Enfermedades parasitarias

-ASCARIS LUMBRICOIDES-

 La Ascaris lumbricoides se conoce desde la antigüedad.

 Hipócrates lo menciona como parasito de lactantes.
 En momias coreanas del reino de joseon, siglo XV, se encontraron huevos de
Ascaris lumbricoides en regular estado.
 1916 Stewart demuestra en experimentos en roedores el ciclo pulmonar de la
parasitosis.
 1922 los hermanos Koino confirmaron el ciclo vital en humanos a través de
autoinfecciones, y la presencia de larva en el esputo.
 Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que parasita al humano.
 Las formas adultas tienen un calor rosado o blanco nacarado.
 Presentan en su extremo anterior una boca triangular con tres labios finamente
dentados.
 La hembra es de mayor tamaño que el macho.
 Hembra puede llegar a medir 35- 40cm y el macho 15-30cm.
 Oviposición es de 200-250,000 huevos al día.
 Los huevos están revestidos por una cubierta rica en lípidos que evita la penetración
de sustancias dañinas para el embrión.

Epidemiología

 Nemátodo intestinal (se vacía en el intestino)

 Geohelminto (se encuentra en el suelo)
 Se estima que infecta al 30% de la población mundial
 Cosmopolita (se encuentra en varios lugares)
 Más frecuente en zonas cálidas y húmedas
 Más frecuente en prescolares y escolares
 Forma infectante: huevo larvado
 Mecanismo de infección: Ingestión de huevo larvado

Ciclo biológico
El huevo larvado (forma infectante), es ingerido, llega a intestino delgado, sufre eclosión y
la larva penetra la pared intestinal, vasos, sistema porta e hígado. La larva llega a corazón y
pulmón luego alcanza la pared alveolocapilar, bronquiolos, bronquios y faringe, es
deglutido y llega al aparato digestivo, y ya se desarrollan los adultos en el intestino delgado
los adultos copulan, la hembra libera huevos, que salen con las heces en el suelo donde
pasan de 2-4 semanas.
Manifestaciones clínicas

 Dependen del número de parásitos

 En algunos pacientes se observan manifestaciones desde tos hasta un cuadro de
insuficiencia ventilatoria.
 En la fase intestinal, la cantidad de parásitos en el intestino delgado determina el
cuadro clínico que se presente, la ascariosis puede ser leve, moderada o masiva.
 La ascariosis presenta manifestaciones inespecíficas. Como pueden ser dolor
abdominal difuso, meteorismo, distensión abdominal.
 Complicaciones como oclusión intestinal, abdomen agudo, perforación intestinal y
apendicitis.

Diagnóstico

 La demostración del parasito se logra trabajando la fase intestinal del ciclo.

 Buscando en la materia fecal la presencia de los huevos característicos.
 Son recomendable los exámenes cuantitativos para estableces el grado de
parasitación con el recuento de huevos presentes en la materia fecal.
 La cantidad de huevos presentes permite inferir la cantidad de adultos hembras para
determinar si es una parasitosis leve, moderada o masiva.
 Existen otras pruebas como pruebas inmunologías para establecer el diagnostico
directo, pero estas no son accesibles a todo el mundo.

Tratamiento

 En sus formas no complicadas, la ascariosis responde de manera satisfactoria a la

administración de antihelminticos de acción nematocida.
 Se debe manejar de forma conservadora, pero bajo estricta vigilancia en caso de
oclusión que pueda requerir cirugía.
  Los esquemas de manejo a base de antihelmínticos se establecen con piperazina,
mebendazol, albendazol e ivermectina.
 El mebendazol se utilizan en dosis de 100gr dos veces al día por tres días en adultos
y niños.
 Otros fármacos actúan sobre el sistema nervioso de los parásitos provocándoles una
parálisis, lo que permite que sean eliminados por el peristaltismo intestinal.

Prevención

 Fundamental el lavado cuidadoso de manos, especialmente de los niños después de

tener contacto con tierra
 Evitar la geofagia (comer tierra)
 Consumir cocidas o peladas las verduras y hortalizas que crecen a ras de suelo
 La prevención a nivel colectivo se basa en la educación sanitaria, informando y
posteriormente creando hábitos que eviten la contaminación fecal del suelo
 La existencia de sistemas de alcantarillado y agua potable es esencial para una
buena prevención
 Evitar regar con aguas residuales y utilizar abono con heces humanas.

-COMENTARIOS DE ANALILIA-

 Este parásito es uno de los que tienen mayor prevalencia en Yucatán, en los
municipios y zonas rurales vamos a encontrar una super alta parasitemia de esta
lombriz y en algún momento de nuestra niñez lo hemos tenido.
 Autoinfección, los niños ingieren estos huevos al jugar con la tierra y es por eso que
hemos estado en presencia de este parásito. Los niños se rascan la parte anal sin
saber que ahí tienen parásitos en donde los huevos se quedaron en las uñas y se los
meten después a la boca.
 El ciclo de vida de la ascaris lumbricoides es monoxénico, porque nada más habla
de la presencia de un solo huésped, sin tomar en cuenta un factor abiótico (tierra,
suelo).
 La insuficiencia ventilatoria y la tos se da porque estos parásitos al estar en el ID,
entran en un frenesí brutal de reproducción y empiezan a formar bolas de áscaris
que se mueven en conjunto. Incluso puedes vomitar los huevos o mientras duermes
salen a respirar y regresan.

-TRICHURIS TRICHIURA-

 Nematodo blanquecino.
 La hembra mide 35-50 mm y el macho 30-45 mm.
 Forma muy delgada en las 3/5 partes anteriores y más gruesa en los 2/5 posteriores;
semeja una fusta o látigo.
 nombre tricho “pelo”, cephalus “cabeza”.
  En condiciones óptimas de temperatura, 25-30°C, y alto porcentaje de humedad del
suelo, el huevo se larva en dos a cuatro semanas.

Epidemiología

 La OMS calcula que existen en el mundo 900 millones de personas con esta
parasitosis.
 La prevalencia de la infección tiene estrecha relación con el grado de humedad y la
cantidad de lluvias de las zonas geográficas.
 Necesitan desarrollarse en el medio ambiente por 2-4 semanas para ser infectantes.

Ciclo biológico

 El parásito adulto se ubica en el intestino grueso.

 1a) Huevo de tricocéfalo recién eliminado.
 1b) Huevo con cigoto en desarrollo.
 1c) Riego de plantas con aguas servidas (con heces humanas).
 1d) Huevo larvado (infectante).
 e) Al consumir verduras crudas contaminadas con huevos infectantes se adquiere la
infección.

Manifestaciones clínicas

 Niños y adultos portadores asintomáticos.

 Infecciones moderadas refleja, diarrea crónica, náuseas, vómitos, cólicos
intestinales.
 Tricocefaliasis origina dolor abdominal, simula apendicitis.
  Infecciones severas hay disentería, evacuaciones mucosanguinolentas, pujo,
tenesmo, enterorragia, anemia y prolapso rectal.

Diagnóstico
Examen seriado de deposiciones con técnicas de enriquecimiento:

 Permiten en tres muestras tomadas en días alternados observar los huevos en la

mucosa rectal prolapsada (heces).
 La colonoscopia ha permitido el diagnóstico de casos asintomáticos.
 El recuento de huevos es importante, especialmente en los casos masivos con
intensa anemia.

Tratamiento

 Oxipirantel: dosis de 10 mg/kg.

 Mebendazol: impide la captación de glucosa y aminoácidos. Dosis de 100 mg, 2
cada 12 horas por 3 días.
 Albendazol: impide la absorción de glucosa por el parásito. Dosis de 400 mg, 1 por
3 días.

