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Farmacia
FA R M AC I A C O M U N I TA R I A Espacio de Salud

El paciente cardíaca. De todo ello se deduce fácil-

mente la importancia del tratamiento
antitrombótico en el cuidado de los
pacientes aquejados de estas enferme-

en tratamiento
dades.
La prevención de la trombosis arte-
rial se puede intentar inhibiendo la fa-
se plaquetar de la hemostasia con los

con antiagregantes
fármacos llamados antiagregantes pla-
quetarios, o la fase plasmática con los
fármacos anticoagulantes (heparinas,
inhibidores directos de la trombina y
anticoagulantes orales).

plaquetarios Antiagregantes
plaquetarios: concepto
Asesoramiento desde la farmacia Los antiagregantes plaquetarios son un
grupo de fármacos cuyo principal efec-
to es inhibir el funcionalismo de las
plaquetas, evitando así su agregación y
Los antiagregantes plaquetarios son medicamentos usados la consiguiente formación de trombos
para prevenir la formación de trombos en las siguientes en el interior de los vasos sanguíneos.
situaciones: riesgo de episodios obstructivos coronarios y Un buen antiagregante plaquetario
es el que consigue inhibir las vías de
cerebrales, cirugía vascular, diálisis y trombosis venosa activación plaquetaria, estimular las de
profunda. En el presente artículo se revisan los distintos inhibición o, idealmente, ambas cosas
principios activos disponibles, sus indicaciones, así como las a la vez. El fármaco antiagregante pla-
recomendaciones que el farmacéutico puede hacer a los quetario perfecto debería ser efectivo
pacientes. por vía oral, tener buena potencia an-
titrombótica y estar desprovisto de to-
ADELA-EMILIA GÓMEZ AYALA xicidad sistémica y de riesgo hemorrá-
Doctora en Farmacia.
gico significativo. Ninguno de los an-
tiagregantes plaquetarios disponibles
satisface estos requisitos.

L as enfermedades cardiovascula-
res representan uno de los pro-
blemas clínicos más habituales
en la práctica clínica diaria y son la
principal causa de muerte en los países
desarrollados. Tienen múltiples etiolo-
gías, pero el proceso patológico subya-
cente en la mayoría de las ocasiones es
la arteriosclerosis, proceso del que se
desconoce su causa, aunque se tienen
bien identificadas determinadas situa-
ciones que contribuyen a su desarro-
llo, y que genéricamente reciben el
nombre de «factores de riesgo cardio-
vascular». Al mismo tiempo, se dispo-
ne de varios modelos que permiten,
analizando varios parámetros, estimar
el riesgo global, o lo que es lo mismo,
predecir la probabilidad que tiene un
paciente concreto de sufrir un acciden-
te cardiovascular durante los próximos
años; todo ello permite establecer una
estrategia preventiva global.
Por otra parte, en el desarrollo y la
progresión de la arteriosclerosis inter-
vienen muchos mecanismos como la
acumulación de lípidos, la inflama-
ción, la disfunción endotelial, etc., pe-
ro la trombosis, generalmente iniciada
por la ruptura de una placa ateroscle-
rótica, es la desencadenante de sus
complicaciones más graves: infarto
agudo de miocardio e ictus isquémico.
Además, la trombosis, favorecida por
la estasis sanguínea, complica otras en-
fermedades cardiovasculares diferentes
de la arteriosclerosis, tales como la fi-
brilación auricular o la insuficiencia
Seguidamente se describen los princi-
pales antiagregantes plaquetarios utili-
zados en clínica, así como otros fárma-
cos con nuevas perspectivas en el trata-
miento de la agregación plaquetaria.
Clasificación de los
antiagregantes plaquetarios
La tabla I recoge la clasificación de los
principales tipos de antiagregantes
plaquetarios.
Inhibidores del factor de
von Willebrand
Se han sintetizado varios inhibidores
del factor de von Willebrand, algunos

