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https://youtu.be/6lw-FXNq3xI

Infecciones Gastrointestinales: Shiguelosis, Salmonelosis, E. coli, Clostridium

difficile y Cólera
ESCHERICHIA COLI

INFECCIONES POR ESCHERICHIA COLI

 Cepas de E. coli pueden producir diarrea aguda

o Diarrea acuosa aguda, de leve hasta severa deshidratante tipo colera
o Enfermedad tipo shigelosis con tenesmo, diarrea sanguinolenta y fiebre (diarreas acuosas o tipo
disentérico)
 E. coli, diarrea aguda no especifica en lactantes y niños
 Causa más común en diarrea del viajero
 Vía de transmisión fecal-oral

PATOGENIA

Son varias:

- Por enterotoxinas, termolábil (alto peso molecular, diarrea secretora tipo colera) y termoestable (bajo peso
molecular, estimulación del guanilato ciclasa y ↑ GMP cíclico). Son las diarreas secretoras
- Se coloniza el intestino delgado
- Por invasión, ciertas cepas penetran las células epiteliales de la mucosa, incluido el colon.

CLINICA

 Diarrea puede ser de severidad variable, leve con calambre intestinal, vómitos, heces flojas, fiebre baja, hasta
diarrea secretora tipo colera. Incubación 24 – 48 hrs
 Por infección invasiva: similar a la Shigelosis, fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgia, calambres abdominales,
diarrea y disentería.

DIAGNOSTICO

 Hay que sospechar siempre en cualquier gastroenteritis aguda que no haya otro patógeno (en la
gastroenteritis aguda si logramos aislar el germen)
 Diarrea tipo colera en zonas no endémicas o epidémicas de V. cholerae
 Identificación de laboratorio difícil, porque tenemos que ver el serotipo del E. coli

TRATAMIENTO

1. E. coli enterotoxigénico (toxinas de diarreas secretorias)

1. Rehidratación
2. Antibióticos deben evitarse
3. Subsalicilato de bismuto 30 – 60 ml c/30 min por 8 dosis (una o dos cucharadas). El efecto es evitar
la diarrea y asimismo acción antimicrobiana
2. E. coli invasivo
1. Si podemos usar algunos antibióticos, generalmente dirigidos a gérmenes Gram – en tiempos cortos,
ya sea cotrimoxazol o ciprofloxacino
3. No vacunas: Es tan extendido que no merece su uso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISENTERÍA AGUDA Y ENTEROCOLITIS INFLAMATORIA

(El doctor menciona cada una según el cuadro)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISENTERÍA AGUDA Y ENTEROCOLITIS INFLAMATORIA

Procesos infecciosos específicos
- Disentería bacteriana (Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei,
- Campylobacterlosts (Campylobacter jejuni)
- Disentería amebiana (Entamoeba histolytica)
- Disentería ciliar (Balantidium coli) Ameba del chancho
- Disentería bilharziana Filariasis (Schistosoma japonicum manoni, Schistosoma)
- Otras Infecciones parasitarias (Trichinella spiralis) raro de mostrar
- Vibriosis (Vibrio parahaemolyticus)
- Salmonelosis (Salmonella typhimurium)
- Fiebre tifoidea (Salmonella typhi)
- Fiebre entérica (Salmonella cholerasuis, Salmonella paratyphi)
- Yersiniosis (Yersinia enterocolitica)
- Disentería estrilar (Spirillum spp.)
Proctitis
 Gonocócica (Neisseria gonorrhoeue)
 Herpética (virus del herpes simple)
 Clamidias (Chlamydia trachomatis)
 Sifilítica (Treponema pallidum)
Otros Síndromes
 Enterocolitis necrosante del recién nacido
 Enteritis necrosante
 Enterocolitis pseudomembranosa (Clostridium difficile)
 Diverticulitis
 Tiflitis
Procesos inflamatorios crónicos
 E. coli Enteropatógena y enteroagregativa
 Sífilis
 Tuberculosis gastrointestinal
 Micosis gastrointestinales
 Enteritis parasitaria
Síndromes sin causa infecciosa conocida
 Colitis ulcerativa idiopática
 Enfermedad de Crohn
 Enteritis por radiación
 Colitis isquémica
 Enteritis alérgica

SEROTIPOS DE ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA

Enteroinvasive Escherichia coli Serotypes

Serotype Difco Serogroup Test
O28 ac C
O29 -
O112 a,c C
O124 B
O136 C (Trabulsi’s 193-T-64)
O143 -
O144 -
O152 (Trabulsi’s 185 –T-64)
 Difco Laboratories, Detroit.
Adapted from references 34, 37, 38, and 179
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IMAGEN: Tasa de incidencia por
cada 100 000 habitantes de
infecciones por E. coli 0157 (STEC
1057) productoras de toxina Shiga,
Shigella, Campylobacter,
Salmonella y Salmonella
confirmadas por laboratorio en
sitios seleccionados de los Estados
Unidos, en comparación con los
objetivos nacionales de salud

- Se ven los otros gérmenes que producen brotes diarreicos: salmonella, shiguella, campilobacter, E coli
enterotoxigénico. Vemos brotes en diferentes lugares con variaciones regionales

INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

INFECCIONES POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

 Diarrea y colitis asociada a antibióticos: El uso prolongado e inadecuado es la causa de estas diarreas
o 20-30% diarrea por ATB
o 50-75% colitis por ATB
o 90% colitis pseudomembranosa
 Bacilo Gram Positivo, anaerobio obligado, productor de esporas y toxinas
 Pasos:
o Alteración de flora por ATB
o Colonización por C. difficile
o Elaboración de toxina A (enterotoxina) ó B (citotoxina) ó ambas
o Produce Daño en mucosa e inflamación, considerar 2 tipos de daños
 Toxina A (ENTEROTOXINA): secreción de fluido intestinal y secundariamente daño en
mucosa e inflamación
 Toxina B (CITOTOXINA): 10 veces más daño en mucosa
 Toxina binaria
 Hay que diferenciar que agentes antimicrobianos tiene mayor riesgo:

Antimicrobial and Chemotherapeutic Agents Associated with Clostridium difficile Diarrhea or Colitis
More frequently Associated Agents Less Frequently Associated Agents
Cephalosporins (especially second – and third – Ticarcillin-clavunate
generation agents) Chloramphenicol
Ampicilllin and amoxicillin Metronidazole
Clindamycin → elimina otros tipos de anaerobios Amphotericin B
Fluoroquinolones Rifampin
Other penicilins, including B-lactamase-stable 5-Fluorouractil
penicilins Methotrexate
Erythromycin and other macrolides Doxorubicin
Tetracyclines y sus variantes Cyclophosphamide
Trimethoprim-sulfamethoxazole Aminoglycosides
Sulfonamides

FACTORES CONDICIONANTES:

 Pacientes hospitalizados → Larga data de uso de ATB

 Edad avanzada
 Enfermedades subyacentes (uso de antibióticos)
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o Quemados
o Urémicos

O simplemente a quienes les falla la inmunidad

o Cáncer hematológico
o Cirugía GI (gastrointestinales)
 Uso de enemas y estimulantes GI

CLÍNICA:

