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• Capítulo 1 – Desarrollo histórico de la neuropsicología.

Periodos en el desarrollo de los conceptos sobre las relaciones cerebro-actividad cognoscitiva:

1. PERIODO PRECLÁSICO (HASTA 1861)


La primera referencia que reconoce el papel del cerebro en este tipo de incapacidad se encuentra en el
Corpus de Hipócrates, él cita dos tipos de alteraciones: los áfonos y los anaudos, como subtipos de
pérdidas del lenguaje. En ese entonces, la actividad cognoscitiva tiene más relación con los ventrículos
cerebrales y no con el propio cerebro (Benton, 1981).
Durante los siglos XV-XIX se publican informes relacionados sobre todo con patologías del
lenguaje

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Siglo XIX: múltiples descripciones vinculadas a las secuelas posibles de daño cerebral sobre la actividad
comportamental.
• Bouillaud (1825): dos tipos de patologías del lenguaje, uno articulatorio y otro amnésico,
correspondientes en general a las formas motora y sensorial de afasia.
• Lordat (1843): propuso una dicotomía similar al distinguir la pérdida de la capacidad para producir
palabras (asinergia verbal) de la pérdida de la capacidad para recordarlas (amnesia verbal).
• Ogle (1867): usa el término agrafia para referirse a la incapacidad para escribir.

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Siglo XIX: doctrina que dictamina que los hemisferios cerebrales del hombre incluyen varios órganos
independientes que sustentan las cualidades intelectuales y morales.
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En ese momento el punto de vista de Gall (frenología) era ridiculizado, sin embargo, no se ha hecho suficiente hincapié
en el papel decisivo que desempeñó al plantear en forma explícita que toda la actividad cognoscitiva (por compleja que
sea) es resultante de la actividad cerebral. Gall es el antecesor directo de la neuropsicología.

PERIODO CLÁSICO (1861-1945)


1861: relación directa entre la capacidad intelectual y el volumen limitado del cerebro. → frenología
LA

Primer avance: Se estudia paciente fallecido que tenía perdida del lenguaje y se dictamino que tenía una
lesión grave en la zona frontal posterior, y Paul Broca presentó este caso para fortalecer un punto de vista
localizacioncita (Broca, 1863). Broca sugirió que ya que el paciente había perdido el lenguaje (afemia)
luego de una lesión frontal, la capacidad para hablar podía localizarse en la porción inferior posterior del
FI

lóbulo frontal, al menos en estecaso.


Más tarde, Broca llamó la atención del mundo científico al señalar que sólo el hemisferio izquierdo se
alteraba en caso de pérdida del lenguaje.

Segundo avance: el enfoque localizacioncista del lenguaje —y, por ende, de toda la actividad


cognoscitiva—por Karl Wernicke, en 1874.


Wernicke propuso la existencia de dos tipos de afasia:
1. Motora
2. Sensorial
Ambas separables clínicamente, y apoyó su punto de vista en correlaciones clínico/anatómicas.
Posteriormente postuló otra afasia:
3. De conducción: la descubre basándose en la descripción diagramática de las áreas del cerebro que
participan en el lenguaje.

Luego crea el esquema de Lichtheim-Wernicke: modelo de clasificación de las afasias


Los localizacionistas suponían que áreas específicas del cerebro (“centros”) se relacionaban con aspectos
particulares de la actividad psicológica.
Lissauer (1890) identifico a esta ceguera psíquica en seres humanos y Freud propuso el nombre de
agnosia.
Más tarde, por agnosia se empezó a hacer referencia a:
• alteraciones perceptuales en el sistema visual
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• alteraciones perceptuales auditivas (agnosias auditivas)
• trastornos perceptuales somatosensoriales (agnosias táctiles)
• falta de percepción del propio cuerpo (agnosias somáticas o asomatognosias)
• carencia de reconocimiento espacial (agnosias espaciales).

Hughlings Jackson (1864), tomo un punto de vista dinámico y psicológico, más que estático y
neuroanatómico sobre los trastornos consecuentes al daño cerebral, a partir de una interpretación más
holística y global sobre el cerebro.
Se refirió a lo que denominó:
• síntomas de decremento: pérdida específica resultante del daño:
• síntomas de incremento: aumento de otras funciones como consecuencia del decremento de una
función particular.
En caso de daño cerebral; lo que encontramos en el paciente no es sólo el efecto de la lesión en un sitio

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particular del cerebro, sino lo que resulta de los cambios globales que ha sufrido el cerebro.

1900: Liepmann introdujo el concepto de apraxia: incapacidad de realizar determinados movimientos por
orden verbal, sin que hubiera parálisis de la extremidad correspondiente. Distinguió tres tipos diferentes
de apraxia: melocinética, ideomotora e ideacional.
Rieger (1909): apraxia ideomotora → pacientes con daño cerebral tienen dificultades para ensamblar
objetos.

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Kleist (1912), y Poppelreuter (1917): apraxia óptica para describir las dificultades que tienen algunos
pacientes para realizar actividades que requieren control visual de los movimientos, como dibujar.
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1920: nuevos tipos de alteraciones en la organización de los movimientos:
• Marie et al., (1922) planotopoquinesia: un síndrome que incluye las dificultades para orientar los
movimientos espaciales necesarios para vestirse, sino también trastornos en el cálculo y en la
orientación en mapas.
Von Monakow (1914) postuló que toda patología cerebral se acompaña de una gran área circundante
LA

alterada, responsable de la variabilidad en los cuadros clínicos observados. Lesiones en áreas específicas
del cerebro dan lugar a síndromes específicos.

Los psicólogos de la gestalt, como Goldstein (1948) y Conrad (1949), promovieron el enfoque holístico en
neuropsicología.
FI

El daño cerebral interfiere con la función básica (gestalten), con una sintomatología variable derivada de
las variaciones en la alteración de toda la organización cerebral, también dicen que la función cerebral
no era el producto de una estructura neuroanatómica específica, sino que resulta de la participación
integrada de una masa extensa de tejido cerebral


3. PERIODO MODERNO (1945-1975)


En el libro de A.R. Luria, “La afasia traumática” (1947) se presentan una serie de propuestas originales
acerca de la organización cerebral del lenguaje y de su patología, con base en la observación sistemática
de heridos de guerra.
Luria adoptó un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y el antilocalizacionismo. Para él, los
procesos psicológicos representan sistemas funcionales complejos que requieren de muchos eslabones
diferentes para su realización normal. En condiciones normales, existe la participación simultánea de
múltiples áreas corticales, y cada una de éstas se especializa en una forma particular de procesar la
información; sin embargo, dicho procesamiento específico puede participar en diferentes sistemas
funcionales. Así, por ejemplo, la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo participa en la
discriminación fonológica, y su daño implica dificultades en todos los sistemas funcionales que requieren
de la discriminación fonológica.

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Luria entonces propone:
• una clasificación de los trastornos afásicos basada en los diferentes niveles en que el lenguaje se
encuentre alterado.
• una metodología para evaluar los trastornos neuropsicológicos con base en el análisis de los
errores.

1965: Partiendo del enfoque conexionista, Geschwind expuso una explicación de los síndromes corticales
con fundamento en la transmisión de información entre centros corticales. En décadas recientes, este
enfoqueconexionista ha tenido una gran influencia.

En esos tiempos la neuropsicología se establece definitivamente como un área de actividad científica y


profesional.

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4. PERIODO CONTEMPORÁNEO (DESDE 1975)
1975: la neuropsicología se considera el área con mayor desarrollo dentro de la psicología y dentro de las
neurociencias en general por:
1) Surgimiento de las imágenes cerebrales.
La incorporación y difusión de las técnicas imagenológicas contemporáneas, en especial la escanografía

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cerebral o la tomografía axial computarizada (TAC). En el campo de la neuropsicología se obtuvieron
correlaciones clínico-anatómicas más precisas.

2) Utilización de pruebas estandarizadas en el diagnóstico.


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1990: más investigación con el empleo de imágenes no ya anatómicas sino funcionales como la resonancia
magnética funcional, FMRI y la tomografía por emisión de positrones (PET), estas permitieron visualizar la
actividad cerebral durante la realización de diferentes tareas cognoscitivas.
Asimismo, surge el “modelo funcional” para la interpretación de la organización cerebral de la cognición.
Hasta este momento se había utilizado un “modelo lesional”. Se recurre al uso de procedimientos
LA

estandarizados de evaluación.

3) Desarrollo del área de la rehabilitación neuropsicológica


Procedimientos remediales en pacientes con daño cerebral no sólo en relación con las alteraciones del
lenguaje, sino también con respecto a los trastornos cognoscitivos asociados (memoria, percepción,
FI

atención, etc.).

4) Profesionalización de la neuropsicología:
5) Aumento en el número de publicaciones


6) Ampliación del campo de trabajo.


El área del campo de estudio de la neuropsicología se ha extendido notoriamente en estos últimos años,
por lo que incluye:
• El análisis de las alteraciones cognoscitivas y comportamentales asociadas con el daño cerebral
• Estudio de los problemas infantiles asociados con el desarrollo
• Fenómenos correlativos al envejecimiento
• Análisis de las demencias
• La neuropsicología de los estados psicopatológicos.
7) Integración conceptual
Progresivamente, se ha constituido un cuerpo de conocimientos básicos en neuropsicología, el cual se
aproxima a una integración conceptual.

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CLASE 1: DE QUE TRATA LA NEUROPSICOLOGIA?

Neuropsicología

OM
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DD
En el cerebro tenemos 2 extremos:
LA

1. Lo que tiene que ver con la biología (bases biológicas del comportamiento humano)
2. Lo que llamamos sociedad/cultura- hay aspectos que tienen que ver con la educación compartida de los
seres humanos, y con la cultura.
FI

La sociedad y la cultura van a condicionar en el cerebro cuestiones como:


- LA PERCEPCIÓN: capacidad de representarnos los elementos de la realidad externa
- EL LENGUAJE: sistema semiótico que involucra a símbolos y signos y mediante el cual nos
comunicamos. Lo codificamos mediante la vía audio-verbal, compartido universalmente en el
código escrito.


- LA MEMORIA: es la capacidad de recordar.


- EL COMPORTAMIENTO: acciones que realizan los seres humanos en un determinado ambiente,
con un cierto sentido. El comportamiento implica los objetivos, el sentido que se le da a esa acción
y las representaciones mentales que la acompañan. Cuando por ej. nos imaginamos cómo sería el
trayecto de recorrido para ir de nuestra casa hasta el cerro por ej., generamos lo que se llama
imaginería visual; también generamos imaginería auditiva (el término imaginería es un
neologismoque se utiliza mucho en neuro)
- EMOCIONES: sentir miedo, amor, etc.

La Percepción, el Lenguaje, la Memoria, el Comportamiento, la Imaginería y las Emociones tendrían una


relación con el cerebro.

Para percibir adecuadamente, necesitamos que determinadas estructuras del cerebro estén funcionando
de forma adecuada, que las conexiones estén preservadas (que no haya una alteración en las conexiones).
Ej: lenguaje, para hacerlo debemos decodificar sonidos, a esos sonidos darles determinadas características
distintivas que son los fonemas, esos fonemas conjuntarlos entre sí, acceder a las unidades léxicas que a su
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vez las aprendimos por una memoria; esas unidades léxicas remitirlas a sus significados, es decir a la
semanticidad, etc.

Cuando existen afecciones o enfermedades que comprometen al cerebro se producen alteraciones según
la parte del cerebro que se ve afectada, las acciones del sujeto se pueden alterar, perder coherencia,
perder pertinencia en relación al contexto social; la imaginería también se puede ver afectada, la persona
no genera la imaginería adecuada para poder planificar sus acciones.

En las patologías del cerebro vamos a ver alteraciones en estos dominios (percepción, lenguaje,
memoria, comportamiento, imaginería y emociones), los cuales a su vez están influidos por la sociedad y
la cultura. Una de las conclusiones primarias a las que llegamos es que la división entre cerebro y los otros
dominios psicológicos, mentales, no tiene razón de ser; efectivamente hay una suerte de continuidad entre
lo que es la estructura y funcionamiento cerebral (biología) y lo que son los dominios (sociedad-cultura)

OM
De la conjunción de la biología, la sociedad y la cultura vamos a tener lo que se llama el cerebro vivo (el
cerebro que piensa, que habla)

Objeto de estudio de la neuropsicología:


Estudio de estas relaciones que se van dando entre un cerebro que está estructurado (biología), que
funciona de una manera definida, y por lo menos alguno de estos dominios cognitivos. Muchas veces

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vamos a utilizar el término neurocognitivo: porqué vamos a hacer referencia a estas categorías en relación
a su registro cerebral, ej. la percepción en relación a determinadas áreas encefálicas, formas de conexión
DD
LA
FI


Empezaremos por el campo de:


1. Neurociencias (principal): niveles y estructuras que tienenque ver con el sistema nervioso central y
periférico.
2. Psicología: hay un subconjunto que se superpone al campo de las neurociencias. Hay una parte de la
psicología que efectivamente si se vincula a los que es la estructura y el funcionamiento cerebral
3. Neurología: Esta dentro de las neurociencias como una sub disciplina. Tiene una orientación clínica, los
neurólogos estudian la presentación de síntomas y signos de determinadas enfermedades y afecciones del
SNC y SNP.
4. Psiquiatría: se superpone con la psicología ej: en pacientes con depresión, con trastornos de la
personalidad, pero hay partes de la psiquiatría que se solapan con la neurología y también hay partes de la
psiquiatría que se solapan en una zona de cruce junto con la psicología y la neurología. Los pacientes que
vemos tienen como consecuencia de un trastorno del funcionamiento cerebral o de una lesión,
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perturbaciones en su comportamiento, en su sistema de creencias, en la forma de organizar su actividad, y
bueno resulta que la sintomatología, la fisiopatología de los síntomas involucra aspectos neurológicos, una
dimensión psicológica y una dimensión propiamente psiquiátrica

4. Neuropsicología: está en una zona común entre psicología y neurociencias, neurología y psiquiatría.

¿De dónde procede este conjuntarse? el solapamiento lo produce el o la paciente por el tipo de dificultad,
de trastornos, de perturbaciones que tiene; es quien genera ciertas problemáticas queno pueden ser
resueltas desde una sola disciplina. Esos pacientes que poseen un problema que se ubica dentro del
solapamiento son quienes definen de alguna manera el contenido de la práctica y la metodología de la
neuropsicología, es decir, los pacientes de alguna manera nos van a ir indicando acerca de por dónde
tenemos que trazar los caminos para acceder a esa disciplina.

OM
¿De qué nos vamos a ocupar?

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DD
LA
FI

Hay 3 niveles:
1. Nivel básico: a la atención, a la capacidad de vigilia y de direccionar de formaglobal el sistema
cognitivo hacia la realidad interna y externa del individuo. Dentro de este nivel básico incluimos
las emociones


2. Nivel intermedio: donde los dominios cognitivos se diferencian con mayor o menor modularidad.
Existe casi modularidad dentro de estos dominios, es decir, hay una especificidad, una cierta
independencia de uno con relación al otro, pero también hay una interacción.
En neuropsicología nos vamos a detener en este nivel intermedio donde diferenciamos:
- LENGUAJE: oral.
- MEMORIAS, en la capacidad de registrar información y poder evocarla
- GNOSIAS: la capacidad de reconocer figuras, objetos, caras.
- PRAXIAS: hacen referencia a la capacidad de realizar gestos, los cuales pueden ser imitativos,
simbólicos, etc.
- HABILIDADES VISUOCONSTRUCTIVAS: es la capacidad de generar diseños en el espacio
bidimensional o tridimensional.
- LENGUAJE Y MEMORIAS: constituye dominios neurocognitivos que se afectan con mucha
frecuencia en la clínica neurológica, así como las
- FUNCIONES EJECUTIVAS: están relacionadas con el control del resto de los dominios, con la
modulación de la actividad, con la administración de los recursos atencionales y con la
capacidad de poder implementar acciones congruentes en tiempos adecuados y vinculadas al
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contexto
De la integración de estos dominios (lenguaje, memorias, gnosias, praxias, habilidades visuoconstructivas)
e interaccionando con un tercer nivel:
3. FUNCIONES CONCEPTUALES: la capacidad de abstracción por ej, una mosca y un árbol tienen en
común que son seres vivos, el razonamiento abstracto; esto involucra lo que clásicamente se ha
llamado inteligencias.

Hay algunos términos que se han utilizado para estos dominios neuropsicológicos que hoy han caído en
desuso:
1) Funciones corticales: se pensaba que lenguaje, memoria, eran funciones que se realizaban en la
corteza; pero no son funciones corticales estrictamente porque hay niveles subcorticales que
también participan
2) Funciones de alta integración cortical: también se han llamado funciones simbólicas, el tema es que

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las praxias tienen un componente simbólico, pero tienen también un componente no simbólico,
por lo que el concepto simbólico no abarca todos los dominios neurocognitivos que mencionamos.

Siglo XVIII- Joseph Gall y la corteza diferenciada


Hasta el SXVII y XVIII todavía había científicos que pensaban que las funciones cognitivas como podría ser
el lenguaje, memoria, pensamiento,estaban difusamente representadas en el encéfalo; incluso se discutía

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de si estas funciones estaban en la corteza o si estaban en el líquido cefalorraquídeo

Frenologia: Luego de una observación de fotografías y de examinar cabezas postularon de que las
funciones cognitivas estaban relacionadas a la corteza, no están en el líquido cefalorraquídeo ni en el
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encéfalo, estaban muy cerca de la realidad. Y lo otro que afirmaron es que los dominios cognitivos estaban
discriminados en determinadas partes del cerebro, es decir que por ej la capacidad para el pensamiento
de amistad iba a tener una cierta ubicación, etc.; y cuanto más amistoso sea la persona, esa parte iba a ser
más grande. Porlo tanto, tenían un mapa, median y tocaban el cráneo y hacían un diagnóstico de
personalidad en base a esas facultades.
LA

Con el tiempo se vio que esto no era así, por lo cual la frenología cayó, se convirtió en una pseudociencia
porque no pudo demostrar empíricamente lo que proponía, además lo que ellos consideraban como
funciones que podían ser localizadas en el cerebro eran extremadamente complejas y estaban muy
vinculadas a lo que se creía en la sociedad del momento.
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La frenología dio un paso adelante llevando los dominios cognitivos a la corteza y en plantear que la
cognición o qué cuestiones que pueden ser psicológicas y complejas podrían tener una relación
diferenciada con el cerebro.


1865 Hallazgo de Broca: hable en el texto antes


1865: existen áreas en el cerebro correspondientes a las distintas funciones como por ej el lenguaje. el pie
de la primera y segunda circunvolución frontales Brocca la relacionó a la expresión verbal, llama a la
situación afemia.

1874: Wernicke
Lesión ubicada en la zona temporo-parietal, estos pacientes demostraban que podían hablar bien,
pronunciaban bien las palabras, pero no se entendía, lo que producían carecían de sentido. No
comprendían adecuadamente lo que se le decía. Por lo cual, se habló de un área de Wernicke que estaba
relacionada a la comprensión verbal, es decir a relacionar los sonidos del lenguaje con sus significados

Paciente de:
• Wernicke: hablaba, pero no se comprendía
• Brocca: no hablaba, pero comprendía

Esto como otro argumento más para entender que la corteza tenía que ver con funciones complejas
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y que esasfunciones estaban discriminadas por áreas y correcciones.

Disputa entre Holismo vs Localizacionismo


Se trata de que si las funciones estaban bien localizadas como lo pretendían los frenólogos, o si las
funciones cognitivas estaban diseminadas (holistas)
Las posturas como la de Brocca y Wernicke son de localizacionismo: el cual puede ser más o menos
estricto. Hay otras posturas que piensa que la corteza es Totti potencial, es decir que cualquier
pedazo de cortezapuede realizar cualquier tipo de tarea compleja.

¿Cómo podemos entender hoy algunas formas de localización?


Teoría del reciclado cortical de Deahene & Cogen (2007)
Las palabras están relacionadas con el registro de caras, entonces hay una región que está cerca de las
áreas de asociación visual que están dedicadas a realizar tareas comunes de discriminación de patrones

OM
visuales complejos.

¿Qué tiene en común discriminar una palabra, discriminar el formato de una casa o de una herramienta?
Que son patrones visuales complejos, que tienen distintos parámetros, pero que no dejan de ser patrones
visuales complejos.
Entonces esas capacidades son adyacentes y en parte se superponen en esa región donde se asocian las

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conexiones temporales y occipitales. Por lo que funciones en cierta forma diferentes entre sí se registran
en áreas que realizan procesamientos similares, es decir discriminar patrones visuales.

La teoría del reciclado neuronal: plantea que el cerebro por acción de la cultura y en este caso de la
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escolarización y del aprendizaje de un nuevo código semiótico, destina regiones encefálicas que están
adaptadas para hacer tareas similares (en este caso discriminar patrones visuales complejos) para poder
discriminar un patrón visual complejo que permite identificar las palabras escritas tal es adyacente a las
áreas que permite identificar.
Si la persona tiene una lesión en la zona azul donde se discriminan palabras, el resultado sería una alexia.
LA

Los pacientes con prosopagnosia no reconocen rostros, saben que son rostros, los identifica como rostros,
pero no puede identificar de quienes son.
Explorar este tipo de sintomatología es tarea de la neuropsicología, pero el tratamiento en estos casos es
psicológico, no hayninguna pastilla ni operación que mejore esto.
FI

DEFINICION NEUROPSICOLOGÍA
Ciencia que estudia las relaciones entre los procesos psicológicos (cognitivos, emocionales,
comportamiento) y la estructura y el funcionamiento cerebral tanto en condiciones normales como
patológicas (algún daño en el cerebro).


Vertientes:

1) Clínica
Trabajar con pacientes que han tenido o sospechamos que puede haber una lesión, vamos a estudiarla
mediante una entrevista y un arsenal de test y baterías. Lo que es rehabilitación también va por esa
vertiente clínica.
Utilidades diagnósticas del estudio neuropsicológicos:
• Diagnóstico de trastorno cognitivo o comportamental
• Diagnóstico de encefalopatía o daño cerebral
• Caracterización de las alteraciones cognitivas y del comportamiento
• Diagnostico nosológico

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2) Experimental
Es en la cual nosotros tomamos esa relación mente-cerebro, el daño encefálico, para poder inferir como es
la organización cerebral o neurocognitiva de la persona
La situación del paciente daña algún sistema, por ejemplo: la memoria en su capacidad de almacenar,
entonces empezamos a implementar una serie de artilugios experimentales en ese paciente, aplicamos un
método experimental a esa condición patológica del paciente. NO hay un corte claro entre lo clínico y lo
experimental. En la práctica profesional hay: AUTONOMÍA; pero el espacio disciplinario es interdisciplinario.
(neurociencias, psicología, psiquiatría, lingüística, antropología, entre otros).

CLASE 2: PRINCIPIOS GENERALES DE LA ORGANIZACIÓN Y FUNCIONALIDAD DEL CEREBRO


El cerebro
Es un órgano que funciona en diferentes niveles de organización. Cuando sucede algo a nivel del desarrollo también

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van sucediendo campos a nivel molecular, a nivel de la liberaciónde las vesículas de los mediadores, de los potenciales
de acción, del metabolismo, es decir, todo eso ocurre en esa base neural; y todas en sus diferentes niveles pueden
afectarse en mayor o menor grado, para dar la sintomatologíaque vamos a encontrar en la semiología
neuropsicológica.

