Equipo No.

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Un varón de 55 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, recibió un golpe en
la cabeza. Estaba inconsciente cuando ingreso al hospital y permaneció en ese
estado hasta su muerte 15 días después. Se insertó un tubo nasogástrico para
administrar los nutrientes requeridos (proteína, carbohidratos, grasa, minerales y
vitaminas. La ingestión de agua total fue de 1,500 ml/día. Al inicio del día 5, su
tensión arterial bajo de forma gradual. Los volúmenes de orina de 24 h registrados
desde un catéter permanente fueron como sigue:

Días después de la admisión Volumen de orina (ml/24 h)

6 1,500
8 1,300
10 1,200
12 1,100
14 900

El análisis químico sanguíneo en el día 13 revelo lo siguiente:

Hipotesis
La concentración de urea plasmática muy alta acompañada de insuficiencia renal
se le denomina "Uremia". Esta tiene consecuencias fatales si no se trata mediante
diálisis o trasplante.

Azotemia
La azotemia es la acumulación de desechos en el cuerpo, esto se da por el aumento
de urea en la sangre dentro del cuerpo, esto puede ocasionar una falla renal que se
asociaría con la disuria del paciente. Otra complicación que se puede dar es el
shock séptico.
Las condiciones que provocan incrementos de urea plasmática se clasifican según
su causa en tres patologías principales:
• Prerrenales
• Renal
• Postrrenal

La azotemia prerrenal
Es causada por una disminución del volumen expulsivo cardiaco, resultando en una
hipoperfusión sanguínea hacia los riñones. Esto puede ocurrir en situaciones
de hemorragia, shock circulatorio, depleción de volumen y falla cardiaca congestiva
(en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada), entre otras cosas. Cabe
destacar que en estos casos, los riñones están indemnes.

Azotemia renal
La azotemia renal (por fallo renal agudo) típicamente lleva a uremia. Es una
alteración intrínseca del riñón, generalmente como resultado de daño renal
parenquimatoso. Entre las causas se incluye fallo renal, glomerulonefritis, necrosis
tubular aguda, y cualquier otro tipo de enfermedad renal.

Azotemia posrenal
El bloqueo del flujo urinario en un área distal a los riñones, puede resultar en una
azotemia posrenal. Puede ser causada por anormalidades congénitas como reflujo
vésicoureteral, bloqueo de los uréteres por cálculos renales, embarazo, compresión
de los uréteres por cáncer, hiperplasia prostática o bloqueo de la uretra. Al igual que
en la azotemia prerrenal, no hay ninguna enfermedad renal asociada. El aumento
de la resistencia al flujo urinario puede causar reflujo hacia los riñones,
desembocando en hidronefrosis.

Diagnostico
Los riñones filtran la sangre y producen orina para remover los productos de
desecho. Cuando disminuye el flujo sanguíneo a través del riñón, la filtración
sanguínea también se reduce, inclusive, puede llegar a detenerse. Los productos
de desecho permanecen en la sangre. Se produce poco o nada de orina, aunque el
riñón en sí está funcionando.
Identificación
• Se pueden hacer los siguientes exámenes:
• Creatinina en la sangre
• BUN
• Osmolalidad de la orina y gravedad específica
• Exámenes de orina para verificar los niveles de sodio y creatinina,
y controlar la función renal

Tratamiento
Su objetivo es corregir rápidamente la causa antes de que se produzca daño al
riñón. Las personas con frecuencia necesitan permanecer en el hospital.

• Si la persona tiene síntomas de insuficiencia renal aguda, el tratamiento

probablemente incluirá:
• Diálisis, Cambios en la dieta, Medicamentos

Expectativas (pronóstico)/Posibles complicaciones

Es posible neutralizar la azotemia prerrenal si se puede encontrar y corregir la
causa en cuestión de 24 horas. Si la causa no se corrige rápidamente, se puede
producir daño al riñón (necrosis tubular aguda).

Las complicaciones pueden incluir:

• Las complicaciones pueden incluir:
• Necrosis tubular aguda (muerte del tejido)

Preguntas:

1. ¿Cuál es la causa más probable de concentración elevada de proteínas?

Negligencia medica, como podemos observar, el paciente fue reduciendo la
micción con el pasar de los días. No obstante se le siguió aplicando la misma
dosis de proteínas y líquidos, como el riñón dejo de funcionar en determinado
momento, la concentración de proteínas en la sangre comenzó a elevarse.

2. ¿Qué otros resultados apoyan esta conclusión?

Los signos que nos apoyan son los niveles altos de BUN, la desproporción
de los niveles de “proteína total” y “Albumina”. También nos rectifican los
resultados de la micción del paciente con el paso del tiempo. Estos signos
clínicos son fundamentales para llegar al diagnóstico de esta enfermedad.

3. ¿Por qué es elevada la concentración de BUN?

