, ya que no tenemos ningún tipo de protector tipo airbag que nos
proteja.
LESIONES SECUNDARIAS: Edema (hinchazón del cerebro, suele hacerse una

operación para sacar trozos de cráneo y evitar así la presión que pondría en riesgo la
vida). Hipoxia, aumento de presión intracraneana – hidrocefalia, isquemia – trombosis
postraumáticas, infecciones, aerocele o neumocele.
 PUEDEN DARSE A TRAVES DE HORAS, DIAS, SEMANAS, MESES,

SUELEN SER MUY DINAMICAS.
FACTORES PRONÓSTICO
A considerar dentro del contacto socio histórico cultural de cada persona.
FAVORABLE CRITERIO DESFAVORBALE

-35 Edad +45
- TCE previos +
Sin problemas Consumo de sustancias Historial de abuso
Bueno Rendimiento académico Pobre
Estabilidad laboral Laboral Trabajos erráticos
Fuerte Red social Pobre
- Historia criminal +
Independiente Nivel de dependencia Dependiente
previo
SECUELAS: Estados vegetativos o de conciencia mínima: Dependencia total,

vigilancia esporádica y variable. Puede durar años, se van dando otras problemáticas
simultáneamente.
DEMENCIAS POSTRAUMÁTICAS: Pérdida de funciones que se tenían previamente

en múltiples campos que impactan la vida cotidiana.
Desde todo esto se pueden derivar en sucesión los siguientes dos tipos en
consecuencia:
SINDROMES POSTRAUMATICOS
EPILEPSIAS POSTRAUMATICAS
CAMBIOS COGNITIVOS: Aurosal – Atención (se limita la atención, su tiempo),

orientación (personal, espacial, temporal, depende de la capacidad de atención al
entorno, memoria, etc.) memoria (afectación).
INTERVENCIONES NEUROPSICOLÓGICAS
EVALUACIÓN: Alerta e indica cuando puede iniciarse la rehabilitación signos focales,

y FCS, cambio de personalidad, comportamientos inadecuados o de riesgo (afectación
de lóbulos frontales, no puede inhibir un impulso), anosognosia (no pueden reconocer
que tienen un problema). Luego de las evaluaciones anteriores de determina la
rehabilitación (equipo interdisciplinar).
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
IMPORTANCIA: Evento grave y frecuente: tercera causa de muerte, primera causa de

muerte en patologías neurológicas, primera causa de ingreso a rehabilitación, es un
proceso súbito urgente, de alta mortalidad, con alto riesgo al sistema de salud, 1/3
requiere asistencia en AVD (actividad de la vida diaria) para siempre, 16% requiere
largas hospitalizaciones, el 70% de las personas no pueden volver a sus actividades
pre mórbidas.
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
HTA Edad
Tabaquismo Sexo
DBT Raza / Etnia
Alcoholismo Herencia
Enfermedad cardíaca Enfermedad vascular
Hormonoterapia
Consumo de cocaína, anfetaminas,
marihuana
TIPOS (Isquémicos y Hemorrágicos)
ISQUEMICOS: Dos tipos

EMBÓLICOS: Fragmentos o desprendimientos = émbolos (circula por los canales
hasta que se atora) oclusión embolica distal, reducción de flujo.
TROMBOSIS VASCULAR: Reducción de la luz del vasos y se limita el flujo, las zonas
que quedan detrás de eso comienzan a tener problemas.
OTRAS
 Trombofilia
 Vasculitis
 Disección
 Trombosis venosa cerebral
De causa desconocida
CUADROS CLÍNICOS
FOCAL: Minutos / 24hs, sin lesión objetivable
REVERSIBLE: Menos, duran más de 24hs, focales (pequeña área afectada), secuelas
mínimas.
COMPLETO: Sin cambios tempranos desde la evaluación inicial.
EN EVOLUCIÓN: El déficit se va agravando en evolución.
TERRITORIOS VASCULARES
HEMORRAGIAS
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: Edades más tempranas que los infartos,

súbito y progresivo 3hs. Alteraciones del arousal, cefalea, nauseas / vomitos, déficits
dependientes de los territorios comprometidos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Por aneurismas, otras mal formaciones

arteriovenosas (MAV) 50% de mortalidad en el primer mes, 40% secuelas crónicas,
10% recuperación, peor dolor de cabeza. Sus síntomas pueden ser: Aparición brusca,
espontanea o secundaria o esfuerzo físico, nucalgia + rigidez, febrícula, fotofobia.
COMPLICACIONES: Desangrado, vaso espasmo (hacen isquemias los espasmos),

aumento de tensión endocraneana, hidrocefalia (por afectación de la circulación del
líquido cefalorraquídeo), convulsiones, otras.
TUMORES
Reproducción y crecimiento de células normales, se encuentran tumores cerebrales en

el 1-2% de los tumores, en niños representan entre el 15% y el 25%
BENIGNOS: Crecimiento lento, poca invasividad, efecto de masa, no significa que
sean buenos, la lentitud le permite al cerebro ir adaptándose.
MALIGNOS: Crecimiento rápido, invasivos – infiltrantes.
PRIMARIOS: Originados en el cerebro, primordialmente en la infancia, debido al

desarrollo celular.
SECUNDARIOS: Metastásicos, primordialmente en la adultez.
CLÍNICA VARIABLE
Depende la localización y el tipo
TRASTORNOS DE FCS: Cambios de carácter – labilidad emocional- desinhibición

sexual – hipomanía. (Lóbulo frontal). Depresión – anhedonia – apatía. Memoria –
lenguaje – escritura – juicio abstracción.
Convulsiones, cefaleas, signos focales, síndrome de hipertensión endocraneana,

síndromes específicos.
FACTORES: Predisposición genética, Cambios en cromosomas, Traumatismos, Virus,

Sustancias químicas, Radiaciones, Hormonales e inmunológicas.
INTERVENCIÓN NEUROPSICOLÓGICAS:
Evaluación: detección temprana - diagnóstico diferencial y derivación. Evaluaciones

pre y post quirúrgicas. Intervenciones para recuperación de funciones. Psicoeducación
y orientación al sistema familiar.
INFECCIONES
VIRUS: Herpes _ Varicela _ Citomegalovirus _ Poliomelitis _ Covid-19 _ Otros.
BACTERIAS: Estafilococos _ Estreptococos _ Neumococos _ Escherichia coli _ Otras.
HONGOS / PARÁSITOS: Toxoplasmosis _ Amebas _ Tripanosoma _ Malaria _

Triquinosis _ Gusanos planos.
EPILEPSIA
CRISIS RECURRENTES: Eventos breves y repentinos, por descargas eléctricas

anormales en el cerebro, pueden alterar actividad motora, la conciencia o generar
experiencias sensoriales, vegetativas o psíquicas.
 Son descargas excesivas y singularidades de una agrupación neuronal, de
etiología diversa y con manifestaciones clínicas variables.
CRISIS PARCIALES O FOCALES
CRISIS SIMPLES:
Motoras / Autonómicas / Somato sensoriales / Psíquicas.
CRISIS COMPLEJAS:
Focales simples seguidas de compromiso de la conciencia.
Focales simples que comienzan con compromiso de conciencia.
Focales que evolucionan o tónicoclánicas generalizadas.
CRISIS GENERALIZADAS
Tónicoclónicas
Ausencias
Mioclónicas
Tónicas
Clónicas
Atónicas
ESTATUS EPILÉPTICO
CRISIS PARCIALES: Afectan a un grupo de neuronas más reducido.
CRISIS GENERALIZADAS: Afectación mayor
TÓNICOCLÓNICAS: Duran segundos, minutos, contracciones musculares.
AUSENCIAS: No hay movimientos, desconexión de la conciencia, la persona no se da

cuenta, los del alrededor tampoco.
ATÓNICAS: La capacidad de manejo del cuerpo se apaga, puede provocar

traumatismos.
ESTATUS EPILÉPTICO: Cuando se tiene una crisis epiléptica se reitera en el día o no

se vuelve.
INTERVENCIONES
PSEUDOCRISIS: Eventos de tipo psicológicos psiquiátricos
SOMATOMORFOS: Los trastornos somatomorfos son un grupo de enfermedades

caracterizadas por molestias diversas, en mayor a Moner grado difusos, que aquejan
al paciente pero que no pueden ser explicadas por la existencia de una lesión
orgánica, o al menos no de manera suficiente y concluyente.
FACTICIOS: Buscan sacar provecho de la situación y fingen.
 Reducir el impacto de la calidad de vida, tiene consecuencias frecuentes como

la exclusión y autoexclusión, patologías psicológicas, dependencia social y
económica. Se reducen las actividades y los planes de vida que podría haber
tenido la persona.
MANEJO DE CRISIS: Aprender a manejar una crisis, como por ejemplo una crisis
epiléptica. Con intervenciones antes y después de la crisis.
REDUCIR EL IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA:
 Físico
 Psíquico
 Familiar
 Sociolaboral
 Educativo
CONSECUENCIAS FECUENTES:
Exclusión y autoexclusión, pocas actividades, patologías psicológicas, dependencia

social y económica.
REDUCIR EL IMPACTO: ¿De qué manera?
 Manejo de distracciones cognitivas

 Asumir autocuidado
 Manejo de reacciones ansiosas y defensivas
 Recuperación de roles y actividades
 Mejorar pautas de intervención con familia / otros
 Manejo de medicación
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
CONDUCTA ANORMAL
DISFUNCIÓN PSICOLÓGICA (DISRUPCIÓN EMOCIONAL, COGNITIVO O

CONDUCTUAL)
MALESTAR O DETERIORO
NO CARACTERISTICO EN UN CONTEXTO DETERMINADO
TEMA QUE QUEDÓ PARA LA PRÓXIMA CLASE YA QUE NO SE TERMINÓ DE

DAR, CORRESPONDIENTE AL TEÓRICO DEL 13 DE MAYO.
Teórico 3 (13/05)
Modelos Explicativos Del Funcionamiento Cerebral

Nos vamos a enfocar específicamente en el modelo de Luria, aunque hagamos un
recorrido histórico por los diferentes modelos y aportes al modelo de Alexander Luria,
considerado por nosotros como el padre de la neuropsicología.
Para nosotros el modelo de Luria tiene grandes aportes a la clínica, sin embargo hoy
en día lo que mas usamos son los modelos cognitivos para los determinados dominios
cognitivos, modelos cognitivos de atención, lenguaje etc.
El modelo de luria sigue siendo útil a la hora de explicar los casos clínicos.
Los primeros desarrollos que se conocen sobre como funcionaba el cerebro donde
estaban localizadas las distintas funciones metales tienen que ver con Francis Gall y la
frenología, de modos muy rudimentarios y primitivos intentaban hacer estos mapas,
donde ubicaban según las distintas protuberancias o cráneos de la persona que
fallecía las diferentes funciones mentales.
En esa línea de la frenología relacionada con el localizacionismo estricto se sostenía
que cada función mental tenía una localización estricta en el cerebro, en esa línea con
pocos estudios científicos empiezan a aparecer algunos trabajos y uno de ellos que
sostenía esta hipótesis localizacionista es Paul Brocca que estudia un caso en
particular
Este caso tiene una lesión en un hemisferio izquierdo se logra ubicar un área
específica en relación al lenguaje hablado (el área de brocca)
-Esta persona la única silaba que podía decir era TAN
-Poca articulación en el lenguaje
Estos estudios y desarrollos de Brocca apuntalaron la hipótesis localizacionista
Luego sigue con el Área de Wernicke que también seguía por el localizacionismo
Luego aparece Florence que va ir en otra línea, en la de antilocalizacionismo, que
el cerebro funciona como todo en contraposición de estos autores.
A partir del 1861 en adelante y esto es aproximado porque la neuropsicología surge a
partir del estudio de los soldados de la primera y segunda guerra mundial que
presentaban lesiones cerebrales, en general el desarrollo de luria tiene que ver con la
segunda guerra mundial.
Primero a partir de la sintomatología que tenían, ósea que hablamos de que el

desarrollo de la neuropsicología inicia con los adultos y luego también las primeras
bases para la rehabilitación neuropsicológica de estos soldados que quedaban con
dificultades.
La neuropsicología de alguna manera estaba ligada y orientada a las secuelas de
estos soldados, no trascendía a la comunidad en general los desarrollos de esa época
A partir de la década del 60 y 70, aparte del auge de los modelos cognitivos esto
fue cambiando.
En aquella época Luria para desarrollar su modelo empieza a tomar los aportes de
Jackson un neurologo ingles, de Pavlov fisiologo ruso, Vygotsky psicólogo ruso.
De alguna manera aportaron muchos conceptos al modelo de Luria
Jackson es considerado el padre de la neurología y si bien trabajo con pacientes con
epilepsia, busco explicar como funcionaba el sistema nervioso lo hace dividiendo el
sistema nervioso en 3 grandes niveles, niveles inferiores y superiores, un nivel basal,
un nivel intermedio y un nivel superior o cortical
Habia una organización estratiforme, hay estratos y jerarquías, el nivel superior cortical
de alguna manera coordinaba el trabajo de los otros niveles, el nivel basal e intermedio
están subordinados al nivel superior o cortical
Este principio de subordinación de áreas mas complejas que coordinan a otras, ya
arranca con Jackson.
Otro de los aportes de Jackson tiene que ver con la nueva organización neurológica,
que le lleva a decir que un daño cerebral focal desorganiza una función pero no la
hace desaparecer y esto es muy importante en el campo de la rehabilitación, cuando
tenemos a alguien con una lesión esa función se ve afectada pero gracias a la
plasticidad cerebral que es una función sumamente importante sabemos que hay otras
áreas del cerebro que si son organizadas van a poder cumplir o sustituir de alguna
manera esa función , veremos en que grado o nivel pero que tiene que ver con el
trabajo que podemos hacer en el campo de la rehabilitación
El concepto principal que retoma Luria de Jackson es el principio de
subordinación
En relación a pavlov se retoman los analizadores, que tienen que ver con el
procesamiento de diferentes tipos de información, además Pavlov le da una gran
importancia al lenguaje, dice que el lenguaje es el segundo sistema de señales y tiene
que ver con las respuestas que las personas dan en función de determinadas
palabras, el contenido la significación que las palabras tienen y como impactan en las
personas.
Además de esto el concepto de analizador, es un concepto, es una manera que tomo
Pávlov para explicar cómo circulaba la información en el sistema nervioso, entonces
va decir “la corteza es un mosaico de analizadores “es decir hay tantos
analizadores como tipos de información , entonces hay un analizador visual, táctil,
auditivo y en esta forma de explicar la circulación de informacion en el sistema
nervioso de alguna manera dice que los analizadores son un mecanismo, una via, un
recorrido que hace la informacion, ingresa por un receptor especifico de información
pasa por la formacion reticular por el tálamo y allí a las áreas primarias ,secundarias
terciarias para ese tipo de información.
En este procesamiento que se hace de los diferentes tipos de información, nosotros lo
vamos a retomar en el modelo de Luria, nosotros sabemos que las áreas visuales
primarias son altamente especificas y analíticas, las áreas secundarias implican la
síntesis de la información , por eso hablamos de las áreas secundarias como áreas
gnosicas o de reconocimiento, y las áreas terciarias como las mas complejas como
solapamiento donde se integra mucha información como la afectivo-emocional, ya que
se conectan con el sistema límbico y con corteza pre frontal, tiene un componente
afectivo-emocional y además tiene relación con nuestros planes proyectos deseos,
etc.
Este concepto de analizadores es una forma de explicar cómo circula la información
en el sistema nervioso.
Tiene distintos conceptos, fundamentalmente el origen social y cultural de las

funciones cognitivas.
Las funciones nacen primero afuera y después se interiorizan, el ejemplo típico es el
lenguaje, en un niño aparece desde la madre el padre etc que lo estimulan lo guian y
satisfacen sus necesidades.
En el caso del lenguaje, primero se aprende desde afuera y luego se interioriza
formando lo que nosotros conocemos como pensamiento.
Ademas del origen social de las funciones cognitivas, vigotsky plantea la zona de
desarrollo próximo donde trabajamos psicólogos, neuropsicólogos, etc.
La zona de desarrollo próximo es la distancia que existe entre lo que una persona
puede desarrollar de manera individual sola(zona de desarrollo real) y lo que
puede desarrollar con ayuda de algún instrumento o etc ( zona de desarrollo
potencial), esa distancia entre una forma de funcionar y la otra es la zona de
desarrollo próximo.
Estos aportes de vigotsky sirvieron para el trabajo de rehabilitación que hacemos.
Esto que decíamos también del desarrollo de lenguaje y el pensamiento, hay
diferencias con Piaget en este sentido, en esa línea digamos vamos a destacar el
origen social de las funciones cognitivas.
“En el desarrollo cultural del niño toda función apareces dos veces: primero a nivel
social y mas tarde a nivel individual; primero entre personas y después en el interior
del propio niño. Esto puede aplicarse igualmente a la atención voluntaria, a la memoria
lógica y a la formación de conceptos. Todas las funciones superiores se originan como
relaciones entre seres humanos.” Lev. Vygostky.
ESTOS TRES CONCEPTOS APORTARON AL MODELO DE LURIA:
-la importancia del contexto social y cultural en el desarrollo cognitivo, la organización
sistémica
-el cerebro se organiza a través de grandes sistemas, conformados por áreas que se
interrelacionan
-el principio cronogenético: las interrelaciones de las zonas corticales son el resultado
del desarrollo, que hace referencia a lo que pasa en el cerebro de un niño,
adolescente o adulto.
En el caso del niño o adolescente el cerebro es mas plástico y lo que se afecta es el
desarrollo de una función determinada, de un dominio cognitivo.
Entonces se puede ver un enlentecimiento o retraso en la adquisición de esa
función.
En el caso de los adultos esa función ya fue consolidada, se afecta de otra manera y el
cerebro ya no es tan plástico como en niño o adolescentes.
Los autores dicen que el desarrollo cognitivo esta vinculado con la edad, a menor edad
mayor desarrollo o eficiencia cognitiva a diferencia de los adultos.
Sin embargo estos desarrollos del modelo de Luria los retomo después un psicólogo
americano Marcel Mesulan que siguió con muchos desarrollos en relación a como
funciona el sist nervioso, etc, actualmente tiene una línea de investigación relacionado
a los superagers (superancianos) un concepto muy nuevo, ancianos de 70 u 80 que
tienen un funcionamiento cognitivo elevado.
Acá tenemos a Luria un psicólogo que tuvo grandes desarrollos que tiene que ver con
los soldados con lesiones de la segunda guerra, fue desarrollando pruebas formas de
evaluar los distintos síntomas cognitivos que tenían estos pacientes y va sentando las
bases de algunas cuestiones generales para la rehabilitación
Tanto Luria como Oliver sandwi(¿?) en Inglaterra a partir de estos soldados hacen
grandes desarrollo y aportes a la neuropsicología
En aquella época Vygotsky, Luria y Leóntiev forman un grupo de trabajo muy activo
llamado la “troika”. Los objetivos de este grupo eran superar, en el marco de la teoría
marxista, la crisis en la que se hallaba la psicología, dividida en dos grupos.
Una pretendía hacer de la psicología una ciencia natural, fisiológica, obviando las
funciones mentales superiores y la otra a pesar de ocuparse de ellas, lo hacia desde
una descripción fenomenológica, constituyendo una aproximación claramente
mentalista.
En todo ese trabajo que va haciendo Luria y la clínica, escribe varios libros
Una de sus obras fundamentales es las funciones corticales superiores en el hombre
Otra es the working brain o el cerebro en acción allí también esta todo el desarrollo de
Luria.
A partir de 1945 se considera el periodo moderno en el desarrollo histórico de la

neuropsicología.
En esto que se mezcla parte del modelo de Luria y desarrollos que van continuando,
ya que Luria llega tarde debido a varias prohibiciones de sus obras por marxista judío,
etc, nos permite entender en las lesiones cerebrales como funciona o como falla esta
persona a partir de su lesión.
Luria incorpora asi como teníamos este concepto de localización de las funciones
mentales que venia de la frenología, el desarrolla un concepto que es el de sistema
funcional: el cerebro funciona a partir de sistemas funcionales complejos.
El sistema funcional no tiene que ver con un área estrictamente localizada dentro del
cerebro sino con diferentes áreas dentro del cerebro que funcionan de modo
articulado, concertado, coordinado para dar cuenta de una función cognitiva.
Tenemos sistema funcional para el lenguaje, memoria, atención, reconocimiento de la
información, etc.
Sistemas funcionales para los diferentes tipos de información y funciones cognitivas.
Este modelo dice que la actividad mental se va a llevar a cabo a partir de la tarea
coordinada de estas tres unidades funcionales, siempre van a estar presentes en
cualquier actividad que realicemos, no es que actua una y la otra no, siempre van a
estar presentes.
Tenemos distintos sistemas funcionales complejos para las distintos dominios
cognitivos que se llevan a cabo a partir del trabajo de estos 3 grandes bloques o
unidades funcionales en las cuales la tercera unidad funcional dirige el trabajo
de la segunda y la primera unidad funcional( de acá es lo que retoma de Jackson)
Según Luria el cerebro esta organizado en 3 grandes bloques funcionales, solo
pueden localizarse funciones elementales, pero no complejas, es decir áreas primarias
específicamente pero las funciones mentales no pueden localizarse en zonas precisas
del cortex, sino que dependen de sistemas organizados o zonas que trabajan
concertadamente, cada una de las cuales ejerce un papel dentro del sistema funcional
complejo, y que pueden estar situadas en áreas completamente diferentes y muy
distantes del cerebro.
PRIMER BLOQUE O PRIMERA UNIDAD FUNCIONAL
Comprende estructuras tronco-encefálicas, el sistema reticular ascendente y
descendente y el sistema límbico (tálamo e hipotálamo)
Tiene funciones muy básicas, al nivel de activación
-Regula el tono y la vigilia cortical y está relacionado también con las regulaciones
emotivas, vegetativas y de la memoria
-También esta primera unidad funcional está relacionada con procesos metabólicos
respiración circulación sanguínea y procesos que hacen tener un adecuado estado
para poder llevar adelante una actividad determinada.
-Si esta primera unidad no está en un estado adecuado es muy difícil poder llevar
adelante las demás actividades de las demás unidades funcionales.
FUENTES DE ACTIVACIÓN
-Proceso metabólicos del organismo, aquellos que mantienen la homeostasis del
organismo, respiratoria, cardiaca, etc.
-Estímulos del mundo exterior. Manifestadas en el reflejo de orientación e
investigación por ejemplo Sonidos como bombas, detonaciones etc.
-Intenciones y planes, por proyectos y programas que forman parte de la vida del
hombre, por ejemplo, objetivos académicos.
SEGUNDA UNIDAD FUNCIONAL

