TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO,

FRACTURAS E INFECCIONES DEL TEJIDO ÓSEO Y

ARTICULACIONES
 INTRODUCCIÓN

El cuerpo humano se encuentra formado por diferentes sistemas , articulaciones y tejido óseo el cual, forma la
mayor parte del esqueleto, el que soporta nuestro cuerpo y protege nuestro órganos y permite nuestros
movimientos , da fuerza y estructura a los huesos. El hueso está formado por tejido compacto (capa externa dura)
y tejido esponjoso o trabecular. Las articulaciones son el sitio de unión de dos o más huesos, Las funciones más
importantes de las articulaciones son constituir puntos de unión entre los componentes del esqueleto (huesos,
cartílagos y dientes) y facilitar los movimientos mecánicos del cuerpo (en el caso de las articulaciones móviles),
proporcionándole elasticidad y plasticidad, morfológicamente; Los diferentes tipos de articulaciones se clasifican
según el tejido que las une y esta puede ser en tres categorías: fibrosas, cartilaginosas y sinoviales.

En el transcurso de la vida las personas pueden padecer de fracturas en articulaciones o infecciones del tejido
óseo. Las infecciones pueden llegar hasta a un hueso; al viajar a través del torrente sanguíneo o al extenderse
desde el tejido cercano.
 OBJETIVOS

• Definir qué es el TCE y en qué consisten las fracturas de tejido óseo y articulaciones.

• Identificar las manifestaciones clínicas que se pueden presentar en pacientes con TCE
y fracturas de tejido óseo y articulaciones.

• Mencionar cuales son los medios de diagnóstico y el tratamiento para dichos

traumatismos.

• Establecer planes de cuidados e intervenciones de Enfermería para poder dar una

buena atención y una mejor calidad de vida a estos pacientes.
 TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO (TCE).
DEFINICIÓN:

Se define traumatismo craneoencefálico (TCE) como la lesión de las estructuras de la

cabeza producida por fuerzas mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace
referencia a una gran variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea
el continente del cerebro y sus estructuras, o el contenido.
 EPIDEMIOLOGIA.

Aunque en nuestro país no existen registros fiables de la incidencia del TCE infantil, se conoce que
presenta una distribución bimodal en la edad pediátrica, existiendo un pico de incidencia en los
menores de 2 años, y otro en la pubertad relacionado con la práctica de actividades de riesgo. Los
TCE son más frecuentes en los varones en todos los grupos de edad, revistiendo mayor gravedad
cuanto menor es la edad del niño.

Las causas de TCE están relacionadas con la edad del niño. En niños menores de 2 años, la causa más
frecuente son las caídas accidentales por descuido de los cuidadores o en relación con el inicio de la
deambulación. Especialmente en este rango de edad, es importante sospechar el maltrato como causa
de TCE, principalmente ante la apreciación de lesiones que no concuerden con el mecanismo referido.
 ETIOLOGIA

 Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden

afectar la cabeza del feto.
 Parto: Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosa.
 Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso,
accidentes en el domicilio o malos tratos.
 Segunda infancia: Caídas, accidentes de tráfico, «síndrome del niño apaleado».
 Joven-Adulto: Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.
 Vejez: Caídas casuales, accidentes de tráfico.
 FISIOPATOLOGÍA

 Los niños son más susceptibles de padecer una lesión intracraneal tras un TCE
por sus características anatómicas: superficie craneal proporcionalmente mayor,
plano óseo más fino y deformable, musculatura cervical relativamente débil y un
mayor contenido de agua y menor de mielina, que favorece el daño axonal difuso
ante fuerzas de aceleración y desaceleración.

 Dependiendo del mecanismo de producción y del momento de aparición, se han

descrito dos tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico:
Daño cerebral primario:

Consiste en las lesiones producidas por el propio traumatismo y/o por las fuerzas de aceleración y
desaceleración. Dichas lesiones son escasamente modificables por la intervención terapéutica, siendo la
prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán determinadas por el lugar del impacto, la dirección de
la fuerza, la intensidad y la resistencia tisular.

 Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extraaxiales (hematoma epidural y subdural y

hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe.

 Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce principalmente lesiones de estructuras

profundas, el denominado daño axonal difuso.
Daño cerebral secundario:

Consiste en las lesiones producidas por distintos factores: isquemia (hipotensión, hipoxia,
alteración del flujo cerebral), alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad
de la membrana celular) y alteraciones de las cascadas del metabolismo. Este daño cerebral
secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo y, a diferencia del daño
cerebral primario, puede ser reversible con un buen manejo terapéutico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Alteración del nivel de conciencia

 Amnesia postraumática

 Convulsiones:

• Crisis inmediatas

• Crisis precoces

 Vómitos

 Cefalea
 MEDIOS DE DIAGNÓSTICOS

 Historia clínica: Para poder realizar un correcto diagnóstico del TCE, se debe comenzar realizando una
buena historia clínica, en la que se recojan, al menos, los siguientes datos:

• Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.

• Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico, impacto directo. Con ello, podemos
sospechar el tipo de lesión que podría presentar el paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o
baja energía.

• Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida de conciencia y su duración sería
el síntoma de mayor relevancia.

• Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.

• Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que las lesiones sean producidas por maltrato.
 Exploración física: Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo;
por tanto, la secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración física por el ABCDE
que forma parte de la evaluación primaria, para descartar la existencia o no de riesgo vital:

• A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea.

• B: control de la ventilación, midiendo frecuencia y patrón respiratorios, SatO2, auscultación

• C: valoración de la circulación mediante la toma de pulso (intensidad, frecuencia cardiaca y ritmo),

medición de tensión arterial, relleno capilar para valorar el estado de perfusión y control del sangrado,
si lo hubiera.

• D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de Glasgow.

• E: exposición con examen físico y control ambiental.

 DIAGNOSTICO

 Radiografía simple de cráneo: su utilidad está cada vez más cuestionada, ya que solo
permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además, la ausencia de
fracturas en la radiografía de cráneo no descarta la lesión intracraneal, pero la presencia de
fractura aumenta el riesgo relativo de hemorragia intracraneal, siendo 6,13 veces más
probable que en los casos en los que no existe fractura.

 TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta sensibilidad y

especificidad para detectar lesiones intracraneales postraumáticas.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

 Fármacos anticonvulsivantes: Está indicado tratar las crisis cuando aparezcan, con diazepam según

las pautas habituales. Dado que las convulsiones producen un aumento de las necesidades
metabólicas del cerebro, también está indicado el uso profiláctico de fármacos anticonvulsivantes
durante la primera semana posterior a un TCE grave. El fármaco de elección en la profilaxis es la
fenitoína, y las dosis indicadas son: 20 mg/kg vía intravenosa en infusión lenta como dosis de
choque, y entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis de mantenimiento controlando los niveles plasmáticos y
manteniendo al paciente monitorizado. El uso profiláctico de la fenitoína está indicado en la
prevención de las crisis epilépticas precoces, que pueden aparecer hasta en un 30% de los TCE
graves.
 Analgesia y sedación: El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal
y la demanda metabólica; por tanto, es necesario un buen control del dolor. En
un primer momento, se recomienda el uso de analgésicos no sedantes para no
interferir la exploración neurológica.

 Sueroterapia: El principal objetivo es mantener una normovolemia, para evitar

la hipotensión arterial y la hipoperfusión cerebral. Se aconseja el uso de suero
fisiológico y evitar el uso de perfusiones hipotónicas, como el suero glucosado,
para evitar el edema cerebral, excepto si hay riesgo de hipoglucemia.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Puede que sea necesario hacer una cirugía de emergencia para minimizar el daño adicional en los tejidos del cerebro. La

cirugía puede usarse para tratar los siguientes problemas:

• Extraer la sangre coagulada (hematomas). El sangrado fuera o dentro del cerebro puede resultar en una acumulación de

sangre coagulada (hematoma) que agrega presión al cerebro y daña el tejido cerebral.

• Reparación de las fracturas de cráneo. Puede ser necesaria una cirugía para reparar las fracturas graves del cráneo o

para retirar trozos de cráneo del cerebro.

• Sangrado en el cerebro. Puede necesitarse cirugía para frenar el sangrado en las lesiones en la cabeza con sangrado en

el cerebro.

• Realizar una abertura en el cráneo. Es posible que se recurra a la cirugía para aliviar la presión dentro del cráneo

drenando el líquido cefalorraquídeo acumulado o haciendo una abertura en el cráneo para proporcionar más lugar a los

tejidos hinchados.
 NUTRICIÓN

• Los pacientes con TCE deben iniciar nutrición preferentemente por vía enteral.

• Los pacientes con TCE grave deben iniciar alimentación las primeras 48 horas por vía sonda
nasogástrica.

• Si la dieta enteral no es tolerada por la vía gástrica, la alimentación puede ser iniciada en las
siguientes 48 horas postrauma vía sonda nasoyeyunal y colocación pospilorica.
FRACTURAS
DEFINICIÓN

Una fractura es una ruptura, generalmente en un hueso. Las fracturas en general ocurren
debido a accidentes automovilísticos, caídas o lesiones deportivas. La fractura provoca
un dolor intenso y dependiendo de la gravedad puede necesitar cirugía para recomponer
el hueso.
EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de fracturas es de 29.7/1000 niños por año. Las fracturas en niños

se presentan con mayor frecuencia en el género masculino. Los huesos
fracturados varían dependiendo del grupo etario. Las fracturas pediátricas de
mayor frecuencia son las de clavícula y de húmero distal en los menores de 5
años. Por otro lado, las de huesos de la mano y radio distal en niños de 5-17
años.