La dieta administrada con alto contenido de proteínas la cual incrementar su nivel
de BUN, sumado a la falla renal que se fue agravando con el pasar del tiempo.
Además, Coma, muerte cerebral, falla orgánica múltiple, alcalosis y academia;
definición y causas

Coma

El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está viva

pero incapaz de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede
presentar como una complicación de una enfermedad subyacente o como resultado
de lesiones, tales como traumatismo del cráneo.
El resultado depende de la causa, la severidad y sitio de la lesión. La gente puede
salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y psicológicos. Algunas
personas pueden permanecer en coma durante años o incluso décadas. Para esa
gente, la causa de muerte más común es una infección, como una neumonía.
tratamiento
Una vez que la persona está fuera de peligro inmediato, el equipo de atención
médica se concentra en prevenir infecciones y mantener un buen estado físico. Esto
a menudo incluye la prevención de neumonía y úlceras de decúbito (o de presión),
así como el suministro de una nutrición equilibrada. También puede usarse la
fisioterapia para prevenir contracturas (contracciones musculares permanentes) y
deformidades de los huesos, las articulaciones y los músculos que limitarían la
recuperación de quienes salen del coma.

Pronóstico
El resultado del estado vegetativo persistente o coma depende de la causa,
gravedad y sitio donde se produjo el daño neurológico. Las personas pueden salir
del coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas
que necesitan atención especial. Por lo general la recuperación ocurre
gradualmente; algunos van adquiriendo más y más habilidad para responder.

Asunto específico: Coma Diabético

Un coma diabético es una complicación de la diabetes que provoca pérdida del
conocimiento y es potencialmente fatal. Si padeces diabetes, un nivel muy alto de
azúcar en sangre (hiperglicemia) o un nivel demasiado bajo de azúcar en sangre
(hipoglucemia) pueden ocasionar un coma diabético.
Si caes en un coma diabético, te encuentras con vida, pero no te puedes despertar
ni responder intencionadamente a los estímulos visuales, sonoros o de otro tipo. Si
no se trata, un coma diabético puede ser mortal.

Cetoacidosis diabética. Si las células musculares necesitan energía, tu cuerpo

puede responder con la descomposición de las reservas de grasa. Este proceso
produce ácidos tóxicos llamados cetonas. Si tienes cetonas (medidas en la sangre
o en la orina) y nivel alto de azúcar en sangre, la enfermedad se denomina
cetoacidosis diabética. Si no se trata, puede derivar en un coma diabético.
La cetoacidosis diabética es más frecuente en las personas con diabetes tipo 1,
pero también puede afectar a las personas con diabetes tipo 2 o diabetes
gestacional.
Síndrome hiperosmolar diabético. Si el nivel de azúcar en sangre supera los
600 miligramos por decilitro (mg/dL); o bien, 33.3 milimoles por litro (mmol/L), el
trastorno se denomina síndrome hiperosmolar diabético.
Un nivel extremadamente alto de azúcar en sangre provoca que la sangre se vuelva
espesa y melosa. El exceso de azúcar se transfiere de la sangre a la orina, lo que
desencadena un proceso de filtración que extrae enormes cantidades de líquido de
tu cuerpo. Si no se trata, puede causar deshidratación potencialmente mortal e
incluso llevar al coma diabético. Alrededor de 25 a 50 por ciento de las personas
con síndrome hiperosmolar diabético manifiesta un coma.

Hipoglucemia. Tu cerebro necesita glucosa para funcionar. En casos graves, un

nivel bajo de azúcar en sangre puede provocar que te desmayes. La hipoglucemia
puede producirse por una cantidad excesiva de insulina o una cantidad insuficiente
de alimentos. Realizar ejercicios de forma demasiado enérgica o beber demasiado
alcohol puede tener el mismo efecto.
Alcalinosis

Consiste en la acumulación de bases o pérdida de ácidos sin una pérdida

equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo que provoca una reducción
en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial.,
Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es
mayor a 7,45.

La alcalinosis se divido en 2 tipos:

Alcalinosis respiratoria. La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación

excesiva de los pulmones. Se produce también cuando una persona asciende a
altitudes elevadas. El bajo contenido de oxígeno del aire estimula la respiración, lo
que hace que se pierda demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve.
El riñón trata de compensar esa alcalosis con un aumento en la reabsorción de ácido
carbónico, el cual se forma cuando el CO2 presente en la sangre se combina con el
agua, que luego es exhalado como un gas por los pulmones.

Alcalinosis metabolica. Se produce por una concentración baja de compuestos

hidrogenados circulantes y el consecuente aumento de la concentración
de bicarbonato. Se aprecia un pH arterial superior a 7.45 y un bicarbonato plasmático
(HCO3-) superior a 25 mmol/l como alteraciones primarias, y un aumento de
la presión parcial de CO2 (pCO2) la cual expresa la eficacia de la ventilación alveolar,
dada la gran capacidad de difusión de este gas, Es un buen indicador de la función
respiratoria y refleja la cantidad de ácido en la sangre.
Sus valores normales fluctúan de 35 a 45 mmHg.
Si la pCO2 es menor de 35 mmHg, el paciente está hiperventilando, y si
el pH arterial es mayor de 7,45, corresponde a una alcalosis respiratoria.