Tiene que ver con regiones posteriores, lóbulo parietal occipital y temporal
Analizadores visuales, auditivos, sensorial
Obtiene, procesa y almacena información que llega del mundo exterior e interior. La
información que llega a través de los diferentes analizadores es tratada sucesivamente
por sus áreas primarias (receptoras) secundarias (gnosicas) y terciarias
(supramodales). Estas últimas tienen un papel primordial en el paso de la percepción
concreta hacia el pensamiento abstracto
La capacidad para reconocer los distintos tipos de información son las gnosias, por
ejemplo la birome yo veo que es azul, alargado como se puede mover todas esas
informaciones se van a sintetizar en áreas secundarias y en el pasaje de las áreas
secundarias a terciarias nosotros vamos a lograr darle significado a esto , es azul es
alargado se puede usar de esta manera “ es una birome” , ese sema(unidad mínima
de significado) tiene que ver con las bases afectivo-emocionales si por ejemplo fuera
una lapicera mas bonita o me la regalo mi mama en tal acontecimiento entonces estas
áreas terciarias hacen a las cuestiones de bases afectivo emocionales, las metas
planes y proyectos.
Entonces en esta segunda unidad se va a receptar, procesar y almacenar información
de diferente tipo y se van a armar distintas redes a partir de esas informaciones,
tenemos que saber que en esta unidad hay un proceso muy importante que es el paso
de la percepción a la abstracción porque le doy un significado le doy un sema a esto
que estoy percibiendo, es una función muy importante de estas áreas posteriores del
sistema nervioso.
LEYES QUE REGULAN LAS CONDUCTAS DEL SEGUNDO Y TERCER BLOQUE
FUNCIONAL
Estas leyes se aplican específicamente a la unidad del segundo y tercer bloque

-Va a decir que hay distintas jerarquías en las áreas corticales y esto quiere decir
que las áreas primarias registran información de un modo analítico las secundarias de
un modo mas sintetico y menos complejo y las áreas terciarias son sumamente
complejas y de integración de información. De mas simple a mas complejo.
-Formula también la ley de especificidad decreciente, las áreas primarias son
altamente especificas va disminuyendo esa especificidad en las áreas secundarias y el
tercer bloque es altamente inespecífico.
-Y también formula la ley de la lateralización progresiva de las funciones, en este
principio va a decir que las funciones están lateralizadas, en realidad el concepto que
nosotros utilizamos hoy tiene que ver con el concepto de asimetrías cerebrales ,es
decir la participación diferenciada de ambos hemisferios cerebrales en cualquier
actividad que realicemos , nosotros sabemos que están unidos por el cuerpo calloso y
también trabaja de un modo integrado sin embargo lo que se ha ido observando que
hay algunas participaciones diferentes de uno y otro hemisferio en las actividades.
TERCER UNIDAD FUNCIONAL
La tercera unidad funcional, dirige el trabajo de la primera y segunda unidad funcional
Se relaciona con el lóbulo frontal, área motora, área premotora, área prefrontal
Tiene como función la programación, ejecución, regulación y verificación de la
actividad mental
Ejemplos
¿Como seria el funcionamiento de cada una de estas unidades funcionales en
preparar el mate?
Primera unidad funcional: activación de un estado de sed, o de somnolencia ante la
clase por lo que me prepararía un mate
Segunda unidad funcional: Tengo que poder identificar la yerba el mate el edulcorante
los elementos necesarios para poder hacerlo, incorporar esas informaciones, recordar
donde esta cada cosa (evocación de la información)
Tercer unidad funcional: darle un significado “ es un mate “ si lo estoy preparando bien
, etc.
Siempre actúan de manera integral si bien lo categorizamos en 3 unidades distintas.
Alguien que quiere cambiar de trabajo:
Primera unidad funcional: tercer fuente de activación relacionada a las metas: yo no
quiero esto para mi vida y estoy en este trabajo, etc.
Segundad unidad funcional: ligada al reconocimiento , tuve tal experiencia que no me
gusto en este trabajo , vi un evento desagradable , evocación de una memoria( que
tienen componentes afectivos emocionales ) desagradable , se dio en un lugar
especifico en particular( reconocimiento del lugar) lenguaje a nivel comprensivo (
entender las situaciones).
A su vez se relaciona con la tercera unidad funcional, en la programación ejecución de
una conducta para conseguir otro trabajo entre otras cosas.
Todas estas tres unidades funcionan simultáneamente.
LESIONES O DISFUNCIONES EN LAS 3 UNIDADES FUNCIONALES
1) Estados de sueño, somnolencia, estados de coma en por ejemplo la primera
unidad funcional, relacionados en patología de la activación.
2) Agnosias, dislexia, afasia semántica, alteraciones emocionales en la segunda
unidad funcional patologías relacionadas al reconocimiento de la información.
3) Síndromes disejecutivos, desorganización, desinhibidos, problemas
atencionales, patologías psiquiátricas graves en la tercera unidad funcional.
Desde 1975 en adelante

Vamos a mencionar a Jerry fodor que desarrollo lo que hace a la neuropsicología
cognitiva o modelos cognitivos.
Los modelos cognitivos tienen que ver con distintos módulos que se interconectan
entre si, cada función se divide en módulos que se relacionan entre si para dar cuenta
de determinada función.
Hacen referencia a los subprocesos que intervienen en una actividad cognitiva o
mental, no desconoce el sistema nervioso, pero no hacen referencia específicamente
a él.
Si bien no desconocen el sustrato neuro funcional pero no hay un correlato entre cada
subproceso y alguna estructura del cerebro, lo que hacen es dividir una determinada
función por ejemplo la memoria en codificación , almacenamiento y recuperación
cuando los modelos cognitivos tienen estos 3 módulos para este proceso, no dicen la
codificación tiene que ver con la estructura de la corteza tal etc., sino que simplemente
hacen diagramas a partir de los subprocesos y la interacción de los módulos.
Los modelos cognitivos surgen del auge de las computadoras del hardware y del
software, derivado de la psicología cognitiva que impacta en la neuropsicología
cognitiva.
La neuropsicología cognitiva toma los aportes de la psicología cognitiva a partir de los
procesos y subprocesos
Como falla el sistema y que pasa cuando falla.
Cuando falla una función no desaparece la función, sino que hay otras funciones en el
cerebro que pueden suplirla, en estos modelos cuando falla alguno de los módulos o
submódulos, siguen funcionando.
El objetivo de la neuropsicología cognitiva es proporcionar una mayor comprensión
sobre como el cerebro humano lleva a cabo operaciones mentales, a partir de la
observación de personas que han desarrollado ciertos déficits específicos como
resultado de las lesiones cerebrales.
En el campo de la lectura si la información la escucho o la leo, en que modulo o
operación especifica esta la falla, para eso se desarrollaron baterías para estudiar el
lenguaje o los diferentes módulos del lenguaje.
La neuropsicología cognitiva aporto mucho al diagnóstico, no apunta a los síndromes
sino a los déficits y como alteraban el funcionamiento de la persona, tiene algunos
aportes al tratamiento
Ejemplo:
ANALOGÍA DEL ORDENADOR

Cerebro como ordenador en el que la actividad mental se define como un flujo de
información entre distintos almacenes.
La actividad mental entendida como procesamientos entre una entrada (input) y una
salida (output)
Supuesto de la neuropsicología cognitiva (Jerry Fodor, 1983)
Modularidad
Dice que el sistema cognitivo se compone de un conjunto de procesos o módulos,
cada uno de los cuales se encarga de una tarea específica.
Los componentes son autónomos e independientes entre sí.
Isomorfismo
Se refiere a la base orgánica de los módulos, no desconoce al cerebro pero no hace
una referencia directa a las estructuras del cerebro.
Fraccionalidad
Una lesión puede destruir algunos módulos y dejar el resto funcionando normalmente.
Sustractividad
Sostiene que la conducta patológica que presenta el paciente después de una lesión,
es el resultado del funcionamiento del sistema de procesamiento “menos” los módulos
lesionados.
Mecanismos
Los mecanismos se exponen mediante diagramas conformados por cajas y flechas
CAJAS: representan los almacenes de conocimientos
FLECHAS: conexiones entre sus almacenes.
Estos modelos lo que nos permiten es detectar déficits.
En la actualidad después de todos estos desarrollos históricos derivaron en más
pruebas neuropsicológicas, el desarrollo de neuroimágenes, modelos computacionales
y modelos factoriales.
Teórico 4 (03/6)
UNIDAD III
3. Funcionalidad de los lóbulos cerebrales, cortical versus subcortical, regiones anteriores
versus posteriores.
4. Lateralización.
COMPONENTES DE UN MODELO DE FUNCIONAMIENTO CEREBRAL PARA LA

INTERPRETACIÓN Y SELECCIÓN DE PRUEBAS
Integramos:
 Modelo Sistémico funcional (funciones)

 Modelo de las Neurociencias cognitivas (Dominios)
 Modelo Anatomofuncional
 Modelo factorial
 Contexto de aplicación Consultorio Laboratorio de evaluación Ecológico
TeleNeuropsicología (Pérez et al, 2021) Mixto.
COMPONENTES DE UN MODELO DE FUNCIONAMIENTO CEREBRAL I Sistemas
funcionales cerebrales
Funcionalidad de los lóbulos cerebrales cortical vs subcortical- regiones anterior vs

posterior-
Funcionalidad de regiones CORTICALES
Los síntomas CORTICALES pueden ser múltiples, diversos y complejos.
• Comprenden distintos dominios cognitivos (superiores)
• Pueden manifestarse en la conducta o la ejecución
• Afectan a la representación del mundo
• Afectan el juicio, razonamiento
• Afectan las capacidades de control y regulación
• Dependen de distintas regiones anatómicamente diferenciadas.
Síntomas corticales principales
Se relacionan con las funciones cognitivas clásicas, ya que estas están reguladas
principalmente por la corteza cerebral.
1. Deterioro de la memoria.
2. Afectación del lenguaje.
3. Disminución capacidad atención y concentración.
4. Desorientación (tiempo, lugar y persona).
5. Alteraciones del espacio y esquema corporal.
6. Deterioro de las funciones ejecutivas.
7. Alteraciones conductuales y de personalidad (moral, ética).
Principales Alteraciones Neurocognitivas del Lóbulo Frontal
1. Perseveraciones (repite, ignora límites del contexto) (test de Wisconsin, test de
bender)
2. Distraibilidad marcada: Lo irrelevante le llama la atención (test de stroop)
3. Fluidez mental disminuida: hablar fluido sin detenerme. (Test FAS, Test de uso
múltiple)
4. Comportamiento de utilización. Tendencia a tocar todo. Síndrome de dependencia
ambiental.
5. Dificultad exagerada para tomar decisiones. No hay adecuada filtración de la
información y todo estimulo tiene la misma significación.
6. Planificación alterada y tendencia a la simplificación y los estereotipos.
7. Dificultad para verificar y corregir la acción. Respuestas apresuradas (paragnosias),
no se miden las consecuencias de las conductas.
8. Flexibilidad conductual alterada. A) Flexibilidad reactiva: en respuesta a las
demandas del medio. B) Flexibilidad fluida. Fácil fluir de las ideas. Se buscan
alternativas.
9. Fabulaciones. A) Momentáneas: aparecen recuerdos posibles pero incorrectos. B)
Fantásticas. Recuerdos relacionados a acontecimientos que nunca han ocurrido.
10. No recuerdan que tienen que recordar. Dificultad en usar el contexto
espontáneamente para facilitar la evocación o reconocimiento. Olvidan lo que se iba
a hacer. Memoria de intenciones
11. Dificultades de memoria por fallos en las estrategias de evocación o de
reconocimiento. (cuando el estímulo es poco familiar o hay distractores). La
recuperación de la memoria declarativa requiere de una actividad de solución de
problemas.
12. Dificultades de memoria reciente y de trabajo. Por fallos en recordar el orden de los
acontecimientos. No confundir los fallos de memoria con los de codificación.
13. Fallos en la organización temporal del comportamiento. Dificultad para realizar
planes de acción que requieran una secuencia. También se altera el sentido del
tiempo, que puede transcurrir con mayor rapidez o lentitud.
14. Dificultades para emplear estrategias de resolución de problemas. Y el pensamiento
divergente.
15. Dificultades en el pensamiento abstracto y razonamiento verbal. Puede afectarse el
uso de la metáfora y la analogía y tomarse las cosas literalmente. El pensamiento
estereotipado remplaza el innovador o creativo.
16. Escaso apoyo en el lenguaje o la subvocalización para la organización de la
conducta y la formulación de un plan de acción en la resolución de problemas.
17. Lentitud de respuestas o respuestas apresuradas sin verificación. Los tiempos de
reacción son normales, sin embargo, las tareas pueden provocar latencias o
paragnosia.
18. Déficits en la acción de logro. Dificultades de iniciativa, planificación, manejo de
imprevistos, y de adaptación al cambio.
Principales alteraciones afectivo-emocionales y conductuales del Lóbulo Frontal
1- Los problemas se muestran más en la vida diaria y son mejor observados por la familia o
el entorno. P.e. hiperactividad, apatía, pobre autocuidado o dejadez, no miden
consecuencias, menor sensibilidad afectiva y social y pobre adaptación a lo nuevo.
2- Tendencia a generar argumentos para justificarse, pero que no representan la realidad.
Escasa respuesta a estrategias de confrontación con la realidad.
3- Elaboración de planes fantasiosos disociados de concreción. Construyen castillos en el
aire que aparentan planificación y tener objetivos, pero no pasan a la acción.
4- Problemas de inicio (starting). Con baja iniciativa y rendimiento producto de una inercia
patológica para la acción).
5- Problemas de detención (stopping). Aparece impulsividad, sobre reactividad,
desinhibiciones y problemas de autocontrol.
6- Dificultades de inhibición y conducta descontextualizada: de orden ético, social y sexual,
contrarias a la personalidad premórbida (Anamnesis, inventarios, registros)
7- Rigidez conductual y de pensamiento, con dificultad para adaptarse a situaciones
nuevas. Tendencia a la obsesividad.
8- Dificultades en el afrontamiento de problemas, con tendencia a resolver más por lo que
imponen las circunstancias que por una acción consciente y planificada.
9- Tendencia a guiarse solo por el presente o a actuar de modo reactivo. Marca la
diferencia entre “lo estoy pasando bien” y “lo estoy haciendo bien”. No distinguen
adecuadamente las prioridades.
10- Asignación disminuida de propiedades afectivas a los estímulos. Poco importan las
cosas, la motivación es reactiva o circunstancial. Puede aparecer apatía y abulia,
hipokinesia o hiperkinesia.
11- Afectación del comportamiento emocional: A- Dificultades para interpretar las señales
sociales y afectivas de los demás. B- Dificultades para producir las emociones acordes al
contexto. C- Reacciones depresivo catastróficas consecuencia de alteraciones
del HI. D- Reacciones psicopáticas consecuencia de alteraciones del HD (pobre conciencia
de sus déficits).
12- Autoconciencia y metacognición deficiente. Dificultad para percibir errores, corregir,
valorar consecuencias, dimensionar situaciones sociales y tener un grado de autocrítica
modificadora.
Regiones posteriores
Lo que venimos haciendo es empezar a construir, un modelo cognitivo cerebral explicativo
de distintas funciones que nos den un marco de referencia, para luego poder hacer
interpretaciones cuando empezamos a tomar datos a través de la entrevista, observaciones,
instrumentos, familia. Poder interpretar, para esto es muy importante conocer la
neuropatología, el espectro de posibilidades que puede afectar al sistema nervioso y que
podemos esperar inherente a la propia patología. Por ejemplo, la epilepsia, podemos
esperar en algunos casos crisis convulsivas, con pérdida de conciencia y sabemos que eso
así mismo va a implicar una farmacología, ¿cuáles van a ser los componentes
comprometidos? Bueno probablemente sea la atención sostenida y la memoria operativa.
Eso es lo que vamos entendiendo de esa patología, entonces sabiendo que el paciente
tiene eso, vamos a ir aquello a lo que la bibliografía nos orienta.
Pero lo primero es preguntarse por los 3 grandes sistemas funcionales y a partir de ahí
empezamos a diferenciar alguna sintomatología derivada por ej del hemisferio derecho o
izquierdo, de la corteza cerebral vs la sub-corteza y también derivado de la corteza anterior
vs posterior. En la clase de hoy vamos a ver lo que nos quedó pendiente de la corteza
posterior.
¿En qué funciones piensan cuando hablamos de corteza posterior?
Zona que comprende las regiones que están detrás de la cisura de Rolando, lóbulo parietal,
occipital y temporal. Los cuales tienen áreas de solapamiento, que comparten en común,
como así también áreas primarias para funciones muy específicas, dentro del polo occipital
esa función es visual, pero la visión no está desconectada de otros componentes, esto es
más complejo, hay que prestar especial atención a las áreas asociativas, o terciarias.
Porque las áreas primarias, todos nuestros cerebros están genéticamente diseñados de una
forma y por decir todos vamos a tener la corteza occipital 17, 18 como zonas muy primarias
para procesar distintos aspectos de la información visual, pero a partir de ahí mucho va a
empezar a depender de la experiencia visual, de lo que empezamos a organizar, la
funcionalidad cortical en estos aspectos más complejos, terciarios o asociativos.
LOBULOS OCCIPITALES
Implicados en el procesamiento visual. No es un polo aislado, sino que tiene vías que
proyectan. Posee tres vías:
1. La vía parietal o corriente dorsal ejerce una función en la guía visual del movimiento.
2. La vía temporal inferior o corriente ventral está vinculada con la percepción de los
objetos. No es lo mismo que ver, puedo no reconocerlo o de que se trata a pesar de saber
que se trata de un objeto.
3. La vía media a lo largo del surco temporal superior es importante en la función
visoespacial. Y que eso cobra más relevancia cuando es hemisferio derecho en relación al
izquierdo. Donde el espacio, también lo podemos codificar por medio del lenguaje.
En principio estas son las 3 grandes proyecciones que nos interesan, porque además al
valorar lo que podemos esperar de las regiones posteriores en materia de sintomatología
vamos a lo funcional.
Fenómenos visuales en 5 categorías:
1. La visión para la acción es dirigir movimientos específicos (apoyos y guías visuales).
Generalmente exploratorios o de escaneo para luego reconocer algo.
2. La acción para la visión. Por ejemplo, los movimientos oculares cuando miramos un
rostro, con muchos movimientos oculares dirigidos hacia los ojos y la boca.
3. El reconocimiento visual implica que tenemos la capacidad de reconocer objetos
identificando distintos rasgos o propiedades visuales. Que luego tiene una complejidad
mayor, cuando pasamos a denominarlo, le ponemos lenguaje, palabra. Y todavía más
cuando le agregamos a connotación que puede ser de carácter afectiva emocional, donde
yo no solamente reconozco un objeto (lentes), lo identifico semánticamente y encuentro la
palabra para denominarlo, sino que también le agrego una connotación: son míos, son
caros, son frágiles. Entonces se puede entrever como el procesamiento se va haciendo
cada vez más complejo, y esa complejidad siempre empieza a involucra la integración de la
información en estas áreas terciarias de solapamiento parieto-occipito-temporal.
4. El espacio visual nos permite dirigir nuestros movimientos hacia los objetos en el espacio
y asignarles un significado. Espacio tridimensional, que también se le puede atribuir el
lenguaje, por ejemplo, si yo les hablo de la región posterior del cerebro, uds utilizan el
lenguaje para generar una representación espacial.
5. La atención visual es la selección específica de un detalle o componente de la
información visual. Por ejemplo, en la lectura de una página vemos qué tiene forma, color,
textura, localización, pero la única característica importante es que contiene palabras. Se
emparenta con el lenguaje, por ej cuando estoy leyendo, las palabras que voy leyendo por
la atención visual luego la puedo reconocer o me es familiar, la conozco, luego le atribuyo
un significado y luego una emoción.
Todo esto refleja como el proceso se complejiza, lo que nos enseña que el cerebro opera
siempre de manera integrada, de una manera sistémica por eso para nosotros es bueno
partir de los grandes sistemas funcionales como forma más básica de organización de la
actividad cerebral.
Otros trastornos de la corteza visual
• Agnosia: Gnosia- conocimiento. Implica no tener conocimiento o no poder hacer esa
síntesis que me permite reconocer exactamente en frente a que estoy o que estoy viendo.
Puede ser llamado “visión ciega” donde la persona si puede ver y en ocasiones si puede
reconocer lo que se trata, pero no sabe respecto de su uso o su significado. Imaginen
cuanto puede desorientar psicológicamente a una persona y a una familia.
• Visión ciega
• Agnosia asociativa o incapacidad para reconocer uno objeto a pesar de su aparente
percepción. Puede copiar un dibujo con precisión, pero no puede identificarlo.
• Prosopagnosia. ES LA DIFICULTAD PARA RECONOCER ROSTROS, QUE TIENE
ALGUNA FRECUENCIA LO QUE PASA ES QUE DIFICILMENTE PERDURE TODA LA
VIDA SALVO EN LAS ESTADIOS FINALES DE LAS DEMENCIAS. A veces tiene una
causalidad traumática, por alguna lesión o golpe es lo más frecuente, donde a veces los
pacientes todavía afectados por la lesión no logran reconocer los rostros de los familiares,
pero si reconocen cuando hablan.
• Alexia o incapacidad para leer como un síntoma complementario del reconocimiento facial.
• Agnosia visual o desorientación topográfica o incapacidad para encontrar un camino en
entornos familiares.
LOBULOS PARIETALES
• Síntomas somato sensitivos. Sobre todo, la circunvolución parietal ascendente, posterior a
la región central donde tenemos el homúnculo y la representación sensitivo-sensorial del
cuerpo.
• Agnosias somato sensitivas.
• Somato agnosia o sentido del propio cuerpo. Dificultad para reconocer las propias partes
del cuerpo.
• Negligencia contralateral. Síndrome de desconocimiento del cuerpo izquierdo.
• Reconocimiento de objetos.
• Clasificación perceptiva o categorizar la información.
El síndrome de Gertsmann:
• Producto de lesiones parietales izquierdas, presenta:
• Alteraciones del lenguaje (agrafia, alexia, disfasia (errores gramaticales), con habla lenta y
pausada.
• Alteraciones en las praxias (combinar cubos, aprender secuencia de movimientos).
• Discalculia (aritmética mental).
• Atención y memoria inmediata (aprendizaje de dígitos).
• Discriminación izquierda y derecha y hemianopsia derecha.
Apraxia del lóbulo parietal. Dificultad sobre lo aprendido
1. Apraxia Ideo motora, supone que los pacientes no pueden copiar movimientos ni hacer
gestos.
2. Apraxia de construcción, la organización espacial está alterada. Los pacientes no pueden
montar o armar un rompecabezas o un cigarrillo. Existe una interrupción de las conexiones
parietales y frontales que lo controla.
3. Apraxia ideatoria, falla el plan y secuencia de acción (más implicación frontal). Acá las
personas saben que lo que tienen adelante, lo reconocen, saben lo que es, y para que se
usa, pero al momento de hacerlo tienen dificultad en la secuencia y la pueden alterar. Por
ej, no se puede poner los zapatos antes que el pantalón.
Atención espacial
Implica que la atención pase de un estímulo a otro. P.e. cuando comemos pasamos del
alimento a la bebida conectando y desconectando la atención (muy necesaria en la
manipulación mental de los objetos). Permanentemente estamos cambiando el foco
atencional, va variando y cada vez que lo ponemos, inhibimos el anterior. Atención muy
necesaria para que podamos manejar los objetos cotidianos.
Principales síntomas de la corteza parietal (dificultad en el campo somato sensitivo)
• Trastornos de la función táctil. Se puede evaluar por ej, dibujando en la palma de la mano
un número y el paciente con los ojos cerrados, con correcto reconocimiento táctil podría
identificarlo.
• Agnosia táctil.
• Defectos en movimientos oculares.
• Manipulación de objetos.
• Apraxia ideo motora y construccional.
• Negligencia.
• Deterioro del reconocimiento de objetos.
• Trastornos espaciales.
• Confusión derecha-izquierda. Sobre todo, del manejo de cuerpo que necesitamos para
manejarlo dentro del espacio, siempre va a haber una diferencia entre hemisferios porque el
izquierdo va a mediatizar muchas funciones espaciales, sobre todo con el lenguaje.
LÓBULOS TEMPORALES
No tienen una función unitaria.
•Contiene a la corteza auditiva primaria (audición verbal y no verbal).
•Corteza auditiva y visual secundaria (gnosias verbales y no verbales). Áreas de
solapamiento.
•Corteza de integración (integración sensorial, percepción abstracta, INFORMACION
CONTEXTUAL).
•Corteza límbica con la amígdala (emoción) y el hipocampo (memoria)
El hipocampo: clave en el reconocimiento de objetos, la organización de la memoria de en
el espacio (células GPS, ciertas funcionalidades de unas capas del hipocampo que nos
están informando permanentemente nuestra posición geográfica espacial).
Ejemplo de participación multifunción del lóbulo temporal (Kolb&Wischaw):

