Informe fisiopatología:

Endocarditis
Medicina

Integrantes:
Bastian Campos
Katherine Calquin
Anuar Gascon
Valentina López
Francisca Torrelio
Luis Valencia
Profesor: Dr. Carlo fuentes
 Introducción

La proliferación de microorganismos en el endotelio cardiaco tiene por consecuencia el

desarrollo de una endocarditis infecciosa, antes llamada endocarditis bacteriana. Su
manifestación consiste en una masa de plaquetas, células de tipo inflamatorias y
microcolonias de distintos tipos de microorganismos, que se ubican en el sitio de la
infección. El área más afectada son las válvulas cardiacas.
La endocarditis se clasifica según su evolución temporal, el sitio de infección, la causa de la
infección y/o las características predisponentes del paciente que la padece. Entre los
factores predisponentes están el consumo de drogas por vía parenteral, o infección por el
virus VIH.
Además la endocarditis se puede clasificar como aguda cuando la enfermedad conlleva
fiebre héctica, posteriormente ocurre una lesión en las estructuras cardíacas pudiendo
producir focos de metástasis extracardiacos que se diseminan por vía hematógena. La
ausencia de tratamiento en la clasificación aguda de la endocarditis podría ocasionar la
muerte.
La endocarditis subaguda tiene una evolución más lenta en la que se producen lesiones
cardíacas estructurales y rara vez origina infecciones metastásicas.
Se presenta una revisión actualizada de la endocarditis infecciosa que abarca la etiología,
patogenia, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos, tratamiento, complicaciones y
pronóstico
DEFINICIÓN:

La endocarditis es una enfermedad causada por agentes infecciosos que afectan el

endocardio y estructuras internas cardiacas. La lesión es la vegetación, que por lo general
se produce en la válvula cardiaca. Su desarrollo es precoz de tamaño variable desde 2
milímetros a varios centímetros, pudiendo ser causa de abscedación, rotura, perforación o
ulceración de las estructuras vecinas. Además se pueden generar cuadros metastásicos a
través de émbolos sépticos o asépticos (complicaciones extracardiacas).

Fig.1 Representación esquemática de las capas del corazón

Fig. 2 Imagen microscópica de las capas del corazón

https://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2014/eo142e.pdf

http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/407_endocarditis/cardio_endocarditis.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=9Ja8kTRyptE
 EPIDEMIOLOGÍA

Tiene una incidencia de aproximadamente 1,7 a 7,9 casos por cada 100.000
habitantes al año en Chile, se estima que sería de 2 casos por 100.000 pacientes
por año en el área central de Santiago. Pese a los avances en el tratamiento, la
endocarditis está asociada a una mortalidad intrahospitalaria que se ha mantenido
estable en un 15 a 20% durante los últimos 25 años según series internacionales.
Además, la EI se asocia a mal pronóstico a largo plazo, con una mortalidad que al
año de diagnóstico alcanza un 40%. La dificultad para disminuir la mortalidad puede
ser explicada por la constante evolución epidemiológica de esta enfermedad

​ Incidencia en la población general permanece reportada entre 1.7 a 6.2 por 100.000
habitantes/año en Europa y Estados Unidos. Estudios chilenos muestran incidencia
2-3 por 100.000 hab/año. Por lo tanto, continúa siendo una afección prevalente, con
una elevada morbilidad y una mortalidad promedio que asciende a un 25% en las
series extranjeras y a un 29% a nivel nacional.
​ La incidencia ha aumentado en ancianos, en usuarios de drogas por vía parenteral,
en usuarios de dispositivos como marcapasos y pacientes sometidos a
procedimientos invasivos (endocarditis nosocomial).
​ Más frecuente en hombres H:M 1,6-2,5 :1
​ 55-75% de pacientes con EI en válvula nativa, tienen lesión valvular o cardiopatía
predisponente:
● Enfermedad reumática
● Cardiopatía congénita
● Valvulopatía aórtica bicúspide (presente en el 2% de la población
general)
● Valvulopatía degenerativa como el prolapso valvular mitral
especialmente con insuficiencia
valvular
● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
● Drogadicción endovenosa y catéteres derivativos (afectación de
válvulas cardiacas derechas)
● Prótesis cardiacas y marcapasos
● Antecedentes de endocarditis previas
​ Alrededor del 7-25% de las EI ocurren en válvulas protésicas.
Mortalidad y Pronóstico.