36 Farmacia Profesional Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007

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Agregación plaquetaria
La agregación plaquetaria es un
proceso complejo, sobre el cual es
posible influir de diferentes formas.
Tanto es así, que en ocasiones,
medicamentos con una indicación
terapéutica inicial distinta han sido
utilizados como antiagregantes al
observarse que actuaban también en
algún eslabón del mecanismo de
agregación.
El proceso de la agregación
plaquetaria empieza con la adhesión Tabla I.
de las plaquetas a la superficie Tipos de fármacos antiagregantes plaquetarios
subendotelial de la pared arterial
Inhibidores de la adhesión plaquetaria
dañada, por activación de los
- Inhibidores del factor von Willebrand
receptores de la membrana - Dextranos
plaquetaria. Unos reconocen y se
unen a las cadenas proteicas del Fármacos que actúan sobre los mediadores de la
activación plaquetaria
subendotelio (principalmente el
a) Inhibidores de la producción de tromboxano A2
colágeno y el factor de von - Ácido acetilsalicílico
Willebrand), por lo que son los - Indobufeno
causantes de la fijación de la - Trifusal
- Sulfinpirazona
plaqueta a la zona dañada. Por otro b) Inhibidores de la fosfodiesterasa
lado, el receptor de glucoproteína - Dipiridamol
IIb/IIIa reconoce y fija las cadenas - Ditazol
- Pentoxifilina
de fibrinógeno formando la trama - Cilostazol
plaqueta-fibrinógeno. A su vez, la - Trapidil
plaqueta activada libera sustancias c) Antagonistas del receptor del ADP
- Ticlopidina
acumuladas en los lisosomas: ADP, - Clopidogrel
tromboxano A2 y trombina, entre
otras, que activarán nuevas Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa

plaquetas. Se produce, por tanto, un a) Uso intravenoso

- Abciximab
fenómeno en cascada de agregación - Eptifibátida
y activación. - Tirofiban
Este proceso de agregación puede b) Uso oral
- Xemilofiban
ser inhibido por diversas sustancias - Orbofiban
naturales, en especial - Lotrafiban
prostaglandinas, cuya finalidad no es
Análogos de inhibidores naturales de la agregación
otra que evitar la coagulación
- Epoprosterol
intravascular sin lesión previa. - Iloprost
Fuente: Barragán JM, Hernández JL, Riancho JA, Sánchez D, Suárez C. Pro-
tocolos de tratamiento antiagregante. Guías clínicas. 2004.

Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007 Farmacia Profesional 37

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FARMACIA COMUNITARIA. El paciente en tratamiento con antigregantes plaquetarios
de ellos anticuerpos monoclonales, pe-
ro aún están pendientes de concluir los
estudios de su aplicación.
Dextranos
Los dextranos son polímeros de la glu-
cosa utilizados como expansores del
volumen plasmático y en la preven-
ción de la enfermedad tromboembóli-
ca venosa. Se ha valorado su utilidad
en la prevención de la trombosis arte-
rial porque reducen el factor de von
Willebrand plasmático; sin embargo,
su experiencia de uso es escasa y se
han mostrado inferiores a otros com-
puestos.
Ácido acetilsalicílico
El ácido acetilsalicílico (AAS) bloquea
de forma irreversible la ciclooxigena-
sa-1 y, por tanto, la producción de
tromboxano A2 y la agregación pla-
quetaria inducida por dicha vía. La in-
hibición ocurre en los megacariocitos
y las plaquetas generadas son disfun-
cionales, y al no tener capacidad de re-
generar la ciclooxigenasa-1, el efecto
dura la vida de la plaqueta, lo que
equivale a un período comprendido
entre 7 y 10 días. El inicio de su efecto
se produce a los 30 minutos de su ad-
ministración.
El AAS bloquea también la agrega-
ción secundaria inducida por la
trombina, el colágeno y el ácido ara-
quidónico, debido a que inhibe la
producción plaquetaria de diacilgli-
cerol, aunque este efecto es menos
duradero que la acción sobre la ciclo-
oxigenasa y es dependiente de la do-
sis.
Otro efecto del AAS sobre las pla-
quetas es que disminuye la secreción
de gránulos densos implicada en la li-
beración de sustancias proagregantes y
El fármaco antiagregante plaquetario ideal debe ser
efectivo por vía oral, tener buena potencia
antitrombótica y carecer de toxicidad sistémica
y de riesgo hemorrágico significativo
38 Farmacia Profesional
vasoactivas durante la activación pla-
quetaria.
Considerando su efectividad y su
bajo coste, el ácido acetilsalicílico es
el antiagregante plaquetario de refe-
rencia. Tiene indicación en el trata-
miento en la fase aguda de todos los
síndromes coronarios agudos y del
accidente cerebrovascular agudo is-
quémico; en la prevención secundaria
de los pacientes con cardiopatía is-
quémica y de aquéllos que han sufri-
do accidente cerebrovascular agudo
isquémico; en la prevención primaria
en los pacientes con fibrilación auri-
cular en los que no está justificada la
anticoagulación y en pacientes, espe-
cialmente diabéticos, con alto riesgo
de enfermedad coronaria. Además,
tiene indicación en la enfermedad de
Kawasaki.
La dosis efectiva en pacientes con
enfermedad cardiovascular varía
desde la inferior de 30 mg/día a la
superior de 1.500 mg/día. Sin em-
bargo, faltan estudios convincentes
en uno u otro sentido. Actualmente
la dosis óptima de AAS como antia-
gregante plaquetario está por defi-
nir, aunque la más utilizada oscila
entre 75 y 325 mg/día.
Sus efectos adversos más comunes
son de tipo gastrointestinal y suelen
depender de la dosis. Debe usarse con
cautela en pacientes con antecedentes
de dispepsia o enfermedad ulcerosa
gastroduodenal; en estos casos, los
preparados con recubrimiento entéri-
co son mejor tolerados.
Indobufeno
El indobufeno bloquea de forma re-
versible la ciclooxigenasa y además
inhibe la activación plaquetaria in-
ducida por otras vías. Ha mostrado
efectos beneficiosos, en ocasiones al
menos de forma tan eficaz como
otros antiagregantes plaquetarios, en
pacientes con cardiopatía isquémica,
bypass coronarios y enfermedad vas-
cular cerebral y periférica, pero no se
encuentra comercializado en Espa-
ña.
Trifusal
El trifusal inhibe de forma irreversible
la ciclooxigenasa plaquetaria sin ape-
nas efecto sobre la endotelial. Tiene
acciones de antiagregante plaquetario
por otros mecanismos, como la inhibi-
ción de la fosfodiesterasa, y un efecto
vasodilatador indirecto. Ha mostrado
eficacia muy similar al AAS en pacien-
tes con infarto agudo de miocardio y
con accidente cerebravascular agudo
isquémico con una menor incidencia
de sangrados. No cuenta con tanta ex-
periencia y avales de efectividad como
el AAS. La dosis habitual oscila entre
300 y 600 mg/día.
Sulfinpirazona
La sulfinpirazona es un fármaco rela-
cionado estructuralmente con la fenil-
butazona, pero con mínimas propieda-
des antiinflamatorias.
El efecto antiagregante plaquetario
se debe a su acción inhibidora de la
ciclooxigenasa-1, inhibición que tie-
ne lugar de forma débil y reversible.
Hay pocos estudios que avalen su efi-
cacia clínica y los resultados obteni-
dos han demostrado escasos benefi-
cios, por lo que es poco relevante su
utilidad como antiplaquetario. Los
efectos secundarios más frecuentes
son las molestias gastrointestinales, la
potenciación de los efectos de la war-
farina y los antidiabéticos orales y la
precipitación de cálculos de ácido
úrico.
Dipiridamol
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa,
enzima que degrada el adenosinmono-
fosfato cíclico (AMPc), lo que ocasio-
na un incremento de sus niveles intra-
plaquetarios, dificultando la activa-