Casi la mitad de los niños, nada menos que un 42 por ciento, tiene posibilidad de
sufrir una fractura de hueso a lo largo del periodo de crecimiento. Las fracturas
de huesos en los niños son episodios bastante habituales, aunque normalmente se
resuelven en poco tiempo y sin dejar secuelas.
ETIOLOGÍA:
Las fracturas habituales son aquellas que se producen en el hueso sano como
resultado de un traumatismo directo o indirecto cuya fuerza vence la resistencia del
hueso, pudiendo clasificarse en fracturas de alta y fracturas de baja energía y pueden
producirse por mecanismos directos o indirectos (más abajo) entre sus causas están:
➢ Caída desde una altura
➢ Traumatismo.
➢ Accidentes automovilísticos.
➢ Golpe directo.
➢ Maltrato infantil.
➢ Fuerzas repetitivas, como las causadas por correr, pueden ocasionar fracturas por
sobrecarga del pie, el tobillo, la tibia o la cadera.
➢ Otras causas son la pérdida de masa ósea y la osteoporosis, que causa debilitamiento
de los huesos.
FISIOPATOLOGÍA
Se trata de un proceso patológico y corresponde a la formación de una cicatriz
definitiva del foco de fractura, por medio de un tejido fibroso no osificado
 CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS

Según su manifestación: abierta y cerrada

Según su alcance: completa e incompleta
Según el trazo de la fractura son:
• transversal
• Lineal
• Oblicua
• Espiral
• Tallo verde
• Conminuta
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 Extremidad o articulación visiblemente fuera de lugar o

deformada
 Hinchazón, hematoma o sangrado
 Dolor intenso
 Entumecimiento y hormigueo
 Ruptura de la piel con el hueso que protruye
 Movimiento limitado o incapacidad para mover una
extremidad
 Deformación
 Equimosis
 Edema
 Fiebre
 MEDIOS DE DIÁGNOSTICO

Los médicos a veces pueden

diagnosticar una fractura por
sobrecarga a partir de una historia
clínica, anamnesis y un examen físico,
pero con frecuencia se necesitan
pruebas por imágenes.

• Radiografías
• Gammagrafía ósea
• R.M
• Tomografía computarizada
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Gasa, vendaje, cabestrillo , Férula o yeso: Esto inmoviliza el área lesionada para mantener
el hueso alineado. Protege la zona lesionada del movimiento o el uso mientras el hueso
suelda.
 Tracción: La tracción es el uso de una fuerza uniforme para estirar ciertas partes del cuerpo
en una determinada dirección. La tracción con frecuencia usa poleas, cuerdas, pesas y un
marco metálico unido a la cama o puesto sobre ella. El propósito de la tracción es estirar
los músculos y tendones alrededor del hueso roto para ayudar a que los extremos del hueso
se alineen y sanen.
 Fisioterapia después de una fractura: El tratamiento fisioterapéutico para una fractura
consiste en devolver el movimiento de la articulación después de retirar el yeso o férula.
La fisioterapia deberá realizarse todos los días con el objetivo de aumentar la amplitud de
los movimientos de la articulación y la ganancia de fuerza muscular.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Cefalosporinas 1° generación: Los fármacos de primera generación son eficaces principalmente contra microorganismos
grampositivos. A grandes rasgos, las generaciones posteriores tienen un espectro extendido contra bacilos aerobios
gramnegativos.
• cefazolina:
Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana
Polvo para solución inyectable de 1g
Dosis: en niños : 50-100 mg/kg/día
Efectos secundarios: Vaginitis, fiebre medicamentosa, erupción cutánea, prurito vulvar, shock anafiláctico, diarrea,
náuseas, vómitos, anorexia, aftas bucales, trastorno hepatobiliar y urinario.
• Paracetamol compr. 500 mg, 650 mg, gts. 100 mg / 1 ml, sup. 150 mg, 250 mg, 600 mg
 Mecanismo de accion: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación
del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura

• Recién nacidos a término ≥10 días: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas; dosis máxima diaria: 90 mg/kg/día.
Niños < 10 años: 15 mg/kg/6 h o 10 mg/kg/4 h.
La dosis diaria recomendada de paracetamol es aproximadamente de 60 mg/kg/día, que se reparte en 4 ó 6 tomas diarias,
es decir 15 mg/kg cada 6 horas ó 10 mg/kg cada 4 horas.
Niños a partir de los 10 años: 500-650 mg/4-6 h; máx. 4 g/día.
 Efectos adversos: Raras: malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad, erupción cutánea
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Reducción abierta y fijación interna. Requiere una operación quirúrgica para

reparar la fractura. Con frecuencia se utilizan varillas de metal, tornillos o placas
para reparar el hueso, los cuales se mantienen fijos, debajo de la piel, después de
la cirugía. Este procedimiento se recomienda en los casos de fracturas
complicadas que no se pueden realinear (reducir) con una férula, o cuando el uso
prolongado de una férula no es recomendable.
 Reducción abierta y fijación externa. Requiere una operación quirúrgica para
reparar la fractura y la colocación de un aparato para fijación externa del miembro
fracturado. Este aparato es un marco externo que sostiene al hueso y lo mantiene
en la posición correcta mientras se consolida. Por lo general, esta técnica se aplica
a las fracturas complejas que no pueden repararse por medio de la reducción
abierta y la fijación interna.
 NUTRICIÓN Y DIETOTERAPIA

 Mantener un adecuado estado nutricional en todas las etapas de la vida es

decisivo para lograr un metabolismo óseo que favorezca la salud.
 Comer alimentos ricos en calcio, consumir vitamina D. Alimentos como
huevo, lácteos (leche, queso, yogurt) salmón, legumbres, Aguacate, perejil o
kiwis son ricos en vitamina K que influye en la metabolización de la
osteocalcina, imprescindible para la absorción del calcio. Col rizada. Es una
verdura rica en calcio que interviene en el crecimiento óseo y en la
eliminación de toxinas del organismo.
 EDUCACIÓN EN SALUD

 Explicar la importancia sobre una buena alimentación sobre todo consumir

alimentos que contengan calcio
 Tener una buena hidratación.
 Explicar que hacer deporte es muy divertido hacerse daño no lo es y por eso debe
de llevar equipo protector, como casco, guantes, rodilleras y similares.
 Calentamiento antes de hacer deporte.
 Dejar de hacer deporte cuando se está lesionado
 Tener precaución para evitar tener una caída que pueda complicar la salud
Diagnóstico de enfermería. (NANDA) Deterioro de la movilidad física r/c alteración de la integridad de la estructura ósea, dolor m/p inestabilidad
postural, disconfort

Resultado (NOC) Indicadores Escala Likert Puntuación DIANA Tiempo

Marcha 020810 1 2 3 4 5 Mantener a Aumentar a
Movilidad GC SC MC LC NC 2 4 4Semanas
* *

Movimiento * * 2 4 4 semanas
muscular 020803

Movimiento * * 2 4 4 semanas
articular 020804

Ambulación * * 2 4 2 semanas
020806

Nivel del dolor Dolor referido * * 2 4 8h

Expresiones * * 2 4 24h
faciales de dolor
210206

Lagrimas 210225 * * 2 4 24h

INTERVENCIONES NIC ACTIVIDADES
Ayuda con el auto cuidado  Ayudar al paciente en la higiene personal,
bañarse, vestirse.
 Empezar con una de ambulación temprana
 Hidratar la piel
 Vigilar color y temperatura de la piel
 Ayudar con los cambios de posición

 Realizar una valoración exhaustiva del dolor

que incluya la localización duración y
Manejo del dolor 1400 frecuencia del dolor
 Observar signos no verbales de molestias
 Administrar los analgésicos correspondientes
 Explicar la importancia de los analgésicos
 Determinar el impacto de la experiencia del
dolor sobre la calidad de vida ( sueño, apetito,
estado de ánimo)
INFECCIONES DEL TEJIDO ÓSEO Y
ARTICULACIONES

OSTEOMIELITIS
ARTRITIS INFECCIOSA
OSTEOMIELITIS

 Definición
Es la Inflamación de hueso causada por una infección, que se puede
diseminar hasta la médula espinal y los tejidos cercanos al hueso. La
osteomielitis puede provocar un dolor muy fuerte en el hueso
infectado. Si no se trata, puede destruir el tejido óseo.
EPIDEMIOLOGIA

 Su incidencia varia ampliamente, hay estudios donde mencionan

que es ‘’Desconocida’’, sin embargo, la incidencia reportada es de
aproximadamente 1 en 5000. Del total de los casos, el 50% ocurre
en niños menores de 5 años. Los varones tienen un riesgo 2 veces
mayor que las mujeres de padecer esta enfermedad.
 Aunque puede afectar cualquier hueso del cuerpo, la localización
más frecuente son los huesos largos de las extremidades inferiores.
CLASIFICACIÓN DE WALDVOGEL
PARA LA OSTEOMIELITIS
 1. Osteomielitis
hematógena agua
 Se produce en el curso de una bacteriemia
generalmente asintomática que hace llegar
el agente infeccioso hasta el hueso,
localizándose generalmente en las metáfisis
de los huesos largos (fémur, tibia y húmero)
que están muy vascularizadas. El
microorganismo viaja hasta las redes
capilares de las metáfisis óseas, dónde la
circulación es lenta, con posterior
replicación e inflamación local.
Posteriormente viaja a través de túneles
vasculares adhiriéndose a la matriz
cartilaginosa, donde progresa la infección.
2. Osteomielitis secundaria a un foco adyacente de infección.
a. Sin enfermedad vascular generalizada.