Caminamos por el bosque con la intención de observar las aves y clasificarlas, pero en el
camino encontramos una serpiente, nos asustamos, y decidimos cambiar el rumbo. El
lóbulo temporal posibilita categorizar las aves, luego una respuesta afectiva de miedo ante
la amenaza de la serpiente (amígdala), y luego cambiar el recorrido utilizando el hipocampo
qué contiene células GPS que codifican lugares en el espacio y nos permite navegar por el
espacio y recordar dónde estamos.
REGIONES SUBCORTICALES
Síntomas SUBCORTICALES principales
1. Alteraciones de impresión psicológica: la atrofia originada en el tálamo o el hipotálamo
pueden genera depresión, déficits motivacionales o alteraciones de ansiedad. También las
proyecciones del tálamo hacia toda la corteza cerebral que tiene como finalidad generar la
alerta cortical, cuando esa alerta no tiene el umbral suficiente, no tiene el nivel de activación
suficiente, evidentemente andamos más apagado, lo que afecta el estado de ánimo en muy
poco tiempo
2. Alteraciones en el movimiento: Patologías como la esclerosis múltiple o el Parkinson
generan dificultades en la coordinación e iniciación del movimiento y la tensión muscular.
Hipofonía, tono de voz bajo, como voz ronca. Micrografía, escribe chiquito, difícil de
identificar las letras. Lentitud.
3. Alteraciones físicas: la atrofia en las regiones más subcorticales (tronco del encéfalo)
puede provocar: alteraciones en el sistema cardiovascular, disminución del tono muscular, o
procesos metabólicos y de termorregulación, que hace a los ritmos circadianos que
tenemos durante el día.
Otras cuestiones que son fáciles de observar:
● Temblor; resultado de la contracción alternante de agonistas y antagonistas. El
temblor es lento y más evidente cuando los miembros están en reposo. Desaparece
durante el sueño.
● Rigidez; se presenta en igual medida en grupos musculares opuestos. Si el temblor
está ausente la rigidez se siente como una resistencia al movimiento pasivo y a
veces se denomina “Rigidez Plástica”.
● Bradicinesia; hay dificultad para iniciar (acinesia) y completar movimientos nuevos.
Los movimientos son lentos, el rostro es inexpresivo (hipomimia:
gestual,emocional,afectiva) y la palabra es arrastrada y sin modulación. Se pierde el
balanceo de los brazos al caminar.
● Trastornos posturales; estando de pie, el paciente permanece inclinado y con los
brazos flexionados, camina con pasos cortos y a menudo no puede detenerse. De
hecho, puede comenzar una carrera festinante para mantener el equilibrio.
Otras sintomatologías esperables:
Estructura básica de los circuitos fronto subcorticales
Detalle de los circuitos fronto-subcorticales revisados por Tekin y Cunmings

- Según el circuito que se afecta es la patología que vamos a encontrar.
Acá vemos las regiones dorsolaterales en las que se encuentran más implicados los
componentes ejecutivos, pero tiene una serie de otros componentes (fríos, cálidos) pero
esencialmente se involucran en conductas de logro (de empezar, de terminar, de resolver,
de tener estrategias, de tener metas, tener voluntad, tener perseverancia y tener un sentido
emocional que nos sostenga lo anteriormente mencionado).
En el uso de las praxias siempre se va a obtener un resultado de tranquilidad inmediata,
pero se está reforzando el síntoma.
Sin embargo, los TOCS no son solamente esto, son cosas también como TICS,
movimientos, estereotipia en el cambio del movimiento, y esto puede hacer que sea en
algunas cuestiones muy similar al Síndrome de Gilles de la Tourette. Este es un síndrome
caracterizado por la dificultad en la guía del movimiento, inhibiciones que aparecen de modo
abrupto (ej: pueden estar llevando a cabo una charla y sin media alguna ofensa o problema,
le pega una cachetada a la otra persona, incluso puede golpearse a sí mismo). También es
capaz de decir malas palabras o decir mucho de lo que piensa, y a veces eso es
desubicado u ofensivo. Claramente comparten algunas cuestiones.
También, los Síndromes de Déficit de Atención con Hiperactividad, que más adelante se
verá que existe el inquieto, el hiperactivo, el que tiene problemas de conducta que es un
problema meramente cultural/educativo pero también existen estos déficit llevados a una
dimensión clínica absolutamente. No hay que dejar de tener en cuenta que es una entidad
clínica, y como tal no logran inhibir correctamente la inquietud o los estímulos irrelevantes.
Frecuentemente se involucran en problemas de conducta y/o aprendizaje.
Todo lo anterior se debe a estas proyecciones; si se tiene un circuito más afectado que el
otro va a prevalecer una patología.
Si se tiene el Síndrome de Cames Inquietes nos van a decir “difícilmente exista una
patología que altere tan selectivamente un circuito”. Entonces como se trata de cables que
corren en paralelo a la región prefrontal, uno que no funcione pareciera que afecta o toma
parte de los problemas de otro porque están muy cercanas entre sí.
En la revisión técnica, Cunmings da una explicación de cómo intervienen componentes
subcorticales en patologías tradicionalmente vistas como psicopatológicas o psiquiátricas. Y
explica porque tienen denominadores comunes y porque terapéuticamente hacemos
abordajes transdignosticos con todos ellos.
Algo que nos interesa comprender muy bien en neuropsicología es:
La Corteza Entorrinal (CE)
Localizada en el lóbulo temporal medio y funciona como un hub en una red extendida para
la memoria y la orientación. La interfaz principal entre el hipocampo (asociado a la memoria,
pero influido por componentes emocionales amigdalinos) y el neocórtex.
El sistema CE-hipocampo desempeña un papel importante en las memorias
autobiográficas-declarativas (que tienen un componente contextual-emocional) y en
particular en las memorias espaciales, incluyendo formación y consolidación de la memoria
y la optimización de la memoria durante el sueño.
Ahora volvemos un poco al lóbulo temporal, el cual es un lóbulo bastante psiquiátrico
(como se consideraba antes). Este en la región medial (cara interna) es mucho más
complejo → corteza entorrinal como HUB o de distribución de la información.
Fijémonos que acá se ve reflejado el HUB de la CE, ya que la información cuando va

pasando por hipocampo y amígdala antes de llegar a la corteza pasan por la Corteza
Entorrinal en una distribución reciproca de la información. Tengamos en cuenta esto ya que
cuando se habla de problemas de memoria se hace referencia a estas áreas.
Vía Mesocortical
También una vía que es importante tener en cuenta es la vía mesocortical que es una ruta
de neuronas que conecta el área ventral tegmental a la corteza cerebral, en particular a
nivel del lóbulo frontal. Aquí estamos hablando de los núcleos del tronco cerebral como la
sustancia nigra, que están cerca del área tegmental que proyecta a la corteza (región
prefrontal)
Una vía dopaminérgica a nivel cerebral esencial en la función cognitiva (Podemos ver en la
foto 1 que el área tegmental está proyectando dopamina hacia la corteza prefrontal). Este
neurotransmisor se asocia con en las respuestas relacionadas a la motivación y emociones.
La sustancia nigra proyecta dopamina a los ganglios basales, y cuando la proyección es
deficiente aparecer enfermedades como el Parkinson.
Los déficit de producción de dopamina de núcleos cercanos a la altura del tronco encefálico,
según donde proyecta vamos a tener sintomatología. Si proyectan a los ganglios basales
vamos a tener síndrome parkinsoniano. Pero, si hay un exceso de producción de dopamina
y este proyecta a la región prefrontal, a través de esta vía, vamos a tener estos cuadros
clínicos psicopatológicos muy frecuentes (psicosis/esquizofrenia)
Dopamina y área tegmental → relacionados a el registro emocional de recompensa o
placer.
Cuando hay trastornos en la vía mesocrotical aparecer cognitivos y conductuales cercanos
a las psicosis o (espectros) esquizofrenias. Esta vía está muy relacionada con la vía
mesolímbica, la vía de la gratificación emocional.
Vía Mesolímbica
La vía mesolímbica es dopaminérgica. La ruta comienza en el área ventral tegmental del
mesencéfalo y se conecta con el sistema límbico por medio del núcleo acumbens, la
amígdala y el hipocampo, así como con la corteza prefrontal.
Núcleo Acumbens: gran centro de producción de placer, sensible a la recompensa y
generalmente cuando se realizan actividades placenteras o gratificantes se encuentra muy
activo. Al igual que los demás centro son el blanco de muchas sustancias como las drogas.
Asociada con la modulación de las respuestas de la conducta frente a estímulos de
gratificación emocional y motivación. Mecanismo cerebral que media la recompensa
(dopamina: precursor de AD y NA)
El placer, que implica dopamina y activación de estas estructuras o centros por nuestras
acciones, de alguna manera se debe aprender a regular. Y esto es algo que se da durante
la infancia, por ejemplo cuando estábamos jugando con algo y debíamos parar por ir a
comer, o dormir, o hacer la tarea. La rutina en la vida diaria ayuda a regularlo.
Los trastornos de la vía mesolímbica causa los síntomas positivos y negativos.
Estas vías como están muy relacionadas con los centros de recompensa, están muy
presentes en las adicciones.
Imagen: Nótese en verde la proyección del mesencéfalo hacia el área tegmental y el núcleo
acumbens
Estructuras principales de la vía mesolímbica
Área tegmental ventral: sede principal de las neuronas dopaminérgicas del sistema
mesolímbico. Centro de producción de la dopamina.
Núcleo Accumbens: situado en el estriado ventral, muy importante en los procesos de
recompensa cerebrales aumentando los niveles de dopamina al recibir señales de estas
áreas y creando respuestas placenteras y emocionales.
Amígdala: localizada en el lóbulo temporal, su principal función es el procesamiento
discriminado y almacenamiento de emociones.
Hipocampo: en el lóbulo temporal, es importante en los procesos de consolidación de
memoria y aprendizaje. También se implica en los procesos de reconocimiento.
Corteza prefrontal: director de orquesta. Ejerce función de directora de nuestros procesos
cognitivos, en los que se incluyen la resolución de problemas, la toma de decisiones o la
atención. Con proyecciones que alcanzan el núcleo accumbens. Todo esto en base a todo
lo que se viene elaborando en el encéfalo.
Funciones de la vía mesolímbica:
✓ Registros de recompensa o del placer, así como la sensación de motivación y el

aprendizaje por refuerzo o emocional.
✓ Por ejemplo cuando sentimos placer sexual o experimentamos motivación al ir a una

cena con amigos, o frente a la compra de objetos gratificantes.
Es importante el registro de placer o displacer para:
 no caer en que “todo me da lo mismo”, caemos en apatía.

Distimia: “dis” quiere decir que fallan o hay disminución, y “timia” tiene que ver con el
humor o afecto. La persona que la padece generalmente tiene un humor bajo y
plano. Donde hay una apatía más que tristeza. Puede darse por desbalance químico
(se puede corregir), por fallos en la programación que se dio en la educación o
vivencia, o bien puede que sean estructuras que no se han desarrollado o lo han
hecho de mala forma o no maduraron adecuadamente
 El proceso de aprendizaje y de memoria. Ya que cuando todo da lo mismo no existe

algo por aprender, y la memoria se ve debilitada porque no tiene mucho significado.
✓ Importante en la motivación hacia el placer y la recompensa ya que cuando se produce

una lesión en esta vía, la motivación para conseguir un refuerzo baja.
✓ Muy implicada en la sensación de placer ante las drogas y ante la experimentación de

alucinaciones y delirios. Incluso las claves contextuales ya pueden activar los centros de
placer y recompensa porque anteceden la estimulación que viene siguiendo una serie de
pasos encadenados, en un contexto en el que finalizara con el consumo de alguna droga.
EJERCICIOS DEL PENSAMIENTO
• Establezca diferencias entre sintomatologías cortical de regiones anteriores versus
posteriores (frontales vs parito-occipito-temporales).
• Indague sobre diferencias entre corteza izquierda y corteza derecha. Cuáles son las
funciones de las áreas primarias y secundarias homólogas de los hemisferios?
• Establezca diferencias entre la sintomatología atribuible a regiones corticales y
subcorticales.
• Explore cómo se comportarían los subtipos clínicos de las proyecciones
corticosubcorticales según Tekin & Cunminngs.
• Amplíe sintomatología esperable del lóbulo temporal, considerando ahora la corteza
entorrinal, como las vías mesocortical y mesolímbica.
TEÓRICO 5 (10/06)
Atención, memoria, clasificación, patologías y test valorativos

Pequeñas alteraciones en los procesos atencionales pueden afectar gravemente la
capacidad para nuevos aprendizajes.
La atención es una función neuropsicológica básica y supone un prerrequisito para el

óptimo funcionamiento de otras funciones cognitivos más complejos.
Debido al papel fundamental de los procesos atencionales en el procesamiento de la

información del entorno y en la adecuada producción de respuestas adaptativas, es
evidente que su alteración conlleva repercusiones familiares, laborales, económicas, etc.
Se encuentra alterada en distintas maneras y en diferentes procesos patológicos

relacionados con el funcionamiento cerebral:
 Enfermedades neurológicas
 Psiquiátricas
 Lesiones cerebrales
El conocimiento de las posibles alteraciones, su eventual entrenamiento y rehabilitación

debe ser indispensable en todo programa de rehabilitación que tenga como objetivo
facilitar la reincorporación de los pacientes a las actividades cotidianas.
Los síntomas atencionales pueden variar desde:
→ Insuficiencia en el nivel de alerta

→ Fluctuaciones en la atención
→ Alteración en la conciencia
→ Dificultades para alternar la atención
Alteraciones de la atención se subdividen en trastorno de la atención global y la atención

selectiva:
Global: Matriz atencional de y vector atencional (habilidad para dirigir el foco de la con
hacia los eventos sensoriales de conducta relevantes en el espacio extrapersonal)
Y red atención de Michael
Alteraciones de la conciencia
La conciencia se define a través del arousal nivel de excitabilidad y la conciencia
Los trastornos de la conciencia se caracterizan por una relación interrumpid entre estos
dos componentes
Alteración en la alerta (vigilia), somnolencia, letargo, estupor, coma
Alteraciones en el sensorio: los eventos son percibidos incompletamente o

interpretados de manera distorsionada con trastornos en la memoria a corto plazo.
Alteraciones en el sostén atencional: distractibilidad con trastornos en la memoria de
trabajo e impersistencia conductual.
En la práctica clínica estas manifestaciones con una alta frecuencia se presentan de

manera combinada no aislada
En orden de severidad: coma, estado vegetativo, conciencia mínima, amnesia post

traumática.
¿Por qué estados? Son etapas de un proceso de alteración que afectan de manera más o
menos severas a una función básica para el procesamiento de información que es el
estado de conciencia.
Estado de coma: Un estado de sueño. Una ausencia de arousal y por lo tanto de

conciencia. Con ausencia de apertura de los ojos, ausencia de movimientos reflejos, no
comprensión del lenguaje, ausencia de respuestas dirigidas a un objetivo.
Duración aproximada de 2 a 4 semanas luego pasamos a otro estado de alteración de la

conciencia.
Estado vegetativo: Un estado de completa no responsabilidad con una recuperación del

arousal pero sin conciencia.
Criterios de diagnóstico, no evidencia de conciencia, ausencia de respuestas del lenguaje,

ciclo de apertura y cierre de ojos, y una función hipotalámica intacto. Incontinencia de
parpadeo espontaneo, movimientos ocasionales de ojos y cabeza, movimientos de
extremos o tronco sin objetivo y presencia de gestos faciales.
Estado de conciencia mínimo: Evidencia de conciencia de sí mismo o del ambiente

limitada pero discernible. Los pacientes muestran un nivel de excitación conservado y
exhiben signos discernibles pero fluctuantes de conciencia. Seguimiento de ordenes
simples, presencia de respuestas por sí o no, verbalizaciones condicionadas dirigidas
hacia un objeto interacción con incontinencia pero significativas.
Amnesia post traumática: Un periodo de duración variable cercano al trauma de cráneo

donde el paciente está confuso, desorientado, con amnesia retrograda y parece perder la
capacidad de almacenar o recuperar nuevas memorias (=memoria anterógrada). La
conciencia depende de la interacción entre la actividad de la corteza cerebral el tronco y el
tálamo cuando uno se interrumpe la conciencia se deteriora.
No es un fenómeno de todo o nada si no que se encuentra en un continuo de estado

vigilia, sueño profundo, sueño paradójico, sueño del sueño, anestesia, coma vegetativo, y
conciencia mínima.
Los límites entre estos no siempre son agudos pero a menudo se conciben transiciones
progresivas.
Alteración de atención selectiva (en la literatura heminegligencia o negligencia unilateral):

Una alteración severa en el aspecto de la atención vectorial. Consiste en uno de los casos
más dramáticos, es más común en pacientes con lesiones cerebrales especialmente en el
hemisferio derecho. Es un síndrome en el que ignora o no presta atención a la región del
espacio contra lateral a la lesión. La parte no atendida es la que se define con la parte
media del cuerpo y se extiende hacia el lado izquierdo del paciente y es independiente de
la modalidad sensorial de la tarea. Sin embargo tener en cuenta que la heminegligenica
es un síndrome heterogéneo que va a involucrar diferentes subtipos clínicos q no pueden
explicarse por un solo déficit en la orientación espacial.
En estos casos podemos encontrar que no coma la parte izquierdo del plato, que vista
solo la mitad derecha de su cuerpo, que lea la mitad derecha de un libro, y negar que la
mitad izquierda de su cuerpo le pertenezca en caso de lesiones derechas.
Este síndrome atencional se observa en pacientes con lesiones en el giro supramarginal

derecho especialmente y se extiende hacia áreas subcorticales, pero también pueden
asociarse en regiones frontales, en numerosas ocasiones el origen es de origen del daño
cerebral es de tipo vascular.
Bisiach y Luzzatti mostraron como presentaban heminegligencia incluso en tareas de

imaginación.
Fase avanzada: extinción
Atender a estímulos del campo izquierdo si no se presentan con un estímulo del campo
derecho.
Clasificación:
 Negligencia sensorial
 Negligencia intencional o motora
 Negligencia afectiva
 Negligencia representacional
 Negligencia sensorial: Es la más frecuente más que nada la usual.
Incapacidad para responder a estímulos en el campo visual contralesional generalmente

en el izquierdo.
Puede ser unimodal o multimodal afectando el procesamiento de más de una modalidad,

por ej. Visual y auditiva.
El diagnóstico diferencial es complejo, un punto de relevancia es la diferenciación entre la

negligencia unilateral visual y la hemianopsia, la falta de visión severa que afecta solo a la
mitad del campo visual.
La tarea de bisección de línea se usa para este diagnóstico diferencial
Negligencia → se dirige hacia el lado lesionado.
Hemianopsia → se dirige contralesional.
Cuando se asocian ambos → la tendencia es hacia el lado hipsilesional y es más grave.
BASES NEUROANATÓMICAS
Para la negligencia unilateral sensorial visual las asociaciones se dan con lesiones en
la unión temporo-parietal incluyendo el lóbulo parietal inferior, el giro supramarginal, el
giro angular y la circunvolución temporal superior así como la corteza premotora los
ganglios basales y el tálamo.
Puede ser el resultado de desconexiones de las vías intrahemisfericas de la materia
blanca que unen las áreas parietales con las frontales involucradas en la atención
selectiva espacial como son los tractos: segundo y tercero del fascículo longitudinal
superior, el segmento anterior del fascículo arqueado, el fascículo longitudinal inferior, y el
fascículo oxipitofrontal inferior.
Negligencia unilateral sensorial auditiva es definida como la falta de atención a los

sonidos o estímulos verbales derivados del hemisferio contralateral a la lesión.
Observación clínica: Hay varios interlocutores presentes, el paciente habla con la persona
ubicada más hacia la derecha.
Este déficit puede estar asociado con alteraciones en la localización del sonido, es decir
las fuentes de sonido que se perciben como provenientes del lado lesionado. Berman y
colaboradores en el año 2001 informaron observaciones a favor de una doble disociación
entre estos dos déficit: la negligencia unilateral sensorial auditiva y la representación
auditiva espacial. Durante una tarea de audición dicótica estándar dos pacientes
presentaron una extinción del oído izquierdo pero ninguna disociación espacial auditiva,
mientras que los otros dos pacientes mostraron la disociación inversa.
En los primeros dos pacientes el déficit de atención auditiva espacial estuvo asociada a
una lesión subcortical de los ganglios basales ,mientras que los otros dos pacientes
presentaron un déficit de representación auditiva espacial ,asociado a una lesión cortical
que involucra la corteza prefrontal ,el giro temporal superior y el lóbulo parietal inferior.
Estos dos déficit se asocian al daño de dos vías auditivas diferentes, la extinción auditiva
es la consecuencia de una afección a la vía ventral involucrada con el reconocimiento del
sonido ,el qué , la parte anterolateral del giro temporal superior , y el lóbulo parietal
inferior, mientras que la localización espacial auditiva ,el déficit es causado por una
afección de la vía dorsal, involucrada en la localización del sonido ,el donde relacionada
con la parte posterior del giro temporal superior.
Otro tipo de negligencia unilateral sensorial es la somatosensorial un síndrome donde

los pacientes ignoran los estímulos táctiles, térmicos o dolorosos implicados al lado del
cuerpo contra lesional.
Los pacientes pueden cometer errores de localización de estímulo o errores al salvar la

posición de sus extremidades, de manera similar a la negligencia unilateral sensorial
visual, la negligencia unilateral somatosensorial puede imitar el cuadro clínico de una
pseudo hemianestesia evidenciando el predominio de déficit somatosensoriales después
del daño en el hemisferio derecho.
Heminegligencia o negligencia unilateral motora se caracteriza por el fracaso más o

menos completo del uso espontáneo de la extremidad contra lesional en ausencia de
deficiencias motoras o sensoriales primarias. En el año 1953 Kisley describe este
comportamiento en su libro los lóbulos parietales, como la escasez de movimientos
cuando las fuerzas de acciones deliberadas no se ven afectada y hay ausencia de
paresias, por lo tanto el paciente no usa sus manos durante las actividades bimanuales, a
menos que su atención se fija directamente al lado dañado.
Años después llamaron a esto negligencia motora este síndrome se da en ausencia

trastornos motor, agnoso agnosias, agno disforia por lo tanto es difícil de evaluar su
diagnóstico es principalmente clínico, con frecuencia se asocia con la presencia de
negligencias unilateral visual y con una alta frecuencia también este déficit es transitorio
regresivo y puede limitar hacia la extinción motora aislada.
Típicamente los pacientes con negligencia unilateral motora presentan una perdida
espontánea de movimiento de la extremidad superior contralesional,se comportan como si
fueran hemipléjicos o hemipareticos pero tienen movimientos normales cuando se
solicitan específicamente, el déficit es global y afecta a los movimientos próximos y
distales,así como gestos automáticos y voluntarios ,se puede asociar con la pérdida de
reacción y la colocación de una extremidad y una disminución en la reacción automática
de una extremidad a la estimulación dolorosa.
La expresión sintomática fluctúa y í regresa bajo estimulación verbal, la negligencia

unilateral motora aparece después de una lesión del hemisferio derecho o izquierdo y es
más común después de accidente cerebrovascular aun entre un 12 y en 23 porciento,
crónico en un 8% de los casos.
BASES NEURONATÓMICAS Y NEUROFUNCIONALES DE LA NEGLIGENCIA

