ANEMIAS NUTRICIONALES

Definición y Diagnóstico
• Signo clínico que indica la presencia de una
condición primaria
• “Concentración de Hb por debajo del punto
de corte considerado normal para una
población dada”
• Variabilidad condicionada por la altitud y
tabaquismo
Nutrimentos indispensables para la
hematopoyesis
Micronutrimentos con acción Hematopoyética
____________________________________________
Hierro Síntesis de Hemoglobina
Ácido Fólico Síntesis de DNA
Vit. B12 Síntesis de DNA
Vit. E Estabilizador de la membrana celular
Vit. A Utilización del hierro
Vit. B6 Síntesis de protoporfirina
Cobre Transporte de hierro
_________________________________________
 Anemia Ferropénica
• 1.6 mil millones personas cursan con anemia
(OMS)
• El 50 a 60 % es por deficiencia de hierro
• Grupo más vulnerable niños, adolescentes
mujeres en edad reproductiva y embarazadas
Prevalencia en México
 Biodisponibilidad del Fe
Procedencia y
forma química
Fe
Enfermedades Estado
agudas y no nutricio del
trasmisibles individuo

Desequilibrio
Absorción VS
Utilización
Biodisponibilidad
del Fe
Dietas y Biodisponibilidad de Fe
• Basadas en cereales, raíces y tubérculos
• Insignificante consumo de carne, verduras y frutas
Baja
5% • Alto consumo de maíz, trigo y frijol

• Basadas en cereales y leguminosas

Intermedia • Escaso consumo de carnes, verduras y frutas frescas
10%

• Variada
• Consumo frecuente de carne, pollo y pescado
Alta
15% • Consumo de alimentos ricos en vitamina A
Sitios de Absorción
 Absorción del Hierro
Primer segmento de intestino

• Vegetal, inorgánico no hemínico (10%)

• Animal, hierro hemínico (20%)
• Leche humana (50%)
• Leche de vaca (12 %)
 Distribución

– Hemoglobina 90%
– Almacenes Ferritina
Hemosiderina
Mioglobina
– Sistema enzimático Citocromos, catalasas
 Implicaciones de la Anemia
Embarazo
• Incremento de morbi-
mortalidad
• Complicaciones
ginecoobstétricas
• Anormalidades congénitas
• Bajo peso al nacer
• Baja reserva de hierro en el
RN
Desarrollo Mental
• Retraso en tiempo de
respuesta a estímulos
auditivos
• Cambios graves e
irreversibles en el desarrollo
neuronal
• Déficit cognitivo
 Implicaciones de la Anemia
Trabajo y Rendimiento deportivo
• Menor capacidad para
realizar trabajo físico
• Reducción de la
productividad
• Limitada obtención de
oxígeno en momentos de
esfuerzo físico
• Pobre rendimiento
deportivo
Otras
• Regulación de temperatura
corporal en climas fríos
• Estructura y función
epitelial de uñas, mucosas,
lengua, encías
• Mayor susceptibilidad a
infecciones y agravamiento
de la anemia por efecto de
citoquinas y consumo de Fe
por el agente infeccioso
Evaluación del Estado Nutricio del Fe

Clínica
 Evaluación del Estado Nutricio del Fe

Dietética
• Contenido de hierro de los
alimentos
• Consumo de facilitadores o
inhibidores de absorción
• Hábitos dietéticos
beneficiosos y perjudiciales
• Utensilios en la preparación
de alimentos
 Evaluación del Estado Nutricio del Fe
Bioquímica
• Etapa I: Balance Negativo
– Concentración de ferritina
– Determinación de Hepcidina
• Etapa II: Agotamiento de
reservas
– Ferritina sérica
– Transferrina
• Etapa III: Alteraciones
funcionales
– Hierro sérico
– Saturación de transferrina
– Protoporfirina eritrocitaria libre
• Etapa IV: Anemia
– Hemoglobina
– Microcitosis e hipocromía
– VGM
– Reticulocitos
 Diagnóstico de deficiencia de Fe
Condición Normal Reservas Eritropoyesis Anemia
disminuidas deficiente
______________________________________________________________
Trasnferrina mcg/dL 330 360 390 410
Fe plasmático mcg/dL 115 30 <60 <40
Sat. de Transferrina % 35 30 <15 <10
Protoporfirinas mcg/dL 30 30 100 200
Morfología eritrocitos N N N A

Ningún indicador por sí sólo hace el Dx. Se recomienda tener dos o tres
marcadores anormales
Prevención y Tratamiento
 Orientación Alimentaria
• Combinar alimentos • Combinar carnes con
ricos en hierro con Vit. productos de origen
C o carotenoides vegetal
• Los cítricos consumirlos • Evitar el consumo
frescos (calor y oxígeno simultaneo de carnes
la destruyen) con café, cerveza
• Incrementar el oscura, yerba mate, té
consumo de carnes y negro o verde (taninos)
visceras
 Orientación Alimentaria
• Uso de utensilios de • Favorecer LM por lo
cocina de hierro menos los primeros seis
• Remojar tubérculos, meses
leguminosas y cereales • Favorecer en la
reduce el ácido fítico alimentación
• Evitar mezclar con complementaria
alimentos con alto alimentos que
contenido de calcio y favorezcan la absorción
cinc de Fe, y alimentos
enriquecidos
Tratamiento
Anemias Megaloblásticas
• Deficiencia de Ácido
Fólico y
Cianocobalamina
• Megaloblastósis con
macrocitosis
• Involucrados en la
síntesis de DNA
• Morfológicamente
difíciles de distinguir
 Deficiencia de Folato
Generalidades
• Se desarrolla con más
rapidez que la deficiencia de
Cianocobalamina
• Consumo inadecuado,
absorción insuficiente o
aumento de metabolismo
• Provoca defecto de cierre
neural, espina bífida,
anencefalia
Grupos vulnerables
• Alcohólicos
• Embarazadas y durante la
lactancia
• Uso de fármacos que
interfieren con la absorción
o metabolismo
• Esprúe Tropical
• Fumadores
• Portadores de H. pylori
 Fármacos que
interfieren con la
biodisponibilidad
 Evaluación del estado de nutrición
Dietética
• Fuentes dietéticas • Método de cocción
– Vísceras (Hígado y riñón) • Medicamentos que
– Verduras (Espinaca, berro, intervienen en su absorción
brócoli, coles de Bruselas)
• Promotores de su absorción
– Leguminosas (Frijol)
(Vit. C)
– Cereales enriquecidos
– Fruta (Cítricos) • Suplementación
– Aguacate
 Evaluación del estado de nutrición
Clínica Bioquímica
• Debilidad • BH con macrocitosis y
• Disnea megaloblastosis
• Cefalea • Folatos en suero (no
• Anorexia evidencia reserva)
• Palidez de conjuntivas • Folato eritrocitario
• Glositis y atrofia de papilas • Elevación de Homocisteína
• Diarrea
• Hiperpigmentación
• Úlceras aftosas
 Deficiencia de Cianocobalamina
Generalidades
• Involucrada en la síntesis de
DNA
• Involucrada en la síntesis de
mielina condicionando
alteraciones neurológicas
• Se presenta en deficiencias
de tiempo prolongado
• Defectos de absorción por
falta de Factor Intrínseco
(Anemia Perniciosa)
Grupos vulnerables
• Población con bajo
consumo de productos de
origen animal
• Ancianos (atrofia mucosa
gástrica)
• Vegetarianos
• Cirugía gástrica o resección
de Íleon
• Antibioticoterapia
• Portadores de H pylori
 Evaluación del estado de nutrición
Dietética

• Fuentes dietéticas • Vegetarianismo estricto

– Productos de origen animal
(carnes, mariscos, pescado, • Antibioticoterapia oral
pollo y huevo) (destrucción de flora
intestinal)
– Productos lácteos (menor
proporción) • Consumo de Ácido Fólico y
Fe
• Otras Fuentes
– Flora intestinal
 Evaluación del estado de nutrición
Clínica Bioquímica
• Debilidad • BH macrosomía con
• Disnea megaloblastosis
• Cefalea • Vitamina B12 en suero
• Anorexia • Holotranscobalamina II
• Palidez de conjuntivas (deficiencias tempranas)
• Glositis y atrofia de papilas • Elevación de Homocisteína
• Náuseas y vómito • Elevación de Ácido
Metilmalónico (orina o sangre)
• Diarrea más sensible y específico
• Hiperpigmentación
• Neuropatías
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Manejo de la Anemia Megaloblastica

• Administración de Ácido Fólico 5 mg/día cuatro

meses
• Vitamina B 12: 1 mg/ día oral, en caso de mala
absorción se administra por vía parenteral
adicionando una dosis mensual de 100 mg de por
vida
• En casos de no tener herramientas para su
diagnóstico específico indicar terapia combinada
Nutrición Enteral y Parenteral
 Apoyo Nutricio
• “Conjunto de maniobras dirigidas a asegurar
el ingreso adecuado de energía y nutrimentos
al organismo de un paciente durante
procedimientos diagnósticos o terapéuticos
médicos”
 Apoyo Nutricio
• Menús completos
(dietoterapia)
• Suplementos orales
(Platillos o fórmulas)
• Alimentación por tubo
digestivo (Enteral)
• Alimentación
intravenosa (Parenteral)
 Soporte nutricio
• El ayuno condiciona el desarrollo de estados
de desnutrición
• Mayor riesgo en el paciente crítico que
responde a un proceso inflamatorio,
metabólico he inmunológico
• La intervención temprana favorece la
recuperación y evita complicaciones
secundarias a deficiencias nutrimentales
Alimentación Enteral
 Características
• Mantiene la función intestinal intacta.
• Bajo Costo
• Forma exclusiva o combinado con
alimentación oral o parenteral.
• Debe indicarse en todo paciente
hospitalizado desnutrido o en riesgo de
desnutrir (que no puede cumplir sus
requerimientos por vía oral)
 Indicaciones y beneficios
• Pacientes críticos o • NE en las primeras
postquirúrgicos 48 h de su ingreso
• Internados en • Preservación de la
unidades de terapia barrera intestinal
intensiva • Reducción de riesgo
• Con vía de acceso de translocación
adecuada y suficiente bacteriana
superficie de
absorción
 Vías de Acceso

