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Cuadro I
TUBERCULOSIS
CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS
DR. c. S. PEDROSA
1. EXPOSICION NEGATIVA A LA TUBERCULOS IS
1. CLASIFICACION 11. EXPOSI CION A LA TUBERCULOS IS , NO EVIDEN-
CIA. DE INFECCION
2. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
111. TUBERCULOSIS SIN ENFERMEDAD (TEST DE LA
3. MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS TUBERCULINA POSITIVO. ESTUD IOS BACfERIO-
LOGlCOS y RADlOLOGlCOS NEGATIVOS)
IV. TUBERCULOSIS (CON ENFERMEDAD)
A) Sitio predominante de infección
l. Miliar
1. CLASIFICACION 2. Pulmonar
3. Pleural
4. Linfática
La clasificación actual de la tuberculosis puede ver- 5. Osteoarticular
se resumida en el cuadro 1 procedente de la adoptada 6. Genitou rinario
de la American Thoracic Society. 7. Meníngea
8. Peritoneal
Los casos nuevos de tuberculosis que hoy se en-
B) Status bacteriológico
cuentran son frecuentemente el resultado de una in-
C) Estado quimioterápico
fección oportunística en pacientes que tienen los me-
O) Hallazgos radiográficos
canismos inmunitarios comprometidos. 1. Normal
Los estudios de laboratorio son importantes dada 2. Anormal
la aparición de bacterias atípicas similares al baci lo a) Cavitaria
tuberculoso, productoras de enfermedad pulmonar, b) Estable , empeorando , mejorando
entre las que deben destacarse la mico bacteria kansa- E) Test de la tube rculina
sii y la micobacteria avium-intracelulare.
miento de éstos por macrófagos aproximadamente a
partir del segundo día y durante 6-8 días más. En este
momento ya existe consolidación por afectación de
2. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD alvéolos, es decir, una neumonía . En aproximadamen-
te 10 a 20 días, los macrófagos se hacen más compac-
Hoy se acepta que la inmensa mayoría de las in- tos, se alargan y se funden para formar las células
fecciones tuberculosas provienen de la inhalación de epitelioides tuberculosas típicas. Entre 15 y 30 días
bacilos tuberculosos, procedentes de un individuo con después aparece la necrosis en la parte ce ntral de la
lesión pulmonar activa. La infección por ingestión de lesión , es decir, la caseosis. Es en este momento en
leche contaminada, así como la contaminación cutá- el que la reacción a la tuberculina se hace positiva y
nea, son mucho menos frecuentes . estamos en presencia de la llamada neumonía caseosa.
La lesión típica es el tubérculo pulmonar que pasa Posteriormente, entre los 20-25 días aparecen fibroci-
de una reacción local en las primeras 24 horas de la tos y tejido colágeno cicatricial, formando una cápsu·
infección con abundantes leucocitos, al reemplaza- la. (Cuadro 2.)
128 Diagnóstico por imagen
Cuadro 2
TUBERCULOSIS PULMONAR
Inhalación de bacilos
+
Lesión primaria
Curació n
~ Progresión
32 %
/
Fibrosis Calcificación
Pulmonar 17 %
1
Local Broncógena
/ ¡~ Linf6gena Hematógena
1
Contaminación
Ganglionar 36 %
directa
/""
Tuberculoma Cavilación Lesiones
pulmonares
Adenopatías TB. Miliar
Meningitis
Pleural
Larlngea
/
TB . Bronquial TB. Genital Bronquial
Pericarditis TB. Renal Intestinal
Diseminación hematógena TB. Osea Vascular
limitada
Tratamiento
/~
Curación Reactivación
Nódulos de Simon
1
TB . Secundaria
(<<Reinfección» )
Parece ser una forma muy importante de extensión Cuando una lesión tuberculosa penetra dentro de
en las fases tempranas de la enfermedad. No solamen- un canal vascular de tamaño importante se produce la,
te existe acceso, casi siempre limitado, de los bacilos diseminación a todos los órganos del cuerpo, originan-
a los ga nglios, sino que se producen múltiples lesiones do la típica diseminación miliar como complicación
a nivel de los pulmones, así como puede alcanzar gravísima . La diseminación hematógena puede afectar
diferentes ó¡gª nos como el cerebro , los huesos , riñón , a las meninges y al cerebro produciendo meningitis
etc. De estos ·focos puede nacer posteriormente la tuberculosa, puede dar lesiones hematógenas renales ,
reactivación de la enfermedad a nivel extrapulmonar. con infección primero del riñón y posteriormente del
A nivel del pulmón , las lesiones producidas por esta uréter, vejiga y próstata, así como afectar también al
diseminación linfógena curan habitualmente a la vez tracto genital y al hueso.
que el foco primario , formando los llamados nódulos
de Simon que a su vez, posteriormente , sobre todo en
aquéllos que están en los ápices pulmonares, pueden
evolucionar hacia la reactivación , incluso muchos años C) Diseminación directa
más tarde, resultando la tuberculosis pulmonar secun-
daria. Este parece ser el mecanismo más importante El área pleural se afecta por extensión local a tra-
en la producción de tuberculosis activa en el adulto, vés de lesiones pulmonares periféricas o de la pared
ya que hoy no se acepta que la reinfección exógena torácica. También pueden afectarse la cavidad oral, la
juegue un pape l importante. laringe y la tráquea.
