Traumatismo craneoenceflico

Traumatismo craneoenceflico

TAC mostrando contusiones cerebrales, hemorragia intracraneal entre los hemisferios, hematoma subdural y fracturas craneales1

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

S06

CIE-9

800.0-801.9,803.0-804.9, 850.0-854.1

DiseasesDB

5671

MedlinePlus

000028

eMedicine

med/2820 neuro/153ped/929

MeSH

D001930

Aviso mdico

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la alteracin en la funcin neurolgica u otra evidencia de patologa cerebral a causa de una fuerza traumtica externa que ocasione un dao fsico en el encfalo.2 3 4 El TCE representa un grave problema de salud y es la causa ms comn de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones econmicas relacionadas. 3 5 Tambin puede definirse como la lesin directa de las estructuras craneales, enceflicas o menngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecnico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.6 El manejo mdico actual de un TCE se enfoca en minimizar el dao secundario optimizando la perfusin y oxigenacin cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurolgica. Tiene un buen pronstico si se usan medidas teraputicas basadas en evidencias cientficas,7 8 no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.3
ndice
[ocultar]

1 Concepto 2 Clasificacin

o o o

2.1 Leve 2.2 Moderado 2.3 Grave

3 Epidemiologa 4 Etiologa 5 Patogenia

5.1 Dao primario

5.1.1 Clasificacin del dao primario

5.2 Dao secundario

5.2.1 Mecanismos moleculares de dao

5.3 Alteraciones del flujo sanguneo cerebral

5.3.1 Alteraciones de la Presin intracraneal

6 Anatoma patolgica

o o o

6.1 Fracturas de crneo 6.2 Hematomas 6.3 Contusiones

7 Cuadro clnico

8 Diagnstico

o o

8.1 Usos de la Neuroimagen 8.2 Estudios de laboratorio y gabinete

9 Tratamiento

o o

9.1 Primeros auxilios 9.2 Tratamiento prehospitalario

9.2.1 Oxigenacin y manejo de la presin arterial 9.2.2 Hiperventilacin

9.3 Tratamiento hospitalario

9.3.1 Neurociruga 9.3.2 Monitorizacin de la presin intracraneal 9.3.3 Manejo de la presin de perfusin cerebral 9.3.4 Tratamientos para disminuir la presin intracraneal 9.3.5 Teraputica nutricional

9.4 Criterios de alta hospitalaria

10 Pronstico

o o o o o

10.1 Infecciones 10.2 Sndrome de segundo impacto 10.3 Signos de maltrato infantil 10.4 Convulsiones 10.5 Trastornos auditivos y del equilibrio

11 Profilaxis 12 Vase tambin 13 Bibliografa 14 Referencias 15 Enlaces externos

[editar]Concepto
El TCE puede definirse como cualquier lesin fsica o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.3 Esta definicin incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmocin, contusin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo y tallo enceflico hasta el nivel vertebral de T1.4 La alteracin de la funcin cerebral se define como uno de los siguientes signos clnicos:2

Cualquier periodo de prdida o disminucin del nivel de conciencia. Prdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia retrgrada o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia antergrada

Dficits neurolgicos (astenia, prdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/pleja, prdida sensitiva, afasia, etc.)

Cualquier alteracin del estado mental al momento del traumatismo (confusin, desorientacin, pensamiento ralentizado, etc.)

Otras evidencia de patologa cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiolgica, o confirmacin del dao cerebral por pruebas de laboratorio.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:2

La cabeza es golpeada por un objeto. La cabeza golpea un objeto. El cerebro es sometido a un movimiento de aceleracin o desaceleracin sin un trauma directo sobre la cabeza.

Un cuerpo extrao penetra el crneo. Fuerzas generadas por una explosin. Otras fuerzas sin definir.