Esquema de la organización funcional del SNC (dominios funcionales del SNC)

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SINCRONIZACIÓN TALÁMICA
l
ENTRADA SENSORIAL--- ÁREAS DE ASOCIACIÓN ---SALIDA MOTORA O DE ACCIÓN
l
DD
SISTEMA LÍMBICO (EMOCIONAL)

La información entra por: ENTRADA SENSORIAL y sale por SALIDA DE ACCIÓN.

1. Hay una ENTRADA SENSORIAL que es captada por receptores periféricos, (ojos, los globos oculares)
LA

2. LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN combinan información de distintas modalidades


3. generación de una SALIDA MOTORA O DE ACCIÓN que transforma la realidad externa.

Estas actividades están sincronizadas desde el punto de vista Temporal por la SINCRONIZACIÓN TALÁMICA.
Por otro lado, las actividades: ENTRADA SENSORIAL, ÁREAS DE ASOCIACIÓN Y SALIDA MOTORA interactúan con el
SISTEMA LÍMBICO (área emocional); las conexiones entre el SISTEMA LÍMBICO y los sectores más periféricos (la
FI

entrada y salida) es mínima. El SISTEMA LÍMBICO interactúa mayormente con las ÁREAS DE ASOCIACIÓN y la
SINCRONIZACIÓN TALÁMICA

SISTEMA DE SUPERVISIÓN Y CONTROL DE LÓBULOS FRONTALES: región del cerebro que supervisa, controla e
integra el funcionamiento de los distintos nódulosde actividad que está relacionado a los lóbulos frontales.


CUESTIONES ACERCA DEL DESARROLLO DEL CEREBRO:


Algunas realidades del cerebro que nos han diferenciado del resto de los mamíferos y resto de primates en general.

Bipedestación y cambios en el cerebro:


La caja craneana cambia en su volumen y su estructura, ensu forma. La bipedestación empieza aprox en los
Australopithecus hace 3 millones de años. Las adquisiciones se dan de forma lenta, pero en tiempos evolutivos rápidos.
aprox 1 millón de años después seevidencia el uso de herramientas, del protolenguaje y del lenguaje propiamente
dicho.
CAMBIOS RELACIONADOS A LA BIPEDESTACIÓN:

1. Nacimiento "prematuro”, da lugar a la altricialidad →estrechamiento de las caderas, por lo que se reduce
elconducto del canal del parto.
Estamos más encefalizados que el resto de los primates. En los seres humanos, empezamos a caminar de forma tardía,
así como en el resto de las facultades es más tardía. Dependemos del apoyo de nuestros progenitores en una etapa
mucho más prolongada, lo que se llama: Altricialidad- → vivimos más tiempo de forma dependiente de nuestros
progenitores que el resto de los primates. Nacemos con un cerebro inmaduro en comparación con el resto de los
primates.
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El cerebro (que en otros primates se encuentra en modo protegido, en el cuerpo de su progenitora) ya se encuentra
expuesto a los estímulos del ambiente, a los cambios. Si hay hambre por ej. tiene que dar alguna seña, empieza a
generar mecanismos de comunicación, reconocer rostros, realizar movimientos, toda esta serie de interacción la
vivimos porque estamos afuera del útero, esto modifica sustancialmente e incide sobre el desarrollo cerebral.

2. Liberación de las manos, diferenciación de los dedos


La bipedestación hace que nos desplacemos con menos velocidad que otros mamíferos, pero las manos con la
diferenciación de los dedos empiezan a tener una función que va más allá de la locomoción, se desarrolla el
movimiento preciso y esto ha sido estudiado como el manejo de la motricidad precisa rápida y diestra de las manos
e incide no solamente en los aspectos práxicos, sino que también en la cognición general del sujeto en el desarrollo
cerebral.

3. Visión binocular (poder ver en 3 dimensiones)

OM
3. Remodelación laringo-faríngea
La posición bípeda genera la remodelación laringo-faríngea y se multiplica la serie de movimientos que podemos
hacer con la voz/lengua, con la zona posterior de la boca sobre la región faríngea. Estos cambiosen la estructura no
solo permiten la diferenciación para poder generar fonemas, sino también para poder discriminarlos, poder entonar,
etc.

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4. Enfriamiento encefálico
Nuestras neuronas son altamente sensibles al calor (insolación), reducen su actividad con el calor hasta que puede
colapsar su actividad. El enfriamiento encefálico se da con la bipedestación; se desarrolla una circulación de retorno
venosa que hace que aumente la velocidad de recambio de la sangre con un mayor enfriamiento en relación al resto
DD
de los mamíferos y primates.

MCLEEN 1970: " CEREBRO TRIUNO”:


3 partes que forman una total integridad que funciona de manera organizada, aparecen de manera temporal en el
desarrollo ontogénico, primero:
LA

1. Cerebro reptiliano: el tronco cerebral, cerebelo y con el tálamo; se llama asi porque esa estructura de organización
encefálica lo compartimos con los reptiles. Está relacionado con la supervivencia física.

2. Cerebro mamífero: Luego en el desarrollo filogenético empiezan a aparecer estructuras que envuelven a ese
"cerebro reptiliano" y que McLeen le llamó "cerebro mamífero"; está relacionado con algunas facultades que
empiezan a verse presentes en los mamíferos y que ya no están presentes en los reptiles
FI

Está vinculado al sistema límbico; que permite ampliar y desarrollar sistemas de memorias episódicas, emociones,
relaciones congéneres.
3. Cerebro "NEOMAMIFERO" (Neocortex): la parte más periférica que envuelve al cerebro y está relacionado a la
neocorteza. Está relacionada al sistema semiótico, en particular al lenguaje, pensamiento, razonamiento, cultura.


Este neocortex está desarrollado sobretodo en el ser humano.

Desarrollo embrionario del SNC


Nuestro SNC parte de una formación tubular. Se diferencian vesículas:

• Prosencéfalo: está arriba, va a dar lugar a telencéfalo y al Diencéfalo. Del telencéfalo se van a diferencias dos
vesículas, una derecha y una izquierda, así como dos hemisferios cerebrales. Y del diencéfalo se va a
aparecer el tálamo, hipotálamo y epitalamio (memoria, atención, lenguaje)
• Mesencéfalo: está en el medio (cerebro medio)
• Rombencéfalo: metencefalo y mielencefalo

De esas dos vesículas que hacen el hemisferio izquierdo y derecho, a lo largo del desarrollo, dado la gran
corticalización del cerebro humano esa corteza aumenta en una cavidad inextensible que es la caja craneana. Como
esa cavidad es inextensible tiene que plegarse para poder desarrollarse dentro de esa cavidad. De esos plegamientos
aparecen lo que se llaman circunvoluciones. Cuanto más crece la persona ese cerebro se va plegando cada vez más
porque aumenta la extensión de ese manto cortical. Si hay un trastorno en la neocorteza se pueden reducir el
número de circunvoluciones o de surcos.
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El Cerebro está compuesto de:
1. Diencéfalo
2. Corteza: va atener un:
-Arquicortex: parte más vieja de la corteza, más vinculada con el sistema límbico
-Paleocortex: intermediaria entre sistema límbico y el resto de la corteza
-Neocortex: corteza más nueva, tiene que ver con la cultura

Las partes de la corteza están conectadas por ases de fibra blanca (axones). Son llamadas de 3 tipos:

• “Fibras en u ": que unen partes próximas de la corteza entre sí.


• Fibras largas que se dividen en 3:
o Fascículo longitudinal superior e inferior: unen las áreas parietales con las áreas frontales
(funcionamiento frontoparietal)
o Fascículo longitudinal arqueado: une las áreas posteriores con las áreas anteriores

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relacionadas al lenguaje (área de Brocca con área de Wernicke).
En el cuerpo calloso las fibras conectan a un hemisferio con el otro-

La Corteza se divide en 3 Áreas corticales:


-Áreas Primarias: se da la primera sinapsis cortical (sensorial, sensitiva omotora) son específicas, tienen su
modalidad y no otras.
La información de las áreas primarias comienza a combinarse y tenemos las:

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Áreas de asociación unimodal: combinan entre información de la misma modalidad. Ej. vemos un círculo, le
sumamos profundidad y vemos una pelota, discriminamos el color por lo que es una pelota roja, le sumamos
desplazamiento porque la pelota se mueve. Combinamos 3 tipos de información de una sola modalidad:
DD
visual (color, profundidad, desplazamiento)

• Áreas de asociación multimodal o heteromodal: Asociación entre información de diferentes modalidades. (lo
visual con lo auditivo por ej.) generando un mayor grado de abstracción.

La información modal: tiene una modalidad sola (la info de codifica bajo una sola modalidad)
LA

La información amodal o abstracta: no tiene una modalidad en particular o no depende de esa modalidad.

Tipos de corteza multimodal según su tarea:


1) Reconocimiento y procesamiento de la información: centrada en corteza posterior o retro-rolándica
2) Control del movimiento relacionado con la información: entrada en corteza anterior o frontal.
FI

En la corteza cerebral hay 3 formas de tinción diferentes de la misma corteza cerebral y estructuras diferentes. La
corteza tiene 6 capas las cuales agrupan en cada capa neuronas de diferentes tipos (dendritas, axones, capa
granular, piramidal) La organización en 6 capas está relacionada a distintos niveles de interacción:

1. Las neuronas que están vinculadas a actividades de asociación se encuentran de forma más periférica (sobre


la superficie de la corteza)
2. Las neuronas que reciben las entradas de comunicaciones de otras partes de la corteza están organizadas en
la parte media, en la capa 4
3. Las neuronas que están relacionadas con las salidas hacia otros niveles o regiones subcorticales.

Esta organización estricta de la corteza cerebral debe de mantenerse de lo contrario la corteza no va a funcionar de
forma adecuada. Se pueden generar dislexias/autistas cuando hay displasias y ectopias (alteración de capas a nivel
microscópico) en las áreas perisilvianas izquierdas.

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SISTEMA LÍMBICO: un conjunto heterogéneo de estructuras cerebralesprofundas vinculadas a la emoción, los afectos,
la memoria episódica.
Estructuras:

• Hipotálamo
• Amígdala: procesador emocional, es bilateral. Para que haya un trastorno en la funcionalidad amigadalina la
lesión debería ser bilateral, dado que hay compensación. Llevaría aplanamiento emocional.
• Hipocampo y circunvalación parahipocampica: parte interna del lóbulo temporal
• Girus cingulado o circunvolución del cuerpo calloso: parte entre medio del hipocampo y lo demás.
• Tálamo: núcleos anterior y habenular, región preóptica, sustancia innominada, corteza piriforme
• Corteza: estructuras paralímbicas (mesulam) o mesocortex:
o Parte profunda de los lóbulos temporales
o Circunvolución del cuerpo calloso o gyrus cingulado

OM
o Cara orbitaria del lóbulo frontal
El sistema límbico se desarrolla y madura antes que la corteza

Dominios de la funcionalidad cortical que se relacionan con partes de la corteza:


1. PERCEPCIÓN→ la NEOCORTEZA RETROROLÁNDICA (detrás de cisura de Rolando)
2. ACCIÓN → la NEOCORTEZA FRONTAL (pre rolándico)

.C
3. EMOCIÓN → SISTEMA LÍMBICO

¿Cómo se registra la información en la corteza?


DD
La corteza funciona en una estructura en redes, hay conexiones entre distintas partes del cerebro que
dan lugar a una función
• Sistema distribuido y funciona en paralelo. El conocimiento se distribuyeen distintas partes del cerebro y
no está ubicado en ninguno en particular. Ósea que no hay un procesamiento secuencial, las actividades se
realizan de forma simultánea.
• Nodos de especialización funcional en relación a su patrón de conexiones, ej. si tenemos un recuerdo, y
LA

este recuerdo implica caras (que recordamos) en el registro de este recuerdo van a estar implicados las
regiones del cerebro que están involucrados en el reconocimiento de caras, lo mismo con el registro de
colores, sonidos. IMR
• El sistema de funcionamiento hace una seria Bucles subcorticales: el centro de esos bucles es el tálamo
FI

J. FUSTER:
• Memoria ejecutiva: parte anterior del cerebro relacionada a la acción, a la transformación de la realidad,
relacionado a las funciones ejecutivas.
• Memoria perceptual: parte posterior, por detrás de la cisura Rolándica


Las zonas anteriores (ejecutiva, de acción) y posteriores (de percepción) están conectadas, no funcionan de forma
independiente.
Los niveles funcionales convergen al espacio de trabajo global (pensamiento), que está relacionado la memoria de
trabajo. Hay un:

- Sistema de evaluación
- Sistema de valores
- Sistema atencional
- Sistema motor o de salida (futuro)
- Sistema perceptivo (presente)
- Memoria a largo plazo (pasado)

Modelos de conectograma: parte de la idea de que las funciones cognitivas están dadas por la conexión de distintos
nodos entre sí. Se ven los grados de conexión a través de MRI y electroencefalograma.

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1. Sistema Default: lo que está activo cuando no hacemos nada, el cerebro en reposo sin tareas. En
esquizofrenia y alzhéimer se altera este sistema. Es importante para que las memorias episódicas se
almacenan.
2. Sistema de saliencia: relacionado a la atención
3. Sistema central ejecutivo: la administración de recursos atencionales

Estos 3 sistemas tienen una regularidad en su funcionamiento, son independientes a la cultura; y se ven
alterados en diferentes condiciones patológicas.

Principios generales en la relación mente-cerebro:


1) A mayor complejidad de los procesos cognitivos-emocionales menor grado de localización y menor consistencia
de un caso a otro, todo más difuso.
2)No existe "la neurona de la abuela", ósea no hay lugar del cerebro donde se almacenen: palabras, recuerdos,

OM
imágenesde personas, símbolos, conocimientos, experiencias, el registro del conocimiento está distribuido
3) Sin embargo: el cerebro está diferenciado para realizar tareas de alta complejidad (lenguaje, memoria,
reconocimiento perceptivo, organización del comportamiento).

Asimetría cerebral
Los hemisferios son asimétricos, y cada hemisferio adquiereespecializaciones diferenciales. Esta
diferenciación se darecién en el género Homo (sapiens sapiens). El grado de asimetría cerebral está

.C
asociado al nivel de escolarización de la persona

IMAGENOLOGÍA ESTRUCTURAL: vemos estructuras de partes del cerebro en tiempo real.


DD
Tomografía axial computarizada: Se pueden ver afecciones estructurales del cerebro en tiempo real. Como ventaja
se realiza en 15 min y como desventaja laradioactividad.

Resonancia Magnética de Cráneo: Se usa un magneto. Se visualizan las distintas circunvoluciones y surcos. Permite
advertir lesiones más pequeñas que la tomografía, y permite visualizar cambios en la sustancia blanca. La sustancia
blanca se altera por ejemplo en enfermedades inflamatorias como la esclerosis múltiple.
LA

IMAGENOLOGÍA FUNCIONAL: cómo funciona el cerebro


Se da una sustancia a inhalar y se mide la presencia o el lavado de esa sustancia en sangre.
Las técnicas:
FI

1. SPECT (tomografía computarizada por emisión monofotónica): miden el flujo sanguíneo. En la depresión
por ej. se puede ver una disminución del flujo sanguíneo a nivel pre-frontal.
2. Tomografía por Emisión de Positrones (PET): puede registrarcambios en el cerebro. Se inyecta una glucosa
marcada que va a pasar a ser consumida por la neurona por lo que a mayor función mayor consumo de


glucosa y viceversa.

Resonancia Magnética Funcional: se hace una resonancia magnética convencional, pero se le inyecta a la persona
una sustancia que va a estar fijada al oxígeno. Cuando aumenta la actividad de la neurona, se modifica el tenor de
oxígeno del núcleo de la sangre con lo cual cambia la concentración de ese marcador.
Marca los patrones de actividad en diferentes colores de acuerdo a la región y al grado de activación.

PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: orden de frecuencia.
-Vascular
a) Hemorrágica (hemorragia subaracnoidea, hemorragia por malformación arteriovenosa, hematoma del hipertenso)
b) Isquémica (infartos de diferente magnitud, isquemia crónica-microinfartos)

-Inflamatoria
a) Infecciosa (Sífilis, Tuberculosis, HIV, Herpética)
b) No infecciosa (autoinmune: desmielinizantes)

-Tumoral
-Tóxica (alcohol, pasta base, cocaína, metales, pegamentos)
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-Degenerativa (Alzheimer, Parkinson, Lewy, heredodegenerativas)
-Traumática: traumatismo craneo-encefálico (TEC)

CLASE 3: ¿QUE CONDICIONES PUEDEN PRODUCIR UNA LESION CEREBRAL?


Cuando se produce un daño vamos a tener alteraciones en las funciones. Las alteraciones de las funciones por
daño dependen de varios factores, como la CAUSA LESIONAL. Nos vamos a enfocar en este, pero existen otros
factores:

• DONDE se ve la lesión/el daño, si está afectado el lado izquierdo puede estaralterando por ej el
lenguaje. Existen lesiones más localizadas, si la lesión es más generalizada también nos va a dar un
perfil alteracional diferente.
• la EXTENSIÓN en caso de que sea una lesión másextensa que comprometa varios sectores a nivel del encéfalo

OM
vamos a tener más funciones alteradas.
• DURACIÓN E INTENSIDAD: podemos tener lesiones reversibles o no reversibles.
• "CEREBRO PREVIO" podemos tener un cerebro con daño previo, o consumidor de alcohol y drogas, o que
tenga una demencia previamente instalada. Cuando agrega una nueva lesión la alteración puede ser mayor
que en un cerebro sin daño previo. Si la lesión se da en la edad del pico del desarrollo madurativo de esa
función la alteración va a ser peor ej. si un niño no desarrollo el lenguaje y tiene una lesión cerebral que le

.C
provoca la alteración del lenguaje, la recuperación puede ser más complicada.

CAUSAS MÁS COMUNES DE DAÑO CEREBRAL:


DD
- POR MECANISMOS EXTERNOS:

• Traumatismo Encéfalo Craneano (principal causa): Daño estructural (ruptura) y/o función cerebral (ej.
metabolismo de una neurona) provocada por unafuerza mecánica externa (TEC) con manifestaciones en el
estado mental, cambios cognitivo-conductuales- emocionales y/o signología neurológica.
Causas de TEC:
LA

o accidente de tránsito.
o consumo de alcohol y otras drogas (son más proclives a tener accidentes)
o caídas por accidentes laborales
o caídas en niños pequeños y ancianos, violencia, accidente deportivo, etc.
FI

Podemos dividir los TEC según su MECANISMO:

1. ABIERTO: en la ruptura del cráneo y las meninges se abre (cuya función es justamente proteger a las
estructuras blandas que se encuentran dentro) y puede que entren infecciones
2. CERRADO: al no haber apertura de esa capa protectora, si se genera sangrado, edema o inflamación de


esecerebro, no va a tener por donde salir; el cerebro va a quedar como comprimido con lo cual se altera su
funcionamiento y puede generar daño estructural si es a largo plazo.

Se puede afectar el funcionamiento cerebral por:

• Daño cerebral directo- focal: (localizado) si se da una lesión en una parte localizada del cerebro entonces
vamos a tener un daño cerebral focal.
• Daño generalizado: traumatismo que genera el aumento de la presión da un daño más generalizado; o un
daño axonal – difuso, al ser el axón canales de comunicación dentro del cerebro, cuando se lesiona el paciente
se enlentece y tiene dificultad para procesar la información.
• Interrupción de la irrigación de cierta zona: se corta la irrigaciónde sangre a una zona, no llegan nutrientes
y eso puede generar lesión por más que no se dañe por el traumatismo en sí.
• Formación de un foco hemorrágico
• Edema, que produzca un aumento de la presión intracraneal
• Exposición del cerebro a infecciones
• Producción de cicatrices en el tejido encefálico, que se convierte en foco de crisis epilépticas

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• Golpe y contragolpe: Cuando tenemos un accidente de tránsito, por esa sacudida se dan daños a nivel
frontal y occipital, se daña en se movimiento.

- POR MECANISMOS INTERNOS

1.ACV: Ataque Cerebro Vascular o stroke.


Es una alteración en la irrigación sanguínea del cerebro
Formas para establecerse:
1. Accidentes obstructivos o isquémicos: no llega la sangre a zonas del cerebro y producen una muerte
neuronal, genera un daño más generalizado. Su origen puede ser:
a. Trombóticos: Placas arterioscleróticas en las paredes arteriales pueden obstruir el pasaje de la
sangre generando isquemia y uninfarto.
b. Embólicos: Se obstruye el pasaje de la sangre por un embolo (coagulo o grasa), son extracerebrales y
migran al cerebro, no permitiendo irrigación cerebral

OM
Tanto los trombóticos como los embólicos no permiten una buena irrigación cerebral, cuanto más dure esta
irrigación cerebral mayor va a ser el daño, van a morir más neuronas y también va a depender de que arteria se tape
y cuanto irrigue el cerebro esa arteria.

2. Accidente –hemorrágicos: sangrado a nivel cerebral. Se genera un aneurisma a nivel de las vascularizaciones,
el cual puede llegar a romperse y generar el ACV hemorrágico. La sangre sale del torrente sanguíneo y va a

.C
zonas en las que no tiene que estar. Cuando esas hemorragias se dan sobre todo a nivel subaracnoideo, se
da un aumento de la presión intracraneana entonces también se ven lesiones más generalizadas. Si se da en
otras áreas del cerebro por ej. a nivelinterno del cerebro mismo puede verse un daño más localizado o más
DD
generalizado dependiendo de otras causas.

ALTERACIONES COGNITIVAS POR ACV:


Varían en función del territorio vascular afectado:

• Arteria cerebral anterior


LA

• Arteria cerebral media: segmento parietal y segmento temporal


• Arteria cerebral posterior

2. Tumores cerebrales
Masa que presiona a nivel cerebral, con un crecimiento, que va a producir daño a nivel de lasáreas en donde está
creciendo el propio tumor. El cerebro tiene el cráneo que lo protege, si se genera presión dentro de ese cerebro el
FI

cerebro se expande, pero no tiene lugar por tanto eso va a causar daño y sobre todo a niveldifuso.
El tipo de lesión va a depender del tipo de tumor, benignos y malignos, pero un tumor por más que sea benigno,
según laubicación que pueda llegar a tener puede causar secuelas importantes.


Los tumores generan:


-Aumento de la presión intracraneanas (afección global)
-Creación de focos epileptogénicos (puede ser el primer síntoma)
-Destrucción del tejido cerebral
-Trastornos del patrón endócrino
Importa la localización, el tamaño, invasión del tejido cerebral y velocidad del crecimiento.