ción de las plaquetas. Además reduce
la adhesión plaquetaria a las prótesis
valvulares.
La administración de dipiridamol
prolonga la vida media de las plaque-
tas en pacientes con enfermedades que
Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007
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cursan con destrucción acelerada de
estas células, como son trombosis ve-
nosas y arteriales o prótesis valvulares
cardíacas. Sin embargo, la superviven-
cia prolongada de las plaquetas no se
correlaciona necesariamente con baja
incidencia de efectos tromboembóli-
cos.
No hay datos que demuestren su efi-
cacia aislada y no se dispone de evi-
dencia que demuestre su superioridad
sobre el AAS en ninguna indicación.
Sólo estudios aislados han mostrado
que, combinado con AAS, puede ser
más eficaz que éste en la prevención
del ictus. Por esta razón, el dipiridamol
no es un agente antiagregante plaque-
tario de primera línea y sus indicacio-
nes se limitan a su posible utilización
en asociación con el AAS. Asociado
con anticoagulantes orales, tiene indi-
cación para la profilaxis de tromboem-
bolismos en pacientes con prótesis val-
vulares cardíacas. Su dosis habitual es
de 100 mg/8 h.
Ditazol
El ditazol es un fármaco relacionado
estructuralmente con el dipiridamol,
inhibe la fosfodiesterasa y origina un
aumento de los niveles intraplaqueta-
rios de AMPc; además, inhibe de forma
reversible la ciclooxigenasa. No se dis-
pone de estudios respecto a su utilidad
clínica. Su dosis es de 400 mg/8-12 h.
Pentoxifilina
La pentoxifilina es una metilxantina
de acción prolongada que presenta
acción antiagregante sola o en asocia-
ción con el AAS, cuya acción es po-
tenciada por la prostaciclina. Es un
fármaco que mejora la oxigenación ti-
sular al disminuir la viscosidad de la
sangre y aumentar la flexibilidad de
los hematíes, por lo que está indicado
en la mejora de la sintomatología de
la claudicación intermitente; sin em-
bargo, es un fármaco no evaluado en
otras indicaciones de tratamiento de
las enfermedades aterotrombóticas.
Su dosis es de 400 mg/8 h o 600
mg/12 h.
Cilostazol
El cilostazol es un inhibidor de la fos-
fodiesterasa que además actúa como
vasodilatador arterial y mejora los pa-
Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007
FARMACIA COMUNITARIA.
Los antiagregantes plaquetarios son un grupo
de fármacos cuyo principal efecto es inhibir
el funcionalismo de las plaquetas, evitando
así su agregación y la consiguiente formación
de trombos en el interior de los vasos sanguíneos
rámetros lipídicos, acciones éstas con
posibles beneficios cardiovasculares.
Ha mostrado mejorar la sintomatolo-
gía de la claudicación intermitente;
sin embargo, es un fármaco no evalua-
do en otras indicaciones de tratamien-
to de las enfermedades aterotrombóti-
cas. No está comercializado en Espa-
ña.
Trapidil
Trapidil es un fármaco con efecto va-
sodilatador y antiagregante plaqueta-
rio merced a la inhibición de la fosfo-
diesterasa y a su antagonismo con el
factor de crecimiento derivado de las
plaquetas. Se usa principalmente como
antianginoso y previene la reestenosis
tras angioplastias. Está disponible para
uso oral o intravenoso. No se comer-
cializa en España.
Ticlopidina
La ticlopidina es una tienopiridina
que inhibe selectivamente y de forma
irreversible el receptor plaquetario
del adenosín difosfato (ADP), lo que
bloquea la activación subsiguiente de
la glucoproteína IIb/IIIa y la agrega-
ción de las plaquetas. La inhibición
es irreversible, por lo que su efecto
persiste por tiempo similar a la vida
media de las plaquetas. A dosis habi-
tuales, tarda 5-8 días en alcanzar su
efecto. Esto hace que la ticlopidina
no deba utilizarse cuando se necesita
una rápida antiagregación plaqueta-
ria.
Sus indicaciones son la isquemia ce-
rebral en pacientes donde ha fallado el
AAS o en otras circunstancias en las
que esté contraindicado su uso o haya
problemas de tolerancia gastrointesti-
nal.
El paciente en tratamiento con antigregantes plaquetarios
La posible aparición de efectos ad-
versos debidos a la ticlopidina ha con-
ducido a su sustitución progresiva por
el clopidogrel. Su dosis es de 250
mg/12 h.
Clopidogrel
El clopidogrel es una tienopiridina y,
por tanto, tiene un mecanismo de ac-
ción similar, aunque con más poten-
cia, que la ticlopidina. Una ventaja de
suma importancia respecto a esta últi-
ma es su inicio de acción mucho más
rápido.
Las indicaciones del clopidogrel in-
cluyen prevención de eventos atero-
trombóticos en pacientes que han su-
frido un infarto agudo de miocardio,
un infarto cerebral o una arteriopatía
periférica establecida y en combina-
ción con AAS en pacientes con síndro-
me coronario agudo sin elevación del
segmento ST.
La dosis habitual es de 75 mg/día,
aunque como su efecto óptimo se al-
canza a los 3-5 días de iniciar el trata-
miento, para el inicio rápido de su ac-
ción es necesaria una primera dosis
de carga comprendida entre 300 y
600 mg.
Abciximab
Es un fragmento de anticuerpo mono-
clonal quimérico de potente acción
antiagregante al bloquear la acción del
fibrinógeno al receptor IIb/IIIa induci-
da por diferentes agonistas plaqueta-