- Antes de la era antibiótica. la endocarditis era 100% mortal, situación que mejoró
notablemente con la aparición de los antibióticos, particularmente la Penicilina. Sin
embargo en la actualidad estamos muy lejos de poder decir que la endocarditis
infecciosa es una enfermedad 100% curable. Su mortalidad hospitalaria actual es de
aprox. 10-20% para las endocarditis infecciosas subagudas y de un 40-50% para las
agudas.

Su pronóstico peor cuando:

● los Hemocultivos son negativos;

● el germen no es estreptococo;
● si hay insuficiencia cardíaca;
● si hay insuficiencia aórtica;
● si hay prótesis cardíacas;
● si hay abcesos miocárdicos.
En la actualidad, la mayor parte de los pacientes que fallecen por
endocarditis agudas lo hacen por persistencia del cuadro infeccioso y daño
sistémico multiorgánico. En el caso de los pacientes con endocarditis
sub-aguda, fallecen por insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o
fenómenos embólicos y sólo un porcentaje menor por infección persistente.
PATOGENIA
Vegetacion: Lesión fundamental de la endocarditis. Se trata de una masa de pequeño
tamaño adherida a la válvula y formada por una acumulación de plaquetas, fibrina, células
inflamatorias (glóbulos blancos) y microorganismos.

I- Endocarditis sobre válvula nativa: En la patogenia de la endocarditis sobre una válvula

nativa existen dos hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trombo
fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de una lesión endotelial, y por otro, su
colonización, como consecuencia de una bacteriemia, que originará una vegetación séptica
(como se visualiza en la figura 3).

Fig 3: Patogenia de la endocarditis infecciosa.

El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparición de un trombo

fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis
trombótica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona
el endotelio valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona de
endotelio erosionado. El daño endotelial se puede producir como consecuencia de
fenómenos hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías
predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce
de un catéter o dispositivo similar.

La ETNB también puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes o estados

de hipercoagulabilidad, con coagulopatía intravascular diseminada (CID) o sin ella, como
ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crónicas caquectizantes o
del tejido conectivo (LES). En estos casos la ETNB recibe el nombre de endocarditis
marasmática. Las vegetaciones son estériles y no producen destrucción valvular, pero
pueden alcanzar un gran tamaño y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias
sistémicas, que constituyen la principal manifestación clínica de esta entidad.
Las cardiopatías mencionadas a continuación predisponen al desarrollo de
endocarditis:

1. Cardiopatía reumática. La importancia de la cardiopatía reumática como causa de

endocarditis ha disminuido notoriamente en las 2-3 últimas décadas. Actualmente se
observa en el 25%-30% de los casos de endocarditis.
2. Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el conducto arterioso, la
comunicación interventricular, la coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la
estenosis pulmonar y la aorta bicúspide. En conjunto se identifican en el 4%-26% de
los casos.
3. Cardiopatías degenerativas. La esclerosis y la calcificación de la válvula mitral o de
las sigmoides aórticas son factores predisponentes cada vez más frecuentes en
pacientes de edad avanzada.
4. Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor
cuando el prolapso origina insuficiencia valvular.
5. Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el síndrome de
Marfan y las valvulopatías de cualquier otra etiología son asimismo cardiopatías
predisponentes. La existencia de un episodio previo de endocarditis, aunque no
haya originado lesión valvular evidenciable, favorece la aparición de nuevos
episodios de endocardi- tis, que se localizan en la misma válvula. En el 20%-40% de
los pacien- tes con endocarditis no se encuentra una valvulopatía subyacente. Es
probable que gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus puedan implantarse
en válvulas aparentemente normales. Por otra parte, los drogadictos tienen una
elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia de cardiopatía subyacente.
Probablemente, ello se debe a la lesión del endotelio tricúspide secundario a los
adulterantes que se inyectan con la droga.

Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una

vegetación séptica es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en
segundo lugar, sean capaces de adherirse a él.
- La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (p. ej., infección
urinaria, sepsis por catéter) en la endocarditis nosocomial o relacionada con los
cuidados sanitarios o una maniobra cruenta que traumatice la piel o las mucosas en
la endocarditis comunitaria, ya que permite el paso a la sangre de los
microorganismos que los colonizan, aunque en ocasiones la colonización es
espontánea.
- La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo
viridans, el aparato genitourinario y el tracto digestivo del enterococo, Streptococcus
bovis (actualmente denominado S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos y la piel
de los estafilococos.
- El origen de la bacteriemia en los UDVP es variado; la piel de los drogadictos es el
origen de las infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de inyección o los
disolventes contaminados que utilizan son el origen de las infecciones por
enterococos, bacilos gramnegativos y hongos.
No todos los microorganismos producen endocarditis. Para ello es necesario que posean
capacidad de adherirse a los receptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el
grado de adherencia, menor es el inóculo bacteriano que se necesita para producir una
endocarditis. Los estreptococos y S. aureus son los microorganismos que se adhieren con
mayor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.