Clsicamente, la lesin traumtica del cerebro se ha definido en base a criterios clnicos. 7 9 Las modernas tcnicas de imagen como la resonancia magntica nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores tiles se puedan desarrollar en el futuro.2

[editar]Clasificacin Tipos de TCE5 10

Grado de severidad % Casos

Leve

72

Moderado

16

Grave

12

El traumatismo crneo enceflico se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).2 5 7 9 11 1213 14

[editar]Leve
En el TCE leve o concusin (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una prdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusin y amnesia. Existe una recuperacin neurolgica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentracin o memoria pasajeras.15

[editar]Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letrgico o estuporoso. Clnicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacin y pueden necesitar una intervencin neuroquirrgica adems estn asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las tcnicas de neuroimagen. Estos pacientes tambin pueden desarrollar un sndrome posconmocin. El sndrome posconmocin se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa despus de un TCE leve o moderado. Las caractersticas principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentracin. 7

[editar]Grave

Pupila anisocrica, un signo de un dao cerebral grave7

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir rdenes y sufre de lesiones neurolgicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografa computarizada (TAC/TC) se observa fractura del crneo ohemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de lava area, ventilacin mecnica, evaluacin o intervencin neuroquirrgica y monitorizacin de la presin intracraneal (PIC). La recuperacin es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive ms de un ao.7 5 Una lesin en la cabeza durante el perodo de recuperacin puede resultar en sndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en nios y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clnicos peores.8 16

[editar]Epidemiologa

Los accidentes de trfico son una causa reconocida de TCE.

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio nmero de aos de vida potencialmente perdidos. En pases tanto desarrollados como en vas de desarrollo los vehculos a motor son la primera causa de TCE en personas jvenes particularmente. Las cadas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 aos.7 En Estados Unidos, cada ao se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalizacin. Cada ao se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurolgica secundaria a esta causa. En Espaa, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperacin, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).5 Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires report una tasa de incidencia de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 aos. La poblacin menor a 40 aos present en comparacin a los mayores de 40 aos un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras palabras, son casi dos veces ms propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. As mismo, los menores de 40 aos son ms propensos a presentar accidentes por vehculos de motor con un RR de 2,53 y TCE por agresin fsica con un RR de 2.11. Tambin arroj datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% ms probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de 3.15 de presentar cadas de su propia altura.17

Traumatismos asociados ms frecuentes3

Lesin

Incidencia

Ortopdicos

45%

Torcicos

30%

Abdominales

12%

Faciales

28%

Genitourinarios

1.5%

Vertebromedulares

3%

Aunque la incidencia vara con las diferentes reas geogrficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relacin 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad ms predispuesto al trastorno se sita entre 15 y los 30 aos, razn por la cual genera enormes prdidas en aos potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes econmicos y sociales.18 Ms del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra regin corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolucin clnica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesin raquimedular cervical (un dao en la mdula espinal).3 Solo tolima

[editar]Etiologa
En los pases sin guerra, la mayora de TCE son causados por accidentes de vehculos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por automvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.19 Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere.19 Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%,19 pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego.20 8 21

Relacin etiolgica y desenlace patolgico 5 22

Accidente

Buena recuperacin % Estado vegetativo + muerte %

Trnsito, pasajeros

48

Trnsito, atropellados

7.8

57

Cada [editar]Patogenia

52

El rebote del cerebro dentro del crneo puede explicar el fenmeno de golpe-contragolpe.

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de crneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia acta sobre la cabeza causa aceleracin por traslacin o rotacin con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehculo. Dado que el cerebro no est rgidamente unido al crneo, el movimiento de traslacin por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa enceflica con las estructuras craneales. La inercia por rotacin o angular suele tener un efecto ms importante y puede causar dao axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracin/desaceleracin sin dao alguno en el cuero cabelludo.3 14 La fisiopatologa del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el dao inicial ocurre como resultado directo del evento traumtico. La segunda fase se da por mltiples procesos neuropatolgicos

que pueden seguir de das a semanas despus del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrtico es intervenir de manera oportuna para evitar el dao secundario.8 14

Clasificacin de las lesiones craneales segn el tipo de dao3 8

Dao primario

Dao secundario

Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de crneo Hinchazn cerebral (swelling) Dao cerebral isqumico Dao cerebral secundario a HIC Edema cerebral Hidrocefalia

Contusiones y laceraciones del cerebro Lesin axonal difusa Lesiones vasculares Dao primario de: Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso

Enfermedad neurolgica progresiva Embolismo graso Infeccin

Hemorragia intracraneal

[editar]Dao

primario

Tomografa computarizada de crneo aos despus de un traumatismo craneoenceflico mostrando un espacio vaco. La flecha muestra dnde ocurri el dao

El dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dao antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultnea. La mejor

manera de mitigar el dao primario es la prevencin con medidas como el uso del casco en motociclistas.8 Existen dos tipos de dao primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el crneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de rebote dan como resultado el dao en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de trfico son colisiones a alta velocidad con una desaceleracin muy rpida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de lquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lmina sea interna. Esta es la base del patrn de lesin por golpecontragolpe donde se ve una lesin contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del crneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotacin, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesin axonal difusa y se ve comnmente en TAC o MRI como hemorragias despus del TCE8

Tomografa computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un destornillador

En el traumatismo craneoenceflico penetrante, la bveda del crneo es violada por un cuerpo extrao. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeo y en movimiento rpido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras

neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vaco creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitacin del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesin dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.8 Cada vez hay ms acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente ms comn asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que estn expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesin penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parnquima cerebral sin ruptura de la bveda craneal. Se cree que el mecanismo de dao se asocia con una onda de presin concusiva.8

[editar]Clasificacin del dao primario

MRI mostrando lesin axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una direccin antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del crneo. El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral que consiste en un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasognico y citotxico). Puede evolucionar hacia la resolucin espontnea, la formacin de un hematoma secundario a la atricin de vasos en el foco de contusin o el aumento progresivo de su volumen. Las reas contundidas producen dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino e isquemia.8 5 La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante

unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexin y ruptura de los axones (axotoma primaria); no obstante la mayora de los axones daados (94%) son afectados por la axotoma diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destruccin celular por excitotoxicidad. Ambas axotomas evolucionan desfavorablemente con cambios histopatolgicos progresivos como son la formacin precoz de bulbos de retraccin axonal, acumulacin de microglia y presencia de tractos de degeneracin walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM despus de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imgenes. Los pacientes que padecen una LAD estn subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocin cerebral hasta la lesin axonal difusa grave.8 5 El swelling difuso puede presentarse tarda o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad nica. Durante el desarrollo del dao secundario es posible encontrarlo con hipertensin intracraneal y otras lesiones anatmicas como la isquemia. 5

[editar]Dao

secundario

Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfuncin y muerte de las neuronasy la gla y de estructuras de soporte. Se cree que la carga ms importante de la lesin neurolgica despus de un TCE tiene que ver con esta lesin secundaria. Una amplia gama de mecanismos estn implicados en la lesin secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminocidosexcitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulacin de temperatura y la inflamacin. Esta respuesta cerebral tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos como distrs respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central. Horas despus del TCE, el lquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presin arterial sistmica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias teraputicas se han centrado en los procesos de lesin secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigacin, el tratamiento clnico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial nfasis en el mantenimiento de la presin de perfusin y oxigenacin de los tejidos (en especial el encfalo), minimizar la hipertensin intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacolgicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados

en un intento de evitar la lesin secundaria asociada con una lesin cerebral traumtica pero ninguno ha demostrado ser eficaz.7 8 5 La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a estados hipxico-isqumicos, porque los estados de alteracin de la autorregulacin vascular cerebral. Las reas ms susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia seran, tericamente, an ms devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensin (con presin sistlica por debajo de 90 mmHg). El dao microvascular difuso se asocia con prdida de la autorregulacin vascular cerebral y la prdida de integridad de la barrera hematoenceflica. La laceracin de la microvasculatura exacerba esta lesin. El dao microvascular contribuye al edema vasognico observa despus de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronstico dado que promueve edema intracelular.8 5

[editar]Mecanismos moleculares de dao

La isquemia postraumtica activa una cascada de eventos metablicos que culminan en la generacin de especies reactivas de oxgeno (EROs), aminocidos excitatorios (comnmenteglutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activacin de receptores NMDA, AMPA y los receptores de cido kanico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las clulas ocasionando neurodegeneracin. Algunos factores tanto isqumicos como no isqumicos causan la liberacin de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan dao neurodegenerativo a membranas celulares as como dao a protenas intracelulares y cidos nuclicos por mecanismos de peroxidacin y adems promueven la activacin de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolpidos de membrana liberando cido araquidnico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en la sntesis de cidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la produccin de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF- que se cree son producidas por activacin de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destruccin del tejido.23 El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteracin de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la clula a despolarizar. El potasio tambin aumenta el consumo de oxgeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reduccin del Mg++ extracelular lo que se refleja en gliclisis anormal, la

respiracin celular alterada, la fosforilacin oxidativa disminuida (lo que aumenta la generacin de EROs) y la biosntesis de ADN, ARN y protenas.14

[editar]Alteraciones

del flujo sanguneo cerebral

Alteraciones del flujo sanguneo cerebral. La baja en el FSC propicia un circulo viciosoque propicia un aumento en la PIC y disminucin del FSC. Haz clic para ver las notas.