• Individualizada en cada paciente:

• En función del estado del tracto
gastrointestinal.
• La duración del soporte nutricional.
• La necesidad o no de cirugía abdominal.
• Posibilidades técnicas de cada centro.
Accesos a Corto Plazo
Accesos a Largo Plazo
 Métodos de Infusión
• Continua (24 hr.)
– Mejor tolerada, no produce distención
gástrica
– Infusión continua por un período corto ( 8 a
12 hr.), administrada en la noche.
• Intermitente: administrando bolos de la
fórmula enteral cada un espacio de tiempo
predeterminado (3-4 hr.)
– Puede condicionar síndrome de vaciamiento
rápido
 Bombas de Infusión
• La velocidad puede ser
fijada y mantenerse estable
• Método más seguro para
evitar el Síndrome diarreico
hiperosmolar.
• Son útiles en pacientes
lábiles en los cuales
pequeños cambios en la
velocidad de administración
inducen problemas
 Composición

• HIDRATOS DE CARBONO:
– Responsables de la osmolaridad, sabor y
digestibilidad de la mezcla.
– Presentes como polímeros de glucosa,
sacarosa y fructosa.
– Sacarosa: contribuye al sabor dulce.
– Contenido de Lactosa es mínimo o nulo.
 Composición
• PROTEÍNAS:
– Fuente generalmente de origen animal:
(alto valor biológico, poseen todos los
aminoácidos) Caseína, lactoproteínas
séricas, ovoalbúmina o proteínas de
origen cárnico.
– Origen Vegetal, soya.
– Suministrado en forma intacta o
hidrolizadas en fragmentos de péptidos o
aminoácidos libres.
 Composición
• LÍPIDOS:
– Aumentar la densidad energética de la
fórmula.
– Vehículo de los ácidos grasos esenciales
y de las vitaminas liposolubles.
– Compuestas por diferentes
combinaciones de: AGPI, AGMI, TCM,
Productos de lípidos estructurados.
• VITAMINAS-MINERALES-
OLIGOELEMTOS:
– Suplementados con cantidades
suficientes de acuerdo a IDR
– Cubren los requerimientos mínimos
diarios del paciente (2000 kcal/día),
según RDA.
• AGUA:
– Representa 80-85% del volumen total y
algo menos en las fórmulas
concentradas.
 Grupos de Fórmulas
• Poliméricas
• Oligoméricas
• Monoméricas o Elementales
• Modulares
 Complicaciones
MECÁNICAS:
• Desplazamiento y la obstrucción de la
sonda.
• Erosiones nasales, molestias
nasofaríngeas, erosiones esofágicas y
perforación gastrointestinal.
 Complicaciones
INFECCIOSAS:
• Contaminación de la fórmula o del equipo.

METABÓLICAS:
• Sobrehidratación (transición NP-NE), paciente renal,
cardíaco o hepático.
• Deshidratación: si no se ajustan los requerimientos de
líquidos o si aumenta la carga renal de solutos.
• Hiperglucemias, hipofosfatemia, hipomagnesemia
 Complicaciones
GASTROINTESTINALES:
• Vómitos o retención gástrica:
– por mala tolerancia a la sonda
– hiperosmolaridad de la fórmula
– administración de medicamentos.
• Estreñimiento:
– Ausencia de fibra.
– Líquidos inadecuados.
– Ausencia de actividad.
 Monitorización
• Volumen Residual Gástrico
• Presencia de vómitos
• Reflujo o aspiración
• Consistencia y volumen de las heces
• Función Respiratoria
• Monitoreo Metabólico
• Medidas Antropométricas.

A.S.P.E.N. Standards for hospitalized pediatric patients.

Nutr Clinc Pract 1996;11:217-218
Alimentación Parenteral
 Nutrición Parenteral

Aporte de nutrientes por vía EXTRADIGESTIVA,

ya sea una por

▪ VENA periférica o central

▪ la LÍNEA VENOSA en la hemodiálisis
▪ el PERITONEO en la diálisis peritoneal
▪ Implica que la vía digestiva no es utilizable

▪ Los nutrientes IV tienen características especiales

▪ Eliminación proceso digestivo y hepático: controles

bioquímicos

▪ Ruptura de la barrera cutánea y digestiva >

posibilidad de infección
 Indicación
Cuando no es posible, o suficiente la vía
enteral
Cuando la FUNCIÓN INTESTINAL esté
SEVERAMENTE comprometida

Cuando ha FALLADO la nutrición enteral

(Guidelines of ASPEN)
 ¿ A Quién ?

▪ Desnutrido o con riesgo de desnutrición

▪ Función gastrointestinal: intestino no
funcionante
▪ Situación clínica: Actual y perspectivas
futuras
▪ Duración de la terapia (> 7-10 días)
 ¿ CUÁNTO TIEMPO ?

Hasta que pueda ingerir por vía ORAL-ENTERAL

CANTIDADES ADECUADAS

Cuando se decida FINALIZAR los tratamientos

 VIAS

Antebrazo: Cubital
Periféricas Radial
Brazo: Basílica
(Poco uso)
Cefálica

Subclavia
Centrales Yugular Interna
Femoral
CATÉTER CENTRAL DE ACCESO PERIFÉRICO
CATÉTERES DE LARGA DURACIÓN
 NUTRIENTES

Hidratos de Carbono: Glucosa

Proteínas: Aminoácidos (estándar, especiales: Gln,
Taurina, Histidina)
Grasas: Emulsiones de ácidos grasos: LCT (w-9, w-6, w-
3), MCT
Vitaminas
Minerales
Elementos traza/oligoelementos
Relaciones porcentuales “calóricas”
entre substratos

HCO: Lípidos: Proteínas

50:30:20
 Preparación de la mezcla
• Bajo campana de flujo laminar
• Personal especialmente adiestrado
• Garantizar su esterilidad
• Respetando la secuencia en la mezcla y
cantidades máximas
• Uso dentro de las 24 h siguientes a su
preparación (ambiente o almacenada)
• Conservación hasta 8 días a temperatura de 4 °C
 CONTRAINDICACIONES

▪ Duración < 5 días

▪ Cirugía de Urgencia

▪ Pronóstico no mejorable

▪ Rechazo de otros tratamientos Médicos o

Quirúrgicos
 TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN
CONTINUA:

24 h al día
Indicación :
• NP Hospitalaria
• NP Domiciliaria y con problemas de
sobrecarga de volumen

CÍCLICA:

Durante el día o la noche

Indicación: NP a Domicilio
Contraindicación: Pérdidas muy elevadas
(fístulas)
 Complicaciones mecánicas: inserción
catéter
▪ Neumotórax : < 4 %
▪ Mal posición
▪ Lesión arterial (subclavia / carótida)
▪ Hemotórax / hemomediastino
▪ Lesión plexo braquial / conducto torácico
▪ Embolismo (aéreo / catéter)
Complicaciones mecánicas:
tardías (catéteres)
• Obstrucción (fibrinolíticos)
• Trombosis venosa / Tromboflebitis:
- enf. riesgo
- Eco - Doppler
• Desconexión accidental
• Pérdida accidental
Complicaciones metabólicas

• Bioquímicas:
- Hiperglucemia
- Hipoglucemia
- Estado hiperosmolar
- Déficit electrolitos
 Complicaciones Infecciosas

• Presencia de fiebre
• Catéter o fórmula contaminada
• Retiro inmediato de catéter
• Requiere cultivo incluyendo punta del catéter
 Nutrición y Cáncer

• La carcinogénesis es un proceso de 3 etapas:

– Inicio
– Promoción
– Progresión del tumor
 Generalidades
• El cáncer tiene importantes implicaciones
nutriológicas tanto en su desarrollo como en
la afectación del estado de nutrición de quien
lo padece
• La desnutrición se presenta entre el 40 y 80%
de pacientes con cáncer
 Incidencia Prevalencia y Mortalidad
Incidencia
• 1º. Pulmón
Prevalencia
• 2º. Lugar Mama Mortalidad
• 3º. Cólon y Recto • 1º. Mama
• 2º. Próstata • 1º. Lugar Pulmón
• 4º. Próstata • 3º. Cólon y Recto • 2º. Lugar Hepático
• 4º. Cervicouterino • 3º Estómago
• 4º. Cólon y Recto
• 5º. Mama
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer

• El cáncer en el 80-90%
están relacionados con
factores ambientales.
• 35% de ellos relacionados
con la dieta y pueden
prevenirse
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer
Energía:
• La restricción de ingesta
calórica es importante
en el inicio y promoción • El sobrepeso y
del tumor por: obesidad
Incrementa la tasa
• Disminución de de mortalidad
actividad mitótica
por cáncer.
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer
Lípidos:
• Relación directa
entre ciertas
neoplasias y la ingesta • El incremento de
de grasa.
colesterol exógeno se
• Las grasas saturadas ha relacionado con
afectan la etapa de
cáncer de mama y
promoción de cáncer
recto.
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer
Proteínas
• El efecto de las proteínas
en el ca. experimental
depende del origen del
tejido tipo de tumor y
proteínas.
• La carne roja se ha
relacionado con cáncer de
colon y mama.
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer
Fibra dietaría:
• La cantidad y tipo de fibra dietaría establece:
– El transito intestinal
– Volumen fecal
– Desarrollo de microflora intestinal
– Metabolismo de sales biliares
– Absorción de algunos carcinógenos
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer

Vitamina A
• El retinol, análogos y precursores
(carotenoides) se señalan como
inhibidores de carcinogénesis en:
• Piel, mama, esófago, bronquios y
páncreas.
Nutrición y Desarrollo de Cáncer

Vitamina C
• Por su efecto
antioxidante
previene tumores
de esófago y
estómago.
Nutrición y Desarrollo de Cáncer

• Vitamina “e” y
selenio
• Inhiben el daño
cromosómico
inducido por
carcinógenos por su
efecto antioxidante
intracelular.
 Nutrición y Desarrollo de Cáncer

• Alcohol
• Café
• Edulcorantes
• Conservadores
• Nitratos, nitritos,
nitrosaminas
 Cuidado Nutricio

• El apoyo nutricio debe realizarse al momento

del diagnóstico
– Mejora la calidad de vida
– Mejora la respuesta inmune, a la terapia
antineoplásica
– Disminuye los riesgos de desnutrición secundaria
 Caquexia y Cáncer
• Síndrome multifactorial
– Anorexia
– Pérdida significativa de peso
– Anemia
– Pérdida de masa muscular y tejido adiposo
– Deterioro funcional progresivo
 Etapas de Caquexia
• Pérdida de peso < 5%
• Anorexia
Precaquexia • Cambios metabólico

• Pérdida de peso > 5% o IMC < 20 y pérdida de peso > 2%

• Sarcopenia
• Reducción de la ingesta
Caquexia • Inflamación sistémica

• Grado variable de Caquexia

• Ca. Catabólico o sin respuesta terapéutica
Caquexia • Empeoramiento de funciones
Persistente • Esperanza de vida menor a 3 meses
Citoquinas Proinflamatorias y Caquexia
 Problemas nutricios

• Pérdida de peso
• Aversiones alimentarias
• Hipercalcemia
• Caquexia
• Mala absorción intestinal
 Cambios Metabólicos
Proteínas:
• Degradación neta de proteína corporal
• > síntesis hepática de proteínas
• < Síntesis de proteína muscular
• Balance energético negativo (20%)
 Cambios Metabólicos
Lípidos:
• Aumento de lipólisis
• > Ácidos grasos en plasma
• Disminución de reserva grasa
• No cede lipólisis con administración de glucosa.
 Cambios Metabólicos

Glucosa:
• Disminución de sensibilidad a insulina
• Intolerancia a la glucosa
• Gluconeogénesis elevada
 Evaluación Nutricia
• La detección y manejo temprano mejora
calidad de vida y respuesta terapéutica
• Grupo de población con mayor riesgo de
desnutrición como efecto directo del cáncer
como de su tratamiento
• Evaluar aspectos dietéticos, conductores
catabólicos, masa muscular, efectos
funcionales y psicosociales
 Factores determinantes
• Intolerancia o rechazo a alimentos
• Cambios en patrones de alimentación y
líquidos
• Medicamentos y terapia complementaria o
alternativa
• Disponibilidad de alimentos
• Consumo energético y proteico
• Apoyo nutricio
 Evaluación Antropométrica
• Peso y Talla
• Historial de peso
• Porcentaje de cambio
de peso
• IMC
• Composición corporal
 Criterios de Desnutrición
Consumo
energético
insuficiente

Disminución Perdida de
de fuerza peso no
muscular intencional
Desnutrición

Pérdida de
Edema grasa
subcutánea

Presencia de dos o más criterios

 Tratamiento y Consecuencias Nutricias
Radioterapia
• Afecta células sanas cerca
del campo de radiación
• Efectos secundarios
dependen de: Dosis,
duración y sitio
• Si afecta el sistema digestivo
sus efectos comprometen el
estado de nutrición
Quimioterapia
• Efecto tóxico sobre hígado y
riñón
• Nauseas, vómito, diarrea o
estreñimiento
• Mucositis, estomatitis y
esofagitis
• Saciedad temprana
• Alteración de motilidad
• Alteración del sentido del
gusto
 Tratamiento y Consecuencias Nutricias

Cirugía Inmunoterapia
• Depende del sitio y estado • Fiebre, náuseas, vómito
de nutrición del paciente • Anorexia, astenia
• Cirugía que compromete el • Afectación de la ingesta
tracto gastrointestinal • Infecciones secundarias
afecta la nutrición del
paciente
• Saciedad temprana, mala
absorción, deficiencias
nutrimentales específicas,
etc.
 Manejo Nutricio Objetivos

• Prevenir y corregir
deficiencias nutricias

• Reducir al mínimo la
pérdida de peso
 Requerimientos Calóricos
• Pacientes con metabolismo normal 25 a 30
kcal/kg/día
• Hipermetabólicos y ganancia de peso 30 a 35
kcal/kg/día
• Obesos 21 a 25 kcal/kg/día
Nota: Los requerimientos pueden ser mayores a
35 kcal/kg/día en situaciones especiales
 Proteínas
• Prevenir o reducir balance nitrogenado
negativo
• Sin estrés 1 a 1.5 g/kg/día
• Hipermetabólicos o desnutridos .5 a 2.5
g/kg/día
• Se sugiere usar peso habitual o ideal
• En caso de desnutrición severa iniciar con
peso actual hasta llegar al peso habitual
 Manejo Nutricio
• Alimentación oral de • Los CHO son la principal
ser posible fuente de energía (50 a
• Cubrir sus necesidades 60%)
• Normal a complacencia • Relación de energía no
• Modificar texturas proteica y nitrógeno es
de 150:1
• Considerar colaciones
hipercalóricas • Líquidos 30 a 35
mL/kg/día
• Uso de suplementos
 Manejo Nutricio
Alimentación Enteral • Sondas (menos de 4
• Intestino funcional semanas)
• Imposibilidad para cubrir • Ostomías (más de un mes)
sus requerimientos por vía
oral • Métodos:
• Ventajas: Tolerancia, -Intermitente
mantiene barrera intestinal, -Contínua por gravedad
estimulación de sist. -Contínua con bomba de
Inmune, menor costo infusión
-Nocturna
 Manejo Nutricio
Alimentación Parenteral

• Reservada para
pacientes que no
toleren, fracasen los
métodos anteriores o se
contraindiquen
• Contraindicada de
primera intención en
Ca. En fase terminal
 Nutrimentos con acciones farmacológicas
• Ácido Eicosapentaenoico
– Aceite de pescado 0.26 a
0.6 g de EPA/día)
– Suplementos (1.1 a 2.2 g
de EPA)
– Preserva y mejora peso
corporal
– Incremento de masa
muscular
– Mejora el apetito
 Nutrimentos con acciones farmacológicas
• Omega 3
– Aceite de pescado
– Suplementos
– Tratamiento de
respuesta inflamatoria
– Mejora de masa magra
– Mejora apetito
– Reducción de
infecciones secundarias
y complicaciones en el
posoperatorio
Nutrimentos con acciones farmacológicas

• Glutamina
– Uso en alimentación
parenteral
– 0.2 a 0.5 g/kg/día
– Mejoría en el balance
nitrogenado
– Disminución de
morbilidad
Nutrición y Enfermedades
Cardiovasculares
 Malos
hábitos
Incremento alimentarios
esperanza Sedentarismo
de vida

Cambios
proteínas Tabaquismo
reguladoras

Enfermedades
Cultura y
Genes Crónicas no
educación
Trasmisibles
 Enfermedades Cardiovasculares
• Principal causa de
• Cardiopatía Isquémica muerte a nivel mundial
• Personas mayores de 65
• Enfermedad Vascular años
Cerebral • Gran número de
muertes prematuras
• Proceso
• Enfermedad Vascular ateroesclerótico se
Periférica inicia a edades
tempranas
 Proceso Aterosclerótico

• Acumulación de lípidos
debajo de la íntima de
las arterias
• Reacción celular y
metabólica a la agresión
tisular
• Formación del ateroma
• Obstrucción de la luz
del vaso
• Muerte tisular (infarto)
 Factores de riesgo
Incontrolables
• Edad
• Género Controlables
• Raza • Dislipidemia
• Herencia • Hipertensión arterial
• Obesidad
• Tabaquismo
 Tabaquismo
• Factor de riesgo aumenta con el
número de cigarrillos consumidos
• La supresión del tabaquismo reduce el
riesgo hasta en un 50%
 Hipertensión Arterial
• Agrava el proceso ateroesclerótico
• Valores bajos de colesterol-HDL
• Debilita paredes vasculares, invasión de
lípidos
 Obesidad
• Incrementa morbi-mortalidad
• Asociación con HTA, DM e hipercolesterolemia
• Aumento de síntesis de TG
• La obesidad androide factor de riesgo
independiente para EC
 Lipoproteínas
• Transportan colesterol triacilglicéridos (TG) y
fosfolípidos
• Núcleo con doble capa de lípidos formada por
TG y ésteres de colesterol capa superficial de
fosfolípidos, colesterol no esterificado
• Apolipoproteínas actúa como receptor o
activador de enzimas específicas
determinando su conducta metabólica
 Quilomicrones
• Grandes y de menor
densidad
• Compuestos 90% TG
• Transporte de lípidos y
colesterol dietético
• Hidrolizados por LPL
• Liberación de Ác. Grasos
• Metabolizados en hígado
• Depositan colesterol en
arterias
 VLDL
• Densidad ligeramente
mayor que el Quilomicrón
• Compuesta 55% TG , 20%
colesterol y 10 a 15%
fosfolípidos
• La secreción aumenta por
estrógenos, alcohol y
exceso de calorías
• Se hidroliza por LPL se
convierte en LDL
volviéndose aterogénica
 IDL