Prevención

 Colectiva:
 Exigir un buen sistema de eliminación de excreta y redes de agua potable.
México es el primer lugar en producir aguas embotelladas.
 Si hay un infectado en la familia, tomar el tratamiento todos.
 Individual: cultura de la higiene
 Lavado de manos antes de ingerir alimentos o haber jugado con tierra.
 Lavar y desinfectar frutas y verduras que crecen a ras del suelo.

-COMENTARIOS DE ANALILIA-

 Los desparasitantes lastiman tremendamente la biota intestinal y trae otros tipos de

problemas, se mata al parásito, pero deja sensible al aparato digestivo que puede
causar colitis, inflamación, úlceras.

-NECATOR AMERICANUS-
Epidemiología
En Sudamérica, en Venezuela, señalan una prevalencia de 27.8% basados en 89098
exámenes coproparasitológicos; en Colombia la prevalencia general es 25%; en las grandes
ciudades 5%; en las zonas endémicas rurales llega a 80%, predominando las formas leves.
Brasil, por su situación geográfica, presenta elevados índices de parasitismo por
uncionarias.
  No utilizan calzado, tanto niños como adultos trabajadores.
 El sexo masculino es el más afectado.

Ciclo biológico
Es un ciclo directo, porque no requiere de ningún hospedador intermediario o vector para
infectar al huésped.

1. Necator americanus en posición de cópula. Ciclo en el ambiente externo.

2. Huevo segmentado con seis células.
3. Huevo larvado.
4. Larva rabdiforme saliendo del huevo.
5. Primera muda de la larva.
6. Larvafilariforme después de la segunda muda. La larva filariforme después depenetrar
activamente por víapercutánea llega por las venas al corazón, desde allí a los pulmones
donde abandona los capilares sanguíneos y penetra a los alvéolos.

Manifestaciones clínicas

 Lesiones cutáneas erosivas pruriginosas y eritematosas.

 Tos
 Neumonitis intersticial eosinofílica
 Dolor abdominal epigástrico
 Diarrea
 Estreñimiento
 Melena
 Anemia
 Edema
Diagnóstico

 Se basa en la sintomatología descrita por la persona que se produce en las zonas

endémicas, específicamente en la selva.
 Se confirman los hallazgos de huevos característicos que se encuentran en las heces.

Tratamiento
Tratamiento de la anemia

 De acuerdo con el cuadro clínico y con la intensidad de la anemia, se indicará

transfusión de sangre en los casos muy severos de anquilostomiasis
 Vía oral sulfato ferroso, a la dosis de 3 a 5 mg/kg/día; dosis máxima de 400 a 800
mg.

Tratamiento antihelmíntico

 Se realiza después del hallazgo de huevos de anquilostomas en heces. Los

medicamentos que se utilizan más frecuentemente son:
 Mebendazol
 Albendazol
 Pamoato de pirantel

Prevención

 Se adopta una serie de medidas preventivas, consistentes fundamentalmente en

evitar la contaminación fecal del suelo, mejorando las condiciones sanitarias,
 Establecer programas de saneamiento básico, de agua y alcantarillado, instalación
de letrinas en las zonas rurales.
 Combatir la desnutrición, mejorar el estado de pobreza y miseria en las poblaciones
de los países en vías de desarrollo.

-PLASMODIUM VIVAX Y FALCIPARUM-

Epidemiología

 Cuatro especies pertenecientes al género Plasmodium son las responsables del

paludismo o malaria en el ser humano. El aumento de su incidencia en nuestro
entorno es debido al fenómeno migratorio y a una mayor movilidad geográfica,
propiciada principalmente por viajes de placer a zonas endémicas.
 El paludismo es endémico en África, una gran parte de Asia, América Central y
Sudamérica. En México más del 50% de la población habita en áreas
potencialmente palúdicas. En Norteamérica, al igual que en la mayoría de los
países europeos, ha sido erradicado, aunque aún existen mosquitos anofélidos
capaces de transmitir la parasitosis.
Ciclo biológico

 La forma infectante son los trofoitos, hay un vector que es todo aquel insecto,
artrópodo que tiene un virus, una bacteria, un parásito, los cuales se replican en el
insecto y estos al ser hematófagos son capaces de transmitir el parásito, la
característica de este es que el mosquito al ingerir sangre de una persona infectada
puede adquirir el parásito y transmitirlo a otra persona. Cuando el mosquito ya
infectado se alimenta de una persona sana, le transmite el parásito que naturalmente
al estar ingiriendo sangre el mosco transmite directamente el parásito al torrente
sanguíneo y va a viajar al hígado, particularmente a los hepatocitos. En estos es
donde comienza a tener su división celular hasta llegar a trofoitos

Manifestaciones clínicas

 Aparición súbita de fiebre, que se puede acompañar de cefalea, escalofrío y

sudoración profusa. Estos síntomas son intermitentes y generalmente aparecen 10 a
15 días después de la picadura del mosquito vector género Anopheles infectado con
Plasmodium.
Diagnóstico

 Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el diagnóstico. La
forma en la que aparece el parásito dependerá de la fase del ciclo en que se tome la
muestra.
 El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el diagnóstico de esta
parasitosis. Se coloca en un portaobjetos una gota de sangre lo suficientemente
voluminosa y se tiñe con colorante Giemsa. En caso de que exista la parasitosis, al
examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los eritrocitos unos
anillos característicos. Lo único que se puede concluir con esta técnica es que existe
infección malárica.

Tratamiento

 Las infecciones por P. vivax deberían tratarse con cloroquina en zonas donde este
medicamento mantenga su eficacia.
 En zonas donde se haya detectado resistencia de este protozoario a la cloroquina, las
infecciones deberán tratarse con un tratamiento combinado basado en la
artemisinina, y a ser posible uno donde el medicamento asociado tenga un período
de semieliminación largo.

Prevención

 Si viajas a zonas donde la malaria es común o vives allí, toma medidas para reducir
el riesgo de picaduras de mosquito. Los mosquitos están activos entre el atardecer y
el amanecer.

-COMENTARIOS DE ANALILIA-

 Los 3 primeros parásitos son de ciclo monoxénico y el único donde interviene un

vector es el plasmodium vivax.
 Apuntes de microbiología “Equipo 2”
Parásitos de importancia en salud pública

Ancylostoma duodenale
Gusano redondo – nematodo

Epidemiología
• No hay hospedador o intermediario. Él parásito penetra por medio de la piel y a través del
torrente sanguíneo y los vasos linfáticos llega a otros órganos.
• Nota: este parásito madura en el intestino delgado y es ahí donde se vuelve adulto.
• Puede ser encapsulada (la vuelve más resistente)
• Permanece en zonas cálidas, húmedas y sombrías. Son sensibles a la luz directa y a las altas
concentraciones de sal
• Reservorio: humanos, caninos, felinos, suelo, agua y vegetación
• Transmisión a través del contacto directo de la piel con la larva o por ingesta
• No se transmite de persona a persona (salvo de la madre al feto)
• Actividades laborales con riesgo; que impliquen el contacto directo con la tierra
• Distribución geográfica: sur de Europa, África subsahariana, Oriente medio, China o Japón.