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxgeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condicin se deteriora en ms del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 das. El flujo sanguneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardaco.24 El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presin arterial media(PAM). Es necesario que la presin de perfusin cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existir isquemia y si es mayor, aumentar el volumen sanguneo intracraneal.25 5

Curva representativa de la variacin de la PIC en funcin del volumen aadido al crneo. Donde: V es la adicin del volumen, C es el punto crtico (los mecanismos reguladores se pierden), Pc es la presin crtica P0 es la presin normal

[editar]Alteraciones de la Presin intracraneal

Fisiolgicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteracin de las cisternas y ventrculos mediante la evacuacin de lquido cefalorraqudeo (LCR) y la expulsin de hasta un 7% del volumen sanguneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral.26 27 Cuando la capacidad de regulacin se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver grfico), lo cual ocurrir de forma progresiva o de forma peridica. En este ltimo caso habr ascensos de 40-80 mmHg con una duracin de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducir la PPC por lo que inevitablemente se incrementar la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homognea (por la compartamentalizacin de lasmeninges) la mayor magnitud de presin se localizar en las reas donde exista una masa postraumtica que se ir disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.5

[editar]Anatoma

patolgica

Las lesiones ms comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del crneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo.14 Una lesin de varios centmetros cbicos de parnquima cerebral puede ser clnicamente silente (p. ej. en el lbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la mdula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco enceflico).13 El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura ms externa de la cabeza, es susceptible a daarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sera capaz de originar infecciones intracerebrales.3 28

[editar]Fracturas

de crneo

Radiografa de una fractura lineal de crneo (sealada con una flecha)

A pesar de que el crneo es una estructura sea slida con una gran resistencia es comn que resulte fracturado si el impacto ejerce una presinexcesiva sobre l,3 ya sea por una fuerza elevada o por un rea pequea de contacto. Las fracturas de crneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve prdida de conciencia.14 Las fracturas de crneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras seas a travs del crneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada.13 La fractura craneal desplazada con fragmentos de crneo empujados hacia la bveda craneal es ms comn en un traumatismo craneoenceflico causado por un objeto con una superficie de contacto pequea como un martillo. El tipo ms comn de fractura de crneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del crneo. 14 12 Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del crneo. Tales fracturas de base de crneo son ms comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lmina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la prdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a travs de la porcin petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daa elnervios acsticos o el nervio facial conduciendo a la prdida de audicin sensorio-neural o parlisis facial.14 El significado clnico de las fracturas de crneo est en relacin con el dao asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales ms que a la propia fractura. Las fracturas de crneo lineales que involucran la porcin escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria menngea mediadesencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del crneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de crneo con hundimiento est lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formacin de abscesos cerebrales oencefalitis.28 Las fracturas de la base del crneo a menudo estn asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fstulas con la fosa nasal, senos paranasales u odo. Esto que constituye una va ms de entrada de microorganismos y fugas de lquido cefalorraqudeo por la nariz o el odo.14 Las fstulas son un conducto para la contaminacin bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.28

[editar]Hematomas

Hematoma epidural secundario a fractura craneal

Esta tomografa computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localizacin en epidurales, subdurales e intraparenquimales.14 Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lmina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado estn asociados con fracturas de crneo y ruptura de la arteria menngea media o sus ramas. Son ms comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regionesfrontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas ybiconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el crneo es deformable lo que les confiere una proteccin. Adems son raros en adultos mayores de 60 aos debido a la adherencia dbil de la duramadre al crneo.14 Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con dao en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crnicos dependiendo de la aparicin y duracin de estos y su aspecto caracterstico en la TAC:14

Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos das de la lesin y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.

Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesin y su aspecto es isodenso con relacin al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.

Hematomas subdurales crnicos: se producen entre semanas y meses despus de la lesin y su aspecto es hipodenso con relacin al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledao. Las hemorragias subaracnoideas son comunes despus de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo

postraumtico.14 Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencfalo y se asocia con hernia uncal.14

[editar]Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imgenes de TC como reas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lbulo frontal y la cara anterior del lbulo temporal por su relacin con el ala mayor del esfenoides. Tambin se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen ms a los hematomas intracerebrales y su ubicacin depende el posible efecto de masa.