3. Enfermedades degenerativas
- Pérdida de tejido nervioso
-A nivel de la corteza puede conformar un cuadro de demencia como el Alzheimer, esta reduce el tamaño de la
corteza. El alzheimer comienza en los lóbulos temporales, en las caras internas donde están las estructuras que son
responsables delo que tiene que ver con la memoria, por eso se pierde la memoria
Cuando hablamos de otro tipo de demencias, el comienzo de esta pérdida de tejido neuronal es en otras áreas y se
producen otros síntomas:
-Demencias fronto temporal: atacan el lóbulo frontal y se perciben cambios conductuales antes y previos a los
trastornos de memoria
-Demencias subcorticales: producen trastornos motores como Parkinson y enfermedad de Huntington

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4. Infecciones
Cuando el nivel encéfalico es invadido por un microorganismo patógeno:
-Virus
-Bacterias
-Hongos
–Parásitos

Hay diferentes enfermedades que pueden generar este tipo de infección

5. Enfermedades nutricionales y metabólicas


La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos yneuropsicológicos graves:
• Falta de nutrientes como vitaminas
• El abuso de alcohol inhibidor de la absorción de la tiamina y baja la ingesta
• Trastornos metabólicos como la hipoglucemia (síndromes confusionales).

OM
1. L. Fontán D. Lorenzo. Fundamentos de la neuropsicología clínica.

• Capítulo 5 – Bases neuropsicologías de la atención.

Atención

.C
Sistema conformado por niveles organizados jerárquicamente, que controlan el ingreso de canales específicos y que
modulan su transición a niveles más altos de integración y análisis. Es el conjunto total de procesos quemedían la
DD
selección de ciertos eventos en el mundo

1. Desde el punto de vista psicológico: es el proceso cognitivo de control que selecciona un evento o estímulo
procedente de una fuente con una variedad potencialmente enorme y selecciona una respuesta, también a
partir de un repertorio muy grande, en base a que el estímulo es conductualmente relevante, se ha
argumentado que este proceso de control y selección es clave para la operación afectiva y coherente de un
LA

sistema de capacidad limitada como la atención. Ósea implica la locación (ubicación) preferencial de los
recursos de procesamiento y loscanales electores (motores de acción) a eventos que se han vuelto
comportamentalmente relevantes por factores emocionales, afectivos., entre otros
2. Desde el punto de vista neural: son las alteraciones en la selectividad, intensidad y duración de respuestas
neuronales a determinados eventos. Continuamente se mantiene un tono de atencióngeneral, el cuál
FI

denominaremos matriz atencional, (Mesulam).

Matriz atencional
Es una red qué se despliega sobre todo nuestro espacio extra e interpersonal, y sufre continuas variaciones,


jerarquizando una coordenada de acuerdo a las necesidades, motivaciones, relevanciaconductual y


recursos disponibles de cada individuo en cada momento.
El estado de la matriz atencional se manifiesta por: el nivel de vigilancia, las eficiencias en la detección de
estímulos, la tendencia en la búsqueda de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de
mantenimiento del foco atencional y la capacidad de procesamiento.
En la matriz atencional tienen participación fundamental la sustancia activadora reticular ascendente(SARA)
del tronco cerebral y las cortezas prefrontal, parietal posterior y límbica.

El síndrome confusional → alteración de la matriz atencional, secundario a trastornos funcionales de los


componentes neurales que la modulan.
Las funciones atencionales contribuyen a la coherencia y la continuidad de un comportamiento orientadohacia un fin.
Comportamientos de la atención:
1. Alerta, qué comprende a su vez el alerta tónico y la alerta fásico
2. Atención sostenida la vigilancia
3. Atención selectiva en relación directa con los mecanismos de tratamiento de la información. Los
fenómenos de atención dividida son un caso particular de la atención selectiva.

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1. Alerta
Permite una mayor receptividad inespecífica del sistema nervioso a las informaciones externas e internas.
Tipos de alerta:

1. Alerta tónico- cognitivamente permite la continuidad de las performances en las tareas prolongadas, su
performance se desarrolla de manera más o menos continua, con variaciones diurnas. Neurológicamente se
corresponde, con los mecanismos más primitivos, retículo-tálamo-corticales, responsables del encendido
cortical. Es la base más primitiva y rudimentaria de la atención, provee un nivel general de respuesta.
2. Fásico- presenta cambios más bruscos y es más sensible al control voluntario, neurológicamente se vincula
con la reacción de orientación y tiene connotaciones de protección, defensa y estudio de la novedad,
produce un re alimentamiento de los órganos sensoriales. Actúa cuando, manteniendo los recursos
atencionales sobre determinada tarea (ej.: leer libro) algo perturba bruscamente el medio (ruido etc.) lo que
hace que, transitoriamente, la visión y el oído (atención) se vuelquen al nuevo estímulo, hasta determinar si
es relevante o no.

OM
2. Atención sostenida (vigilancia)
Proceso diferente a la alerta, hace referencia a aspectos motivacionales. El foco atencional es mantenido con
esfuerzo, resistiendo el incremento de la fatiga y las condiciones de distractibilidad. Actúa sobre un foco
atencional y se vincula directamente con la atención selectiva.

3. Atención selectiva.

.C
Es la habilidad para seleccionar e integrar estímulos externos específicos o contenidos mentales internos, así como le
habilidad para focalizar o alternar entre ellos, resultando en un mejor tratamiento de la información. El objetivo de
es realizar el mejor tratamiento de la información posible, en función de los recursos atencionales que se disponga
DD
en cada momento.

Propiedades de la atención selectiva.

1. Selección- permite seleccionar la información a tratar y eventualmente el tipo de respuesta a dar. Mejor
tratamiento cognitivo de la información. Ej: cocktail party
LA

2. Capacidad y filtro- el sistema atencional es de capacidad limitada. La noción de selección implica que uno
elige tratar una información antes que otras, de manera secuencial. Cuantos más elementos a tratar más
tiempo se emplea. Esto implica beneficios (optimización del tratamiento de la info seleccionada, se
memoriza mejor) y costos (las otras informaciones serán ignoradas, perdidas). La única manera de tratar
2 o más estímulos simultáneamente es dividir los recursos entre ellos (tareas de atención dividida) de
FI

acuerdo a la relevancia de cada uno de los estímulos,sistema, a través de la función ejecutiva, decidirá de
manera dinámica a cuál o cuáles le asigna mayores recursos
3. Nivel de selección: la selecciónse hace en diferentes etapas del tratamiento en función de la tarea a realizar.


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Relación entre la atención sostenida y la selectiva
Se puede concebir el proceso atencional como un puente entre el sistema cognitivo y el emocional, tal cual fue
concebido en el modelo de Deutsh y deutsch.
El sistema de atención selectiva es dirigido por un sistema de evaluación emocional (cual estímulo es relevante para
el sujeto) y la atención sostenida es mantenida por un proceso motivacional (voluntariamente se mantiene la
atención selectiva sobre ese estímulo, resistiendo fatiga y distracciones).
El contenido seleccionado y el procesamiento atencional general dependen directamente de la situación emocional
actual del individuo.

Aspectos pasivos y activos de la atención


La matriz atencional puede ser:
• Pasiva: dirigida pasivamente hacia las características sensoriales o semánticas de un estímulo. El entorno
puede sufrir modificaciones imprevisibles frente a las cual es necesario reaccionar rápidamente. Está reacción

OM
puede ser inespecífica, general, o especifica cómo orientación para el tratamiento de una variación del
entorno. Es dependiente de las fluctuaciones del medio.
• Activa: atención voluntaria, ligada a la intención del sujeto. Está sería una tendencia interna de aspectos
motivacionales e independiente, al menos directamente, de la realidad del mundo exterior.
Procesos automáticos (tratamiento fuera del foco atencional)
Además de los mecanismos atencionales selectivos se desarrollan procesos automáticos de tratamiento de la

.C
información. Estos procesos pueden intervenir en etapas precoces, sensoriales, así como a las etapas tardías,
semánticas, del análisis.
A medida que la situación se hace más rutinaria y los mecanismos se dominan cada vez mejor (se aprenden), ej:
conducir un vehículo, todos nuestros recursos atencionales están dedicados a la compleja coordinación motora de
DD
manos, pies y visión. A lo primero es difícil poder escuchar la radio del automóvil mientras manejas, peroa medida
que vas dominando la conducción y qué hiciste constancia en los procesos, se van liberando recursos atencionales
para ubicar en otras áreas y simultaneas, por ejemplo, escuchar la radio.

Son procesos automáticos que se realizan en paralelo y por lo tanto sin costo o con un consumo atencional mínimo.
LA

Son limitados y tienen varios beneficios:

1. Una mayor rapidez de ejecución


2. ganancia de tiempo y energía: lo hace difícilmente controlable.

Debido a esta ausencia de control, el automatismo se define como obligatorio. Los automatismos son estereotipados
FI

y para su desarrollo requieren una cierta constancia del entorno.




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BASES NEURONALES DE LA ATENCIÓN
El estado de la matriz atencional se orientará al sector del universo de estímulos que tenga más relevancia para
conseguir logros de importancia inmediata (ej: búsqueda de alimento). El estímulo de mayor relevancia,
(determinado por la función ejecutiva) cambia permanentemente, depende de numerosos factores:

1. De las necesidades internas del sujeto → unido a la motivación y estado afectivo,


2. Estado del medio→ si el entorno no provee lo que el sujeto busca, se dispararán mecanismo de exploración
para ubicar el estímulo deseado, de la experiencia del pasado (memoria), del estado emocional de la
persona.

La matriz atencional está modulada por:

1. Influencias modalidad o dominio-inespecíficas: Estas se realizan a través de:


o La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) del tronco cerebral, por influencias

OM
denominadas “abajo-arriba”
o Corteza prefrontal, parietal posterior y límbica (singular), a través de una modulación denominada
“arriba-abajo”
2. Influencias modalidad o dominio-especificas, ejercidas por grupos neuronales dedicados o especializados a
cada modalidad sensorial en la corteza cerebral (sonidos, estímulos táctiles, caras, colores, etc.)

Se entiende como matriz atencional a la resultante de la manifestación colectiva de todas las modulaciones dominio-

.C
dependientes y dominio-independientes.
Como dijimos, el estado de la matriz atencional se manifiesta por el nivel de vigilancia, la eficiencia en la detección
de estímulos, la tendencia a la búsqueda de nuevos estímulos, la resistencia a la interferencia, el poder de
DD
mantenimiento del foco atencional y la capacidad de procesamiento, privilegiando el o los estímulos considerados
más relevantes para ese momento.

El síndrome confusional se entiende como una disrupción global de la matriz atencional.


El síndrome de heminegligencia refleja el compromiso de un sistema dominio-especifico.
LA

La corteza cerebral
En la corteza cerebral no hay neuronas especialmente dedicadas al mantenimiento de la atención. La función está
distribuida prácticamente en todo el manto cortical. Cada área cortical establece la modulación atencional en su
propio dominio de especialización, para mantener la fidelidad de la codificación.
Y a su vez, esta regulación dominio-especifico está influenciada por las modulaciones “abajo-arriba” provenientes
FI

del SARA y “arriba-abajo” desde el lóbulo frontal, el lóbulo parietal y la corteza límbica. (visto arriba)

Ej.: en una tarea de cálculo mental, ejecutada en un medio con interferencias auditivas (ruido ambiente), se
observa unfiltrado de los estímulos irrelevantes (ruido), mediante la disminución de actividad en las cortezas
auditivas asociativas.


Los procesos de modulación serian particularmente importantes en las cortezas sensoriales secundarias
(asociativas) y transmodales. Mediante estos mecanismos casi se puede anular, a nivel central, determinados
estímulos.
Estructuras que juegan un papel sobre la modulación de la matriz atencional:
el término modulación se refiere a que tanto puede inhibir como estimular diferentes estructuras, favoreciendo o
inhibiendo un canal u otro
1. El lóbulo frontal: determina la relevancia de un estímulo con relación a objetivos trazados ylas necesidades del
organismo, contribuye junto con áreas parietales posteriores a la resistencia a la fatiga.
2. La red límbica: aporta los datos de la experiencia anterior (memoria) y los componentes motivacionales y
afectivonecesarios para mantener la atención.

Estas áreas ejercen su modulación básicamente sobre las áreas corticales modal-específicas secundarias (de
asociación) y, a través de tálamo, fundamentalmente, la modulación de los núcleos inespecíficos (núcleo reticular)

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La corteza frontal, parietal y la red límbica modulan la propia SARA, que estimula de manera inespecífica las
estructuras superiores.
La corteza cerebral también recibe la activación de vías neuroquímicas neurotransmisor- específicas que son
extratalámicas (no pasan por el tálamo) pero que se considera forman parte de la sustancia reticular.
Algunas tienenvías bien definidas, y se mencionan más adelante.

SARA Y TÁLAMO
La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) actúa como marcapaso para la activación eléctrica de la corteza.
Los procesos de más bajo nivel, como la alerta tónico y parte de la alerta fásico, están vinculados a esta formación.

La SARA ejerce su acción activadora sobre la corteza a través de dos ejes:

1. Vía retículo-tálamo-cortical- esta vía facilita el arousal (despertar) de la corteza, de manera global,
inespecífica. La estimulación de los núcleos talámicos facilita el pasaje transtalámico de información

OM
sensitiva hacia la corteza. Si bien la SARA se proyecta sobre todos los núcleos talámicos, su conectividad es
en particular con los núcleos intratalaminares y el núcleo reticular
2. Vías extratalámicas neurotransmisor- específicas:
a. Vía colinérgica- núcleo basal de Meynert, que forma la vía colinérgica interpedúnculo-cortical
b. Vía noradrenérgica: locus coeruleus
c. Vía serotoninérgica- núcleos del rafe

.C
d. Vía dopaminérgica- dos sectores tienen dopamina en el encéfalo: la clásica vía nigroestriatal, cuya
patología produce síntomas de la serie parkinsoniana, y una vía que va desde el área tegmental
ventral hasta sectores basales del lóbulo frontal, constituyendo la vía mesolímbica-cortical, que
DD
tendría un papel importante en la cognición y mantenimiento de la atención.
e. Vía histaminérgica- que nace desde el hipotálamo

La modificación de estas vías de neurotransmisión, ya sea de manera lesional o farmacológica tendrá impacto sobre
la modulación de la atención.

El tálamo juega un papel central en la modulación de la atención ya que la SARA ejerce una acción estimuladora
LA

sobre todos los núcleos talámicos, excepto sobre el núcleo reticular, sobre el cual es inhibida, utilizando como
neurotransmisor la acetilcolina. A su vez, el núcleo reticular del tálamo, utilizado al GABA como neurotransmisor,
inhibe a los demás núcleos talámicos.

El núcleo reticular del tálamo puede efectuar un verdadero filtrado de aferencias sensoriales externas y de contenido
FI

interno juzgados como no relevantes por el cerebro en un momento preciso. Ej.: cálculo mental.

Áreas prefrontales, parietales posteriores y red límbica


La modulación arriba-abajo proveniente de estas áreas permite que la respuesta atencional sea sensible y adaptada
al contexto, motivación y a la significación adquirida de eventos, dirigida por la voluntad consiente.


1. La corteza parietal posterior: intervendría en los mecanismos de selección de la información espacial,


proveyendo representación sensorial del espacio extra personal donde se pueden realizar diversas acciones.
Pueden ser egocéntricas (centradas de acuerdo a la posición del cuerpo) o alocéntricas (centradas por otras
coordenadas), pueden estar vinculadas con el entorno o incluso con objetos. Esta actividad permite mapear
la ubicación de eventos u objetos, conductualmente relevantes, entre síy en relación al cuerpo, que luego
serán sujeto de distintas acciones o de análisis cognitivo profundo.
1. La corteza prefrontal centrado alrededor de las áreas oculomotoras frontales y áreas prefrontales, se
ocupa de la planificación de objetivos, de la estructuración y realización de las secuencias motoras, a la
vez que monitoriza el desarrollo de los mismos (función ejecutiva). Podría intervenir ademásen la toma
de conciencia.
Las neuronas prefrontales y probablemente las parietales posteriores, tendrían un papel especial en la resistencia a
la interferencia y en el mantenimiento de la información en la memoria de trabajo.
1. Red límbica: provee un mapa de valores y, por consiguiente, de motivación a los diferenteselementos
ubicados en las coordenadas espaciales. tiene un especial papel la amígdala y la corteza cingular.

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Conclusión: en la red neurocognitiva que sostiene la atención se distinguen nodos interconectados, actuando sobre
un nivel de despertar basal de la corteza. Este despertar basal de la corteza (alerta), está dado por la sustancia
reticular activadora ascendente (SARA), ampliamente modulada a nivel del tálamo por influencias superiores,
especialmentea través del núcleo reticular.
Los nodos corticales se encargan de la modulación de la matriz atencional, mediante una selección de información a
tratar, de tal manera de adaptarse a un sistema de capacidad limitada.

CLASE 4: NEUROPSICOLOGIA DE LA ATENCIÓN


Estar despierto (vigilia) implica:
1) Activar la base de alerta con respecto al mundo circundante
2) Activar los mecanismos que permiten flexibilizar el rastreo de estímulos
3) Direccionar los recursos cognitivos (percepción, lenguaje, memoria, etc.) hacia el estímulo relevante durante el

OM
tiempo necesario. En lesiones frontales, a los pacientes les cuesta abandonar el estímulo, quedan adheridos
En esa vigilia es fundamental la actividad de la formación reticulada (es una estructura que tiene el aspecto en red
de neuronas que siguen de forma longitudinal todo el tronco) exactamente debajo del tálamo, esa formación
reticulada irradia conexiones, axones, que van a dar a toda la neocorteza; esa irradiación se produce a nivel del
tálamo.
La zona donde se produce esa irradiación se llama sistema reticular activador ascendente, al que podemos llamar

.C
sistema activador reticular ascendente (SARA) su función es generar la activación del funcionamiento de la corteza
cerebral. La formación reticulada es muy extensa, por lo que está más expuesto a las lesiones; pero tiene mayor
capacidad de compensación. Siempre que se vea afectada la formación reticulada, afectará elnivel de vigilia.
DD
Alerta:
Es aquella parte de la vigilia en la cual el sensorio está orientado a lo que sucede en el mundo. Esta actividad de
alerta:
-sigue ritmos circadianos (varía a lo largo del día, más allá del cansancio, nuestro grado de alerta va a ser diferente)
-varía de acuerdo a una tarea (según grado de exigencia, motivación, entre otros)
LA

La atención es el direccionamiento de los recursos cognitivos hacia un determinado estímulo el tiempo necesario
para que aquel pueda ser adecuadamente procesado:

• Los estímulos pueden variar de complejidad.


• El tiempo necesario dependerá del propio estímulo, del estado del sistema cognitivo y de los objetivos que
FI

marca la tarea.
• El direccionamiento involucrará factores cognitivos y emocionales.
• El direccionamiento sigue actividades mantenidas y /o focalizadas, va a seguir procedimientos top-down
(arriba-abajo) y bottom-up (abajo-arriba)


La atención ha sido llamada por Fodor como una Función “horizontal”.


Porque cada dominio (la memoria, el lenguaje, percepción, habilidades visuoconstructivas) va a tener su grado de
modularidad, de especificidad, que es relativamente independiente del otro; pero la atención va aser un
componente cognitivo inespecífico que va a incidir en la memoria, en el lenguaje, en la percepción y en las
habilidades visuoconstructivas. Seria horizontal entonces porque la atención trabaja en todos los sistemas. Si hay
modificaciones, alteraciones atencionales no va a tener repercusión en un dominio si y en otro no, sino que estás
alteraciones van a repercutir de forma compartida a los diferentes dominios; Puede suceder que el grado en el cual
se produce la repercusión no sea el mismo en un dominio que en otro.

Procesos atencionales:
-procesos top-down o “arriba-abajo” son activos, voluntarios, conscientes, cognitivamente costosos,
extendidos en eltiempo, relacionados a circuitos fronto-parietales
-Procesos bottom-up: pasivos, involuntarios, inconscientes, automáticos, rápidos, relacionados a sistemas
subcorticales.

Hay dos componentes fundamentales de la atención:


1. Atención sostenida: mantenimiento de un nivel mínimo de atender, no selectivo. (se vuelve más frágil en
momentos de ansiedad, en la depresión, trastorno por déficit atencional, entre otros)
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2. Atención selectiva: dirección a un estímulo o a un contenido. Normalmente cuando funcionamos en la vida
diaria, de manera simultánea combinamos el componente de atención sostenida y atención selectiva. El
componente selectivo está vinculado a la metáfora del foco o spot y del zoom; es decir que cuando
seleccionamos un estímulo o un contenido nuestra atención ópera como un foco, delimitando una zona de
luz limitada por una zona de oscuridad. El foco selecciona, actúa como filtro de la información, controla
hacia dónde miramos desde el punto de vista atencional, está puesta en funcionamiento del foco atencional
puede ser activa o pasiva

Niveles del encéfalo vinculados a los procesos atencionales:

• Sistema reticulado: núcleo activador mesencefálico, donde se empieza a producir la irradiación de axones
que divergen desde el tálamo
• Tálamo: centro de relevo de las aferencias, desde allí se producen conexiones que van al lóbulo
occipital, parietal, frontal y temporal; estas conexiones de activación cortical llegan a todo el cerebro y

OM
alcerebelo.

El sistema reticular se pone en funcionamiento de la siguiente manera: entran los estímulos periféricos
aferentes (ej. frío, calor, etc.) hace una sinapsis en el tálamo y activa el sistema reticular, se activa la vigilia y el
hecho de que la persona atienda.

Esquema de Mesulam

.C
Nodos centrales para el manejo de la atención:
1. Campos oculares frontales: donde se coordina la motricidad ocular, genera un mapa exploratorio
2. Corteza parietal posterior: elabora un mapa perceptivo, nos dice dónde ubicar aquello a lo que debemos
atender, está relacionada a las áreas de asociación sensorial y con los campos
DD
3. Corteza cingulada: red límbica relacionada a la motivación, conexión, genera un mapa motivacional.

y un cuarto nodo (SARA) que estaría relacionado a la activación de los oculares frontales.
Diferenciación funcional

• Red anterior de la atención: corteza cingulada (lóbulo frontal) relacionada con el control ejecutivo de la atención
LA

• Red posterior de la atención: corteza parietal posterior (por detrás de la cisura derolando) realiza
operaciones de orientación en el espacio inmediato
• Red de vigilancia: SARA, relacionada con la modulación sostenida de la base de orientación, de la
base dealerta.
FI

Esquema Mesulam:
La MATRIZ ATENCIONAL, está relacionada a la modulación que ejerce el SARA (Sistema Activador Reticular
Ascendente) sobre la corteza y por consiguiente Activación Cortical. La matriz atencional permite que en el
procesamiento cortical:


1. Corteza Parietal: se de la actividad exploratoria del ambiente circundante (orientación dentro del espacio)
hace “mapas" de navegación" dentro del espacio real.
2. Corteza frontal: se administren los recursos atencionales disponibles, y se direccione de acuerdo a un
objetivo determinado
La corteza frontal y parietal dan lugar a lo que Mesulam llama el FOCOATENCIONAL, que se encarga de
direccionar y mantener la atención. Trastornos en estos componentes corticales van a dar lugar a alteraciones
en el Foco Atencional. Las condiciones clínicas que afectan la Matriz Atencional; el trastorno va a ser en la
corteza de forma genérica.