II- Endocarditis sobre protesis valvulares: La infección de una válvula protésica durante
los 12 meses que siguen a su implantación (endocarditis protésica precoz) se produce
general mente por colonización de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica o
en el postoperatorio inmediato.

Durante la intervención quirúrgica, los gérmenes proceden de la piel del paciente o del
personal médico o de la contaminación de la bomba de circulación extracorpórea
(Staphylococcus epidermidis, difteromorfos) y con menor frecuencia del aire ambiental
(Aspergillus spp.). En el postoperatorio, los microorganismos alcanzan la prótesis en el
curso de una bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la
herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria.
● A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis protésica tardía y los
microorganismos responsables se parecen a los descritos en la infección de la
válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de
bacteriemias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la
mayoría de los casos.
● La infección de la prótesis por S. epidermidis sólo se puede erradicar con la exéresis
de la prótesis, ya que este microorganismo produce un biofilm que lo adhiere a la
prótesis y lo protege de la acción de los antibióticos o de los polimorfonucleares.

III- Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores: Estos sistemas están compuestos

por un generador, que generalmente se implanta en el tejido subcutáneo en la región
infraclavicular, y unos cables que por vía venosa alcanzan las cavidades derechas del
corazón.

La infección de la bolsa del generador o de los cables se origina durante la intervención

quirúrgica o en el postoperatorio inmediato por estafilococos, principalmente coagulasa
negativa, que proceden de la piel del propio paciente y en menor medida del personal
médico.
● La infección de la bolsa del generador también puede desarrollarse meses o años
después de su implantación si aparecen úlceras cutáneas o fístulas por el decúbito
que puede originar la propia presión del generador sobre la piel del paciente.
● El cable puede infectarse a través de la infección de la bolsa del generador o
directamente en el período per o postoperatorio precoz (2 meses), ya que su
implantación origina una lesión endotelial directa, con infección del cable o el
endotelio erosionado circundante si existe una contaminación peroperatoria o una
bacteriemia en el postoperatorio.
● A partir de los 2-3 meses el cable está reendotelizado, pero puede originar pequeñas
fracturas endoteliales que favorezcan el depósito de agregados fribrinoplaque- tarios
susceptibles de ser colonizados si existe una bacteriemia por gérmenes capaces de
adherirse. Al igual que hemos dicho previa- mente, para curar las infecciones por
 estafilococos coagulasa negativa debe realizarse una exéresis de todo el sistema
implantado.
ANATOMIA PATOLÓGICA

Una vez que el trombo fibrinoplaquetario

es colonizado por un microorganismo se
constituye una vegetación séptica. El
microorganismo se multiplica en su
interior para formar colonias, y estas
crecen por el depósito de nuevas capas
de fibrina y plaquetas, y en unos días
alcanza su tamaño definitivo. La
vegetación es la lesión característica de
la endocarditis infecciosa (Figura 4).
Figura 4: Vegetaciones en la válvula mitral.

Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz existen

colonias de microorganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y hematíes. La
concentración de gérmenes en su interior es muy elevada, de aproximadamente 10^8 -
10^10 microorganismos por gramo de tejido. Su forma y tamaño son variables. Por lo
general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los drogadictos predominan en la
válvula tricúspide y se asientan en la superficie auricular de las válvulas
auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides. Las consecuencias de la
infección se describen en la figura 3.

Manifestaciones intracardiacas
● En el corazón, los microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas,
las cuerdas tendinosas o los músculos papilares y extenderse hacia el anillo de
implantación valvular, el miocardio o la raíz de la aorta para dar lugar a abscesos,
fístulas, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva.
● Los abscesos originados en el anillo aórtico pueden afectar al tejido específico de
conducción y provocar distintos grados de bloqueo AV. En los pacientes con prótesis
valvulares la infección asienta en la línea de sutura y puede causar una dehiscencia
de la prótesis y abscesos para protésicos.

● En los marcapasos o desfibriladores la infección asienta sobre el cable y en

ocasiones se afecta la válvula tricúspide y el endotelio mural de la aurícula o el
ventrículo derechos.