Ciclo biológico

Explicación de la imagen:
La parte izquierda corresponde al medio externo y la derecha a la parte interna. El ciclo es
monoxénico, el huésped definitivo es el humano y la infección se da a través de la larva
filariforme envainada. Primero los huevos se excretan por las heces en el suelo y si hay
condiciones favorables, eclosiona entre 1 a dos días. Cuando se libera la larva rabditiforme
(tercer estadío - infectante). Estas larvas pueden sobrevivir de 3 a 4 semanas bajo condiciones
ambientales adecuadas. Al contacto con el hospedador humano, la larva penetra la piel y a
través de las venas llega al corazón y pulmones, pudiendo llegar a la faringe. Llegan al
intestino delgado donde van a residir y llegar a su estadio adulto, generando una pérdida
sanguínea por medio del hospedador. Muchos de estos adultos son eliminados entre 1 a dos
años, aunque pueden alcanzar más.

• Parásito monoxeno (cumple ciclo biológico en un único hospedador)

• Huésped definitivo: humano
• Infección: larva filariforme envainada

Manifestaciones clínicas: la dosis infectiva mínima es desconocida, aunque se dice que se

requiere un contacto de 5 a 10 minutos con el suelo contaminado. Normalmente es
asintomática en países desarrollados.
• Escozor
• Irritación
• Erupción cutánea papular
• Eosinofilia pulmonar simple/síndrome de Löffler (cuadro respiratorio agudo con tos,
sibilancias y dificultad para respirar)
• Diarreas sanguinolentas
• Anorexia
• Náuseas
• Dolor abdominal
Puede conducir a anemia, adelgaamiento y estado de malnutrición.

Diagnóstico

• Examen microscópico de heces: el Ancylostoma duodenale se detecta como huevos

ovalados en las heces. Se usa el método cuantitativo de frotis grueso para cuantificar las
cantidades de huevos por gramos de heces. Se debe de diferenciar del parásito Necator
americanus, para esto se recurre al coprocultivo Harada Mori.
• Eosinofilia importante: se debe considerar este punto en inmigrantes

Tratamiento

• A menudo se prescriben fármacos antihelmínticos como: albendazol, mebendazol y

pamoato de pirantel
• Para la anemia por carencia de hierro: complementos de hierro

Prevención

• Evitar caminar descalzo y remover la tierra con las manos

• Lavarse las manos
• Labar bien los alimentos antes de consumirlos
• No beber o comer cualquier alimento que no sea propio para el consumo
• Evitar todo contacto piel con suelo
• Evitar la ingesta de alimentos sin lavar adecuadamente o los alimentos donde se utilicen
heces como abono.

Toxoplasma gondii

Epidemiología: la toxoplasmosis es un padecimiento que se pueda encontrar en todo el

mundo. Se han realizado pruebas y estudios que muestran que un gran porcentaje de adultos
se encuentra infectado pero no todos presentan la enfermedad. Se puede adquirir mediante
la ingestión de alimentos que contienen quistes o por secreciones lácteas o por
contaminación fecal con las heces de los gatos. La transmisión puede ser adquirida por la
ingestión de estos quistes o congénita que es la transmisión por vía transplacentaria en mujeres
que contraen la infección durante el embarazo. Lla toxoplasmosis es una de las infecciones
oportunistas más frecuentes en los enfermos de SIDA, sobre todo porque afecta
principalmente el sistema nervioso central.

1. Cosmopolita
2. Ingestión de quistes
3. Formas infectantes: quiste, trofozoíto y ooquiste
4. Adquirida o congénita
5. SIDA – infección oportunista
6. Regiones con poca educación sanitaria

Ciclo biológico

Explicación de la imagen: la reproducción sexual comienza con la fase proliferativa en la que

una célula es parasitada por un trofozoíto que es la forma activa del protozoario y penetra
con su extremo conoide para entrar, de ahí se procede a la endiodeogenia dentro del
macrófago, el parásito se va multiplicando y se da la formación de 2 nuevas células idénticas,
que es una replicación de las estructuras internas de la célula huésped que se va a ir llenando
de trofozoítos hasta romperse y liberarlos. Cuando quedan libres se les llama taquizoíto y se
distribuyen por la vía sanguínea y linfática. Durante la segunda fase (fase quística), en la célula
huésped infectada se van formando trofozoítos que se liberan hasta después de un tiempo
prolongado (meses o años), éstos reciben el nombre de bradizoítos. La reproducción asexual
en el huésped definitivo que son los gatos y felinos, tenemos primero a la fase esquizogónica
en la que la pared de estos quistes se destruye por el jugo gástrico y los trofozoítos logran
penetrar las células epiteliales del intestino, entonces la esquizogonia pues prácticamente es
la fragmentación del núcleo formando varios trofozoítos que posteriormente quedarán libres
a la luz intestinal una vez que se rompa el esquizogonte con la célula epitelial. La siguiente es
la fase gamagónica en la que puede convertirse en un microgameto o un macrogameto en
lugar de un esquizonte. El microgametocito se multiplicará hasta romper las células y poder
liberar microgametos que se van a ir desplazando hasta poder localizar el macrogameto y así
poder fusionar los números de los gametos y formar un cigoto. Por último entramos a la fase
esporogónica en la que el cigoto ya evolucionado rompe las células para formar un ooquiste
que contiene un esporoblasto que se va a dividir en dos y pasará a la formación de 4
esporozoítos y los ooquistes van a permanecer en la luz del intestino del gato y saldrán con la
materia fecal.

• Huésped intermediario: humanos u otros

• Infección: ingestión de ooquistes o quistes
• Reproducción asexual: fase proliferativa y fase quística
• Huésped definitivo: gatos y otros felinos
• Infección: quistes presentes en tejidos de presas
• Reproducción sexual: fase esquizogónica, fase gamagónica y fase esporogónica.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: varía de 4 a 21 días

Se divide en dos:
• Toxoplasma adquirida: las 3 tienen en común que pueden desarrollar una poliadenopatía
generalizada con ganglios elásticos al tacto.
Ganglionar: (más frecuente en niños preescolares y escolares, se puede dar de forma febril
en donde se presenta cefalea, dolor faríngeo, abdominal, tos, náuseas, vómitos, mialgias,
erupciones cutáneas, adenopatías, ataque al estado cerebral y astenia. En la subfebril son
los mismos síntomas pero la temperatura puede llegar hasta más de 38º centígrados y la febril
solamente presenta adenopatías)
Generalizada: se presenta de forma generalizada produciendo lesiones en cualquier órgano
aparato o sistema. Clínicamente no se puede distinguir de una miocarditis, problema
digestivo entre u otras enfermedades que se pueden generalizar.
Ocular: este se da de manera más frecuente en el adulto inmunocompetente y los datos
cardinales del daño dentro del ojo son la retinitis, la coroiditis, y uveítis. Esto puede llevar a
una necrosis intensa que si no se diagnostica a tiempo puede llegar a presentarse como
ceguera unilateral o bilateral que será de forma irremediable.
• Toxoplasma congénita: generalizada aguda, encefalitis aguda y daño cerebral
La madre adquieren la infección durante la gestación y el parásito atraviesa la placenta
alcanzando al feto. Las madres lo pueden contraer hasta 3 meses antes de la concepción y
ésta atraviesa 3 etapas que son la generalizada aguda que provoca problemas cardíacos
pulmonares o digestivos incluso en otros órganos, la encefalitis aguda y el daño cerebral.