 De portador asintomático (RN) a fulminante, recurrente colitis ocasionalmente fatal. Podemos tolerar los
síntomas e ir colonizando a otras personas con este clostridium
 Cuadro típico de 5 a 10 días después de ATB
 Diarrea breve y auto limitada hasta coleriforme, 20/día (depende)
 Fiebre, leucocitosis (15 a 16mil) dolor abdominal, calambres
 Náuseas, malestar, anorexia, hipoalbuminemia, sangrado oculto del colon y deshidratación
 Infrecuentemente, sin diarreas:
o Síndrome de abdomen agudo: leucocitosis >25 mil y dolor en cuadrante inferior derecho peritoneal
o Megacolon tóxico: dilatación del colon y toxicidad sistémica (no se elimina, no hay diarreas, gran
proliferación del germen)

Simplemente no hay diarrea, por lo que no se elimina y sigue habiendo una gran proliferación del germen
y una gran retención de líquidos en el intestino

 Otras complicaciones: perforación colónica, vólvulo, enteropatía perdedora de proteínas, diarrea recurrente
(20%)
 En otros casos → Bacteriemia, absceso esplénico, osteomielitis, artritis o tenosinovitis reactiva, síndrome de
Relter
 Dx diferencial: otras infecciones intestinales (salmonella), medicamentos como la clindamicina, colitis
isquémica. Enfermedad inflamatoria intestinal, sepsis intraabdominal.

DIAGNÓSTICO:

 Paciente con diarrea que recibió ATB dentro de los dos meses atrás o cuya diarrea inicia 72 horas de
hospitalizado
 Detección de toxinas para Clostridium difficile que podemos determinar en heces; esto + la diarrea →
ESTABLECER DIAGNOSTICO
 Endoscopía baja

IMAGEN: RADIOGRAFÍA IMAGEN: ENDOSCOPÍA

 Radiografía de abdomen mostrando el colon  Endoscopia, vemos zonas necróticas,
muy hidratado, edema en la pared del colon, amarillentas. Se evidencian diferentes fases de
perdida de austras. Paciente con clostridium la colitis pseudomembranosa
difficile
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SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ASOCIADA A

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Test Sensibilidad Especificidad Utilidad del test
Endoscopía 51 -100 Diagnóstico de PMC
Cultivo de C. Difficile 89-100 84-99 Alta sensibilidad confirmación de la
toxicidad del organismo óptimo
Prueba de citotoxina en cultivo 67-100 85-100 Con datos clínicos diagnóstico de CDAD
celular
Test de toxina EIA 63-99 75-100 Con datos clínicos diagnóstico de CDAD
Test de látex para C. Difficile 58-92 80-96 Menos sensible y específico que otras
pruebas: resultados rápidos
Detección de genes de toxinas Indeterminado Indeterminado Prueba de investigación
por PCR
El PCR no está determinado, porque podemos encontrar valores, pero no podemos darles significancia

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA Y LA COLITIS ASOCIADAS A CLOSTRIDIUM

DIFFICILE EN ADULTOS
Enfermedad asintomática
 No tratar
Cualquier enfermedad sintomática
 Reponer pérdidas de líquidos y electrolitos
 Si la situación clínica lo permite, suspenda el antibiótico ofensivo.
 Evitar agentes antiperistálticos
Para el episodio inicial de la primera recurrencia
 Infección leve a moderada: metronidazol 500 mg por vía oral 3 veces al día durante 10 a 14 días
 Infección grave o falta de respuesta o intolerancia al metronidazol: Vancomicina 125 mg por vía oral 4
veces al día durante 10 a 14 días VO.
Por segunda recurrencia
 Vancomicina en dosis reducidas y pulsadas:
o 125 mg por vía oral 4 veces al día durante 14 días
o 125 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días
o 125 mg por vía oral una vez al día durante 7 días
o 125 mg por vía oral una vez cada 2 días durante 8 días
o 125 mg por vía oral una vez cada 3 días durante 15 días
Otras opciones para la infección recurrente
 Vancomicina seguida de rifaximin, 400 mg por vía oral 2 veces al día durante 14 días
 Inmunoglobulina IV, 400 mg/kg de peso corporal una vez cada 3 semanas por un total de 2 a 3 dosis
 Terapia con probióticos como Saccharomyces Boulardii
 Trasplante fecal
 Algunas recomendaciones de antibióticos después de Kelly y LaMont
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CÓLERA
 Enfermedad infecciosa aguda por a enterotoxina producida por V. Cholerae en el intestino delgado
 En epidemias
 Rápida y masiva pérdida de líquido gastrointestinal, depleción salina (electrolítica), acidosis y shock (hay
que actuar rápidamente)
 Vibrio Cholerae:
o BAGN, bacilo corto y ligeramente curvo, flagelar y móvil
o Aerobio y tiene un Ag O y otro H
 Seis pandemias entre 1817-1923. Séptima pandemia 1961, Islas Celebes-Indonesia, V. Biotipo El Tor
 Extensión LA 1991; Zaire 1994; Asia 1992
 En 1991, el brote se inició en Perú, zona central

IMAGEN: CASOS REPORTADOS DE

CÓLERA POR LA OMS 1984-2007:
Primero vemos la fase endémica
(entre 1984 y 1990), luego el brote
en América, básicamente en el
Perú, y se extensión a otros países
con litoral y duro hasta 1998.
Luego se extiende a otros países

ORIGEN

IMAGEN: ORIGEN DEL V. CHOLERAE

Hay condiciones favores para el crecimiento de plancton en el mar, y la expresión de la virulencia, o sea el crecimiento
del Vibrio en determinada flora acuática, que, de acuerdo a la temperatura, pH, el hierro, la salinidad y el sol van
contaminando el fitoplancton y las plantas acuáticas y ya pasan a crustáceos y a otros tipos de mariscos, y de ahí son
transmitidos a los humanos.

Nuestra corriente de Humbolt es la que trajo el Vibrio a las costas peruanas, entonces hay factores que están asociados
a la primera parte, la variabilidad del clima, a la corriente del Niño/Niña, el desarrollo del Vibrio cholerae, factores
sanitarios, económicos y demográficos, y hay otros factores como la luz del sol, la temperatura, las lluvias, entonces
es el modelo que nos proponen.
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PATOGENIA

 Se ingieren los V. cholerae viables → se multiplican en el intestino delgado → producen enterotoxina →

estimula que células mucosas secreten grandes cantidades de líquido isotónico → diarrea isotónica acuosa.
 Período de incubación = horas (corto)
 Se produce una: Enterotoxina → estimula adenil ciclasa de epitelio intestinal → AMP cíclico y comienza a
funcionar, pero en reversa, en lugar de absorber agua en electrolitos, secreta agua en electrolitos.

CLÍNICA

 Mayoría de infecciones asintomáticas o benignas, depende mucho del jugo gástrico que amortigua la bacteria
y nos da diarreas leves; en otros casos dependiendo de varios factores, la enfermedad es grave.
 La relación de enfermedad grave:leve o asintomática es de 1 a 5 – 1 a 10 en cólera clásico y en cólera El Tor es
de 1 a 25 – 1 a 100.
 Diarrea profusa y sin esfuerzo (me levanto, camino y de pronto mojo la prenda interior) = diarrea sintomática
 Primero heces con restos de heces o bilis luego “como agua de arroz”
 Puede haber vómitos copiosos sin esfuerzo, calambres musculares (por alteración hidro-electrolítica, potasio
y calcio).
 Paciente ronco, con signos de deshidratación, ojos hundidos, mucosas secas, cianosis, piel fría y pegajosa,
signo del pliegue, hipotermia distal, polipnea, taquicardia, hipotensión, abdomen no está doloroso ni sensible,
RHA aumentados.
- Niños: fiebre, tetania, convulsiones por trastornos hidroelectrolíticos, edema pulmonar.

