TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Alumno: Domingo Montaño Ramírez Docente: José Iván González Abarca

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UNIVERSIDAD VASCO DE QUIROGA 5B MEDICINA

La LCT leve generalmente es causada por un traumatismo craneoencefálico contundente no

penetrante y da como resultado síntomas transitorios que se detectan a través de
observaciones clínicas, autoinforme del paciente u observaciones de testigos. Los síntomas
son muy variables y pueden incluir síntomas físicos, cognitivos y conductuales, así como
pérdida del conocimiento.
Los síntomas de un traumatismo cerebral leve se resuelven en un plazo de 7 a 10 días. El
período de recuperación después de una conmoción cerebral deportiva puede ser más corto,
ya que los atletas suelen estar en mejor condición física que los pacientes con un traumatismo
cerebral leve no relacionado con el deporte
Epidemiologia

La incidencia de TCE ingresados en el hospital se ha estimado en ~ 262 casos por cada

100.000 personas en un metaanálisis de 16 países europeos. Las causas más frecuentes de
TCE de cualquier gravedad son las caídas y los accidentes de tráfico, que en conjunto
representan> 50% de todos los casos. La tasa de TCE tiende a ser más alta entre los hombres
que entre las mujeres, con la incidencia máxima entre los adultos en los grupos de mayor
edad.

Además, aunque varios estudios han demostrado una relación dosis-respuesta, de modo que
el riesgo de demencia aumenta con el aumento de la gravedad del TCE, se desconoce el
riesgo de demencia asociado con un TCE leve. La edad en el momento de la LCT también
podría ser un factor importante para el riesgo de demencia. El riesgo de demencia es mayor
entre los adultos mayores con TCE leve, mientras que el TCE moderado y grave se asocia
con un mayor riesgo de demencia en todos los grupos de edad.

Un gran estudio sobre el riesgo de demencia en los veteranos mostró que las LCT en los
veteranos de 55 años impusieron un aumento del 60% en el riesgo de demencia, incluso
después de compensar otros factores de riesgo y posibles factores de confusión.

Mecanismo biofisicos

El daño cerebral en los traumatismos craneoencefálicos está causado por fuerzas de

aceleración lineal y / o rotacional, o por un traumatismo contundente con desaceleración por
impacto. La gravedad de la conmoción cerebral en los deportes de contacto también está
relacionada con la fuerza del impacto en la cabeza, por ejemplo, el grado de aceleración de
la cabeza después del impacto en el fútbol americano. Además, en el boxeo, la fuerza de
aceleración rotacional causada por un puñetazo aumenta en las clases de peso más pesado.

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Diagnóstico, cribado y prevención de Gravedad de TBI

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La gravedad del TCE agudo se clasifica principalmente por el nivel de conciencia del
paciente, que se mide mediante la puntuación más baja de la Escala de coma de Glasgow
posterior a la reanimación9. La puntuación de la GCS consta de puntuaciones de subescala
para los comportamientos, con una puntuación total más alta que indica un mayor nivel de
conciencia del paciente. Por ejemplo, la puntuación total para la mejor apertura de ojos,
respuesta verbal y respuesta motora varía de 3 a 15, con una puntuación total de 3 que indica
falta de respuesta total y 15 indica la mejor respuesta.

Complicaciones endocrinas.

Están relacionadas con la lesión de la glándula pituitaria. El hipopituitarismo postraumático:

secreción disminuida de hormonas de la glándula pituitaria después de una lesión cerebral,
se encuentra en 30% de los pacientes con TBI, con una mayor prevalencia en las lesiones
más graves. Las anomalías más comunes son la deficiencia de la hormona del crecimiento y
el hipogonadismo, mientras que las deficiencias de la hormona adrenocorticotrópica y la
hormona estimulante del tiroides se diagnostican con menos frecuencia. Una gran proporción
de pacientes con LCT tienen deficiencia de vasopresina que es lo suficientemente grave como
para causar diabetes insípida central en la fase aguda, pero esta deficiencia a menudo se
resuelve en 3 meses.

la deficiencia de la hormona del crecimiento puede provocar cambios en la composición

corporal y reducir la calidad de vida (CDV), incluido el desarrollo de depresión, mientras
que el hipotiroidismo puede causar aumento de peso, bajo estado de ánimo y disminución de
la cognición. Lo más importante es la insuficiencia suprarrenal aguda puede ocurrir a los
pocos días de TCE, causando hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia, que requieren
tratamiento inmediato.