 Infección inicial que gana acceso al hueso, por ejemplo la celulitis.

Osteomielitis secundaria a un foco adyacente de infección.

b. Con enfermedad vascular generalizada.

 se da en personas con diabetes que han desarrollado vasculopatía

periférica, en la mayoría de los casos sigue una infección de
tejidos blandos del pie; también se da en pacientes que adolecen
de anemia de células falciformes, en quiénes un infarto óseo
secundario a una crisis vaso-oclusiva produce necrosis que
constituye un sitio de cultivo ideal para el crecimiento de
bacterias
3. Osteomielitis crónica

 Es aquella que lleva cuatro semanas o más de evolución desde el inicio de los síntomas
hasta el momento del diagnóstico y no ha recibido tratamiento; dentro de esta categoría
también se agrupan: procesos con infección activa evidente meses o años después de una
cirugía o trauma, o aquellos en los que el tratamiento de la fase aguda ha sido incompleto o
inadecuado. Se caracteriza por la persistencia del microorganismo patógeno, signos de
inflamación leve y presencia de necrosis ósea o fístulas. Una recaída en la misma área que
se acompaña de fiebre es un signo claro de osteomielitis crónica; la persistencia de signos
clínicos por más de 10 días se asocia con el desarrollo de necrosis ósea y osteomielitis
crónica.
ETIOLOGIA

 Los microorganismo responsables

varían en función de la edad del
paciente y de sus situación
inmunológica. Sin embargo S.
aureus es el responsable en la
mayoría de estas infecciones
constituyendo entre 70-90% del
total.
 FISIOPATOLOGIA
 Intervienen diversos factores para el desarrollo de esta patología tales como el estado
inmunológico del paciente, la virulencia del microorganismo, el tipo de hueso afectado y las
comorbilidades del paciente. El germen alcanza el tejido óseo por diversos mecanismos,
puede ser por vía hematógena, postraumático o por la diseminación de un foco contiguo.
 El proceso se lo ha divido en tres fases que consiste:
• Fase Vascular: arterias nutricias se vacían en las venas sinusoidales, causando un flujo lento
y turbulento en los lagos venosos convirtiéndose en un depósito de gérmenes. Hay escasez de
anastomosis en las ramas terminales, provocando obstrucción que ayuda al desarrollo de
necrosis
• Fase de Desarrollo: existe hiperemia y edema en las zonas inextensibles. Aumenta la
presión y esto ocluye los vasos intraóseos. La infección se extiende por los canales de Havers
y Volkmann hasta la zona subperióstica. Si llega infecta a la médula ósea, pero ésta presenta
células fagocíticas que producen una reacción inflamatoria, donde se sella el espacio medular
y obliga a la difusión perióstica. En el periostio la tensión es baja y la actividad fagocítica
está alterada
• Fase de Difusión: el absceso se despega del periostio por la isquemia y las áreas necróticas,
alrededor de las cuales se forma tejido de granulación, donde se reabsorbe el hueso periférico
y se forman los secuestros. El periostio forma delgadas capas o densos tabiques alrededor de
secuestros.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 la mayoría de niños con osteomielitis
hematógena aguda se presentan con
sintomatología de evolución menor a 14 días, los
síntomas incluyen dolor agudo, persistente y
progresivo sobre el área del hueso afectado.
 La duración de los síntomas previo a la consulta
varía de 1 a 14 días con un promedio de 4 días.
 También puede incluir:
• Fiebre
• Signos locales (edema, eritema y calor local)
• Alteración funcional
MEDIOS DE DIAGNOSTICO

De laboratorio
 Entre los hallazgos de las pruebas de laboratorio se pueden encontrar una elevación en la velocidad de
eritrosedimentación(VES). La VES es muy sensible pero poco específica, pues se normaliza a las 3-4
semanas en casos de osteomielitis no complicada y en un 25% de los casos, no presenta incremento en fases
iníciales.
 La proteína C reactiva se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a
la semana de haber iniciado el tratamiento.
 Conteo de glóbulos blancos, dado que se encuentra en aumento en los leucocitos hasta en el 60% de los
casos.
 Se realiza un hemocultivo que son positivos entre el 20 y el 50% de los casos de osteomielitis aguda.

 Cultivo de una biopsia de hueso, y una histopatología consistente con necrosis.