PATRON EPIDEMIOLOGICO DEL COLERA.

Características epidemiológicas Patrón epidemiológico Patrón endémico

Edad de mayor riesgo Todas las edades Niños 2-15 años: más riesgo de mala
higiene
Formas de transmisión Introducción única con propagación Múltiples modos de introducción:
oral fecal Agua contaminada, comida,
propagación oral-fecal
Reservorio Ninguno (El Dr. diría que el ser Reservorio acuático
humano)
Infecciones asintomáticas Menos común Las personas asintomáticas son más
comunes. Pasa como una diarrea
Estado inmunológico de la Sin inmunidad preexistente Inmunidad preexistente:
población La evidencia de las infecciones
aumenta con la edad.
Propagación secundaria Alto Variable

DIAGNOSTICO:

 Diagnostico por cuadro clínico en epidemia instalada no es problema.

 De primeros casos → cultivo en laboratorio en agar con sales biliares
 Acidosis metabólica por trastorno electrolítico
 Se confirma deshidratación y hemoconcentración (el hematocrito aumenta bastante)
 Electrolitos plasmáticos normales, bicarbonato bajo 7-18 mEq/lt (Diarrea isotónica, pierdo liquido en forma
casi total, pero pierdo más bicarbonato (vamos a reponer))

TRATAMIENTO:

 Rápido reemplazo de líquidos (vía, brazo derecho otra en el brazo izquierdo, una aguja de alto calibre y inicio
con cloruro de sodio y potasio chorro, Después mejoramos con unas soluciones poli electrolíticas (no se le
entiende), y rápidamente reemplazamos, chorro; hasta encontrar de nuevo la presión, hasta que baja la
taquicardia
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 La diarrea no nos preocupamos, le ponemos una chata y sigue haciendo diarrea y vamos cambiando, o
ponerlos en camas adecuadas para que la deposición fuera directo al balde y luego ya en algún momento, de
acuerdo a la severidad, pasábamos a la vía oral a mucha velocidad, pero en otros casos que la diarrea no era
muy brutal, podíamos iniciar con tratamientos orales:
o Antibióticos, 2- 3 días para eliminar y evitar la colonización y también la trasmisión
 Se establecía centros de tratamiento: toda una sala para los pacientes de colera, ya que se tenía que hacer
tratamientos intensivos, médicos, enfermeras, evaluaciones frecuentes.
 La diarrea puede durar 12 horas a 7 días, ya vemos ya los periodos críticos.

IMAGEN: HALLAZGOS CLÍNICOS DE ACUERDO AL GRADO DE DESHIDRATACIÓN

GRADO DE DESHIDRATACIÓN
HALLAZGO Leve Moderado SEVERO
PERDIDA DE LIQUIDO <5% 5% - 10%: ya hablamos de 3.5 a 7l de >10%: El paciente ya
perdida, además de lo que tenemos que estaba cerca del coma
dar como aporte normal en 24h,
entonces lo más rápido posible tenemos
que reponer 3.5l a 7l en una persona de
70kg – hay problema en los gorditos,
debemos estimar el peso seco (cuando
exceso de peso tiene por la masa
adiposa) porque si no calculamos mal el
peso, vamos a reponer solo el tejido
MAGRO
MENCIÓN Alerta Inquieto Somnoliento o comatoso
PULSO RADIAL
 VELOCIDAD Normal Rápido Muy rápido
 INTENSIDAD Normal Débil Débil o impalpable
RESPIRACIÓN Normal Profundo Profundo y rápido
SANGRE SISTOLICA Normal Bajo Muy bajo o no registrable
PRESIÓN
ELASTICIDAD DE LA PIEL Se retrae Se retrae lentamente Se retrae muy lentamente
rápido Signo de pliegue
OJOS Normal Hundido Muy hundido
VOZ Normal Ronco No audible
PRODUCCIÓN DE ORINA Normal Escaso Oliguria marcada (más del
10%, es decir, un 12-15%;
10% es 7 litros en una
enfermedad 70 kilos, 12%
son 8 litros)

IMAGEN: CONCENTRACIÓN DE ELECTROLITOS EN LAS HECES DEL COLERA Y SOLUCIONES COMUNES USADAS EN EL
TRATAMIENTO

Electrolyte and Glucose Concentration

(mmol/L)
Na Cl K HCO2 GLUCOSA
Cholera Stool
 Adults 130 100 20 44
 Children 100 90 33 30
Intravenous solutions
 Ringer’s lactate 130 109 4 28 0
 Dhaka 133 98 13 48 0
 Normal saline 154 154 0 0 0
90 80 20 30 111
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 Peru
polyelectrolyte
Reduced osmolarity WHO 75 65 20 10 75
ORS

- Las concentraciones de las heces y las soluciones usadas en el tratamiento. Vemos las heces en el cólera en
adultos que hay una pérdida significativa de potasio y bicarbonato; en los niños, la perdida es menor de Na,
Cl, bastante de K y algo significativa de bicarbonato.
- En criterios generales de hidratación se determinó hace años que para rehidratar los niños se necesitaba
glucosa para activar los mecanismos metabólicos (la energía para producir la absorción), si no había glucosa
no había absorción.
- Hay otras fórmulas de la OMS con osmolaridad más baja. La solución de lactato de Ringer, la solución salina
normal o la polielectrolitica peruana se puede asociar con un 5% de dextrosa, ayudándonos para compensar
no solo déficits electrolíticos y acuoso, sino que también el déficit calórico que es importante para romper el
ciclo de la diarrea

IMAGEN: ANTIMICROBIANOS PARA EL TRATAMIENTO DEL COLERA

Dose
Drug Adults Children
Tetracycline 500 mg qid for 3 days 50 0g/kg of body weight quid
for 3 days
Doxycycline 300 mg qid a single dose Not evaluated
Furazolidone 100 mg qid for 3 days 5mg/kg/day in four divided
doses for 3 days or 7mg/kg as
a single dose
Cotrimoxazole 160 mg if trimethoprim/800 8mg of trimethoprim/ 40mg
mg of sulfamethoxazole bid of sulfamethoxazole/kg
for 3 days divided in two doses for 3
days
Norfloxacin 400 mg bid for 3 days Not recommended
Ciprofloxacin 1g as a single dose 20mg/kg of body weight as
single dose

250mg/day for 3 days Dosing regimen not

evaluated in children
Azithromycin 1g as a single dose 20mg/kg of body weight as
single dose

COMPLICACIONES Y SECUELAS

 No hay si el tratamiento es pronto y correcto

 La insuficiencia respiratoria persistente causa shock hipotensivo, cianosis y anuria que si no se revierte genera
una enfermedad renal aguda que puede dañar el riñón irreversiblemente; aquí se usa la hemodiálisis como un
recurso de emergencia
 La acidosis prolongada genera calambres y vómitos persistentes, mayor disnea, estertores e insuficiencia
pulmonar miocárdica →o sea la falla pulmonar ya no es solamente por otras causas, sino por esta acidosis y
hay daño miocárdico.
 Hipopotasemia no tratada ocasiona debilidad muscular, íleo, arritmia cardíaca y distensión abdominal
 Vigilar sobrehidratación
 Mortalidad fetal y parto prematuro
 En los niños se produce la hipoglicemia, somnolencia o convulsiones
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INFECCIÓN POR ANAEROBIOS: TÉTANOS, BOTULISMO, GANGRENA GASEOSA