Diagnóstico

Puede ser de 4 formas:

• Clínico
• Parasitológico
• Inmunológico
• Molecular

Se deben de realizar pruebas seriadas con intervalo de 15 días mínimo

• Frotis sanguíneo
• Estudio del líquido cefalorraquídeo
 • Biopsia: ganglionar, hepática, esplénica, muscular, sangre del cordón umbilical.
• Cultivos de tejidos
• Serológico: prueba tintorial de Sabin-Feldman
La prueba se realiza con el suero del paciente y con un colorante se detectan anticuerpos.
Suero = presencia de anticuerpos modificación del citoplasma del parásito no se tiñen
con el azul de metileno
• Fijación de complemento: eficaz cuando se hace correctamente, propensa a
equivocaciones.
• Hemaglutinación y hemaglutinación indirecta
• Prueba ELISA
• PCR

Tratamiento
Varios fármacos: pirimetamina, espiramicina, sulfadiazina y trimetroprim con sulfametoxazol

Prevención
• Manejo controlado de gatos
• Cuidado con las heces de gatos
• Lavado estricto de manos
• Ingestión de carne con conocimiento completo
• Estudio de sangre antes de transfundir
• Estudio de tejidos antes de trasplantes
• Educación sanitaria

Trypanosoma cruzi

Epidemiología
1. Africana y americana
2. Africana = “mal de sueño”
3. Requiere de un transmisor (chinche besucona)
4. Habitaciones con grietas, árboles y algunas plantas
5. Puede darse por transmisión congénita y por ingestión de comida contaminada

Este es el causante de la que conocemos comúnmente como la enfermedad de chagas. El

tipo “africano” se conoce como mal del sueñoel y se ha presentado en hasta 36 países de
África. en América es totalmente diferente y a esta se le considera como un problema de
salud, que sobre todo se da en América del sur. Requiere de un transmisor que pertenece al
género triatoma y se le conoce con distintos nombres dependiendo del área geográfica
(chinche de Compostela, Besucona, etc.). Estos se encuentran en cualquier habitación que
tenga rincones o grietas, utilizan troncos o desperdicios de objetos abandonados para
construir sus viviendas y la transmisión se realiza a través de estos huéspedes aunque también
puede haber transmisión congénita por leche materna o por ingestión de comida
contaminada. En el 30% de los casos puede causar una enfermedad cardiaca progresiva.

Ciclo biológico: es un heteroxénico y existe un vector que sería la chinche. Tambiñen está el
huésped vertebrado y el huésped invertebrado. La infección se da a partir del contacto de
deyecciones de las chinches. Cuando te pican, tú te rascas y como ella está ahí pues
prácticamente el excremento entra y se forma una infección. Existen otras formas de infección
menos comunes como tener las manos contaminadas de las heces de chinche y frotarse los
ojos.
 • Huésped vertebrado: humanos u otro mamífero
• Huésped invertebrado: triatomino (chinche)
• Infección: contacto de deyecciones con orificio abierto por rascarse el piquete

Manifestaciones clínicas: dentro de las primeras etapas en donde el microorganismo se

localiza en muchos órganos, aparece un cuadro clínico llamado tripanosomiasis aguda, el
cual puede durar hasta 60 días con malestar general como la fiebre, adenopatías, mialgias,
epistaxis, hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, adinamia y alteraciones
electrocardiográficas como arritmias, taquicardia y miocarditis. Estas pueden llegar a producir
daños en el sistema nervioso central especialmente en los niños en donde el daño es más
intenso y se presentan más números de muerte en niños por la enfermedad de chagas y esto
no se sabe a ciencia cierta si es debido al parásito o por alguna circunstancia inmunológica.
Los sitios que resultan más afectados llega a ser el corazón, en donde afecta a sus fibras a
nivel del miocardio, ocasionando miocarditis. También existe una etapa llamada
indeterminada, que llega a ser de muy larga duración (hasta décadas), es asintomática y
solamente hay como presencia de arritmias y taquicardias. De manera excepcional llega a
presentarse muerte súbita. En la tripanosomiasis crónica llega a haber bloqueos completos o
incompletos de las ramas del haz de his, son bloqueados del nodo auroventricular, hay
crecimiento ventricular y auricular, valvulopatía, cardiomegalia, megaesófago o megacolon.

• Tripanosomosis aguda: puede durar hasta 60 días con malestares generales como fiebres,
adenopatías, mialgias y hepatomegalia.
• Etapa indeterminada: puede durar décadas
• Tripanosomosis crónica: bloqueos del nodo auroventricular, crecimiento ventricular y
auricular y valculopatías
Diagnóstico
• Se emplean factores epidemiológicos y datos clínicos
• Para confirmar la parasitosis se recurre a exámenes parasitoscópicos e inmunológicos
• Examen parasitoscópico: frotis sanguíneo
• Inoculación de la sangre en cultivos: medio de NNN
• Xenodiagnóstico: utilización de un vector (triatominos)
• Reacción de guerreiro y machado: técnica altamente eficaz para la detección del mal
de chagas
• Hemaglutinación indirecta
• Prueba ELISA
• PCR

Tratamiento
En la enfermedad de chagas aguda: benznidazol y nifurtimox

Prevención
• Fumigación
• Evitar la permanencia de insectos en casa
• Control de sangre para uso transfuncional

Notas de Analilia:

- Los ciclos biológicos de estos parásitos son complejos y no serán como tal una
pregunta de examen.

- Tener muy en cuenta los términos: vector, huésped, heteroxénicos, monoxénicos,

autoinfección.

- En Mérida hay una prevalencia del 80% de Toxoplasma gondii por medio de muestras
serológicas. Cuando una mujer embarazada se infecta, este parásito literalmente se
alimenta del feto y genera un alto nivel de abortos. De ahí viene el taboo de los “pelos
de gato” que no es cierto, ya que la infección viene por medio de las heces.

- La chinche endémica de Yucatán se llama Triatoma Dimidiata (vector). La

enfermedad de chagas fue descubierta por Carlos Chagas que observó la presencia
de infartos en gente muy joven, esto ocurrió de manera muy convencional en
Guadalajara. Se realizaron biopsias de tejido cardiaco y ahí es cuando descubren la
presencia de este parásito. La enfermedad de Chagas no es únicamente de la
península de Yucatán, pero tiene una mayor prevalencia en climas tropicales.
 Apuntes equipo 3

Leishmaniasis Visceral

Epidemiología

Más del 90% de los casos de leishmaniasis visceral, a nivel mundial, aparecen en la
India, Bangladesh, Nepal y Sudán. En la cuenca mediterránea, especialmente en España.

En América, se presenta desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de Argentina,

con una mayor incidencia en el noreste de Brasil, donde la mayor parte de los casos
corresponde a niños menores de 10 años y en México (Tabasco, Veracruz Campeche,
Yucatán, Chiapas, Jalisco, Guerrero, Nayarit, Oaxaca, Sinaloa, Morelos y Puebla).
También en personas con defensas bajas

Ciclo biológico

El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes

son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Estos se
multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte
de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la
leishmaniasis

El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes.

Podemos observar el diagrama y empezarlo a leer desde el humano, los

amastigotes se multiplican dentro de las células infectadas, en este caso del
humano, para poder reproducirse, estas al estar almacenadas en las células del
humano, rompen las células que las contienen esparciéndose hacia otros tejidos.
Para seguir con el diagrama, imaginemos que un mosquito pica al humano que está
infectado con estos amastigotes, el mosquito cuando pica y absorbe la sangre del
infectado les facilita a los parásitos la llegada a su intestino donde nuevamente
podrán alimentarse hasta madurar y convertirse en promastigotes procíclicos
(recordemos que los promastigotes son los que se encuentran en invertebrados)
después se pegan al intestino medio y se convierten en promastigotes matcíclicos.
Después de todo este proceso de alimentación y maduración de los promastigotes,
estos parásitos se dirigen al órgano picador o chupador el mosquito que esté
infecto y este al picarle a una persona sana reinicia el ciclo biológico del parásito,
parasitando a un nuevo huésped humano, donde va desarrollarse, esparcirse y
parasitar a otro mosquito que pique a la persona infectada iniciando el ciclo una y
otra vez.