Las manifestaciones extracardiacas son consecuencia de las embolias y la bacteriemia

persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias
pulmonares o sistémicas según su localización; estas últimas afectan principalmente a las
arterias cerebrales, renales, esplénicas, coronarias y grandes arterias periféricas.

La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clínicas. Si el germen es virulento

(p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del grupo A),
 1. puede producir metástasis sépticas en cualquier localización, sobre todo en el bazo,
los riñones, los huesos o las articulaciones y el SNC.
2. Por el contrario, si la infección está producida por gérmenes poco virulentos (como
estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella burnetii), la endocarditis
puede evolucionar durante períodos prolongados de tiempo. En estos casos, la
bacteriemia persistente origina un estímulo constante del sistema inmunitario y de la
actividad del sistema mononuclear fagocítico. El resultado es la aparición de
hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide,
crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros autoanticuerpos, que desaparecen
con el tratamiento.
3. El depósito renal de inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis
focal o difusa con hipocomplementemia, histológicamente indiferenciable de la
postestreptocócica. La participación del sistema mononuclear fagocítico en la
eliminación de las bacterias circulantes origina hiperplasia de este con la
consiguiente hepatoesplenomegalia y aparición de células mononucleares en sangre
periférica.

Manifestaciones clínicas cutáneas

Fenómenos hemorrágicos:

Las lesiones cutaneomucosas características de la endocarditis (petequias, nódulos de

Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas
manifestaciones musculoesqueléticas tienen una patogenia inmunológica o por embolias
sépticas.

● Petequias (son las mas frecuentes) y pueden estar en la conjuntiva, la mucosa oral
o las extremidades.
● Las lesiones de Janeway: son maculas irregulares indoloras que aparecen con
frecuencia en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Coloración
inicialmente es rosácea, y posteriormente se van oscureciendo para después
desaparecer.
● Las hemorragias subungueales en astilla: son lesiones lineales indoloras, de
color rojo oscuro, presentes en el lecho ungueal proximal y que pueden confluir
(poco especificas)

Lo mismo ocurre con los aneurismas micóticos. Se originan por embolias sépticas o por
depósito de inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial.
Su necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismáticas, que pueden
llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o meses después de ella y se
descubren en el 10%-15% de las autopsias. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones
arteriales, preferentemente en las ramas periféricas de la arteria cerebral media, aunque
pueden afectar a cualquier arteria del organismo.

Fenómenos inmunológicos:

Se producen por depósitos de inmunocomplejos circulantes y vasculitis localizada.

 ● Nódulos de Osler: son lesiones nodulares, eritematosas y dolorosas que aparecen
en la yema de los dedos de las manos y de los pies.
● Las manchas de Roth: son hemorragias retinianas con un centro pálido de fibrina
coagulada.

CUADRO CLÍNICO

La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una
amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo.
La expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la bacteriemia
persistente, del tipo de microorganismo responsable, de las complicaciones cardíacas
secundarias a las alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la
presencia de inmunocomplejos circulantes. Aproximadamente en el 30% de los casos
existen antecedentes de la puerta de entrada de la infección. Los casos causados por
microorganismos agresivos como los estafilococos suelen diagnosticarse rápidamente, ya
que los pacientes presentan un cuadro agudo y séptico. Por el contrario, en las formas
debidas a estreptococos u otros gérmenes poco virulentos el diagnóstico suele demorarse
hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología, probablemente porque
los síntomas iniciales son inespecíficos.

Endocarditis pobre válvula nativa: La endocarditis sobre válvula nativa es la forma más
frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas del corazón izquierdo,
sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de la afección de ambas válvulas.
Excepcionalmente se afectan también las válvulas derechas. Clínicamente, la endocarditis
puede presentarse en forma de un síndrome febril aislado o asociado a distintas
manifestaciones cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticulares o secundarias a
fenómenos embólicos.

Síntomas generales: El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces

precedida de un cuadro general consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y
síntomas locomotores inespecíficos como lumbalgia, artromialgias o poliartralgias. La fiebre
está presente en más del 90% de los casos de endocarditis, aunque puede faltar en los
ancianos o en pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previo o presentan
insuficiencia cardíaca o renal avanzadas. En las formas más habituales de endocardi- tis,
producidas por microorganismos poco virulentos como los estreptococos del grupo viridans,
gérmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser bien tolerada y
se acompaña de un discreto síndrome tóxico (formas subagudas o lentas).
Por el contrario, las endocarditis causadas por gérmenes más virulentos, como S. aureus,
S. pneumoniae o estreptococos del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada
con escalofríos y muchas veces existen ya en el momento del diagnóstico metástasis
sépticas y signos de insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.

