TCE:

Definición:

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una patología médicoquirúrgica caracterizada por una alteración
cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:
alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de
fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma1, producto de la liberación de una fuerza externa ya
sea en forma de energía mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, resulta en un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.

También se define como la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la
cabeza y /o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte.

Etiología El traumatismo craneoencefálico puede ser causado por un objeto contundente, punzante o cortopunzante, ya
sea en una situación extrema como el escenario de un accidente de tráfico, o a causa de algo que atraviesa el cráneo
perforándolo, como una herida con arma de fuego (traumatismo encéfalo craneano penetrante). Con el traumatismo
craneoencefálico (TCE) se presentan cambios a nivel celular que, con frecuencia, son los responsables del daño tisular,
más que el traumatismo directo, generando las principales alteraciones cognitivas. La lesión encefálica, generalmente,
es consecuencia de accidentes automovilísticos y laborales, y las personas más propensas a padecer estas lesiones son
los hombres con edades entre 15 y 30 años. Otras causas incluyen caídas, lesiones deportivas, delitos violentos y
maltrato severo.

Epidemiologia:

Es la primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años; en el resto,
constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, pero si tenemos en cuenta la
potencialidad de años de vida útil y productiva que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor incidencia
ocurre en varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico. La mortalidad se sitúa en torno al 20-
30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años.

A nivel mundial, 1.25 millones de personas fallecen cada año por traumatismo craneoencefálico (TCE) y entre 20 y 50
millones sufren traumatismos no mortales. En varios países del tercer mundo, provoca un estimado de hasta 88 por
ciento de las muertes de conductores de vehículos de dos ruedas.

Se estima que, la incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200 personas por cada 100.000 habitantes, que por
cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves. La relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una
edad de máximo riesgo situada entre los 15 y los 30 años, por lo que se considera un problema de salud pública. La
etiología más frecuente son los accidentes de tránsito (70%)5, seguidos de hechos violentos y/o caídas desde su propia
altura dependiendo del área geográfica en el que se encuentre. La tasa global de mortalidad por trauma es de 19 por
100.000 habitantes; en América Latina de 75.5 por 100.000 habitantes.

En la República Dominicana el traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye una problemática sanitaria, social y
educativa grave pues el país ocupa el primer lugar en la lista de países con muertes por accidentes de tránsito en todo el
planeta con una tasa de 42 fallecidos por cada 100 000 habitantes por año. De estas muertes, el 58 por ciento
correspondieron a conductores de vehículos de dos y tres ruedas. En el 2015, la OMS declaró que en República
Dominicana la tasa de muertes por cada 100 000 habitantes por año era de 29, y que de esta cifra el 63 por ciento
involucró un vehículo de dos ó tres ruedas.

Clasificación:

Según la integridad de las cubiertas craneales

– Cerrado
 Alguna de las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-duramadre) está integra y no existe continuidad entre la masa cerebral
y el exterior. La gran mayoría de los traumas son cerrados (“blunt” head injury en Inglés)

– Abierto (e.g. arma de fuego u objeto penetrante que causa disrupción de las cubiertas cerebrales, que es siempre
obligatorio reparar)

• Según la severidad del daño cerebral (el grado de disfunción neurologica se mide con la Escala de Coma de Glasgow (–
ver siguiente diapositiva-)

– Trauma Leve (Puntuación en la Escala Coma Glasgow =14-15)

– Trauma Moderado (9-13). Antes una puntuación de 13 se incluía en trauma leve, pero en la actualidad se incluye en
ésta categoría

– Trauma Grave (3-8) = Esta puntuación define el estado de Coma

• Para la estimación del daño traumático corporal y global se usan otras Escalas como la APACHE

 Trauma craneal leve: Al realizar la valoración mediante la ECG se obtiene una puntuación de 13-15. Los
pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a 30 minutos. Los síntomas o signos que
presentan son dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de
que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

 Trauma craneal moderado: La puntuación en la ECG es de 9-13. El paciente se encuentra letárgico o estuporoso
clínicamente. Los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden desarrollar el síndrome
postconmocional, que se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las
características principales son mareo, cefalea, fatiga y dificultad para la concentración.