• Producto del
catabolismo de VLDL
• Precursora de LDL
• Unida a colesterol se
considera aterogénica
 LDL
• Transporte primario de
colesterol
• Producto de
desintegración de las
VLDL
• Predominantes en suero
• 60 % del CT se encuentra
en LDL
• Son las más aterogénicas
 HDL
• Lipoproteínas de alta
densidad
• Trasportan colesterol
esterificado desde los
tejidos a hígado
• Efecto “protector”
• Disminución riesgo para
enfermedad coronaria
Factores que favorecen el descenso de HDL

Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Esteroides anabólicos
Anticonceptivos (Progesterona)
Beta-bloqueadores adrenérgicos
Hipertrigliceridemia
Factores genéticos
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
Frederickson
TIPO I  QUILOMICRONES
TIPO IIA  LDL
TIPO IIB  LDL Y VLDL
TIPO III  IDL
TIPO IV  VLDL
TIPO V  QUILOMICRONES Y VLDL
 Colesterol
• Indicador directo de • Factores que influyen:
riesgo coronario – Edad
• 60 a 70% unido a LDL, – Antecedentes familiares
20 a 30% a HDL y 10 a – Estrógenos
15% a VLDL – Peso corporal
• Presente en la grasa – Actividad física
saturada de origen – Fármacos
animal – DM e HTA
 Hipercolesterolemias Genéticas
Primaria Familiar
• Causada por factores • Herencia autosómica
genéticos dominante
• Alteraciones genéticas: • Defectos genéticos del
Monogénicas y poligénicas receptor a LDL
• Poligénica asociada a • Elevación selectiva de
factores ambientales colesterol-LDL en plasma
 Triacilglicéridos
• Papel importante como • Factores que influyen:
riesgo cardiovascular – Consumo importante de
• Asociado a partículas HCO simples
aterogénicas – Alcoholismo
(Quilomicrones, VLDL y – Obesidad
IDL) – DM, Hipotiroidismo e
Insuficiencia renal
• Riesgo CV
concentraciones • Presencia de Xantomas
mayores a 150 mg/dL y riesgo de Pancreatitis
aguda
Perfil de Lípidos
Evaluación y Tratamiento
 Prevención
• Valores deseables de CT no mayor de 180
mg/dL
• Medir el CT plasmático a los 21 años
• Si está en niveles adecuados repetir cada 5
años
• Medir CT a las personas o niños que tienen
familiares con EC o ACV prematura
• Medir CT a personas que han presentado EC o
ACV
 Prevención
Actividad Desalentar
Física Tabaquismo

Peso
Regular TA
saludable

Dieta Mantener
correcta Prevención Glucemia
 Colesterol de los alimentos
• El Colesterol y TG tienen efecto
sinérgico en la elevación del C-LDL en
plasma
• Grasa saturada, Ácidos grasos Trans y
Colesterol elevan C-LDL
• Los AGPI, AGMI, Fibra soluble y proteína
de soya reducen C-LDL
Dieta
Alimentos y
Colesterol
Hipertensión arterial
 Hipertensión Arterial
• Herencia factor de riesgo
más importante
• Aumento de 20 % de
peso corporal duplica la
frecuencia de HA
• La grasa central
incrementa el riesgo
 Hipertensión Arterial
• Aumento de ingesta de Na disminución
de K
• Falla en la eliminación renal de sodio
• Incremento de sodio intercelular
• Aumenta el tono y la resistencia vascular
• La insulina aumenta la absorción renal de
Na
 Hipertensión Arterial
• Baja ingesta de Calcio aumenta la Presión
Arterial
• Sulfato de Mg propiedades
antihipertensivas, efecto vasodilatador
• Los ácidos grasos PI influyen en la
regulación de la presión arterial
• 30 a 60 % de los alcohólicos presentan HA
 Manejo HTA
• Pérdida de peso y mantener peso
saludable
• Por lo menos 30 min de actividad
física moderadamente intensa
• Modificaciones dietéticas Dieta DASH
• Reducir el consumo de sodio 4 a 6 g
• Reducción el estrés
• Reducción consumo de alcohol
 Dieta DASH
• Consumo de frutas y verduras 5 a 9
raciones/día
• Lácteos descremados 2 a 4 raciones/día
• Reducción en consumo de sodio, carnes
rojas, azúcares y bebidas endulzadas
• Contenido relativamente alto en proteínas,
potasio, fósforo, calcio, magnesio
• No recomendada en IRC y Cardiopatía
congestiva
Nutrición en Enfermedades
Metabólicas
Manejo Nutricio en Diabetes
 Diabetes de Tipo 2
• Enfermedad grave y progresiva
• Asociada con complicaciones sistémicas
microvasculares y macrovasculares graves
• Caracterizada por dos defectos fundamentales:
– Resistencia a la insulina
– Disfunción de las células 
• Representa una carga económica considerable
Prevalencia mundial proyectada
2025

Total de casos = 300 millones de

adultos
Prevalencia en México
Prevalencia en México
 Complicaciones
MICROVASCULARES MACROVASCULARES

Retinopatía, Enfermedad
glaucoma o cerebrovascular
cataratas
Enfermedad
Nefropatía de las
coronarias

Enfermedad
Neuropatía vascular
periférica
 El síndrome metabólico: red de
factores aterogénicos
Factores Hiperglucemia/IGT
genéticos Dislipidemia
Factores
ambientales Hipertensión
Disfunción endotelial/
Resistencia a Microalbuminuria
la insulina Hipofibrinólisis
Inflamación

HOMA
insulina de ayuno (mU/ml) x [glucosa de ayuno (mg/dl)]
___________________________________________ Aterosclerosis
405

McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:713–718.

Síndrome Metabólico
Factores Asociados a SM
 METAS DIETÉTICA

• La meta principal es la reducción y

mantenimiento de peso ideal y de esta
manera se reducen los riesgos de:
Hipertensión
Dislipidemias
Enfermedad Cardiovascular
 Prevención
• Prevención de la Diabetes Mellitus con acciones
correctivas que eviten la obesidad y la
hiperinsulinemia

• Diagnóstico temprano de RI
• Intervención a largo plazo disminuye factores de
riesgo en pacientes con diabetes tipo 2
• La mejoría de la microalbuminuria reduce el riesgo
de eventos cardiovasculares y microvasculares en
aproximadamente 50%.

NEJM:30-2003,383-392
 La evolución con bases en el tratamiento

• Actualmente se proponen metas definidas y más

estrictas en el control glucémico, de HA y de lípidos
• La importancia de tratar todos los aspectos de la
diabetes
• Se persiguen los siguientes objetivos:
– Control glucémico
– Control de lípidos
– Presión sanguínea
 Objetivos
• Alcanzar y mantener • Mantener el placer por
resultados metabólicos los alimentos
óptimos a corto y a • Integrar a la terapia
largo plazo: Glucemia, nutricional actividad
perfil de lípidos, física y Tx.
lipoproteínas y TA Farmacológico
• Alcanzar y mantener • Proporcionar
peso saludable entrenamiento para el
• Individualizar el manejo autocuidado
 Energía
• En sobrepeso, obesidad y RI se presenta mejoría con
una pérdida del peso inicial del 5 al 7%

• Fórmula de acuerdo a peso ideal y actividad física

• Formula de Harris-Benedict

• Reducción de ingesta calórica habitual

 Energía

• Para determinar la cantidad de energía para

personas obesas que deben reducir el peso;
– Se resta 500 a 750 kcal/d a la energía calculada
en base al peso actual.

– En obesos muy sedentarios, quizás sea necesario

reducir hasta 1000 kcal/d
 DISTRIBUCION DE CALORIAS

20% DESAYUNO
20-30% COMIDA
20-30% CENA
2 a 3 COLACIONES 10%
 Hidratos de Carbono
• La recomendación de
• Ingesta de HCO y la la cantidad y tipo de
insulina disponible son HCO se rige en base a la
determinantes respuesta glucémica y
primarios de los niveles pueden ser de 50 a 55
de glucosa posprandial % los cuales deben ser
preferentemente
• La combinación de HCO complejos ricos en
grasas y proteínas tiene fibra.
efecto sobre el Índice
Glucémico • Puede haber una
restricción hasta 40%
 Hidratos de Carbono
• El efecto glucémico de
los HCO depende de la • Sacarosa no mayor al
eficiencia del aparato 10%
digestivo para reducir
• Moderar el uso de
las cadenas complejas
fructuosa no mayor al
de carbonos en
12%
monosacáridos y no de
su estructura química.
 Fructuosa e incremento de DM
Mecanismos
• 66% se convierte en • No estimula secreción de
glucosa insulina ni de leptina sin
la consecuente señal de
• Incremento de A. grasos
saciedad a nivel central
no esterificados con
reducción a sensibilidad • Incremento de Ac. Úrico
a Insulina causando disfunción
endotelial, hipertensión
• Incremento de
glomerular y
lipogénesis de novo y
vasoconstricción renal
síntesis TG
 Índice Glucémico (IG)
• Respuesta en la glucosa sanguínea después de la
ingestión de un alimento con HCO comparado con
su referencia

• La alimentación aumenta rápidamente el nivel de

azúcar en sangre

• Los alimentos que liberan glucosa muy

rápidamente, obligan al organismo a producir
Insulina
Índice Glucémico (IG)

• Los alimentos pueden

tener igual cantidad de
calorías,
• Igual cantidad de
carbohidratos
• Pertenecer al mismo
grupo,
• Pero presentar distinto
índice glucémico
 Índice Glucémico (IG)