Manifestaciones Cardiacas: El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante

constituye un elemento básico del diagnóstico. La aparición de signos de insuficiencia
cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia
cardíaca puede deberse a la descompensación de la cardiopatía de base, como
consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda
secundaria a la destrucción valvular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo a las
endocarditis infecciosas que asientan en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el
30% de los pacientes, lo que obliga a plantear el recambio valvular urgente. Otros síntomas
cardiológicos menos frecuentes son la aparición de trastornos de conducción en el ECG o la
pericarditis, presentes en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de
infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.

Manifestaciones Extracardiacas: Determinados signos cutáneos, como las petequias y

las hemorragias subungueales, están presentes en el 20% de los casos y, aunque
inespecíficos, son orientativos de la enfermedad. El panadizo de Osler es una manifestación
clásica de la endocarditis que se observa en las formas de curso subagudo o lento.
Consiste en un nódulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo.
Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las pal- mas
de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus. En
el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con un
núcleo ovalado pálido rodeadas de un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en la época
pre antibiótica, un elemento básico del diagnóstico. En la actualidad se observa con menor
frecuencia y en casos de presentación lenta.

Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común de la enfermedad y

ocurren en el 20%-30% de los casos. Las embolias más habituales son las cerebrales,
seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas
embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril
y tóxico de la enfermedad.
Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible aunque afortunadamente
poco frecuente (2%-5%). Pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero suelen
hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan manifestaciones clínicas antes de su
rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos
focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes
meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la enfermedad. Son
frecuentes también los signos de afección renal, en forma de microhematuria. La nefropatía,
de origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clínica. Raras veces puede
aparecer una grave glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos que puede ser
incluso la forma de presentación de la enfermedad.

OTRAS ENDOCARDITIS:

- Usuarios de drogas por via parenteral: Dado por S. aureus en la mayoría de los
casos. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como
dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares
sépticas. La auscultación de soplo de insuficiencia tricuspídea es muy poco habitual,
y la aparición de signos de insuficiencia cardíaca, excepcional. Otras veces los
 pacientes adictos a drogas por vía parenteral pueden presentar endocarditis que
afecten a las válvulas izquierdas. En estos casos las endocarditis tienen un curso
similar a la de los pacientes no adicto.

- Sobre prótesis valvulares: El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste

en fiebre, síndrome tóxico y posibles fenómenos embólicos y signos de disfunción
protésica. En las formas precoces el diagnóstico diferencial se plantea con cuadros
sépticos secundarios a infección de la herida operatoria, de las vías de acceso
vascular o de las sondas urinarias. La ecocardiografía transesofágica es muy útil en
estos casos, ya que permite demostrar la existencia de vegetaciones en un alto
porcentaje de pacientes y asegurar así el diagnóstico de endocarditis. Por otra parte,
el tipo de microorganismo aislado en el hemocultivo también orienta el diagnóstico:
si es un estafilococo, hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras que si
se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre la sepsis como la
primera posibilidad diagnóstica y exigir una demostración inequívoca de afección de
la prótesis antes de aceptar el diagnóstico de endocarditis. Las formas de
endocarditis protésicas tardías tienen un cuadro clínico superponible al de las
endocarditis sobre válvula nativa, si bien la posibilidad de desinserción de la prótesis
y la frecuente asociación con abscesos periprotésicos les confieren una gravedad
mayor.

- Sobre marcapasos y desfibriladores: En estos pacientes se observa raramente la

aparición de endocarditis, que en general está producida por ECN. El cuadro clínico
es de fiebre o febrícula, por lo general poco aparente, y pueden darse fenómenos.
embólicos pulmonares que simulan una neumonía comunitaria. Por ello, el
aislamiento de ECN en los hemocultivos no debe considerarse como
contaminaciones. No suelen existir soplos cardíacos. La curación de esta infección
exige administrar antibióticos y la exéresis de todo el sistema del marcapasos o
desfibrilador (generador y cables endocavitarios).
FISIOPATOLOGÍA