 Trauma cerebral grave: La puntuación en la ECG es de 3-8. El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir
los ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general, en la tomografía
computarizada (TAC) se observa fractura de cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un
porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Fisiopatología:

Tradicionalmente se ha diferenciado entre lesiones primarias o de impacto y lesiones secundarias o complicaciones.

 Lesiones primarias: fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal difusa. Son debidas básicamente al
impacto y los mecanismos de aceleración-desaceleración y movimientos relativos del encéfalo respecto al
cráneo. Ocurren de forma inmediata al traumatismo. Son las culpables de las lesiones nerviosas y vasculares que
aparecen según ocurre el traumatismo.

 Lesiones secundarias: hematomas y hemorragias intracraneales, congestión vascular cerebral –swelling-, edema,
hipertensión intracraneal y lesiones isquémicas e infecciosas. Aunque iniciadas en el momento del impacto,
presentarían una manifestación clínica más tardía.

La diferencia fundamental es que sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, mientras que las
secundarias son lesiones potencialmente evitables y por lo tanto tratables de forma precoz. La isquemia cerebral es la
lesión secundaria de mayor prevalencia en los TCE graves que fallecen a causa del traumatismo.

Las lesiones isquémicas desencadenan en muchos casos cascadas bioquímicas (liberación de aminoácidos, producción
de radicales libres...) que son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central. Algunos autores han
denominado lesiones terciarias a estas cascadas y a sus consecuencias funcionales y estructurales en el parénquima
encefálico.4
Lesión terciaria Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria
con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión, que produce eventos de
neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Deterioro retardado Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan síntomas o signos de lesión
cerebral, pero en el transcurso de minutos u horas presentan un deterioro neurológico por lesiones que pueden llegar a
ser fatales9. Por lo anterior, todo paciente con TCE debe ser vigilado durante 24 horas o hasta la resolución de su
síndrome de base, además se debe tomar un TAC de cráneo en las primeras 6 horas, el cual se repite antes de dar egreso
o si el paciente presenta síntomas o signos neurológicos9,16,18.

Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa Ocurre por el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los
contenidos intracraneanos, que causará un aumento de la PIC de tipo difuso. Los principales síntomas son cefalea
persistente, vértigo y diplopía. Algunos de los signos son: Deterioro de la conciencia, papiledema y VI par, reflejo de
Cushing, tríada de Cushing, relacionado con herniación cerebelo-tonsilar y compresión del bulbo11-17.

Hipertensión endocraneana focal Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre las estructuras vecinas,
que en ocasiones requiere manejo quirúrgico. Los síntomas son iguales a la HTEC difusa. Los signos son: III par craneal,
convulsión focal, hemiparesia contralateral a la lesión, herniación cerebral14,18,19, 20-27 cingular o subfalcinam,
herniación uncal, trancraneana, tonsilar o de amigdalas cerebelosas, herniación central transtentorial, transtentorial
inversa, hipotensión y el síndrome del segundo impacto11-17. Algunos ejemplos son las lesiones específicas que se
hablaran en el siguiente párrafo.

Lesiones específicas

Hematoma epidural Se observa a través del TAC como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de lente»,
se comporta como HTEC focal, que requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico dependiendo su tamaño. Corresponde al
1-6,5% de todos los TCE. La causa más frecuente es la ruptura arterial (85%), La mortalidad es entre 5% y 10% con
tratamiento quirúrgico a tiempo9.

Hematoma subdural Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia los senos
venosos durales. Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el tiempo de evolución)
en forma de semiluna. Corresponde al 5,6% del TCE en general y 30% de todos los TCE Severos. La mortalidad es de 60%
con tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma (Glasgow < 9). Se clasifica según el tiempo de
evolución en: Agudos: menor de 24 horas de evolución (M* entre 50% y 90%); Subagudos: mayor de 24 horas y menor
de 7 días, (M: 25%) y Crónicos: mayor de 7 días, (M: 50%)9.

Contusión cerebral Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe. Pueden ser hemorrágico y no
hemorrágicos, se evidencian en la TAC como una lesión redondeada o elíptica, con edema perilesional y efecto de masa.
Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7 debido al efecto de masa por la contusión y el edema con picos. Es
necesario no confundir los términos con de Contusión cerebral con Concusión cerebral (Lesión cerebral difusa, con
desregulación eléctrica neuronal) ni Conmoción cerebral (pérdida del conociendo en un paciente con TCE,
independiente de la lesión que presente)9.