UNILATERAL MOTORA
Aún se encuentran en discusión, se han reportado después de lesiones de la corteza

prefrontal y parietal, lesiones subcorticales en el Putamen e interna asociación, lesiones
en las áreas motoras y pre motoras, conservando en todo los casos de corteza sensoria
primaria. En un estudio en pacientes con negligencia unilateral motora y pacientes con
negligencia unilateral visual la única estructura cerebral que se halló lesionada fue el
cíngulo.
Francesca Gagarini y colaboradores sugirieron que la negligencia unilateral motora podría

deberse a un déficit en la intención motora. En un estudio solicitaron a dos grupos de
examinados 10 pacientes con daño cerebral derecho,5 con hemiplejia, 3 con hemiplejía y
agnosoagnosia y 2 con negligencia unilateral motora y 10 examinados controles sanos a
que trazaran líneas rectas con la mano sana y círculos con la mano afectada , en
pacientes con hemiplejía agnosoagnosia y en individuos sanos los dibujos realizados con
la mano sana se vieron afectados con movimientos hipotéticos de la mano contralesional
y el resultado fue una forma ovalada de las líneas dibujadas con la mano sana , sin
embargo este efecto no se observó en pacientes con negligencia unilaterla motora , lo
cual sugeriría un daño especifico en los mecanismos responsables de la intención motora
de la extremidad contralateral.
Otro tipo de negligencia unilateral es la afectiva, aquí la conducta del paciente es como
si no sucediera nada a pesar de que puede tener una hemiplejía, en algunos casos a
maltratar o rechazar su hemicuerpo izquierdo.
Negligencia unilateral representacional
Se refiere al espacio imaginario. Se objetiva al pedirle al paciente que imagine y Explore

mentalmente 1 espacio como una plaza o un país desde un punto de vista establecido , el
paciente puede describir el lado derecho del espacio imaginario pero es incapaz de
describir el lado izquierdo cuando se le pide que le escriba el mismo espacio dado desde
otro punto de vista , después de una rotación mental del espacio, el sujeto describe
fácilmente el lado derecho del espacio dado, pero es incapaz de describir el lado izquierdo
aunque el recuerdo era posible cuando se describía en lado derecho del espacio
imaginado. Esto describe un déficit para explorar o generar el lado contralesional de la
representación imaginaria, la mayoría de los casos la negligencia unilateral
representación está asociada con la negligencia unilateral sensorial visual y afecta el
mismo lado contra lesional del espacio, su incidencia entre un 30% de una serie de 96
pacientes con daños cerebral derecho, esta negligencia puede disminuir girando la
cabeza hacia el lado izquierdo con estimulación vestibular, estás manipulaciones pueden
actuar estimulando la orientación endógena de la atención hacia el lado izquierdo de la
representación mental, o promoviendo la construcción mental simétrica del espacio , sin
embargo con la descripción verbal del espacio imaginado no mejora cuando se reduce la
captura de atención endógena hacia el lado derecho al cerrar los ojos a diferencia de lo
que se observa con las tareas de copia de dibujo.
La heminegligencia unilateral no se trata de un problema sensorial ni perceptivo y si de

un problema atencional
Síntomas deficitarios o negativos y síntomas productivos o positivos. Estos últimos

refieren al espacio ipsilesional, si la lesión fue en el hemisferio derecho los síntomas se
presentan en el lado derecho.
Los síntomas positivos: perseveraciones observadas en dibujos o exploraciones

visomotoras como repeticiones inapropiadas de una conducta q permanece aún después
de finalizada una tarea o incluso en el cambio entre tareas en ausencia de estimulación
del examinador o examinado , estas conductas se evidencian por la cancelación repetitiva
del estímulo objetivo denominado ERROR de tipo 1 o bien cancelando líneas adicionales
que son creadas por los propios pacientes en el lado derecho y esto es considerado como
un ERROR DE TIPO 2, de acuerdo a la distinción propuesta por Na y colaboradores en el
Año 1999.
Ej. De heminegligencia espacial
En la figura A se muestran las respuestas perseverativas en una tarea de cancelación de

líneas. Con un incremento en el número de líneas correspondiente a un error de tipo 1.
La figura b es una tarea que consiste en un dibujo de una Margarita.
Se evidencia la producción aumentada de líneas inapropiadas o intrusivas en el lado

derecho del dibujo correspondiente a un error de tipo 2.
En un estudio realizado por María luisa RuSconi y colaboradores en el año 2002 que
hicieron a 181 pacientes divididos en un grupo de pacientes con daños cerebral derecho
con o sin negligencia visual, otros con daños cerebral izquierdo sin negligencia visual y
pacientes con demencia de tipo alzhéimer.
Los resultados de este estudio evidenciaron que el número de conductas perseverativas
en la tarea de cancelación de líneas estaba presente predominantemente en pacientes
con daño cerebral derecho en el lóbulo frontal, o en las estructuras subcorticales con
negligencia visual, pero el número de respuestas perseverantes no se correlacionó con la
gravedad de la negligencia.
Los resultados se interpretan en un contexto y una visión multicomponente del síndrome

de negligencia con referencia a una distinción presentada originalmente por Derek Brown
en 1958 entre la apraxia frontal o magnética y parietal o repelente .En pacientes con
negligencia espacial el daño frontal libera conductas perseverantes en el sector espacial
ipsilesional por lo que los autores sugieren estos síntomas deben considerarse como
entidades diferenciadas.
Estos síntomas productivos en el espacio ipsilesional también podrían interpretarse como

un comportamiento de revisión , por ej : en un estudio de caso único de un paciente con
negligencia visual que presentaba una conducta preservativa de cancelación de
estímulos, se veía agravada por la ausencia de marcas de cancelación visibles , se
empleó un estudio empleando una lapicera con un carbónico debajo de la hoja d papel
blanco para que no se pudieran ver las marcas visibles, estas cancelaciones repetidas de
elementos no aparecieron como perseveraciones inmediatas, sino como elementos
previamente explorados y tachados en el formulario , el paciente regreso varias veces al
mismo ítem, después de haber explorado otros.
Esta observación promovió la hipótesis de la existencia de un déficit de memoria de

trabajo espacial en la negligencia unilateral que cuando se asocia con u n déficit de
atención espacial visual podría exacerbar el sesgo conductual.
NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA DE LA ATENCIÓN
Trastorno por déficit de atención.
En el siglo pasado las conceptualizaciones, hipótesis sobre este trastorno y la falta de

atención en los comportamientos disruptivos asociados con él, han sido diversas. EN
1902 se dan los primeros reportes, las descripciones se centraron en las deficiencias
volitivas atribuyendo el trastorno a las incapacidades para inhibir los actos voluntarios y
los defectos de la regulación moral, no se lo asocio al funcionamiento cerebral.
Posteriormente se hizo hincapié en la primacía de la hiperactividad entre 1950 y 1960,
abriendo grandes líneas de investigación. el desarrollo de investigaciones clínicas de
Virginia Douglas durante los 70 y 80 abogaron por un mayor reconocimiento del papel que
desempeñaban los problemas atencionales y el control de los impulsos, junto con los
informes de preferencias por los reforzadores inmediatos y que concluyo que las
deficiencias centrales estaban vinculadas a la autorregulación.
Russel Barkley ayudo hacia la transición hacia conceptualizaciones más modernas del
trastorno por déficit de atención en 1997 , postulo que el problema central en este
trastorno radica en la inhibición el comportamiento disfuncional , el modelo teórico lo
relaciono a esta disfunción con el deterioro de funciones neuropsicológicas ejecutivas : La
MEMORIA DE TRABAJO, LA REGULACION DEL Aspecto MOTIVACION, EXCITACIÓN,
EL HABLA INTERNALIZADA Y LA RECONSTITUCION CONCEBIDA COMO EL
ANALISIS DEL NIVEL SUPERIOR DEL COMPORTAMIENTO.
Algunos autores discuten que el déficit de atención no debe considerarse como un

síntoma primario sino como una manifestación secundaria de la inhibición conductual
deficiente y el control de la interferencia cognitiva, el artículo de Barkley colaboró con la
integración de las conceptualizaciones similares acerca de las funciones corticales
prefrontales propuestas por Pronowski .
Síntomas y diagnostico en el trastorno por déficit de atención
El manual diagnostico DSM-5 establece que el trastorno por déficit atencional con
hiperactividad implica un patrón persistente es decir duradero en el tiempo de inatención y
o hiperactividad impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo.
Hay 3 conceptos de relevancia: la frecuencia con la que se presentan los síntomas de

manera aislada no es igual a que su presencia sea recurrente en el tiempo.
La severidad que tengan estos síntomas y el impacto sobre la funcionalidad cotidiana y en

las tareas diarias.
TDH estará caracterizado por inatención o impulsividad e hiperactividad, los criterios

diagnóstico para cada uno son seis o más de los síntomas que deben haberse mantenido
al menos por seis meses en un grado que no concuerda con el desarrollo y que afecta
directamente a las actividades sociales y académicas o laborales. Estos síntomas NO son
solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, o fracaso en la
comprensión de tareas o instrucciones, en adolescentes o adultos se requieren al menos
cinco de estos síntomas.
Síntomas atencionales o de inatención: fallas o dificultades en prestar la debida

atención a detalles o por descuidos se cometen errores en tareas escolares, trabajos, o
durante otras actividades por ej. Se pasan detalles por alto o se pierden esos detalles y el
trabajo no se lleva a cabo con precisión, problemas en la atención en tareas recreativas,
mantener la atención en clases, en conversaciones, o en lectura prolongada, parece no
prestar atención cuand0 se les habla, por ej. Parece tener la mente en otras cosas incluso
en ausencia de cualquier distracción aparente, no sigue instrucciones, no termina tareas ,
las inicia pero se evade, dificultades para organizar tareas ,para poner materiales en
orden, descuidos, mala gestión de tiempo, evita tareas escolares que requieren el
mantenimiento sostenido de atención, preparación de informes, formularios, etc.
Puede aparecer el efecto de pérdidas de cosas necesarias, materiales escolares, lápices,

libros, billeteras, celular, llaves, etc. Se distrae con estímulos externos en adultos puede
ser con cosas que no tengan que ver con la tarea que lleva a cabo, la presencia de
olvidos de actividades cotidianas: hacer tareas, mandados, etc.
Síntomas de hiperactividad o impulsividad se relacionan con las siguientes conductas :

juguetea , golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento, se levanta en
situaciones que se pretende que permanezca sentado , Corretea o trepa en situaciones
que no resultan apropiados , inquietos, no logra ocuparse en actividades recreativas,
incapaz de sentirse cómodo estando quieto en lugares, habla excesivamente, termina
frases de otros , no espera turno de conversación, se mete en conversaciones de otros
sin esperar permiso, adelantarse a lo que hacen otros, etc.
Que más debemos tener en cuenta para este diagnóstico:

Estar presente en dos o más contextos por ejemplo, en la casa, escuela, trabajo con los
amigos, parientes, deben existir pruebas claras de que los síntomas interfieren con el
funcionamiento social, académico, o laboral o que reducen la calidad de los mismos. Los
síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de enfermedades y no se
explican mejor por otro trastorno mental, como el trastorno de ansiedad, disosiativos de
personalidad, de uso de sustancias, etc. Esto hace referencia al diagnóstico diferencial
dado a que los trastornos mencionados pueden aparecer con síntomas atencionales.
El manual diagnostico solicita que se especifique si la presentación de estos dominios de

inatención y la impulsividad o hiperactividad se presentan de manera combinada por al
menos los últimos seis meses para la evaluación diagnostica o si la presentación es con
falta de atención o predominantemente hiperactiva o impulsiva.
Además especificar si el paciente está en remisión parcial, es decir que se cumplían

previamente todos los requisitos pero nos todos se han cumplido durante los últimos seis
meses y los síntomas siguen deteriorando el funcionamiento social académico laboral.
La gravedad actual:
Se emplean los siguientes criterios:
Leve: con pocos o ningún síntoma, y estos sólo producen deterioro mínimo del
funcionamiento social o laboral.
Moderado: síntomas entre leves o graves y graves con la presencia de muchos síntomas
con un deterioro notable en el funcionamiento social o laboral.
Existen muchos signos difíciles de cuantificar: la desorganización como uno de los

principales signos de la falta de atención, se puede producir de muchas maneras
diferentes. Dificultad para valorar objetivos a largo plazo, puede surgir de problemas para
planificar, puede ser resultado de habilidades de memoria de trabajo que se encuentren
alteradas, y que no posibiliten un óptimo funcionamiento de las habilidades para mantener
planes en mente, o bien resultado de dificultades en el ajuste del comportamiento para
enfrentar contingencias que son cambiantes.
Los pacientes evidencian una variación intraindividual en el rendimiento según la tarea y

según el estado motivacional, pueden sobresalir en algunas tareas e incluso estar
hiperenfocados si están muy interesados en una tarea pero el rendimiento puede fluctuar.
Posner TDH
Test de redes atencionales para examinar el funcionamiento de las redes atencionales y

que relacionan los resultados obtenidos con informes sobre el temperamento de bebes a
los 7 meses de vida establece que las clasificaciones del temperamento resultan útiles
para patologías de la atención.
Utilizan dimensiones del temperamento.
Sara Caraluna y colab. Describen Tres subtipos de TDH: Urgente, irritable y leve.
REPRESENTACION GRAFICA DE RESULTADO DE MUESTRA, NODOS EN CADA

GRUPO DE TEMPERAMENTO.
Azul leve, verde irritable y los bordes conexión entre individuos.

Urgente (surgent)
Estas características comportamentales están relacionadas a áreas del cerebro,

asociándolas a las redes atencionales pero aún se necesitan muestras más grandes.
Enfoque evolutivo de la patología (con observaciones en estados mentales sanos y

patológicos) Bush brinda un punto de vista que el TDH es un trastorno del desarrollo, dos
aspectos fundamentales:
1) deben verlo en el contexto de lo que es esperado para el desarrollo y tener en

cuenta que los cambios relacionados con la edad en la neurobiología de los
pacientes de diferentes edades. Las estructuras cerebrales y capacidades
neurofuncionales va a variar aun en condiciones sanas.
2) los déficit neuronales mediados genéticamente pueden conducir a problemas
funcionales psicológicos secundarios, que no necesariamente surgen de
elecciones neuronales primarias por ej: los problemas de atención dificultarían que
un niño aprenda las habilidades educativas básicas y sienta las bases para una
buena performance escolar, esto podría conducir a síntomas DE ANSIEDAD,
DEPRESION, BAJA AUTOESTIMA, Y actuando para llamar la atención es un
espiral disfuncional. Debe tenerse en cuenta aunque los esquemas diagnósticos
se centren en las alteraciones asociadas con el TDA, hay aspectos positivos
reportados: mayor creatividad, habilidad para resolver problemas de maneras
diferentes, mayor pasión por tareas que les interesa.
BASES NEUROFUNCIONALES DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
Estudios de neuroimagenes que intentan identificar la fisiopatología del TDA han buscado
anormalidades en regiones cerebrales que están involucradas en la atención, cognición,
funciones ejecutivas, control motor, inhibición de respuestas, memoria de trabajo, el
sistema de recompensa, y motivación. Esto condujo a enfocarse en estudios sobre la
corteza del cíngulo medial anterior dorsal, la corteza prefrontal dorso lateral y parietal,
etas áreas junto con cuerpo estriado, áreas premotoras del tálamo y posiblemente del
cerebelo se han identificado como nodos dentro de las redes paralelas de la atención y la
cognición .Muchas de estas regiones cerebrales abarcan a múltiples circuitos, redes
funcionales y que participan operaciones del procesamiento de la información que son
diferentes y se encuentran disociados . Solo una alteración en cualquiera de estas zonas
por sí sola no causa el TDA.
Hallazgos de Asociaciones entre zonas cerebrales y TDA .LA CORTEZA

PREFRONTAL.
La mayoría de estudios de neuroimagenes han tratado de identificar una disfunción
cerebral localizada, esta ha sido una de las primeras regiones cerebrales en estudiarse
debido SIMILITUDES CLINICAS, sintomatológicas, entre los pacientes con déficit de
atención y aquellos pacientes que tienen lesiones cerebrales en los lóbulos frontales.
Estudios de neuroimagenes pioneros en 1990 Alan kin y colab evidencio un metabolismo

global de la glucosa cerebral, reportados con un 8,1% menor en pacientes con este
diagnóstico, en comparación de controles sanos. Además se reportó que el grupo de
pacientes mostro una hipo actividad regional en áreas asociadas a la atención y el control
motor incluida la corteza cingulada, el cortex prefrontal superior y la corteza premotora.
Estudios de imágenes de tipo estructurales han identificado un volumen cerebral global

significativamente disminuido en un porcentaje de pacientes y también una significativa
reducción en el volumen de la región prefrontal .algunos de estos estudios son los de
Segman de 2004, en el 2007 , etc.
Los estudios de diferentes investigadores han realizado un gran esfuerzo por evidenciar
los roles específicos que desempeña la corteza prefrontal en las amplias redes cerebrales
distribuidas y que se asocian a la atención, cognición y autorregulación conductual. Entre
estas redes la corteza prefrontal dorsolateral y la ventrolateral han recibido bastante
atención ya que se hipotetiza que estas regiones darían soporte a la vigilancia, a la
atención selectiva y a la atención dividida, al cambio atencional, la planificación, el control
ejecutivo y a las funciones de memoria de trabajo.
Además la corteza prefrontal ventrolateral se ha asociado con la inhibición del

comportamiento, todos estos hallazgos han convertido a la corteza prefrontal en la región
cerebral como candidata principal para el estudio del TDA e hiperactividad.
Asociación del déficit a la corteza cingulada anterior dorsal
Esta región de la corteza mantiene fuertes conexiones bidireccionales con áreas

asociadas a la cognición, la atención y el procesamiento motor, entre ellas la corteza
parietal motora y el cuerpo estriado siendo que se la ha asociado con la atención, el
procesamiento cognitivo, la detección de objetivos, la selección de respuestas, la
inhibición de respuestas, la detección de errores y también la motivación. Desde un papel
modulador clave de los ajustes del comportamiento, momento a momento, por medio de
la toma de decisiones basada en la retroalimentación evidenciado en estudios que se han
realizado con monos, con humanos y a través de estudios de imágenes neurofuncionales
, se afirma que la corteza cingulada anterior en su porción dorsal abarca un red
intracortical local que está compuesta por células funcionalmente heterogéneas que
anticipan y señalarían objetivos relevantes para la motivación indicando novedades ,
codificando valores de recompensa , señalando errores e incluyendo respuestas motoras.
El rol de esta región en la cognición seria integrar la información con los objetivos y la
retroalimentación desde varias fuentes y luego emplear esta información para modular la
actividad en las regiones cerebrales ejecutivas que van a dirigir la atención y van a
producir las respuestas motoras. Actuaria dentro de la red cognitiva motora de
recompensa para aumentar la eficiencia en la toma de decisiones y la ejecución, esta red,
este circuito de recompensa además incluye al cuerpo estriado, Accumbens ,la corteza
frontal orbital como se muestra en varios estudios como los de Galvan, Schultz, etc.
Bush establece que alteraciones en la corteza cingulada anterior especialmente dorsal