[editar]Cuadro

clnico

Los sntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que est afectada.29 La prdida del conocimiento tiende a durar ms en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho.30 Los sntomas tambin dependen de la gravedad de la lesin. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos.31 Otros sntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vmitos, nuseas, falta de coordinacin motora, mareos, dificultad para el equilibrio,32 , visin borrosa, ojos cansados, acfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueo.31 Los sntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de nimo, confusin y problemas de memoria, concentracin, atencin, o razonamiento.31 Los sntomas del TCE leve tambin se encuentran en el TCE moderado y grave.31 Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vmitos repetidos, nuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatacin de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, prdida de coordinacin, confusin, inquietud o agitacin.31 Los sntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atencin sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.33 34 35 36 37 La alexitimia (una deficiencia en la identificacin, comprensin, transformacin y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. 38 Los dficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitacin apropiada.37 39 40 41 42

Cuando la presin intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminucin del nivel de conciencia,parlisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo.43 La trada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardaca lenta (bradicardia), con presin arterial alta y la depresin respiratoria es una manifestacin clsica de hipertensin intracraneal.44 La anisocoria, el tamao desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE.7 La postura anormal es una posicin caracterstica de las extremidades causada por una lesin difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronstico.43

[editar]Diagnstico Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)7 8 5

Apertura Ocular Pts

Respuesta Motora

Pts

Respuesta Verbal

Pts

Espontnea

Obedece rdenes

Orientada

A la orden

Retira al dolor

Lenguaje confuso

Al dolor

Flexiona al dolor

Palabras inapropiadas

No los abre

Flexin anormal al dolor 3

Sonidos incomprensibles 2

Extensin al dolor

Ninguna

Ninguna

El diagnstico del TCE es clnico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.16 Todos los pacientes que solicitan atencin mdica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atencin6 Obtener una historia fidedigna es a menudo difcil debido a la amnesia postraumtica y persistente alteracin del estado mental o intoxicacin, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnsticos con presentaciones similares incluyen convulsiones,sncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquitricos. Existen varios criterios clnicos orientados al diagnstico de TCE. La concusin o TCE leve

se define como la prdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).16

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9

Edad mayor de 65 aos. Coagulopatas Mecanismo traumtico peligroso Signos de alarma en la evaluacin

Amnesia antergrada de ms de 30 minutos. Prdida del estado de alerta o amnesia con un traumatismo peligroso. Cefalea persistente generalizada. Nuseas y vmito en dos o ms episodios. Irritabilidad o alteraciones del comportamiento Cambios en el tamao de las pupilas. Dficit neurolgico focal. Sospecha de herida craneal penetrante. Intoxicacin. Evidencia clnica o radiolgica de fractura del crneo: abierta, con hundimiento, o de la base. Fracturas mltiples de huesos largos. Crisis convulsivas despus del trauma. Disminucin de dos o ms puntos en el

resultado de la escala de coma de Glasgow de adulto o peditrica, en mediciones sucesivas. Puntuacin de 13/15 o menor en ECG,

en cualquier momento despus del trauma. Puntuacin de 14/15 o menor en ECG,

a las dos horas o ms despus del trauma.

 [editar]Usos

Hipotensin arterial (PAS menor de 90 mmHg). Saturacin arterial de oxgeno de 80% o menor.

de la Neuroimagen

La evaluacin radiolgica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografa (Rx) de trax, de pelvis y de columna cervical.12 El estudio de neuroimagen de eleccin en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendr una lesin aguda detectada por TAC sin contraste, slo el 1% de estas anomalas requieren intervencin neuroquirrgica.45 46Aunque la resonancia magntica (MRI) es un 30% ms sensible que la TAC para la deteccin de anomalas traumticas despus de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervencin neuroquirrgica.47 El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condicin (vase la tabla).9 La baja tasa de lesiones clnicamente importantes despus de un TCE leve ha impulsado la generacin de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.7 9 6

[editar]Estudios

de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematolgicos, qumica sangunea, tiempo de coagulacin, gasometra y anlisis de orina. De ser posible, un screening toxicolgico para detectar una posible intoxicacin.12 Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnstico se encuentran:9

Radiografa simple de crneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el crneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extrao dentro del crneo. Suele indicarse cuando existe contusin o laceracin de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rpida.