En la patogénesis de la endocarditis infecciosa la primera alteración es una lesión

endotelial generada por flujos de alta velocidad, que resultan de la anormalidad valvular
subyacente, impacta mecánicamente y lesiona el endocardio, dando lugar a la formación de
trombos en la superficie atrial de las válvulas auriculoventriculares o en la superficie
ventricular de las válvulas semilunares. Esta primera fase determina la formación de una
endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) que suele ser el resultado de una lesión
endotelial seguida de la adherencia de plaquetas de fibrina

Tabla de riesgo de Endocarditis infecciosa según condición predisponente

Altos riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Válvulas protésicas Prolapso valvular mitral con CIA tipo ostium secundun
valvas redundantes y/o
insuficiencia mitral

Endocarditis infecciosa Miocardiopatías Cirugía coronaria

previa hipertróficas

Cardiopatía congénita Valvulopatía adquirida Cirugía reparadora de CIA,

cianótica (ventrículo único, (clasificacion degenerativa CIA, ductus luego de 6
tetralogía de Fallot, reumáticas, meses de reparación
transposición de grandes mesenquimopatías)
vasos)

Cirugia de reconstruccion Prolapso mitral con valvas Enfermedad de kawasaki

cortocircuito sistema redundantes y/o sin disfunción
pulmonar insuficiencia mitral

Marcapaso endocavitarios Prolapso mitral sin

y/o insuficiencia
epicardios/desfibriladores

Los cuerpos extraños, como los dispositivo(s intracardiacos, catéteres, no se encuentran

inicialmente endotelización, lo que facilita la formación de trombos con plaquetas y fibrina en
su superficie
Al generar una bacteriemia se favorece la colonización de la endocarditis trombótica no
bacteriana y se convierte en una vegetación.
Si el microorganismo es muy virulento tiende a destruir la válvula, pudiendo producir
perforación de velos, rotura de cuerdas o desprendimiento protésico, causando insuficiencia
cardiaca.
Las puertas de entrada que más frecuentemente provocan bacteriemia son la dental,
mucosas y piel.
Otras complicaciones de este proceso son los fenómenos embólicos extensión
extravascular de la infección a estructuras adyacentes, como el anillo valvular, el sistema de
conducción cardíaco, el miocardio adyacente o el tejido fibroso intravascular (abscesos,
diverticulitis, aneurisma o fístula
ATISBO DE TRATAMIENTO

Tratamiento
● Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su
susceptibilidad)
● En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular
● Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar las fuentes orales de
bacteriemia)
● Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (p. ej., catéteres internos,
dispositivos)
El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado (1). La cirugía
puede ser necesaria en presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos
resistentes. Los antibióticos típicos se administran por vía intravenosa. Dado que la
duración de la antibioticoterapia debe extenderse entre 2 y 8 semanas, el tratamiento
ambulatorio suele continuar por vía intravenosa.

Los orígenes aparentes de la bacteriemia dben tratarse: el tejido necrótico debe

deesbridarse, los abscesos deben drenarse y el material extraño y los dispositivos
infectados extirparse. Las personas con endocarditis infecciosa deben ser evaluadas por
un dentista y tratadas por enfermedades orales que podrían causar bacteriemia y
posterior endocarditis. Los catéteres venosos existentes (en particular las vías venosas
centrales) deben cambiarse. Si la endocarditis persiste en un paciente con un catéter
venoso central recién colocado, también debe retirarse ese catéter. Los microorganismos
dentro de las biopelículas adheridas a catéteres y otros dispositivos pueden no
responder al tratamiento antibiótico y conducir al fracaso de la terapia o a una recidiva. Si
se indican infusiones continuas en lugar de bolos intermitentes, las infusiones no deben
interrumpirse durante períodos prolongados.

Regímenes antibióticos

Los fármacos y las dosis dependen del microorganismo y de su susceptibilidad

antibiótica. (para conocer los regímenes típicos, véase tabla Algunos regímenes
antibióticos para la endocarditis).

Aunque la mayoría de los pacientes son lo suficientemente estables como para esperar
los resultados del cultivo, la terapia empírica con antibióticos antes de la identificación
del microorganismo puede ser necesaria en pacientes gravemente enfermos. No se deben
administrar antibióticos hasta que se hayan obtenido hemocultivos adecuados (2 o 3
muestras de diferentes sitios durante 1 hora). Los antibióticos deben ser de amplio
espectro para cubrir todos los microorganismos probables, que generalmente incluyen
estafilococos, estreptococos y enterococos sensibles y resistentes. Los regímenes de
antibióticos empíricos deben reflejar los patrones locales de infección y resistencia a los
antibióticos; sin embargo, los ejemplos típicos de cobertura antibiótica de amplio
espectro pueden incluir

● Válvulas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas (sin

exceder 2 g por dosis)
● Válvula protésica: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas (sin
exceder 2 g por dosis) más gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas más cefepima
2 g IV cada 8 horas o imipenem 1 g IV cada 6 a 8 horas (dosis máxima 4 g/día)

Tan pronto como sea posible, el régimen farmacológico empírico debe ajustarse en
función de los resultados del cultivo.

