La Anemia.

Aspectos
generales del
diagnostico

MARIA LUCIA PARRA RODRIGUEZ

Síndrome Anémico

Concepto y Clasificación
Mecanismos de adaptación
a la anemia
Manifestaciones clínicas de
la anemia
Orientación diagnóstica de la
anemia
Concepto y Clasificación

 La anemia se define como la disminución de

la concentración de hemoglobina ( Hb).
 Alta incidencia en niños, mujeres jóvenes,
ancianos, especialmente si hay malnutrición
 Es un signo que acompaña muchas
enfermedades.
 Alta incidencia en países del tercer mundo
 Límites de Normalidad OMS

Hb (g/L) Límite
(g) inferior

Recien Nacidos 160 ± 30 140

Niños de 3 meses 15 ± 20 95
Niños de 1 año 120 ± 10 110
Niños 1-12 años 130 ± 10 120
Mujeres 140 ± 20 120
Varones 150 ± 20 130
 Clasificación de las Anemia según
el VCM

Clasificación Morfológica de las

anemias
 Normociticas = VCM 80-100
 Macrocíticas = VCM > 100
 Microcíticas = VCM < 80
VCM (fL) = Hcto / Eritrocitos
(x1012/L)
Microcitosis

Anemia Ferropénica
Talasemias
Trastornos de la utilización
del hierro
Anemia Inflamatoria
Anemia Sideroblástica
Macrocitosis

Deficiti de B12 y acido fólico

(MEGALOBLASTICAS)
Síndromes Mielodisplasicos
Citostáticos
Hemólisis crónica
Alcoholismo
Aplasia Medular
Hepatopatías
 Clasificación de las Anemia
según respuesta Reticulocitaria

Los reticulocitos informan sobre la

capacidad de la médula ósea para
adaptarse al descenso de la Hb en la
sangre.
 -Anemia Regenerativa: Aumento
efectivo de la eritropoyesis ante un
estimulo
 -Anemia Arregenerativa: Obedece a
un defecto de la eritropoyesis
 Recuento de Reticulocitos

 Rango de referencia: 0.2 – 2.0%

 Corrección: ret % X _Hct %_
45%
 IPR: _Rto de ret corregido_
tiempo de maduración
 Recuento de Reticulocitos

 Tiempo de maduración: dependiendo del HTO

40 a 45: 1.0 35 a 39.9: 1.5
25 a 34.9: 2.0 15 a 24.9: 2.5
menos 15: 3.0

 IPR
menor a 2: medula ósea arregenerativa
de 2 a 3: medula ósea normoproductiva
mayor a 3: medula ósea regenerativa
Anemia regenerativa

HEMORRAGIA
Aguda
Crónica
HEMOLISIS
Congénitas
Adquiridas.
Anemia Arregenerativa

LESIONES DE PROGENITORES:
Aplasia, SMD, Infiltrativas, Enf
depósito, infecciones,
medicamentos, hipotiroidismo
LESIONES DE PRECURSORES:
Ferropenia, alfa-talasemias,
deficit de B12/ac fólico.
Variaciones fisiologicas

1. Aumento del volúmen

Plasmático (hemodilución)
2. Disminución del volumen
plasmático (
hemoconcentración)
3. Disminución del volumen
plasmático y volemia
eritrocitaria.
Mecanismos de Adaptación
de la anemia

Estimulo de la
eritropoyesis.
Distribución del
volúmen sanguíneo.
Aprovechamiento
de la Hemoglobina
disponible
Manifestaciones Clínicas

Palidez
Sintomas generales
Manifestaciones
cardiocirculatorias
Trastornos
neurológicos
Manifestaciones Clínicas
Alteraciones del
ritmo menstrual
Alteraciones
Renales
Trastornos
Digestivos
Cutáneo.-
Mucosas
Orientación Diagnóstica

CH: Valores de Hb, índices

eritrocitarios en particular VCM y ADE
Frotis de Sangre periférico
Recuento de Reticulocitos
VSG
Opcional: Mielograma y biopsia
ósea
Mielograma & Bx Osea

Anemia Megaloblastica
Aplasia Medular
Hematopatias Malignas
Leucopenia / Trombocitopenia
Mieloptisis
Enf. de deposito
Distribución del Hierro en el
organismo

• HIERRO HEMINICO
• Hemoglobina 65%
• Mioglobina 3.5%
• Enzimas hemínicas 0.5%
• HIERRO NO HEMINICO
• Ferritina/hemosiderina 30%
• Transferrrina 0.1%
Ciclo del Hierro en el
organismo humano
Metabolismo del Hierro

• Absorción
• Transporte
• Penetración Intracelular
• Utilización
• Reserva
Absorción del Hierro

• El hierro se absorbe en el
intestino delgado
• Dos vias de absorción: hierro
hem y no hem
• Etapas:
-Paso del hierro al enterocito
-Paso del enterocito al
plasma
Transporte del hierro
Metabolismo del hierro