CLASE 5: TEXTO SINDROME CONFUSIONAL


Lorenzo, J. & Fontán, L. (2004). Fundamentos de neuropsicología clínica. Síndrome confusional.
Definición y concepto
El síndrome confusional: cambio en el estado mental donde hay una alteración de la atención, se da de manera
rápidamente progresiva y genera un compromiso multimodal porque refleja un compromiso simultáneo de
varias funciones superiores, como la atención, la memoria, ellenguaje, etc.

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La evolución essiempre con fluctuaciones, observándose momentos de importante confusión con profunda
sintomatología, alternando con momentos de mejoría. Aparece como resultando de un cambio en la condición
médica del paciente.

Desde el punto de vista neuropsicológico, se entiende como una alteración de la matriz atencional. Según el modelode
Mesulam, habría un compromiso de uno o más nodos, o puntos, de la red atencional, que afecta globalmente la
modulación del sistema.

A. Una alteración de la atención, no está dirigida a fines precisos (ej. capacidad reducida para dirigir, centrar,
mantener o desviar la atención) y laconciencia (orientación reducida del entorno), se da por
desorganización de la actividad cortical generalizada,

B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), es de evolución aguda, constituye
un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a cambiar a lo largo del

OM
día.

C. Da lugar a una alteración cognitiva adicional (ej. déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la capacidad
visoespacial o de la percepción)

D. Se da por una alteración neurocognitivas preexistente, establecida o en curso, pueden suceder en el contexto
de un nivel de estimulación extremadamentereducido, como sería el coma.

.C
E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una
consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o una abstinencia por una
sustancia
DD
F. Alteración del ritmo sueño-vigilia: empeoran el resto de la sintomatología

G. Pensamiento delirante, alucinaciones de carácter onírico: vívidas, caóticas, cambiantes (generapánico, angustia,
de carácter onírico como una pesadilla).

H. Oscilaciones en el nivel de vigilia y conciencia (empeora, mejora, empeora, hasta que llega a estarconsciente) Por
LA

lo que es esencial monitorearlo en el correr del día.

Clínica
El síndrome confusional tiene un desarrollo rápido, en minutos u horas (más raramente días), y predomina el
trastorno de la atención.
1. La atención: cambia de un objeto a otro continuamente, el foco atencional vaga sin lograr fijación, se
FI

maneja con un alerta fásico, siendo atraído bruscamente por estímulos irrelevantes y la dificultad en
mantener el foco de la atención en el interlocutor. La vigilancia puede estar comprometida, con tendencia
al sueño, y es característica la desorientación témporo-espacial.
2. El lenguaje: puede ser incoherente, divagante e irrelevante.


3. La percepción: puede haber ilusiones,alucinaciones y falsos reconocimientos, que a su vez pueden disparar
momentos de agitación. El paciente se encuentra perplejo, con ansiedad o miedo.
4. Conductual: trastornos menores en las conductas motoras. Por lo general, al paciente le resulta imposible
realizar una secuencia de actos coordinados para llegar a un fin.
a. síndrome confusional hiperactivo: gran inquietud motora y excitaciónpsicomotriz
b. síndrome confusional hipoactivo: disminución de la movilidad e iniciativa
c. mixta: se alterne entre las dos formas
Lasfluctuaciones pueden ser muy frecuentes, incluso hora a hora. En general, debido al trastorno de los ciclos
circadianos con alteración del ritmo sueño-vigilia, hay un empeoramiento nocturno.

Los trastornos de memoria que se observan en el síndrome confusional son secundarios a los trastornos atencionales.
Van a existir alteraciones en la evocación, en la fijación y consolidación durante el síndrome confusional y, en general,
una amnesia lagunar del episodio luego de solucionado el mismo

Evolución: No es crónico. Se resuelve en días o semanas, hacia la desaparición del mismo hacia el coma. No se
recupera el nivel cognitivo previo.
Examen clínico: se evalúa el nivel de vigilia. Si está comprometido, se debe ver si responde al llamado, al estímulo
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intenso, al estímulo doloroso y si se mantiene despierto. Se debe intentar obtener del paciente un relato de su
historia y evaluar el grado de orientación temporal y espacial ya que estado y producción puede orientar al
diagnóstico. En un paciente confuso, la exploración neuropsicológica formal está invalidada. El examen físico general
se orienta básicamente a buscar compromiso (en general infeccioso) de aparatos y sistemas.
Etiología: Cualquier sujeto normal, sometido a una noxa encefálica lo suficientemente intensa desarrollará un
síndrome confusional.

Factores favorecedores: Edad avanzada, encefalopatías previas como de Alzheimer, Parkinson, demenciavascular,
encefalopatía alcohólica crónica, etc. Deprivación sensorial adquirida por enfermedad o generada. Polifarmacia,
privación del sueño, abuso de alcohol o drogas. Niñez temprana, o lesión cerebral previa

Con mucha frecuencia, se dan más de uno de estos factores en un mismo paciente, sumándose y potenciándose.

Factores que pueden provocar síndrome confusional

OM
Por lo general estas causas aparecen de manera relativamente brusca onueva en un sujeto añoso.

Neurológicas
• Ataque cerebrovascular (Stroke).
• Traumatismo craneoencefálico (TCE).

Traumáticas: cuando se rompe algo en la economía biológica generando lesiones vasculares, traumáticas, tumorales -

.C
asocian secundariamente inflamación, alteraciones metabólicas neuronales
• Fracturas, especialmente pelvis y fémur.

Quirúrgicos
DD
Infecciosas
• Infección de vías urinarias.

Metabólicas
• Deshidratación, hipertiroidismo, hipoxia, hipoglicemia o cetoacidosis diabética

Misceláneas
LA

• Trauma físico o mental severo.

Medicamentosas:
• Drogas o farmacológicas, especial importancia en el anciano. Es frecuente que aparezca luego de la
introducción de un nuevo medicamento o del aumento de la dosis de una medicación previamente recibida
FI

Factores no médicos: Cambios en el medio en sujetos susceptibles


• Coup de Chaleur, golpe de calor.
• Mudanzas y cambios de entorno.


Conceptos generales sobre etiología

• Joven: causado por una patología cerebral.


• Anciano: es secundario a causas extra cerebrales, y en general reconoce un origen multifactorial, con uno o más
factores favorecedores de base, sobre los que aparece un elemento desencadenante. Es importante identificar
los diferentes factores y corregir los tratables.

El síndrome confusional acompaña frecuentemente a la patología cerebrovascular, o desarrollado de manera


secundaria en todo infarto o hemorragia extensa que se acompañende hipertensión endocraneana (HTE).

Patogenia: predominancia funcional de la sustancia activadora reticular ascendente, sin un adecuado filtradotalámico.
Fisiopatología: compromiso de la modulación abajo-arriba generada por la SARA. También estarían interferidas las
influencias arriba-debajo de las cortezas frontal, parietal, y límbica. En general, la alteración de las diferentes
modulaciones hace que la matriz atencional de un paciente con síndrome confusional funcione a nivel de un alerta
fásico, sin capacidad de selección y filtrado.
Para ver el cerebro durante un cuadro confusional recurriremos a la imageneología funcional → PET (tomografía
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por emisión de positrones) nos puede indicar que el nivel de actividad cambia. El cerebro cambia en su
funcionalidad de forma generalizada en la confusión mental.

TEXTO 2: Lorenzo, J. & Fontán, L. Fundamentos de neuropsicología clínica. Capítulo 13


Heminegligencia.
La heminegligencia/negligencia unilateral
Es un trastorno adquirido, caracterizado por la dificultad en el paciente para cobrar conocimiento de, o responder a,
eventos que ocurren sobre el lado contralateral a una lesión cerebral. La sintomatología no podría ser explicada por
un déficit sensorial, sensitivo, motor o intelectual. Aunque compartan el fenómeno común de la selectividad espacial,
los trastornos son variados, ya sea en su modalidad, mecanismos cognitivos de base, e inclusive en las regiones
cerebrales involucradas. Implica una reducción de la atención hacia esa mitad del cuerpo del campo, del espacio, etc.
Características generales

OM
Son más frecuentes o severas en lesionados hemisféricos derechos. La predominancia de las lesiones derechas se
debe a (según Mesulam) que el hemisferio derecho participa en la dirección de la atención hacia ambos lados,
mientras que el izquierdo solamente hacia la derecha

Las heminegligencias deben distinguirse de las agnosias, ya que no se encuentran afectados:

• Los niveles perceptivos y el conocimiento del mundo o del propio cuerpo

.C
• Los niveles pre-atencionales: discriminación de colores, bordes, líneas, y facultad deorientación.

El trastorno tiene que ver con el FOCO ATENCIONAL: está vinculado en el circuito de la atención más que nada con la
Corteza cerebral → Corteza parietal y Corteza frontal.
DD
• Corteza parietal: desarrollo de una actividad exploratoria del ambiente circundante, la capacidad de
orientación del ambiente, y la realización de mapas espaciales de navegación.
• Corteza frontal: administra esos recursos atencionales y los dirige de acuerdo a un objetivo.

Osea que el FOCO ATENCIONAL: Se encarga del DIRECCIONAMIENTO y del MANTENIMIENTO de ese foco y La
LA

HEMINEGLIGENCIA radica en una falla a nivel del FOCO ATENCIONAL

¿Qué pasa con el cerebro y la direccionalidad del foco?


Cuando la persona tiene que orientar la atención hacia la izquierda (pensando que las funciones son cruzadas)
alcanza con que se active solo el hemisferio izquierdo. Cuando la atención debe de orientarse hacia la derecha, el
FI

patrón de activación cambia, acá ambos hemisferios se activan (para orientar la atención hacia la izquierda
contamos con la actividad de un solo hemisferio; cuando orientamos la atención hacia la derecha ambos hemisferios
pueden hacerlo). La orientación hacia la izquierda es más frágil porque depende de un solo hemisferio; en cambio, la
orientación hacia la derecha es menos vulnerable porque ambos hemisferios participan en ella


El hemisferio derecho de un sujeto puede dirigir el foco atencional hacia ambos hemiespacios.
El hemisferio izquierdo dirige la atención solamente hacia la mitad derecha del mundo

Si hubiera una lesión del hemisferio izquierdo a la persona no le pasa nada dado que el hemisferio derecho lo
compensa, por lo que no altera el foco atencional; Sin embargo, si tenemos una lesión del hemisferio derecho
contamos únicamente con la funcionalidad del hemisferio izquierdo, el cual está diferenciado solamente para llevar
el foco atencional hacia el espacio derecho, por lo que sí existe una lesión en el hemisferio derecho, el sujeto va a
poder atender de forma satisfactoria o adecuada a la mitad derecha del mundo/cuerpo; pero le va a ser imposible
atender a la mitad izquierda del mundo.
La mitad izquierda del cuerpo entra en lo que sellama la HEMINEGLIGENCIA (va poder atender solo a lo que está en
la mitad derecha). Esto se ha visto que sucede también a nivel de la imaginería visual (cuando la persona piensa, se
representa imágenes, no representa la mitad izquierda).

Clínica
Comportamiento del paciente durante la etapa aguda:
• cuando el paciente es diestro y presenta una lesión hemisférica derecha, se le encuentra con la postura
corporal, así como la extremidad cefálica y la mirada, orientadas hacia la derecha.
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• No responde cuando se le llama del lado izquierdo, o contesta sobre la derecha.
• Perturbaciones en el cuidado del espacio personal pueden condicionar una acuria lateralizada, tropiezos o
tendencia a no transcurrir por trayectos izquierdos cuando deambula.
• Anosognosias: negación radical del trastorno.

Es un síntoma muy variable (entre diferentes pacientes y los mismos). Esto sugiere que:
1. los componentes del síndrome de heminegligencia son múltiples y disociables.
2. las distintas pruebas evalúan componentes diversos incluidos bajo el fenómeno de la heminegligencia.
Dado que la heminegligencia puede constituir un hallazgo, no puede prescindirse de su exploración en la evaluación
neuropsicológica de aquellos pacientes con riesgo vascular y, especialmente, si se sospecha de una encefalopatía
vascular.

Tipos de heminegligencia
Las heminegligencias poseen dos componentes funcionales, según el sistema se afecte en el nivel de entrada de la

OM
información (dirección atencional hacia lo percibido) o en el nivel de salida (realización motriz):

1) Heminegligencia atencional o sensorial:


a. extinción sensorial (cuando se estimulan simultáneamente 2 mitades simétricas del cuerpo, la mitadsana inhibe a
la que está afectada, ej. si al paciente se le toca el brazo izquierdo y derecho a la vez, elbrazo derecho que tiene
una representación adecuada inhibe la representación del brazo izquierdo, distinguiendo únicamente el derecho)
b. negligencia espacial (no atiende a componentes del espacio contralateral)

.C
c. Negligencia personal (relacionada a lo que es el propio cuerpo (quiere decir que no maneja de formaadecuada el
hemicuerpo izquierdo) puede tener problemas por ej. al vestirse porque no puede organizar el cuerpo de forma
bilateral
DD
2) Heminegligencia intencional o motora:
a. Hemiakinesia (el paciente deja de mover o mueve menos la parte izquierda del cuerpo)
b. Extinción motora (cuando el paciente tiene que realizar un movimiento que involucra los 2miembros, el
paciente hace el gesto solo con el miembro derecho)
c. Hipokinesia
LA

d. Impersistencia motora

3) Negligencia afectiva: (los estímulos, las presencias, los sonidos que suceden en la mitad izquierda, al
paciente no le genera ni afectos positivos, ni miedo, ni pánico etc) por lo que la direccionalidad
atencional también compromete lo afectivo
FI

4) Negligencia representacional: cuando la persona tiene que imaginar figuras imagina solo la mitad.

La Heminegligencia se extiende también a la lectura (estos pacientes leen la mitad derecha del texto) también puede
pasar con palabras aisladas ej carpintero leen solo TERO; puede pasar también que la otra mitad la sustituya, es


decir, no la procesa de forma adecuada y puede leer por ej RATERO lo que se llama error de completamiento
retrored

FENÓMENOS CLINICOS QUE PUEDEN ACOMPAÑAR A UNA HEMINEGLIGENCIA:

- Anosognosia (o Anosodiaforia): A (ausencia de) noso (enfermedad) gnosia (conocer): Ausencia de


conocimiento de la enfermedad: el paciente se orienta en el espacio, reconoce familiares, pero no es
consciente de lo que tiene.
- Anosodiaforia: la vivencia emocional o afectiva de la mitad del cuerpo está alterada (le provoca risa, o
alterna risa con llanto en lugar de sentir angustia ante la situación de por ej. no poder mover un miembro).
- Producción delirante, fabulatoria y alucinatoria sobre la mitad del cuerpo bajo heminegligencia: se puede ver
en los primeros meses (por ejemplo, decir que el brazo izquierdo no es del, que el brazo cambio de tamaño o
modifica su forma) esto no es permanente.
- Sentimientos de malestar, aversión e inclusive de "ajenidad" con respecto al hemicuerpo
- Hemi-Alucinaciones visuales (alucina solo sobre la mitad izquierda del hemiespacio, son alucinaciones claras,
nítidas)

Heminegligencias talámicas: son multimodales y menos persistentes en el tiempo de evolución. Dentro de los
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síndromes están: la negligencia motriz, la extinción sensitiva o sensorial, y la negligencia espacial.
Mecanismos neurales
Atención y heminegligencias
La heminegligencia como trastorno de la atención (foco atencional, atención dirigida o atención selectiva). En la
heminegligencia el focode atención selectiva no se dirige a los estímulos ubicados en el espacio contralateral a la
lesión. Esto hace que estímulos sean desapercibidos y que no desencadenen.

En el modelo de Posner: las operaciones mentales, que se efectúan durante los procesos abiertosde orientación
para la atención visual, se dividen en tres momentos:
• Desenganchar de la posición primaria ante una clave o indicador relevante
• Mover la dirección de la atención visual
• Enganchar en la nueva posición de acuerdo a la tarea en curso
El alerta tónica y el fásico (que corresponderían a la matriz atencional), no son selectivos en estas actividades

OM
puntuales. La lesión parietal afectaría la capacidad de desenganchar.

Redes neurocognitivas vinculadas a la atención selectiva


Modelo Mesulam que permite interpretar las heminegligencias y establecer las correlaciones, demanera
comprensiva, entre los niveles neurales, las computaciones cerebrales y los procesos cognitivos.
Estructuras que se ven afectadas en las heminegligencias:

.C
1- sensorial: establece un mapa sobre el mundo percibido. Especifica la ubicación del estímulo según coordenadas
espaciales, facilita el acceso a las representaciones (ya constituidas) y permite canalizar el impacto de áreas
2- motor: actividades de orientación y exploración, de la cabeza, mirada ymiembros. Se genera un mapa
exploratorio asociado a la tarea en curso.
DD
3- límbico: procesa las valencias afectivas con relación a los estímulos hacia los cuales se atiende, modulando la
motivación. Se articula bajo esta modalidad a la direccionalidad de la atención o la selección de la información.

Interpretación por representaciones


Explicar las heminegligencias como trastornos en los procesos de representación (en el propio nivel cognoscitivo
donde se integran, construyen, y estructuran, los perceptos) ha sido una alternativa que, aunque minoritaria,
LA

continúa teniendo defensores. La explicación jerarquiza los hallazgos en los cuales se demuestra que la
heminegligencia no afecta solamente a los tres espacios mencionados al inicio, sino que, además, compromete el
procesamiento de los estímulos en el propio nivel mental. La alternativa representacional no contradice
obligatoriamente la interpretación atencional, en tanto, puede considerarse que el foco atencional no solamente
transcurre navega por el espacio personal-extrapersonal, sino también por el espacio mental. (Bissiach & Luzzati no
FI

lo interpretan como un trastorno de naturaleza tensional sino representacional)

REGIONES CUYAS LESIONES DAN HEMINEGLIGENCIAS:




Lóbulo parietal derecho en la mayor parte de los casos, pero en algunos casos frontal y del tálamo.

• Lóbulo frontal: derecho, en la parte externa, la cara dorso-lateral; la zona media y la zona inferior y sobretodo
la región frontal que se encuentra en la parte más baja del lóbulo parietal.
• Lesiones izquierdas: pueden dar heminegligencias en situaciones especiales (zurdos, analfabetos, trastornos
del desarrollo encefálico) La escolarización incide en la diferenciación hemisférica, separando más el trabajo
entre un hemisferio del cerebro y el otro
• Tálamo derecho
• Gyrus cingulado derecho

Los pacientes con heminegligencia no solo no atienden adecuadamente a los objetos del mundo, sino que además no
actúa de forma adecuada. No tienen las realizaciones motoras de forma adecuadas

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MEMORIA
Definición neuropsicológica de la memoria:
Capacidad del sujeto de registrar (codificar), consolidar (almacenar), y recuperar (evocar) información, constituyendo
procesos relacionados con sistemas encefálicos diferenciados para la implementación de dichosprocesos. No cualquier
parte del cerebro es memoria de todo, vamos a ver que determinadas estructuras, determinados patrones del cerebro
se relacionan con la capacidad de registro, de consolidación y de recuperarinformación.

Es el conjunto de representaciones almacenadas y procesos de codificación, consolidación y acceso por medio de los
cuales el conocimiento es adquirido y manipulado. Pocos procesos cognitivos pueden operar efectivamente sin
contribución de la memoria y es por eso que disfunciones ocasionan disminución de la autonomía para responder a
actividades de la vida diaria. La memoria no es una entidad única, está compuesta por múltiples sistemas
(informaciones verbales, no verbales y motoras). Los disturbios de la atención interfieren asimismo en el registro de
datos y eficacia de funcionamiento de la memoria.

OM
PARTES DEL CEREBRO ASOCIADAS A PARTES DE LA MEMORIA:

- Lóbulo lateral inferolateral: memoria semántica.


- Lóbulo frontal y corteza prefrontal: memoria de trabajo y los procesos de recuperación (evocación)
- Núcleos subcorticales: memoria procedural (hábitos, habilidades)
- El cerebelo: desarrollo, adquisición y recuperación de memorias de procedimientos (procedurales).

.C
Modelo clásico de Atkinson y Schiffrin:
1) La información entra al Sistema cognitivo (ej. palabras, números, una experiencia)
2) La información recibida es mantenida durante un período muy breve de tiempo en el archivo específico de cada
DD
modalidad sensorial (Memoria Sensorial).
3) Desde cada modalidad sensorial (visión, audición, etc.) se envía la información al segundo componente del
sistema, el archivo de corto plazo (Memoria de Corto Plazo o inmediata o primaria). no hay una memoria acorto
plazo, son múltiples
4) La información que de forma transitoria se almacena en esa memoria a corto plazo se CODIFICA, es decir, hace un
LA

primer REGISTRO
5) El tercer componente del sistema es la Memoria de Largo Plazo o secundaria, que mantiene la informacióndesde
varios minutos a muchos años, se almacena de forma más estable
6) La información que queda o que se va almacenando en la memoria a largo plazo puede ser extraída en casode
que sea necesario, mediante los procesos de RECUPERACIÓN O EVOCACIÓN.
FI

En este modelo general tenemos los 3 mecanismos: codificación, archivo y recuperacion

1. Registro: se produce en las cortezas sensoriales primarias y asociativas


2. Codificacion: corteza prefrontal


1. Recuperación o Evocación: lCorteza prefrontal


2. El mantenimiento (archivo): corteza prefrontal
Entonces, distintas estructuras encefálicas, distintos patrones de conexiones tienen que ver con los sistemas de
memoria a corto plazo, los procesos de codificación o registro, el almacenamiento de los sistemas de memoria a
corto plazo y los procesos de recuperación o evocación. Y daños encefálicos en esas zonas pueden afectar el retén
provisorio, losprocesos de codificación o registro, de consolidación o almacenamiento, o de recuperación o
evocación.