Evaluación

Exploración general Se debe descartar las posibles lesiones que puedan generar: trastornos respiratorios (contusión
pulmonar, fracturas costales múltiples, broncoaspirado de sangre o vómito), trastornos cardiovasculares (hipovolemia
por rotura hepatoesplénica, taponamiento cardíaco, contusión miocárdica, shock medular), debido a su relación con el
daño cerebral secundario10 el cual oscila entre un 25% y un 88% de los casos; también es necesario prevenir una lesión
medular que pueda ser ocasionado por una inadecuada movilización en pacientes politraumatizados o con trauma en
columna. Asimismo, descartar disección carotídea que pueden ocasionar infartos cerebrales; para ello, hay que estar
atentos a hematomas en la unión cervicotorácica o isquemia hemisférica precoz en ausencia de focos contusivos en
pacientes con trauma cervical10.
Examen neurológico Se utiliza la Escala de Coma de Glasgow la cual evalúa 3 parámetros: apertura palpebral, respuesta
verbal y respuesta motora, a los que se da una puntuación según el tipo de respuesta y al se establecen 3 categorías: -
TCE Leve (Glasgow 13-15) - TCE Moderado (Glasgow 9-12) - TCE Severo (Glasgow 3-8) las cuales están correlacionados
con la severidad2, como se muestra en la siguiente Tabla 1:

Valoración del estado de las pupilas El tamaño y asimetría pupilares demuestran la gravedad de la lesión cerebral y su
localización. Las alteraciones pupilares son miosis y midriasis y dependen del compromiso promovido so

bre el arco relejo fotomotor en alguno de sus eslabones.

Miosis (constricción de 1-3 mm) Sucede al inicio de la herniación centroencefálica, por compromiso de los axones
simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la acción parasimpática, transmitida por el III par (tono
pupiloconstrictor de base en el músculo ciliar del ojo). Se observa unilateral en la herniación transtentorial con
compresión mesencefálica; intensa en las lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo) que interrumpen la señal
descendente que termina en el ganglio estrellado, antes de ascender por el plexo nervioso pericarotídeo10.

Midriasis (dilatación ≥ 6 mm) Se da por lesión del III par, seguido de la disfunción de sus axones parasimpáticos, lo que
detiene las señales eferentes para la constricción pupilar10. Ocurre principalmente por herniación del uncus, por
gradiente de presión transtentorial, el cual comprimirá al III par ipsolateral y al pedúnculo mesencefálico10. Se observa
pupilas medias o débilmente dilatadas (6 mm), redondas o raramente discóricas, con un relejo fotomotor débil o
ausente en las lesiones mesencefálicas dorsales (lámina cuadrigémina), midriasis paralítica (8-9 mm) en las lesiones
mesencefálicas ventrales (pedúnculos cerebrales), midriasis bilateral por sección mesencefálica. En ocasiones se aprecia
anisocoria por traumatismo orbitario y daño asociado del nervio óptico.

Valoración de los movimientos oculares extrínsecos

Centros protuberanciales Existe un centro pontobulbar simétrico (uno a la derecha y otro a la izquierda), en conexión
con las fibras inervatorias del recto interno (III par) y con las del motor ocular lateral (VI par), cuyo estímulo ‘obliga’ a
ambos ojos a dirigirse conjugadamente en una dirección ipsolateral al mismo en rápidos pulsos o sacadas (reflejo
oculocefálico).

Centros corticales También existen otros núcleos -derecho e izquierdo- de la mirada conjugada en los lóbulos frontales,
cuya estimulación induce impulsos tónicos contralaterales en los ojos, manteniéndo

los al frente en condiciones normales.

Neuroimagen

La Tomografía Computarizada (TC) es la imagen de elección para el diagnóstico, pronóstico, control evolutivo de las
lesiones iniciales del TCE y de la respuesta a la terapia20. Es necesario considerar si el paciente está subreactivo desde el
impacto (lesión difusa) y si la lesión quirúrgica (hematoma, contusión o mixta), tiene un volumen mayor o menor de 25
ml (lesión focal). El volumen de la lesión se calcula (en mililitros) multiplicando los tres diámetros de la lesión (en
centímetros) y dividiéndolos por 2 si su morfología tiende a ser esférica, o por 3 si su morfología se asemeja a un
elipsoide20. Con el fin de clasificar las lesiones por TCE en TAC, se creó la escala de Marshall (Tabla 2).

Monitorización de la presión intracraneal (PIC)

Permite prevenir el deterioro neurológico y controlar la efectividad de las terapias empleadas. Los sistemas más
utilizados son los transductores acoplados a fluidos (catéter intraventricular) y los sensores intraparenquimatosos10. Las
guías recomiendan monitorizar a todos los pacientes con TCE grave con TAC patológico, y a los pacientes con TCE grave y
TAC normal tengan dos o más de las siguientes características: edad ≥ 40 años, respuestas motoras francamente
anormales (M≤ 4) y tensión arterial ≤90 mm Hg en algún momento de su evolución22.

TRATAMIENTO EN LA ETAPA PREHOSPITALARIA

Se procederá de acuerdo con los estándares establecidos de Soporte Vital Avanzado Si esa fuera la prioridad del
paciente.

Se inmovilizará la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.

Se colocará al paciente en decúbito supino si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento
que corresponda.

Se asegurará la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextender el cuello del paciente
con este fin. Introducir una cánula de Guedell. En caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o recobrara la
consciencia, no forzar su introducción.

Preparar la aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la
vía aérea.

Valorar el estado respiratorio del paciente. En caso de que la respiración sea anormal:

Proporcionar oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla según situación clínica.

Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventilar con bolsa conectada a reservorio y oxígeno a 10-
12 l/min. Si es necesario realizar intubación orotraqueal.

Valorar el estado circulatorio del paciente y estar pendiente ante la presencia de pulso lento y pleno.

Controlar las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo, no deben ser
comprimidas con fuerza.

Emplear posición anti-Trendelemburg a 30º.

Si existen indicios de shock, situar al paciente en posición de Trendelemburg.

Canalizar dos vías periféricas con cánulas de calibre grueso Nº 16 mínimo.

Administrar suero fisiológico 1500-2000 ml + 40 mEq KCL (30-35 cc/ kilo).

Monitorizar constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipotensión arterial y bradicardia.

Prestar atención a la presencia de traumatismo en cráneo y hemorragias en oído y nariz, con posible presencia de
líquido cefalorraquídeo.

Explorar al paciente desde la cabeza a los pies e interrogarlo si su estado lo permite.

En caso de que exista algún objeto clavado en el cráneo, no retirar e inmovilizar almohadillándolo por ambos lados.

Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo AINES o dipirona. Si es necesario se pueden usar
narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.12

TRATAMIENTO EN EL TRANSPORTE

Excepto cuando se precise reanimación cardiopulmonar y ésta no pueda realizarse en la escena del accidente, el
paciente crítico (TCE grave y moderado y TCE leve con politraumatismo) debería ser trasladado a un centro de tercer
nivel, dado que muchos insultos secundarios tienen lugar en los traslados de un hospital a otro. Será colocado en
posición neutra supina, con collar cervical, controlándose la vía aérea y circulatoria.12

8.1. Traumatismo craneoencefálico leve

Se clasifica como tal, aquel sujeto lesionado de cráneo que ha sufrido una pérdida de consciencia de menos de 5
minutos o que presenta una amnesia postraumática de igual brevedad. A la llegada al hospital está consciente y
orientado con un resultado entre 13 y 15 puntos en la Escala de Glasgow. Pueden tener una herida en cuero cabelludo o
un hematoma, pero no una fractura de la base o bóveda craneal. Puede quejar cefalea, náuseas y vómitos no
persistentes. También pertenecen a este grupo de bajo riesgo aquellos que niegan haber perdido el conocimiento pero
no recuerdan lo ocurrido inmediatamente antes o poco después del impacto.

El paciente con TCE leve presenta dos situaciones:

Podrá ser dado de alta con instrucciones específicas acerca de la vigilancia neurológica domiciliaria durante 48 horas si
no posee ninguna de las siguientes características: disminución postraumática del nivel de conciencia, cefalea
significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de
riesgo (edad mayor o igual a 70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive
solo o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilar el paciente es inapropiado.

Presenta alguno de los rasgos citados anteriormente. Este paciente será ingresado para observación. Además de
controlar los signos vitales, se le debe realizar exploraciones neurológicas repetidas (ECG, pupilas y memoria). La
frecuencia de estas exploraciones dependerá de la situación clínica de cada paciente. Si la puntuación en la ECG es
inferior a 15, las guías europeas recomiendan repetirlas cada 30 minutos durante las primeras 2 horas. Si no hay
complicaciones, cada hora durante las 4 siguientes y después cada 2 horas. El examen recomendado será una TAC.
Elevar la cabecera de la cama 30º-45º. Administración de 100 cc/h de salino isotónico con 20 mEq de KCL. Paracetamol
con o sin codeína para control del dolor. No dar nada por boca hasta que el paciente esté totalmente alerta. A partir de
ese momento, se puede comenzar con dieta líquida. El paciente debe permanecer en el hospital unas 6 horas para ser
observado. Si todo continúa normal, sin cefalea, vómitos o nauseas desde por lo menos 4 horas antes, se envía a su casa
con recomendaciones al familiar y signos de alarma para regresar. Éste deberá examinarlo al menos 2 veces al día y
llevarlo al hospital ante cualquier alteración. Si al cabo de 72 horas no han aparecido ningún signo o síntoma, el paciente
podrá incorporarse a su habitual vida social y laboral.5

SIGNOS DE ALARMA PARA REGRESAR AL HOSPITAL

Somnolencia o dificultad cada vez mayor para despertar al paciente.

Náusea o vómito.

Convulsiones o eventos que lo parezcan.

Salida de líquido sanguinolento o acuoso por nariz u oído.

Dolor de cabeza intenso.

Debilidad o pérdida de la sensibilidad del brazo o pierna.

Confusión o conducta extraña.

Una pupila más grande que la otra, movimientos raros de ojos, visión doble u otras alteraciones visuales.

Pulso demasiado lento o muy rápido o cambios en la forma de respirar.

8.2. Traumatismo craneoencefálico moderado

Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que presentan en la Escala de Glasgow una puntuación entre 9 y 12
puntos.
resentan alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos, cefalea progresiva, intoxicación por alcohol o
drogas, historia poco convincente o no realizable, convulsiones postraumáticas, traumatismos múltiples o traumatismo
facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave.

En este grupo la incidencia de las lesiones asociadas es del 40%.

Al momento del ingreso se obtendrá una breve historia y se asegurará una estabilidad cardiopulmonar antes de la
evaluación neurológica, además de realizar una correcta alineación del cuello. Una vez realizada dicha evaluación se
pedirá una TAC craneal urgente y se requerirá su ingreso durante al menos 24 horas. Se extraerá analítica, para realizar
hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría y pruebas cruzadas, EKG y Rx de tórax. La TAC craneal debe repetirse
a las 12 horas si el paciente no ha recuperado una puntuación en la ECG de 14 o 15 puntos, o en cualquier momento si
presenta un deterioro neurológico.

Las horas de estancia en el hospital dependerá de si las evaluaciones son normales y no hay lesiones asociadas o en
cambio, aparece sintomatología neurológica evidente y/o TAC patológico. En este caso la conducta dependerá del
cuadro o las lesiones encontradas, pudiendo variar desde la observación y tratamiento médico hasta la intervención
quirúrgica.

En caso de alta domiciliaria, explicaremos a un familiar las mismas recomendaciones y signos de alarma que en el TCE
leve.5,14,8

8.3. Traumatismo craneoencefálico grave

Se incluyen aquellos pacientes que presentan en la Escala de Glasgow una puntuación menor o igual a 8 puntos,
descenso en la puntuación de Glasgow de dos o más puntos desde la primera valoración, disminución del nivel de
conciencia no debida a alcohol, drogas, trastornos metabólicos o estado postictal, signos neurológicos de focalidad,
fractura deprimida o herida penetrante en cráneo.

El objetivo principal del tratamiento en el TCE grave es prevenir los mecanismos de lesión secundaria como son la
hipertensión intracraneal (HTIC), edema cerebral, hipotensión arterial, hipertermia, hipoxia, hiperoxia, hipernatremia,
hiponatremia y convulsiones, con la finalidad de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral y adecuada
oxigenación, lo que mejorará los resultados en tasas de mortalidad, pronóstico de funcionalidad, días de estancia
hospitalaria y costes.15

8.3.1. ETAPA PREHOSPITALARIA

En esta etapa debe aplicarse el A, B, C, de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical, evitando la
hipoxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la resucitación del paciente son: oxigenación y ventilación con
intubación si es necesaria y posible, normalización del volumen circulante y presión sanguínea. Se controlará el dolor y la
agitación. Cuando las circunstancias lo permitan, se trasladará al paciente a un centro hospitalario especializado,
inmovilizando fracturas ortopédicas existentes y manteniendo la normotermia.
8.3.2. TRATAMIENTO EN URGENCIAS

La primera medida será asegurar la vía aérea y el estado hemodinámico. Si el paciente no llega intubado, se le valorará
dicha técnica y la conexión a ventilación mecánica. Esto tendrá lugar cuando exista peligro de aspiración a la vía aérea
por disminución de la conciencia (habitualmente puntuación en la ECG menor de 8), en traumas maxilofaciales severos y
en los casos en que haya necesidad de relajación para evaluar o manejar al enfermo. Hay que tener en cuenta que la
intubación del paciente conlleva su sedación y la pérdida de la posibilidad de seguimiento de su situación clínica. Es
importante anotar la situación neurológica antes de la intubación. Se reevaluará neurológicamente mediante la ECG,
patrón respiratorio, tamaño de pupilas y reacción a la luz. Si el paciente está sedado, nos guiaremos por la exploración
en el lugar del accidente, y en caso de duda, se podrá revertir la sedación para su valoración. Se realizará una correcta
inmovilización del cuello y se canalizarán dos vías periféricas de calibre 14 o 16 y una central. Se extraerá analítica para
realizar hemograma, coagulación, bioquímica, gasometría y pruebas cruzadas. Se practicará TAC craneal y Rx de tórax y
pelvis en AP. Una vez estabilizado el paciente se trasladará al servicio de UCI.

3.3.9. Tratamiento quirúrgico

La necesidad de tratamiento quirúrgico se determina mediante la evaluación clínica y estudios radiológicos. La técnica a
seguir depende del tipo de complicación. Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviación
de 5 mm o más de la estructuras respecto a la línea media y fracturas craneales con hundimiento, se llevan
directamente a quirófano. Son motivo de intervención quirúrgica:

 Hematoma epidural: la acumulación de sangre produce compresión sobre un hemisferio y sucesivamente

desplazamiento de la línea media, herniación y compromiso de la formación reticular, que se expresa
clínicamente en compromiso de conciencia. La técnica recomendada es craneotomía amplia, evacuación del
hematoma y coagulación de la arteria sangrante. Si la cirugía es temprana, la recuperación es rápida.

 Hematoma subdural: puede originarse por lesión de arteria cortical importante que sangre al espacio subdural,
o ruptura de las venas puente que van desde la corteza hacia el seno longitudinal superior. El tratamiento es una
trepano punción con drenaje del hematoma que ocasionalmente se ampliará a una craneotomía. El pronóstico
en general es bueno.

 Contusión cerebral: son lesiones hemorrágicas heterogéneas y confluyentes en el parénquima cerebral con gran
edema cerebral, secundarias a un TCE. Usualmente se encuentran en el lado contralateral a la zona de impacto.
Se recomienda el tratamiento quirúrgico cuando los métodos terapéuticos han fallado. Se practicará una
craneotomía que permita evacuar el área cerebral contundida. El pronóstico es bueno en las contusiones
pequeñas.

 Hematoma intracerebral: se impone craneotomía y punción evacuadora en zona neutra, por donde luego se
esconde el parénquima. Con la ayuda de dos espátulas se alcanza la cavidad del hematoma para la evacuación
total. La punción evacuadora se realiza en situación de urgencia controlando la hipertensión, no siendo una
actitud definitiva.

 Craniectomía descompresiva: es una medida extrema que consiste en retirar parte del cráneo para dar espacio
al cerebro con edema severo y gran efecto de masa, que de otra manera comprimiría el tronco cerebral con
pronóstico grave para el paciente. Muchas veces es una medida salvadora. 1