Manifestaciones clínicas

La infección es a menudo subclínica, pero puede hacerse sintomática siguiendo una

evolución aguda, subaguda o crónica.

• Fiebre intermitente

• Esplenomegalia (aumento de tamaño del vaso)

• Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado)

 • Posibles adenopatías (inflamaciones en los ganglios linfáticos)

• Pancitopenia con linfomonocitosis relativa

• Hipergammaglobulinemia policlonal

• Inmunocomplejos circulantes y presencia de factor reumatoide.

• Es frecuente la afectación renal (nefritis intersticial, glomerulonefritis)

• Síndrome de linfohistiocitosis hemofagocítica secundario (con mayor frecuencia

en niños)

• En fases avanzadas son frecuentes la caquexia y las infecciones bacteriana

secundarias a la neutropenia.

• Lesiones cutáneas durante el tratamiento o meses o años más tarde

Diagnóstico

• Tinción de Giemsa de frotis o improntas (frotis sanguíneos)

• Examen histopatológico o cultivo en medios específicos (NNN – medio de cultivo

de Novy, McNeal, Nicolle o cultivo en un medio líquido como el de Schneider) de
muestras obtenidas por punción o biopsia de médula ósea, hepática, adenopatía
o del borde de una lesión cutánea o mucosa o raspado de la base de la úlcera.

• Serología: Detección de anticuerpos por técnicas de (EIA, IFI o aglutinación).

Tratamiento
• Antimoniato de meglumina (Glucantime® – contiene 85 mg/mL de antimonio
pentavalente) 20 mg/kg/día iv de antimonio pentavalente, 28 días iv o im. (los
más utilizados)

• Miltefosina. 2,5 mg/kg/día (máximo 150 mg/día) oral, 4 semanas (Es menos
efectiva en la infección por L. infantum)

• Isetionato de pentamidina 4 mg/kg/3 días a la semana, 15-30 dosis.

Prevención

La profilaxis va encaminada a las medidas antivectoriales como:

• Uso de mosquiteras (la más útil)

• El uso de insecticidas y larvacidas,

• El uso de repelentes que contengan dietiltoluamida (DEET) con un

porcentaje de entre un 40 y un 50%.

Taenia Saginata y Solium

Son responsables de una parasitosis intestinal llamada Tenosis. La Saginata tiene
ventosas

Reservorio Saginata (bobino) Solium (cerdo)

Epidemiología

Ciclo biológico

Necesita de un humano y un animal. Su ciclo biológico empieza con el humano

parasitado que es el primer huésped. El parásito se va fijar a nivel intestinal, la
Saginata se fija gracias a sus ventosas y la Solium gracias a sus ventosas y ganchos.
Llevan un proceso de maduración en el intestino y la cabeza del parásito es la que
se fija, el cuerpo (proglótides, parece papel china doblado) no se fija como tal y
es el que se tiende a ir con el contenido intestinal. El parásito es hermafrodita. El
huevo de este parásito tiene la capacidad de pasar por la pared intestinal, este
parásito tiene una preferencia por el músculo estriado y tiende a ir a esos lugares.
La segunda parte del ciclo es cuando el huevo se vuelve una vesícula o una forma
inmadura del parásito llamada Cisticerco y este vuelve el al estómago con una
parte de músculo y el huevo vuelve a quedar libre y así acaba el ciclo biológico en
el humano, es decir, vuelve a empezar.
Ciclo biológico: necesita de la participación de dos huéspedes, humano y animal.

Manifestaciones clínicas

Eliminación del parásito por medio de las heces

- Dolo abdominal
- Pérdida de apetito
- Pérdida de peso
- Malestar estomacal
- Eliminación de segmentos de la Tenia

Diagnóstico

Se hace a través del examen de las muestras fecales de flotación o concentración, pero
no son eficaces porque los huevos nos suelen aparecer, con exámenes de sedimentación
es más eficaz aislarlo.

Tratamiento
Tratamiento: Fármacos antiparasitarios, en específico un fármaco llamado
praziquantel, albendazol y niclosamida.
Prevención

Acceso a mejores servicios sanitarios e inocuidad en la preparación de alimentos y

cocción.

Strongyloides Stercoralis

Epidemiología

Climas tropicales, subtropicales, con alta pluviosidad, mucha flora, suelos sombreados,
y la forma infectante larva filaforme. La forma infectante es la larva filariforme, la cual
tiene la capacidad de romper la integridad de la piel y así penetrar en el organismo. Por
su ciclo de autofección interna y externa logra incrementar la carga parasitaria sin
necesidad de exponerse nuevamente al contacto con los suelos.
Ciclo biológico

Larva filariforme:

• Penetración percutánea, vasos sanguíneos, circulación, hemicardio derecho,

vasos pulmonares, alveólos, vía respiratoria, faringe, deglución, esófago,
intestino delgado

Adultos:

• Copulan, hembras en pared intestinal, oviposición, eclosión

Larvas rabditoides

• Migración a luz intestinal, son arrastradas con el bolo fecal, salen con las heces

Ciclo de autoinfección interna:

-Larvas rabditoides mudan a filariformes

-Larvas filariformes en luz intestinal

• Penetración a pared, circulación portal, hígado, corazón derecho, vasos

pulmonares, alveolos, vía respiratoria, Faringe, deglución, esófago, intestino
delgado

Ciclo de autoinfección externa:

-Larvas lariformes

• Salida por via anal, penetración percútanea por piel perianal, vasos sanguíneos,
circulación, corazón, vasos pulmonares, alveólos, via respiratoria, faringe,
deglución, esófago, intestino delgado

Adultos maduros:

• Hembra en pared intestinal, oviposición, eclosión, larvas rabditoides, migración

en luz intestinal, arrastrados con las heces, salida en heces

Ciclo de vida libre

-Larvas rabditoides en el suelo

• Adultos rabditoides (vida libre), fecundación, oviposición, maduración, eclosión

Lava rabditoide

• Ciclo parasitario

Larva rabditoide

• Muda a larva filariforme, penetración percútanea

Manifestaciones clínicas

A partir de las lesiones cutáneas, el cuadro clínico presenta el desarrollo lesiones

eritematosas, edematosas, pruriginosas y frecuentemente con urticaria, a menudo con
dermatitis piógena agregada, a pulmonar hay neumonía eosinofilica, mientras que en
el nivel intestinal se informa diarrea, dolor abdominal epigástrico, y ocasionalmente
evacuaciones con mucha sangre

Los datos clínicos pulmonares al principio incluyen tos, esputo, y ataque al estado
general y más tarde se agrega la neumonía y crisis asmáticas; el síndrome de loeffer
Autoinfección interna:

• Hepatomegalia

Intestinal

• Diarrea, dolor abdominal, vacuidad, náuseas, vómitos, hiporexia, sangre oculta

en heces, melena, meteorismo, astenia, en ocasiones estreñimiento

Estados graves

• Urticaria gigante, intenso ataque al estado general, íleo paralitico, ictericia,

choque, anemia hipocrómica

Diagnóstico

Se demostró al parasito con exámenes coproparasitoscopicos , en los cuales se observa

la presencia de huevos o larvas rabditoides y en ocasiones hasta larvas filaformes.