Considerar su variabilidad:
• Diferente respuesta
insulínica
• Combinación con otros
alimentos
• Proceso de elaboración
del alimento
 Carga Glucémica (CG)
• La cantidad del alimento
consumido es determinante
en la glucemia posprandial
• CG toma en cuenta el IG y la
cantidad de HCO ingerida
• Se logra con pequeñas
porciones de alimentos con
HCO de bajo IG o dieta alta
en Proteínas y grasas y baja CG = IG x HCO disponibles
en HCO
 FIBRA
25 a 30 g/d o 14 g/1000 kcal
• Se encuentran en frutas, verduras, cereales y
leguminosas
• Hace más lento el vaciamiento gástrico, aumenta el
tránsito intestinal y retrasa la absorción de la
glucosa.
• En DM 1 reduce la glucemia
• En DM 2 y SM reduce la glucemia, hiperinsulinemia y
lipemia
• Siempre debe evaluarse la tolerancia por parte del
paciente.
 Proteínas
• 0.8 /k de peso corporal ideal.
• Una ingestión de proteínas de 15 a 20 % de la
energía total.
• Mujeres diabéticas embarazadas agregar 6 y
11 g segundo y tercer trimestre
respectivamente
• Personas con estrés catabólico o nefropatía
ajustar a su condición
• Niños 12 a 15 % del total de la energía.
 Lípidos
• Riesgo elevado de ateroesclerosis y enfermedad
coronaria
• Dietas altas en grasa saturada e hidrogenadas se
asocian a inflamación, RI y riesgo cardiovascular
• Recomendación 30 % del valor calórico total: GS
7 a 8%, PIS 10 % y GMI > 15%
• La ingestión total de colesterol a menos de 300
mg/d (LDL mayor a 100 mg/dL 200 mg/día)
EDULCORANTES
 ALCOHOL
• Se permiten en mujeres 1 y hombres 2
copas al día que equivalen a:
• 360 mL de cerveza
• 45 mL productos destilados
• 150 mL de vino
( 15 g de alcohol en promedio)
Contraindicado: DM descompensada,
reducción de peso, TG altos, mujeres
embarazadas
 Actividad Física
• Mejora Sensibilidad a la Insulina
• Reduce riesgo CV
• Facilita control de peso
• Sensación de bienestar
• Previene desarrollo de DM
• Reduce niveles de TG
• Reduce niveles de TA
 Recomendaciones
• Realizar 150 min./semana actividad aeróbica
de intensidad moderada a elevada (50 a 70%
FC) equivale a 30 min/5 días
• En ausencia de complicaciones ejercicios de
resistencia o alto impacto 3/sem.
• Ejercicio intenso o deporte de competencia
requiere valoración y supervisión médica
• Contraindicado en pacientes descompensados
 Recomendaciones
• Pacientes con uso de insulina ajustar dosis,
consumir refrigerio antes del ejercicio y tener
una bebida azucarada (120 mL) en caso de
hipoglucemia
• Ejercicio de resistencia modalidad grupos
musculares incrementa masa muscular y
fuerza, modifica composición corporal y
favorece control glucémico combinado con
actividad aeróbica por lo menos 2/sem.
Hiperuricemia y Gota
 Generalidades
• Gota: síndrome clínico caracterizado por
hiperuricemia (< 7 mg/dl hombres y 6 mg/dL
mujeres)
• Presencia de ataques recurrentes de artritis y
en algunos casos depósitos tofáceos en la gota
crónica
• Monoarticular en metatarso, talón o tobillo
• Presenta fase intercrítica asintomática entre
episodios
 Clasificación
Primaria
• Trastornos del metabolismo
de purinas
• Idiopática o hereditaria
• Trastorno en la secreción
tubular de Ácido Úrico
Secundaria
• Hiperuricemia adquirida o
secundaria a otros procesos
• Hiperproducción o
disminución de excreción de
Ácido Úrico
• Secundaria a dietas
hiperproteicas o consumo
de alcohol
• Enfermedad renal
• Fármacos
 Cuadro Clínico
Ataque agudo • Periodo intercrítico
• Inicio súbito de dolor e • Generalmente
inflamación asintomático
• Puede preceder molestias • Dolor articular menos
“aura gotosa” intenso
• Presencia de factores • Deformidad articular
desencadenantes • Limitación de
• Afectación monoarticular movimientos
preferentemente
articulaciones periféricas
 Cuadro Clínico
• Artropatía Crónica
• Lesiones permanentes
articulares y
periarticulares
• Hiperuricemia elevada
• Ataques múltiples o
persistentes
• Limitación de movimiento
y deformidad
• Dolor incluso en reposo
 Criterios
Diagnóstico
EL CALCIO EN LA NUTRICIÓN
HUMANA
CALCIO
• El mineral más
abundante en el
organismo
• El 90 % del calcio se
encuentra en huesos y
dientes
• 10 % se encuentra en
sangre, fluidos y
tejidos blandos
 Funciones reguladoras
• Contracción y relajación muscular
• Coagulación sanguínea
• Transmisión del impulso nervioso
• Activación de reacciones
• Estimulación de la secreción hormonal
enzimática
 Hormonas Reguladoras
• Concentración de calcio ionizado en plasma
debe permanecer constante.

• Hormonas importantes en esta regulación

son: Calcitriol, Paratiroidea y Calcitonina.
 Regulación de Calcio
• Insuficiencia dietética no llega a afectar
funciones biológicas
• El organismo mantiene niveles séricos de Ca
• Existen mecanismos para movilización de Ca
desde hueso
• Deterioro de la cantidad, estructura y calidad
ósea
 Pérdida de calcio
• De los 30 a los 40 años la resorción empieza a
exceder a la formación de hueso nuevo.
• La pérdida ósea sucede tanto en hombres como en
mujeres.
• Una vez iniciada continúa toda la vida
• Es influenciado por factores genéticos y ambientales.
 Biodisponibilidad
• La absorción intestinal del calcio en
situaciones de integridad GI es apenas del 40
%
• Cuando proviene de la leche humana la
absorción es del 65 %.
• Leche 30%, verduras 5%
• Equilibrio 0 : No se pierde ni se deposita
calcio en hueso
• El equilibrio positivo: Depósito de hueso
en las personas que están en crecimiento
• El equilibrio negativo: Por enfermedades
que propician la pérdida de calcio o el
envejecimiento
 Vitamina D
• Más importante regulador de la absorción
intestinal de calcio y de la mineralización ósea
• Depende del grado de exposición solar, su
fuente más importante (90%)
• Colecalciferol: precursor que deberá activarse
por medio de hidroxilaciones subsecuentes en
hígado y riñón
 Proteínas
• La ingesta de proteínas mayor de 56 g/d en el
hombre y 44 g/d en la mujer aumenta la
excreción urinaria de calcio
• Disminución en la reabsorción renal del
mineral
• Balance negativo de éste.
 Lactosa
• Principal carbohidrato
de la leche
• Favorece la absorción
intestinal de calcio
• En los pacientes con
intolerancia a la
lactosa aumenta el
riesgo de déficit
 Fósforo
• Efecto adverso del exceso de fósforo dietético
sobre la biodisponibilidad del calcio por un
efecto competitivo

Una adecuada relación Ca / P en la

alimentación es 1:1
 Fibra
• Exceso de fibra dietética reduce la
biodisponibilidad del calcio por un efecto
secuestrante de fitatos y fosfatos.

A largo plazo puede contribuir a un balance

negativo de calcio
 Fármacos
• Isoniazida, corticosteroides y tetraciclinas,
pueden incrementar la excreción urinaria de
calcio y acelerar la pérdida ósea

• Los antiácidos gástricos que contienen geles

de aluminatos impiden su absorción
 Actividad Física
• La falta de actividad
física reduce la
eficiencia de la
utilización del calcio y
contribuye a la pérdida
ósea
• Una persona
inmovilizada puede
perder hasta 200 a 300
mg/d.
Interferencia con la absorción de Ca
 RAQUITISMO

• Es considerado generalmente como sinónimo

de deficiencia de vitamina D
 Raquitismo
Hipocalcemia :
• Presente en lactantes en una fase aguda
• La hipocalcemia aguda puede desencadenar
convulsiones, episodios apnéicos, irritabilidad,
diaforesis o espasmos carpopedal, tetania,
etc.
 Raquitismo
• Retardo del desarrollo
psicomotor, hipotonía y
deformaciones óseas
• Rosario raquítico
• Surco de Harrison
• Tórax en quilla y
craneotabes.
• Retardo de la
mineralización de las
metáfisis de los huesos
largos.
 Raquitismo
• Evolución prolongada
ocasiona deformidades
significativas
• Huesos osteopénicos
con posibilidad de
deformidades y
fracturas
• Bioquímicamente
presenta hipocalcemia,
hipofosfatemia,
aumento FA y de PTH
 OSTEOMALACIA

• Deficiencia prolongada de calcio y vitamina D en la

dieta en el adulto
• La falta de exposición a la luz solar pueden ser la
causa de esta enfermedad
• Calcificación deficiente de los huesos con
reblandecimiento progresivo
• Deformidades principalmente en extremidades,
columna vertebral, tórax o pelvis.
Zonas de Looser
 OSTEOMALACIA

• Síntomas frecuentes dolor de tipo reumático y

debilidad generalizada.
• Marcha inestable y tetania
• En mujeres en etapa fértil con agotamiento de
las reservas del calcio por múltiples
embarazos y dietas inadecuadas.
 • La hipocalcemia constante puede originar
actividad de las paratiroides que puede inducir
hiperparatiroidismo secundario