Radiografa de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la mdula espinal o tronco enceflico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rpida, aunque puede generar complicaciones si existe algn tipo de lesin cervical.

Tomografa computada de crneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumticas que requieren intervencin neuroquirrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presin intracraneal y fractura de crneo.16 Esta prueba se indica bajo la presencia

de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.

Resonancia magntica nuclear (RMN): Suele ser un poco ms sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.16

Concentracin srica de glucosa: Algunos pases lo consideran como una rutina en pacientes con prdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

[editar]Tratamiento
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo. 7

[editar]Primeros

auxilios

La mayora de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalizacin,48 no obstante, se recomienda llamar al telfono de emergencia (vara por pas) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el dao:48 49 50

Sangrado en cualquier parte de la cabeza Sangrado o salida de algn lquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis) Dolor de cabeza Cambios en el estado de conciencia Deja de respirar (apnea) Coloracin azul o negra bajo los ojos o detrs de las orejas (ojos de mapache) Confusin Prdida del equilibrio Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna) Tamao de las pupilas diferente (anisocoria) Habla raro (dislalia, disartria) Convulsiones Vmito (emesis) Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia) Tiene mucho sueo somnolencia Se comporta de manera rara Presenta rigidez en el cuello (signos menngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, tambin debera considerarse:48 50

Llanto persistente No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre)) Abultamiento de la fontanela anterior (tambin conocida como mollera) en bebes. Vmito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoenceflico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningn objeto obstruya la va area y en caso de ser necesario inicie respiracin boca a boca.51 50 48 Despus de esto, revise que el corazn siga latiendo (puede escucharlo al acercar el odo al trax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimacin cardiopulmonar.48 Detenga cualquier sangrado aplicando unacompresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera.50 Si sospecha que puede existir fractura de crneo, no aplique presin directamente.48 Una vez que se ha revisado que la persona tiene una va area accesible (sin objetos que la obstruyan), esta respirando y el corazn late debe tratrsele como si tuviese una lesin en la columna 50 y debe inmovilizarse. En caso de vmito debe evitarse la broncoaspiracin, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vmito.50 No se recomienda la administracin de analgsicos sin ser indicados por un mdico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo49 y algunos analgsicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulacin, retrasar la cicatrizacin y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que est en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en nios, donde no se recomienda moverle si este se ha cado y presenta sntomas.50 Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo. En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.50

[editar]Tratamiento

prehospitalario

La identificacin precoz de lesin cerebral traumtica severa en la escena del accidente, con una evaluacin adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesin secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE estn basados en la evidencia y varan entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronstico del paciente con TCE: la atencin que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronstico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atencin hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el dao secundario. 52 7

[editar]Oxigenacin y manejo de la presin arterial

Frec. Vent. recomendada 7

Paciente Ventilacin normal Hiperventilacin

Adultos 10 vpm

20 vpm

Nios

20 vpm

30 vpm

Infantes 25 vpm

35 vpm

La intubacin endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% especficamente para pacientes con TCE grave.53 En ausencia de signos de herniacin cerebral, despus de la intubacin endotraqueal debera aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometra arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria ms sencilla7 El shock debe prevenirse, diagnosticarse rpidamente y tratarse oportunamente. La causa ms comn de shock despus de un TCE es la hemorragia, el tratamiento ms efectivo para restaurar la presin sangunea es la administracin de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitacin de adultos indican la infusin rpida de 2 litros de solucin Ringer-lactato o solucin fisiolgica como un cristaloide inicial en forma de bolo,51 Algunos estudios han mostrado que el uso de solucin hipertnica en lugar de la solucin cristaloide muestra mayor aumento en la presin sistlica y supervivencia de pacientes con resucitacin despus de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de solucin salina hipertnica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparacin con los que reciben solucin fisiolgica. Adems, la solucin hipertnica podra disminuir la PIC en pacientes con hipertensin intracraneal.54 Sin embargo, existe evidencia de que la pronta restauracin de la presin arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torcicas.55 7