rios. Está indicado, junto con heparina
y ácido acetilsalicílico, en pacientes
con síndrome coronario agudo a los
que se les efectuará una intervención
coronaria percutánea.
La dosis es de 0,25 mg/kg en bolo
intravenoso en 5 min, 10-60 min antes
Farmacia Profesional 39
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FARMACIA COMUNITARIA. El paciente en tratamiento con antigregantes plaquetarios
del procedimiento y luego en infusión
de 0,125 mg/kg/min hasta 12 h des-
pués de éste.
Eptifibatida
Es un heptapéptido cíclico antagonista
del receptor IIb/IIIa. Está indicado,
junto a heparina y ácido acetilsalicíli-
co, en pacientes con síndrome corona-
rio agudo sin elevación del ST de alto
riesgo. Su dosis es de un bolo intrave-
noso de 180 µg/kg, seguido de una in-
fusión de 2 µg/kg/min durante un má-
ximo de 72 h.
Tirofiban
Es un antagonista no peptídico del re-
ceptor IIb/IIIa, con las mismas indica-
ciones del fármaco anterior. Su dosis
habitual es de 0,4 µg/kg/min en perfu-
sión intravenosa durante 30 min y lue-
go en dosis de 0,1 µg/kg/min durante al
menos 48 h.
Inhibidores del receptor IIb/IIIa
por vía oral
Los actuales inhibidores del recep-
tor IIb/IIIa administrables por vía
oral en los estudios en pacientes
con síndrome coronario agudo au-
mentaron la mortalidad y las com-
plicaciones. No están comercializa-
dos en España.
Epoprosterol
El epoprosterol es una prostaglandina
(PG 12) con acción vasodilatadora y
además antiagregante, ya que aumenta
los niveles intraplaquetarios de AMPc.
Es de uso intravenoso y está indicado
en el tratamiento de la hipertensión
pulmonar primaria y en la diálisis para
evitar la agregación plaquetaria durante
la circulación extracorpórea cuando
hay contraindicación para el uso de he-
parina.
Iloprost
El iloprost es un análogo de la prosta-
ciclina, agonista prostaglandínico con
acción vasodilatadora y antiagregante,
ya que incrementa los niveles intrapla-
quetarios de AMPc. Es de uso intrave-
noso y está indicado en el tratamiento
de la tromboangeitis obliterante y arte-
riopatías periféricas cuando la cirugía
40 Farmacia Profesional
no es posible, y en el síndrome de Ray-
naud grave.
Indicaciones
de los antiagregantes
plaquetarios
La indicación del tratamiento anti-
trombótico viene determinada por el
tipo de sustrato trombogénico y por
el riesgo relativo de sufrir un episodio
tromboembólico. Las indicaciones de
los antiagregantes plaquetarios, tanto
en prevención primaria como secun-
daria, se resumen a continuación.
Prevención primaria
La prevención primaria es el conjunto
de intervenciones que se dirigen a los
individuos con algún factor de riesgo
vascular y que no hayan sufrido un
evento cardiovascular.
Enfermedades cardíacas
En los pacientes con un riesgo mode-
rado-alto de sufrir un episodio coro-
nario (basado en la edad y el riesgo de
sufrir un episodio cardíaco superior o
igual al 10% en 10 años) se aconseja el
uso de ácido acetilsalicílico a una do-
sis de 75-162 mg/día. En caso de aler-
gia o intolerancia al AAS, está indica-
do el clopidogrel a una dosis de 75
mg/día.
La dosis diaria de AAS que debe
usarse como antiagregante no se ha de-
finido con exactitud. En los últimos
estudios realizados se ha observado
que dosis de 75-162 mg/día son igual
de efectivas para prevenir eventos car-
diovasculares y presentan un menor
número de complicaciones en compa-
ración con dosis más elevadas.
La prevención primaria con antiagre-
gantes plaquetarios está indicada en los
pacientes diabéticos con alguno de los
siguientes factores de riesgo: historia fa-
miliar de enfermedad coronaria, fuma-
dor, hipertensión arterial, obesidad, mi-
croalbuminuria o macroalbuminuria,
colesterol total mayor de 200 mg/dl.
En los pacientes con hipertensión
arterial mal controlada, el riesgo de ac-
cidente vascular hemorrágico está au-
mentado, por lo que no está indicada
la prevención primaria con antiagre-
gantes orales.
Accidentes vasculares cerebrales
isquémicos
Los antiagregantes orales no están
indicados en la prevención primaria
del accidente vascular cerebral is-
quémico.
Prevención secundaria
La prevención secundaria es el conjun-
to de intervenciones que se dirigen a
los pacientes que ya han sufrido un
evento cardiovascular y tiene como
objetivo evitar la repetición de un nue-
vo episodio, o en el caso de que éste
suceda sea lo menos grave posible.
Síndromes coronarios agudos
Comprenden las siguientes entidades:
– Angina inestable e infarto agudo de
miocardio sin onda Q.
– Infarto agudo de miocardio con onda
Q.
Se suele prescribir AAS a todos los
pacientes sin alergia al fármaco, a
una dosis inicial de 75-325 mg y
continuar con una dosis diaria de 75-
162 mg/día de forma indefinida. No
se ha encontrado evidencia de que
dosis superiores sean mejores en la
prevención de los eventos cardiovas-
culares e incrementan el riesgo de
hemorragias, principalmente digesti-
vas. Se indicará clopidogrel en caso
de alergia o no tolerancia a la aspiri-
na, a una dosis inicial de 300 mg en
bolus en el momento del diagnóstico,
seguido de 75 mg/día de forma inde-
finida.
Cardiopatía isquémica crónica
y angina estable
