ANEMIAS ARREGENERATIVAS

ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE
HIERRO
¡
CARACTERÍSTICAS

Interviene en el transporte
Habilidad para intercambiar
de oxígeno, síntesis de ADN
electrones.
y proliferación celular.

Gran capacidad para formar Siempredebe estar siempre

radicales libres, unido a proteínas.

Es necesario para el
correcto funcionamiento de
los músculos, del corazón, l
sistema nervioso central y
de otros órganos y tejidos
DEFICIENCIA DE HIERRO

Al agotarse las reservas de hierro el eritroblasto

no puede producir hemoglobina suficiente

Altera el desarrollo cognitivo durante la infancia

En el adulto afecta la productividad

Aumenta la morbimortalidad en el embarazo

 FERROPENIA
desequilibrio en el metabolismo
del hierro

de cualquier etiología

la alteración de todos los

sistemas metabólicos en los que
interviene.
FERRITINA TRANSFERRINA
•

Se encuentra en los
tejidos, macrofagos bazo
higado MO
45mil atomos de hierro
CICLO DEL
HIERRO
ABSORCIÓN DEL HIERRO
los eritroblastos pueden tener hasta
800.000 receptores de transferrina por
célula

El receptor de la transferrina es una

proteína de la membrana celular CD71

Alta afinidad para la transferrina

diférrica. Una vez que el ligando (Tf-Fe)
se une al receptor, todo el complejo se
invagina y forma un endosoma.
La acidificación del endosoma permite
el desacoplamiento del hierro, que
queda libre para incorporarse a las
mitocondrias en la síntesis del hemo.
Hepcidina Pérdidas de hierro son relativamente fijas,

Regulación del contenido de hierro corporal

mediante mecanismo de mucosa inteligente

hepcidina, una proteína de 25 aminoácidos

producida en el hígado,

Bloquea la absorcion de hiero en el enterocito

Regula la liberación del hierro almacenado en

los macrófagos,.

Aumenta en la sobrecarga de hierro y en los

procesos inflamatorios e infecciosos

Disminuye en deficiencia de hierro

Anemia ferropénica

•
Epidemiología

•
•

•
Cuáles son las causas más frecuentes de
anemia ferropénica ?

Disminución en Disminución de Aumento en las Aumento en

la ingesta absorción necesidades Pérdidas
•pobreza •gastrectomia •Embarazo •sangrado
•dietas •Parásitos •Lactancia crónico
•inhibidores •adolescencia digestivo,
urinario TV
Síntomas en niños
Anemia ferropénica

•
Frotis de sangre
periférica
Tratamiento
tratamiento de la causa que motivó la
deficiencia de hierro es un objetivo
prioritario

Simultáneamente tratamiento con hierro,

hasta la normalización de la hemoglobina
y la repleción de los depósitos

El hierro por vía oral

SE calcula en base al contenido de hierro

elemental
Indicaciones de Hierro IV Fallo del tratamiento oral: Intolerancia demostrada al hierro
oral

Malabsorción por:Gastrectomía, derivación

duodenal. Gastritis atrófica, enfermedad inflamatoria
intestinal. Enfermedad celiaca. Infección por H. pylori.
IRIDA: anemia refractaria a hierro genéticamente inducida.

Necesidad de recuperación rápida:Anemia ferropénica grave

en el segundo o tercer trimestre del embarazo.

Sangrado crónico que no se equilibra con hierro oral (como

en pacientes con trastornos de la coagulación).

Testigos de Jehová.

Tratamiento con eritropoyetina humana recombinante

(rHuEPO) en IRC
Profilaxis

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ANEMIA DE LA
ENFERMEDAD
CRÓNICA
concepto

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Etiología

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ETIOLOGÍA

Autoinmunidad INFECCIONES NEOPLASIAS OTRAS

• LES • OSTEOMIELITIS • LINFOMAS • INSFICIENCIA

• ARJ • ABSCESOS • MIELOMAS RENAL
• ENF INFL • ENDOCARDITIS • LAL
INTESTINAL • TUBERCULOSIS • SARCOMAS
• TIROIDITS
• HEPTITIS
• VASCULITIS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ASOCIADA A ACORDE A
SINDROME SINDROME
PATOLOGÍA DE SEVERIDAD
BASE FEBRIL ANEMICO DE LA ANEMIA
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
DEFINICIÓN

SINTESIS DEFECTUOSA DE DNA

•1) aumento de tamaño de los precursores de

las tres series, que afecta más al citoplasma;
•2) asincronía madurativa nucleocitoplasmática:
los núcleos tardan en madurar
•3) hematopoyesis ineficaz con hemólisis
intramedular que determina la liberación de
lactatodeshidrogenasa (LDH) y megaloblástica.
ETIOPATOGENIA

deficiencias de vitamina B12 y/o de ácido fólico

anemias megaloblásticas que no responden al tratamiento con estas vitaminas

:(tratamiento con fármacos antineoplásicos, errores innatos del metabolismo de las
purinas y pirimidinas, déficit de transcobalamina II (TCII), anemia megaloblástica
refractaria