Se caracteriza por lesiones de osteítis

fibrocística.
 Osteoporosis
• Trastorno esquelético sistémico caracterizado
por disminución de la densidad mineral ósea
• Deterioro de la microarquitectura de hueso
• Incremento de fragilidad ósea y
susceptibilidad a fracturas
 Osteoporosis
• Franca reducción de la
matriz proteica con una
reducción de la masa
ósea
• Huesos con trabéculas
finas y escasas, cortical
delgada
• Fragilidad ósea lo que
ocasiona fracturas con
suma facilidad.
 Osteoporosis.
Factores de riesgo
• Pérdida de tejido óseo. • Sedentarismo
• Edad • Tabaquismo y alcoholismo
• Género • Hiperparatiroidismo
• Antecedentes familiares • Consumo excesivo de fibra
• Menopausia prematura • Consumo excesivo de
• Multiparidad cafeína
• Dieta pobre en calcio
• Dieta alta en proteínas
Clasificación
Síntomas
• Dorsalgia
• Fracturas espontáneas
• Fracturas de huesos
largos
• Fracturas vertebrales
• Aplanamiento del
cuerpo vertebral
• Compresión de medula
espinal
 Osteoporosis
• Con los rayos X convencionales no puede
detectarse hasta que el 25 al 40 % del hueso
se ha perdido.
• La disminución de la talla por xifosis dorsal y el
aplanamiento de los cuerpos vertebrales son
los signos más observados.
Diagnóstico
 PREVENCIÓN

• La nutrición sigue siendo la esperanza como

medida preventiva en el área de la salud ósea.
• Es posible reducir al mínimo el desarrollo de
algunas si se proporcionan los nutrimentos
adecuados en periodos apropiados de la vida.
Prevención

• No se sabe si el suministro
de nutrimentos formadores
de hueso son eficaces
después de iniciada la
enfermedad
Nutrición y salud ósea
Nutrición en las Enfermedades Renales

Dra. Celia Margarita Anaya Preciado

 FUNCIONES RENALES
EXCRETORA

• Catabolitos de
proteínas: urea,
creatinina, Ác. Úrico,
radicales sulfato y
fosfato.
• Cuerpos cetónicos
 FUNCIONES RENALES
HOMEOSTÁTICA

• Filtración glomerular
• Reabsorción tubular
• Regulador de:
volumen,
osmolaridad,
electrólitos y pH.
 FUNCIONES RENALES
Endocrinológica
• Regulación PA
• Estimulación en la
producción de GR
• Mantenimiento de masa ósea
• Producción de
prostaglandinas
• Metabolismo de hormonas
Peptídicas
 Fisiología Renal

• Filtración Glomerular
130 mL/min /1.73 m2 s.c.
• Depuración de creatinina:
150-170 mL/min
• Volumen urinario
1000 a 1500 mL/d
• Poliuria > 3000 mL/d
• Oliguria 100 a 400 mL/d
• Anuria < 100 mL/d
 Síndrome Nefrótico
• Primario: idiopático
• Secundario: • Proteinuria (3.5 g/d)
– Púrpura de Henoch-Shönlein
• Hipoalbuminemia
– Lupus Eritematoso Sistémico
– Glomerulonefritis Post- • Edema
estreptocóccica • Hipercolesterolemia
– Diabetes Mellitus
 Tratamiento Nutricio
Objetivos
• Restituir la proteína
• Corregir deficiencias nutrimentales
• Mantener el estado nutricio
• Mejorar concentraciones de lípidos
• Corregir el edema
• Prevenir la progresión del daño renal
 Tratamiento Nutricio
Nutrimento Recomendación
Energía 30 a 35 kcal/k/d (obeso 20 a 25)
Proteínas 0.7 a 1.0 g/k/d + 1 g por cada gramo de proteinuria mayor a 3 g
Vegetal
> 30 % de la energía total
Lípidos Colesterol < 200 mg/d
AGP < 10 %
Omega 3 12 g/d
Sodio < 2 g/d
Nutrimentos Hierro solo con franca deficiencia
inorgánicos Calcio solo si existe deficiencia de Vit. D 2 g/d
Vitaminas Vitamina D solo en caso de deficiencia
 ERC
• “ Afección renal sostenida por ≥ 3 meses, caracterizada por
anormalidades estructurales y funcionales con disminución de
TFG, que se manifiesta adicionalmente con anormalidades
patológicas o presencia de marcadores bioquímicos de daño
renal (séricos e urinarios) y anormalidades en estudios de
imagen”
• TFG: menor a 60 mL/min/1.73 m² durante un periodo ≥ 3
meses con o sin daño renal
 Enfermedad Renal Crónica (ERC)
• Prevalencia mundial 8 al 12 %
• Causa más frecuente ERC Diabetes Mellitus 2
• Consumo indiscriminado de compuestos herbales
• México 75 000 pacientes en terapia sustitutiva
66 % diálisis
34 % hemodiálisis
 ERC en México
• Diabetes 54 %
• HTA 21 %
• Glomerulopatías Crónicas 11 %
• No determinadas 5.6 %
CAUSAS • Enf. Renal Poliquística 4.3 %
• Malformaciones Congénitas 2.1 %
• Nefropatía Lúpica 1.2 %
• Nefropatías Tubulointersticiales 0.4 %
• Litiasis 0.3 %
• Vasculares 0.1 %
 Factores de Riesgo
• Edad: 60 años
• Historia Familiar
• Hispano
• Masculino Predisponentes
• Síndrome Metabólico
• Bajo nivel socioeconómico
y escolar
• Estados de hiperfiltración
• Proteinuria
• Dislipidemia
 Factores de Riesgo
• Enfermedades renales
primarias
• Nefrotoxinas Iniciadores
• Patologías Urinarias
• Enfermedades hereditarias
 Factores de Riesgo
• Proteinuria
• Hipertensión
• Alta ingesta de proteínas
• Pobre control glucémico
• Obesidad
Perpetuadores
• Anemia
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Hiperuricemia
• Hiperfosfatemia
• Nefrotoxinas
• Enfermedad cardiovascular
 Clasificación ERC
Etap TFG (mL/min/1.73m²) Alteraciones metabólicas Acciones
a
1 > 90 Asintomático Diagnóstico
Tratamiento de comorbilidades
Reducir riesgo CV
2 89 a 60 Aumento de PTH Estimar progresión
3 59 a 30 Disminución de la absorción de Ca Tratar complicaciones
Alteración de lipoproteínas
Desnutrición
Inicio de hipertrofia ventricular
Inicio de Anemia
4 29 a 15 Hipertrigliceridemia Preparación para tratamiento
Hiperfosfatemia sustitutivo
Acidosis metabólica
5 < 15 Uremia Tratamiento sustitutivo
 Desgaste Energético-Protéico
Infección
Inflamación
Pérdida de
Pobre ingesta
función renal
dietética
Toxinas Urémicas

Desgaste E-P Enfermedad CV

Catabolismo
Coomorbilidades asociado a
dialisis
Fragilidad
Alteraciones
metabólicas
 Indicadores de DPE en ERC
Pérdida de 5 % en 3 meses o 10 %
en 6 meses
Masa muscular
CB reducción > 10 % en relación a
percentil 50
Albúmina sérica <3.8
QS Prealbúmina sérica < 30
Colesterol sérico < 100

Pérdida no intencional de ingesta de proteínas

< 0.8 g/k/d por más de 2 meses en ptes/ dialisis
Ingesta dietética o < 0.6 g/k/d en ERC estadio 2 a 5
IMC < 23 Pérdida no intencional de ingesta de energía
Masa corporal PCP 5 % en 3 meses 25 kcal/k/d por menos de 6 meses
o 10 % en 6 meses
% grasa < 10 %
 Índice Desnutrición-Inflamación
Malnutrition Inflammation Score (MIS)
• Historia Médica • Exploración física
Cambios en el peso seco después de Pérdida de depósitos de grasa
diálisis Pérdida de masa magra
Ingesta dietética • IMC
Síntomas gastrointestinales
• Indicadores bioquímicos
Capacidad Funcional
Albúmina
Comorbilidad según el tiempo de
diálisis • Capacidad total de fijación de
hierro o transferrina
 Diagnóstico
• TFG a partir de la depuración de creatinina en orina de 24 h

• Ecuación de Cockroft-Gault

Aclaramiento de creatinina (mL/min)

AC =[(140-edad)x(peso en Kg)x(0.85 si es mujer)]/(72xCreatinina plasmática mg/dL)
 Manejo Nutricio
• Objetivos
– Retraso en la progresión de la IR
– Mejora y mantenimiento del estado de nutrición
– Disminuir síntomas urémicos e hipercolesterolemia
– Minimizar catabolismo proteico
– Normalizar desequilibrio hidroelectrolítico
– Regular la presión arterial
– Mejorar la calidad de vida
 Energía

• 25 a 35 kcal/k/d dependiendo del peso actual

– Pre diálisis 35 kcal/k/d en menores de 60 años
– Pre diálisis 30 kcal/k/d en mayores de 60 años
• 30 % aportado por grasas, mayor aporte de AGPI
• Menos de 300 mg de colesterol
• 55 a 60 % Hidratos de carbono
 Proteína

• Restricción moderada para • TFG mayor a 50 mL/min. sin

prevenir catabolismo y
desnutrición
• En base al peso deseable y a
la TFG
• Al menos 60 % de alto valor
biológico
• Uso de α-cetoácidos
restricción (0.8 a 1 g/k/d
• TFG menor a 25 mL/min. 0.6 a
0.7 g/k/d
• Dietas muy bajas en proteínas
(0.3 g/k/d) complementada con
cetoanálogos debe ser valorada
en forma individual
 Electrolítos

• Potasio limitar a 2 a 3 g / día (50 • Fosforo 600 a 1000 mg /día o 5 a

a 80 mEq) 10 mg/k/d
– Evitar el consumo de: plátano, – Restringir el consumo de: leche,
naranja, guayaba, papaya, chocolate, leguminosas, pescado y
oleaginosas, jitomate, lechuga, salvado de trigo.
espinacas, champiñones y
aguacate, así como sustitutos que
contengan cloruro de potasio
• Calcio y Vit. D añadir un
complemento de ser necesario
 Relación Proteína/Fosforo de los alimentos