TÉTANOS
GERMEN:
 Clostridium tetani
 Bacilo GP grande anaerobio obligado
 Esporas
 Forma esporulada: raqueta de tenis o pesa de gimnasia
 Dos toxinas: Tetanoespasmina ó toxina tetánica, Tétanolisina
 Muy estables al medio ambiente
 Tetanoespasmina transportada al SNC donde se fija

TIEMPO DE INCUBACIÓN:
 Tiempo de incubación: 7 a 8 días, rango 1 a 54 días
 Antecedentes de contacto de heridas mal curadas en el campo, contacto con fierros oxidados
 Cuatro tipos:
o Generalizada: inquietud y cefalea, risa sardónica, trismus, rigidez de músculos a predominio dorsal,
opistótonos, convulsiones tónicas generalizadas frecuentes y agotadoras por la contractura muscular,
espasmo de músculos laríngeos y respiratorios, dolor por espasmo, disfunción autonómica
(taquicardia, sudoración, hipertensión lábil, vasoconstricción periférica y arritmia cardíaca), > ROT,
clonus. No hay cambios en el sensorio ni sensitivos.
o Localizada: espasmos y rigidez muscular en el sitio de entrada, puede avanzar al generalizado.
o Cefálica: Localizada en la cabeza, es mas serio por disfagia y espasmo laríngeo
o Neonatal: Cuando en el parto la mujer tiene contacto con materiales, y el bebe no ha sido vacunado

DIAGNOSTICO
 El cuadro clínico de sospecha
 Demostración de C. tetani en herida no prueba tétanos
 LCR normal
 Leucocitos normales o elevados

El diagnóstico diferencial es muy amplio:

 La Tetania luego de intervención quirúrgica (IQ) a tiroides; o sea, que comprometa a la paratiroides y
extremidades superiores. Se encuentra disminución del calcio sérico(hipocalcemia).
 Signos focales del SNC y LCR alterado en encefalitis y meningitis; o sea, las meningitis y encefalitis pueden dar
signos parecidos.
 La rabia, hay incapacidad de tragar, salivación, espasmo de los músculos de deglución
 Envenenamiento por estricnina, los músculos se relajan entre las crisis, en tétanos no porque siguen
contractura dos
 Histeria aguda y psicosis

TRATAMIENTO
- Disponemos de la inmunoglobulina tetánica humana 500-10000 ul IM profundo. Ejemplo: colocada en nalga
derecha.
- En la otra se coloca el toxoide tetánico absorbido en otro sitio vacuna (nalga). Generalmente no se aplica sola
sino combinada con pertusis o bacteria DTP.
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- Estos se colocan en diferentes nalgas para poder notar reacción simultánea porque ambos se deberían
contraponer. En ambas simultáneas, una para resolver el cuadro y otra para producir una reacción contra la
toxina antitetánica propia del organismo.

Simultáneamente se aplica antibióticos (ATB):

 Penicilina G procaína 1 millón/día--------- El tremizol 1millón/día mediante vía IV

 Metronidazol 500mg/6hr ------ VO o EV
 Tetraciclina 2gr/día
- Necesariamente la debridación de la herida, luego la abrimos y tratamos de limpiarla retirando el material
infectado.
- Simultáneamente se da sedantes y relajantes musculares:
 Diazepam en cloruro o dextrosa y se da en bolo o infusión continua, lo que hace el diazepam es sedar
al paciente. La función principal que queremos en este caso es relajar los músculos.
 CLORPROMAZINA 50 – 100 mg/6 hrs. IM. Que tiene el mismo efecto
 CURARE, o derivados del curare
- AMBIENTE TRANQUILO, cortinas oscuras, luces apagadas y sin ruido (puede generar convulsión)
- MANTENIMIENTO DE VÍA AÉREA, TRAQUEOTOMÍA
- MANEJO DE ARRITMIA
- NUTRICIÓN E HIDRATACIÓN ADECUADA (situación catabólica importante, puede ser parenteral o enteral)
- CUIDADOS DE ENFERMERÍA (como la limpieza)

PROFILAXIS

 Vacuna: Toxoide tetánico

 Primaria: Primera y segunda con intervalo de 4 a 6 semanas. Tercera de 6 a 12 meses después.
 En embarazadas
 En personas incompletas inmunizadas o que tiene riesgo laboral
 En pacientes con heridas: Toxoide tetánico absorbido IM (personas que trabajan en el campo y que hayan
tenido alguna lesión con el corral de metal])
 Debridación de heridas
 Inmunoglobulina tetánica humana, evaluable
 Considerar penicilina, o amoxicilina para tratar o evitar la infección

PROTOCOLOS DE MANEJO DEL TÉTANOS GENERALIZADO

1. Diagnóstico y estabilización: primera hora después de la presentación

A. Evalúe la vía y la ventilación. Si es necesario, realizar intubación endotraqueal mediante sedación con
benzodiacepinas y neuromuscular. Bloqueo (p. ej., vecuronio, 0,1 mg/kg).
B. Obtener muestras para nivel de antitoxina, estricnina y dopamina ensayos antagonistas, electrolitos,
nitrógeno ureico en sangre, creatinina, creatina determinación de quinasa y mioglobina urtgary.
C. Determinar la puerta de entrada, el período de incubación, el período de inicio y el historial de vacunas.
D. Administrar benztropina (1 a 2 mg por vía intravenosa) o difenhidramina (50 mg por vía intravenosa) para
descartar una reacción distónica a un agente bloqueador de dopamina.
E. Administrar una benzodiazepina por vía intravenosa (diazepam en dosis de 5 mg incrementos, o lorazepam
en incrementos de 2 mg) para controlar el espasmo y disminuir la rigidez. Inicialmente, emplear una dosis
que sea adecuada para producir sedación y minimizar los espasmos reflejos. Si esta dosis compromete la
vía aérea o ventilación, Intubar usando un neuromuscular de acción corta. Agente bloqueador Traslade al
paciente a un área tranquila y oscura del unidad de cuidados intensivos.
2. Fase de manejo temprano: Primeras 24 horas
A. Administrar inmunoglobulina antitetánica humana (HTIG), 500 unidades, vía intramuscular: como
alternativa, considere Intravenosa agrupada. Inmunoglobulina.
B. En un sitio diferente, administre el toxoide tetánico adsorbido como vacuna tétanos-difteria (0,5 mL.) o
difteria-tos ferina-tétanos (0.5 mL.), según corresponda a la edad, Intramuscular.
C. Comenzar con metronidazol, 500 mg, por vía intravenosa, cada 6 h, durante 7 a 10dias.
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D. Realizar una traqueotomía después de la colocación de un tubo endotraqueal y bajo bloqueo
neuromuscular si los espasmos producen algún grado de compromiso de la vía aérea.
E. Desbridar cualquier herida según lo indicado para su manejo.
F. Coloque una sonda de alimentación nasal suave y un catéter central de pequeño en una vena para
hiperalimentación y comience a alimentar. Pacientes que reciben nutrición parental también debe
administrarse histamina-2 parenteral con bloqueo u otra protección gástrica.
G. Administrar benzodiazepinas según sea necesario para controlar los espasmos y producir sedación. Si no
se logra un control adecuado, instituir bloqueo neuromuscular a largo plazo (p. ej., vecuranio, 6 a 8
minutos por hora);continuar las benzodiazepinas para la sedación con intermitente monitorización
electroencefalográfica para asegurar la somnolencia. El bloqueo de la unión neuromuscular debe
suspenderse diariamente para evaluar el examen físico del paciente y disminuir la posibilidad de
acumulación excesiva de. Agente bloqueador.
3. Fase de manejo intermedio: las próximas 2 a 3 semanas
A. Trate la hiperactividad simpática con labetalol (0,25 a 1,0 mg/min como necesarios para el control de la
presión arterial) o morfina (0,5 a 1,0 mg/kg/h por infusión continua). Considere el bloqueo epidural con
un anestésico local. Evite los diuréticos para el control de la presión arterial porque el volumen el
agotamiento empeorará la inestabilidad autonómica.
B. Si hay hipotensión, inicie la reanimación con solución salina. Coloque un catéter de la arteria pulmonar y
una línea arterial, y administrar líquidos, dopamina o norepinefrina según se indique.
C. La bradicardia sostenida generalmente requiere un marcapasos. Atropina o El isoproterenol puede ser útil
durante la colocación de marcapasos.
D. Iniciar heparina profiláctica.
E. Use una cama de agua, si es posible, para evitar la ruptura de la piel y parálisis del nervio peroneo. De lo
contrario, asegúrese de girar con frecuencia y emplee botas antirotación.
F. Mantener las benzodiazepinas hasta el bloqueo neuromuscular, si se emplean, ha terminado, y la
gravedad de los espasmos ha disminuido sustancialmente. Luego disminuya la dosis de benzodiazepina
durante 14 a 21 días.
G. Comenzar la planificación de la rehabilitación.