[editar]Hiperventilacin
La hiperventilacin puede disminuir el aumento agudo de la PIC por induccin de la vasoconstriccin cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguneo cerebral. Debido a su mecanismo de accin rpido el mdico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC,56 sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilacin mejore la evolucin del paciente, adems, durante las primeras horas despus del TCE el flujo sanguneo esta disminuido y

esta disminucin puede exacerbarse por la vasoconstriccinhipocpnica.57 Por esta razn, el uso de hiperventilacin sostenida como profilaxis no est recomendado ya que tambin retarda la recuperacin,58 pero la hiperventilacin transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniacin cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estmulos dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensin; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometra arterial. 7

[editar]Tratamiento

hospitalario

La observacin del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow.6 Una vez que se alcance, deber registrarse como mnimo cada hora.6 La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realizacin del ABC: estabilizacin de la va Area, ventilacin (del ingls Breath) y circulacin antes de otras lesiones.51 Las lesiones extraneurolgicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensin, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolmico y similares tienen prioridad de resolucin sobre el dao neurolgico12 En todos los pacientes debe asumirse que el estmago se encuentra lleno. Es importante la colocacin de una sonda nasogstrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe recordarse que est contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del crneo ya que esta puede entrar en la bveda craneana. En esta situacin se utiliza la sonda orogstrica.12

[editar]Neurociruga
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parnquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilcticos cuando exista hipertensin intracraneal (HIC) persistente. Se ha estimado que slo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotoma. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h despus de la lesin tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%,59 y si se evacua dentro de las dos horas de la lesin existe una disminucin de la mortalidad del 70%.60 7

[editar]Monitorizacin de la presin intracraneal

El aumento de la presin intracraneal puede causar una disminucin de la perfusin cerebral y reforzar el dao secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen ms del 50% de probabilidades de presentar Hipertensin intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 aos, motricidad

unilateral, presin arterial sistlica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensin intracraneal en estos pacientes, el control de la presin intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas especficas de diagnstico y tratamiento para mantener la perfusin cerebral y tambin para dar informacin sobre el pronstico.7 El rango normal de la presin intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el lmite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un lmite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el mtodo ms preciso y rentable es colocar un catter dentro de los ventrculos adems de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonizacin bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%),61 que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.7

[editar]Manejo de la presin de perfusin cerebral

La presin de perfusin cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presin arterial media y la presin intracraneal. Si la presin de perfusin cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE.7 Antes de cualquier tipo de modificacin de la PPC, el clnico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguneo (logrado mediante la medicin de una presin venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de lquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas adrenrgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC.62

[editar]Tratamientos para disminuir la presin intracraneal

La teraputica se enfoca en la reduccin de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presin arterial media encima de 90 mmHg.7 Como una medida preventiva al aumento de la presin intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilizacin de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC.6 63 El tratamiento de eleccin para disminuir la presin intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensin intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilacin leve y el uso de diurticos con sus respectivos riesgos, vasoconstriccin hipocpnica e hipovolemia. En este caso podra considerarse til repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulacin.7 64 Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg va intravenosa. Los bolos

intermitentes suelen ser ms efectivos que una infusin continua, debe vigilarse que la osmolaridad srica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.6 En caso de que la HIC no se resuelva con mtodos mdicos o quirrgicos se puede considerar el utilizar la administracin masiva de barbitricos en pacientes hemodinmicamente estables dependiendo de la relacin costo/beneficio. La administracin profilctica de barbitricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso.65 La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.65 6 6 El ltimo enfoque teraputico consiste en una craneotoma descompresiva para la HIC persistenteprogresiva, en esta, una parte del crneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansin cerebral sin aumento de la presin, esta tcnica ha tenido grandes resultados pero tambin conlleva graves complicaciones.66

[editar]Teraputica nutricional
Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistmicos. Los insultos sistmicos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase aguda,inmunodepresin, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas23 y hormonas. Los objetivos de la teraputica nutricional es lograr un entorno ptimo de recuperacin cerebral y prevenir la lesin axonal secundaria. Se prefiere la nutricin enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutricin parenteral es segura pero se restringe cuando la nutricin enteral sea imposible.3

[editar]Criterios

de alta hospitalaria

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:9

La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observacin de al menos 24 horas. TAC sin lesiones aparentes Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario.

