HISTORIA Durante los siglos XVII y XVIII, Riviere, Lancisi y Morgagni

“Endocarditis Infecciosa”
Entre 1824 y 1835, Boillaud Endocarditis. entre 1869 y 1872

En 1946, Virchow Winge y Heiberg, La etiología infecciosa de la endocarditis

Demostraron la naturaleza infecciosa de la

enfermedad y su asociación con fenómenos
embólicos a distancia, además de contemplar la
hipótesis de la migración de los microorganismos
desde las heridas hacia las válvulas cardiacas a
través de la circulación sanguínea
William Osler
“vegetaciones valvulares”

“Endocarditis Infecciosa”
Lenharz y Habitz en Alemania, Horder en
Otras contribuciones al conocimiento de la historia y patogenia Inglaterra y Thayer, Libman y Friedberg en
de la enfermedad fueron realizadas por Estados Unidos
 Tras los antibióticos, el siguiente gran avance
El primer éxito en el tratamiento de la endocarditis está en el tratamiento de la endocarditis infecciosa
estrechamente vinculado a la historia de la penicilina. fue la cirugía de recambio valvular

William Osler
Fue Hufnagel en la década de los 50 quien implantó la
primera válvula artificial para el tratamiento de la
insuficiencia aórtica, comenzando así una nueva época para Denominó esta enfermedad como Endocarditis
la Cardiología. maligna

En la última década se han producido algunos avances que Sin embargo, a pesar de estos avances, las tasas de
podrían cambiar el mal pronóstico de esta enfermedad, como mortalidad precoz para esta enfermedad siguen
mejoras en el diagnóstico y en el tratamiento, sobre todo siendo elevadas
quirúrgico.
 ETIOLOGIA
La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de
bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal,
la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis
infecciosa son:

 Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y

también lo es en adictos a drogas por vía parenteral.

Responsable de algunos de los casos de endocarditis subagudas. El

concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación de
 Streptococcus viridans casos de larga evolución clínica, y es cada vez menos frecuente en
áreas con buen acceso al cuidado hospitalario.

 Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.

 Streptococcus 3-7% de los casos de endocarditis en niños

pneumoniae
 Pseudomonas se encuentran en drogadictos
aeruginosa
Especies de Candida La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos
con infección sistémica, tras cirugía cardiaca, o en
niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño
valvular por catéter venoso central, sobre todo para
nutrición parenteral

Microorganismos del provienen generalmente de la flora saprofita oral.

grupo HACEK Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo
(Haemophilus negativo", que también pueden ser causadas por
parainfluenzae, Brucella, Bartonella quintana y otra serie de
Actinobacillus, microorganismos de difícil crecimiento en cultivo.
Cardiobacterium,
Eikenella corrodens
y Kingella kingae)
 Los agentes etiológicos son bacterias, y más raramente hongos,
rickettsias ó clamydias.

 Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos, en especial

Streptococcus grupo viridans (alfa hemolíticos) (Strep. sanguis, mitis, mutans,
etc.) (32%), ó Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como EI
precoz tras cirugía cardiaca: Staph. aureus, (27%), Staph. epidermidis, Staph.
coagulasa negativos (12%) y Enterococcus (4%). Un grupo de Strep. Alfa
hemolíticos requiere L-cisteina o piridoxina para su crecimiento: son las
denominadas Abiotrophia sp., que presentan una menor susceptibilidad a los
antibióticos betalactámicos.
 Otras bacterias aisladas (4%) son las pertenecientes al denominado grupo
HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella sp.,
y Kingella Kingae).
 La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica,
tras cirugía cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño
valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los
causantes son Cándida sp. (70%),
 La Pseudomona aeruginosa ó Serratia marscenses se encuentran en
drogadictos.
  La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos
constituye el 5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o
a microorganismos difíciles de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella,
Legionella, Bartonella, Chlamydia). Las infecciones en los dos mese
posteriores a implantar una prótesis valvular, se denominan "endocarditis
protésica precoz" y el microorganismo causante más frecuente es el
Staphylococcus epidermidis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de síntomas
y signos, referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. Las características clínicas son el resultado:
 Del proceso infeccioso intracardiaco,
 Las embolias sépticas,
 La bacteriemia constante con aparición de focos a distancia y
 El desarrollo de enfermedad por complejos inmunológicos.
El comienzo suele ser
gradual, con febrícula
y malestar general si
se trata de
microorganismos de
baja virulencia (por ej.
estreptococo viridans).
Si los
microorganismos son
muy virulentos ( por
ej. S. aureus) el
comienzo suele ser
agudo y con mucha
fiebre.
La fiebre existe en casi todos los enfermos (95%), acompañadas frecuentemente de dolores
musculoesqueléticos, escalofríos, sudoración nocturna y cefaleas.

Los datos que hacen pensar en una lesión intravascular son los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha y las
manifestaciones de embolismo, tales como una lesión neurológica focal, el dolor torácico, el dolor en un costado, el dolor en el
cuadrante superior izquierdo, la hematuria o la isquemia de una extremidad.

La insuficiencia cardíaca ocurre en más del 50% de los pacientes, como consecuencia de varias lesiones anatómicas: perforación de una valva,
rotura de cuerdas tendinosas , el desarrollo de una estenosis funcional secundaria a la obstrucción al flujo sanguíneo por la presencia de grandes
vegetaciones (por ejemplo, en la endocarditis fúngicas), miocarditis, embólia coronaria con infarto agudo de miocardio y abscesos miocárdicos.
En la infección de más de 6 semanas generalmente existe esplenomegalia en el 25-60%, infartos esplénicos en
el 44%, petequias en el 20- 40% y dedos en palillo de tambor en el 10-20%.