4. Etapa Convaleciente: 2 a 6 Semanas

A. Cuando los espasmos ya no estén presentes, comience la fisioterapia. Muchos los pacientes requieren
psicoterapia de apoyo.
B. Antes del alta, administrar otra dosis de tétanos-difteria vacuna o vacuna contra la difteria, la tos ferina y
el tétanos.
C. Programe una tercera dosis de toxoide para administrarla 4 semanas después de la segunda.
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BOTULISMO
 Clostridum botulinum
 Bacilo grampositivo anaerobio estricto
 Esporas
 Toxinas: A-G
o Ph neutro o alcalino favorece producción
o Resistente al calor
 TIPOS:
o Botulismo alimentario, botulismo infantil y botulismo de herida
 En algunos lugares existen las costumbres de que el pescado crudo sea ahumado, curado y fermentando; y
también se hace con otros alimentos o carnes preservados, especialmente jamones caseros mantenidos a
temperatura ambiente varios días
 Las conservas mal preparadas, especialmente verduras son fuentes de este clostridium
 Puede contaminar las heridas también con reproducción del germen y producirlas a toxinas. Tipos A y B.
 En niños de 3-26 semanas pueden tener botulismo secundario a ingesta de esporas de C. Botulismo, el
consumo de miel se ha atribuido como fuente de contagio.

CLINICA

 Síntomas de 2 horas a 3-8 días de ingesta de la toxina

 Inicio precoz > enfermedad severa > peor pronóstico.
 Compromiso simétrico de nervios faciales y parálisis o debilidad descendente. Diplopía, disfagia, disartria,
parálisis respiratoria
 Funciones cognitivas, motoras corticales y sensitivas intactas
 Disfunción autónoma: Boca seca y estreñimiento
 Náuseas, vómitos y diarrea
 Tipo A más severa que B o E, aunque las 3 pueden ser mortales
 Tipo E más síntomas GI, síntomas recurrentes neurológicos por infección intestinal del C. botulinum
 Incubación de botulismo de heridas es de 4 a 14 días, cuadro ID
 Botulismo infantil: Hipotonía aguda, debilidad muscular generalizada y aspecto flácido. Estreñimiento y
succión débil, ptosis palpebral, disminución de reflejo de arcada, perdida de fuerza de los mm cervicales

DIAGNÓSTICO

 Es por el cuadro clínico: vemos una parálisis descendente simétrica de pares craneales, miembros y tórax.
 Detección de toxina

DX DIFERENCIAL

 Miastenia gravis: debilidad no simétrica, se acentúa con movimiento repetitivo

 Síndrome de Guillain-Barre: que es una parálisis ascendente, respeta pares craneales, anomalías sensitivas,
LCR anormal.

IMAGEN: SINTOMAS Y SIGNOS EN PACIENTES CON EL TIPO COMUN DE BOLULISMO HUMANO.

Signos y síntomas en pacientes con Tipos comunes de BOTULISMO

Tipo A (%) Tipo B (%) Tipo E (%)
Signos y síntomas neurológicos
Disfagia 96 97 82
Boca seca 83 100 93
Diplopía 90 92 39
Disartria 100 69 50
Debilidad en MM SS 86 64 NA
Debilidad en MMII 76 64 NA
Visión borrosa 100 42 91
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Disnea 91 34 88
Parestesias 20 12 NA
Signos y síntomas gastrointestinales
Constipación 73 73 52
Nausea 73 57 84
Vómitos 70 50 96
Calambre abdominal 33 46 NA
Diarrea 35 8 39
Síntomas variados
Fatiga 92 69 84
Dolor de garganta 75 39 38
Mareos 86 30 63
Hallazgos neurológicos
Ptosis 96 55 46
Reflejo nauseoso disminuido 81 54 NA
Oftalmoparesia 87 46 NA
Paresia facial 84 48 NA
Debilidad de la lengua 91 31 66
Pupilas fijas o dilatadas 33 56 75
Nistagmo 44 4 NA
Debilidad de las extremidades superiores 91 62 NA
Debilidad de las extremidades inferiores 82 59 NA
Ataxia 24 13 NA
DTR disminuidos o ausentes 54 29 NA
DTRs hiperactivos 12 0 NA
Estado mental inicial
Alerta 88 93 27
Letárgico 4 4 73
Obnubilado 8 4 0

TRATAMIENTO

 La antitoxina trivalente (A, B, E). Dos viales EV y luego de 2 horas 2 mas

 Manejo de apoyo especialmente ventilatorio
 Traqueotomía, VM
 Uso de catárticos
 Penicilina EV, especialmente tipo E. también en botulismo de heridas e infantil
 Metronidazol EV – Es una alternativa para alérgicos
 Debridamiento de heridas

PRONÓSTICO

 Casos/Mortalidad 2:1 a 15:1

 Si hay mejora, No hay secuelas a largo plazo.