[editar]Pronstico
La localizacin anatmica de la lesin y la capacidad limitada del encfalo para la reparacin funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo. 13 Ms del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente ms elevadas y con mal pronstico inicial sobreviven. Esto indica que est justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayora de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 aos, especialmente los nios (la recuperacin satisfactoria de

TCE grave en nios es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensin intracraneal, la hipoxia, la hipotensin temprana y los signos de herniacin cerebral.11 La presin intracraneal es de pronstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.7 La respuesta fisiopatolgica del cerebro al traumatismo vara con la edad, con una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven.67 Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% ms de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90%67 Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacdicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicolgicas a un ao despus del TCE.16 68 69 A continuacin se presentan algunas complicaciones y patologas derivadas de un TCE.

[editar]Infecciones
Las infecciones tras la lesin craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo infeccin en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como Staphylococcus aureus.3 La meningitis en el TCE puede ser postraumtica o postoperatoria, o tras la colocacin de catteres y otras derivaciones intracraneales. La causa ms comn de meningitis tras un TCC es una infeccin por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y Staphylococcus.3 28

[editar]Sndrome

de segundo impacto

En casos graves, puede desarrollar coma rpidamente despus de una segunda lesin, a menudo en cuestin de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el sndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesin adicional conduce a una exacerbacin de la autorregulacin ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensin intracraneal. Afortunadamente, el sndrome del segundo impacto es poco comn en su forma ms severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.8 16

[editar]Signos

de maltrato infantil

El sndrome del nio sacudido es una trada de sntomas: hematoma subdural, hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento mdico actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayora de los casos no hay signos visibles de trauma externo. 70 71

Otro sndrome igual de importante es el sndrome del nio golpeado. Este trmino se aplica en general a los nios que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el aparato esqueltico o elsistema nervioso. Incluye a nios con fracturas mltiples producidas en distinas fechas, traumatismo craneoenceflico y traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.72

[editar]Convulsiones
Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relacin causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociacin entre convulsiones y TCE leve.73 La probabilidad de desarrollar convulsiones despus de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Despus de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.16 74 75 Si ocurren dentro de los primeros 7 das tras la lesin, las convulsiones postraumticas se designan como precoces, y tardas si ocurren despus de una semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesin puede evitar las crisis postraumticas precoces.76

[editar]Trastornos

auditivos y del equilibrio

El odo es el rgano sensorial que con ms frecuencia se daa en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de crneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.77 En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontr la presencia de hemotmpano y perforacin timpnica, as como la presencia de alteraciones en los movimientos sacdicos77

[editar]Profilaxis

El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el dao en un TCE.

Dado que la principal causa de lesin cerebral traumtica son los accidentes de vehculos, la prevencin o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la incidencia y la gravedad de la lesin cerebral traumtica. En los accidentes, el dao puede reducirse por el uso del cinturn de seguridad, asientos de seguridad para nios, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire. Los programas de educacin existentes para reducir el nmero de accidentes. Adems, los cambios en las polticas pblicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los cuales incluyen los lmites de velocidad, cinturn de seguridad y las leyes del casco, y las prcticas de ingeniera de carreteras. 42 Los cambios en la prctica de deportes tambin han sido discutidos. Un aumento en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las cadas pueden evitarse mediante la instalacin de barras de apoyo en los baos y pasamanos en las escaleras, la eliminacin de los objetos que puedan casuar tropiezos, como alfombras, o la instalacin de rejas en las ventanas y puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los nios de corta edad. Los parques con superficies de absorcin de golpes. como mantillo o arena tambin pueden prevenir lesiones en la cabeza.78 La prevencin del abuso infantil es otra tctica, existen programas para prevenir el sndrome del beb sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el peligro potencial de sacudir a los nios.70 Otra medida es la seguridad de las armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave,79 42

[editar]Vase

tambin

Traumatismo Concusin (medicina) Electroencefalografa Trauma Raquimedular Dao cerebral adquirido Contusin cerebral Escala Glasgow Rehabilitacin neuropsicolgica Epilepsia

[editar]Bibliografa

F. Murillo; A. Cataln; M. A. Muoz (2002). Captulo 50:Traumatismo craneoenceflico. En Luis M. Torres (e-book). Tratado de cuidados crticos y emergencias.. 2. Espaa: ARN. pp. 1595. Obra
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[editar]Referencias
Para ms informacin, verificar la validez y las fuentes del artculo se anexa la siguiente lista de referencias Todas las ligas externas, PMID, DOI e ISBN han sido revisadas el 26 de diciembre de 2011
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