MEDIOS DE
DIAGNOSTICO
De imágenes
 Radiografías
 Ultrasonografía
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia Magnética
  Quirúrgico
Según la gravedad de la infección, la cirugía para la osteomielitis
puede incluir uno o más de los siguientes procedimientos:
• Drenaje de la zona infectada
• Restauración del flujo sanguíneo al hueso.
• Extirpación de objetos extraños
TRATAMIENTO • Amputación de la extremidad
 Farmacológica
En vista que S. aureus constituye el principal agente etiológico de la
osteomielitis aguda, el tratamiento debe ser dirigido a erradicarlo;
las penicilinas anti- estafilocócicas (oxacilina) cefalosporinas de
tercera generación como la ceftriaxona, y aminoglucósidos como la
gentamicina que es un antibiótico de amplio espectro ayudan en el
tratamiento de esta enfermedad.
Oxacilina
 Presentación Capsula 500 mg; Polvo
para solución inyectable 1 g
 Dosis 200 mg/kg/día
 Vía: intravenosa, intramuscular y oral
 Mecanismo de acción: se basa en la
inhibición de la síntesis de
peptidoglicano de la pared bacteriana.
 Efectos secundarios: Prurito,
urticaria, broncoespasmo,
angioedema; erupción maculopapular;
náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis,
lengua negra, colitis
pseudomembranosa. A altas dosis:
encefalopatía, alteración de la
conciencia, confusión, movimientos
anormales.
Ceftriaxona
 Presentación: Cada vial contiene 1 gr; 250 o 500 mg de
ceftriaxona (como ceftriaxona sódica)
 Dosis: Adultos y niños mayores de 12 años: La dosis usual es 1-2
g de ceftriaxona administrados una sola vez al día (cada 24 horas).
En casos graves o infecciones causadas por microorganismos
moderadamente sensibles, puede elevarse la dosis a 4 g una sola
vez al día.
 Recién nacidos (hasta de 14 días): de 20 a 50 mg/kg de peso,
administrados en una única dosis, sin que existan diferencias entre
los nacidos a término y los prematuros. No se debe exceder la
dosis de 50 mg/kg de peso.

 Lactantes y niños (desde 15 días a 12 años): una dosis diaria de

20-80 mg/kg de peso.
 Vía: IV ó IM
 Mecanismo de acción: es un bactericida e inhibe la síntesis de la
pared bacteriana al unirse específicamente a una proteínas de la
penicilina que se localiza en dicha pared.
 Efectos de secundarios: puede producir una reacción local en el
lugar de la inyección intramuscular como dolor e induración;
también puede dar efectos gastrointestinales como
nauseas/vómitos, dolor abdominal y diarrea
Gentamicina
 Presentación: vial 80 mg / 2 ml; iny. 80 mg / 100 ml, 100
mg / 100 ml, 120 mg / 100 ml
 Dosis: •Recién nacidos: 4-7 mg/kg/día en una dosis
•Lactantes > 1mes: 4.5-7.5 mg/kg/día en una o dos dosis
•Niños y adolescentes: 3-6 mg/kg/día en una o dos dosis
 Vía: IV, IM
 Mecanismo de acción: como todos los antibióticos
aminoglucósidos, la gentamicina se une a la subunidad del
ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción del DNA
bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los
microorganismos susceptibles
 Efectos secundarios:Trastornos neurológicos: ototoxicidad
(pérdida auditiva, tinnitus) bloqueo neuromuscular (parálisis
muscular y apnea).
 Trastornos renales: Nefrotoxicidad: :Proteinuria,
disminución del filtrado glomerular, elevación de creatinina
sérica, presencia de leucocitos o eritrocitos en la orina,
aumento o disminución del volumen de orina, aumento de la
sed.
NUTRICIÓN Y
DIETOTERAPIA
Consumir alimentos saludables y
variados:
 incluyendo frutas, verduras, pan
integral, productos lácteos bajos
en grasa, frijoles, carnes magras y
pescado.
 Educación en salud

 Orientar a los padres sobre las causas mas frecuentes de osteomielitis explicando la
importancia de limpiar muy bien las heridas o cortes, en especial si son heridas profundas.
 Mencionar a los padres que las heridas deberían comenzar a cerrar dentro de las 24 horas y
deberían curarse por completo dentro de una semana. Si una herida tarda demasiado
tiempo en curarse o le causa dolor extremo al niño/a debe acudir al medico.
 Explicar la importancia de la prevención de accidentes en casa.
 Explicar los signos y síntomas de la osteomielitis.
 Motivar a los padres a una adecuada hidratación de la piel y además a tener una
alimentación saludable y balanceada.
ARTRITIS SEPTICA