PREVENCIÓN

 Control de alimentos envasados o enlatados

 No se recomienda la vacunación general
 No hay inmunidad protectora
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GANGRENA GASEOSA

 La gangrena gaseosa es una enfermedad de progresión rápida, muy toxémica y de riesgo mortal por invasión
de piel y musculo esquelético por clostridios patógenos.
 Después de traumas severos o procedimientos quirúrgicos
 Hay necrosis y autólisis con poca reacción inflamatoria
 Parte de la Toxemia: Taquicardia, hipotensión, compromiso sensorial

GERMEN

 Varios Clostridiums: C. perfringens, C. Septicum, C. Novyi, C. Sordelli, C. Histolyticum y C. Fallax

 C. Perfringens tipo A 90-95%
 Son parte de la flora intestinal normal, también se encuentran en la piel de nalgas, muslos y perineo; además
están presentes en el medio ambiente.
 Forman esporas

PATOGENIA

 Virulencia por potentes exotoxinas y la capacidad de crecer rápidamente en condiciones favorables

 Los tejidos están lacerados, aplastados o muertos > potenciales Redox -150 a -250 mv
 Infecciones endógenas +
 Infecciones exógenas -

FACTORES DE RIESGO

 Intervención Quirúrgica: gastrointestinal, vías biliares, aborto séptico

 Pie diabético
 Quemaduras
 Enfermedades como cáncer
 Traumatismos vehiculares, laborales, heridas por arma blanca o de fuego
 Cierre inadecuado y precoz de heridas abiertas, debridamiento inadecuado

CLÍNICA

 A las 24-48 horas de la infección aparece pesadez o dolor en la zona, que está fría, pálida e hinchada, con piel
tensa, blanca, lustrosa; hay una secreción serosa acuosa y oscura, con una decoloración bronceada o parda y
flictenas de paredes delgadas llenas de líquido oscuro que contiene clostridios.
 Hay un aspecto de carne cocida, rojo ladrillo
 Placas de necrosis franca que se extienden
 Reacción sistémica con mialgia, taquicardia, sudor e inquietud
 En pocas horas estado toxémico con postración, hipotensión, agitación o embotamiento
 Puede haber fiebre o más raro, hipotermia
 Sin tratamiento rápido y efectivo hay shock séptico refractario, insuficiencia circulatoria, depresión del SNC y
muerte.

DIAGNÓSTICO

 El reconocimiento y tratamiento temprano son vitales

 Hay que realizar un examen quirúrgico de músculo afectado
 El dolor persistente de herida quirúrgica o traumática, debe evaluarse
 Yesos y heridas suturadas deben abrirse, vendajes y apósitos quitarse para evaluar la herida
 La crepitación en herida es muy importante
 Gram de exudado de heridas + para Clostridios, bacilos gruesos grampositivos, pocos neutrófilos (poca
reacción inflamatoria).
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 Bacteriemia en mionecrosis avanzada 5-10%

 Hay Leucocitosis, anemia, > TGO – TGP (aumento), ligera hiper BT (ligera elevación de bilirrubinas)
 CPK, mioglobina, aldolasa, LDH isoenzimas tardías y no patognomónicas

TRATAMIENTO

 Resección total del músculo afectado

 Amputación de miembro
 Reemplazo de líquidos, control de volemia
 Penicilina G sódica 16-24 millones/día EV. (altas dosis)
 Cefazolina (1 gr/6 hrs)
 Clindamicina (600 mgr/6 hrs)
 Cloramfenicol (1 gr/6-8 hrs)
 Oxígeno hiperbárico

PROFILAXIS

 La vacuna con toxoides no se aplica porque la gangrena gaseosa es rara

 Podemos hacer profilaxis antibiótica en injurias traumáticas extensas y contaminadas con material externo
 Las heridas e injurias deben debridarse
 Penicilina luego de amputaciones o cirugía de cadera
 Buen cuidado inicial de heridas traumáticas o quirúrgicas
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INFECCIONES VIRALES: INFLUENCIA, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, HANTA

VIRUS, HEPATITIS VIRAL

INFLUENZA
- Enfermedad febril, aguda usualmente autolimitada causada por influenza tipo, B o C. Tasas de ataque 10-40%
durante el brote que dura 5-6 semanas y es estacional.
- Hay Fiebre, malestar, tos, mialgias
- Puede producir faringitis, crup, traqueo bronquitis, bronquiolitis, neumonía y resfrió común
- El diagnostico diferencial es con otros virus: rinovirus, adenovirus, enterovirus que son los que producen los
resfriados comunes

La influenza tipo A: tiene 8 productos genéticos entre las que destaca son la Hemaglutinina H, Neuraminidasa N

- Ambas sufren cambios menores con frecuencia, es decir producen variantes que le llamamos desplazamiento
antigénico. No vamos a encontrar virus influenza iguales porque van variando y se produce en tiempos
prolongados
- Cambios mayores en la tipología le llamamos el movimiento antigénico que es el sufrimiento de otra sepa.

EPIDEMIOLOGIA:

 Ocurren en epidemias, brotes y llegas a máximo en 2-3 semanas y duran entre 5-6 semanas.
 Aumentas la IRAs(Infecciones respiratorias altas) que son producidas por los resfríos comunes por frio por
ejemplo si nos ponemos a frio extremo nuestra mucosa nasal y respiratorias se inflaman, estas IRAs afectan a
toda la población, pero más a niños pequeños como lactantes 1 año, niños menores de 5 años o mayores de
65 años o personas mayores con problemas de riesgo como Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o fallas
cardiacas u otra patología.
 Complicaciones: hospitalizaciones por neumonía, EPOC, crup e ICC (insuficiencia cardiaca congestiva) y por lo
tanto hay mayor mortalidad
 Hay pandemias por determinados grupos de nuevas cepas; las epidemias se producen de octubre a abril, el
invierno del norte, y en el sur de mayo a septiembre.

PATOGENIA

- Es la transmisión por microgotas

- Pero también hay transmisión por contacto, manos, fómites y gotas grandes que caen en superficies y por
contacto las ingerimos
- La incubación va de 1 a 2 días, pero se puede prolongar hasta 10 días
- En el epitelio de la mucosa respiratoria se absorbe por células donde se replica el virus y puede producir su
muerte de las células de la mucosa respiratoria.
- Descarga viral precoz en 24 a 48 horas
- Síntomas sistémicos, fiebre, malestar, esto es una diseminación hematógena, comienza en la via respiratoria
alta y luego comienza más general con fiebre, malestar, etc.
- En la neumonía viral hay una gran hemorragia, formación de membrana hialina y pocos PMN
- Hay anticuerpos neutralizantes como inhibidores de la hemoaglutinación de IHA, de la neuraminidasa IN y de
la fijación del complemento FC apareces a la 2da semana, títulos máximos de 4ta semana. IHA e IN meses a
años. Estas pruebas distinguen cepas y subtipos, quiere decir que son específicas, y también hay Factores del
complemento contra ribo nucleoproteína que es especifica y también hay reacciones cruzadas
- También hay anticuerpos secretarios como IgA con títulos máximos a los 14 días de la infección que
permanecen por meses
- IHA e IN altos protegen de la infección y modifican el curso de la enfermedad.
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IMAGEN: DIFERENCIAS ENTRE LA INFLUENZA A, B Y C

Diferencias entre los virus de influenza A, B y C

Influenza A Influenza B Influenza C
Genética 8 segmentos de genes 8 segmentos de genes 7 segmentos de genes
Estructura 10 proteínas virales 11 proteínas virales 9 proteínas virales
M2 unique NB unique HEF unique
Host range Humanos, cerdos, equinos, Solo humanos Humanos y puercos
aves, animales marinos
Epidemiologia Antigenic shift and drift Antigenic drift only, two Antigenic drift only;
main lineages cocirculate multiple variants
Características clínicas May cause large Severe disease generally Mild disease without
pandemics with confined to older adults or seasonality
significante mortality in persons at high risk;
young persons pandemics not seen

- La influenza A es la que nos da desplazamiento y movimiento antigénico, o sea la variación lenta de los
serotipos para producir nuevas cepas, que es el salto antigénico
- En el caso de la B solo hay desplazamiento y 2 líneas de linaje
- En la C es igual
- Y en los cuadros clínicos la influenza A puede causar grandes pandemias con gran mortalidad, pero no solo en
personas jóvenes, sino también en adultos mayores.
- La B en adultos mayores, en personas de alto riesgo.
- La C, enfermedad leve sin estacionaria.

