UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Alumno:
Alán Belmán Andrade

Experiencia Educativa:
Ciclos clínicos de medicina interna II

Catedrático:
Dr. Nikos Christo Secchi Nicolas

Semestre:
9vo

Tema:
“Traumatismo Craneoencefálico y Raquimedular”
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y RAQUIMEDULAR

DEFINICIÓN

El trauma craneoencefálico (TCE) se define

como una patología médico-quirúrgica
caracterizada por una alteración cerebral
secundaria a una lesión traumática en la cabeza
con la presencia de al menos uno de los siguientes
elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia
debido al trauma; cambios neurológicos o
neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de
cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma1, producto de la liberación de una fuerza externa ya sea en forma de energía mecánica,
química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, resulta en un daño estructural
del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.

El Traumatismo Raquimedular (TRM) incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las
diferentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas,
radiculares y medulares de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles. Habitualmente afecta
a personas jóvenes en etapa productiva. Representa un problema económico para los sistemas de
salud dado el alto costo que implica su tratamiento en la etapa aguda y posterior rehabilitación.

La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en
que se produce el traumatismo; por ello el objetivo sobre el manejo del daño espinal está orientado
a reducir el déficit neurológico resultante y prevenir alguna pérdida adicional de la función
neurológica. El nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja, el siguiente lugar es
la unión toracolumbar; coincidiendo estos niveles con las áreas de mayor movilidad de la columna
espinal. En un paciente con sospecha de daño espinal, la columna debe ser inmovilizada para
prevenir el daño neurológico y la anatomía de la lesión debe ser analizada como primer paso al
momento de proveer un tratamiento efectivo.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA

Se estima que, la incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200 personas por cada
100.000 habitantes, que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves. La
relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad de máximo riesgo situada entre los 15
y los 30 años4, por lo que se considera un problema de salud pública.
Es un problema de salud a nivel mundial con alta incidencia de mortalidad y morbilidad en
pacientes de edad productiva. En México, el TCE es la cuarta causa de muerte, que corresponde a
muertes violentas y accidentes, con mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes. En relación con
hombres y mujeres, es mayor el del varón en 3:1, afecta principalmente a la población de 15 a 45
años. Las causas más comunes de este problema son los accidentes de tráfico con un 75%
aproximadamente, afectando más a los jóvenes menores de 25 años, motociclistas y personas que
manejan en estado de ebriedad. Gran porcentaje de sobrevivientes a esta entidad tendrán
secuelas incapacitantes

La etiología mas frecuente son los accidentes de tránsito (70%)5, seguidos de hechos violentos y/o
caídas desde su propia altura dependiendo del área geográfica en el que se encuentre. La tasa
global de mortalidad por trauma es de 19 por 100.000 habitantes; en América Latina de 75.5 por
100.000 habitantes, y en el Colombia, de 125 por 100.000 habitan-tes.

CLASIFICACION

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale”
(GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se
considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las
distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método
serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.

En los niños el American

College of Emergency
Physicians y la American
Academy of Pediatrics, en
1998 llegaron al consenso de
considerar una respuesta
verbal completa el llanto tras
ser estimulado. Otro sistema de
evaluación que ya ha caído en
desuso es la regla AVPU,
que clasificaba al paciente en
4 categorías: 1.- alerta; 2.-
responde a estímulos
verbales; 3.- responde a
estímulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se continúa utilizando, básicamente en la
asistencia prehospitalaria.

En función de esta escala diferenciamos:

- TCE leves: GCS 15-14

- TCE moderados: GCS 13-9

- TCE graves: GCS < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

 TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos

incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto
craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia
médica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen
antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o
crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

 TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal

 TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de

cuidados intensivos. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores
que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que
haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un
primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía,
mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC
seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de
las lesiones extracraneales dificulte seriamente el seguimiento neurológico del paciente.

 TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con
probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo.
Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que
existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se
definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo lesional
(caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de
60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos,
agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

FISIOPATOLOGIA

Trauma raquimedular

El trauma raquimedular comienza con lo que se ha denominado “lesión primaria”. Esta lesión es
provocada por la energía del trauma, la cual desencadena una falla biomecánica de las estructuras
que estabilizan la columna (hueso y ligamentos). Los fragmentos de hueso desplazados y/o la
inestabilidad resultante, provocan a su vez fuerzas que pueden generar una disrupción inmediata
del tejido neural o vascular. En esta etapa, la magnitud de la lesión de la médula espinal se
relaciona con el nivel de energía involucrado.

La segunda etapa de la lesión (conocida como “lesión secundaria”) sigue a la anterior, y es el

resultado de fenómenos locales de isquemia, inflamación, hiperexcitabilidad neuronal y generación
de radicales libres, lo que finalmente lleva a mayor muerte neuronal1. La lesión vascular local
provoca hemorragia e isquemia progresiva. La ruptura de neuronas asociada a la incapacidad de
la glía de recaptar glutamato promueven la muerte celular. La pérdida de la barrera hematoespinal
permite el paso de citoquinas, péptidos vasoactivos y células inflamatorias que juntos contribuyen a
generar edema y un estado proinflamatorio. Durante las horas y días que siguen, la muerte celular
a su vez libera señales pro-apoptosis. Todos estos fenómenos generan diversos productos
citotóxicos que a su vez promueven la muerte celular.

La persistencia de compresión sobre la médula agrava la isquemia, el edema y la progresión

hemorrágica en la zona de contusión6. La médula edematosa es a su vez comprimida
circunferencial y longitudinalmente contra la duramadre y el hueso, en el sitio de la lesión y más
allá, resultando en el desplazamiento del LCR y el colapso del espacio subaracnoideo en múltiples
niveles vertebrales6. La compresión de la médula espinal contra un canal que ha perdido
flexibilidad resulta en mayor presión intraespinal y disminución de la presión de perfusión, lo que
genera un círculo vicioso que compromete aún más la irrigación medular.

Traumatismo craneoencefalico

 Lesión primaria

Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración

desaceleración. En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular,
desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas
generadas, su dirección y lugar de impacto10.Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en
relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión
axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.

 Lesión secundaria

Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflama-torios e incluso

vasculares, iniciados con el traumatismo, activando casca-das que incrementan la liberación
de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA los cuales
alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan potasio al exterior
y permiten la entrada masiva de calcio en la célula), estimulando la producción de proteinasas,
lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por
apoptosis celular10. En el TCE grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los
radicales libres de oxígeno y N2, generando daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones son
agrava-das por daños intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.)
como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia,
etc.)
  Lesión terciaria

Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y

secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión, que
produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

CUADRO CLINICO

 Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa

Ocurre por el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanas, que
causará un aumento de la PIC de tipo difuso. Los principales síntomas son cefalea persistente,
vértigo y diplopía. Algunos de los signos son: Deterioro de la conciencia, papiledema y VI par,
reflejo de Cushing, tría-da de Cushing, relacionado con herniación cerebelo-tonsilar y compresión
del bulbo11-

 Hipertensión endocraneana focal

Aumento de la presión a nivel focal con efecto de masa sobre las estructuras vecinas, que en
ocasiones requiere manejo quirúrgico. Los síntomas son iguales a la HTEC difusa. Los signos son:
III par craneal, convulsión focal, hemiparesia contralateral a la lesión, herniación cerebral14,18,19,
20-27 cingular o subfalcinam, herniación uncal, trancraneana, tonsilar o de amígdalas cerebelosas,
herniación central transtentorial, transtentorial inversa, hipotensión y el síndrome del segundo
impacto11-17. Algunos ejemplos son las lesiones específicas que se hablaran en el siguiente
párrafo.