 Definición
es una infección dolorosa de las articulaciones que
puede provenir de los gérmenes que se propagan en
el torrente sanguíneo desde otra parte del cuerpo. en
niños generalmente se da en el curso de una
bacteriemia. Se debe a la invasión microbiana del
espacio sinovial que puede ser alcanzado por vía
hematógena, por inoculación directa (trauma o
cirugía) o por extensión desde los tejidos vecinos.
EPIDEMIOLOGIA

 La incidencia de artritis séptica es de aproximadamente 5.5 – 12 de

100,000 casos. La mayoría de los estudios no plantean diferencia entre el
sexo, aunque algunos autores reportan mayor incidencia en varones debido
a que esta relacionado con traumas por la mayor actividad física observada
en ellos.
 La edad más frecuente es en lactantes y niños menores de 3 años y el 90%
de los casos son mono articulares, afectándose con mayor frecuencia las
extremidades inferiores: cadera, rodilla, tobillo.
 FISIOPATOLOGIA
 En la mayoría de las artritis sépticas de causa bacteriana, la vía de infección es
por diseminación hematógena, siendo los factores causales más
frecuentemente asociados, el uso de drogas intravenosas, presencia de
catéteres permanentes, y pacientes con inmunosupresión. Es importante tener
presente, que una artritis séptica bacteriana, puede ser la forma de
presentación de una endocarditis infecciosa, e incluso de una meningitis
bacteriana (mismo mecanismo de diseminación hematógena), sin embargo,
existen también otros mecanismos de infección: inoculación directa (heridas,
inyecciones intraarticulares o infección post quirúrgica) o por contigüidad
(extensión de una osteomielitis, bursitis).

 Con respecto a la patogenia, las bacterias ingresan a la membrana sinovial

estimulando una respuesta inflamatoria en ésta. Luego, rápidamente son
capaces de invadir el líquido sinovial, creando una inflamación purulenta
articular. Después de esta etapa inicial se produce hiperplasia de las células de
la membrana sinovial, mientras que, a la vez, las células inflamatorias,
producen grandes cantidades de citocinas y proteasas que degradan el
cartílago articular y el hueso.
 ETIOLOGIA

 El agente causal de la artritis séptica en los niños varía según la edad pero además hay otros
factores que inciden en la etiología de la artritis séptica como son: las inmunizaciones, el área
geográfica y ciertos antecedentes que se deberán tener en cuenta al momento de hacer la
anamnesis.
 Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuente en todos los grupos etáreos, siendo el
responsable del 70 al 90% de las infecciones.
 En los menores de 2 meses también pueden observarse infecciones por Streptococcus
agalactiae, Neisseria gonorrhoeae y bacilos entéricos Gram negativos. Artritis por Candida sp.
puede darse en neonatos con catéteres intravasculares.
 En el grupo de 2 a 5 años los patógenos mas frecuentes son Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Kingella kingae.
 En los adolescentes sexualmente activos puede darse artritis por Neisseria gonorrhoeae.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

 La presentación de la artritis séptica

varía dependiendo de la edad del
niño, del sitio de la infección y del
microorganismo causal.
 Los síntomas de la artritis séptica
incluyen dolor articular agudo,
fiebre, irritabilidad y cojera.
 La artritis séptica típicamente
afecta las articulaciones de los
miembros inferiores; las
infecciones de la rodilla, cadera y
tobillo cuenta con más del 80% de
los casos, siendo la rodilla y la
cadera los más afectados.
 MANIFESTACIONE
S CLINICAS
 La artritis séptica en neonatos y lactantes
menores de 1 año merece especial
atención por varias razones:
• Los signos y síntomas pueden ser sutiles
• Puede estar involucrada más de una
articulación
 DIAGNOSTICO

 Historia clínica
 Examen físico
Laboratorio
 Hemograma completo con diferencial
 Velocidad de Eritro-Sedimentación (VES)
 Proteína C Reactiva (PCR)
 Hemocultivo
 Recuento de Leucocitos en Líquido Sinovial y diferencial, tinción de Gran, cultivo y antibiograma
De imágenes
 Radiografía
 Ultrasonografía
 Gammagrafía ósea
 Resonancia magnetica
 TRATAMIENTO