La amígdala desempeña un rol esencial en la asociación de una emoción con una experiencia dada, gracias a la
amígdala una experiencia será vivida y memorizada como agradable o desagradable. La que no puede
recuperarse se olvida

La memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa de
forma separada y simultáneamente.
1. MEMORIA A CORTO PLAZO

1) Almacenamiento PASIVO y PROVISORIO de la información (cuando hay procesos activos ya pasa a ser memoria de
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trabajo) es un sistema de retén.
2) Capacidad limitada (7+-2) quiere decir que en promedio puede repetir por ej. hasta 7num +-dos esa capacidadlimitada
hace que la memoria a corto plazo funcione como filtro, va a haber material que se va a perder (filtro- atención)
3) Tiempo limitado de sostén salvo repetición (pocos segundos)
4) Alta sensibilidad a interferencia (ej estamos reteniendo un número y alguien nos habla)
5) Proporcionan el sostén necesario en tiempo real para que la información sea procesada por el sistema cognitivo

Cuando se actúa sobre la información de la memoria a corto plazo, tenemos un constructo más amplio que es lo que se
llama la MEMORIA DE TRABAJO. Ósea que la Memoria de trabajo incluye a las Memorias a corto plazo.
Los términos memoria a corto plazo y memoria de trabajo, muchas veces son tratados como equivalentes, pero no lo
son. La memoria a corto plazo se refiere al almacenamiento temporario y pasivo de la información. Por otro la- do,
la memoria ele trabajo se refiere tanto al almacenamiento temporario pasivo de información verbal o visual-espacia l
como a la manipulación mental activa de esta información utilizada para la realización de operaciones cognitivas

OM
Memoria de trabajo
La memoria de trabajo consiste en un sistema de memoria de corta duración, de capacidad limitada, involucrado
en el almacenamiento temporario y procesamiento de la información verbal o no verbal.
La información es mantenida antes y durante la aplicación de procedimientos, estrategias y análisis. Este sistema
garantiza la conexión entre la memoria a largo y corto plazo para el desempeño de una diversidad de tareas
cognitivas complejas (raciocinio, aprendizaje a largo plazo, etc)

.C
Disturbios de la memoria de trabajo
Afectan el almacenamiento y manipulación de informaciones verbales y visuales-espaciales en corto plazo interfiriendo
en varias actividades cognitivas como comprensión de la lectura y adquisición de vocabulario, cálculo mental y la
habilidad de manipular mentalmente informaciones visuales ej.: la representación visual de objetos y de escenas.
DD
En lo que se refiere al lenguaje, tiene un importante p a p e l en la comprensión de oraciones y textos, deletreo,
repetición, lectura, escritura, tareas que involucran dar juicios de rimas entre otros. Esas operaciones cognitivas
ocurren en procesos mediados por tres subsistemas:
1. el ejecutivo central
LA

Es el control de atención, regula el flujo de información en la memoria de trabajo, recupera la información de otros
sistemas de memoria, tales como la memoria a largo plazo y selecciona estrategias y planes para orientar acciones
futuras.
Los recursos de procesamiento usados por el ejecutivo central son limitados en capacidad y la eficacia por la cual una
función particular se realiza depende de cuantas otras demandas están siendo puestas sobre el sistema
simultáneamente.
FI

Disfunciones: Interfieren en el acceso a informaciones almacenadas, configurando el síndrome del déficit de acceso (re-
trieval déficit syndrome), en el que los pacientes son capaces de reconocer ítems memorizados, pero no de acceder
espontáneamente a ellos.


Síndrome disejecutivo → lesión en lobulos frontales o en la circuitaria frontal-subcortical y se caracteriza por problemas
en ese monitoreo y en el control consciente de acciones.
Se da por: traumas, neoplasias, enfermedades infecciosas, enfermedades desmielinizantes, enfermedades
degenerativas, enfermedades vasculares e hidrocefalia.
Pacientes con deterioro frontal tienen fallas para utilizar estrategias de memoria para mejorar l a codificación y el
acceso a la información. Pueden presentar el síndrome del déficit de acceso que se caracteriza por escasa
organización del material a ser recordado, disminución del acceso a informaciones previamente aprendidas, pero
preservación de la capacidad de reconocimiento de las mismas.
Tienen mayor susceptibilidad a interferencia, y dificultades para recuperar información contextual (cuándo y dónde
un evento ocurrió, por ejemplo), lo que involucra la reconstrucción de la información episódica de la memoria de
largo plazo. Pueden también tener fallas para controlar su comportamiento, siendo susceptibles a estimulación
inmediata. Son comunes en cuadros demenciales; En la EA son descritas disfunciones de atención y en funciones
ejecutivas en fases iniciales de la enfermedad

y dos subsistemas auxiliares…


2. loop fonológico:
Responsable por el procesamiento del material verbal.
Tiene dos subcomponentes:
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(1) el almacenador fonológico, sistema de capacidad limitada que retiene informaciones fonológicas recibidas
vía sistema auditivo o vía otras modalidades sensoriales por el período de aproximadamente dos segundos y
(2) el proceso de ensayo subvocal: tiene dos papeles fundamentales, uno reintroducir las representaciones en
el almacenador fonológico, a fin de que estas puedan ser mantenidas por más tiempo, y cod ificar
fonológicamente materia l representado de forma no auditiva (fonológica).
Anatomía funcional: bilateralmente el área de Broca, el giro superior temporal y supramarginal y la insula.
Almacenador fonológico: giro supramarginal izquierdo, ensayo subvoal, área de brocca.
Disfunciones:
Se afectan los stocks en sí y no los procedimientos aplicados sobre ellos. Esto conlleva dificultades, como aprender
nombres y guardar teléfonos, «entender» precios cuando estos eran oídos, pero no cuando eran leídos.
Se da por: accidentes vasculares cerebrales, neoplasias y enfermedades degenerativas traumas lesiones
posteriores → problemas de retención inmediata, déficit neurológicos y afasias (afasia de conducción en que el peor
déficit es el de repetición)
3. loop visual-espacial:

OM
responsable por el procesamiento de informaciones visuales, involucrado en el proceso temporario y
mantenimiento de material codificado de forma visual y/o espacial.
Anatomía: regiones parieto-occipitales de ambos hemisferios (sistema visual) y a la corteza asociativa parietal y
frontal del hemisferio derecho (sistema visual-espacial).
Lesiones en esas regiones pueden tener etiologías diversas, entre ellas, trauma, accidentes vasculares cerebrales,
neoplasias y enfermedades degenerativ as .

.C
El loop fonológico (almacenador fonológico y ensayo subvocal) y el loop visual-espacial pueden ser concebidos como
espacios de memoria de trabajo, en los cuales la información es temporalmente mantenida antes y durante Ja
aplicación de procedimientos, estrategias y análisis
DD
Baddeley y Wilson propusieron más un subcomponente, el (4) buffer episódico:
Es un sistema de capacidad limitada capaz de integrar informaciónes de varios orígenes en una única estructura
compleja o episodio. Es un espacio de modulación mental que permite establecer representaciones para orientar
sobre las acciones futuras.

MCP y cerebro:
LA

Están ubicadas "en paralelo" en todo sistema cognitivo a través de las múltiples regiones del cerebro, siendo específicas
de cada modalidad, ej. las áreas del lenguaje de forma paralela tienen sus sistemas de memoria a corto plazo para
sostener la información mientras se procesa.

MCP y la atención
FI

Constituye un FILTRO ATENCIONAL por su tiempo y capacidad limitada (de 5 a 7unidades de información).
Oficia como un cuello de botella que solamente permite el pasaje hacia la memoria de largo plazo de una cantidad muy
reducida de información, esa cantidad es la que hace a la atención, al foco atencional. Diferenciar Memoria a Corto Plazo
y lo que es Atención es difícil sino imposible.


Exploración de la MCP "pasiva" en su modalidad audio/verbal.


La persona puede repetir de 5 a 7 palabras siempre y cuando no actúen con la memoria de trabajo y esas palabras las
asocien con otros elementos. Si a la persona le piden que solamente que las repita, entonces vamos a estar explorando
la memoria a corto plazo.
Exploración de la MCP "pasiva" en su modalidad visoespacial
La memoria visoespacial suele tener el mismo span que la memoria a corto plazo bajo modalidad audio/verbal. El
componente hemisférico derecho es mayor que en el caso de la repetición de dígitos y palabras donde predomina
más el hemisferio izquierdo.

La memoria a corto plazo y el lóbulo temporal


La memoria a corto plazo puede ser doblemente disociada de la memoria a largo plazo según el tipo de lesión visto
en los diferentes sistemas y según los diferentes tipos de daño estructural de loscuales surgen esos déficits.
Los pacientes que tienen amnesia anterógrada para la información explícita no muestran deterioros enla memoria a
corto plazo para recordar palabras y dígitos. Warrington y col. también comprobaron que algunos pacientes que
tienen dificultades en la memoria a corto plazo para recordar dígitos o letras presentados de manera visual poseen
una memoria normal para recordar los mismos estímulos presentados de forma oral. Luria describe algunos pacientes
con la dificultad opuesta: déficit específico para los estímulos verbales presentados oralmente pero no para los ítems
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presentados de manera visual.

2. MEMORIA A LARGO PLAZO:


Formas de memoria en las cuales la información se sostiene durante periodos más prolongados de tiempo (que
pueden ir de minutos, días, meses, años, etc)
El tiempo que perduran va a depender de factores: afectivos, propósitos, metas, cognitivo.
La capacidad de la MLP, a diferencia las MCP, nos está acotada en principio, esa capacidad es tan extensa como la
vida del propio sujeto. Esta MLP tiene en principio dos grandes subdivisiones: La MEMORIA
DECLARATIVA/EXPLICITA y las MEMORIAS NO DECLARATIVAS/IMPLICITAS (están separadas), estas
denominaciones hacenreferencia al QUÉ de la información.

La Memoria declarativa/ explicita

OM
Es aquella memoria a cuyo contenido accedemos de forma consiente, de forma proposicional. (ej. memoria
declarativa sería acordarme que hice ayer, acordarme que aprendí en historia).
Asociada a estructuras del lóbulo temporal.
A su vez, consta de dos subdivisiones:

1. Memoria episódica

.C
Usada para recordar experiencias personales enmarcadas en nuestro propio contexto espacio temporal, cuyos
trastornos son los síndromes amnésicos. Asociada a la función hipocampal. Es dependiente del contexto. Es la memoria
autobiográfica.
Según Tulving, la memoria episódica requiere tres elementos:
DD
1) sentido del tiempo subjetivo
2) conciencia autonoética, la capacidad de estar consciente del tiempo subjetivo
3) un “sí mismo” que pueda viajar en el tiempo subjetivo.
Es una característica que considera exclusiva de los seres humanos. También piensa que la memoria episódica
depende de la maduración y, por lo tanto, no la encontraremos en los bebés y en los niños pequeños.
LA

Memoria episódica y cerebro: consolidación del recuerdo


EL BUCLE (HIPOCAMPO MAMILO TALÁMICO) Contribuye a los procesos de consolidación de la experiencia.

1. las experiencias transcurren, se decodifican, se comprenden en el NEOCORTEX.


2. Del NEOCORTEX a través del GYRUS CINGULADO e ingresa esa información al HIPOCAMPO.
FI

3. La actividad en el HIPOCAMPO contribuye a la consolidación de esa experiencia, aquí se produce el


Biding cerebral*.
4. La información del HIPOCAMPO a través del FORNIX (axones) van a los CUERPOS MAMILARES
5. empiezan a regresar a través de los núcleos TALÁMICOS (sobre todo el núcleo anterior)


6. regresa a la CORTEZA a través del GYRUS CINGULADO.

*Biding cerebral: una de las formas de consolidación del cerebro es que lo que hace el hipocampo es combinar áreas
oregiones dispares que son las que están activas en el momento que tenemos la experiencia a fin de la
consolidación.

Esta actividad es necesaria para que esa información se consolide y almacene. Y una lesión cerebral o un
trastorno en el desarrollo de estas estructuras va a condicionar que la memoria episódica no se consolide
La amígdala está relacionada a la valencia emocional de las experiencias, ya que forma parte del sistema
límbico, y está formado por estructuras que tienen que ver con la memoria episódica. la lesión bilateral en la
amígdala hará que haya aplanamiento emocional

Las memorias episódicas están el Neocortex, NO en el hipocampo, esta solo contribuye a que se consoliden.
La experiencia se da en el NEOCORTEX CEREBRAL bajo una forma de Registro distribuido (extendido por
varios hemisferios, por las regionesretrorolándicas y prerolándicas) que respeta las Diferenciaciones
funcionales (aquellas experiencias que tienen por ej. un gran contenido visual van areclutar áreas cerebrales
que estén relacionadas a la funcionalidad visual).
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Trastornos de la memoria episódica

1. Síndromes amnésicos: son trastornos de la memoria los cuales se distinguen como Amnesias
primarias, se afecta la memoria en sí misma, básicamente la capacidad de consolidar nuevos recuerdos,
y se afecta secundariamente a una LESIÓN ENCEFÁLICA. Osea es un déficit en los procesos de
consolidación (almacenamiento) de información en sistemas de memorias a largo plazo. (puede haber
déficit en los procesos de evocación, en la AMNESIA RETRÓGRADA EXTENSIVA).
Información afectada: modalidad declarativa, episódica. Lo que ya está consolidado se sigue
recordando.
Y encontramos CONSERVADAS: memorias a corto plazo, memoria semántica, memorias procedurales,
La "inteligencia" (capacidad de razonamiento).

Los síndromes amnésicos contienen:

OM
Trastornos de la memoria: la queja del paciente, lo que centra su preocupación: lafalla de la memoria (son variados,
son múltiples).

Amnesias:
Cuando eldéficit en la memoria es lo central. Es un cuadro clínico específico en que la habilidad de aprendizaje de
nuevas informaciones se presenta comprometida y en la ausencia de déficit de atención o de otros
comprometimientos cognitivos. Los disturbios de la atención interfieren asimismo en el registro de datos y eficacia

.C
de funcionamiento de la memoria.
Pero son capaces de acceder a:
• La memoria semántica: tienen conocimiento de mundo por la manutención del conocimiento de palabras.
• La memoria implícita: son capaces de aprender procedimientos, presentan el efecto de preactivación (priming)
DD
y son susceptibles al condicionamiento clásico, entre otros).
Dentro de las AMNESIAS están :
Amnesias orgánicas: responden a Lesiones Encefálicas. Hay factores que inciden sobre la memoria que
pueden dar trastornos en la memoria, por ejemplo trastornos en la atención, si no hay adecuados recursos
atencionales, secundariamente va a estar afectada la memoria; por otro lado, una persona puede estar
LA

cursando un tramo de su vida con determinados factores afectivos o emocionales lo que afecta la memoria de
trabajo, y la capacidad de atención por lo que secundariamente compromete la memoria; por ej. es muy
frecuente que los estados depresivos se acompañen de trastornos de la memoria. Pero en algunos casos es
primitivo de la memoria, y se debe a un trastorno cerebral, y es cuando hablamos de síndromes amnésicos.
1. Amnesias disociativas: estas son síndromes amnésicos. el determinante es la psicología de la persona, tienden a
FI

aparecer de forma brusca, aveces presentan amnesia de identidad, no recuerdan quienes son, son amnesias
profundas que afectan elementos de la identidad y de la vida del sujeto. se ven en el contexto de determinadas
situaciones afectivas, emocionales, de personalidad o del carácter. Por lo general la evolución es buena, requiere
psicoterapia.


En la amnesia hay dos tipos de déficit de la memoria:


• amnesia anterógrada:
imposibilidad para adquirir nuevos recuerdos, el término anterógrado se refiere alfuturo con respecto al tiempo en que
el paciente sufrió la lesión. afecta la adquisición de cualquier información nueva, (verbal o no verbal) o modalidad
(auditiva y visual, por ejemplo). Es lo que define al síndrome amnésico

• amnesia retrogradada: los recuerdos creados en épocas anteriores a la lesión o a la cirugía se han perdido.
Es retrógrada porque se extiende hacia atrás en el tiempo con respecto al momento de la lesión. La
extensión retrógrada de la amnesia disminuye con el paso del tiempo y deja a menudo una amnesia residual
para los sucesos que se producen varios segundos o un minuto antes de la lesión, pero puede variar.
Cuando la gravedad de la amnesia retrógrada varía en función de la antigüedad de los recuerdos, se dice que
es dependiente del tiempo. Las lesiones en la cabeza comúnmente producen amnesia dependiente del
tiempo y la gravedad de la lesión determina la duración de la amnesia. Puede extenderse por pocos minutos,
como en los casos en que se presenta después de un trauma, o por años, como en el síndrome de Wernicke-
Korsakoff. La amensia retrograda limitada en el tiempo es consecuencia de la lesión del bucle HMT,
trastorno en la consolidación

Historia natural del síndrome amnésico:


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1. lesión amnesiongena: se lesiona alguna parte del cerebro como el HIPOCAMPO, TÁLAMO, CUERPOS MAMILARES.
Puede ser de forma brusca Traumatismo encefalocranéano o en un infarto cerebral), rápida (por efecto tóxico del
alcohol) o lentamente progresiva (El Alzhaimer donde el hipocampo va perdiendo neuronas y conexiones de forma
progresiva).
2. Si la LESIÓN AMNESIÓGENA afectó al bucle (HIPOCAMPO MAMILO TALÁMICO) se va a ver afectada la
CONSOLIDACIÓN de nueva información episódica. A partir de la lesión el paciente no consolida nueva información, en
medida que adquiere nuevas experiencias, estas no son fijadas.

Entonces:
1. Amnesia anterógrada: lo que sucede después de la lesión, no se van a tener registros de recuerdos
consolidados luego de la lesión amnesiogena. Es un problema de pasaje de la memoria a corto plazo a la
memoria a largo plazo y la consolidación en la memoria a largo plazo.
2. Amnesia retrograda en el tiempo: no recordaban de forma detallada hechos o incidentes que habían ocurrido
antes de la lesión tiene un lapso de no más de dos años, y ese lapso está dado porque los recuerdos en el bucle

OM
requieren un tiempo para que la consolidación se haga a largo plazo; hay un promedio de 2 años, en los cuales
los recuerdos para ser consolidados dependen del bucle HMT, por lo que si hay una lesión se van a perder
también aquellos recuerdos que ocurrieron en promedio, 2 años antes de la lesión.

Entonces el paciente con un SINDROME AMNÉSICO va a tener: una AMNESIA ANTERÓGRADA (después de la lesión) y
una AMNESIA RETRÓGRADA (antes de la lesión, limitada en el tiempo).
3. Amnesia retrograda extensiva: pacientes que presentaban dificultad para recordar lapsos más extensos de su

.C
vida que ya no forman parte de la amnesia retógrada que implicaba 2 años antes a la lesión, presentaban
dificultades de memoria remontadas a 20, 30 años anteriores a la lesión. empezó a ser vista en pacientes cuya
lesion amnesiógena estaba relacionada con lesiones que genera el alcoholismo crónico, haciendo una
complicación denominada SINDROME DE WERNICKE, hace una encefalopatía aguda lo que genera daños
DD
tóxicos directos en los cuerpos MAMILARES y en el TÁLAMO. Déficit en la evocación (ya no en la consolidación).
Desde el punto de vista neural se vio que esto se acompañaba o se veía cuando había una extensión de la
lesión a las zonas prefrontales. Los lóbulos o las regiones prefrontales están relacionadas a los mecanismos de
evocación

HPOCAMPO
LA

Hay 2 HIPOCAMPOS: uno derecho y otro izquierdo. Se observó una diferenciación para la memoria episódica según el
lado que estaba afectado.
HIPOCAMPO IZQUIERDO: problemas para consolidar información de naturaleza audio/verbal (conversaciones,
palabras, oraciones)
HIPOCAMPO DERECHO: lo que se afecta es la consolidación de imágenes no verbales (figuras, caras, paisajes)
FI

Cuando se compromete un solo hipocampo el déficit para cada una de esas modalidades no es tan severo como
cuando se comprometen los 2, hay una suerte de compensación entre ambos.

RESUMEN
Si se lesiona el Bucle HMT:


1. Se genera un síndrome amnésico


2. Esto lleva a una Amnesia Anterógrada, y una Amnesia Retrógrada limitada en el tiempo (2 años antes de la
lesión).
3. trastorno en la CONSOLIDACIÓN.
Si se lesiona más que el hipocampo (sobre todo cuando se extiende a los lóbulos frontales) ej. en la encefalopatía de
Wernicke tenemos otro patrón de síndrome amnésico: AMNESIA RETRÓGRADA EXTENSIVA con un trastorno en la
EVOCACIÓN.

Características de la amnesia:
- El cuadro de amnesia es heterogéneo, incluyendo patrones diferentes de pérdida de memoria y de déficits de
procesamiento que pueden estar asociados a diferentes etiologías y sitios susceptibles de lesión
- Causa: condiciones neurológicas que generan disfunciones de estructuras cerebrales (hipocampo, fórnix,
cuerpos mamilares del hipotálamo, tracto mamilotalámico y núcleos talámicos mediales).
- El hipocampo es afectado en la lobectomía temporal, en algunos traumas de cráneo, en la oclusión de la arteria
cerebral posterior, en condiciones de anoxia e hipoglicemia, y en la enfermedad de Alzheimer {EA).
- Pueden traer amnesia: psicogénicos, consecuencia de la terapia electro convulsiva, cuadros demenciales (aquí
el cuadro de amnesia es progresivo y este acompañado de otras disfunciones cognitivas)

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Elementos menores, no obligatorios que pueden estar presentes en el síndrome amnésico:
A) Fabulaciones: Falsificación de la memoria que ocurre en asociación a una amnesia de causa orgánica sin que existan
trastornos de conciencia". (desordena los recuerdos, los mezcla, pierde el contexto del recuerdo, en general el tono es
eufórico, inventa)
El sujeto que fabula no fabula con elefantes rosados, fabula con hechos de la propia realidad. En
general la fabulación cambia, no es siempre la misma.
La Fabulación implica entonces:
• La producción de recuerdos notoriamente falsos, pero fácticamente plausibles (puede ser
creíble)
• Generalmente de tono hipomaníaco
• Reconstrucción fantástica de la realidad autobiográfica
• Variable, móvil

OM
El paciente no" vive "lo fabulado, no desarrolla comportamientos congruentes con el contenido
fabulatorio (a diferencia de los procesos delirantes)
B) Falsos reconocimientos:
Son poco frecuentes. Es un trastorno relacionado a la identidad (la persona ve a un desconocido, y lo
reconoce y reacciona como si efectivamente lo conociera y les atribuyen una identidad de alguien que
existe pero que no lo conocen, no le atribuyen la identidad de un familiar por ej).

.C
ENFERMEDADES QUE PUEDEN TRAER AMNESIA
1. El síndrome de Wernicke-Korsakoff
DD
Es el más común de déficit de memoria aislado, ocurre por abuso de alcohol y desnutrición, llevando a una definciencia
de tamina.
Síntomas: desnutrición, problemas oculomotores, disfunción cereberal, alteración en el estado mental.
El cuadro se inicia con desorientación, estado confusional y apatía, acompañados de disturbios autonómicos,
alteraciones neuroftalmólogas y ataxia (encefalo-patía de Wernicke).
Cuando el cuadro agudo de confusión retrocede, el paciente presenta amnesia crónica, que es el síntoma característico
LA

de la fase del disturbio descrita por Korsakoff.


Los pacientes tienen in tenso déficit de memoria anterógrada y generalmente también presentan amnesia
retrógrada que se extiende a 3-20 años anteriores a la instalación ele la amnesia.