podría conducir directa o indirectamente a todos los síntomas cardinales del trastorno por
déficit de atención, la falla de atención , impulsividad, hiperactividad y la observación de
que los pacientes con este diagnóstico podrían tener un mejor performance cuando están
motivados.
La corteza parietal ha sido relacionada con la orientación de la atención e involucra áreas

de convergencia sensorial polimodal.
Aunque la corteza parietal no ha sido el foco de interés de los estudios, se ha identificado

una alteración en su activación.
En cuanto a las asociaciones entre el cuerpo estriado y el trastorno por déficit atencional
se establece que de manera similar a las evidencias respecto a la corteza prefrontal
dorsolateral y la corteza cingulada anterior el cuerpo estriado aparece como una
estructura cerebral involucrada en múltiples funciones relacionadas al trastorno por déficit
atencional.
Componentes claves, circuitos distribuidos en paralelo, El procesamiento de recompensas

y la toma de decisiones.
El déficit en las funciones ejecutivas se relacionaría con una disfunción en el cuerpo

estriado anterior la corteza prefrontal dorsolateral y el cíngulo anterior.
Debemos tener en cuenta que los puntos centrales en relación al diagnóstico del trastorno
por déficit de atención serán: que es un diagnóstico del desarrollo y
neuropsicológicamente heterogéneo, que a pesar de esta complejidad clínica es posible
identificar distintos procesos cognitivos y emocionales y motores que podrían contribuir a
la sintomatología y que modelos de circuitos neuronales comprobables pueden
construirse a partir de las características clínicas observadas.
La clínica de la atención resulta ser transversal a varias condiciones clínicas: el espectro

del autismo es una, es considerada como un trastorno del desarrollo definido por
alteraciones comportamentales en los dominios de la comunicación social y la presencia
de comportamientos estereotipados.
Kanner y asperger profundizaron en el espectro, Kanner identifico un grupo de 11 niños

con importantes dificultades en la interacción social y la comunicación asi como una
intensa resistencia al cambio, etiqueto a este cuadro como autismo infantil y en 1944 hans
asperger describió a otro grupo de niños con similar sintomatología pero menor severidad
que denomino psicopatología autística.
El manual dsm 5 categoriza al espectro dentro de los trastornos del desarrollo neurológico
bajo trastorno del espectro del autismo.
Tendremos en cuenta frecuencia de los síntomas, severidad, impacto y la variable de

antecedentes.
Los síntomas cardinales para el diagnóstico serán: la comunicación y la interacción social

y los comportamientos repetitivos y restrictivos.
Los síntomas referidos a la comunicación estarán dados por el acercamiento anormal,

fracaso de la conversación esperable, disminución de intereses en la interacción y las
emociones, además las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales.
El dominio sintomático correspondiente a los comportamiento estereotipados refiere a
patrones conductuales tales como movimientos, utilización de objetos o habla
estereotipada, alineación de los juguetes, ecolalia, frases idiosincrásicas, la insistencia en
la monotonía, la inflexibilidad en las rutinas, gran angustia frente a pequeños cambios,
dificultades en las transiciones, patrones de pensamientos rígidos, tomar el mismo camino
o comer los mismos alimentos cada dia, fuerte apego o preocupación por objetos
inusuales, hipo o híper reactividad por aspectos sensoriales del entorno, palpación
obsesiva de objetos, etc.
¿Qué hay de la atención y el autismo?
Recordemos las áreas sensoriales asociadas, la red de alerta se compone de regiones

corticofrontoparietales, ventrales lateralizadas derechas que incluyen la unión
temporoparietal, la corteza prefrontal dorso lateral y la corteza frontal insular así como el
tálamo y el locus coerelus.
La red de orientación incluye áreas frontroparietales dorsales bilaterales y los colículos

superiores el pulvinar y áreas del cerebelo.
La red de control ejecutivo incluye ubicaciones cerebrales rostrales, incluida la corteza

prefrontral y el giro cingulado anterior y el área motora.
El espectro del autismo ha sido extensamente asociado con déficit en la red de

orientación atencional, tanto en situaciones de estímulos sociales como no sociales, con
dificultades en el procesamiento de estímulos novedosos con un desenganche y un
cambio atencional enlentecido.
Este problema en el desenganche atencional, traería aparejado una cascada de eventos

que involucraran desde la pobre articulación entre las habilidades atencionales un retraso
en la adquisición tardía del lenguaje una regulación atípica de la activación, fallas en el
procesamiento de la información novedosa y social.
Por lo que los procesos atencionales podrían afectar al desarrollo de funciones

sociocognitivas, por lo que los procesos atencionales podrían afectar el desarrollo de
funciones comunicativas de alto nivel.
El Espectro autismo se caracterizaría por una dismodulación en el nivel de arousal en dos

polaridades: hipoarousal e hiperarousal, también podemos ver un desempeño disminuido
en el control ejecutivo en situaciones complejas, por ejemplo, tareas que requiere de más
de una función ejecutiva.
NEUROPSICOLOGIA DE LA ATENCION
Kolb y Wishaw (2006) establecen que la atención, las imágenes y la consciencia son
propiedades del sistema nervioso que dirigen las acciones complejas del cuerpo y del
encéfalo. No son epifenómenos, propiedades que surgen simplemente porque el encéfalo
es complejo. Desde una perspectiva evolutiva podemos decir que (…) a medida que el
encéfalo crece para aumenta la capacidad sensitivo motora, también lo hace algún otro
proceso (o procesos) que desempeña un papel en la selección sensorial y motora.
Una de las metáforas más utilizadas, para explicar que es la atención, es la del semáforo.
La atención sería el equivalente a un semáforo como un sistema de ordenamiento

de procesamiento de la información y el sistema de procesamiento sería el
equivalente a los carriles de circulación.
Desde esta perspectiva la atención tiene un rol fundamental en el procesamiento de la

información, siendo un proceso neurocognitivo básico, del cual depende en gran parte el
óptimo funcionamiento de otros procesos cognitivos más complejos.
Puntos de relevancia en el estudio de la atención:
- Existe una dificultad tanto a nivel experimental como aplicada. De desligar la atención
del resto de los procesos con los que interactúa.
- Y también a la hora de establecer disociaciones entre diferentes mecanismos
atencionales que interactúan entre sí.
- Las asociaciones entre las bases biológicas de la atención y la determinación de un
daño cerebral subyacente, los déficits cognitivos, y los aspectos clínicos y funcionales
relativos al paciente son igualmente complejos.
El estudio de la atención ha recibido muchos aportes desde tiempos inconmensurables,

entrelazándose desde los estudios filosóficos desde la consciencia hasta la actualidad con
los estudios genéticos en boga. Desde perspectivas multidisciplinarias y
transdisciplinarias.
En 1890, William James, definió a la atención como la toma de posesión por la mente
clara y vivida, de uno de lo que parecen varios objetos o vías de pensamiento que
son simultáneamente posibles. Por lo que focalización, concentración de la
conciencia, están en la esencia de este concepto, y así mismo implica la retirada de
unos objetos para tratar a otros de modo efectivo.
Autores como Hellmanns, Wundt y Kushner, en las últimas décadas del 1800 también
dedicaron sus estudios experimentales a la atención con un gran desarrollo desde los
estudios sobre sensopercepción.
En la actualidad entre los conceptos más preponderantes en la literatura neurocientífica,

con líneas específicas de desarrollos en atención se encuentran, el de Anthony Deutsch
y Diana Deutsch, para quienes el proceso de selección de filtro atencional, se da
posteriormente al proceso por perceptual proponiendo en 1963 un modelo de selección
tardía, donde se propone que la selección de los estímulos se realizaría en un paso
posterior a su análisis perceptual, dada la relevancia de la situación y el estado del
organismo siendo así un paso previo a la emisión de las conductas.
Por otra parte, Robert Desimone y John Duncan, desarrollan una amplia línea de
investigación neurocientífica sobre la atención selectiva especialmente en la modalidad
del procesamiento visoespacial, llegando a la conclusión de que en algún punto o
varios puntos entre la entrada y la respuesta entre el input y el output del procesamiento
de la información, los objetos en la entrada visual, compiten por la representación, el
análisis o el control. Sin embargo, esta competencia está sesgada hacia la información,
que actualmente es relevante para el comportamiento. Los estímulos atendidos
demandan una capacidad de procesamiento, mientras que aquellos que son desatendidos
a menudo no lo hacen.
En un momento dado sólo una pequeña cantidad de la información disponible en la retina
puede procesarse, para controlar el comportamiento subjetivamente prestar atención a
cualquier estímulo - objetivo deja menos disponibilidad para otros que no son objetivos
actualmente.
Marcel Mensulam, por su parte define a la atención como una variedad de fenómenos
psicológicos, establece que la palabra atención es empleada como un término
genérico para designar una familia de mecanismos que seleccionan una por área
mente siendo el trabajo de nuestra atención parte de la experiencia diaria.
Michael Posner, en su extensa trayectoria de investigación experimental y clínica, define

a la atención como un mecanismo central de control del procesamiento de la
información dándole un papel muy importante para la cognición.
Por último, Anne Treisman, quien ha desarrollado la teoría de integración de los aspectos
visuales considera que la atención actúa como una linterna iluminando, trayendo a la
conciencia un espacio limitado del campo visual.
Otros autores como Earl Miller, Mauricio Corbeta (…) quizás el punto de encuentro para
los diferentes autores y autoras es actualmente la disociación planteada entre procesos
atencionales automáticos y procesos atencionales controlados.
Schneider y Schiffrin, en 1977 publican los resultados de diferentes experimentos que

realizaron sobre la atención, a partir de los cuales postulan la teoría del procesamiento
de la información basada en dos modos de procesamiento fundamentales: el
controlado y el automático.
En el contexto de los estudios que realizaron sobre búsqueda de estímulos, estos modos
de procesamiento tomaron la forma de búsqueda controlada y de detección automática de
estímulos objetivos. La búsqueda controlada de estímulos sería muy exigente en cuanto a
los recursos atencionales que insumen, generalmente de naturaleza serial con una tasa
de comparación limitada, fácilmente alterables, susceptible a la interferencia y que tiene la
particularidad poder ser revertida a voluntad de los individuos y depende en gran medida
de la carga.
Por su parte la detención automática puede ser aprendida con un almacenamiento en la

memoria a largo plazo, exigiría atención sólo cuando se presenta un objetivo, es de
naturaleza paralela, difícil de alterar, de interferir, ignorar, o suprimir una vez que se ha
aprendido y prácticamente no se ve afectado por la carga.
Veamos un poco más acerca de esta disociación entre procesos atencionales

controlados y procesos atencionales automáticos. Kolb y Wishaw, mencionan dentro
de las características de los procesos automáticos que tienen la capacidad de dirigir la
conducta sin intención, no requerirían de un procesamiento consciente, sino que son más
bien involuntarios, no producen interferencia y estarían asociados a propiedades innatas
de los organismos, o bien podrían alcanzarse mediante el entrenamiento.
Por el contrario, los procesos controlados estarían relacionados a conductas dirigidas con
intencionalidad, a voluntad, por lo cual se lo denominan voluntarios, conscientes y se
encuentran impulsados conceptualmente mediante la información que ya se encuentra
almacenada.
Desde los estudios realizados por Wundt en 1896 con los taquistoscopios, con los cuales
se realizaron experimentos con estímulos visuales, con presentaciones de dibujos y
números, hasta los modelos computacionales de redes neurales de Mackie y Rocha,
realizados en la actualidad, los modelos conceptuales han cambiado y se han ido
complejizando.
Alejandra Carboni y Gabriel Barg, explica que la mayoría de los modelos conceptuales
buscan abordar problemas tales como si la atención implica de selección de un estímulo y
no otros, si estas selecciones son pocas o es una, si se produce a partir de los atributos
de un estímulo o del contexto, también acerca de la función adaptativa de la atención, si
aporta de percepción o más bien a la acción y si podemos atender sin ser conscientes de
lo que estamos haciendo.
A partir de estas cuestiones se propone una clasificación de los distintos modelos,

según si se centran en el rol de la selección atencional , incluyendo aquí a los modelos
de filtro atencional y a los modelos de foco y zoom atencional, modelos que
puntualizan en la capacidad limitada o en los recursos limitados para el procesamiento
de la información, con modelos orientados a la capacidad única y aquellos orientados
a la capacidad múltiple y por último se encontraría en aquellos modelos integradores,
entre los cuales se encuentran el modelo de atención al supervisor, los modelos de
problemas de Binding o de unión y los modelos de redes atencionales
Veamos algunos de estos modelos:
Desarrollaremos los modelos propuestos por: Mesulan, Posner, y Treisman.
Para tener un esquema general de estos modelos les presento aquí las palabras claves,
asociadas a cada uno de ellos.
Por ejemplo:
 En el modelo propuesto por Marcel Mesulan, los conceptos claves son los de
Matriz atencional y el Vector atencional.
 Para el modelo integrador y multicomponente propuesto por Michael Posner, las
redes atencionales son la clave de todo su desarrollo.
 Para el modelo de Anne Treisman, será el modelo de integración sensorial, un
modelo centrado en los aspectos de filtro atencional pero también desde una
perspectiva integradora.
MODELO ATENCIONAL DE MARSEL MESULAM
Define a la atención como una variedad de fenómenos psicológicos, las

conceptualizaciones de Mesulam, se basan en investigaciones realizadas especialmente
en el ámbito clínico con pacientes con lesiones cerebrales. Recordemos que Mesulam,
considera que el trabajo de nuestra atención es parte de la experiencia diaria, dándole un
rol fundamental en el procesamiento de la información de las tareas que cotidianamente
realizamos.
Su modelo se desarrolla sobre la base de dos subsistemas de operaciones de los

procesos generales de la atención, que serán: La matriz atencional y el vector
atencional.
La matriz atencional tendrá una función de estado, estaría relacionada al concepto de

atención tónica y generalmente relacionada con los mecanismos neurales del sistema
reticular activador. Regularía la capacidad general del procesamiento de la información, la
eficiencia en la detección de estímulos, el nivel d vigilancia, la resistencia a la interferencia
y la relación señal/ruido. La matriz atencional podría asociarse con el nivel de arousal o de
alerta del organismo.
Por su parte el vector atencional dará a su cargo una función de canal relacionado a
los elementos más rostrales especialmente a la neocorteza y cognitivamente a la atención
selectiva, regularía a la detección y la dirección de la atención en cualquiera de las
dimensiones ya sea extra personal, mnésica, semántica, visceral y estaría asociado con la
capacidad para seleccionar el tipo de información a atender.
La atención comprende una amplia red neuronal que incluirá la corteza parietal posterior
dorso lateral, que se asociaría a la producción de las representaciones sensoriales del
espacio extra personal, la especificidad de las neuronas parietales permite coordinar el
acceso a una representación multimodal del espacio de estrés personal y modular el valor
de los acontecimientos sensoriales.
La corteza prefrontal asociada al aporte del mapa para la distribución de los movimientos
de orientación y exploración de la representación motora, planificando y organizando
espacialmente y por último el giro cingulado, el cual se asociaría al mapa para la
asignación de valor a las coordenadas espaciales a modo de representación motivacional.
Pero además la atención selectiva, dirigida, controlada se asociaría con proyecciones

tronco-encefálicas y talámicas del sistema reticular activador hacia estas tres áreas
cerebrales, este input sería importante para modificar la tendencia de activación o el nivel
de arousal en cada una de las regiones corticales. Esta organización anatómica se basó
principalmente en los estudios del trazado de tractos en primates y en estudios clínicos en
pacientes con negligencia unilateral.
En la práctica clínica cuando el síntoma cognitivo saliente es el atencional podremos

encontrar desde estados confusionales hasta negligencia unilateral o heminegligencia.
¿Que son los estados confusionales? El estado confusional, es un trastorno de la

atención global, definido como un síndrome agudo, generalmente transitorio, que se
caracteriza por alteraciones atencionales con bajo nivel de conciencia, la presencia de
actividad psicomotora o bien aumentada o bien incluida y un trastorno en el ciclo sueño-
vigilia
¿Qué es la negligencia unilateral o heminegligencia? La heminegligencia, es una
alteración atencional en la orientación, la acción y respuesta, a estímulos que se
presentan en el espacio o campo contralateral a una lesión cerebral. No se deben a
trastornos elementales sensoriales o motores, sino que son trastornos atencionales.
Aquí estos síntomas o más bien cuadros clínicos estarán asociados a la afectación ya sea
de la matriz dañada, en el primer caso o el vector atencional para el segundo caso,
desde el modelo propuesto por Mesulam.
Desde este modelo la atención estará compuesta por diferentes procesos:
El despertar el cual es definido como el nivel general de respuesta de un organismo; la

orientación, la cual es entendida como el ordenamiento de los canales sensoriales a los
estímulos que se presentan en el exterior; la atención selectiva, que involucra un
procesamiento de ponderación o preferencia de algunos estímulos sobre otros
direccionado el foco atencional, así el procesamiento de los aspectos relevantes del
estímulo que será procesado.
La atención selectiva es uno de los procesos que reciben mayor desarrollo en la mayoría
de los estudios realizados en neuropsicología de la atención, Mesulam establece que este
proceso atencional estará dado por cuatro aspectos o estará compuesto por cuatro
aspectos: el sensorial, el motor, el límbico y el representacional.
El aspecto sensorial, se encuentra relacionado con los estímulos presentes en el

espacio externo, en el espacio extracorporal o referido al propio cuerpo considerado como
un espacio personal.
El aspecto motor, se asocia a la tendencia a realizar movimientos exploratorios y a la

búsqueda que realizamos con la cabeza, con los ojos y con los miembros.
El aspecto límbico está dado por la relevancia afectiva y motivacional que se les da a los
estímulos, un aspecto muy importante.
Y el último aspecto, el representacional, refiere a la atención relacionada con la imagen

mental.
Por otra parte, la atención sostenida es definida por Mesulam como vigilancia o un nivel
de atención que se mantiene en el tiempo y la atención dividida, estará relacionada a la
capacidad de poder prestar atención a más de un estímulo de manera simultánea
MODELO ATENCIONAL DE MICHEL POSNER
Teoría multicomponentes de redes atencionales
Modelo multicomponente de Michael Posner, los estudios de Posner se basan en

investigaciones realizadas a nivel experimental y clínico con datos obtenidos desde
estudios de neuroimágenes y estudios de pacientes con alteraciones neuropsicológicas e
incluso estudios genéticos.
Desde este modelo la atención está entendida como un mecanismo central del
control del procesamiento de la información que puede orientarse hacia los
sentidos, las estructuras del conocimiento en memoria y los sistemas de respuesta
siendo un sistema cognitivo complejo, no unitario asociado a un conjunto de redes
de áreas cerebrales específicas a partir de lo cual desarrollo a su modelo de tres
redes atencionales.
Michael Posner, considera que la atención no es un proceso unitario, sino el nombre dado
a una serie limitada de procesos que pueden interactuar mutuamente durante el
desarrollo de tareas perspectivas, cognitivas y motoras.
La atención actual seleccionando la información para controlar el procesamiento de la

misma mediante la activación e inhibición de procesos en curso para alcanzar las metas
del organismo.
Michael Posner postura un modelo de tres redes neurales o subsistemas atencionales

diferentes:
- Red de alerta o red de vigilancia,

- Red de orientación o red de atención posterior y
- Red ejecutiva o red de atención anterior
Profundizaremos un poco más sobre cada una de estas redes y sus circuitos neurales
subyacentes.
La red de alerta o red de vigilancia se asociaría con el control y el mantenimiento de la

alerta, siendo un mecanismo endógeno definido como el estado óptimo de un organismo
para el procesamiento de los estímulos, por lo que esta red se relacionaría con el ciclo
sueño-vigilia.
De este modo un organismo con bajo nivel de alerta tendrá dificultades para el
procesamiento óptimo de los estímulos que reciban.
El circuito neural subyacente a esta red de alerta está asociado a las estructuras de la
formación reticular ese conjunto de neuronas y fibras nerviosas que se encuentran
ubicadas a lo largo de todas las estructuras del tronco encefálico que se extiende hasta
alcanzar los núcleos del tálamo, pero también estará asociado con la corteza frontal y
temporal predominantemente del hemisferio derecho, el córtex frontal se asociaría al
mantenimiento de la atención en el transcurso del tiempo.
Ahora bien, el nivel de alerta durante los periodos de vigilia no es estables van variando
en dos estados que conocemos con los nombres de: alerta tónica y alerta fásica.
Las diferencias entre estos dos estados de alerta se basan en la velocidad y en la

precisión con la que los estímulos son procesados.
 La alerta tónica, se relaciona con el sostenimiento del nivel de alerta de un
organismo que conlleva asociados cambios lentos en el procesamiento de la
información.
 La alerta fásica, implica un aumento rápido del nivel de alerta en el organismo de
manera transitoria, con el objetivo de preparar lo mejor para el procesamiento de
los estímulos que se presentarán posteriormente. Sin embargo, este estado
transitorio también puede ser inducido por la presentación de un estímulo previo.
A pesar de que la alerta tónica es estable conlleva fluctuaciones lentas e involuntarias a lo

largo del tiempo, que están asociados con cambios fisiológicos que ocurren en el
organismo, un ejemplo muy cotidiano para nosotros puede ser la fiaca que nos agarra
después de almorzar.
En tareas que implican un procesamiento sostenido se calcula que las variaciones en la

alerta ocurren con un tiempo aproximado de entre 15 y 30 minutos.
La red de orientación, de acuerdo a Posner una orientación involucra a la selección de la

información desde la entrada sensorial, la red de orientación por lo tanto se encargaría de
la selección de la información sensorial y sería el soporte para la atención visoespacial. La
orientación permite dirigir el foco de la atención hacia una determinada porción o fracción
del mundo. Ajustando los canales sensoriales para que puedan procesar mejor esta
porción del mundo y dependerá de la modalidad del procesamiento de que se trate puede
ser auditivo, visual, etc.
En esta red sería posible disociar tres operaciones que actúan de manera
interactiva e interrelacionadamente, estas son:
- Desenganche
- Desplazamiento y
- Amplificación
El desenganche, implica abandonar el foco atencional previo, es decir sacar la atención

de los estímulos a los cuales estábamos atendiendo, para poder lograr así orientar
nuestro foco atencional hacia otra porción de estímulos nuevos. En esta operación se
encontraría asociada la activación de la corteza del lóbulo parietal posterior.
Posteriormente vendría en movimiento y picado en la orientación del foco atencional con