• Muy bajo (< 5mg/g) Clara de huevo y cerdo

• Bajo (5 a 10 mg/g) Pollo, cordero, carne roja, atún (natural)
• Medio (10 a 15 mg/g) Pescado, soya, queso cottage
• Alto (15 a 25 mg/g) Oleaginosas, leguminosas, queso
• Muy Alto (> 25 mg/g) Resto de lácteos
 Otros Nutrimentos
• Sodio restringir a1.5 a 3 g/día
(65 a 130 mEq) o más
– Embutidos, panadería, algunos
refrescos, alimentos procesados
• Líquidos de acuerdo a diuresis
adicionando 500 a 750 mL por
pérdidas insensibles (promedio
de 1 a 3 L/d)
• Vitaminas hidrosolubles
suplementación
• Vitamina E 400 a 800 UI/d
• Evitar suplementación de vit. A
igual que de vit. D
• Fibra 30 a 35 g/d
 ERC en Fase Urémica
Fase de Sustitución Renal

• Pérdida definitiva y total o casi total del funcionamiento

renal
• Elevación de creatinina y TFG menor a 10 mL/min.
• Elevación de azoados
• Alteraciones neurológicas, oliguria, acidosis metabólica e
hipercalcemia
 Tratamiento Médico
• Tratamiento sustitutivo (Diálisis y Hemodiálisis) depuración de
azoados y electrolitos
• Eritropoyetina humana recombinante
• Tratamiento de la Enfermedad Ósea Metabólica
• Control hídrico
• Control de la TA
 Manejo Nutricio en Terapia Sustitutiva
Objetivos
• Minimizar riesgo de morbimortalidad por desnutrición y
corregirlo de presentarse
• Reemplazar pérdidas por terapia sustitutiva
• Eliminar o disminuir síntomas asociados
• Mantener electrolitos séricos
• Mejorar la calidad de vida
 Recomendaciones Nutrimentales
Hemodiálisis Diálisis peritoneal
Energía 30 a 35 kcal/k/d 30 a 35 kcal/k/d
Proteínas 1.0 1.2 g/k/d 1.2 a 1.5 g/k/d
60 % alto valor biológico 60 % alto valor biológico
Sodio 1.0 a 2.0 g/d 1.0 a 2.5 g/d
Potasio < 2.0 g/d 2.0 g/d
Fósforo 800 a 1200 mg/d + quelantes de fósforo 800 a 1200 mg/d + quelantes de fósforo
Calcio 1400 a 1600 mg/d (suplementación) 1000 a 1400 mg/d (suplementación)
Vitaminas Suplementación: tiamina, piridoxina, Suplementación: tiamina, piridoxina,
riboflavina, ácido fólico, niacina y vit. C riboflavina, ácido fólico, niacina y vit. C
Líquidos Según diuresis + 500 mL Según diuresis + 500 mL
 Anemia en la ERC
• Incapacidad del riñón de producir ERH
• ERH estimula producción de eritrocitos
• Disminución de vida media de eritrocitos por uremia
• Incremento de Hto incrementa necesidad de Fe requiere
suplementación
• Fe 10 a 18 mg/d de hierro elemental
• Evaluar reservas mediante: Ferritina y porcentaje de saturación de
Transferrina
• HB 10 a 11.5 mg/dL y Hto 30 a 35 %
 Trasplante Renal
• Terapia de mejor pronóstico a largo plazo
• Requiere condiciones específicas al donador y al receptor
• El éxito permite una bioquímica estable, remplazo de
funciones hormonales y corrección de problemas nutricios
• Efectos secundarios importantes por el tratamiento
inmunosupresor a considerar
• Tratamiento nutricio es un punto crítico para el éxito
 Tratamiento Nutricio pre trasplante
Obesidad
• Incremento de mortalidad Desnutrición
• Reduce funcionamiento • Riesgo de infecciones
Riesgos
inmediato del injerto • Lenta cicatrización
• Incremento de • Prolonga la rehabilitación
complicaciones quirúrgicas postquirúrgica

• Mantener o llegar con un IMC de peso

seco óptimo
• Albúmina mayor a 3.5 g/dL
• P, Ca y K en límites normales
• Hemodinámicamente estable
 Tratamiento Nutricio Post Trasplante Inmediato y Tardío

Inmediato
• Promover buena cicatrización
• Inducir anabolismo
• Prevenir infecciones
• Disminuir efectos secundarios a
inmunosupresores
• Tardío
• Evitar obesidad
• Tratar y corregir complicaciones
CV sí se presentan
• Disminuir efectos secundarios a
Tx.
• Proteger función renal
 Efecto de los Inmunosupresores
Inmunosupresores
Aumento de RI
Aumento de
síntesis hepática
de colesterol
Incremento de apetito
Hiperglucemia

Hipercolesterolemia
Aumento de riesgo
de DM Obesidad

Hipertrigliceridémia
 Complicaciones del trasplante
12 a 20 % Control de peso
Hiperglucemia Inmunosupresores Reducción de HC
Cadaver/adultos mayores simples
Más frecuente en obesos Fibra Colesterol < 300
mg/d
16 a 60 % 30 % lípidos
Hiperlipidemia Inmunosupresores 20 % proteínas
TG 50 % CHO
Más frecuente (70%) Aumento de CT
Volumen de líquidos Fibra
HTA Multifactorial
Sodio 2 a 4 g/d
Inmunosupresores Tx. Corticoide
Hiperparatiroidismo
Pérdida densidad ósea Osteodistrofia Ca 1000 mg/d
Tabaco, alcohol, cafeína Evitar riesgos
15 a 20 %
Sedentarismo Sedentarismo
25 kcal/k/d
Obesidad Genética Deficit de Ca. Y vit. D
10 % CHO simples
Hiperfágia 30 % lípidos
Inmunosupresores ejercicio
Terapia Nutricia Post Trasplante Renal
Nutrimento Inmediato Tardío
Energía 30 a 35 kcal/k/d 25 a 30 kcal/k/d
Proteínas 1.3 g/k/d 0.8 a 1.0 g/k/d
CHO 50 a 70 % 45 a 50 %, fibra 25 a 30 g/d
Lípidos 30 a 50 % ≤ 30 %
< 300 mg/d colesterol
Líquidos 1 mL/k/d + diuresis A libre demanda
Inorgánicos Na 2 a 4 g/d (edema o HTA) Na IDR
K se restringe en hipercalemia K IDR
Ca 1000 a 1500 mg/d Ca IDR
P IDR P IDR
Mg IDI Mg IDR
Nutrición y SIDA

1
 VIH/SIDA
• SIDA causado por VIH • Deterioro Inmunológico
• SIDA último estadio de la • Desnutrición
enfermedad • Afección multisistémica
• Dx. Cuenta sanguínea de • Compromiso del Tracto
linfocitos CD4 menor gastrointestinal
200 células/mm3 o • Presencia de neoplasias
presencia de infecciones
oportunistas
 Nutrición y Sistema Inmune
• Alteración en la respuesta inmune
inespecífica
– Disminución de la quimiotaxis
– Opsonización de los polimorfonucleares
– Disminución de las proteínas y del
complemento

y SIDA
 Daño en la Inmunidad Celular
• Desnutrición Proteíco • Linfopenía
Energética
• Reducción del tamaño
– Recuento de células T <
800/mm3
de las células T
– disminución de linfocitos • Involución del timo y
CD4 tejido linfoide
– Pérdida de 5% de la
masa celular ➔ estado
de anergia o retardo en
la respuesta en pruebas
de hipersensibilidad
 VIH – Infección - Desnutrición
• Incremento en los niveles de interleucina y de
proteína C reactiva

• Reacción inflamatoria activa

• Títulos disminuidos de prealbúmina
• Disminución de inmunoglobulinas A y M
 Alteraciones Metabólicas
En el metabolismo de los lípidos
Desarrollo de Resistencia a la Insulina

interlukina 1, caquetina e
interferon

anorexia y catabolismo
proteíco
Compromiso Nutricio
 Compromiso Nutricio
• Desarrollo de malnutrición
– Influye negativamente en la evolución y
pronóstico de la infección
» Disminución de la eficacia de los
medicamentos
» Aumentando el riesgo de contraer
infecciones secundarias
» Incremento de tiempo de hospitalización
» Disfunción orgánica
» Deteriorando la calidad de vida
 Síndrome de Desgaste
• Pérdida involuntaria mayor al 10 % del peso
habitual
• Diarrea o debilidad crónica con fiebre durante
un periodo superior a 30 días
• Ausencia de otra infección o condición
diferente al VIH
 Preservación de masa magra
y funciones vitales
• Reducción del gasto energético
• Utilización de la reserva grasa
• Disminución de la síntesis proteica
• La producción de citoquinas normal o
disminuida
• La pérdida de peso a expensa de tejido
adiposo y agua extracelular
 Pérdida de Peso
• Ingesta inadecuada
• Incremento de pérdida de nutrimentos
• Mayores demandas de energía y nutrimentos
• Interacciones fármaco-nutrimento
• Infecciones oportunistas
• Dificultades socioeconómicas
Caquexia
• Falla en los mecanismo
de compensación
• Aumento del gasto
energético
• La pérdida del tejido
proteico mediado por las
citokinas, inteleucinas y
FNT
 Síndrome de Lipodistrofia
Complicaciones
• Lipodistrofia: Depleción de grasa subcutánea
cara brazos y piernas
• Lipohipertrófia: Acumulación de grasa en
cuello, torso y abdomen (Ginecomastia)
• Hiperlipidemia mixta
• Resistencia a la insulina
 Alteraciones en la ingesta