TABLA

Algunos regímenes antibióticos para endocarditis en los Estados

Unidos

Los drogadictos intravenosos suelen no cumplir con el tratamiento, emplear las vías para
inyectarse drogas y abandonar el hospital demasiado rápido. En estos pacientes, puede
usarse un tratamiento breve por vía intravenosa o (de segunda elección) por vía oral. Para
una endocarditis de las cavidades cardíacas derechas causada por S. aureus sensible a la
meticilina, la indicación de 2 g de nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas sumados a 1
mg/kg de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas resulta eficaz,
de la misma manera que un régimen de 4 semanas por vía oral compuesto por 750 mg de
ciprofloxacina y 300 mg de rifampicina 2 veces al día. La endocarditis de las cavidades
cardíacas izquierdas no responde al tratamiento durante 2 semanas.
Para la endocarditis del lado izquierdo, las guías actuales recomiendan 6 semanas de
terapia antibiótica parenteral. Sin embargo, un estudio multicéntrico reciente,
aleatorizado, no cegado sobre endocarditis izquierda complicada encontró que el cambio
a antibióticos orales (después de un mínimo de 10 días de terapia parenteral) no fue
inferior a la terapia parenteral continua. Además, la duración de la estancia hospitalaria se
acortó en los pacientes que cambiaron a terapia oral. Este enfoque tiene el potencial de
reducir el estrés psicológico y algunos de los riesgos inherentes a la terapia parenteral
prolongada para pacientes hospitalizados (2).

Cirugía en las válvulas cardíacas

La cirugía (desbridamiento, reparación o reemplazo de la válvula) a veces se requiere

para el tratamiento de la endocarditis infecciosa (3). La cirugía está indicada en forma
típica en

● Pacientes con insuficiencia cardíaca (especialmente aquellos con

endocarditis en una válvula nativa o protésica, aórtica o mitral, y aquellos
con edema pulmonar o shock cardiogénico)
● Pacientes con infección no controlada (aquellos con infección persistente,
infección por hongos o microorganismos resistentes, endocarditis
recurrente con válvula protésica o endocarditis complicada por bloqueo
cardíaco, absceso, aneurisma, fístula o crecimiento de la vegetación)
● Pacientes en riesgo de embolia (particularmente aquellos con endocarditis
en válvula protésica, aórtica o mitral nativa, y vegetaciones grandes
[definidas en los Estados Unidos como > 10 mm] o aquellas con émbolos
recurrentes)

La determinación del momento apropiado para la cirugía requiere experiencia clínica.

Cuando la insuficiencia cardíaca secundaria a una lesión corregible se agrava (en
particular producida por S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo), puede ser
necesaria una operación después de sólo 24 a 72 horas de tratamiento antibiótico.

En pacientes con válvulas protésicas, se puede requerir cirugía cuando

● La ecocardiografía transesofágica muestra dehiscencia valvular en un

absceso paravalvular
● La disfunción valvular precipita la insuficiencia cardíaca
● Se detectan émbolos recurrentes
● La infección es causada por un microorganismo resistente a los antibióticos
La endocarditis de las cavidades cardíacas derechas se suele manejar con tratamiento
médico. Si la cirugía es necesaria (debido a insuficiencia cardíaca o falta de respuesta
terapéutica), entonces se prefiere la reparación de la válvula antes que su reemplazo para
evitar futuras infecciones de la válvula protésica debido al uso continuo de drogas IV.

La cirugía generalmente se retrasa un mes después de una hemorragia intracraneal o un

accidente cerebrovascular isquémico mayor.

Respuesta al tratamiento

Después del tratamiento inicial, los pacientes con endocarditis estreptocócica

susceptible a la penicilina suelen sentirse mejor y la fiebre suele descender en 3 a 7 días.
La fiebre puede continuar debido a razones diferentes de la infección persistente (p. ej.,
alergia a fármacos, flebitis, infarto secundario a embolia). Los pacientes con endocarditis
estafilocócica tienden a responder más lentamente. La disminución del tamaño de las
vegetaciones puede controlarse con ecocardiografías seriadas. La ecocardiografía debe
realizarse al finalizar la terapia para definir el nuevo estado basal de las válvulas (incluso
las vegetaciones estériles) y la insuficiencia.