• Penetración intracelular
• Entra al interior de la célula
previa union al RTf
• Endocitosis del complejo T-RTf -
Fe
• Utlización del hierronzimas
• Ferritina, hemoproteínas o
enzimas
• Ciclo mitocondrial del hierro
Reservas del hierro
 Par a ver est a pelí cula, debe
disponer de Q uickTim e™ y de
un descom pr esor G r áf icos.
 Hierro de laFeDieta
mg de
(1000Kcal)
Legumbres 10
Carne 9
Frutas 9
Cereales 6
Leche 1
Aceites y grasas
0
Causas de Ferropenia

• Fisiologicas
• Dieta inadecuada
• Malaabsorción
• Perdidas por hemorragia
• 1 cc de sangre contiene
0.5 mg de Fe
Anemia Ferropenica

• Causa más frecuente de

anemia
• Afecta principalmente
áreas con desnutrición o
carencia de alimentos y
poblaciones de alto riesgo
.
Causas de Anemia

• Sangrado digestivo: Hernia hiatal, Varices

esofágicas, gastritis aguda, ulcera, colitis
ulcerativa, Parasitosis, Carcinomas y
Neoplasias gastrointestinales, hemorroides.
• Aparato respiratorio
• Flebotomias Repetidas.
• Aparato Genitourinario
• MENORRAGIA, Hematuria, Hbnuria
Clinica

• Intensidad variable
• Sintomas generales de anemia
• Pica
• Trastornos tróficos epiteliales: coiloniquia,
fragilidad y caída de cabello, glositis atrófica,
estomatitis angular.
• Infecciones a repetición
Diagnostico

• Indices eritrocitarios ( VCM, HCM y ADE)

Frotis Sangre periférica: Morfologia
• Sideremia ( Concentración de Hierro en
plasma)
• TIBC (capacidad total de saturación de la
transferrina)
• Saturación de la Transferrina
• Concentración de Ferritina plasmática
• Tinción de Perls del aspirado Medular
Diagnostico

• Sideremia 50-150µg/dl
• TIBC 250-450µg/dl
• IST 28-35%
• Ferritina
Normal 20-300 ng/mL
Deficit 0-12 ng/mL
Exceso Mayor a 400ng/mL
Valor del CH e índices eritrocitarios
Microcitosis, hipocromia, anisocitosis
Pruebas de laboratorio en las diferentes
etapas del desarrollo de ferropenia
Estudios complementarios

• Sangre oculta en heces

• Endoscopia de vias
digestivas altas y bajas
• Examen del sedimento
urinario
• Coprológico
• Cistoscopia
Tratamiento

• Tratamiento etiológico
• Tratamiento sintomático
• Adminsitración de hierro
por via oral
• Adminsitración de hierro
por via EV
• Tratamiento Preventivo
 MACROCITOSIS

 Macrocitosis: Traduce un
aumento del volumen
corpuscular Medio (VCM>100)
 Anemia Megaloblástica:
Deficiencia de Cobalamina (
Vitamina B12 ) o acido Fólico,
factores vitamínicos esenciales
para la síntesis del ADN
Metabolismo de la Cobalamina

 Existen diferentes tipos de cobalamina en la

naturaleza. La vitamina B12 propiamente dicha
es la cianocobalamina.
 Requerimientos diarios 2 a 5µg .
 Contenido Total entre 2 y 5 mgs . 1 mg está e
el higado. La reserva se agota en 3 a 4 años si
cesa el aporte.
 Debe ser aportada con la dieta.
Metabolismo de la Cobalamina

 Absorción: Se requiere la presencia del

Factor Intrínseco secretado por las células
parietales del estómago.
 Se absorbe en forma de complejo: FI-Cbl
en el íleon
 Transporte: Circula en el plasma unida a
la transcobalamina II
Metabolismo del Folato

 La única fuente de folatos es la dieta.

Predomina en vegetales, especialmente
verduras y frutas.
 Requerimiento diario 50- 100µg hasta 500µdia.
La dieta normal continen entre 200-400µ
 Principal reservorio: Higado. La capacidad de
reserva es aprox. 3 meses.
Metabolismo del Folato

 Se absorbe en el intestino delgado

previa hidrólisis de moleculas
complejas. Muchas sustancias
bloquean esta absorciòn: DHF,
etanol, ANO.
 Interviene en la síntesis del ADN y
otras vías del metabolismo
intracelular.
Def. de vitamina B12
Etiologia
 Dieta insuficiente
 Mala absorción
 Causas Gástricas
 Anemia Perniciosa
 Deficiencia o disfunción del FI
 Gastrectomia total o parcial
 Causas Intestinales

 Esprue tropical
 Resección intestinal y enf. de Crohn
 S. de asa ciega, diverticulosis,
 Parasitos
Déficit de Folato

 Excesiva perdida de folatos: enf hepatica

Nutricional
 Malaabsorción
 Exceso de utilizaciòn: Fisiologica y patológica
activa, ICC
 Drogas
 Mixta: Enf hepática, alcoholismo, UCI.
Efectos de la deficiencia
de B12 y acido fólico