IMAGEN: LOS GENES Y LOS PRODUCTOS PROTEICOS DE LA INFLUENZA A

Genes y los productos proteicos del virus de la influenza A

Numero de Segmento del Descripción del Producto Nombre de la proteína Funciones propuestas
ARN Genetico
1 PB1 Basic polymerase 1 RNA transcriptase
PB1-F2 Proapoptotic
2 PB2 Basic polymerase 2 Cap binding,
endonucleolytic cleavage
3 PA Acidic polymerase Unknown
4 HA HEMOAGLUTININA Viral attachment to cell
membranas; membrane
fusión
5 NA NEUROAMINIDASA Cleaves sialic acid from
cell Surface; released
from membranas;
prevents aggregation
6 NP Nucleoproteina Encapsidates RNA;
regulation of
transcription/replication
7 M Matrix Surrounds viral; controls
M2 Matrix 2 nuclear exporto f RNA
8 NS1 Nonstructural Antagonizes type 1
interferons, may be
involved in regulation on
mRNA transport from
nucleus
NEP(NS2) Nuclear export protein Transporto f newly
assembled RNP form
nucleus to cytoplasm
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IMAGEN: CARACTERISTICAS DEL VIRUS

IMAGEN: EL EXCESO DE NEUMONÍAS RELACIONADAS CON LA INFLUENZA Y LAS MUERTES

Exceso Estimado De Muertes Relacionadas Con La Neumonía Y La Influenza Y Exceso De Mortalidad Por
Todas Las Causas Durante Las Epidemias De Influenza
Year Percentage of Isolates That Were of Following (Sub) Pneumonia- All cause
Type Related and excess deaths
H3N2 H1N1 B influenza- (Range)
Related excess
deaths (Range)
1972/1973 90 0 10 7900 18300
1973/1974 20 0 80 0 0
1974/1975 100 0 0 6500 15100
1975/1976 70 0 30 11800 24600
1976/1977 5 0 95 0 0
1977/1978 60 26 14 8300 46200
1978/1979 0 98 2 0 0
1979/1980 2 1 97 5100 17300
1980/1981 77 23 0 11700 47200
1981/1982 1 24 75 2100 0
1982/1983 79 10 11 4700 9600
1983/1984 5 50 45 3500 8200
1984/1985 97 0 3 8100 36200
1985/1986 24 0 76 6700 34000
1986/1987 - - - 1800 16800
1987/1988 0 80 20 7400 33400
1988/1989 45 45 10 5100 105000
1989/1990 90 1 9 10100 436000
1990/1991 4 3 93 4200 23000
1991/1992 19 81 0 6600 41700

 Vemos desde el año 72 como las variantes y subtipos van variando y como el porcentaje de aislamientos, el
exceso de muertes por la influenza se va dando.
 El exceso de muertes nos permitió cuestionar nuestras estadísticas de pandemia por COVID, porque se
hablaba de casos comprobados serológicamente, pero lo que se estima es la mortalidad a anual y como va
progresando de acuerdo a la cantidad de población, pero si da un gran salto se piensa que es por influenza u
otro germen, el exceso de muertes es importante para la evaluación.
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IMAGEN: VEMOS LOS GRUPOS ETARIOS

 Las hospitalizaciones y la mortalidad como va aumentando de acuerdo a la edad

IMAGEN: AUSENTISMO LABORAL EN BROTES ESTACIONARIOS

Las enfermedades respiratorias, aumentan por los problemas respiratorios y
vemos las alteraciones por neumonía, su mortalidad relacionada con la influenza
y la influencia por estación.

IMAGEN: LOS PERIODOS INTERPANDEMICOS

1. Empieza la pandemia y los estabiliza, los casos van disminuyendo en los periodos hasta que aparece otro
serotipo y se produce otra pandemia, empezando de nuevo el ciclo
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IMAGEN: LINEA DE TIEMPO DE LAS RECIENTES PANDEMIAS DE INFLUENZA

- Aquí vemos las pandemias de Influenzas desde 1880. De 1890 a 1900 H2N2. De 1900 a 1918 H3N8. Y la
gran epidemia, el gran brote de H1N1, la gripe española que mató a muchísima gente, además de la
guerra. Se llama gripe española, porque España era neutral en esa guerra, al ser neutral contaban los
muertos por la gripe. En otros países como Inglaterra y Francia contaban las muertes por la guerra y
neumonía, entonces el único dato fiable fueron las estadísticas de España donde fueron brutal, pero en
realidad la gripe española vino de los cuarteles de EEUU.
- Además, vemos ahí los diferentes brotes de 1918, 1957, 1968, la gripe porcina en 1976 hasta el 2000. El
siguiente brote fue en 2009.

CLÍNICA

 Comienzo abrupto, sensación febril, escalofríos, cefalea, mialgia, artralgia, malestar y anorexia. T 38-40°C a las
12 horas.
 Síntomas sistémicos 3 días, pueden durar 1-5 días más
 Fotofobia, ardor y dolor en ojos.
 Síntomas respiratorios: tos seca y descarga nasal (catarro), puede haber obstrucción nasal, ronquera y
garganta seca y dolorida.
 Paciente esta tóxico, tiene rubor facial, piel húmeda y caliente, ojos acuosos y enrojecidos, descarga nasal
clara al inicio, mucosas hiperémicas en nariz y garganta, no exudado, LAM (linfadenomegalia) cervicales
pequeños e hipersensibles (dolorosos) y roncantes en tórax.
 Los síntomas y signos respiratorios persisten 3-4 días después de que cae la fiebre, tos cansancio y malestar
1-2 semanas más.
 Influenza C es resfrió común afebril.

IMAGEN: COMPARATIVA DE LAS COMPLICACIONES PULMONARES DE LA INFLUEZA

tabla 165.4 Características comparativas de las complicaciones pulmonares de la

influenza
Neumonía viral Neumonía Neumonía mixta Neumonía viral
primaria bacterial viral y bacteriana localizada
secundaria
Enfermedades mayores >65 con Asociada con A o Normal
cardiovasculares, enfermedades B
embarazo, pulmonares
jóvenes adultos
Historia clínica Progresión lenta Mejora, luego Características de Combinación
clásica de 3 días empeoramiento ambas clásica de 3 días
de influenza después de 3 días neumonías del síndrome
de influenza
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primaria y
secundaria
Examen Físico Hallazgos consolidación consolidación Área
bilaterales, no comprometida
consolidación
Esputo Flora normal Neumococo, Neumococo, Flora normal
bacteriológico estafilococo, estafilococo,
Haemophilus Haemophilus
influenzae influenzae
Radiografía Hallazgos consolidación consolidación Segmento
bilaterales infiltrado
Recuento de Leucocitosis con Leucocitosis con Leucocitosis con Usualmente
Glóbulos blancos desviación desviación desviación normal
izquierda izquierda izquierda

Aislamiento del Si No Si Si
virus de la
influenza
Respuesta de No Si A veces No
antibióticos
Mortalidad Alta Bajo Variable Muy bajo

En la tabla observamos la comparación de las complicaciones pulmonares de la influenza. Por ejemplo:

Neumonía viral primaria

 Generalmente se da en personas con problemas cardiovasculares, embarazadas, adultos jóvenes.