Las recidivas suelen producirse dentro de las primeras 4 semanas. El retratamiento con
antibióticos puede ser eficaz, pero en ciertos casos es necesaria una operación. En los
pacientes sin prótesis valvulares, el reagravamiento de la endocarditis después de 6
semanas suele ser el resultado de una nueva infección en lugar de una recidiva. Incluso
después de un tratamiento antibiótico exitoso, pueden producirse embolias estériles y
rotura valvular hasta 1 año más tarde. El riesgo de recurrencia es significativo, por lo que
se recomienda una higiene dental y cutánea continua durante toda la vida. En los
pacientes que requieren terapia con antibióticos por cualquier motivo se deben extraer al
menos 3 conjuntos de hemocultivos antes de que se inicien los antibióticos.

Tratamiento. El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar

el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. El éxito del
tratamiento de la infección depende importantemente de conocer el agente causal y
estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. De ahí la importancia de
lograr aislarlo, en forma precoz. Existe además algunos principios fundamentales en
el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: * Debe utilizarse antibióticos
bactericidas en las dosis adecuadas según la sensibilidad del germen aislado; * por
períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para
casos "especiales" ( pacientes con prótesis cardíacas, endocarditis por hongos u
otros gérmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que
permita alcanzar niveles plasmáticos estables. Respecto de los antibióticos
específicos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura ( NEngJMed
Vol 345 , No 18, 1318, 2001 ) En general, incluyen Penicilina asociada a un
Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se
utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal,
el tratamiento habitual consiste en una asociación de algunos de los siguientes
antibióticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina. La
indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones: - Cuando la
endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca
inminente (perforación de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse
completado el tratamiento antibiótico; - Por persistencia del cuadro infeccioso; -
Fenómenos embólicos a repetición. El hallazgo de grandes vegetaciones al
Ecocardiograma, que se estima un alto riesgo de embolia, también constituye
indicación quirúrgica en algunos Centros. El seguimiento después de completado el
tratamiento médico debe incluir Hemograma, PCR, VHS y Ecocardiograma. Debe
prolongarse por varias semanas y está destinado a detectar precozmente la
reaparición de la infección o señales de falla cardíaca.

1.- “La Profilaxis de endocarditis infecciosa parece razonable en los pacientes con
mayor riesgo de complicación de endocarditis, que son sometidos a procedimientos
dentales, que suponen manipulación gingival o dental o erosión de la mucosa oral: •
Pacientes con prótesis o material protésico intracardíaco; • Pacientes con
endocarditis previa; • Pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas
o con procedimientos paliativos; • Pacientes con cardiopatías congénitas reparadas
con material protésico, por cirugía o por via percutánea, a lo menos durante seis
meses post corrección; • Pacientes con cardiopatías congénitas reparadas, con
defectos residuales; • Pacientes con trasplante cardíaco y daño valvular estructural.”

TRATAMIENTO QUIRURGICO Actualmente, la cirugía es el pilar del tratamiento de la

El complicada. Las directrices prácticas actuales (basadas, en gran parte, en series
de observación y en la opinión de expertos) aconsejan considerar la cirugía en
presencia de: 1. Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca es el motivo más
frecuente para considerar el tratamiento quirúrgico urgente. Puede estar causada por
insuficiencia grave (aórtica o mitral), fístulas intracardíacas o, con menos
probabilidad, por la obstrucción de la válvula relacionada con vegetaciones. La
cirugía urgente para la insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento médico
es crucial, y también se recomienda la intervención rápida incluso aunque pueda
conseguirse la estabilización temporal del paciente. 2. Infección no controlada: la
siguiente causa más probable para la intervención quirúrgica, puede definirse en
términos generales por el aumento de tamaño de las vegetaciones, la formación de
abscesos, los aneurismas falsos o la creación de fístulas. 3. Características que
indican un alto riesgo de embolia: el momento exacto para realizar la intervención
quirúrgica para prevenir la embolia debe basarse en la presencia o ausencia de
episodios embólicos previos, otras complicaciones de la El, el tamaño y la movilidad
de las vegetaciones, la probabilidad de realizar una cirugía conservadora (reparación
de la válvula) y la duración del tratamiento antibiótico