• Infecciones oportunistas
• Efecto secundario de fármacos
• Anorexia, náuseas y vómito
• Incremento de citokinas, FNT, interferón
gamma e interleucinas
• Factores psicológicos
 Síndrome Diarreico
• Alteración en Intestino Grueso
• Alteración en el metabolismo de los lípidos
• Desgaste de masa muscular
• Edema por expansión del agua extracelular
• Atrofia de las vellosidades intestinales
• Infiltración de la lamina propia por inflamación
crónica
• Esteatorrea y mala absorción
Deficiencia de Nutrimentos
• Disminución en el consumo de
alimentos
• Aumento en la producción de gastrina y
hipoclorídria
• Disminución de absorción de vitaminas
Ácido Fólico y B12
 Evaluación Nutricional
• Intervención temprana previene el desgaste
de tejido magro
• Detección de riesgo de desnutrición
• HC, riesgos potenciales, medicamentos, perfil
bioquímico, evaluación antropométrica
• Condiciones socioeconómicas y psicológicas
• Sistemas de apoyo
 Evaluación Antropométrica
• Porcentaje de Peso Corporal (PPC)
• Índice de Masa Corporal (IMC)
• Porcentaje de grasa corporal
• Reserva Proteica
• El porcentaje de Cambio de Peso (PCP)
– Pérdida de peso involuntaria del 10 % es significativa
 Evaluación bioquímica
• Proteína visceral
– Albúmina
– Pre albúmina
– Transferrina
• Perfil de lípidos
• Glucosa e Insulina
• Proteína muscular
 Manejo Nutricional
• Dieta adecuada
• Recuperación y mantenimiento masa magra
• Manejo de complicaciones metabólicas
• Mantenimiento del balance energético
• Tratamiento de síntomas gastrointestinales
• Manejo de interacciones fármaco-nutrimento
• Uso apropiado de complementos y suplementos
• Programa de ejercicios
• Apoyo personal y familiar
 Manejo Nutricio
• Energía : (GEB) en base a fórmula de Harris-
Benedict
– GEB X 1.3 para mantenimiento
– GEB X 1.5 para incremento ponderal

• Se estiman las necesidades de calorías son de:

35 a 40 Kcal/kg de peso habitual por día.
• Incremento del 13% en caso de fiebre
 Proteínas

• 1.0 a 1.2 g/kg/día mantenimiento

• 1.5 a 2.4g/kg/día recuperación nutricia

• Relación entre calorías no proteicas y nitrógeno de

150:1 para favorecer el anabolismo
 Grasas

• Dependen de la tolerancia
• 20 % o más del total de las kilocalorías
requeridas
• Utilizar ácidos grasos de cadena media
• Aceites ricos en ácidos grasos omega-3
 Alimentos ricos en omega

• ac. α-linolénico (18:3 n-3) ➙ pescados grasos,

aceites de cánola, soya
• ac. linoleico (18:2 n-6) ➙ aceite de maíz, soya,
semilla de uva
• ac. oleico (18:1 n-9) ➙ aceite oliva, cánola,
aceitunas, almendras, avellana, pistache

Dra. Loaiza 24 Nutrición y SIDA

 Líquidos

• Las necesidades de líquidos son las mismas

que en las personas sanas excepto:
– Diarrea profusa
– Vómito
– Sudores nocturnos
– Fiebre prolongada
 Vitaminas y Minerales

• Se recomiendan suplementos de vitaminas y

minerales que proporcionen el 100% de la
recomendación
• Evitar megadosis de vitaminas y minerales por
su efecto inmunosupresor
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
 CONDUCTAS ALIMENTARIAS DE RIESGO

• Restricción de alimentación
• Comer grandes cantidades de alimento con
sensación de falta de control
• Uso de productos para control de peso sin
supervisión
• Practica excesiva de ejercicio
• Uso de laxantes, diuréticos y medicamentos para
adelgazar sin prescripción
• Vómito autoinducido
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA

ANOREXIA

BULIMIA

ALIMENTACIÓN
COMPULSIVA
 ANOREXIA Conductas
✓Realizar dietas muy severas.
✓Controlar permanente y
obsesivo de las calorías
ingeridas.
✓Preparar comida para otras
personas con el objeto de
"llenarse visualmente“.
✓Rituales obsesivos en la
alimentación.
✓ Desmenuzar los alimentos en
porciones excesivamente
pequeñas.
 ANOREXIA Conductas
✓Evitar concurrir a reuniones
donde pueda verse obligado a
comer.
✓ Esconder su cuerpo bajo ropa
muy holgada.
✓ Usar colores oscuros en la
vestimenta, lo hacen parecer más
delgado.
✓ Abuso de edulcorantes.
✓ Pesarse varias veces al día,
desnudo y con balanzas exactas.
ANOREXIA Alteraciones Psiquiátricas
✓Ansiedad desmedida.
✓Insomnio.
✓Aislamiento social.
✓Desinterés sexual.
✓Dificultad de concentración y
aprendizaje.
✓Alteraciones en el carácter: ira,
irritabilidad, agresividad.
✓Sentimiento de culpa y
autodesprecio tras la ingesta de
comida.
 ANOREXIA Signos y Síntomas
✓Disminución de peso (75 a 85%).
✓Atrofia muscular y prominencias
óseas.
✓Excesiva sensibilidad al frío.
✓Piel pálido-amarillenta, reseca.
✓Acné – Alopecia
✓Debilidad y mareos.
✓Ritmo cardíaco alterado,
hipotensión.
 ANOREXIA Signos y Síntomas
✓Calambres musculares.
✓Halitosis
✓Agrandamiento de
parótidas.
✓Constipación.
✓Meteorismo
✓Trastornos auditivos
✓Propensión a las
infecciones por
inmunodeficiencia.
 ANOREXIA Criterios Diagnósticos

DSM-V
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
 BULIMIA
Se caracteriza por hambre insaciable, que luego
de ser calmada provoca sentimientos de culpa y
frustración, lo cual induce a realizar acciones
que eviten el aumento de peso.

Es más frecuente que la anorexia, se cree que 1

de cada 10 adolescentes la padece.
 BULIMIA

Tipo No Purgativo

Tipo Purgativo

Induciendo Vómitos, usando laxantes, enemas o diuréticos

 BULIMIA Conductas
✓Actividad física excesiva (no es
constante), con el único objeto de
quemar calorías.

✓Abuso de edulcorantes;
consumo indiscriminado de goma
de mascar sin azúcar.

✓Consumo de medicamentos
adelgazantes (diuréticos,
laxantes, hormonas tiroideas,
derivados anfetamínicos, mezclas
de productos homeopáticos).
 BULIMIA Conductas

✓Suele ayunar, aunque no tiene tanta constancia

como la persona anoréxica restrictiva pura.

✓Almacenar alimentos en distintos lugares de la

casa con el propósito -consciente o inconsciente- de
contar con ellos al momento de darse el atracón.
 BULIMIA Conductas
✓Robar alimentos "hipercalóricos" de las góndolas de
los supermercados, en casa de sus amistades, en el
trabajo, etc.

✓Constante preocupación acerca de la comida.

Discurso monotemático; las conversaciones giran
alrededor de ciertos temas recurrentes: las calorías, el
peso, las dietas.

✓Terror a engordar.
 BULIMIA Conductas

✓Contemplarse a sí mismo. Análisis

exhaustivo de las formas corporales
✓Visitas al baño después de comer:
generalmente se auto provoca el
vómito .
✓Circulo autoperpetuante: dieta-
atracón-dieta.
BULIMIA Alteraciones Psicosociales

✓Dificultad de concentración y aprendizaje.

✓Vida social intensa con intervalos de aislamiento.
✓Actividad sexual que oscila de la abstinencia a la
promiscuidad.
✓Abuso de alcohol y drogas
 BULIMIA Alteraciones Psiquiátricas

✓Cambios en el carácter: depresión, sentimiento de culpa,

repudio de sí mismo.
✓Alternancia entre euforia y depresión.
✓Autocrítica severa.
✓Imperiosa necesidad de recibir la aprobación de los demás.
✓El nivel de autoestima es inversamente proporcional al
peso
 BULIMIA Signos y Síntomas
✓Oscilaciones en el peso.
✓ Engrosamiento de las
glándulas parótidas
✓ Hemorragia
subconjuntival
✓ Rubicundez
✓ Mialgia y fatiga física.
✓ Disfonía irritación de
garganta
BULIMIA Signos y Síntomas
✓Caries. Pérdida de piezas dentarias.
✓ Caída del cabello.
✓ Irregularidades menstruales
✓ Vértigo y cefalea.
✓ Hipotensión.
✓ Diarrea y/o estreñimiento.
✓ Reflujo gastroesofágico
✓ Anemia.
BULIMIA Criterios Diagnósticos

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

 TRASTORNO NO ESPECIFICADOS
(TANE)
• Anorexia atípica
• Bulimia nerviosa (de baja frecuencia o
duración)
• Trastorno por atracón (de baja frecuencia o
duración)
• Trastorno purgativo
• Trastorno del comedor nocturno
 COMER EN
EXCESO EN UN
CORTO ES UN TRASTORNO
PERÍODODE DE LA
PERSONALIDAD
TIEMPO

UN TERCIO
DE QUIENES
SIGUEN UNA DIETA
Trastorno
LO PADECEN por atracón
 TRASTORNO POR ATRACÓN
Criterios DSM-V

• Episodio recurrente de atracón

• Episodio de atracón una vez por semana,
últimos 3 meses
• No asociado a conductas compensatorias
 TRASTORNO POR ATRACÓN
Criterios DSM-V
• Asociados con 3 o mas de las siguientes
condiciones:
– Comer rápido
– saciedad incomoda
– comer grandes cantidades sin hambre
– comer solo por sentir vergüenza por la gran ingesta
– sentir disgusto, depresión o culpabilidad después de
comer
T
R TERAPIA
PSICOLÓGICA
A
T
A TERAPIA
NUTRICIONAL
M
I
E TERAPIA MÉDICA
N
T
O