Se encuentra indicada la aspirina a do-
sis de 75-162 mg/día en todos los pa-
cientes con cardiopatía isquémica cró-
nica, debiendo mantenerse este trata-
miento de forma indefinida. En
individuos con antecedentes de aler-
gia o intolerancia al ácido acetilsalicí-
lico, se encuentra indicado clopido-
grel, a una dosis inicial de 300 mg en
bolus en el momento del diagnóstico,
seguido de 75 mg/día de forma indefi-
nida.
Para pacientes con un alto riesgo de
desarrollar un infarto agudo de mio-
Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007
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cardio, está indicado el tratamiento
combinado de clopidogrel (75 mg/día)
con aspirina (75-162 mg/día).
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular asociada o no a
enfermedad valvular es un importante
factor de riesgo de tromboembolismo
sistémico; este riesgo se incrementa
con la valvulopatía reumática y con la
edad.
Los factores de riesgo de embolias
incluyen antecedentes de embolia
previa, edad superior a 65 años, hi-
pertensión arterial mal controlada,
diabetes, hipertiroidismo, antece-
dentes de cardiopatía isquémica, in-
suficiencia cardíaca, disfunción del
ventrículo izquierdo y parámetros
ecocardiográficos (diámetro de la au-
rícula izquierda mayor de 50 mm y
presencia de trombos en la aurícula
izquierda).
Los pacientes con una edad inferior
a 65 años y sin ningún factor de riesgo
tienen un riesgo embólico inferior al
1% al año; el uso en ellos de ácido ace-
tilsalicílico a dosis de 75-162 mg/día es
opcional. Si hay algún factor de riesgo
se encuentran indicados los anticoagu-
lantes orales con INR 2-3.
Los pacientes con edades comprendi-
das entre los 65 y los 75 años se pueden
tratar con AAS a dosis de 75-162 mg/día
o anticoagulantes. Si presentan algún
factor de riesgo se encuentran indica-
dos los anticoagulantes orales con INR
2-3.
En los pacientes mayores de 75 años
se encuentra indicado el uso de anticoa-
gulantes orales con INR 2-3. Debido al
elevado riesgo de hemorragia se deben
hacer frecuentes controles de laborato-
rio.
En los pacientes en los que están
contraindicados los anticoagulantes
orales, está indicado el tratamiento
con AAS.
En los pacientes con fibrilación auri-
cular y estenosis mitral, independiente-
mente de la presencia o no de factores
de riesgo, se encuentra indicado el uso
de anticoagulantes orales INR 2-3; si se
produjera algún tipo de evento trom-
boembólico durante el tratamiento an-
ticoagulante a pesar de mantener unos
correctos niveles de anticoagulación,
estaría indicado añadir AAS a una dosis
de 100 mg/día o bien aumentar el nivel
de INR a 2,5-3,5.
Vol. 21, Núm. 11, Diciembre 2007
FARMACIA COMUNITARIA.
Se inserta en la
arteria coronaria
un catéter que
lleva un balón
en la punta
Fig. 1. Angioplastia con balón
Prolapso de la válvula mitral
En pacientes con prolapso de la válvu-
la mitral está indicado el uso de AAS
75-162 mg/día, de forma indefinida, en
las siguientes situaciones:
– Pacientes menores de 65 años con
accidente isquémico transitorio y pa-
cientes con fibrilación auricular, sin
historia de insuficiencia mitral, hi-
pertensión arterial o insuficiencia
cardíaca.
– Pacientes menores de 65 años con
accidente vascular previo y contrain-
dicación de los anticoagulantes.
– Pacientes menores de 65 años con
signos ecocardiográficos de gravedad
y en ritmo sinusal.
– Se encuentran indicados los anticoa-
gulantes orales con INR 2-3 en los
pacientes mayores de 65 años, en las
anteriores situaciones y en las que no
haya contraindicaciones a la anticoa-
gulación oral.
Miocardiopatía dilatada
En pacientes con miocardiopatía dila-
tada se encuentra indicado el AAS a
dosis de 75-162 mg/día en las siguien-
tes situaciones:
– Fracción de eyección inferior al 30%
de origen isquémico, sin fibrilación
auricular u otros factores de riesgo.
El paciente en tratamiento con antigregantes plaquetarios
Se expande el
balón varias veces
– Fracción de eyección inferior al 30%
no isquémica, en ritmo sinusal, sin
otros factores de riesgo.
Angioplastia coronaria
Diversos estudios han demostrado que
los antiagregantes disminuyen la inci-
dencia de complicaciones isquémicas
perioperatorias. En la angioplastia con
balón (fig. 1) se aconseja AAS en dosis
de 75-162 mg/día antes del procedi-
miento y mantener el tratamiento a
largo plazo para prevenir complicacio-
nes cardiovasculares.
En la angioplastia con stent (fig. 2)
se aconseja una dosis preoperatoria de
AAS de 250-325 mg para continuar
con una dosis de este mismo compues-
to de 75-162 mg/día asociado a clopi-
dogrel 75 mg/día durante un mes.
Injertos aortocoronarios venosos
Se encuentra indicada la administra-
ción de AAS en dosis de 75-162 mg/día
desde antes o inmediatamente después
de la intervención.
Enfermedades cerebrovasculares
isquémicas
El concepto comprende las siguien-
tes entidades: accidente isquémico
transitorio (déficit neurológico con
una duración inferior a 24 h) e infarto
Farmacia Profesional 41
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FARMACIA COMUNITARIA. El paciente en tratamiento con antigregantes plaquetarios