 Hematoma epidural

Se observa a través del TAC como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de
lente», se comporta como HTEC focal, que requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico
dependiendo su tamaño. Corresponde al 1-6,5% de todos los TCE. La causa más frecuente es la
ruptura arterial (85%), La mortalidad es entre 5% y 10% con tratamiento quirúrgico a tiempo

 Hematoma subdural
Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia los senos
venosos durales. Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según
el tiempo de evolución) en forma de semiluna. Corresponde al 5,6% del TCE en general y 30% de
todos los TCE Severos.
La mortalidad es de 60% con tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma
(Glasgow < 9). Se clasifica según el tiempo de evolución en: Agudos: menor de 24 horas de
evolución (M* entre 50% y 90%); Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, (M: 25%) y
Crónicos: mayor de 7 días, (M: 50%)

 Contusión cerebral

Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe. Pueden ser hemorrágico y no

hemorrágicos, se evidencian en la TAC como una lesión redondeada o elíptica, con edema peri-
lesional y efecto de masa. Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7 debido al efecto de
masa por la contusión y el edema con picos. Es necesario no confundir los términos con de
Contusión cerebral con Concusión cerebral (Lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica
neuronal) ni Conmoción cerebral (pérdida del conociendo en un paciente con TCE, inde-pendiente
de la lesión que presente).

Traumatismo Raquimedular

Existe además el denominado Shock Espinal (SE). Este fenómeno se define como la pérdida
completa de la función motora y sensitiva por debajo del nivel de la lesión, acompañada de la
pérdida de los reflejos tendíneos profundos y esfinterianos. Clásicamente la ausencia del reflejo
esfinteriano se utiliza como señal de la presencia de SE el que impide realizar pronósticos
neurológicos. Por el contrario, la recuperación del reflejo es aviso de que el shock ha terminado. En
ese momento, la persistencia de la pérdida de función motora y sensitiva significa que estamos
frente a una lesión medular completa. Actualmente existe un modelo que explica el SE en cuatro
etapas5. La primera corresponde a las primeras 24 hrs después del trauma y se caracteriza por la
ausencia de los reflejos tendíneos profundos y cutáneos (aunque estos últimos pueden comenzar a
recuperarse durante esta etapa), como resultado de la pérdida de excitabilidad supraespinal. La
segunda etapa ocurre entre el primer y tercer día posterior a la lesión, con una recuperación inicial
de los reflejos cutáneos (ej. bulbocavernoso) producto de la sensibilización por denervación junto
con la regulación positiva de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). La tercera etapa
puede durar hasta un mes, manifestándose por la presencia de hiperreflexia junto a la reaparición
de los reflejos tendíneos profundos (crecimiento de las sinapsis axonales). La cuarta fase y final se
desarrolla entre el primer mes y el año, destacándose la espasticidad e hiperreflexia de los reflejos
tendíneos profundos y cutáneos. Durante esta fase, el crecimiento de las sinapsis continúa
mediado por mecanismos somáticos. Es de suma importancia reconocer este fenómeno ya que las
intervenciones tempranas pueden producir efectos beneficiosos en los pacientes que con lesiones
incompletas enmascaradas.
DIAGNOSTICO

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA:

Consiste básicamente en la determinación de la escala de coma de Glasgow, el examen de las

pupilas y comprobar si existen signos de focalidad neurológica.

• GCS: ya comentada anteriormente, en función de la que clasificaremos el TCE en grave,

moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una pérdida de conciencia en el momento
inicial con posterior mejoría o si el nivel de conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir
del traumatismo, lo que implicaría daño secundario del encéfalo. Los sujetos que hablan en algún
momento tras la lesión y después pierden la conciencia presentan casi de forma invariable
hematoma intracraneal. Muy importante valorar, además, la presencia en algún momento de crisis
convulsivas.

• Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma directa o
indirecta (reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en el tamaño pupilar de
más de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo lumínico.