el desplazamiento del mismo hacia los nuevos estímulos que vamos a procesar para
esta operación el pulvinar, el núcleo subcortical talámico estaría relacionado. Y por último
encontramos a la amplificación, como la operación que permite inhibir aquellos estímulos
que resultan irrelevantes para un mejor procesamiento del estímulo, foco de interés u
objetivo al momento actual. En esta operación la estructura cerebral asociada son los
colículos superiores, estructura ubicada en el tronco encefálico.
La alteración en cualquiera de estas operaciones traería aparejado diferentes déficits

atencionales en la práctica clínica, por ejemplo:
- Alteraciones en el desenganche atencional se asociarían a la presencia de mi

negligencia ya habíamos visto en el modelo de meso.
- Alteraciones en el desplazamiento se asociaría con un enlentecimiento en el
procesamiento de la información y por último las alteraciones en la operación.
- Alteraciones en la amplificación traerían aparejados a nivel conductual, dificultades
para mantener el foco atencional con problemas en el sostén atencional en el
transcurso del tiempo.
La red ejecutiva o la red de atención anterior por su asociación estructuras cerebrales

anteriores es definida por Posner, como aquella red que implica a los mecanismos de
monitoreo y resolución de conflictos entre pensamientos, sentimientos y respuestas.
La red ejecutiva seleccionará el estímulo que necesitamos procesar y administra los

recursos atencionales de una manera efectiva, dado que los recursos son limitados. Esta
red representa un proceso en el neurodesarrollo en niños y niñas y adolescentes, cuya
alteración podría afectar a la predisposición para desarrollar algún tipo de desorden.
Siendo que esta red proporciona la base para la habilidad de los niños y las niñas para
regular su comportamiento a través del uso del control forzado.
Las estructuras asociadas a el funcionamiento de esta red son varias, incluyendo a la

corteza cingular anterior y la corteza frontal próxima esta región, las áreas motoras
suplementarias y el campo ocular frontal.
Estas estructuras cerebrales se encuentran comunicadas con los ganglios de la base,

núcleos de la sub-corteza y todas reciben la influencia de la vía dopaminérgica que se
origina a nivel del tronco encefálico.
Aquí presentamos la síntesis de las bases neuro funcionales, que implican, amplias redes
distribuidas desde regiones posteriores hasta estructuras anteriores interconectadas.
Dentro de los aspectos clínicos de los estudios realizados por Posner y colaboradores en
el marco de sus desarrollos conceptuales los trastornos relacionados a las redes
atencionales serían:
- El envejecimiento esperado, aunque es importante considerar que el

envejecimiento no constituye un trastorno que, si puede acompañarse de una
disminución esperada en algunos niños cognitivos, pero bajo ningún punto de vista
esto es patológico.
- El trastorno de déficit de atencional
- El autismo
- La enfermedad de Alzheimer
- El trastorno de la Personalidad Bordelinde
- Esquizofrenia y
- El síndrome por elección cromosómica 22Q11
Cada uno de estos trastornos se asociaría con componentes específicos de los sistemas
atencionales.
MODELO ATENCIONAL DE ANNE TREISMAN
Teoría de Integración de Aspectos Visuales
Modelo de atencional, propuesto por Anne Treisman, autora de la teoría de integración

sensorial de los aspectos visuales.
Su propuesta se basa en la conclusión de que el sistema visual analiza en forma

separada cada uno de los aspectos sensoriales, de un estímulo. Su color, su forma, su
orientación. Posteriormente, la atención visual actuaría como un pegamento uniendo e
integrando cada aspecto visual del estímulo, en base a su ubicación en el mapa
visoespacial.
Así, la construcción de un objeto es un complejo proceso compuesto por 3 etapas

fundamentalmente.
La primera etapa se denomina Pre- atencional y en ellas se procesarían todas las

características visuales de los objetos por separado, como el color, la orientación, el
movimiento, el brillo. Este proceso se realiza en paralelo.
La segunda etapa sería la Atencional propiamente dicha, en la cual los aspectos o

características o rasgos que han sido analizados previamente, que fueron procesados de
manera separada, ahora son combinados, integrados por medio de la atención,
seleccionando y unificando en una serie en base a una localización espacial determinada.
Este proceso a diferencia de la etapa anterior se caracteriza por ser serial. En la tercera
etapa el procesamiento es completado mediante la comparación de la representación del
objeto con representaciones que ya se encuentran almacenadas en la memoria de largo
plazo, la representación obtenida del objeto se selecciona o no, entre varios como guía de
la acción. La atención entonces se dirige a cada localización a la vez y las características
presentes en la misma fijación de atención, se combinan para formar un único objeto.
En cuanto a la disociación entre procesos atencionales controlados y automáticos que

vimos anteriormente, los resultados de los experimentos realizados por Anne Treisman,
llevan a las conclusiones de que ciertos aspectos del procesamiento visual son
automáticos y otros son controlados.
Los procesos automáticos no requerirían de la concentración atencional en algún aspecto

particular del campo visual y el análisis sólo necesitaría de una característica visual
específica. Mientras que otros aspectos del procesamiento visual dependen de una
atención concentrada para ubicar la combinación de características, o de rasgos que
conducen al otro al estímulo objetivo. Esta búsqueda de combinaciones es un proceso
seriado que rastrea de un lado a otro del campo visual. El procesamiento de las
características parecería ser innato en el sistema visual.
La búsqueda en serie, esta búsqueda controlada ocurriría cada vez que es necesario
integrar dos o más aspectos de un estímulo, por ejemplo: el color y la forma.
Desde esta perspectiva solo objetos a los que prestamos atención encuentran en nuestra
conciencia un lugar, el resto de los objetos existen en nuestra mente solamente como un
puñado de aspectos sensoriales libremente flotantes, por ejemplo: una línea, un azul, un
rosa. Por lo que la atención actuaría como una linterna iluminando, trayendo a la
conciencia un espacio limitado del campo visual.
Teórico 6 (24/06)
Emoción.
Gnosias y Praxias
La clase de hoy se divide en dos partes: emoción y gnosias y praxias.
Este tema entra en el parcial.
Aviso respecto de las tutorías, para elaborar el trabajo integrador de fin de año: de
modo grupal hasta 4 personas. Hay que escribirle un correo a la profe
(andrea.querejeta@unc.edu.ar), un solo integrante de cada grupo “quiero inscribirme
en el sistema de tutorías” y poner el nombre de los integrantes. Ella re-direcciona los
grupos entre los cuatro profesores. Este informe final con un caso. Hay tiempo hasta el
1 de julio para enviar el correo.
El profe Mias va a aclarar en AVP la modalidad del parcial. Habitualmente, son
preguntas a desarrollar, más de relación y de casos clínicos (para evitar el copiado y
pegado), por ejemplo si vamos al modelo de Luria y veíamos las distintas unidades
funcionales, cómo funciona cada una a partir de ejemplos concretos. TRATEN DE
ESTUDIAR CON EJEMPLOS. El examen es individual. El tiempo del parcial es
aproximadamente una hora y cuarto, una hora y media.
EMOCIONES:
Es un tema que no va a quedar acá, lo vamos a trabajar hoy pero también en el
segundo cuatrimestre lo vamos a relacionar con todo lo que es toma de decisiones y
cognición social. Hoy vamos a hacer toda una introducción.
Cuando hablamos de emociones hablamos de procesos complejos que involucran
diferentes factores. La palabra emoción viene del latín MOVEO (“mover”), “dirigirse
hacia…” Es una acción, implica una acción determinada que involucra diferentes
factores, que vamos a ir de a poquito discriminando.
Vamos a algo más particular, si yo les preguntara: ¿Qué emociones aparecen en la
virtualidad como estudiantes universitarios, en todo este tiempo de pandemia? o ¿qué
emociones han transitado sus amigos? No hace falta una referencia personal. ¿Qué
me dirían? ¿Qué emociones? (Bueno, acá muchos/as compañeros/as aportaron a
contar).
La ansiedad, la incertidumbre, muchas veces puede haber algo de enojo frente a la
impotencia de mucho para leer o mucho para estudiar, se juntan los parciales, mucha
pantalla, mucho encierro y las dificultades propias de cada uno, el contexto que cada
uno está inmerso.
Hay que promover y estar atentos al autocuidado, buscar espacios de autocuidado,
aquello que a cada uno nos hace bien por alguna cuestión en particular, como hablar
con alguien, hacer actividad física, descansar, ayudar a otros… Los espacios de
autocuidado pueden ser muy diversos, pero sí es importante que cuidemos nuestra
cabeza. La idea es analizar las emociones e ir relacionándolas con cosas que nos
están ocurriendo en este tiempo. Una cosa que nosotros sabemos que es sano es
poder expresarlas en primer lugar.
Hay una cuestión que a veces no se distingue la emoción, a veces hay autores que los
trabajan de modo indistinto como es la EMOCIÓN Y LA MOTIVACIÓN. Nosotros
vamos a diferenciarlas.
MOTIVACIÓN: conjunto de factores (pueden ser cognitivos, fisiológicos, motores,
comportamentales) que inician, sostienen y dirigen una determinada conducta. Aquello
que tiene que ver con algo que a mí me interesa por alguna razón.
Podemos diferenciarlas entre:
- Motivaciones intrínsecas: más relacionadas a necesidades básicas, más
biológicas (el hambre, sed, descanso, abrigo).
- Motivaciones extrínsecas: tienen que ver con la necesidad de poder o la
búsqueda de prestigio, de reconocimiento, de afiliación. Son motivaciones más
complejas que implica toda una creencia de ideas, que pueden explicar ese
tipo de comportamientos.
- Motivaciones altruistas: pensar en los demás, ayudar a las personas.
Motivación de ayudar a otro que motiva las conductas.
La motivación permite iniciar un determinado comportamiento. Muchos autores la
relacionan con los reforzadores. Uno a veces en consulta dice “¿qué refuerza está
determinada conducta o este comportamiento de esta persona? ¿Qué sostiene, qué
refuerza, cuáles son las motivaciones que permiten que esta conducta se siga
sosteniendo cuando no debería ser así (o cuando sí, según el caso)?” Esto tiene que
ver con todos los circuitos de la recompensa, circuito amigdalino, corteza prefrontal
orbital y demás.
Hoy quiero que nos enfoquemos específicamente en las EMOCIONES y
SENTIMIENTOS. Casi son términos indistintos, nosotros vamos a referirnos al tema
emociones. Hay autores que hablan de emociones primarias (básicas) y secundarias
(más complejas que tienen muchos componentes cognitivos).
En esta clase nos vamos a referir a emociones de manera indistinta, si bien nos vamos
a enfocar más en las emociones básicas, sabemos que existen otras emociones
mucho más complejas porque están vinculadas a todo un sistema de ideas o
creencias, que explican o dan cuenta de ese tipo de emoción más compleja.
EMOCIONES: nos referimos al conjunto de cambios fisiológicos (aumento de la
frecuencia cardíaca, respiratoria o sudoración de la piel, que dan cuenta de algún tipo
de emoción particular), cognitivos (ideas negativas o positivas que dan cuenta de
ciertas emociones) y motores (conductas básicas de aproximación o de huída) que
nacen de una valoración (positiva o negativa) de un estímulo, en un contexto
determinado (un estímulo puede ser positivo en un contexto y negativo en otro).
Tiene manifestaciones fisiológicas: aceleración o ralentización de los latidos del
corazón o de la respiración, la aparición de sudor frío.
Valoración positiva o negativa que acompaña el estímulo y a la modificación que este
provoca en nosotros (es muy importante el contexto).
En el estudio de las emociones, nosotros nos tenemos que remontar hasta Charles
Darwin (1809-1882) donde el papel de las emociones tenía un sentido de adaptación,
tenía una función relacionada a la supervivencia. Desde ese tiempo, las emociones se
consideran absolutamente necesarias.
En el estudio de las neurociencias, las emociones siempre han quedado como algo
complementario, como algo estrictamente psicológico. Sin embargo, hoy la emoción
también es considerada como un proceso cognitivo en particular, como cuando
evaluamos lenguaje, capacidades espaciales, bueno también evaluamos las
emociones.
- Miedo: nos permite huir o prepararnos para el ataque en presencia de peligro.
- Alegría: invita a las personas a nuestro alrededor a participar en esa situación,
contribuye a reforzar los vínculos.
Las emociones desempeñan un papel social y comunitario.
Hay distintas teorías de la emoción, con diferentes enfoques y particularidades, pero
siempre en la lectura o en el análisis de las emociones tenemos en cuenta el Modelo
Dimensional de las Emociones: sostiene que todos los estados afectivos pueden
describirse a partir de dos dimensiones continuas principales. Una de las dos
emociones tiene que ver con el valor (positivo o negativo) de la emoción, que se
distribuye a lo largo del eje agradable- desagradable, mientras que la otra dimensión
recoge la fuerza de la emoción (arousal, “intensidad de activación”).
Las situaciones emocionales, los comportamientos emocionales, se catalogan en esas
dos dimensiones: alta activación o baja activación, valencia positiva o valencia
negativa. Por ejemplo, si tenemos a una persona que tiene un ataque de pánico,
seguramente el nivel de ansiedad va a ser alto y la valencia es negativa porque lo
sufre.
Si tenemos a una persona que está en un episodio depresivo, un nivel de angustia
marcado, probablemente el nivel de activación va a bajar y la valencia es negativa. A
diferencia de un episodio franco-hipomaníaco o maníaco (entusiasmo) donde la
persona siente que es Dios, la activación es alta y la valencia es positiva porque se
siente genial.
Muchas veces tenemos una activación menor, la persona se siente tranquila, estable,
podemos hablar de la eutimia (estado anímico normal).
En los cuestionarios se evalúa cuánta es la activación, si le ponemos un rango del 0 al
10, si es intenso o poco intenso o está en los valores promedio; y también qué tipo de
emoción es.
Tenemos en cuenta esto: las emociones, todas, hacen a la supervivencia de la
especie, sean emociones positivas o negativas, son necesarias y nos permiten
adaptarnos.
Un pequeño análisis de una situación (viñeta clínica): pensemos en este tiempo de
bastante encierro, de mucha restricción. Por ejemplo, una situación en una familia o en
una pareja donde hay una discusión, a lo mejor por una tontería, y alguna de las
personas en esta situación arroja un celular contra el piso y lo rompe. ¿Qué emoción
podríamos estar analizando en esa situación? ¿Cuál es la emoción, cuál es la valencia
y cuál es la activación? La ira frente a una situación donde hay un descontrol de los
impulsos, alta activación y valencia negativa.
La ira es una emoción necesaria para poder defenderse, pero en una situación como
esta la activación es demasiado alta, porque tiene una conducta destructiva y genera
en el otro miedo, mucha preocupación. En estos tiempos, donde las personas están
mucho tiempo encerradas, se observan conductas más violentas, malos tratos. Es
muy importante poder detectarlos y buscar otras maneras más sanas de canalizar esto
que estamos viviendo. La idea es que ustedes puedan ir analizando las emociones en
estas dos dimensiones en principio.
Tenemos por un lado el Modelo Dimensional descrito recientemente, y por otro lado el
Modelo de clasificación de emociones: las emociones se conciben como entidades
discretas, independientes unas de otras. Son clasificaciones que veíamos hace un
rato, primarias y secundarias, básicas y complejas. Remitiéndose a la concepción
psico-evolucionista de Darwin.
Las emociones están vinculadas a la realización de objetivos universales , necesarios
para la supervivencia de la especie y del individuo.
Las expresiones faciales y las emociones son innatas y están reguladas por
programas neutrales de activación.
Cuando hablamos de emociones básicas, es Paul Ekman quien desarrolló toda la
teoría de las emociones básicas. Este autor describe estas emociones primarias o
básicas, a través del estudio del PATRÓN FACIAL de los diferentes músculos de la
cara y de la VOZ, para dar cuenta de una expresión emocional determinada, y esto se
observó en las distintas culturas, por eso se habla de emociones primarias o básicas.
Todos expresamos la tristeza o la ira o la alegría con un parón facial determinado.
En el medio, arriba, está Paul Ekman, él mismo se fotografió porque después
desarrolla una prueba del reconocimiento de emociones a través de fotografías.
Vemos las diferentes emociones (de izquierda a derecha, empezando arriba): el enojo,
el miedo, el aso, la sorpresa, la alegría y la tristeza. Estas emociones son
absolutamente necesarias para poder adaptarnos a las diferentes situaciones. Todas
las emociones son importantes para un adecuado funcionamiento, en su justa
intensidad.
Miedo-asco-ira-tristeza-sorpresa-alegría: existen 6 emociones básicas (como la
película intensamente), que se reconocen universalmente con independencia de la
edad, del hecho de ser hombre o mujer y de la cultura a la que uno pertenece. Ekman
y Friesen desarrollaron FACS (facial action coding system) para comprobar los
músculos faciales que se contraen o se relajan como respuesta a cada emoción
concreta, a partir de diferentes fotografías que se les muestra, eso derivó en otros
tipos de pruebas que vamos a ir viendo.
Vamos a trabajar ahora con TRES TEORÍAS, que de alguna manera empezaron a
estudiar el fenómeno de las emociones y esto ha ido evolucionando a lo largo del
tiempo, pero hay algunas cuestiones que aún se sostienen en los modelos actuales,
como el de Ledoux o Damasio.
1. Teoría de James-Lange, 1884: la percepción de un estímulo provoca una
respuesta corporal, y es esta (y no el estímulo) la que causa la emoción.
Expresión emocional y reacción fisiológica. Los cambios fisiológicos son los
que nos informan lo que estamos sintiendo.
Estos autores lo que hacen es decir que no es el estímulo en sí, sino es la reacción
fisiológica que tiene nuestro cuerpo, que tiene nuestro organismo frente a ese
estímulo, la que produce el miedo. Esta teoría es la base que después sigue
retomando Ledoux y Damasio.
2. Teoría de Cannon-Bard (1932): se enfocó en los mecanismos cerebrales
vinculados a la aparición y expresión de las emociones. Determinaron que
estructuras subcorticales (tálamo-hipotálamo) se encargan de la génesis y
expresión de emociones. Hablan de los estímulos y de las reacciones
fisiológicas, pero además van a detenerse en las estructuras cerebrales
vinculadas a las emociones. Una de las emociones más estudiadas es el miedo
y su vínculo con la amígdala.
3. Schachter y Singer (1962): destacan el componente cognitivo. También se la
llama “Teoría de los dos factores: arousal (activación) y appraisal (evaluación,
la interpretación que hacemos del estímulo)”. Las capacidades cognitivas
interpretan la situación y posibilitan la reacción.
Estos autores hicieron un experimento: tomaban dos grupos de personas y se les
inyectaba adrenalina a todos; a un grupo se les informaba sobre los efectos de esa
inyección y al otro grupo no. A ambos grupos se los exponía a una situación
experimental de agrado y una situación experimental desagradable, donde había
alguna persona que se molestaba, agredía verbalmente y demás. Aquellas personas
que habían sido informados tenían una reacción emocional menor que el otro grupo
que no había sido informado; y también los informados referían que su emoción tenía
que ver con la inyección, y el otro grupo decía que su reacción tenía que ver con la
situación.
Entonces, estos autores destacan el valor de las ideas, de las cogniciones a partir de
esta situación. Algunos lo interpretaron como algo propio de la situación porque tenían
esa información, y los otros no pudieron desarrollar esa cognición. La variable
cognitiva tiene un peso muy importante en la interpretación de los estímulos, en la
interpretación que hacemos de las situaciones, y esa interpretación tiene que ver con
la historia personal de cada uno.
Simplificado las tres teorías de la emoción:
La teoría de James y Lange: “me siento atemorizado porque tiemblo”. El temblar sería
la reacción fisiológica, por el estímulo, y le produce la emoción de miedo.
A su vez, Cannon y Bard: “el perro me hace temblar y sentir miedo”. Las dos cosas a
la vez, producto de esas estructuras subcorticales (tálamo e hipotálamo), generarían
tanto la reacción fisiológica como la emoción.
Por último, Schachter y Singer: “yo evalúo este temblor como miedo, porque mi
evaluación de la situación es peligrosa”. Frente a ese estímulo, hay una reacción
fisiológica, igual que en la primera teoría, sólo que agrega la evaluación cognitiva de
toda esa situación, que es la que le produce la emoción de miedo.
Se observa cómo fue evolucionando la mirada sobre las emociones, pero en todas se
destaca ese componente fisiológico, que de alguna manera genera una activación,
una evaluación cognitiva y una respuesta emocional, con todo lo que implica una
respuesta emocional (cambio fisiológico, cognitivos, motores, comportamentales).
ROBERT PLUTCHIK (1927-2006): sigue trabajando con las emociones y va a
complejizar el tema de las emociones, y las va a diferenciar. Además de las seis
emociones básicas, agrega la anticipación (vinculada a la ansiedad) y la confianza
(relacionada a la alegría). Distingue el estímulo (que tiene un fuerte componente
cognitivo), el tipo de pensamiento, de cognición (que genera ese estímulo), el
comportamiento motor en sí mismo y la función de la emoción (vinculada a la
motivación, intrínseca o extrínseca. En este caso estamos hablando de motivaciones
extrínsecas).
Otra manera que tiene Plutchik de presentarlo tiene que ver con las intensidades y la
conversión de las diferentes emociones:
Vamos a mencionar ahora simplemente, que lo vamos a retomar en toma de