C. S. Pedrosa y colaboradores 129
Fig. 12-1.- Manifeslaciones radiológicas de la tuberculosis primaria. 1: Forma ganglionar mediastinica.-Gran masa adenopática del
mediastino superior con marcado desplazamiento traqueal hacia la derecha (flechas). 2: Forma ganglionar hiliar.-El hilio derecho está
aumentado de tamaño y densidad por la existencia de ganglios a ese nivel (H) . 3: Forma mixta.- Puede observarse una condensación homogénea
del segmento anterior del lóbulo superior derecho (C), acompañada de aumento de tamaño y densidad del hilio derecho por la existencia de
ganglios a ese nivel (H) . 4: Afección pleural.-En el 10 % de los pacientes puede existir derrame pleural (D) como primera manifestación de
la enfermedad .
130 Diagnóstico por imagen
Cuadro 3 Cuadro 4
UNILATERALES
ADENOPATIAS HILlARES
Lóbulo superior derecho (34,9 %) Derechas (3,7 %)
Lóbulo superior izquierdo (23,3 %) Izquierdas (1,8 %)
Lóbulo inferior derecho (20,3 %) Bilaterales (1,8 %)
Lóbulo inferior izquierdo (20,3 %)
Lóbulo medio (10,6 %) ADENOPATIAS PARATRAQUEALES
Derechas (5,8 %)
BILATERALES
Izquierdas (O % )
Lesión cruzada (10 %)
Cavitación (7,7 %) Choyke
Choyke Si bien la tuberculosis primaria en la edad pediá-
trica presenta adenopatías hasta en el 96 % de los
La afectación más frecuente del lado derecho , casos, la frecuencia en adultos, como puede verse en
el cuadro anterior, es mucho más escasa. Iniciado el
como se ha descrito en múltiples trabajos, es también
tratamiento, las adenopatías pueden persistir por me-
evidente en esta estadística. (Fig. 12-3.) La combina-
ses, incluso aunque desaparezca rápidamente la lesión
ción de un lóbulo superior afectado con densidades
parenquimatosa.
pequeñas en la zona contralateral es en esta serie
solamente del 10 %. Otro dato importante a señalar Derrame pleural.-Entre 80 y 90 % de los derra-
es la frecuencia de lesiones en los lóbulos inferiores mes pleurales, en pacientes entre los 15 y 30 años de
(40 %), lo que sugiere a los autores la necesidad de edad, son de origen tuberculoso, siendo infrecuentes
considerar la tuberculosis en el diagnóstico diferencial en la tuberculosis primaria del niño y en la del adulto
de enfermos con lesiones de los campos pulmonares de edad media.
inferiores, que no están muy sintomáticos o que tienen La coexistencia de derrame pleural con lesión in-
sintomatología crónica de más de un mes de duración. flamatoria pulmonar es frecuente, si bien el propio
La cavitación en tuberculosis primaria es habitualmen- derrame puede oscurecer la imagen pulmonar. La ma-
te aislada. yor parte de estos derrames pleurales se reabsorben
sin lesiones residuales.
Manifestaciones adenopáticas.-En el mismo tra-
bajo señalado previamente , las manifestaciones ade- Tuberculosis mi/¡ar.-La tuberculosis miliar puede
nopáticas se distribuyeron de la forma siguiente: ocurrir en el adulto como una forma de la tuberculosis
primaria o también como una complicación de la tu-
berculosis postprimaria. Existe una clara predisposi-
ción a esta manifestación tuberculosa en aquellos pa-
cientes que son alcohólicos o que están en tratamiento
por neoplasias diseminadas. Su frecuencia se estima
entre 5,8 y 10 % de los casos. Entre las complicacio-
nes de la tuberculosis miliar destaca la aparición de
un síndrome de distress respiratorio del adulto (3,7 %
de los casos), así como la coagulación intravascular
diseminada.
Curación.-La tuberculosis puede curar de forma
prácticamente completa, aunque casi siempre existe
cierta cicatrización debido a la necrosis existente en
la neumonía inicial. Los cambios en las radiografías
deben ser mirados con toda precaución, ya que sin
revisar las radiografías previas se pueden cometer
errores en la existencia o no de progresión de la en-
fermedad. La mayor parte de los casos que progresan
lo hacen debido a la existencia de una inmunidad
deprimida, diabetes, mal tratamiento o a la adminis-
tración de esteroides.
En algunos casos la infección primaria evoluciona
formando un tuberculoma, es decir, una forma muy
Fig. l2-3.-Neumonía caseosa aguda. En la radiografía de tórax localizada de lesión. La mayor parte de estos tuber-
puede obse rvarse una extensa consolidación ¡nhomogénea que ocupa culomas se encuentran de forma accidental en una
todo el lóbulo superior derecho. Hay imágenes que sugiere cavitación
(flechas huecas). En la parte media del pulmón contralateral existe radiografía de tórax. Son más frecuentes en los lóbulos
un pequeño infiltrado «<lesión cruzada») (flecha sólida). superiores y en la zona periférica. Su tamaño oscila
132 Diagnóstico por imagen
entre 1 Y 5 cm y pueden ser únicos o múltiples. (Fi- riores, aunque pueden ocurrir en cualquier sitio, pu-
gura 12-4.) diendo ser múltiples o únicas. Las paredes pueden ser
finas o gruesas; sin embargo, recientemente se ha
señalado cómo la inmensa mayoría de las cavidades
de origen benigno presentan paredes finas, por debajo
de los 4 mm de grosor.
La mayor parte de las cavidades se obliteran, de-
jando una pequeña cicatriz que puede ser de tipo
lineal o puede ser estelada. Aproximadamente un 5 %
acaban siendo bullas de pared muy fina. (Fig. 12-5.)
Otras complicaciones