 Progresión lenta después de los 3 días (después de 3 días comienza a tener problemas respiratorios)
 Examen físico: hallazgos bilaterales, no hay consolidación (no hay síndrome de condensación- neumonitis).
 La bacteriología de esputo es una flora normal.
 Radiografías: se encuentran hallazgos bilaterales mínimos.
 Sangre: leucocitosis con desviación izquierda
 Se puede aislar el virus de la influenza, hay un test
 Respuesta a antibióticos: No responde
 Mortalidad: alta

Neumonía secundaria bacteriana

 Se produce en adultos mayores con enfermedades pulmonares

 Empeoramiento luego de los 3 días del cuadro de influenza viral
 Examen físico: hay condensación
 Esputo: hay un germen que domina, generalmente el neumococo, estafilococo, Haemophilus influenzae
 Radiografías: hay consolidación (condensación). Hallazgos bilaterales minimos
 Sangre: hay leucocitosis con desviación izquierda
 El virus puede o no aislarse
 Respuesta a antibióticos: Sí hay, porque es una complicación bacteriana
 Mortalidad: baja si actuamos adecuadamente

Neumonía mixta viral y bacteriana

 Pero puede haber una mixtura de neumonía viral y bacteriana combinando todos los casos (problemas
cardiovasculares, adultos jóvenes, embarazadas, adultos mayores, pacientes con enfermedad pulmonar).
 Se combinan los síntomas de ambos con empeoramiento después de 3 días de la gripe hay condensación,
encontramos gérmenes, condensación en la radiografía, hay leucocitosis con desviación izquierda y aislamos
el virus además de aislar las bacterias.
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 La respuesta a antibióticos se da y la mortalidad varia, así logrando controlar la neumonía bacteriana y la

otra neumonía nos va a dar otra oportunidad. (no se escucha bien)

Neumonía viral localizada

 La neumonía viral localizada después de los 3 días del proceso de resfriado se encuentra un área
comprometida, flora normal, segmento infiltrado, los leucocitos normales, se aísla el virus y la mortalidad es
relativamente baja.

COMPLICACIONES Y SECUELAS

 Complicaciones pulmonares
o Neumonía primaria viral por influencia
o Neumonía bacteriana secundaria
o Neumonía mixta virósica-bacteriana
 Crup (Pseudocrup)
o Inflamación laringotraqueobranquial con gran producción de secreciones y edema de mucosa
pueden producir una falla respiratoria obstructiva.
 Exacerbación de EPOC
 Complicaciones no pulmonares
o Miositis más en B que n A
o Complicaciones cardiacas: miocarditis y pericarditis en influenza Ay B
o SNC: síndrome de Guillan Barre
o Síndrome de Reye: más en B que por A, hígado amarillo pálido por gotitas de lípidos y daño SNC
aparentemente por toxinas

TRATAMIENTO

1. Aspirinas, antihistamínicos, antivirales

1.1. Tratemos de evitar los antigripales con efedrina por los pacientes cardiacos o hipertensos
1.2. Bastante líquidos
1.3. Uso del antiviral oseltamivir de forma precoz 75mg/12h/5dias
2. Tratamiento hidroelectrolítico
3. O2, intubación, traqueotomía, ventilación asistida
4. Antibióticos
5. Oseltamivir
IMAGEN: RELACION ENTRE LOS PRINCIPALES ANTIVIRALES
Nunca hemos estados satisfechos pero el oseltamivir es lo que recomendamos

TABLA 165.5 Agentes antivirales para la influenza

Amantadina Rimantadina Zanamivir Oseltamivir
Proteínas Diana M2 M2 Neuraminidasa Neuraminidasa
Actividad Solo A Solo A AyB AyB
Efectos secundarios CNS(13%) GI(6%) ¿Broncoespasmo GI(9%)
GI(3%) GI(3%)
Metabolismo Ninguno Múltiple(hepático) Ninguno Hepatico
Excreción Renal Renal+ otros Renal Renal(excreción
tubular)
Interacción de drogas Antihistamínicos, Ninguna Ninguna Provenecid (aumenta
anticolinérgicos niveles de oseltamivir
)
Dosis recomendada ≥ 65 años ≥ 65 años Ninguna CrCl < 30 Ml/min
CrCl < 50 Ml/min CrCl < 10 Ml/min Disfunción hepática
severa
Med Int - F1 - Tema Ari A; Via V

Contraindicaciones Glaucoma de Disfunción Enfermedad

ángulo agudo hepática severa subyacente a
vías respiratorias
FDA: indicaciones aprobadas
Terapia Adultos y niños ≥ Solo adultos Adultos y niños ≥ Adultos y niños ≥
1 año de edad 7 años de edad 1año de edad
Profilaxis Si Si No Adultos y niños ≥
13años de edad
FAD autorizo el tratamiento de S-OIV con oseltamivir en niños ≥ 3 meses de edad
FAD autorizo profilaxis de S-OIV con oseltamivir en niños ≥1 año de edad
CrCl, aclaramiento de creatinina FDE, US Administración de alimentos y drogas GI, gastrointestinal

GRUPOS DE INMUNIZACION

 Grupos de riesgos
 Niños y adolescentes de 6-18 años (en Perú desde 5 años)
 Adultos de alto riesgo más de 50 años
 Mujeres embarazadas
 Personas con enfermedad crónica pulmonar (asma)
 Personas con problemas cardiovasculares, renales, hepáticos, hematológicos, diabetes
 Personas con inmunosupresión VIH
 Personas que manejan personas (cuidadores de asilos, personal hospitalario)

TABLA 165.5 Agentes antivirales para la influenza

Amantadina Rimantadina Zanamivir Oseltamivir
Proteínas Diana M2 M2 Neuraminidasa Neuraminidasa
Actividad Solo A Solo A AyB AyB
Efectos secundarios CNS(13%) GI(6%) ¿Broncoespasmo GI(9%)
GI(3%) GI(3%)
Metabolismo Ninguno Múltiple(hepático) Ninguno Hepatico
Excreción Renal Renal+ otros Renal Renal(excreción
tubular)
Interacción de drogas Antihistamínicos, Ninguna Ninguna Provenecid (aumenta
anticolinérgicos niveles de oseltamivir
)
Dosis recomendada ≥ 65 años ≥ 65 años Ninguna CrCl < 30 Ml/min
CrCl < 50 Ml/min CrCl < 10 Ml/min Disfunción hepática
severa
Contraindicaciones Glaucoma de Disfunción Enfermedad
ángulo agudo hepática severa subyacente a
vías respiratorias
FDA: indicaciones aprobadas
Terapia Adultos y niños ≥ Solo adultos Adultos y niños ≥ Adultos y niños ≥
1 año de edad 7 años de edad 1año de edad
Profilaxis Si Si No Adultos y niños ≥
13años de edad
FAD autorizo el tratamiento de S-OIV con oseltamivir en niños ≥ 3 meses de edad
FAD autorizo profilaxis de S-OIV con oseltamivir en niños ≥1 año de edad
CrCl, aclaramiento de creatinina FDE, US Administración de alimentos y drogas GI, gastrointestinal