 Anemia Megaloblástica
 Macrocitosis de la superficie de
células epiteliales
 Neuropatia ( sólo para el déficit
de vitamina B12)
 Infertilidad.
Anemia Perniciosa

 Atrofia Gástrica del estómago

de origen Autoinmune.
 Mujeres. Envejecimiento precoz.
GS A Positivo
 Asociación con enfermedades
autoinmunes
 Acs contra celulas parietales y FI
Clinica

 Anemia
 Ictericia
 Glositis
 Estomatitis Angular
 Sintomas de mala absorción
 Púrpura
Neuropatia por B12

 Degeneración
combinada subaguda
 Neuropatía progresiva.
 Sintomas psiquiatricos
 Neuritis óptica.
Hallazgos laboratorio

 Anemia macrocítica
 Neutrófilos hipersegmentados.
 Leucopenia y trombocitopenia
 Medula Osea : cambios
megaloblásticos
 Aumento bilirrubinas, DHL,
Homocisteina.
 Niveles bajos de vitamina B12 y acido
fólico
Tratamiento

 Se requiere suplencia de Vitamina B12 o ácido

fólico
 Evitar transfusiones para evitar sobrecarga
volúmen
 El tto. con B12 es parenteral y permanente.
Aplasia Medular

la hematopoyesis es un sistema
dinámico de maduración celular que
produce y mantiene de forma
constante un total de 1012 elementos
circulantes en la sangre.
El mantenimiento se realiza por
mediadores ( citocinas) producidas
por los linfocitos y células del estroma.
Aplasia Medular

Insuficiencia Medular: Fracaso en la

funcion hematopoyética. Su efecto
es anemia, leucopenia y
trombocitopenia
Hay dos formas: Cuantitativa (
aplasia medular) y la cualitativa (
displasia medular). En los dos grupos
hay formas globales o formas
parciales.
Aplasia Medular

Frecuente en países no
desarrollados.
Afecta cualquier edad o sexo.
Insuficiencia medular con
desaparición de los precursores
hematopoyéticos y
consecuente PANCITOPENIA.
Etiologia

Aplasia Medular Idiopatica

Radiaciones ionizantes
Medicamentos
Benceno y otros tóxicos industriales.
Insecticidas
Virus
Enf. Autoinmunes
Embarazo.
Fisiopatologia

Reducción de la cantidad
de progenitores y/o
anormalidades en el
microambiente medular.
Lesión tóxica directa o
mediada por mecanismos
inmunes.
Clínica

La intensidad de la clínica está en

relación directa con la profundidad
de la pancitopenia
Sindrome anémico
Hemorragias.
Fiebre como expresión de infecciones
Estudio.

Sangre periférica

-Trombocitopenia: 75% < 30x

109/L
-Neutropenia .
-Anemia con reticulocitopenia
-VCM alto
-NOBLASTOS NI CELULAS
ANORMALES.
Estudio

El mielograma NO es una prueba válida

para el diagnostico de la Aplasia
Medular pero puede ayudar al dx.
diferencial.
La biopsia medular es esencial para el
dx de aplasia. No es una prueba de
seguimiento ni valora eficacia del
manejo.
Evolución

Dos formas de la enfemedad:

Grave y menos severa.
La gravedad está en relación
con la severidad de la
pancitopenia: reticulocitos <
1%, Plaq < 20 x 10/L y
neutrofilos < 0.5 x 109/ L
Tratamiento

Cuidados generales y
soporte transfusional.
Transplante alogénico
de médula ósea
Tratamiento
inmunosupresor.
Anemia de Fanconi

Aplasia medular congénita asociada

a anomalias congénitas.
Herencia autosómica recesiva.
Exámen citogenético muestra la
existencia de roturas cromosómicas
en cultivo simple o con la adición de
DEB
TTo: transplante alogenico de M.
osea.
Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna

Cuadro clinico intermitente y crónico

variable desde anemia hasta aplasia
medular.
Se origina en una mutación somática
adquirida, cuya consecuencia es un
defecto de membrana consistente en
un aumento de su sensibilidad al
efecto lítico del complemento
plasmático.
HPN

CD55, CD59: Proteínas

reguladoras de la actividad del
complemento en la membrana
celular. Están ancladas en
fosfolipidos de membrana.
Aparecen disminuidas o
ausentes
HPN- Clínica

Hemólisis/ Hemoglobinuria.
Leucopenia y trombocitopenia
Aplasia o hipoplasia Medular
Fenómenos trombóticos venosos
HPN. Diagnóstico

CH: Anemia Nc NC,

microcrocitosis/Hipocromia. Hemólisis.
Reticulocitos: Inicialmente
aumentados
Estudios de Médula ósea:
aplasia/hipoplasia
HPN. Diagnóstico

Pruebas indirectas
Pruebas de hemólisis IV: Hemosiderinuria
positiva
P.de sensibilidad al complemento: test de
Ham y Sucrosa
Pruebas Directas
Citometria de eritrocitos o leucocitos: CD55,
CD59