2. Encefalitis
FI

Por lesiones necro hemorrágicas causadas por virus. La encefalitis por herpes simples es la condición más grave,
porque involucra las áreas temporales mediales y órbitofrontales del cerebro.
El cuadro empieza súbitamente con fiebre, cefalea y señales meníngeas , evolucionando muy rápidamente a
confusión mental. Disturbios cognitivos como afasia, agnosia y amnesia pueden ocurrir
La enfermedad acarrea lesiones en regiones límbicas del lobo temporal, incluyendo el hipocampo y los córtices


entorrinal, perirrinal y parahipocampal, amígdala y córtex límbico polar y puede extenderse lateralmente
resultando en varios grados de lesión en las porciones anterolateral e inferior de la neocorteza temporal.
Los cuadros p u e d e n ser asimétricos y pacientes con lesiones temporales a la derecha presenta n déficit mayor de
memoria autobiográfica, mientras que lesiones temporales izquierdas pueden llevar a diversos grados de
comprometimiento semántico. Tinen mayor conciencia sobre sus dificultades

3 . La amnesia postraumática
Es la causa mas común, incluye un periodo de pérdida retrógrada que se extiende de unos pocos minutos hasta
años antes de la lesión y un periodo de amnesia anterógrada.
En casos con recuperación total de la amnésia anterógrada siempre ocurre una disminución de la amnesia
retrógrada, que se restringe a pocos minutos o a horas del trauma. La duración del coma es el mejor indicador
de la gravedad de las secuelas

4. Amnesia global transitoria


Periodo de breve duración (-24hs). Incluye amnesia anterógrada y retrógrada (con gradiente temporal) que
persisten por algunas horas. Con la mejora de la amnesia anterógrada, ocurre la disminución del cuadro de
amnesia retrógrada
Puede:
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Haber una sola crisis: no sufre epiosdios de amnesia después
Tener crisis repetidas, llegando a desarrollar infartos vertebrobasilar y arterial del cerebro posterior
No debe ser confundid o con cuadros psicogénico, estos pueden ser de diversos tipos y se caracterizan por la pérdida
de informaciones sobre la identidad personal durante la crisis amnésica.

5. Alzheimer
El déficit de memoria episódica es una característica notoria en las fases iniciales de la enfermedad, pero también lo
acompañan otros disturbios cognitivos. Aparecen damnificados el aprendizaje de nuevos elementos y la evocación
tardía.
El déficit de memoria episódica precoz e intenso que ocurre en la EA es secundario al comprometimiento de la
corteza entorrinal y de la formación hipocampal

Amnesia - Memoria implícita y memoria explícita


El fenómeno de la preparación revela la permanencia de varios tipos de memoria implícita en pacientes amnésicos.

OM
El priming (imprimación) demuestra que los sujetos amnésicos obtienen los mismos resultados que los sujetos de
control, lo que indica que ellos también recuerdan lo que vieron en la lista previa, aunque refieren no tener registro
consciente de haber visto la lista con anterioridad. Y prueba de que la memoria implícita y la memoria explícita son
diferentes.

¿Qué podemos aprender sobre la memoria explícita de los pacientes con lesión del hipocampo?
• Los mecanismos neurológicos que subyacen a la amnesia anterógrada y retrógrada son diferentes, ya que el

.C
déficit en la memoria anterógrada es más grave que en la memoria retrógrada.
• Los recuerdos autobiográficos parecen ser algo diferentes de los recuerdos de otros hechos concretos
(recuerdos episódicos frente a recuerdos semánticos) dado que algunos sujetos tienen más afectada la
DD
memoria episódica que la memoria semántica.
• Los recuerdos de las épocas más tempranas de la vida pueden ser distintos de los de sucesos ocurridos en
épocas posteriores, puesto que muchos sujetos con amnesia anterógrada conservan sus primeros recuerdos.
• La memoria semántica parece estar conservada en aquellos sujetos que sufrieron lesiones tempranas con
respecto a los que las sufrieron en una etapa posterior de la vida.
LA

• Con la práctica, incluso los pacientes adultos con amnesia pueden aprender.

EVALUACIÓN MEMORIA EPISÓDICA .


La evaluamos en neuropsicología por el relato del paciente, por lo que cuenta, por qué cosas se
acuerda, y que cosas no se acuerda:
FI

• Relato o cuento corto (se le cuenta el relato l paciente y se le pide que lo repita y se le avisa
que dentro de un rato se le va a volver a pedir que lo repita:
o Evocación inmediata
o Evocación diferida (45 min, 1 hora)


• Test de aprendizaje audio/verbal (serie de 15 palabras) para ver si la persona consolida o no


consolida la información: son 15 palabras que se le leen 5 veces y posteriormente a cada vez el
examinado tendrá que repetir en cualquier orden (se supone que en el 4 ensayo el paciente ya
debería recordar al menos 13, o 14 palabras) .
Los pacientes con un síndrome amnésico se acordaran de 5, 6 palabras, ya que se manejan solo
con la memoria a corto plazo.
• Modalidad visoespacial
o Test de aprendizaje visoespacial
o Reproducción diferida de una figura compleja
o Reconocimiento en diferido de figuras no verbalizables previamente presentadas

2. Memoria semántica
Se ocupa del archivo de nuestros conocimientos conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial.
Ubicada en: lóbulo temporal, conectada con toda la corteza, lo que permite el acceso al conocimiento semántico.
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(incluida la corteza rinal).
Interactúa con las memorias de procedimiento o procedurales

Ambos sistemas (episódico y semántico) corresponden al conocimiento declarativo, es decir al conocimiento de algo.
Muchas veces el tipo de tarea o la forma en la cual estamos trabajando hace de que una determinada información sea
episódica o semántica; o tenga un mayor componente episódico o un mayor componente semántico.

TRASTORNOS EN LA MEMORIA SEMANTICA:


De forma contraria a los pacientes amnésicos, estos pacientes retienen la capacidad para aprender informaciones
nuevas relacionadas a eventos, pero presentan diferentes grados de pérdida del conocimiento de mundo, de
significados y conceptos. Aunque en algunos casos el disturbio de memoria semántica forme parte de un cuadro clínico
más amplio, el déficit semántico puede presentarse en forma aislada, como manifestación única.

Encontramos trastornos de la memoria semántica en: daño en la neocorteza temporal

OM
1. Demencia semántica:
El paciente no reconoce los objetos (amnosia asociativa para los objetos), por lo que desarrolla taxonomías (formas
de clasificar los conocimientos). Esto por los procesos degenerativos en ambas partes del lóbulo temporal.
Criterios diagnósticos:
l. Deterioro selectivo de la memoria semántica.
2. Preservación relativa de los aspectos sintácticos y fonológicos del lenguaje.
Preservación de las habilidades perceptivas y de resolución de problemas.

.C
Preservación relativa de las memorias auto biográfica y episódica.
S. Dislexia de superficie: lectura alterada de palabras irregulares

Los pacientes con este síndrome se quejan de problemas de memoria, pero no presentan síndrome amnésico, ya que
DD
las estructuras del lóbulo temporal medial están preservadas. Son fluentes y presentan buena comprensión en
situaciones de conversación, pero se nota uso excesivo de palabras genéricas y circunlocuciones para compensar la
anomia.
Presentan desempeño alterado en pruebas de comprensión de palabras y pueden tener dificultad en el reconocimiento
de rostros. Aunque el déficit pueda tener predominio en el dominio verbal o no verbal su naturaleza es multimodal. Los
LA

pacientes presentan preservación de la percepción, pero no consiguen atribuir significado a los estímulos sensoriales.
Los pacientes tienen conciencia del problema y en las fases iniciales pueden intentar reaprender el vocabulario, pero
con la evolución del cuadro y la pérdida masiva del léxico su expresión se restringe a frases estereotipadas y hay déficit
importante de comprensión
FI

Área dañada: atrofia del polo temporal y deterioro del giro temporal inferior, defienden que, con el avance de la
enfermedad, la atrofia se extiende posteriormente y afecta el otro hemisferio. Como el procesamiento semántico es
hecho por los dos hemisferios, lesiones bilaterales resultan en déficit más graves. Hay alteraciones más evidentes en
el lóbulo temporal izquierdo además de daños de la región del hipocampo. Observaron también que el hipo-
metabolismo fue más extenso que la atrofia en los lóbulos temporales.


Algunos autores atribuyen mayor importancia a la atrofia del hemisferio izquierdo que al derecho en la manifestación
de este síndrome, porque muchos de los pacientes con demencia semántica presentan distribuición asimétrica de la
atrofia afectando más el lado izquierdo que el derecho.
Mayor atrofia a la izquierda: más problemas en comprensión de palabras
Mayor atrofia a la derecha: más problemas en el reconocimiento de rostros

2. Enfermedad de Alzheimer:
en etapas avanzadas, por las alteraciones cognitivas.
En el estado inicial revelan mayor facilidad cuando se solicitan ítems siguiendo criterios formales (palabras iniciadas
por determinada letra) que cuando deben generar ítems de acuerdo con categorías semánticas (animales, frutas),
indicando mayor comprometimiento de la memoria semántica.
Factores como escolaridad pueden determinar notas de corte menores y diferencias en estrategias de búsqueda de
los ítems. Las dificultades de los pacientes con EA son interpretadas como resultantes no solamente de deterioro
semántico, sino también de fallas en las estrategias de búsqueda, reflejando problemas en funciones ejecutivas.

3. Secuelas de encefalitis herpéticas: por el virus del herpes cuando no hay tratamiento precoz
4. Lesiones traumáticas: en ambas regiones retrorolándicas
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5. Epilepsia del lobo temporal
Distintas formas de daño cerebral que afectan distintas partes del lóbulo temporal pueden comprometer la
capacidad de discriminar distintos tipos de categorías dentro de las taxonomías. La memoria semántica entonces
está organizada de acuerdoa distintos niveles (más o menos específicos).

El test de pirámides y palmeras sirve para demostrar que hay una dimensión de la memoria semántica que no es
verbal, ya que evalua esa capacidad de extraer ese dominio de la semanticidad del conocimiento, de una forma que
evita lo verbal, lo esencial para realizar la tarea no pasa por el lenguaje, tanto es así que puede emplearse en
pacientes afásicos (trastornos del lenguaje por una lesión cerebral). Los pacientes que tienen una afección de la
memoria semántica van a tener comprometida la capacidad de realizar este tipo de tareas

Podemos encontrar también la Memoria Prospectiva: (hacia el futuro)


Registro y posterior evocación en tiempo y forma de un dato, una consigna, una tarea luego de haber transcurrido

OM
un tiempo sin tener presente en la conciencia esa información. Ej.: coordinamos un evento a las 13hs para las 19hs y
a las 18.30 lo recordamos y desarollamos conductas para hacerlo.
Depende rigurosamente de la MEMORIA EPISÓDICA. (para la memoria prospectiva se requiere que el recuerdo se
fije, y que los mecanismos de evocación funcionen correctamente, cosa de que en el momento adecuado podamos
extraer esa información)

.C
Conclusiones:

- Los distintos subsistemas amnésicos interactúan entre sí (por ej. la memoria episódica con la memoria
semántica) En la complejidad, se relevan, se complementan o predomina uno sobre otro de acuerdo a
DD
la tarea que deba realizar el sujeto. Poe ejemplo: la memoria semántica proporciona claves y
estructuras cognitivas de anclaje para organizar el recuerdo episódico, inclusive a organizar desde el
punto de vista cronológico
- No son compartimentos "modulares"
- Una disociación entre una forma de memoria y otra puede observarse en experimentos o en la lesión
cerebral; pero igualmente se puede establecer que hay un espacio de superposición donde confluyen
LA

entre si (semántica, procedural, episódica y perceptual)

Las Memorias no declarativas / implícitas


FI

La memoria no declarativa (implícita) se refiere al aprendizaje inconsciente evidenciado a partir del desempeño.
Es subdividida en habilidades y hábitos, pre activación (priming), condicionamiento clásico simple y aprendizaje
no asociativo. Este tipo de información se adquiere gradualmente a lo largo de diversas experiencias, estando
fuertemente conectado a situaciones de adquisición original; siendo, por lo tanto, inflexible y poco accesible a


otros sistemas. Son aquellas memorias a las cuales accedemos de forma implícita, no consiente.
La memoria implícita puede dividirse en memoria motora, de anticipación y condicionamiento clásico, funciones
que están asociadas a la función del neocórtex y del cerebelo; y la memoria emocional, que parece estar asociada
a la amígdala.
En la amnesia, este tipo de memorias se encuentra intacto.
Memoria procedural:
Sistema de representación en relación a cómo hacer algo. El aprendizaje de procedimientos es filogenéticamente
más antiguo que el declarativo, es por ejemplo acordarme de cómo se anda en bicicleta.
Ubicado en: área motorasuplementaria, en los ganglios basales y en cerebelo.
Hay múltiples memorias procedurales:
o Condicionamiento: cuando tenemos una conducta condicionada, un reflejo condicionado
o Habilidades perceptivas: poder discriminar la profundidad de una imagen bidimensional
o Habilidades o destrezas motoras: jugar bien al futbol, cuando lo estamos aprendiendo ingresa por la
memoria episódica pero una vez que lo aprendemos cuando lo hacemos no estamos pensando en los
movimientos musculares ya que todo se automatiza y pasa a ser un conocimiento
implícito/inconsciente.
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o Priming: si estamos expuestos a determinado estímulo de forma no consiente, ese estímulo preactiva
las redes neuronales de forma no consiente

Áreas del cerebro relacionadas a las memorias procedurales:


• Corteza frontal: área pre-motora, nucleos estriados y el cerebelo
Las memorias procedurales se codifican en los ganglios basales y en las estructuras neo corticales.
Las partes del cerebro que están involucradas en estas distintas memorias procedurales van a ser diferentes, no
vamos a tener un trastorno de la memoria procedural que las involucre a todas.
Trastornos en la memoria no declarativa:
Interfiere en el aprendizaje que ocurre de forma gradual a lo largo de diversas experiencias y que depende de las
habilidades y hábitos del sujeto, de la neocórtex, amígdala (condicionamiento clásico simples en las respuestas
emocionales), cerebelo (condicionamiento clásico simples en las respuestas de la musculatura esquelética) y vías

OM
refleja s (aprendizaje no asociativo).
Aparecen en:
1. La enfermedad de Huntington
Se caracteriza por la tríada subcortical compuesta por:
- desórdenes del movimiento
- demencia
- disturbio emocional.

.C
La disfunción cognitiva se caracteriza por disturbios en funciones ejecutivas y déficit de memoria episódica en
función de dificultades para el acceso y recuperación de la información, observándose mejo r desempeño en tareas
de reconocimiento, acompañado de disfunción de la memoria implícita.
DD
Se pueden presentar déficits en algunos tipos de a prendizaje perceptivo y motor. El aprendizaje de
procedimientos está más perjudicado que el aprendizaje declarativo.

2 . La enfermedad de Parkinson
Se caracteriza por trastornos del movimiento, y evoluciona para cuadro demencial.
Los déficits cognitivos en la enfermedad son de menor gravedad comparados con los de los pacientes con enfermedad
LA

de Huntington o semejantes.
Hay disfunciones selectivas de la memoria implícita, especialmente de procedimientos.
En comparación con los pacientes con enfermedad de Huntington, presentan mejor desempeño en tareas de memoria
implícita perceptivas, pero más dificultades en tareas motoras.
FI

3. La demencia vascular isquémica subcortical


Es un subtipo de demencia vascular en que ocurre enfermedad de pequeños vasos en la substancia blanca
periventricular y profunda.
El cuadro cognitivo se caracteriza por disfunción ejecutiva y disturbios de memoria s e m e j a n t e s a los que
ocurren en la enfermedad de Parkinson y de Huntington, o sea, predominante ente en el acceso y recuperación


de informaciones.

MEMORIAS Y SUS BASES NEURALES:


Cuando adquirimos una información ocurren cambios a nivel cerebral, se producen a distintos niveles:
- A nivel del comportamiento (por ej. en una experiencia con ratas, la rata tiene que aprender un determinado
panorama de como poder desplazarse en un laberinto)
- A nivel cerebral el hipocampo, que genera un mapa espacial, se da un cambio en las conexiones de las redes
neuronales a nivel cerebral
- Nivel sináptico (nivel ultramicroscópico): en la sinapsis de esas neuronas se producen cambios que son
estables, lo que se llama la potenciación a largo plazo.
- Nivel molecular (nivel más micro): Los receptores de membrana sufren modificaciones que se
estabilizan anivel molecular

Hay una suerte de integración de lo que sucede a nivel molecular, sináptico, cerebral y comportamental. El hecho
deque estos 4 niveles funcionen bien es lo que hace de que este ratón pueda aprender efectivamente a cómo
manejarse a nivel de ese laberinto
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Las bases neurológicas de la memoria explícita e implícita
Una diferencia importante entre la memoria explícita y la memoria implícita es que ambas están ubicadas en
diferentes estructuras neurológicas, lo que a su vez explica la diferencia en la forma en que se procesa la
información.
• Información de la memoria explícita: depende de los procesos controlados conceptualmente o de “arriba
hacia abajo”, en los que el sujeto reorganiza los datos para almacenarlos. El último recuerdo de la
información está influenciado por la forma en la que la información fue procesada originalmente. La persona
tiene un papel activo en el procesamiento de la información explícita, por lo que los estímulos internos que
utiliza en el procesamiento pueden ser usados para un recuerdo espontáneo.
• Información de la memoria implícita: se codifica en la misma forma en que se recibe. Proceso “de abajo
hacia arriba”. No requiere ninguna manipulación del contenido de la información por parte de los procesos
superiores. La persona tiene un papel relativamente pasivo, puede tener dificultades para recordar
voluntariamente, pero recordará fácilmente cuando lo asocie a alguno de los rasgos del estímulo original.

OM
Áreas cerebrales asociados a mecanismos de la memoria
• Corteza retrorolándicas: ALMACENA a largo plazo de forma distribuida, bilateral y siguiendo patrones de
especialización funcional
• Corteza prefrontal: EVOCA el recuerdo episódico. Relacionado a procesos de organización, integración
y supervisión. Establece iniciativas y estrategias para buscar y rastrear en nuestra memoria a largo
plazo. Una lesión aquí va a afectar los mecanismos deEVOCACIÓN, la persona almacena información,
la fija, pero va a tener problemas para extraerla.

.C
• El bucle (hipocampo, mamilo talamico): Contribuye a los procesos de CONSOLIDACION de la
experiencia.
DD
¿Dónde estan las memorias?
• Redes distribuidas, bilaterales, diferenciadas
• No estan almacenadas en partes del cerebro, se transforman permanentemente
• Se registran de manera distribuida y bilateral en el neocortex
• Las mismas redes corticales que procesan la experiencia "actual" son las que registran las memorias, es
LA

decir, ej. la mismacorteza que experimentamos una experiencia tenemos nuestras memorias, en la
medida que estamos experimentando estamos recordando (la experiencia episódica se combina con la
memoria episódica y la memoria semántica)
• Registro distribuido: se siguen las diferenciaciones funcionales de la corteza (motor, visual,
somestésico,auditivo), es decir si el recuerdo tiene más componente visual, dentro de lo bilateral y
FI

distribuido, aquellas áreas del Neocortex que estén relacionadas en el procesamiento visual, son las
que van a participar de esa memoria. Si una persona tiene una lesión de las áreas temporales de forma
bilateral, va a tener una dificultad para recordar loscomponentes auditivos y eventualmente lingüísticos
de su memoria.
• Si el recuerdo implica que estemos bailando o nos estemos moviendo, el recuerdo de lo motor va a


estarrelacionado con la corteza premotora y motora, es decir cuando recordamos movimientos,


acciones se activan esas áreas. Distintas regiones corticales pueden converger en el mismo recuerdo.
• NO hay un lugar particular del cerebro donde se encuentre un recuerdo.

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CLASE 8
TEXTO: Funciones ejecutivas y Síndrome disejecutivo- Sergio Dansilio en Lorenzo y Fontán

CAP 18: PROCESOS EJECUTIVOS Y LOBULOS FRONTALES


Las funciones/procesos ejecutivos están íntimamente relacionados a las estructuras prefrontales y sus conexiones
(ósea a los lóbulos frontales), pero esta relacion no es biunívoca, ya que se trata de niveles diferentes de análisis.
Son una adquisición tardía a lo largo de la evolución de las especies, pudiendo identificarse recién en los mamíferos.

4 consecuencias básicas de esta relacion: (M. Mesulam)


1- El comportamiento se torna más autónomo respecto del ambiente
2- El organismo deja de depender de las meras características físicas de los estímulos para hacerse más sensible a la
relevancia comportamental de los mismos.

OM
3- Los módulos prefrontales se insertan en medio de las entradas y salidas de información, desarticulando asociaciones
rígidas y estableciendo una base neurológica para la opción, el cambio y la flexibilidad.

Los procesos psicológicos que dependen de esos niveles corticales también serán los últimos en completar su
maduración.

.C
4 DOMINIOS FUNCIONALES EN LOS LÓBULOS FRONTALES (D. Stuss 2007)

1) Funciones autorregulatorias emocionales/comportamentales: región ventral, órbito frontal y región ventro mediana,
DD
una lesión aquí de forma bileteral frontal generaría un trastorno a nivel de lo que se ha llamado "cognición social", a
nivel de la organización de las emociones y del comportamiento en relación a una actividad o a un fin; pacientes
desinhibidos, que no toman en cue nta el medio, que no toman en cuenta al otro cuando tienen que decir o hacer algo,
no logran modular las emociones, no logran integrarlas a la conducta. Cuando la lesión es unilateral hemisférica
izquierda lo característico es ver un paciente más inhibido, un paciente con inhibición psicomotriz.
2) Funciones de "movilización": iniciativa, volición o voluntad relacionadas a la Región superior media
LA

3) Funciones ejecutivas cognitivas: región dorsolateral


4) Procesos metacognitivos: de auto monitorización del comportamiento (región fronto polar)

Los lóbulos frontales no son una organización unitaria, hay una heterogeneidad en su diferenciación y en su
funcionalidad.
FI

El córtex frontal
Se caracteriza: la compleja estructura, su heterogeneidad citoarquitectónica y el gran poder de sustitución.
El plan citoarquitectónico básico es el mismo en todos los primates (humanos y simios).
Funciones de la corteza frontal:
1. Componente motor-premotor: sistema motor somático y los movimientos oculares (áreas 4, 6 motora


supelmentaria, 8 y parte del área 44)


2. Componente causal-basal-medial: corteza paralímbica. Incluye el córtex cingulado anterior, paraolfatorio y el
orbitofrontal. El área 32 (brodman) es intermedia entre el isocórtex y el proisocórtex. Las áreas 24 y 25
constituyen un proisocórtex. No existen diferencias en este componente entre el ser humano y primates.
Sus mayores conexiones se efectúan con la amígdala y con el córtex de asociación prefrontal.
La región paralímbica provee un lugar de interacción entre la información que procede del sistema límbico, y
aquella que ha sido procesada por las áreas de asociación (del exterior) siendo de importancia en la
canalización de las pulsiones y la emoción hacia los destinos apropiados del ambiente.
3. Componente heteromodal: córtex de asociación. permite la integración de la experiencia sensorial y la
transcorrelación con la información que proviene del sistema límbico. Incluye las áreas 9, 10, 11 y 12 (porción
rostral) y las áreas 45, 46 y 47. Constituye un isocórtex granular. Su patrón de conexiones abarca las áreas de
asociación sensorial específicas, las áreas de asociación heteromodal (lóbulo parietal) y las regiones
paralímbicas (orbitofrontal y cingulado).