decisiones, el modelo de JOSEPH LEDOUX, tanto como el modelo de ANTONIO
DAMASIO. Son modelos que tienen en cuenta la teoría de James y Lange, con la
reacción fisiológica, con los cambios corporales que se producen frente a una
situación determinada.
Solo que, en el caso de Ledoux se enfoca mucho en el miedo y todo el circuito de la
amígdala y corteza prefrontal. Pero Damasio, trabaja de un modo más amplio, con
todas las emociones. Ustedes ya lo conocen a Damasio por el caso de Phineas Gage,
Elliot y todos los desarrollos que él va haciendo respecto del vínculo entre corteza
prefrontal y sistema límbico.
Damasio desarrolla su teoría retomando la teoría de James y Lange, y va a decir que
los cambios corporales que se producen a partir de un estímulo determinado guían la
toma de decisiones. Porque esos cambios corporales tienen un signo también positivo
o negativo, y eso es lo que va a orientar algunas opciones de respuesta y eliminar
otras. El modelo de Marcador Somático, son esos cambios corporales que van a ser
signados positiva o negativamente y eso guía la toma de decisiones. Se van
asignando las distintas tomas de decisiones hasta que una se selecciona, es la
respuesta comportamental frente a esa situación determinada.
Una compañera le pidió a la profe que explique de nuevo la teoría del Marcador
Somático: los cambios corporales, los cambios que tienen que ver con reacciones
fisiológicas, de alguna manera generan una sensación positiva o negativa, que va a
guiar la toma de decisiones. Analizando tanto en la gratificación inmediata como en la
gratificación a largo plazo, teniendo en cuenta toda esta estructura neurofuncional que
hace referencia a la corteza prefrontal, a estructuras de sistema límbico, pero también
a toda la historia de esa persona.
Volviendo a las bases neurofuncionales, tenemos que hablar del Circuito de Papez
(1937), donde vamos a destacar la corteza cingulada, el fórnix, el núcleo anterior del
tálamo, la corteza entorrinal, hipocampo, cuerpos mamilares. También estructuras del
sistema límbico.
Si hay una crítica o una limitación al Modelo de Luria, tiene que ver con esto. En el
Modelo de Luria, nosotros podemos explicar todo el funcionamiento, pero en ningún
momento se habla de las emociones, esa es una limitación que tiene el Modelo de
Luria con sus tres bloques funcionales. El Cerebro Trino de Paul Mac Lean (1949),
destaca el cerebro límbico especialmente.
Para dar cuenta de las emociones, nosotros vamos a hablar de las estructuras del
sistema límbico, pero destacamos las conexiones con la corteza prefrontal
ventromedial (donde tuvo la lesión el caso Elliot), la corteza prefrontal orbital, corteza
periforme entorrinal, temporal, la amígdala por supuesto, el septum, el estriado.
Distintas estructuras que hacen a todo lo que es el sistema límbico, es muy importante
esas conexiones con las estructuras prefrontales. Cuando trabajemos todo lo que es
funciones ejecutivas, vamos a ver todos los síndromes prefrontales, donde vamos a
ver cómo se alteran las emociones en cada uno de ellos.
Por ejemplo, en el caso de las asimetrías cerebrales, cuando tenemos lesiones

anteriores en el hemisferio izquierdo, podemos encontrarnos con comportamientos
“pseudodepresivos”. Pseudo porque no es una depresión real, son cuadros más
apáticos, más abúlicos, más acinéticos, que tiene que ver con un síndrome específico.
Es una indiferencia a los diferentes estímulos, tanto positivos como negativos.
Por otro lado, cuando tenemos lesiones anteriores en el hemisferio derecho, nos
encontramos con comportamientos más psicopáticos o pseudo-psicopáticos, porque
hay comportamientos más bien desinhibidos, como por ejemplo algunas
características de Phineas Gage.
En cuanto a las bases neurofuncionales, vamos a destacar las principales estructuras
del sistema límbico y su relación con la corteza prefrontal.
En este gráfico, podemos ver que están las principales estructuras del sistema límbico,
pero no podemos dejar de mencionar la corteza prefrontal ventromedial y la corteza
prefrontal orbital. Es muy importante a la hora de hablar de las bases neurofuncionales
de la emoción.
La SORPRESA, no quiero pecar de localizacionista pero para hacer algún tipo de
relación con estructuras neurofuncionales, vamos a hablar del hipocampo cuando lo
que acontece tiene que ver con un estímulo negativo, con una emoción negativa, lo
vamos a relacionar con la corteza prefrontal orbital (CPO). Cuando después de la
sorpresa, lo que se detecta es un estímulo positivo, lo vamos a relacionar con la
corteza prefrontal ventromedial (CPVM). Entonces, la sorpresa la vamos a relacionar
con el hipocampo. El hipocampo también tiene mucha importancia en la lectura del
contexto.
El MIEDO por supuesto que tiene que ver con la amígdala, es una estructura muy
importante en todo lo que hace a esta emoción y es una de las emociones más
estudiadas. Es una emoción prima hermana de los trastornos de ansiedad, de los
ataques de pánico.
El ASCO está más vinculado a la corteza insular. Si bien intento destacar una
estructura particular más vinculada para cada emoción, siempre hablamos de sistemas
funcionales, osea que interactúan como un todo. No solamente esta estructura, sino
que todas estas estructuras que estoy mencionando que son límbicas, tienen su
correlato con las prefrontales donde tenemos todo el aparato reflexivo.
La TRISTEZA es una emoción bastante presente, que tiene que ver con la corteza
prefrontal medial (CPM), con la corteza cingulada anterior y con todo sistema límbico.
La IRA tiene que ver con las regiones orbito-frontales, amígdala y septum
principalmente. Es una lectura un poco simplista de las emociones, pero es para
destacar algunas estructuras neurofuncionales.
La ALEGRÍA tiene que ver con los circuitos de la dopamina, de la serotonina y de la
noradrenalina, especialmente en las regiones frontales y prefrontales del cerebro.
La idea es poder, en este tema más allá de las estructuras neurofuncionales,
enfocarse en el estudio de las grandes teorías de James y Lange, de Cannon y Bard,
de Schachter y Singer, pueden hacer una mención breve a Damasio y Ledoux, y las
grandes bases neurofuncionales que hacen a las estructuras del sistema límbico: la
amígdala, hipocampo, hipotálamo, núcleo anterior del tálamo, la corteza cingulada, los
cuerpos mamilares. Bueno, las principales estructuras del sistema límbico y en lo que
hace a la corteza prefrontal: prefrontal orbital y prefrontal ventromedial. Además,
cuáles son las emociones básicas, por qué son básicas. Y por supuesto, algunos
instrumentos que a nosotros nos permiten evaluar estas emociones.
Por ahora, estamos en el plano de lo básico, después con los modelos cognitivos, a
partir del lenguaje se hace la explicación y todo el análisis que un paciente va
haciendo sobre su emoción frente a un determinado acontecimiento o estímulo.
Para evaluar las emociones, nosotros podemos contar, además de las entrevistas y
demás, podemos valernos de una serie de escalas, cuestionarios o inventarios, o
también en el campo de la investigación. Siempre hay que tener en cuenta el efecto de
la deseabilidad social, porque las personas a veces tienden a responder lo que se
esperaría y no la realidad. En ese sentido, siempre hay que aclarar cuando se le
entrega algún instrumento a completar.
Hay cuestionarios de síntomas neuropsiquiátricos, hay escalas de depresión (Beck por
ejemplo), en ansiedad tenemos los Stai por ejemplo, hay muchas escalas que las
puntúa el mismo evaluador, hay otras que las completa los familiares, la escala de
Young por ejemplo de Manía, las de Síndrome Confusional, Trastornos del
Pensamiento (Andreasen por ejemplo), Síntomas Positivos/Negativos, escalas de
Síntomas Obsesivo-Compulsivos (son larguísimas).
Bueno, distintos instrumentos que nos permiten tener una información más amplia,
más allá de lo que uno pueda recolectar a través de la entrevista propia con el
paciente. Y muchas veces, también se utilizan como psico-educación, que los
pacientes puedan tener mayor reconocimiento de sus dificultades, de sus síntomas y
demás. Uno tiene que saber cuál es el objetivo o la finalidad que le da al instrumento.
También se utilizan en el campo de la investigación.
Este es un instrumento específico del reconocimiento de emociones a través de las

fotografías. Yo les incluí en la bibliografía el papper donde está publicado este test. Le
pueden escribir al profesor Pereno y seguramente les comparte la prueba. Es una
prueba al estilo de Paul Ekman.
Con respecto a la bibliografía, ustedes tienen el capítulo 20 (de la edición que yo
tengo) de Kolb. El libro de Ardilla no tiene capítulo de emoción, por eso les puse el de
Kolb. Pero además les agregué los dos artículos, este de Pereno que habla sobre el
test y el otro específico del tema que se llama neurobiología de las emociones, que
retoma las teorías que hemos estado conversando.
GNOSIAS Y PRAXIAS:
Aclaraciones:
- Nosotros los procesos de gnosias y praxias los estudiamos por separado para ir
viendo los grandes tipos de gnosias y praxias, pero son dos procesos que
están íntimamente relacionados. Frente a la realización de cualquier
comportamiento motor, movimiento, siempre hay una serie de información
sensorial, un reconocimiento de información que son absolutamente necesarios
para poder realizarlos, es decir son procesos que se presentan juntos.
- En la Bibliografía de Ardilla, hay un capítulo de Agnosias, y otro de Apraxias, si
o si estudiarlos. Como complementarios, un capítulo de alexia,agrafia y acalculia.
Porque son procesos relacionados, no solamente con gnosias y praxias, sino
con el lenguaje que veremos el próximo cuatrimestre.
- Los destacamos por separado para estudiar los grandes tipos de agnosias y los
grandes tipos de apraxia para facilitar la lectura. Por que en neuro nos gustan
mucho las clasificaciones pero algunas no son útiles sino que generan lío porque
tienen que ver con la localización de la lesión, donde está la dificultad o que
tienen que ver con la relación de una patología del lenguaje y esas
consecuencias en el lenguaje, como por ej. en la lectura si es una alexia, en la
escritura si es una agrafia o si tenes en el cálculo.
- Tienen que tener en claro que cuando hablamos de discalculia o disgrafía ,

dislexia o a veces se le agrega discalculia del desarrollo o discalculia del
desarrollo tiene que ver con la diferenciación de lo que ocurre en un niño de lo
que ocurre en un adulto y que muchas veces cuando hablamos de un niño
hablamos de un enlentecimiento o de un retardo en la adquisición de la lectura,
escritura, cálculo, es decir es un proceso que se está adquiriendo pero con
dificultades. No necesariamente encontramos lesión, salvo que haya un
traumatismo del cráneo o alguna patología del desarrollo, encontramos lesión
específicamente, muchas veces los niños encontramos estas dificultades o
trastornos del aprendizaje que no se corresponden necesariamente con una
lesión. En el campo o en el caso de los adultos ya hablamos de alexia o agrafia
o alcalculia o afasia o agnosia o apraxia,cuando hablamos de las patologías de
estas funciones cognitivas. En principio me interesa que focalicen en el estudio
de las agnosias y las apraxias.
TODOS LOS QUE COMIENZAN CON DIS: DISCALCULIA,DISGRAFÍA ETC. SON
PARA NIÑOS .
TODOS LOS QUE EMPIEZAN CON A: AGRAFIA, ETC. SON PARA ADULTOS.
Habitualmente en los niños no tenemos lesión, salvo de traumatismo de cráneo, no los
accidentes cerebrovasculares , eso es menos frecuente. Pero si tenemos los trastornos
del desarrollo donde tenemos el espectro autista, tenemos las distintas patologías
neurológicas, como parálisis cerebral, cuadros de epilepsias. Patologías que cursan con
alteraciones o dificultades en el aprendizaje y por eso el prefijo dis, para indicar que hay
un enlentecimiento, un problema para la adquisición de la lectura, la escritura, el
lenguaje, etc. Nosotros a la hora de analizarlo, en un adulto esa función cognitiva, ese
proceso ese desarrollo ya fue adquirido por lo que se encuentra alterado. En el caso de
los niños en el momento en que ha tenido una lesión o si es producto del desarrollo, en
que estadio esta, si esta muy por debajo de lo esperable para su edad cronológica o
para el estadio del desarrollo que corresponde. Hay personas que lo utilizan
indistintamente alexia o dislexia, tanto niños como para adulto, porque el prefijo a es
como que la alteración total y en realidad nunca encontramos una agnosia total o una
afasia total, siempre una función esa persona conserva.
GNOSIAS Y PRAXIAS
En los manuales de neuropsicología ustedes van a encontrar directamente el término
habilidades visoespaciales o visoconstruccionales en lugar de gnosias y praxias.
Cuando hablamos de visoespaciales : gnosias, visoconstruccionales hablamos
más de las praxias. Aunque es más complejo el tema. Así que le pongamos el título de
habilidades visoespaciales que engloba todos estos procesos que si nosotros los
relacionamos con el modelo de Luria, al menos en lo que hace referencia a las gnosias
nos vamos a referir a las regiones posteriores, segundo bloque funcional de Luria.
Lóbulo parietal, occipital y temporal. Cuando hablamos de gnosias: hablamos de la
capacidad que tiene una persona para reconocer información , percepción desprovista
significado, no tiene necesariamente un sema, un significado. Se reconocen los
diferentes tipos de información: gnosias visuales, auditivas, táctiles. Tienen que ver con
poder reconocer distinto tipo de información. Habitualmente es un proceso que va de la
mano del lenguaje porque cuando uno reconoce algo le pone el nombre, dice que es.
Ej: esto es un mouse, negro, de material determinado. Toda la información hace al
reconocimiento del objeto, siendo esto una gnosia visual para objetos ( ejemplo de
mouse). Si yo viera eso y no supiera que es, si viera que es un objeto negro pero no me
doy cuenta exactamente para que es, tendriamos que hablar de una agnosia. Hay que
poder distinguir si se trata de una patología del reconocimiento de la información o de
una patología del lenguaje, que la persona no encuentra la palabra exacta para dominar.
Las agnosias visuales y las agnosias espaciales son las más frecuentes, las que más
estudiamos.
Agnosias visuales
Son la incapacidad para reconocer información visual, esto puede afectar el
reconocimiento de objeto, de imágenes, colores, de fisonomía, de rostros. Ustedes
tienen en el material un video introductorio que hace referencia al libro de Oliver Sacks
“El hombre que confundió a su mujer con un sombrero” y habla de un caso donde
describe una agnosia visual compleja como es una prosopagnosia ( incapacidad para
reconocer rostro). Este caso clínico de un músico que confunde a su mujer con un
sombrero y agarra la cabeza y se lo quiere poner, y cuando hablaba a sus alumnos le
hablaba a un adorno. Estas personas, que tienen estas fallas en el reconocimiento
visual, se compensan por otros canales sensoriales, a veces por el canal auditivo, con
la voz se orientan mejor o con otro tipo de estrategias para poder identificar y reconocer
ese tipo de información. Pero ese caso si es un caso de prosopagnosia que son casos
que son muy particulares. Son más frecuentes las gnosias visuales, ciertas alteraciones
para reconocer algún objeto porque lo usan de un modo incorrecto y también
relacionado con la localización de la lesión en el caso de los adultos. Entonces, ese caso
es un caso característico, muy lindo, muy estudiado por Olvier. Si excepcionalmente esa
agnosia visual,pues cada uno de estos tienen un nombre específico que vamos a ver
algunos, pero no quiero enredarlos con clasificaciones. Porque a veces el nombre remite
a lo que no puedo reconocer y seguimos hablando de agnosias visuales. En el caso de
que haya afectado un hemicampo visual, se denomina hemianopsia visual, es muy poco
frecuente. Habitualmente ambos campos visuales están afectados cuando tenemos
este tipo de alteraciones.
Así como vamos a ir vinculando con las estructuras neurofuncionales, también vamos a
hacer referencia a algunos modelos neurocognitivos que intentaron explicar este
procesos del reconocimiento de información.
Uno de esos modelos es el modelo de Marr, que discrimina tres etapas, tres pasos en
el reconocimiento de algún tipo de información, en este caso visual.
1) Esbozo primario: y así reconocemos la forma de la imagen, el contorno de ese
estímulo que estamos reconociendo.
2) Esbozo 2 ½ : donde se incorpora datos de la profundidad, de ese estímulo, datos
de texturas, los cambios de figura fondo.
3) Esbozo 3: la configuración completa.
son pasos, como secuencia de más simple a más complejo en cuanto al proceso de
reconocimiento de información visual.
Otra manera de representar el modelo es cuando hablamos del contorno o ese esbozo
más básico, relacionado con las luces y las sombras y la forma geométrica. Datos más
bien visuales
Luego se basa al Esbozo en 2 dimensiones y media, que hay datos que tienen que ver
con la dimensión, con la ubicación, con la orientación espacial , derecha izq. superior e
inferior y con datos de la profundidad del objeto. Cuan profundo, en que lugar. Datos
más bien espaciales.
En la última etapa, más compleja, donde tenemos la configuración completa donde se
integran los elementos.
Es un modelo cognitivo de cajas y flechas donde se descomponen un proceso cognitivo

en sus procesos desde los más básicos a los más complejos en este caso. Es un modelo
cognitivo.
Este es otro modelo de Humphreys y Riddoch donde lo que agrega, incorpora el
modelo anterior tiene que ver con el sema, con la representación semántica. Es decir a
ese objeto, imagen que estoy percibiendo, reconocimiento, le voy a poner un sema, un
significado. Tiene que ver con cuestiones vinculadas al lenguaje, a lo semántico. Si
nosotros lo vinculamos con Luria tenemos que tratar de recordar el esquema del
analizador. Tenemos receptor específico de información, formación reticular , tálamo,
áreas primarias secundarias, terciarias, el análisis , la síntesis en la información
(tenemos las gnosias que se integre la información),luego también la connotación
afectiva emocional, si es un objeto que tiene alguna particularidad para nosotros y por
supuesto el sema, el significado que ese objeto tiene. Tenemos una etapa perceptiva,
en la percepción de un objetivo determinado, se realiza un análisis de los detalles, de
cada parte, la forma , que representación geométrica tiene, si es circular, si es
rectangular, si tiene varias formas, y luego esto que tiene que ver con el objeto
específicamente, qué características tiene este objeto. Porque cuando incorporamos el
objeto en la memoria, en la biblioteca, será un objeto que pertenece a un determinado
tipo de objeto, objetos que tiene que ver con estudiar, con cocinar, construir, etc. Con
qué tipo de objetos vamos a incluirlos. Entonces hacemos de un análisis más fino a una
síntesis de esa información. Y una síntesis más compleja cuando archivamos la
información en la memoria y le damos un significado. Es un objeto que se llama de tal
manera y que se utiliza o qué sirve o que se emplea en tal sistema.
Otro modelo que intenta explicar este proceso de reconocimiento que tiene en cuenta
no solo la etapa perceptiva sino también la etapa asociativa y semántica, el darle un
significado, ahí ya interviene el lenguaje.
Dentro de los diferentes tipos de Agnosias visuales, vamos a destacar dos grandes
tipos, que no quiero que se mezcle aca
- APERCEPTIVA: Una agnosia visual donde tenemos más dificultades
perceptivas: por ejemplo una persona frente a unas tijeras nos dice redondel de
metal, no puede hacer la síntesis y decir que es una tijera y que está más
relacionada con objetos, con una agnosia más simple. Problemas en la etapa
discriminativa de la identificación visual. Se incluyen simultagnosias y agnosia
para la forma.
Se suele observar que la persona puede tener una dificultad en el campo gnosico
o una dificultad en el campo del lenguaje. Se comporta como si lo observara por
primera vez o si fuera desconocido.
Entonces frente a una imagen de un plato un error afasico de un paciente que
tiene una patología del lenguaje (afasia), una afasia de wernicke, una afasia
semántica , la persona en lugar de plato va a decir tenedor vaso, o va a decir
que se usa para comer pero no le sale la palabra específica.
El que tiene una patología del reconocimiento (agnósico) en vez de plato dirá
es redondo… como un disco blanco, pero no puede hacer la síntesis de
información.
Esto se va chequeando por diferentes instrumentos, muchas veces los pacientes
no lo pueden reconocer de un modo, entonces se trabaja de otro tipo de canal
sensorial, y los pacientes con problemas del lenguaje también se trabaja con
palabras escritas, con la lectura, con imágenes para chequear a donde está la
dificultad.
Me paso últimamente que muchas veces uno tiene que, sobre todo en los
cuadros de los adultos mayores donde hay algún tipo de síntomas cognitivos
más significativos, poder distinguir entre una agnosia visual y una alucinación
visual. Pacientes que pueden ver unas cosas y no sabemos si es patología del
reconocimiento de alguna alteración porque tienen algún problema visual que lo
acompañan o tienen que ver con un síntoma psiquiátrico. En el campo de la
demencia podemos tener síntomas psiquiátricos como alucinaciones pero que
son propios del cuadro demencial.
- ASOCIATIVA: una agnosia asociativa que se presenta en reconocimientos más
complejos: por ejemplo en la prosopagnosia donde suele ocurrir no se
reconocen rostros familiares, en el caso de Olvier Sacks, le mostraba una serie
de fotos y por ejemplo tenía que reconocer al hermano y lo reconoce por la
prominente nariz, no por el rostro. No hay reconocimientos de objetos, pero se
pueden describir o dibujar (prosopagnosia, acromatognosia: más que color,
tonalidades dentro de un mismo color y poder distinguir que pertenecen a un
mismo tono de color o las agnosias que tienen que ver con el propio cuerpo en
el espacio) y no se trata de una anomia porque puede reconocer por otros
canales (auditivo, táctil). A veces toman un elemento y con la información que
está guardada en la memoria o algún otro dato que tiene que ver con el sonido
de la voz u otro elemento logra reconocer la información pero porque es ayudado
por otros canales o por una estrategia en particular.
En el campo de las Agnosias Visuales, un tipo de agnosia es:
Agnosia de objetos/ formas
Tienen que ver con las dificultades para reconocer objetos o formas. Hay que tener en
cuenta que las funciones sensoriales de base están preservadas ( no hay problemas
auditivos, visuales, etc) tienen que ver con alteraciones en el SNC producto en el caso
de adulto, de un acv, de un traumatismo de cráneo, de un cuadro de deterioro cognitivo
progresivo o un tumor cerebral. Esta sintomatología es propia de la corteza cerebral de
estas regiones posteriores en este caso.
Lamina del test de Token, que se utiliza para el lenguaje pero que sirve para ver si las
personas pueden identificar las diferentes formas, tamaños y esta prueba se utiliza
dando ordenes simples, como por ej: toque un cuadrado pequeño rojo, señale un
cuadrado amarillo grande y un circulo celeste pequeño, etc. Distintas consignas, pero
siempre antes de tomar una prueba tiene que garantizar que la persona pueda
reconocer los diferentes estímulos, tanto como la forma, como el tamaño, como la
ubicación, el color.
Simultagnosia
Es otro tipo de agnosia visual que tiene que ver con poder hacer una síntesis de una
escena completa. Las personas que lo tienen pueden de una escena determinada por
ej. de un cuadro pueden identificar las diferentes partes del cuadro ej, hay una flor, un
árbol, pero no pueden decir se trata de una pintura de este tipo o se trata de una escena
en el parque. No pueden hacer la síntesis. Incapacidad de procesar dos o más partes
del todo simultáneamente. Tienen una lectura muy detallista pero no global. Los sujetos
no pueden ver más de un objeto a la vez.
La dificultad está no en el análisis, que es uno de los procesos, sino en la síntesis de la
información.
Una de las pruebas FIGURAS SUPERPUESTAS DE POPPELREUTER (imagen arriba)
En la simultagnosia la persona diría ahí hay un cuchillo, hay un martillo, Se trabaja de
figuras de más simples a más complejas. Se busca que pueda identificar la figura global,
después cada una de las partes que hay adentro. Hay un balde que tiene una serie de
elementos dentro, pueden identificar los elementos aislados pero no pueden hacer la
síntesis de la información.
Lámina del test de Boston del lenguaje donde las personas tienen que describirlo. La
persona con simultagnosias les cuesta decir por ej: es una escena que transcurre en la
cocina. La filmina se llama robo de galleta. Los pacientes con simultagnosia describen
cada uno de los elementos, ej: la cortina, el vaso, el banco, la galleta, las ventanas,
todos los elementos de modo específico pero no logran integrar la información.
Prosopagnosia:
Déficit en el reconocimiento de caras familiares. Reconocen las caras como tales, no
pueden reconocer algunas caras en particular. Lo compensan con un reconocimiento a
través de la voz, de algún modo particular de caminar, de moverse. Siempre después
de una lesión cerebral la recuperación del cerebro con esta capacidad de plasticidad
cerebral que tiene uno observa que la recuperación al principio ve muchos déficits muy
marcados, pero a medida que el cerebro se va reorganizando, va teniendo menores
dificultades según la extensión de la lesión, el cuadro, etc. Pero no siempre es algo
estático, además después producto de la rehabilitación se espera la recuperación.
Una manera si se sabe que es un rostro que es una persona, en algunos casos se
suelen confundir con algún otro objeto y en el caso de rostro familiares no se identifica
a quien corresponde, pero las personas se arreglan para poder identificar.
La astereognosia o agnosia táctil o estereognosia.
Son las dificultades de reconocer objetos a través del tacto. Este tipo de agnosia en la
evaluación se le tapa los ojos a la persona para que no compense con el canal visual, y
tiene que identificar diferentes objetos y diferentes textuales. Otra de las formas es que
se les hace cerrar los ojos y se les dibuja alguna letra en la palma de la mano primero
en en una y luego en otra, algún número, para ver si puede identificarlo.
Es un tipo de agnosia específica: agnosia visual, simultagnosia, prosopagnosia y
estereognosia. Como los grandes tipos de agnosias visual, y la
Asomatognosia: alteración en el reconocimiento de nuestro cuerpo en el espacio,
postura y movimientos. El equilibrio, el reconocimiento si uno está perdiendo el equilibrio
y los diferentes movimientos. Es una agnosia bien compleja. En el caso del espacio está
más vinculada a una agnosia espacial, también se van a encontrar agnosias del
movimiento o sinestésicas. El nombre tiene que ver específicamente con la dificultad
que la persona tiene para reconocer x tipo de información.
Un síndrome especial o particular de las regiones posteriores que se suele ver en los
acv es el síndrome de negligencia espacial o heminegligencia o como síndrome
de neglect
Consiste en que la persona omite o es reticente a explorar los elementos que están en
el lado izquierdo de su campo visual. Esto está relacionado con lesiones parietales
derechas y la persona no solamente omite o ignora el campo contralateral visual a la
lesión, sino que muchas veces sus movimientos son omitidos en ese campo visual.
Suelen escribir más de un lado de la hoja, suelen leer más del lado derecho de la hoja,
se visten, peinan mejor de un lado que del otro, o cuando comen comen más los
elementos de un lado. Se trabaja para que pueda detectar al lado izquierdo. Inhabilidad
de detectar estímulos en el lado izquierdo si al mismo tiempo aparece otro similar en el
lado derecho. Dificultad para mantener la concentración y la vigilia.
Este cuadrito es una clasificación de los diferentes tipos de agnosias:
Las más frecuentes son las visuales, las que más encontramos en la clínica.
Habitualmente reconocemos la información por varios canales, es importante preguntar
para reconocer en donde se da la dificultad, preguntar a la familia si hay alguna dificultad
en la manipulación de los objetos. Esto generalmente en el campo de la rehabilitación
lo hacen los terapeutas ocupacionales. Porque se trabaja con actividades de la vida
diaria, para la higiene, alimentarse, rutinarias.
Este es un test que se utiliza para síndrome que comentamos recién, test de bisección
de líneas, donde las personas tienen que partir a la mitad las líneas y esto se utiliza
mucho, junto con los test visográficos en el síndrome de neglect. Ejemplo: en el lado
derecho no están tachadas. Hay que poner un estímulo para que la persona cuando gire
pueda detectar la otra parte porque no es un problema visual, sino de corteza.
Test de reloj o copia de la casa. Ej de neglect. Los síntomas no se van a ver en su
totalidad. Es a través de la copia, es una praxia porque no hay reconocimiento, es una
copia, con otro tipo de prueba. Si no, se le pregunta ¿qué ve? Describa detalladamente,
y no va a decir los números del lado izquierdo.
Sindorme de Balint: alteración en los movimientos coordinados de los ojos, pueden
fijar pero no pasar de un estímulo a otro.
- Trastorno de la atención visual: desorientación visual. La persona presenta
muchas alteraciones en la búsqueda de elementos, en la percepción de las
imágenes. Atención visual se ve cuando uno le da al paciente para que tache,
se lo ve desorientado, no hay estrategia, de moverse frente algún estímulo o
frente al campo donde se desenvuelve.
- Parálisis psíquica de la mirada o apraxia: incapacidad del paciente de fijar la
mirada en un estímulo (ej: ver un partido de fútbol).Alteración en los movimientos
coordinados de los ojos, pueden fijar pero no pasar de un estímulo a otro. No
pueden seguir un estímulo con la mirada.
- Ataxia óptica: incapacidad para alcanzar un estímulo guiándose por la vista. Por
ejemplo: tiene que tomar la lapicera, se observa comportamientos aproximados
pero que no son precisos., no llega a tomarla. Dificultades en el reconocimiento
visual, en el seguimiento a través de la mirada y de los movimientos hacia esos
objetos.
Síntomas: alteración en los trastornos de los movimientos oculares, la apraxia que es