cerebral (déficit neurológico de dura-

ción superior a 24 h).
Está indicado el AAS a una dosis ini-
cial de 300 mg/día, habiéndose demos-
trado que administrado dentro de las
primeras 48 h tras el ictus, reduce la
mortalidad y la recurrencia de eventos
dentro de los 6 primeros meses. Se de-
be continuar con una dosis de mante-
nimiento, que en ningún caso debe su-
perar los 300 mg/día.
En caso de alergia o intolerancia al
AAS se puede utilizar clopidogrel 75
mg/día.

Enfermedad arterial periférica

Inserción Expansión El stent permanece
del stent del stent en la arteria Los pacientes con enfermedad ar-
coronaria terial periférica sintomática tienen
un riesgo alto de presentar un even-
Fig. 2. Angioplastia con stent to cardiovascular mortal, por lo que
debe iniciarse tratamiento con AAS a
una dosis de 75-162 mg/día o clopi-
dogrel 75 mg/día en caso de con-
traindicación de la primera. Se debe
Recomendaciones desde la farmacia iniciar tratamiento combinado con
El uso de antiagregantes plaquetarios para la prevención primaria o secundaria de ambos en los pacientes con episo-
la trombosis ha demostrado ser una estrategia sanitaria muy valiosa. No obstan- dios cardiovasculares recidivantes
te, este tratamiento farmacológico siempre debe ir acompañado de otras prácti-
que estén en tratamiento con mono-
cas no menos importantes:
terapia. ■
• Estilo de vida saludable.
• Dieta equilibrada, rica en verduras y frutas.
• Pérdida de peso en caso de que exista sobrepeso u obesidad.
• Ejercicio físico regular (1 h al día o, al menos, varios días a la semana).
• Abandono de hábitos nocivos como el tabaquismo o el alcoholismo.
• Ritmo de sueño suficiente y regular.

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