ESTRUCTURAS DEL CEREBRO RELACIONADAS CON LO QUE SERÍA EL TRASTORNO DE LA FUNCIONALIDAD DE ESTAS
REGIONES:
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3 divisiones regionales de la corteza PREFRONTAL:
El patrón de conexiones que tiene cada zona es diferente, y si el patrón de conexión es diferente la funcionalidad es
diferente (eso vale para todo el cerebro).
ÁREA PREFRONTAL: aquella área de la corteza que está por delante de las áreas motoras y pre motoras. Y esa corteza
frontal tiene una cara dorso lateral, tiene una cara mesial, y una cara órbito-frontal
A. Región órbito frontal: parte de los lóbulos frontales que aparece primero en la evolución filogenética y la que
madura primero en el desarrollo ontogenético) es una corteza "vieja" no tiene las 6 capaz del neocortex, es una
paleocortexa. Está directamente relacionada al sistema LÍMBICO. avanzamos en el tiempo de desarrollo:
B. Región Mediana o Mesial: la corteza tiene un desarrollo más amplio, más circunvoluciones y se desarrolla toda
la cara interna; le sigue en el desarrollo ontogenético a la Región órbito frontal. Está conectada con el sistema
límbico, pero en este caso las conexiones con la neocorteza son más ricas, por lo que la funcionalidad va a
tener también algunos cambios.
C. Región Dorsolateral: Se desarrolla y madura más tardíamente, la que nos diferencia más del resto de los
primates. Termina de madurar sinapsis, se mieliniza. En el desarrollo ontogenético termina de madurar de

OM
último en la edad de los 14 a 18 años.

Hay otro término que se emplea que es la Región ventro mediana (VM) (respecto a la Región mesial o mediana):
relacionada íntimamente a la modulación de los afectos, conexiones directas con el sistema límbico

Las funciones ejecutivas


Es la administración, integración y organización de los recursos cognitivos para el inicio y el desarrollo de una ACCIÓN

IMPLICAN:
- Flexibilidad
.C
ante situaciones NOVEDOSAS, guiada según objetivos determinados y sensible a las condiciones de CONTEXTO.

- Monitorización (control)
DD
- Anticipación
. En sentido RESTRINGIDO: dominio cognitivo de coordinación, supervisión y control relacionado a regiones
prefrontales (funciones ejecutivas "frías")
Están asocio ciadas a los lóbulos frontales.
Las funciones ejecutivas se encuadran dentro de la memoria de trabajo, que está compuesta por:
o el ejecutivo central: coordina los sistemas esclavos y se representa los objetos, planes o metas de la actividad
LA

tomando en cuenta el contexto. ej. si el bucle fonológico tiene un determinado número y la persona tiene que
decirlo de forma invertida, el EJECUTIVO CENTRAL manipula y vuelve ACTIVA la información que está en la
memoria a corto plazo
o 2 sistemas esclavos: el bucle fonológico (audio) y el registro visoespacial→ mantienen la información en curso
durante tiempos limitados para ser procesada y no serán motivo de este trabajo. Formarían lo que llamamos
FI

MEMORIA A CORTO PLAZO PASIVA.


RETÉN EPISÓDICO: se busca dentro de la memoria a largo plazo y se extrae aquella información que se necesita para
poder interpretar lo que pasa por el Bucle Fonológico y por el Registro Visuoespacial. Esa parte provisoria en la cual
durante un determinado tiempo va ingresando información de las memorias a largo plazo donde se busca, se actualiza
y después se borrase llama reten episódico


Entonces, el EJECUTIVO CENTRAL realiza La tarea de: buscar, recuperar y de manipular la información que está en esta
memoria a corto plazo pasiva. el EJECUTIVO CENTRAL tiene una relación íntima con las regiones prefrontales y con las
conexiones fronto subcorticales.

Se consideran funciones ejecutivas:


1- La coordinación de los sistemas esclavos: cuando deben llevarse a cabo simultáneamente 2 o más tareas.
2- Organizar la actividad de acuerdo a un objetivo representado por el organismo
3- Seleccionar la información necesaria para una tarea dada
4- Planificar tareas de manera pertinente de acuerdo a la subsistencia del organismo
5- Establecer una secuencia consistente de acciones
6- Controlar la acción con relación a un fin dado
7- Estimar la pertinencia de una respuesta (verbal o no) con respecto al contexto y la tarea en curso
8- Inhibir respuestas irrelevantes
9- Comprensión de frases complejas (mantenimiento de la información en el bucle fonológico seguimiento de la
misma, extracción de la información necesaria desde la memoria semántica)
10- Da estrategias de búsqueda en la memoria a largo plazo
11- Proporcionar alternativas en situaciones no rutinarias (solución de problemas)

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MODELOS MENTALES:
3 niveles:
1. Nivel básico: compuesto por 4 componentes que estaban relacionados con los dominios ejecutivos y que
tenían cierta autonomía funcional. Este nivel está compuesto por:
a. la capacidad de INHIBICIÓN
b. la función de ALTERNANCIA
c. el componente de ACTUALIZACIÓN: pasar a tiempo real, información que se encuentra almacenada en
la memoria a largo plazo
d. CONTROL ATENCIONAL: poder dirigir, direccionalizar la atención.

Estos 4 componentes integran los PROCESOS EJECUTIVOS BÁSICOS se combinan para dar lugar a las FUNCIONES
EJECUTIVAS: 3 funciones que operan en la MEMORIA DE TRABAJO:
- LA SOLUCIÓN DE PROBLEMAS (cuando debe de ser resuelta una dificultad con qué estrategias en nuestro
repertorio personal de habilidades podemos darle respuesta)

OM
- LA ORGANIZACIÓN TEMPORAL DE LA ACCIÓN (secuenciar, saber qué cosas van antes y que cosas van después
para que la tarea sea realizada de forma adecuada)
- PLANIFICACIÓN (podernos fijar una meta, sostenerla y que ello permita desarrollar nuestra actividad.

Y en otro nivel que NO es ejecutivo, es generalizado, que involucra áreas muy distribuidas del cerebro (MEMORIA
EPISÓDICA, MEMORIA SEMÁNTICA, RAZONAMIENTO ABSTRACTO) se encuentran lo que son los MODELOS MENTALES
(de relatos, de acciones generales). Las funciones ejecutivas impactan en estos niveles.

.C
Subsistemas cognitivos de propósito específico: Son sistemas cognoscitivos que realizan tareas determinadas con
relación a un tipo de problema y a una modalidad de información ej.: manejar auto. Se afectan en lesiones de áreas
corticales posteriores (retrorolándicas)
DD
Unidades de control de esquemas: Son programas pre-organizados jerárquicamente que coordinan y ponen en marcha
a los subsistemas específicos. Ej.: cuando manejamos el auto, las unidades controlan la pertinencia del
comportamiento de acuerdo a reglas de tránsito.
En la escala jerárquica los niveles más altos son aquellos que corresponden a unidades (rutinas) de comportamientos
más amplias; y los niveles más bajos son tareas sencillas.
LA

Administrador de conflictos: durante la realización de una actividad en tiempo real debe existir un dispositivo que
permita la activación automática del conocimiento almacenado. Gracias al administrador de conflictos el esquema
apropiado es rápidamente seleccionado con inhibición paralela de los esquemas de alternativa.

Sistema atencional supervisor (SAS) - Shallice


FI

Entra en funcionamiento en situaciones no rutinarias donde respuestas nuevas son necesarias ya sea cuando el
administrador de conflictos no obtiene una respuesta adecuada, o cuando la configuración de estímulos es tal, que la
activación de programas es débil por inexistencia de un aprendizaje previo al respecto. Funciona modulando,
programando y regulando, representa entonces una formulación aproximada al ejecutivo central.
Ya que explica como el EJECUTIVO está relacionado con el CONTROL ACTIVO DE LA ATENCIÓN.


Hay dos niveles de funcionamiento en este modelo:


1. DECLARATIVO (Consciente)
2. PROCEDURAL (Automatizado, no consciente): cuando manejamos un auto:
a. Ingresa la información por los SISTEMAS PERCEPTIVOS
b. Hay un mecanismo que arma los programas de realización (ej como manejo) llamado UNIDADES DE
CONTROL DE ESQUEMA
c. Cuando surge un conflicto o una dificultad hay un ADMINISTRADOR DE CONFLICTOS.
d. Posteriormente seguimos con los SUBSISTEMAS COGNITIVOS DE PROPÓSITO ESPECÍFICO (organización
motora y perceptiva que termina en la ACCIÓN).
e. Si la acción da resultado, esto se realimenta y seguimos funcionando de esta manera automática o
semiautomática. Sin embargo, el ADMINISTRADOR DE CONFLICTOS puede NO resolver un problema
(imaginemos que vamos manejando de forma automática y nos encontramos que en un cruce están
rotos los semáforos y hay una dificultad en el tránsito; por lo que es necesario un SISTEMA CONCIENTE
que evalúe la situación para recombinar las capacidades y poder solucionar ese problema; eso se
realiza a través del SISTEMA ATENCIONAL SUPERVISOR que es sinónimo de EJECUTIVO CENTRAL; por
lo que dejamos de funcionar de forma automática y pasamos a funcionar de forma CONCIENTE

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El otro componente relacionado a los LÓBULOS FRONTALES es lo que tiene que ver con la INHIBICIÓN (hacer lo
adecuado, en el momento adecuado y en el lugar adecuado) y eso implica por lo menos inhibir lo inadecuado (reflejos,
cuestiones, pensamientos, representaciones que son activados automáticamente y que nuestro mundo afectivo
"decide" que no son adecuados al contexto).

¿Qué se puede inhibir? → corteza CINGULADA


El estímulo concurrente (lo que aparece a buenas y primeras y que no es lo relevante, lo que primero llama la atención,
y eso se inhibe para ver más allá) ej. el test de las palabras que dice por ej. ROJO escrito en color azul, y la persona debe
de decir el color y no la palabra siendo que el estímulo concurrente sería leer la palabra.
Implica:
• Detener una respuesta en curso, para permitir un intervalo de decisión sobre ellas
• Detener una respuesta para sustituirla por otra
• Protección del intervalo de decisión, o de las respuestas autogeneradas, frente a la inferencia o perturbación
por eventos o respuestas competitivas

OM
Los pacientes con lesiones prefrontales o con trastornos en el desarrollo a nivel frontal van a tener dificultad para
realizar estas tareas, quedan adheridos a los aspectos iniciales de un estímulo. (ej. ven una tarea en la mesa del
consultorio y la agarran y escriben, aunque no sea esa la tarea que corresponda, porque ese estímulo no logra ser
inhibido).

Articulación entre funciones ejecutivas y lóbulos frontales

.C
Las funciones ejecutivas intervienen generando una guía para la acción del organismo.
Su asociación a los lóbulos frontales sea comprensible considerando la ubicación y conexión cortical y subcortical que
poseen estas estructuras, con niveles encefálicos vinculados a la actividad motora compleja.
Los lóbulos frontales poseen una rica serie de conexiones:
DD
o Hacia las áreas de asociación retro-rolándicas: donde está la memoria semántica y autobiográfica. También
procesa, elabora e integra info del exterior.
El córtex pre-frontal (dorso lateral) tiene conexiones reciprocas con áreas de asociación retro-rolándicas → así
es como se entienden los procesos de control, organización, secuenciación y utilización de acuerdo a fines de
las funciones ejecutivas.
o Hacia el sistema límbico: ingresa y egresa la info de las emociones del organismo.
LA

o Hacías las conexiones reciprocas subcorticales: tálamo y núcleo caudado, daría al sistema de relevo

Los procesos ejecutivos están relacionados con la conciencia-de-sí ya que tiene la capacidad de automatización de la
actividad y de representar proposicionalmente los estados y metas del organismo.
FI

CAP 19: SINDROMES DISEJECUTIVO Y SÍNDROME FRONTALES

Síndrome disejecutivo (Baddeley y Wilson): Incluye los trastornos de los procesos ejecutivos y ha sustituido
parcialmente al término de síndrome frontal. Déficit en las funciones de administración, organización, supervisión y
secuenciación de los recursos cognitivos. Es un trastorno de la organización general del comportamiento en relación a


fines y metas, involucrando tanto componentes cognitivos como emocionales. De esta manera se incluye la integración
del sistema límbico y además lo que se ha definido como "cognición social".
a) Responde a daño o disfunción a nivel de las redes pre fronto subcorticales y sus conexiones con las áreas de
asociación
b)
El trastorno en las funciones ejecutivas ocasiona repercusión en la actividad del paciente en diferente grado

Los trastornos ejecutivos: son una entidad de naturaleza neuropsicológica más allá del vínculo con el sufrimiento
prefrontal o de sus conexiones (estructurales o funcionales). Es necesario demostrar la falla en 2 o más funciones,
como consecuencia del trastorno de sus componentes ejecutivos, para poseer una adecuada certidumbre de que no se
trata de hallazgos circunstanciales, o secundarios a otros trastornos o a un rendimiento defectuoso y aislado, en una
prueba donde pueden incidir otros factores cognoscitivos. Se complica cuando el trastorno a nivel de las regiones pre
frontales es producto de un trastorno en el desarrollo

La conciencia de sí mismo, el self está relacionada a la funcionalidad de los lóbulos prefrontales, entonces con mucha
frecuencia vamos a tener que estos pacientes carecen de autocrítica. Los pacientes como conservan la racionalidad, la
capacidad de hacer inferencias, pueden llegar a la conclusión (no siempre lo hacen) de que lo que hicieron no
correspondía hacerlo. Estos pacientes razonan bien y pueden discriminar también, de forma adecuada; pero una vez
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que vuelven a la situación diaria, vuelven a cometer el mismo tipo de trastornos del comportamiento.

Características del síndrome disejecutivo:


• Se puede manifestar por un test neuropsicológico, en examen gral. del paciente, info de un tercero, no existen
tests neuropsicológicos para establecer la presencia de un síndrome disejecutivo, pero hay pruebas que poseen
un componente ejecutivo el cual debe leerse cualitativamente, (WCST), El trail making test, el stroop visual
color test
• Disociación del juicio teórico, (que suele estar conservado) con el juicio práctico. Podemos ver que el paciente
en la consulta razona adecuadamente acerca de lo que debe hacerse y de lo que no; pero una vez en situación,
en la realidad no tiene esa conducta, por lo que el juicio práctico no es congruente con su juicio teórico.
o Perturbación a la hora de administrar los recursos atencionales (sin nada emocional-afectivo), ya que el
componente ejecutivo radica en la capacidad de orientar las facultades atenciones hacia información
relevante, de mantenerla el tiempo suficiente de acuerdo a un objetivo

OM
o Dificultad para hacer tareas que impliquen alternar entre dos modalidades diferentes de info
o Dificultad para establecer una secuencia ordenada de información
o Dificultad para inhibir estímulos irrelevantes
o Dificultad para hacer tareas no rutinarias y para hacerse cargo de situaciones novedosas (falla secundaria en
resolución de problemas)
Todo esto está relacionado en mayor o menor grado.

.C
Síndrome disejecutivo y memoria
Los procesos ejecutivos no provocan un síndrome amnésico (no afectan la consolidación de nueva información en
sistemas de memoria a largo plazo), ni aumentan la tasa de olvido de los recuerdos que van organizándose en tales
bases de datos.
DD
El síndrome disejecutivo puede afectar la memoria en distintos niveles:
• De codificación o registro: clasificación, ordenación y estructuración de la información a ser recordada. Se
puede ver en fenómenos de mezcla entre relatos similares. El fenómeno de preservación puede incidir en este
mecanismo
• De evocación: no se desarrollan estrategias eficaces de búsqueda dentro de la memoria a largo plazo, no se
logra sostener un mecanismo el tiempo necesario. Se pueden extraer detalles de eventos, pero no saber su
LA

origen (amnesia de fuente)


• De la memoria prospectiva: registro y activación en tiempo y forma de las actividades
• Evocación desordenada: fabulación, pierde las coordenadas espaciales y topográficas de los eventos,
incapacidad de discriminar su marco de realidad, y no se ajusta al contexto. Osea, la organización del recuerdo
episódico se ve afectada, los parámetros cronológicos (la secuencia del recuerdo), situacionales, consistencia.
FI

Dado que las funciones ejecutivas contribuyen a organizar temporalmente el recuerdo. (que va después, que
va primero)
• Inferencias de relaciones pertinentes (nosotros en base a lo que estamos recordando en nuestra memoria
episódica, vamos a inferir determinados contenidos o conclusiones para lo que le vamos a transmitir al otro,


eso se infiere de forma correcta o no)


• Inhibición de información irrelevante (por ej queremos contarle algo al otro, e irrupen imágenes, recuerdos o
experiencias que no son relevantes para ese diario)

Un trastorno en la organización del recuerdo episódico, en las estrategias de evocación y en la capacidad de realizar
inferencias de relaciones pertinentes está sumado en el síndrome amnésico cuando hay un compromiso de los lóbulos
frontales; entonces tenemos un paciente que aparte del síndrome amnésico, tiene fabulaciones: un "mentir honesto".
En pacientes que no tienen un síndrome amnésico pero que tienen afectadas las inferencias de relaciones pertinentes,
podemos ver cierto componente de fabulación, pero no va a ser fantástico.
No quiere decir que siempre pasen en el sindrome

ALTERACIONES DEL LENGUAJE Y LA COMUNICACIÓN POR FACTORES EJECUTIVOS:


Se va a afectar sobre todo:
• El nivel pragmático del lenguaje: va a fallar el uso del lenguaje con fines comunicativos en un contexto social.
Hace inferencias, capta otros significados que no están en la primera relación como por ej.: la comprensión de
sarcasmo.
• La direccionalidad verbal de tareas no verbales (cuando hablamos y vamos dirigiendo ej "primero acá agarro
esto, sigo allá…") Esa capacidad organizativa del comportamiento que tiene el lenguaje.
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• Disociación entre la descripción verbal de un plan y su instrumentación en la vida real: juicio teórico y juicio de
realidad.
• Dificultades en la integración textual: entender textos, una película o una conversación; la dificultad también
puede estar para producir, osea para armar una narrativa con coherencia en su estructura.

Tratamiento:
Cuando hay lesion en las regiones prefrontales, su tratamiento va a buscar evitar los contextos cambiantes.
El paciente puede mostrar desempeño en la exploración formal e incluso en pruebas que evalúan el dominio ejecutivo;
pero cuando entran en situación real tienen esas dificultades ejecutivas. Por eso es importante incluir en estos
pacientes la EVALUACIÓN ECOLÓGICA: (evaluar cómo se desempeña el paciente en la vida real, cotidiana)

Teoría de la integración Parieto-Frontal para la inteligencia:


El constructo o concepto de inteligencia no es lo mismo que el constructor de funciones ejecutivas. Es decir que ambos
constructos son dispares. Cuando la persona hace pruebas que han sido calificadas como pruebas que muestran el

OM
grado de inteligencia psicométrica, esas pruebas muestran que en muchas de ellas hay una activación conjunta a nivel
de la corteza prefrontal, dorsolateral y de la corteza temporo occipital de asociación.
La conclusión sería que hay tareas incluidas en las baterías de inteligencia que tienen un componente ejecutivo, pero el
componente ejecutivo es inespecífico, es la capacidad de administrar otros recursos cognitivos, es el director de
orquesta, no el que toca la trompeta.
Vamos a encontrar SINDROME DISEJECUTIVO cuando los pacientes tienen procesos degenerativos

.C
Teoría de los marcadores somáticos “sociopatia adquirida”: explica genéricamente estos síntomas.
Vieron pacientes que tenían lesiones prefrontales a nivel de la corteza orbito frontal o ventro mediana y se les
observaba una desarticulación de la capacidad de inhibición y de la conducta social; de echo estos pacientes se
comportaban como sociópatas; como había un antes y un después se hablaba de una sociopatía adquirida.
DD
Los pacientes inclusive podían cometer actos delictivos, pero a diferencia de otros delincuentes regulares, no eran
sistemáticos, variaban, es decir no planificaban sus actos delictivos.
Ellos planteaban que la corteza orbito frontal ventro mediana genera información acerca de cual es el componente
afectivo relacionado a la situación y a la decisión que se va a tomar; entonces de acuerdo a ese componente afectivo la
persona toma la decisión de la acción.
Cuando fallan esos "marcadores somáticos" es que la persona toma una conducta inadecuada.
LA

La teoría de los "marcadores somáticos" empezó a emparentarse con otro dominio; el concepto de "Empatía".
(capacidad de ponerse en el lugar del otro) y esto implica 3 cosas:
Saber que el otro existe como sujeto psicológico
- Poder ponerse en el lugar del otro
- Ponerse en el lugar afectivo y emocional del otro (sentir con el otro)
FI

- El adecuado desarrollo de los lóbulos frontales es una condición necesaria (no suficiente) para que pueda
haber empatía
- La capacidad de empatía está relacionada con la región de la corteza que tiene que ver con las conexiones con
el Sistema límbico
- Involucra a la corteza parietal baja o parieto temporal


Se ha visto que la capacidad de empatía correlaciona con una dimensión ejecutiva que es la FLEXIBILIDAD
COGNITIVA
o correlaciona con la capacidad de modificar estrategias o programas con relación al ambiente
o correlaciona con la capacidad de generar diversas soluciones ante un mismo problema
o NO correlaciona con variables conceptuales más generales (no correlaciona con la inteligencia de
acuerdo a los conceptos clásicos de inteligencia)

Osae que los marcadores somáticos comprenden un conjunto de señales aprendidas que se asocian a los actos y
comentarios de los pacientes, proporcionando el tono afectivo de aprobación o desaprobación sobre los mismos,
incorporando información acerca del marco ambiental y la situación.
Lesiones frontales: desarticulación entre la generación o adecuada elaboración de los marcadores somáticos y la
actividad general del sujeto.

Deben distinguirse de los:


Marcadores cognitivos de T. Shallice
También se asocian a las estructuras prefrontales pero poseen una naturaleza de tipo ejecutivo, ya que constituyen
señales de información que alertan al organismo acerca de que una acción en curso deja de ser rutinaria y que,
requiere del cambio de programa o de la formulación de hipótesis de nuevos programas, para resolver el problema.
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Las enfermedades que comprometen a las estructuras prefrontales o sus conexiones pueden manifestarse de manera
aislada o en conjunto con otra sintomatología, mediante un síndrome disejecutivo.

TOM (Teoría de la mente)


Refiere a la capacidad de comprender, explicar y predecir el comportamiento de otras personas a través del proceso de
realizar inferencias acerca de sus estados mentales: su conocimiento, intenciones, deseos y creencias.
Las estructuras cerebrales que están relacionadas a la TOM implican a los lóbulos frontales y las regiones fronto vasales
e internas (la corteza prefrontal). Pero hay otras partes del cerebro que en su conjunto dan lugar a un adecuado
funcionamiento de la TOM.
¿Dónde se ha visto afectada la TOM? En autismo, demencias fronto temporales
- Los pacientes con estas dificultades tienen trastornos en la decisión sobretodo en grupos disociales
- La corteza prefrontal estaría involucrada en el acceso a tener una adecuada teoría de la mente (condición
necesaria pero no suficiente para acceder a un conocimiento de la moral compartida por el grupo y es

OM
necesaria también para adecuar un comportamiento social acorde a la comunidad

TOM (teoría de la mente) no es igual a EMPATÍA:


- La empatía incluye la capacidad de ponerse en consonancia con el estado afectivo del otro
- La TOM está relacionada con la "inteligencia maquiavélica" (saber que el otro es sujeto de creencias y de
voluntad y que el otro hace las cosas o deja de hacerlas por alguna razón psicológica)
- En las personalidades patológicas (psicopáticos) puede haber TOM bien desarrollada sin clara EMPATÍA.