También la alcalosis metanolica puede dividirse en 2 causantes

predominantes:

 La alcalosis hipoclorémica (baja concentración del ion cloro en el plasma

sanguíneo) es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema
de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes). En esos casos, los
riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservación de
bicarbonato.
Los niveles normales de cloro en el suero van de 97 a 107 mmol/L.

 La alcalosis hipopotasemica, la cual se caracteriza por un descenso en los

niveles del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3.5 mmol/L
se debe a la reacción del riñón a una deficiencia o pérdida extrema
de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos
diuréticos.
Muerte encefálica

Morir y muerte: mientras que el primero es un proceso, la muerte es el estado que

se alcanza cuando ha finalizado el proceso de morir.
Los médicos de la antigua Grecia pensaban que el corazón era el lugar en el que
se asentaba la vida. Para ellos, sólo el latido del corazón hacía la distinción entre
los estados de vida y de muerte. La tradición judía, sin embargo, consideraba que
el signo de vida por excelencia era la respiración. Hasta hace tres décadas la
definición de muerte no había experimentado ningún cambio sustancial: el cese de
la actividad cardíaca, respiratoria y del sistema nervioso central determina la
frontera entre la vida y la muerte, y a partir de ahí el deterioro de las estructuras
orgánicas del ser humano es rápida e irreversible. La demostración de la inactividad
de cualquiera de estos tres sistemas orgánicos era casi suficiente para el
diagnóstico, pues inevitablemente la interrupción de las funciones de uno cualquiera
de ellos determinaba la de los otros dos.
Sin embargo, con la aparición de las Unidades de Cuidados Intensivos en la década
de los 50, y sobre todo con el desarrollo de aparatos capaces de mantener de forma
artificial las funciones vitales de la ventilación y de la circulación, comenzaron a
surgir casos clínicos de coma profundo con daño cerebral irreversible que
mantenían actividad cardiorrespiratoria mediante la ventilación mecánica. En 1959
Wertheimer, Jouvet y Descotes, describieron una situación que ellos llamaron
muerte del sistema nervioso, caracterizado por: coma apneico, ausencia de reflejos
tendinosos y de tronco encefálico, y un cerebro eléctricamente silente; a los
enfermos que presentaban esta situación consideraron justificada su desconexión
del respirador.
En la actualidad la muerte encefálica se define como el cese irreversible en las
funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los
hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica aparece
cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial
sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral.
La etiología de la muerte encefálica incluye los siguientes cuadros: ictus isquémico
o hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico (TCE),
encefalopatía anóxica, infecciones y tumores del sistema nervioso central (SNC).
En nuestro medio, la causa más frecuente es la hemorragia cerebral
intraparenquimatosa de origen hipertensivo. La afección neurológica que causa ME
tiene, en la inmensa mayoría de los casos, una localización supratentorial.
Falla orgánica múltiple
Es una complicación devastadora con gran morbilidad y mortalidad. Su cuadro
clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial,
de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión
conocida FMO (Falla Orgánica Múltiple) primario o consecuencia de la respuesta
del huésped a una agresión englobándose en un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de
tipo infeccioso o no. La sepsis puede ser considerada como una Falla Orgánica
Múltiple secundaria, causado por infección, y si se presenta una activación
persistente y excesiva de los mecanismos humorales y celulares puede llevar a la
FMO.
También se puede ver como la activación de macrófagos y leucocitos, lesión por
mediadores de la inflamación y lesión por isquemia/reperfusión; se desarrolla la
teoría del "undos" o "dos golpes" inflamatorios. Esta teoría plantea que
independientemente de una infección, una lesión inicial (1er. golpe) impacta y
prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso predominantemente subclínico
en su inicio, y una 2da. agresión (2do. golpe) desencadena la liberación de
poderosos mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada ya en el ámbito
clínico, que conduce a la falla multiorgánica. Las causas probables pueden ser por
diferentes incidencias, la frecuencia de afección según los sistemas es:
Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños.
- Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en niños.
- Cardiovascular: 78,6 %.
- Respiratorio: 51-74,4 %.
- Hepático: 6,4-90 %.
- Neurológico: 35-50 %.
La mejor manera de tratar la falla orgánica múltiple es la atención con rapidez y con
eficiencia y adecuada protección de las operaciones cardiacas y un tratamiento
adecuado del gasto cardiaco.
Bibliografía:
• Bishop, Michael L. Química Clínica. Principios, procedimientos y
correlaciones. 5ta. Ed. McGraw-Hill. México, D.F. 2007.

• Johnson WJ, Hagge WW, Wagoner RD, Dinapoli RP, Rosevear JW. Effects
of urea loading in patients with far-advanced renal failure. Mayo Clin Proc.
1972 Jan;47(1):21-9.

• Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas,
Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease (7th edición). Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders.

• Goldfarb DA, Poggio ED, Demirjian S. Etiology, pathogenesis, and

management of renal failure. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Partin AW, Peters
CA, eds. Campbell-Walsh Urology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier;
2016:chap 46.