 El tratamiento efectivo de la artritis séptica depende de la pronta descompresión de la

articulación e institución de terapia antibiótica apropiada.
 Los niños con artritis séptica deben ser tratados en colaboración con un ortopeda
experimentado en el tratamiento de las infecciones osteo-articulares en niños. Usualmente
la artrocentesis de la articulación es realzada con fines diagnósticos y terapéuticos. En el
caso de la articulación de la cadera y el hombro el drenaje quirúrgico inmediato es
mandatorio.
 La Clindamicina es un antibiótico apropiado para la mayoría de las bacterias Gram
positivas, incluyendo algunas cepas de SAMR-AC; sin embargo, no es activo contra
Kingella kingae.
 Si se sospecha SAMR, se debe utilizar Vancomicina de forma empírica, hasta que los
cultivos y antibiograma estén disponibles.
Clindamicina
 Presentación: cáps. 150 mg, 300 mg; amp. 300 mg, 600 mg.
 Vía: VO, IM, IV
 Dosis:Vía oral: 8-30 mg/kg/día en 3-4 dosis. Máximo 1,8 g día.
 Vía intravenosa o intramuscular: Recién nacidos: 15 a 20 mg/kg/día, fraccionada en 3 o 4 dosis.
 En niños prematuros de poco peso pueden ser suficientes dosis más bajas (10-15 mg/kg/día). Lactantes y niños mayores: 20 a 40
mg/kg/día, fraccionada en 2, 3 o 4 dosis.
 Dosis máxima recomendada 2,7 g/día
 Mecanismo de acción: se une a las subunidades de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis de proteínas. Dependiendo de su
concentración en el lugar de su actuación y de la susceptibilidad del microorganismo, la clindamicina es bacteriostática o bactericida.
 Efectos secundarios:
• náusea,
• vómitos,
• sabor desagradable o metálico en la boca,
• dolor de articulaciones,
• dolor al tragar,
• acidez,
• parches blancos en la boca
Vancomicina
 Presentación: cáps. 250 mg, vial 500 mg; iny. IV 500 mg, 750
mg.
 Vía: Parenteral, Oral, Intraventricular
 Dosis: en prematuros y niños menores de 1 mes se recomienda
una dosis inicial de 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 horas
durante la primera semana y cada 8 horas hasta el mes de edad.
Se recomienda controlar los niveles plasmáticos.
 Niños: 10 mg/kg cada 6 h (40 mg/kg /día) La dosis total no debe
exceder los 2 g al día.
 Mecanismo de acción: es bactericida y parece ejercer sus efectos
uniéndose los precursores de la pared celular de las bacterias,
impidiendo la síntesis de estas.
 Efectos secundarios: escalofríos, fiebre, náuseas y flebitis La
infusión rápida puede producir hipotensión sistólica transitoria.
El síndrome de "hombre rojo" o "cuello rojo" de eritema, prurito
y edema localizado.
NUTRICIÓN Y
DIETOTERAPIA
 Consumir dieta rica en vitaminas y minerales
antioxidantes: Vitamina A, C, E. Minerales como
el Zinc y el Selenio. Comer alimentos ricos en
carotenos: zanahoria, calabaza, boniato, mango,
papaya, melocotón, albaricoque.
EDUCACIÓN
EN SALUD
 Explicar a los padres en que consiste
la artritis séptica.
 Explicar a los padres los signos y
síntomas de la artritis séptica y
motivarlos a que acudan al medico
cuando vean la presencia de estos;
para brindar un tratamiento oportuno
y adecuado.
 Explicar la importancia de la No
automedicación.
 Orientar sobre medios físicos para
bajar la fiebre.
 Mencionar la importancia de una
alimentación saludable y su impacto
en el sistema inmunitario del niño/a.
 PLAN DE CUIDADOS
Dolor crónico R/C incapacidad física crónica, infección y herida en rodilla derecha
DIAGNOSTICO DE M/P verbalización de la paciente de sentir dolor con una escala de caras de Wong-Baker
ENFERMERIA
de 8/10, Eritema e hipertermia en zona de herida infectada.
(TAXONOMIA NANDA)

  ESCALA PUNTUACION DIANA TIEMPO

RESULTADO (NOC) INDICADORES  
LIKERT ‘’N’’
Dolor referido 210201 G S M L N MANTEN AUMENT
ER A AR A
1 2 3 4 5
x 2 5 2h
Expresiones faciales de
dolor 210206 x 2 5 2h

Nivel del dolor

x 3 5 1h
hipertermia

Inquietud 210222
x 3 4 2h

Muecas del dolor 210224

x 2 5 1h
Intervenciones NIC ACTIVIDADES
Manejo del dolor • Valorar signos vitales
• Valorar escala del dolor mediante la
escala de caras de Wong-Baker.
• Valorar y localizar el lugar del dolor.
• Realizar aplicación de calor/frio según
corresponda.
• Asegurar que al paciente se le cumpla
los analgésico correspondiente para su
edad y peso teniendo en cuenta los 10
correctos.

• Monitorizar la temperatura corporal y

color de piel.
• Evitar hipotérmica inducidas por el
tratamiento.
Regulación de temperatura • Administrar medicamentos
antipirético, según corresponda.
• Utilizar medios físicos como
compresas frías: en frente, cuello,
axila o ingle, si es necesarios.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
PRESTADA.