.C
El síndrome disejecutivo, cuando hay daño directo o indirecto prefrontal:
1- Representa una caracterización funcional, pero no necesariamente sustitutiva, de lo que anteriormente se
denominaba síndromes frontales.
DD
2- Resulta de la lectura e interpretación de pruebas formales y de la exploración clínica del comportamiento del sujeto.
3- El componente ejecutivo de cada prueba debe extraerse de la totalidad de la producción o rendimiento del paciente.
4- El grado de invalidez puede ser sustantivo y además puede no solo orientar al diagnóstico de la eventual nosológica
en curso sino contribuir a diseñar modelos comprensivos de rehabilitación
5- Como en pocas situaciones dentro de la neuropsicología, interesa indagar acerca de la personalidad premórbida del
paciente
LA

CLASE 10: Lenguaje y afasias


TEXTO: Kolb, B. & Whishaw, I. (2003). Neuropsicología Humana. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana. Capítulo 19 (Lenguaje)
FI

¿Qué es el lenguaje?
Es todo sistema utilizado para representar y comunicar ideas El habla es la forma audible del lenguaje comunicativo.

Los orígenes del lenguaje


Existe una teoría que define el lenguaje como una combinación de cuatro habilidades diferentes:


1) la capacidad de categorizar
La información sensorial es procesada por múltiples canales paralelos jerárquicos. El cerebro debe categorizar la
información (p. ej., para designar algunas cualidades como pertenecientes a las plantas y otras como pertenecientes a
los animales). La categorización de la información se ve facilitada no sólo a través de la percepción de la información,
sino también por su recuperación en un momento posterior cuando se necesita
2) la capacidad de clasificar categorías
Para establecer categorías debe basarse en una percepción preexistente de dichas categorías. El desarrollo del lenguaje
humano debe haber implicado la selección de nuevos medios de categorización que no sólo permitieron que un simple
estímulo sensorial pueda combinarse y agruparse, sino que también supuso una forma de organizar hechos y
relaciones.
Por medio de este sistema podemos seleccionar un concepto (es decir una categoría) y estimular la producción de
distintas palabras relacionadas con este concepto; inversamente, podemos seleccionar palabras y originar en el
cerebro la evocación de los conceptos.
3) la capacidad de ordenar cronológicamente las conductas
4) la capacidad para la mímica.
En el hemisferio izquierdo existen sistemas neurológicos especializados en promover y seleccionar tanto los
movimientos del habla como en los demás movimientos.

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La mímica desempeña un papel importante en el desarrollo del lenguaje. En nuestra descripción de la organización del
sistema motor mencionamos las “neuronas espejo”, están situadas en la zona frontal de la corteza de los monos y
producen descargas cuando los animales realizan un movimiento con la mano como cuando observan que alguien
efectúa un movimiento similar. En los niños, podrían encontrarse neuronas similares en las regiones de la corteza
frontal, las cuales serían responsables de la imitación de los sonidos y las palabras.

Esta organización en cuatro partes nos permite crear conceptos y prepararnos para comunicarlos.
Julien Jaynes y col. han sugerido que una de las funciones fundamentales del lenguaje es la posibilidad de hablarnos a
nosotros mismos.

Trastornos del lenguaje


Clasificación de los síntomas de los trastornos del lenguaje.
El lenguaje normal depende de:
- interacciones complejas de integración sensitiva y asociación simbólica

OM
- habilidad motora
- aprendizaje de patrones sintácticos
- memoria verbal.

La afasia: es un trastorno del lenguaje en el habla, en la escritura (en este caso denominado agrafia) o en la lectura
(también llamado alexia) como consecuencia de una lesión en las áreas especializadas del cerebro para estas funciones.

.C
Clasificación de afasias: El sistema agrupa las afasias en tres categorías ampliamente definidas:
1) Afasias fluentes: el habla es fluida, pero existen dificultades en la comprensión verba/ auditiva o en la repetición de
palabras, frases u oraciones dichas por otras personas;
2) Afasias no fluentes: dificultades en la articulación, pero hay una buena comprensión auditiva verbal
DD
3) Afasias puras: daño selectivo en la lectura, la escritura o el reconocimiento de las palabras.

1- Afasias fluentes: habla fluida pero sin sentido


Son trastornos relacionados con la estimulación aferente o recepción del lenguaje. Un oyente que no habla el mismo
idioma que quien parece una afasia fluente recibe la impresión de que el sujeto está hablando de manera correcta y sin
dificultades.
LA

- La afasia de Wernicke (afasia sensorial): es la imposibilidad de comprender las palabras o de unir los sonidos en
un habla coherente. Luria propuso que este tipo de afasia tiene tres características:
1. Imposibilidad de aislar las características fonéticas significativas y clasificar los sonidos en sistemas
fonéticos conocidos. Por lo tanto, en la afasia de Wernicke existe un déficit en la organización de los
sonidos.
FI

2. Defecto en el habla. El paciente puede hablar, pero confunde las características fonéticas y produce lo
que se conoce como “ensalada de palabras”.
3. Dificultad en la escritura. No puede esperarse que escriba quien no puede discernir las características
fonémicas, ya que no reconoce los grafemas (representación gráfica de los fonemas) que se combinan


para formar una palabra


- La afasia transcortical (síndrome de aislamiento): la persona puede repetir y comprender las palabras y
nombrar objetos, pero no puede hablar espontáneamente o no entiende las palabras, aunque pueda
repetirlas. La comprensión es escasa porque las palabras no suscitan asociaciones. El habla con sentido fracasa,
aunque la emisión de las palabras es normal, ya que los vocablos no pueden asociarse con otras actividades en
el cerebro.
- La afasia de conducción: pueden hablar con facilitad, nombrar objetos y comprender el habla, pero no pueden
repetir las palabras. Hay una desconexión entre la “imagen perceptual de la palabra” y los sistemas motores
que la producen.
- Afasia anómica (afasia amnésica): comprenden lo que se dice, producen un habla con sentido y pueden repetir
las palabras, pero tienen grandes dificultades para hallar el nombre de los objetos.

Lesion corteza temporal: No encontrar sustantivos (categorizadores) dependen de áreas del cerebro que
controlan el reconocimiento y la clasificación
Lesión hemisferio frontal izquierdo: no hallar un verbo (palabras que denotan acciones que forman el núcleo de
las estructuras sintácticas). dependen de las áreas del cerebro que controlan los movimientos.

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2- Afasias no fluentes
En la afasia no fluente (de Brocca o afasia expresiva), el paciente comprende la palabra, pero tiene dificultad para
producirla: habla con frases cortas intercaladas con pausas, emite los sonidos de manera equivocada, comete errores
repetitivos en la gramática y omite palabras funcionales. Utiliza solamente las palabras clave, necesarias para la
comunicación. El déficit consiste en el paso de un sonido a otro.
La afasia no fluente puede ser leve o grave.
- Afasia motora transcortical: la repetición es buena, pero existen dificultades en la producción espontánea del
habla.
- Afasias globales: la producción de palabras está dificultada y la comprensión es escasa.

3- Afasias puras
Las afasias puras comprenden:
1. La alexia: incapacidad para leer.
2. La agrafia: incapacidad para escribir, la sordera para las palabras, en el cual el paciente no puede oír o repetir

OM
las palabras.
Estos trastornos pueden ser bastante selectivos. Por ejemplo, una persona puede leer, pero no puede escribir, o puede
escribir, pero está incapacitado para leer.

Localización de las lesiones en la afasia


Modelo de Wernicke-Geschwind.
Según este modelo, el área de Wernicke está asociada con la comprensión del lenguaje y el área de Broca está asociada

.C
con su producción, y las fibras arcuatas que conectan las dos áreas traducen el significado en sonido.

Componentes corticales del lenguaje


Paciente con ictus, Dronker buscaron correlacionar síntomas de afasia fluente y no fluente con regiones especificas.
DD
La afasia no fluente está compuesta por 5 tipos de síntomas:
- apraxia del lenguaje: dificultad para producir las secuencias de los sonidos del lenguaje.
- dificultad para la comprensión de las oraciones
- dificultad para la comprensión del lenguaje recurrente
- trastorno en la articulación de los sonidos
- dificultad en la tarea de memorizar oraciones.
LA

Cada uno de estos trastornos tiene una base neurológica diferente, por lo que el daño no esta en un lugar.
Por lo que se podría decir que la apraxia, no procede de una lesión en el área de Broca, sino de una lesión en la ínsula,
una gran región del neocórtex subyacente al borde dorsal de la cisura lateral, mas específicamente en el margen dorsal
de la circunvolución temporal superior.
FI

Las producciones recurrentes parecen proceder de lesiones en el fascículo arcuato y los trastornos en la memorización
del trabajo y articulación se relacionan con lesiones en el área de Broca.

La afasia fluente:
Lesión en: el lóbulo temporal medio dentro de la sustancia blanca.


El daño en esta área no sólo destruye las zonas locales del lenguaje, sino que también aísla las regiones occipital,
temporal y parietal de las regiones centrales del lenguaje.
Los investigadores también afirmaron que las lesiones en el área de Wernicke no dan como resultado déficits básicos o
afasia fluente, sino que contribuyen a la dificultad de retener oraciones en la memoria hasta que puedan repetirlas y en
la rima de palabras. Por lo tanto, los pacientes parecen tener un deterioro de la memoria “icónica” para los sonidos,
pero no tienen afectada su comprensión.

Componentes subcorticales del lenguaje


Las áreas subcorticales son importantes para el control del lenguaje, Hughlings-Jackson en 1866 dijo que la afasia es el
resultado de una lesión.
Esto no fue considerado hasta 1959, cuando Penfield y Roberts sugirieron que el tálamo, especialmente, el núcleo
pulvinar, coordina la actividad de las zonas corticales del habla.
Los estudios basados en las lesiones han documentado una variedad de trastornos del habla y de procesos del lenguaje
asociados a la región ventrolateral izquierda del tálamo, del núcleo pulvinar o de ambos.
Los síntomas consisten en:
- disfasia posquirúrgica – generalmente transitoria –
- aumento del período de latencia de la respuesta verbal
- disminución en el volumen de la voz
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- alteraciones en el ritmo del habla
- tendencia a arrastrar las palabras o a la vacilación
- dificultades en el rendimiento de los tests de CI verbal y de memorización.

Contribuciones al lenguaje del hemisferio derecho


Aunque el hemisferio derecho parece ser capaz de reconocer las palabras (procesamiento semántico), prácticamente
no interviene en la comprensión de las reglas gramaticales ni en la estructura de las oraciones (procesamiento
sintáctico).
Los efectos de las lesiones del hemisferio derecho sobre las funciones del lenguaje proporcionan la certeza de que
tiene una considerable capacidad para la comprensión del mismo, especialmente, de material auditivo, aunque no
puede controlar el habla. En una revisión del papel del hemisferio derecho en el lenguaje, Benson y Zaidel llegaron a la
conclusión que la única función que tiene el hemisferio izquierdo es la sintaxis (producción, sincronización y seriación
de los movimientos requeridos para hablar, como reglas gramaticales)

OM
Resumen
El lenguaje es una capacidad humana única que comprende el desarrollo de múltiples canales sensitivos. Nos ofrece
una forma de organizar la información aferente sensitiva asignándole un nombre a la información, lo cual nos permite
categorizar objetos y, por último, conceptos.
El lenguaje también incluye el acto motor particular de emitir sílabas y también la habilidad de imponer reglas
gramaticales, con un incremento importante de la capacidad funcional del sistema.
Las diferentes funciones del lenguaje se relacionan con una gran parte de la corteza. Algunas funciones, como la

.C
producción de verbos o sustantivos o la comprensión de la información verbal frente a la información auditiva, tienen
ubicaciones concretas.
Como otras funciones cerebrales, el lenguaje parece estar organizado en una serie de canales jerárquicos paralelos. La
evolución del lenguaje no parece ser el desarrollo de una capacidad única, sino el desarrollo paralelo de varios
DD
procesos, como la capacidad de categorizar y la capacidad de utilizar gestos para la comunicación

CLASE 10: LENGUAJE Y AFASIAS


VIDEO
Lenguaje
Hay signos que tienen una relación arbitraria entre el significante y el significado, esa relación arbitraria solo puede ser
LA

sostenida por una convención social, es decir que los signos son sociales por naturaleza.
Con la palabra unimodal se refiere a que el sistema estructurado de signos sigue una sola modalidad por ej. la
modalidad audio/verbal; o escrita, o la modalidad gestual. Son no analógicos porque la relación entre significante y
significado es arbitraria
Recursividad: reglas de combinación (sintaxis), es poder generar infinitas formas de combinaciones partiendo con un
FI

número muy limitado de unidades.


Reglas de formación: transformación y producción (gramática), como se forman esas unidades léxicas para poder
hablar en frases adecuadas, como se conjuga un verbo, etc.
Pasaje al sistema conceptual: (semántica) Siempre que hablamos se entiende algo y estamos haciendo referencia al
campo de significados. El sistema conceptual va más allá del lenguaje


Reglas de uso en contexto comunicativo: pragmática, la entonación, porque decimos las cosas con determinada fuerza;
lo que nos permite identificar ese doble sentido, cuando se afecta la pragmática no solamente vamos a ver alterado el
lenguaje, sino que se afecta todo tipo de conducta comunicativa.

Neurolingüística: es el estudio científico del lenguaje en relación al cerebro


EL LENGUAJE aparece en el HOMO SAPIENS SAPIENS, ósea presente cuando el cerebro se diferencia en el sentido
humano. Se piensa que pudo haber habido un PROTOLENGUAJE, una forma de lenguaje muy primitiva, más simple
desde el punto de vista gramatical en los Neandertales.

Componentes dentro de la estructura del lenguaje:


- MORFOLOGÍA: descripción de cómo es la estructura general sonora de la palabra, reúne y combina a 3
unidades léxicas distintas
- FONOLOGÍA: hace al sonido y a las unidades sonoras que pueden distinguirse con unidades que no tienen un
significado de por sí a la lengua hablada
- SINTAXIS Está en la base de la estructura de las frases, denota relaciones lógico gramaticales
- FONÉTICA directamente relacionada a la fonología, es aquella parte del sonido que entraña no lo es la
articulación real y las propiedades acústicas, es decir las propiedades realmente sonoras del habla
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- SEMÁNTICA: hace a lo que es el sistema conceptual o lo que es la memoria semántica para emplear términos y
conceptos que ya hemos manejado

Lesiones y lenguaje
Demencia semántica: afecta el sistema semántico
Lesiones anteriores: afectan la sintaxis, sin necesariamente afectar la morfología o la fonología
Lesiones de los lóbulos temporales: afectan a la fonología (sobretodo el izquierdo)

Algunos hechos sobre la psicofísica básica del lenguaje


- Producción posible: Hasta 400 palabras/minuto (el lenguaje se caracteriza por una producción rápida de un
gran número de unidades significativas en el tiempo)
- Palabras en inglés: 30 fonemas por seg, pero con dificultad se logra discriminar 15 fonemas/segundo
- Para comunicarnos a la velocidad que lo hacemos cada fonema no puede durar más de 50 mseg promedio

OM
- Este "lenguaje simbólico de alta velocidad " está presente hace 200.000 años
- Nos permite categorizar y establecer el orden de las unidades sonoras diferenciales mínimas (fonemas)

Propiedades de los dos sistemas de vocalizaciones:


1. Sistema prosódico (compartido con otros primates): está relacionado al sistema Córtico límbico, refiere que
tono le damos a una vocalización (sentido mandatorio, sentido de tristeza, de pedir). Se maneja con:
.Claves emocionales
.Es lento

.C
.Indiferenciado en su estructura interna
.No es fraccionable
DD
.No recursivo
.Vehiculización simbólica holística y homogénea
2. Sistema fonológico (adquisición humana): Está relacionado al sistema Córtico subcortical, es el poder
discriminar y producir sonidos bien diferenciados de forma rápida y múltiple.. Se maneja con:
.Claves cognitivas
LA

.Rápido
.Altamente diferenciado en su estructura interna
.Fraccionable
.Recursivo
.Vehiculización simbólica, discontinua, fluida y múltiple
FI

CLASE 11: Apraxias


TEXTO: Lorenzo, J. & Fontán, L. (Compiladores) (2004). Fundamentos de neuropsicología clínica. Montevideo: Oficina
del libro FEFMUR. Capítulo 11 (apraxias).


Apraxia
Definición
Desórdenes que afectan la realización proposicional de movimientos ejecutados deliberadamente y fuera de contexto,
en ausencia de déficits sensorio motores elementales, déficit perceptivo o deterioro mental severo.
El paciente tiene todos los potenciales sensorio-motores para realizar adecuadamente el movimiento, de hecho, lo
realiza en algunas oportunidades, pero falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explorador.
Cuando a un sujeto se le pide que realice un gesto, debe primero recordar su configuración general, luego
transformarlo en un patrón bien coordinado de inervaciones, para trasmitirlo, posteriormente, a los centros motores
ejecutivos.
Cualquiera de estos estadios puede alterarse, dando como resultado una apraxia, que puede ser:
1. Ideatoria: cuando falta el concepto del gesto (el paciente no sabe que hacer)
2. Ideomotriz: cuando falla la implementación del gesto en un programa motor preciso (el paciente sabe que
hacer, pero no sabe como hacerlo).
Ambos disturbios pueden acontecer juntos, pero pueden también aparecer por separado, porque reflejan la alteración
de mecanismos distintos sustentados por estructuras diferentes.

Apraxia ideomotriz
Es la mejor conocida y definida forma de apraxia.
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1.Dominancia hemisférica
Si bien la apraxia está estrechamente relacionada al hemisferio izquierdo, la naturaleza de la dominancia izquierda para
la praxia ha sido objeto de múltiples especulaciones. Algunos autores opinan que está estrechamente correlacionada
con la preferencia manual.

2. La naturaleza del déficit apráxico ideomotriz:


1. Déficit secuencial
Déficit en el control de la secuenciación rápida de las posiciones del miembro, sobre la base de que en su
experiencia, el gesto simple esta indemne. Este punto es discutible. Jason no encuentra diferencias entre
lesionados izquierdos y derechos en la reproducción de secuencias gestuales contra reloj.
2. Déficit en el aprendizaje
Jason concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado en la adquisición, mas que en el almacenamiento
de secuencias manuales.

OM
3.Hipótesis representacional de la Apraxia ideomotriz
Gonzalez Rothi y Heilman: El sistema nervioso guarda información sobre las habilidades motoras. Mas específicamente
en la corteza parietal dominante.
Estas representaciones ayudan a programar a la corteza asociativa motora en la implementación de los movimientos.
Llamamos a esta fórmula de movimiento o representación motora espaciotemporal, praxicón.

Tipos de apraxia ideomotora:

.C
1. Inducida por la pérdida del praxicón: que está almacenado en el girus angular o supramarginal. Estos pacientes
actúan mal al comando, son incapaces de comprender los gestos, y tampoco pueden discriminar entre actos
bien o mal realizados.
2. Los que padecen la otra clase de apraxia tienen lesiones anteriores al girus angular o supramarginal, las cuales
DD
aíslan el praxicón de las áreas motoras o premotoras. Estos pacientes son capaces de comprender las
pantomimas y pueden discriminar entre gestos bien y mal ejecutados.

Si la apraxia ideomotora resulta de la destrucción del praxicón, el paciente tendrá dificultades para adquirir nuevas
habilidades motoras y para retener nuevos gestos en la memoria. Los apráxicos tendrían alteraciones en el aprendizaje
motor, tanto en lo referente a la adquisición como a la retención.
LA

Hay dos tipos de praxicones independientes:


- De entrada (input praxicón): capacidad conservada para comprender los gestos, con una imitación de gestos
comprometida
- De salida (output praxicón): el paciente ejecuta mejor la pantomima al comando, significa que el lenguaje es
capaz de activar el praxicón de salida omitiendo el praxicón de entrada.
FI

-
La apraxia ideatoria
A diferencia de la apraxia ideomotriz, en la apraxia ideatoria el gesto simple está conservado, falla el plan motor. El
sujeto no sabe qué hacer, aunque sabe cómo hacerlo. Se ve independientemente de la apraxia ideomotriz en algunos
pacientes. A diferencia de la apraxia ideomotriz, se ubica más en el terreno de lo conceptual. Di Renzi vincula su


naturaleza a un disturbio de la memoria semántica, y propone llamarla amnesia de uso.

Los síndromes de desconexión: la apraxia callosa (Geschwind)


Las lesiones callosas desconectan las áreas del lenguaje hemisféricas izquierdas del hemisferio derecho, y las formulas
del movimiento del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho.
De acuerdo con estos postulados, una lesión callosa en un sujeto diestro con sus engramas motores y lingüísticos
ubicados en el hemisferio izquierdo, no interferiría con la habilidad del paciente para ejecutar ordenes, usar objetos o
imitar su uso, correctamente con su mano derecha, pero puede tener alteraciones para realizar todas estas tareas con
su mano izquierda.

La apraxia constructiva
Cualquier actividad en la cual distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad. Esto significa una
actividad organizativa, durante la cual las relaciones espaciales entre los componentes deben ser seguramente
percibidas, para que éstos sean sintetizados en la unidad deseada.
Siguiendo a Kleist, la contraparte patológica de la apraxia constructiva es el defecto específico en la organización
espacial de las performances (dishabilidades visuoconstructivas)
Lesión: parte posterior del lóbulo parietal izquierdo. Su presencia en lesiones posteriores derechas se hizo cada vez
más evidente. La otra variable a considerar es el tamaño de la lesión, aunque no hay hallazgos definitivos en este
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sentido.
Se debe distinguir entre tareas de construcción y de performance grafomotora. Frecuentemente se encuentran
disociaciones entre los rendimientos en estos dos tipos de tareas.
Duensing distingue aspectos apráxico-ideacionales de aspectos espacio-agnósticos, de acuerdo a las lesiones de cada
hemisferio.
Siguiendo a Kleist, se asume que el hemisferio izquierdo tiene un mecanismo integrador perceptivomotor, que media
los aspectos motores de la habilidad visuoconstructiva, y que una lesión que altere estos mecanismos, interrumpe las
performances, aun en ausencia de dishabilidad visuoespacial.
Por otra parte, el compromiso en las habilidades visuoespaciales resultante de lesión hemisférica derecha, se reflejará
también en apraxia constructiva, así como en fallas en las tareas no motoras que demandan pensamiento espacial.

Si la teoría es cierta, los defectos en las performances constructivas estarían mas cercanamente vinculados con
alteraciones perceptuales en pacientes con lesión derecha que en los lesionados izquierdos. Pero no existe
confirmación empírica de esta hipótesis.

OM
Estudios de varios autores indican que la habilidad visoespacial esta estrechamente vinculada con un compromiso
visuoperceptivo, tanto en lesionados de uno como de otro hemisferio. Una u otra forma de dishabilidad constructiva
pueden verse en lesionados cerebrales.
Jones encuentra que las pruebas de praxia constructiva son particularmente útiles para distinguir pacientes con
demencia de los que presentan pseudodemencia, especialmente en periodos tempranos de la evolución, cuando el
diagnóstico puede ser difícil.

.C
DD
LA
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