la alteración entre los movimientos de los ojos lo que percibe y lo motriz, que vincula a
la ataxia óptica, estos procesos relacionados, y esto genera problemas en la atención
visual porque los pacientes suelen quedar como fijados en algún estimulo sin tener la
flexibilidad de poder pasar a otra estímulo.
Algunas pruebas que nos permiten evaluar los procesos gnósticos, cuando uno le pide
nombre o le pide que dibuje algo, se ve el tema del lenguaje y de allí también se ve si la
persona comprende, si percibe, si tiene movimientos torpes, se golpea con los bordes.
Tomamos pruebas por ej. de WAIS-IV, las pruebas de la escala que se conocen como
escala ejecutiva que tienen que por ejemplo con el comportamiento de figuras, se les
muestra y debe identificar la parte faltante, nos permite analizar los procesos gnósicos.
Así como otras pruebas como los ordenamientos de historia que tiene que comprender
visualmente una historia y ordenarlos y así debe hacer una comprensión e identificar los
diferentes elementos , cada una de las partes de las historias, nos permite evaluar los
procesos gnósicos.
Los procesos gnósicos están muy vinculados a las apraxias
Apraxias
Tienen que ver con la incapacidad o alteración de poder realizar un movimiento con una
finalidad, con un objetivo. Ej: la joven se peina con el cepillo de dientes, no solamente
tiene una dificultad en la praxis, si no que no está identificando qué objeto está usando.
Por lo que tenemos un problema gnosico.
En las apraxias tenemos que analizar siempre si la dificultad del movimiento está
presente a la orden, espontáneamente o a la imitación. Siempre se evalúan en estas
tres grandes líneas.
Ataxia ocular tiene que ver con un movimiento impreciso.
Apraxia es la incapacidad para realizar los movimientos con una finalidad. Los
diferenciamos de los reflejos o de los movimientos automáticos, porque tienen finalidad
u objetivo.
Un modelo cognitivo que intenta explicar la praxia, la capacidad para realizar
movimientos con una finalidad, con un objetivo. Por un lado un input visual y táctil , por
ej. la manipulación de un objeto, si tomo esta lapicera, está entrando la información al
sistema nervioso, se analizan las diferentes partes del objeto, pueden pasar o no al
sistema semántico si reconozco que es una lapicera y después si la información visual
y los patrones de acciones, la info sobre los diferentes movimientos, si muevo la lapicera
hacia arriba o abajo, input o almacenes de patrones de movimientos que pueden pasar
al almacén semántico y que luego pueden pasar al almacén de salida cuando estoy
realizando el movimiento.
Encontramos clasificaciones de apraxia como alteraciones en el campo de los
movimientos orientados a un objetivo.
Apraxias diferenciamos tres grandes tipos: Apraxia ideomotora, apraxia ideatoria o
ideacional, apraxia constructiva.
Luego vas a tener apraxia del vestir, apraxia marcha, etc, correspondiente a las
dificultades que tienen respecto a los movimientos de las personas.
Clasificación de gestos o de movimientos:

- Transitivos con objeto: movimiento con un objeto determinado. Ej cepillarse los
dientes con cepillo/pasta
- Transitivos sin objeto: mímica de cepillarse los dientes sin cepillo/pasta
- Intransitivas: son los simbólicos. Ej: cómo haces para decir ,chau venia militar,
señal de la cruz, decir adiós, tirar un beso, amenazar con el puño, prestar
juramento, hacer burla. Algunos no lo pueden hacer a la orden, pero sí
espontáneamente.
Se evalúa siempre espontáneo, imitación, a la orden y con objeto sin objeto y estos
movimientos más simbólicos.
Apraxia ideomotora:
Las personas presentan dificultades en ambos miembros superiores para realizar
gestos intransitivos (simbólicos) o transitivos sin objetos (pantomimas o mímica) tanto a
la orden como a la imitación . Especialmente a la orden y a la mímica. Puede ser que
se le pida que haga la mímica de cortar con una tijera y ese gesto no lo puede hacer,
pero al darle una tijera si la puede hacerlo, por lo que habría que ver los facilitadores.
En este caso, se altera la representación mental de esos gestos simbólicos. De esos
gestos que representan un tipo de información particular está a la orden. Test de apraxia
de Florida que se evalúa todo esto, está en el libro de Burin. En el libro de Ardilla hay
una clasificación de los movimientos. SE EVALÚA A LA ORDEN. Cuando le das para
que imite ya estás facilitando y tenes que observar que algunas personas
espontáneamente o en la situación, que tiene que ver con la memoria contextual ayuda
a facilitar determinado tipo de apraxia.
No puede representar el patrón motor en el cerebro si no lo tiene a la orden, si cuando
lo observa o cuando el contexto facilita. Saben lo que tienen que hacer pero no lo pueden
poner en práctica.
Evaluación praxis ideomotora:
Se le pide por ejemplo tirar un beso, como sería, el gesto. Si no le sale a la orden, uno
debe hacerlo para que el paciente lo imite y ver si el facilitador visual ayuda.
Apraxia ideacional o ideatoria:
Alteración en el plan ideacional de la acción, que se manifiesta a través de la falla en el
uso de objetos cuando debe realizarse una secuencia compleja de pasos/actos. Ej:
preparar el desayuno.
Tiene que ver con la secuencia, en los pasos. La alteración de la secuencia de
movimientos, lo que va primero, segundo, etc.
En las apraxias ideatorias, en alguno de los test como neuropsi o test ineco, en algunos
se evalúan una secuencia de movimientos. Se le pide primero que mire, después que
copie y que después haga solo estos tres movimientos lentos (los hacemos, no decirle):
puño hacia abajo, dorso de la palma y palma hacia abajo seguido, como secuencia y
después se cambia a la otra mano.
Apraxia Mielocinética o motora:

La rapidez, la destreza y la delicadeza de los movimientos se ve afectada, como más
precisos, como instrumento musical o coordinación que tiene que hacer un artista o un
bailarín. Es una manera general de determinar dificultades en los movimientos.
Encender un cigarrillo es ideatoriamente más complejo que manejar una tijera, sin
embargo, el manejo de la tijera necesita una inervación más delicada, más fina.
Los pacientes presentan dificultades en los movimientos seriados, coordinados en
secuencia.
Apraxia constructiva o construccional:
Alteración de las habilidades visoconstructivas, dificultad para realizar construcciones
en dos o tres dimensiones, es decir, los dibujos, las copias o armado de rompecabezas,
con bloques.
Habilidades visoconstructivas implican manipular, unir o articular distintas partes para
formar un todo coherente.
Se combinan actividades perceptuales con respuestas motoras y está presente el
componente espacial.
La forma de evaluación, es el test del reloj a la copia, no a la orden porque a la orden
evaluamos planificación. O en la copia de la figura compleja de Reik. Donde los
estímulos que estamos usamos para evaluar memoria visual, a la copia estamos
evaluando habilidades visoespaciales, visoconstructivas o apraxia construccional, es
todo lo mismo. Para poder copiar una imagen compleja, debe haber algún tipo de
estrategia, algún plan, ej. empezar con alguna estructura general y después ir
completando las partes o hay algunos que empiezan de izq. a der. Estarían vinculadas
a la copia y a la orden.
Wiss III - armar algo con fósforos, rompecabezas. Usualmente, se evalúa con la figura
de Reik o con la figura de Taylor de complejidad geométrica similar o una semi-compleja.
Es una de las alteraciones que primero se observa en el Alzheimer, además de la
memoria episódica. A la copia y a la evocación.
Las apraxias y las agnosias también se ven en otros tipos de patologías o trastornos,
como en el cálculo o en la lectura o escritura. En el campo del aprendizaje se habla de
trastorno del aprendizaje o dificultad en el aprendizaje de la lectura, de la escritura, del
cálculo, pero uno tiene que estudiar si este trastorno del cálculo está relacionado con
cuestiones semánticas, si hay problemas de comprensión, para ubicar los números en
el espacio, en el razonamiento. De dónde vienen las dificultades, porque probablemente
antes del cálculo haya otras dificultades. Porque los problemas pueden ser más
frontales, más de razonamiento o posteriores, más de comprensión o de reconocimiento
de objetos en el espacio o reconocimiento de números, etc.
Cálculo:
- Acalculia primaria o anaritmetia, discalculia, que se utiliza más con niños, las
dificultades para el cálculo o para adquirir el cálculo.
- Acalculia secundaria, adultos.
ACALCULIA:
- Alteración en las habilidades matemáticas debido a patología cerebral.
- pérdida de los conceptos numéricos, es incapaz de ententender cantidades,
cuando uno es menor o menor.
- Falla en la ejecución de operaciones matemáticas básicas
- No puede entender reglas sintácticas en el cálculo (llevar y prestar), el concepto
por el cual se lleva a cabo un problema matemático.
- Como si hubiera olvidado cómo se organiza el sistema numérico (acá hay más
problemas de memoria).
Por eso tenemos que ver si tenemos más problemas mnésicos, problemas espaciales,
de razonamiento, de comprensión. Por ejemplo, vamos a encontrar acalculia frontal,que
tiene que ver más con la región de la lesión y relacionar los síntomas con la función de
esa región del SN.
Cuando hablamos de Acalculia o discalculia del desarrollo:
- Trastorno adquirido en las habilidades numéricas consecuente con una
patología cerebral (afasia, alexia, patología frontal, alteración espacial, agrafia).
Es decir si el paciente tiene afasia, la acalculia va a estar más relacionada con
procesos de comprensión o puede tener un problema de lectura, entonces no
identifica bien los números y ahí ya tenemos un problema de alexia o una
patología frontal, donde podemos tener problemas atencionales o de
razonamiento, o una patología más posterior donde una persona no ubica
adecuadamente los números en el espacio. Problemas en la escritura que
pueden estar relacionados a la afasia o más motores o gnósticos. Los cuadros
siempre se presentan de manera completa, con todos los antecedentes, los
estudios de neuroimagen, la información de la famlia y paciente y las pruebas
que utiliza para confirmar o corroborar alguna de estas dificultades.
- Perdida en la capacidad para realizar tareas de cálculo.
- Discalculia del desarrollo.
Síndrome de Gerstmann:
Síndrome del sistema posterior del sistema nervioso, donde este síndrome es
característico por el científico describió un cuadro donde tenemos:
- Acalculia.
- Agrafia.
- Desorientación derecho-izquierda (gnosias espaciales).
- Agnosia digital.
- Pruebas de evaluación.
- Copia de figuras (TRC, fig. compleja de Rey, etc).
- Cubos de kohs.
- Complementamiento de figuras
- Figuras de poppelreuter.
- Rompecabezas.
- Ordenamiento de historias.
Muchos de los estímulos visuales que utilizamos en las pruebas de denominación del
lenguaje y órdenes en el campo del movimiento, que utilizamos en la comprensión del
lenguaje, lo podemos utilizar para analizar las praxias, los movimientos con una
finalidad, que tienen un objetivo determinado.
En el caso de estrategias de intervención en este tipo de dificultades gnosicas o praxias:
- Pistas visuales
- Señales musicales y rítmicas o alarmas
- Postura frente al espejo
- AVD, actividades en la vida diaria.
Tienen que ver con el reconocimiento de información y movimiento en objetivo del
reconocimiento de esos objetos.
Las patologías gnósicas y praxias están muy relacionadas, así que se deben analizar
qué tipo de componente está mayormente afectado con estas estrategias con otras.
Los grandes tipos de apraxia, podemos hablar de apraxia motora, apraxia melocinética,
pero los grandes tipos de apraxia, donde ponemos la mirada son en la apraxia
ideomotora, ideatoria y construccional. Después apraxia de la marcha, del vestir, que
estan esos movimientos están alterados por alguna alteración posterior y anterior,
porque siempre que hablamos de movimiento tenemos todas las regiones premotoras,
motoras que organizan la secuencia de movimientos para realizar un movimiento
determinado.
Duda: cuando explicaba acalculia, si tiene afasia no podía hacer no sé qué cosa y ¿si
tenía alexia?
La alexia puede relacionarse con diferentes cuestiones, la alexia está vinculada con
dificultades en la lectura. Nosotros podemos tener una alexia más relacionada con una
afasia, la persona lee pero no comprende lo que lee porque tiene una afasia, un
problema del lenguaje, o podemos tener una alexia porque la persona no reconoce
adecuadamente la forma de las letra, tiene que ver más con una cuestión espacial,
visual. Puede pasar lo mismo en el cálculo, que no reconozca la forma en los números
, entonces la alexia puede tener cuando tiene que ver con el cálculo es una dificultad
con el reconocimiento del símbolo del número en el espacio cuando tiene que leer 3+5
y no identifica adecuadamente 3 o no sabe el significado de 3.
- Alexia no reconoce la forma del número
- Afasia no comprende el significado del número, el cuanto es el tres, en que
escala, para que se utiliza, que probablemente se va a alterar en la lectura
Duda: los que realizan estos test, ¿se dan cuenta que están haciendo algo erróneo?
Hay algo que no explique es, es la anosognosia, en el caso de Phineas Gage, que tiene
que ver con cuadros frontales, y tiene que ver con un falta de reconocimiento de los
propios déficit. Muchas veces no registran que no pueden.

Unidad 1: Orígenes y Fundamentos de La Neuropsicología Clínica

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Unidad 1: Orígenes y Fundamentos de La Neuropsicología Clínica

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NEUROPSICOLOGÍA 2021 --- PALI--

Unidad 1: Orígenes y fundamentos de la Neuropsicología Clínica

2. Periodo clásico (1861-1945)

Los psicólogos de la Gestalt promovieron el enfoque holístico en neuropsicología.

3. Periodo moderno (1945-1975)

4. Periodo contemporáneo (desde 1975)

correlativos al envejecimiento, el análisis de las demencias, y la neuropsicología

Mias– Cap 1 – Interrogantes y cuestiones propias de la Neuropsicología clínica

- Concepciones monistas, dualistas y síntesis emergentista

Una conciliación de ambas concepciones observada en la última década,

- Ubicación de las funciones mentales

- consideraciones desde una perspectiva clínica

las enfermedades orgánico-neurológicas por otro, tratadas por distintas

- Integración de la multifactorialidad de la conducta humana

Conceptos de normalidad, salud y enfermedad

la misma. No puede haber ninguna persona normal, puesto que el

2) Revisión del concepto de salud

estructura mecánicamente completa y fisiológicamente silenciosa del

3) Revisión de modelos explicativos de la enfermedad mental

programación terapéutica. Sin embargo, la influencia de este modelo ha

mecanismos de aprendizaje, y que habrá que determinar cuándo guardan una

Mías – Cap 2 – Modelos funcionales cerebrales

a) Organización jerárquica de las áreas corticales. Se refiere a las relaciones

El lenguaje constituye el Segundo Sistema de Señales que para Pavlov se forma

debieran realizar), en el adulto la influencia secundaria de la misma lesión va

- El modelo funcional de Alexander Luria

una herida suprime las condiciones necesarias para el normal funcionamiento de

Plasticidad neuronal y organización funcional

Los cambios cerebrales que hacen posible la organización de las funciones

- Modelos puramente cognitivos

Ardila distingue el concepto de sistema funcional del de sistema cerebral. El

- Modelos o constructos de funciones especificas

- Modelos y tendencias de evaluación y tratamiento en neuropsicología

psicología, particularmente cognitiva y conductual. Donald reconoce cuatro

2) Terapia de estimulación específica: Centrada en ejercicios que desarrollan o

Síntesis de la progresión de la neuropsicología como disciplina

Roselli - Phineas Gage, ‘Tan’ y la importancia de los casos clínicos.

El principal hallazgo patológico en el cerebro de Tan fue un tumor quístico del

Mias - El Auxiliar terapéutico en Neuropsicología. Intervenciones en patologías

- Abordajes integrados en neuropsicología

- La necesidad de psicología en neuropsicología

Las consideraciones psicológicas del paciente neuropsicológico no es algo menor.

- Hacia un dispositivo terapéutico integrado

- Paradigmas de evaluación y tratamiento

escasamente considerados; ya que el énfasis está puesto en los déficits y en las

4. El paradigma de validez ecológica. Parte del reconocimiento de que es

5. El paradigma centrado en el tratamiento. Se fundamenta en la necesidad de

- El problema de evaluar para diagnosticar o para tratar

- Integración disciplinar y profesional: El equipo terapéutico

1. Observar y valorar el funcionamiento cognitivo en la vida real.

- El Auxiliar forma parte del dispositivo terapéutico

Unidad 2: El aporte de técnicas de estudio del Sistema Nervioso.

elasticidad misma). Se deben, por lo común, a defectos de origen congénito,

- Sintomatología: La forma en que se presentan los ACV es característica, pues

en el reconocimiento visual se producen en casos de compromisos de territorios

- Clasificación: Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los

- Sintomatología: La presentación clínica de un tumor es variable y depende de

defensa del organismo contra la infección es fuente potencial de alteraciones en el

5. Enfermedades nutricionales y metabólicas

neurológica que crea en el cerebro un foco irritativo epileptogénico, capaz de

8. Exámenes clínicos y paraclínicos

Mias – cap 3 – Técnicas de estudio del SN y su contribucional conocimiento de la