El método de Baermann es especial para el diagnóstico de strongiloidosis su

fundamento es el termotropismo y permite encontrar larvas rabditoides y filariformes
en la materia fecal, entre otros como:

• Cápsula de beal

• Coprocultivo de harada mori

Tratamiento

• Una de las alternativas sería el albendazol dosis 400mg diariamente por una
semana

• Ivermectina que es un medicamento con una muy buena concentración tisular y

con una actividad antihelmíntica eficaz

• Uso de antimicrobianos de amplio espectro, por las implicaciones por infección

secundaria

Prevención

• El manejo adecuado de las excretas

• Descontaminación del suelo

• El uso del calzado que cubra bien el pie en contacto con la tierra

• Evita la penetración de la forma infectante

Amebas Intestinales
Cosmopolita

Más frecuente en zonas tropicales y subtropicales

Afecta alrededor del 10% de la población mundial.

Cepas patógenas (ubicación y distribución)

La amebosis o entamebosis es una enfermedad parasitaria causada por el protozoario

Entamoeba Histolytica.

Ciclo biológico

Por contaminación fecal un huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste

maduro) en el intestino ocurre el desenquistamiento, luego viene la liberación de
ambulas metaquísticas que crecen a trofozoítos maduros que se multiplican por fisión
binaria, colonizan el intestino grueso, es enquistado y el quiste es expulsado por las
heces.

Manifestaciones clínicas
Generalmente este protozoario en el humano no produce sintomatología, sin
embargo, debido a su poder invasor, puede ser tratado como un patógeno potencial.
- Asintomático
- Diarrea
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Cólicos
- Tos
- Ulcera
- Inflamación abdominal
Diagnóstico
El diagnóstico se puede clasificar por sus manifestaciones como sintomática y
asintomática
Por su localización: intestinal y extraintestinal
Por su evolución: aguda y crónica
• Correlación clínica - epidemiológica
• Raspado úlceras (zoítos)
• Serología
• Diferentes antígenos
• PCR en diferentes muestras
El 7% de la población son portadores asintomáticos, pero pueden desarrollar la
enfermedad de forma activa. Estos son los más importante para evitar el contagio
masivo
Tratamiento
Existen fármacos antiamebianos con actividad a diferentes niveles de los tejidos del
huésped:
• Metronidazol
• Quinfamida
• Clefamida
• Teclozán
• Tinidazol
• Secnidazol
 • Ornidazol
• Hemezol

Prevención
• Higiene de alimentos y bebidas
• Lavado de manos
• Lavado de utensilios
• Potabilidad de agua
• Sistema de drenaje
• Desinfección de las verduras
• Control de manejadores de alimentos
• Eliminación de insectos portadores
• Manejo adecuado de excretas
 Equipo 4-Parásitos (Speech)
- GIARDIA LAMBLIA, INTESTINALIS Y DUODENALIS-

Este microorganismo no fue catalogado como parásito desde el inicio y se le

consideraba como comensal. Actualmente, el género Giardia engloba varias especies,
de las cuales las más comunes son la Giardia muris que afecta roedores y aves; Giardia
agilis que afecta a los anfibios y la Giardia duodenalis que afecta directamente a
mamíferos y al ser humano. La OMS decidió que a este último se le llamara Giardia
lamblia y que los términos Giardia intestinalis y Giardia duodenalis se usaran como
sinónimos.

En cuanto a su morfología, este parásito adopta forma vegetativa que corresponde al

trofozoíto. Este se encuentra en el tubo digestivo humano. También existe una segunda
forma que es más resistente a las adversidades del medio que es el quiste. Este se
elimina por medio de las heces y es el que se encuentra en el medio ambiente.

Epidemiología

Este parásito afecta principalmente a niños, aunque no hay una gran diferencia en
cuanto al sexo. Algo importante es que hay algunas cepas que son más virulentas pero
están localizadas solo en algunas partes del mundo. Podemos decir que en los países
desarrollados la prevalencia se encuentra entre el 2 y 5%, mientras que en los países en
vías de desarrollo va del 20 al 69%. Cabe destacar que la transmisión se da por medio
de la vía fecal-oral, en este proceso el agua juega un papel fundamental pues muchas
veces se contamina con las heces.

Ciclo biológico

Primero es importante mencionar la morfología típica de este parásito. Primero adopta

la forma vegetativa que corresponde al trofozoíto. Este se encuentra en el tubo digestivo
humano. También existe una segunda forma que es más resistente a las adversidades del
medio que es el quiste. Este se elimina por medio de las heces y es el que se encuentra
en el medio ambiente.

Al inicio del ciclo biológico, la Giardia lamblia se encuentra en el duodeno en forma de

trofozoítos y son arrastrados por el tránsito intestinal. Posteriormente cambian a su
forma quística estimulados por la cantidad de agua y colesterol presentes en el medio.
También se activan los genes codificadores de las proteínas de enquistamiento. Esto
ocurre conforme va avanzando por el tubo digestivo y pasa al intestino grueso en donde
hay una menor cantidad de agua. Cuando sale por medio de la materia fecal ya se ha
convertido completamente en un quiste (puede salir como trofozoíto si no termina su
transformación, en cuyo caso, se destruye). Este quiste es justamente el causante de la
infección cuando es ingerido a través de la digestión de alimentos contaminados con
materia fecal. Una vez que el quiste logra pasar la parte alta del tubo digestivo y llega al
estómago, su pared quística se rompe y el trofozoíto es liberado para ir nuevamente al
duodeno donde crece y se multiplica por fisión binaria hasta que nuevamente es
arrastrado por el tránsito intestinal.

- Sales biliares y colesterol favorecen el crecimiento y la colonización del

duodeno y yeyuno
Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación tarda aproximadamente de 12 a 19 días, posterior a eso,

comienzan a manifestarse el dolor abdominal que es de los más comunes, se presenta
como dolor epigástrico después de cada comida y puede ser leve y pasajero o intenso.
En niños, un síntoma muy común es la hiperoxia que causa una disminución en sus
comidas. La materia fecal es muy olorosa y puede provocar diarrea, meteorismo,
nauseas, flatulencias, vómitos, problemas con el peso, palidez y estatura baja.

Una vez que se está infectado, el enfermo puede permanecer en ese estado por algunas
semanas o incluso hasta meses. Algunos casos crónicos de Giardiasis el dolor
abdominal se intensifica aun durante las comidas y el resto de síntomas se vuelven aún
más molestos y la materia fecal se afecta todavía más presentando muchas variaciones
en cuanto a forma y cantidad en las evacuaciones.

Diagnóstico

La infección de Giardia lamblia se verifica por la presencia de quistes en la materia

fecal, por lo tanto es necesario realizar estudios coproparasitoscópicos, pero es difícil de
diagnosticar ya que la excreción de quistes no es algo constante, por lo tanto puede
haber dos o tres exámenes negativos y aun así estar infectado de Giardiasis. También es
posible analizar el contenido duodenal por medio de la cápsula de Beal para tratar de
buscar trofozoítos. Otros métodos que se utilizan son el sondaje duodenal, una prueba
inmunológica en materia fecal dirigida a la identificación de coproantígenos (Prueba
ELISA) y diagnóstico molecular con ADN de Giardia.

Tratamiento

Prevención
Algo fundamental en la prevención de la Giardiasis es contar con agua libre de quistes
y un manejo adecuado de la materia fecal, tener hábitos correctos de higiene personal,
lavado de manos antes de consumir alimentos y después de defecar, desinfectar
correctamente las frutas y verduras, especialmente aquellas que se ingieren en su estado
crudo y un manejo higiénico de utensilios para preparar e ingerir los alimentos.

-FASCIOLA HEPÁTICA-

La fasciola hepática es un parásito que produce la enfermedad “fasciolosis”, la cual es

considerada como zoonosis, ya que se produce sobretodo en animales de ganadería,
pero puede ser adquirida por humanos.

La fasciola tiene un aparato digestivo incompleto, es hermafrodita y se autofecunda.

Epidemiología

Como se mencionó antes, la presencia de la Fasciola hepática es más común en

animales de ganadería, por lo que disminuye su productividad y a la larga implica
también pérdidas económicas. Por ejemplo, una vaca con fasciolosis produce menos
leche, dañando la producción de leche y en general de lácteos para su venta y consumo.

La Fasciola es un parásito eurixeno, esto quiere decir que tiene un amplio número de
mamíferos que pueden servir como huéspedes definitivos, entre estos se encuentra el
humano.

Para que este parásito cumpla con su ciclo biológico se requieren ciertas condiciones las
cuales son:

 Medio ambiente donde se encuentre un cuerpo de agua dulce con poca

movilidad donde defequen los mamíferos parasitados.
 En el cuerpo de agua deben de estar presentes los huéspedes intermediarios, los
cuales son los caracoles pulmonados de la familia Lymnaeidae ( En México el
género Lymnaea attenuata, obrussa, bulimoides)
 Ingestión de plantas acuáticas, por ejemplo los berros.

Ciclo Biológico

Estadios de la Fasciola Hepática

1. Adulto: más evolucionado porque tiene un aparato digestivo pero es incompleto.

Tiene intestinos ciegos (sus intestinos no tienen salida).
2. Huevo: son de los más grandes comparados con otros parásitos del humano.
3. Miracidio: Resultado de lo que sale del huevo.
4. Esporoquiste: en su interior genera las redias.
5. Redias: en su interior genera las cercarías, muy parecidas al adulto.
6. Cercarias
7. Metacercarias: liberan un producto pegajoso y adherente que sirve para que se
peguen a superficies inertes o de plantas acuáticas.
 8. Adolescarias: Forma juvenil.

Pasos del Ciclo Biológico:

1. En los canalículos biliares del mamífero, el adulto libera huevos, los cuales
pasan por la vía biliar hasta el intestino delgado para después terminar su
recorrido por el tracto digestivo y salir como materia fecal.
El mamífero debe de defecar al ras del suelo y junto o encima de un cuerpo de
agua dulce.
2. El embrión que eclosionó del huevo (miracidio), nada hasta localizar a los
caracoles pulmonados.
Entran a los caracoles por medio de sus pies ya que ahí se encuentra el
hepatopáncreas.
3. En el hepatopáncreas se transforma en esporocisto/esporoquiste y proporciona
un fenómeno conocido como poliembrionía, este conciste en la multiplicación
de células en masas germinales, dando origen a redias madres o de primera
generación.
4. Las redias madres dan redias hijas. Y finalmente las redias se transforman
cercarias gimnocercas.
5. Las cercarias salen del caracol y al quedar libres nadan en el agua y se
transforman en metacercarias, las cuales se van adherir a una superficie, por
ejemplo pasto acuático.
6. Un huésped definitivo se debe de comer las metacercarias, las cuales una vez
ingeridas descienden por el tubo digestivo.
7. Gracias a los líquidos gástricos y duodenales la metarcercaria se desenquista y se
transforma en adolescaria, esta se dirige hacia el hígado (2 a 3 meses) y una vez
en la luz de los canalículos biliares, se transforma en adulto para más tarde
madurar sexualmente, autofecundarse y dar la oviposición (liberar huevos).
En general se completa el ciclo completo tarda un período de 3 a 4 meses.

Manifestaciones Clínicas

 Período de incubación: De 2 semanas a 3 meses y se presenta fiebre, diaforesis

(transpiración), dolor abdominal y urticaria (salpullido).
 Fase migratoria: fiebre, dolor abdominal, anorexia, flatulencias y diarrea.
 Fase de estado: cólicos biliares, dolor epigástrico, náuseas, prurito generalizado,
dolor abdominal en el hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa e ictericia.
La fasciolosis se asocia con fibrosis hepática, cirrosis y es probable que con el
cáncer hepático (pero esto aún no ha sido comprobado).

Diagnóstico

Para que se logre el diagnóstico se debe de demostrar la presencia de huevos en la

materia fecal. Pero esto se puede ver impedido por la poca cantidad de huevos que se
excreta. Por lo tanto se recomienda:
  Estudios coproparasitoscópicos por sedimentación (análisis de la materia fecal)

 Cápsula de Beal o sonda duodenal para obtener una muestra de material

duodenal.

 Estudios inmunológicos: realizar una intradermorreacción con antígeno crudo de

parásitos adultos o fracciones purificadas.

 PCR

 Biometría hemática.

Tratamiento

El tratamiento ideal es el que se usa en la amebiasis intestinal aguda:

 Dehidroemetina: 1mg/kg de peso durante 10 días

 Bitionol: 50mg/kg/día por 10 días

 Hexacloro-para-xilol: 50-80 mg/ kg/día durante 7 días.

 Albendazol: se emplea en veterinaria pero puede ser utilizado en casos de

fasciolosis en humanos.

 Nitazoxanida: 500 mg cada 12 horas durante 3 días en adultos y en niños son

200 mg cada 12 horas durante 3 días.

Prevención

 Control en la ingestión de plantas acuáticas

 Uso de molusquicidas

 Tratamiento del ganado para romper el ciclo biológico del parásito

-TRINCHINELLA SPIRALLIS-

Epidemiología

 Es frecuente en Estados Unidos y en Europa central, en cambio, hay lugares

donde no puede haber esta enfermedad, como en Israel ya que no consumen
carne de cerdo y esta es la carne más frecuentemente responsable de la
infección.
 Es un parásito del cual no existen cifras reales, solo hay algunos datos en
Estados Unidos del 16% de infecciones, aunque hay muchos casos que se
desconocen.
 En el Hospital General de México: 4-5% de pacientes autopsiados con
triquinosis.
 La mayoría de los casos son asintomáticos.
  El cerdo se considera la más importante fuente de infección.
Ciclo biológico

Se parte de un mamífero: el cerdo. Este específicamente en sus tejidos musculares

(grandes masas musculares y de movimiento continuo) son los sitios en donde están
parasitados con larvas y cuando el cerdo es sacrificado y el humano consume este
tejido crudo o sin terminar de cocer ingieren larvas viables. Después, en el aparato
digestivo cuando se digiere la carne donde está la larva, esta queda libre y se
transforma en adulto macho o hembra. Luego los adultos copulan y el macho se va
en el tránsito intestinal, sale por las heces y muere, pero la hembra dura un poco más
porque se pega a la pared intestinal hasta que está en condiciones de parir las
larvas. Posteriormente, las larvas quedan libres en la submucosa intestinal y buscan
los vasos sanguíneos que irrigan la pared y así se introducen al torrente sanguíneo
para distribuirse por todo el organismo.
Manifestaciones Clínicas

 El cuadro intestinal es idéntico al de una intoxicación alimentaria, de manera

que el individuo en las 24-48 hrs después de haber ingerido la carne parasitada
presenta:
 Fase intestinal: vómitos, diarrea, malestar intestinal y ataque al estado general,
que desaparece de forma espontánea en unas cuantas horas.
 Fase de invasión muscular: fiebre, escalofríos, sudoración, deshidratación,
fotofobia y alteraciones visuales, entre otras.
 Fase migratoria: mialgias, edema, tensión arterial alterada, taquicardia o
bradicardia, miocarditis, etc, que incluso pueden llevar a la muerte.
 Fase de covalencia: desaparece la fiebre, sintomatología muscular que va
remitiendo, somnolencia, debilidad muscular, pérdida de peso, mialgias, persiste
la miocarditis y puede haber complicaciones.
Diagnóstico

 Biopsias de músculos grandes: bíceps, tríceps, glúteos y gemelos. En la biopsia

se puede encontrar la presencia del quiste con su larva.
 Biometría hemática: proporciona la eosinofilia, ya que toda parasitosis por
helmintos en los tejidos produce una respuesta de eosinófilos y mientras mayor
sea la migración de larvas, mayor será la eosinofilia.
 Pruebas indirectas: prueba intradérmica en la que se aplica el antígeno
intradermorreacción de Barchman.
 Xenodiagnóstico
 PCR
Tratamiento

 Fase intestinal: piperazina.