Las petequias son las lesiones mucocutáneas más frecuentes ; se observan, a menudo, en conjuntiva, paladar,
mucosa bucal y en la punta y yema de los dedos, su causa puede ser embólica o vasculítica, y no son específicas
de endocarditis
Las hemorragias en astilla, también inespecíficas, son rayas lineales rojo oscuras, subungueales
que generalmente se deben a traumatismos.
Las Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas pálidas con centro pálido que se localizan
cerca del disco óptico) se observan en el 5% de los enfermos, pueden ser observadas en otras
enfermedades (enfermedades del tejido conjuntivo y hematológico).
Los Nódulos de Osler son pequeños nódulos dolorosos, generalmente situados en los dedos de manos o pies, aunque también
en la planta del pié, antebrazos y orejas; aparecen en un 10-25% de los enfermos, persisten varias horas o días, en ocasiones se
necrosan y pueden aparecer en otras enfermedades. Las Lesiones de Janeway son pequeñas hemorragias ligeramente
nodulares, no dolorosas, que aparecen en palmas y plantas, son producidas por embólias sépticas.
Los episodios embólicos periféricos se observan hasta en el 33% de los casos, representando, después de la insuficiencia
cardiaca, la complicación más frecuente. Las embolias más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, renales y
en las extremidades inferiores.

El embolismo de la arteria esplénica produce dolor en

el cuadrante superior izquierdo del abdomen, con
irradiación al hombro y derrame pleural. La embolia
de la arteria retiniana se acompaña de pérdida súbita
de visión, pero es infrecuente (menos del 2%) . La
endocarditis derecha produce embolias sépticas en el
pulmón, provocando infiltrados, a menudo nodulares
y en ocasiones cavitados.

Un tercio de pacientes diagnosticados de endocarditis infecciosa sufre alteraciones neurológicas, debidas a embolias cerebrales
en el territorio de la arteria cerebral media (25%), aneurismas micóticos (1.3-6.2%), abscesos cerebrales y meningitis purulenta
(más frecuentes en la endocarditis por S. aureus), arteritis cerebral, parálisis de pares craneales y hemorragia cerebral.
DIAGNÓSTICO CLINICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Se establece cuando existe un proceso
infeccioso con fiebre persistente sin que
Para detectar los
exista un foco aparente de la infección,
sobre todo si se asocian soplos u otros
microorganismos en
síntomas cardiacos y en pacientes con la sangre se realizan
cardiopatías que predisponen a la
endocarditis. hemocultivos

Los hemocultivos también Las vegetaciones se detectan

sirven para seleccionar el mediante las técnicas de imagen
tratamiento más adecuado cardiaca. Generalmente se
para ese microorganismo en realiza primero un
concreto. ecocardiograma transtorácico.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO
Hemocultivos
Se necesitan dos hemocultivos
positivos para el diagnóstico.
Hemocultivo en endocarditis bacteriana
 Ecocardiograma
Técnica de imagen de elección.
Permite la identificación de complicaciones
locales, sobre todo de localización aórtica.

El médico podrá realizar un

ecocardiograma transtóracico, es decir,
apoyando el ecógrafo por delante para ver
el corazón entre las costillas.
• Pero lo más efectivo es realizar un
ecocardiograma transesofágico,
introducir el ecógrafo por el esófago
para poder ver mejor las válvulas, tiene
mayor sensibilidad que la realizada por
vía transtorácica, tanto en lo que
respecta a la detección de vegetaciones
como para la detección de
complicaciones locales.
Análisis de sangre

No es una prueba definitiva, pero

permite ver si hay señales en la sangre
de infección y activación del sistema
inmune.
Los datos más importantes son la
elevación de la PCR (proteína C
reactiva), el descenso del complemento
y la elevación de la VSG (velocidad de
sedimentación globular).
TRATAMIENTO
Generalmente el tratamiento se inicia una vez
conocido el germen responsable y se realiza según
antibiograma

La duración del tratamiento es de 4–8 semanas, ya que

los gérmenes están en el interior de la matriz de plaquetas
y fibrina en grandes concentraciones, con tasas de
metabolismo y división celular relativamente bajas y por
ello con susceptibilidad disminuida a los betalactámicos y
a otros antibióticos activos contra la pared celular.
 Si no es posible, hay que tener en cuenta que:

- Las EI sobre válvula nativa con curso agudo generalmente son

estafilocócicas y las de curso subagudo estreptocócicas.
- La endocarditis por microorganismos gramnegativos del grupo HACEK
deben tratarse con Ceftriaxona (100 mg/Kg/d) durante 4 semanas.
- Las endocarditis con cultivo negativo se tratan durante 4-6 semanas con
Ceftriaxona y Gentamicina, añadiendo Vancomicina en caso de sospechar una
estafilococia.
 Las recomendaciones para el tratamiento de la EI en la
infancia propuestas por la Academia Americana de Pediatría
son las siguientes:
 Se requiere TRATAMIENTO QUIRÚRGICO en algunas
situaciones, siendo la indicación muy individualizada. Podemos
distinguir: