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Universidad Autónoma de Santo

Domingo
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de medicina
Asignatura
Neurocirugía
Sección
03
Maestro/a
Lizardi C. De la Cruz
Tema
Resumen: Trauma Craneoencefálico
Sustentante
Rosa Julia Rosario Plasencio
Matricula
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100052161
Traumas Craneocefálico
Resumen

Definición
El trauma craneoencefálico es una patología medico-quirúrgica que se caracteriza por
una alteración cerebral secundaria a una lección traumática en la cabeza la cual
provoca daños de la estructura ósea, tejido cerebral y sus vasos sanguíneos. El 70% de
los TC son por accidente de tránsito.
Epidemiología
La incidencia de TCE a nivel mundial oscila alrededor de 200 personas por cada
100.000 habitantes y por cada 250-300 TCE leves hay 15 o 20 moderados y 10-15
graves.
Afecta más a los hombres con una edad de máximo riesgo situadas entre los 15 y los
30 años y por esto esta considerado un problema de salud pública.
La tasa global de mortalidad por traumas es de 19 por 100.000 habitantes

Fisiopatología
La lesiones primaria es el daño directo por los efectos de biomecánica de aceleración y
desaceleración los cuales producen lesiones celulares, hay desgarro, retracción axonal
y alteración vasculares. Estas lesiones dependerán de magnitud generada en el lugar
del impacto.

Las lesiones secundarias

Es debido a un conglomerado de procesos metabólicos y moleculares, iniciando con el
traumatismo, activando la cascada de incremento de la liberación de glutamato que
activa receptores MNDA-AMPA, alterando la permeabilidad de la membrana
produciendo así que aumente el agua intracelular, liberando potasio al exterior y
permitiendo la entrada masiva de calcio a las células. En la TCE grave se produce la
activación de estrés oxidativo, por ende, aumentado los radicales libres de oxígeno y
N2.

Las lesiones terciarias

Son el manifiesto tardío de los daños progresivo o no ocasionado por las lesiones
primarias y secundarias, produciendo eventos neurodegenerativo y encefalomalasia.
Deterioro retardado
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Es el 15% de los pacientes con TCE no manifiesta síntomas o signo, pero después de
minutos u horas presenta deterioro neurológico por lesiones que pueden llegar a ser
fatal. Se recomienda observación del paciente por 24h.

Hipertensión Endocraneal de tipo difusa ( HTEC)

Es un aumento agudo y difuso de los contenidos intracraneanos que provoca aumento

de la PIC de tipo difuso. Los principales síntomas son cefalea, vértigo y Diplopía y los
signos, deterioro de la conciencia, papiledema y VI par, reflejo y tríada de Cushing.

Hipertensión Endocraneal Focal

Es el aumento de la presión a nivel focal debido a los efectos de masa sobre las
estructuras vecinas. Ocasionalmente se requiere manejo meramente quirúrgico.

Hematomas Epidurales

Son lesiones hiperdensas de forma biconvexa o en forma de lente. Requiere

craneotomía y drenaje quirúrgica dependiendo del tamaño. La causa más frecuente es
la ruptura arterial 85%, la mortalidad es entre 5% y 10% con tratamiento quirúrgico a
tiempo.

Hematoma Subdural
Se origina por una lesión en plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia
los senos venosos dúrales. Puede observarse en un TAC como una lesión hiperdensa,
isodensa o hipodensa según el tiempo de evolución en forma de semiluna.
Contusión cerebral
Esta corresponde al 9% de la TCE y son ocasionada por mecanismo de contragolpe.
Puede ser hemorrágico y no hemorrágico, son evidenciado este tipo de lesión en el
encéfalo.
Evaluación
En la evaluación de paciente TC se
debe descartar las posibles lesiones
que comprometan la vida del
paciente. Es necesario prevenir las
lesiones nivel de la medula, la
inadecuada movilización de pacientes
politraumatizado, con trauma en la
columna o cualquier parte del cuerpo.

Examen neurológico
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Se utiliza la escala de Glasgow la cual evalúa tres parámetros apertura palpebral,

respuesta verbal y respuesta motora, a los que se da una puntuación según el tipo de
respuesta TCE leve 13-15, TCE moderado 9-12 y TCE grave 3-8.

Valoración del estado de la pupila

El tamaño y a simetría de la pupila muestran la gravedad de la lesión cerebral y la

localización, las alteraciones son Miosis y midriasis
Miosis: constricción de 1-3 mm

Midriasis: dilatación igual o mayor a 6 mm

Neuroimagen

La Tomografía Computarizada TC es la imagen de elección para el diagnóstico,

pronóstico, control evolutivo de las lesiones iniciales del TCE y de la respuesta a la
terapia. Las lesiones de los TCE en TAC obedecen a la escala de
Marashall.

Tratamiento
En el lugar del accidente
Detener hemorragia, evitar bronco aspiración, hipotensión, disminución del dolor, y
administrar oxígeno, en caso de daños sistémico.

En el transporte

Se debe trasladar en posición neutra o decúbito supino con collarín cervical y

manteniendo siempre las vías aéreas permeable.
En la sala de urgencias
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Se evaluará los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos con el fin de

clasificar la gravedad. Si es TCE grave o moderado se deberá realizar una TAC cerebral
y luego será dejados para observación y tratamiento.

En la sala de neurocirugía

Los pacientes con TCE moderado o leve, sin daño sistémico asociado, se dejan en
observación con una TC de control a las 12-24 horas de su admisión, con el fin de
determinar medidas de vigilancia, control y tratamiento.

Control de la hipoxia cerebral

Ventilación mecánica para todos los pacientes con TCE grave. En Hemorragia
subaracnoidea postraumática se recomienda usar calcio antagonistas como lo es
dihidropiridina de nimodipino.
Drenaje ventricular de LCR

Evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía sin

exceder los 4-5 días.

Deshidratación

Usar manitol al 20% dosis rápidas de 0,25-1 mg/Kg tantas veces como resulte eficaz
teniendo en cuenta que la presión venosa central no debe bajar de 5 cm de H2O y la
osmolalidad plasmática debe mantenerse en 310-320 mOsm.
Hiperventilación

Mantener la pCO2 entre 30-35 mm Hg.

Craniectomía descompresiva

En pacientes que experimentan HIC mayor de 30 mm Hg durante más de 15 minutos,

refractaria a las medidas precedentes.

Control metabólico

Suprimir la acidosis metabólica, los estados hiperglucémicos por diabetes, fiebre,

sepsis y crisis comiciales, ya que incrementan el CMRO2 y, por tanto, reducen el
estrecho margen que permite disminuir el FSC (entiéndase PPC) y, secundariamente, la
PIC