 Fase tisular
o Ivermectina: medicamento antihelmíntico de concentración tisular que
presenta buenos resultados.
 o Albendazol: por 1 semana o más.
o Mebendazol: por tiempo más prolongado.
o Tiabendazol: es difícil de conseguir en una presentación para empleo en
la medicina humana.
 Complementario: antiinflamatorios y esteroides.
Prevención

 Cocción de la carne.
 Alimentación adecuada a los cerdos.
 Control de ratas urbanas.
 Manejo adecuado de rastros.
 Inspección sanitaria
-LEISHMANIA SP-

La Leishmania es el parásito encargado de la Leishmaniosis. Para esta clase nos vamos

a centrar en dos complejos de la Leishmania, el complejo Donovani y el complejo
mexicano. Para la Leishmania tiene dos formas dependiendo de dónde se encuentre,
amastigote (en el ser humano) y el promastigote (en invertebrados). Estos dos conceptos
serán retomados en la explicación del ciclo biológico

Epidemiología

Como dije anteriormente nos vamos a centrar en dos tipos de Leishmaniosis, la cutánea
y la visceral. Estas se dan por el complejo mexicano y Donovani respectivamente.

1. Complejo Donovani
 Donovani Donovani: Provoca el kala-azar (Leishmaniosis visceral), esto
afecta a adultos, no se tiene conocimiento de sus reservorios.
 Donovani Infantum: Causa el kala-azar infantil. Su principal reservorio es el
perro. Podemos encontrarla en el Mediterráneo, Asia y África.
 Donovani Chagasi. Provoca leishmaniosis en perros y zorros, puede
encontrarse en Argentina, Bolivia, Colombia, Brasil, Guatemala, México,
Salvador y Venezuela
2. Complejo mexicano
 Mexicana mexicana: Provoca úlcera de los chicleros (Leishmaniosis
visceral). Su reservorio son roedores selváticos. Se encuentra en Yucatán,
Tabasco, Chiapas, e istmo de Tehuantepec, Guatemala y Belice.
  Mexicana amazonesis. Es bastante rara en el humano, los reservorios son y
marsupiales y zorros
 Mexicana pifanci: Se ha localizado en Venezuela y Brasil, no hay datos muy
claros sobre su epidemiología.

Ciclo biológico

Podemos observar el diagrama y empezarlo a leer desde el humano, los amastigotes se

multiplican dentro de las células infectadas, en este caso del humano, para poder
reproducirse, estas al estar almacenadas en las células del humano, rompen las células
que las contienen esparciéndose hacia otros tejidos. Para seguir con el diagrama,
imaginemos que un mosquito pica al humano que esta infectado con estos amastigotes,
el mosquito cuando pica y absorbe la sangre del infectado les facilita a los parásitos la
llegada a su intestino donde nuevamente podrán alimentarse hasta madurar y convertirse
en promastigotes procíclicos (recordemos que los promastigotes son los que se
encuentran en invertebrados) después se pegan al intestino medio y se convierten en
promastigotes matcíclicos. Después de todo este proceso de alimentación y maduración
de los promastigotes, estos parásitos se dirigen al órgano picador o chupador el
mosquito que esté infecto y este al picarle a una persona sana reinicia el ciclo biológico
del parásito, parasitando a un nuevo huésped humano, donde va desarrollarse, esparcirse
y parasitar a otro mosquito que pique a la persona infectada iniciando el ciclo una y otra
vez.

-LIESHMANIOSIS CUTÁNEA-

Esta provoca la úlcera de los chicleros. Sus reservorios son roedores selváticos. El
transmisor es Lutzomya olmeca olmeca. Se encuentra en Yucatán, Tabasco, Chiapas,
Guatemala y Belice.

Manifestaciones Clínicas

La L. cutánea se presenta en 2 formas clínicas:

1) Cutánea localizada: Esta se genera 15-20 días después de la infección, aparecen

úlceras de bordes indurados, fondo limpio, indoloras, que ocasionalmente se
curan de forma espontánea en 6 meses a 2 años. Sin embargo, si el daño es en la
oreja, las lesiones se vuelven cónicas y finalmente destruyen tejido y mutilan el
pabellón auricular.
2) Cutánea difusa: En esta el parásito se disemia y produce lesiones nodulares en
toda la piel, con excepción del cuero cabelludo
 Hay otras como la de úlcera de los chicheros que crea úlceras crónicas, sangrantes,
que deforman los oídos; la mucocutánea que después de invadir la piel, el parásito
invade mucosas y produce destrucción en la nariz.
Diagnóstico

- Picaduras de insecto
- Úlceras traumáticas
- Nódulos piogénicos
- Lepra
- Tumores cutáneos
- Sífilis
Tratamiento

 Farmacológico
o Tópico: Paromomicina o Imiquimod
o Intralesional: Antimoniato de meglumina o estibogluconato de sodio
o Sistémico: Pentamidina, anfotericina B, alopurinol o ketoconazol.
 Cirugía
o Biopsia-extirpación de lesiones pequeñas
 Terapéutica física
o Termoterapia o Electroterapia
Prevención

 Hay que tener control en el caso de los transmisores como los:

o Mosquiteros
o Fumigación
o Uso de Repelentes
 *Y en cuento a la protección específica:
o Tener la vacuna con lisado de Leishmania y BCG
o Tener la vacuna recombinante de ADN

-LEISHMANIOSIS VISCERAL-

Manifestaciones Clínicas

En la Leishmaniosis visceral, las manifestaciones clínicas son ataque al estado general

con fiebre en agujas y visceromegalias; al inicio esplenomegalia y luego hepatomegalia
que pueden alcanzar dimensiones impresionantes; pérdida de peso, anemia y caquexia
(Estado de salud general deteriorado caracterizado por la pérdida de peso y la pérdida
muscular); cambios en la pigmentación de piel, que se presentan particularmente en la
India (kala-azar o enfermedad negra).

Diagnostico:

 Epidemiológico
 Clínico
  Parasitológico.
o Frotis sanguíneo.
 Biopsias:
o Medula ósea.
o Bazo
o Hígado
o Ganglio linfático.
 Cultivo: inoculación de animales
 Serológico
o Reacción de fijación del complemento.
o Con antígeno de Mycobacterium butiricum
o Inmunofluorescencia.
o ELISA
o Intradermorreacción de Montenegro

Tratamiento

 Tartrado de potasio
 Tartrado de sodio
 Compuesto pentavalente de antimonio.
o Etilestibamina
o Paraaminofenilestibinato de dietilamina
o Neostibosan
o Estibalin gluconato de antimonio y sodio
o Solustibosan
 Diamidinas
 Pentamidinas

Prevención

Se recomiendan las medidas tendientes a controlar a los transmisores, como uso de

mosquiteros, fumigación y empleo de repelentes. Para la protección específica se ha
desarrollado la primera generación de vacunas con lisado de Leishmania y BCG como
adyuvante. Otra vacuna en desarrollo emplea moléculas recombinantes y DNA de
Leishmania transfectando a otros organismos acarreadores. Ambas vacunas se
encuentran en evaluación.