El 1% de los pacientes con antecedentes de conmoción cerebral tienen deficiencia de la

hormona del crecimiento y el 25-30% de los boxeadores aficionados y los jugadores de fútbol
americano retirados tienen hipopituitarismo con deficiencias de la hormona del crecimiento
y de la hormona adrenocorticotrópica, lo que puede resultar en una mala calidad de vida,
disfunción eréctil y síndrome metabólico.

Imagen

La TC es rápida y puede detectar con precisión prácticamente todas las hemorragias

intracraneales potencialmente mortales y tratables quirúrgicamente en pacientes con LCT.
Sin embargo, la TC no puede detectar DAI y solo proporciona información modesta sobre el
pronóstico. Además, el 28% de los pacientes con imágenes cerebrales normales en la TC

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tienen lesiones en la RM que se realiza en el entorno de investigación dentro de las 2 semanas

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posteriores al trauma, con lesiones como contusiones y / o lesión axonal hemorrágica
multifocal.

La sensibilidad es débil y existe la preocupación de que años de exposición a impactos

repetitivos en la cabeza sean suficientes para iniciar un proceso neurodegenerativo que se
perpetúa a sí mismo. Con un período de latencia estimado en 8-10 años, es probable que se
piense que la etapa preclínica inicial de la patología CTE no sea detectada por la metodología
de imagen convencional.

Tratamientos emergentes

En consecuencia, los nuevos diseños de ensayos clínicos, como los ensayos de eficacia
comparativa, podrían ayudar a definir la atención óptima y facilitar el éxito de los estudios
controlados aleatorios.

El edema cerebral con hipertensión intracraneal: El tratamiento del edema cerebral severo
implica drenaje de LCR, administración de agentes osmolares y / o craniectomía. Los
tratamientos emergentes, como la glibenclamida, que se dirige a la apertura del canal iónico
mediada por el receptor de sulfonilurea, se encuentran en ensayos clínicos de fase II. La
inhibición del edema mediado por acuaporina ya sea directamente o por el bloqueo de una
cascada de eventos que se desencadenan por la liberación de la proteína B1 del grupo de alta
movilidad y la activación de los receptores tipo Toll, que regulan al alza la acuaporina , se
encuentra en pruebas preclínicas. Estos enfoques podrían mejorar la atención.

Hipertermia: la acumulación aguda y la propagación de un isómero de la proteína cis P-tau

tóxica podría interrumpir las redes de microtúbulos axonales y provocar apoptosis, mientras
que el tratamiento con un anticuerpo monoclonal contra cis P-tau podría prevenir su
propagación y mejorar el resultado.

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Prevención

Un atleta con conmoción cerebral no debe volver a jugar si tiene síntomas persistentes
posteriores a la conmoción cerebral en reposo o con esfuerzo, rendimiento académico o
deportivo reducido, examen neurológico anormal, hallazgos de pruebas neuropsicológicas o
hallazgos de CT y / o MRI que indiquen un aumento riesgo de más conmociones cerebrales
y / o retraso. La responsabilidad recae en las organizaciones deportivas y los gobiernos para
regular las reglas de una manera que minimice el riesgo de daño cerebral crónico para los
atletas, especialmente para aquellos que son menor de edad (<16-18 años). El estricto
cumplimiento de estas pautas por parte de los médicos de campo y de pista podría reducir el
sufrimiento a corto y largo plazo de los atletas de deportes de contacto.