• Función motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la existencia de una lesión

ocupante de espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente. En personas
inconscientes se puede localizar la lesión de manera grosera observando discrepancias entre las
reacciones motoras al dolor. Otro aspecto importante del examen físico es la exploración de la
cabeza en busca de signos de traumatismo; éstos incluyen hematomas o laceraciones en cara y
cuero cabelludo, fracturas craneales abiertas, hemotímpano y hematomas sobre la apófisis
mastoides (signo de Battle), etc, que indican fractura del peñasco. Hematoma periorbitario (ojos de
mapache) que suponen fractura del piso de la fosa anterior. También se deben buscar signos de
derrame de LCR por la nariz o los oídos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que
el líquido drenado al caer sobre un papel de filtro formaría una figura en diana. Las
determinaciones bioquímicas para detectar glucosa o cloro no son casi nunca posibles debido a la
dificultad para recolectar un volumen suficiente de líquido drenado. En condiciones normales, la
concentración de glucosa en LCR es casi la mitad de la del suero. La concentración de cloro en
LCR es de 116-122 mEq/L.

PRUEBAS DE IMAGEN

Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiológico y cuando no, ya que en

pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales, los hallazgos positivos en la
radiografía simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de fracturas lineales clínicamente
insignificantes. En los pacientes con traumatismo grave la placa simple de cráneo únicamente es
útil para diagnosticar fracturas deprimidas. Según esto, y ya que en el momento actual todos los
centros sanitarios de atención al traumatizado disponen de scanner, la radiografía simple no tiene
ningún interés.

Una vez realizada la valoración de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la inestabilidad

espinal, el scanner cerebral analizado con ventanas para tejidos blandos, intermedias y para tejido
óseo es el método de elección para valorar lesiones cerebrales.

Podemos diagnosticar con un amplio margen de seguridad las fracturas, hemorragias, efecto de
masa y cuerpos extraños.

TRATAMIENTO

En la sala de urgencias

Se evaluará los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos con el fin de clasificar la

gravedad. Si es TCE grave o moderado se deberá realizar una TAC cerebral y luego será dejados
para observación y tratamiento. A los pacientes con TCE leve, se les dará egreso si durante 48
horas posterior al trauma no presenta: disminución del nivel de conciencia, cefalea significativa,
amnesia peritraumática o focalización neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación,
si no tienen facto-res de riesgo (edad ≥ 70 años, anticoagulación, hepatopatía, ACV o TCE
previos, vive solo y/o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual del acudiente es
inapropiado), ya que la tasa de morbimortalidad es del 0%10; de lo contrario, se les realizar una
TAC cerebral y se observa por 48 horas, debido a que la morbimortalidad aumenta al 1%.
Hemodinamia

El edema medular y la alteración de la microvasculatura debido al trauma genera isquemia medular

perilesional. El correcto manejo hemodinámico tiene como objetivo mejorar la perfusión del tejido
neural en riesgo. Es necesario corregir la hipotensión arterial (Presión Arterial Sistólica PAS
<90mmHg) tan pronto sea posible y se recomienda mantener una presión arterial media (PAM)
entre 85 y 90mmHg por los primeros 7 días posteriores al trauma16. Puede ser particularmente
difícil en casos de poli trauma con hipovolemia y en lesiones cervicales y dorsales altas que cursan
con shock neurogénico, requiriendo reposición intensiva de volumen y el uso de drogas
vasoactivas. La inestabilidad hemodinámica puede estar presente por un plazo de 7 a 10 días
posterior a la lesión, y en este periodo se debe evitar la hipotensión arterial (PAS <90 mmHg),
incluso en breves lapsos de tiempo. El adecuado manejo hemodinámico, que garantice una
adecuada perfusión medular, ha mostrado que mejora los resultados neurológicos a largo plazo.

Metilprednisolona

La metilprednisolona es un potente corticosteroide sintético con gran capacidad antiinflamatoria

que ha mostrado mejorar la supervivencia celular en modelos animales de lesión medular, sin
embargo, su uso en pacientes con trauma raquimedular aún es controversial .