Taller 4 enfermedades metabólicas.

Manuel Alejandro Gómez Silva

3/11/2021

Para cada una de las siguientes enfermedades determinar el origen causal de la

enfermedad, la sintomatología subclínica, clínica, el tratamiento y los mecanismos
necesarios para prevenirlas.

- Hipocalcemia (fiebre de leche o paresia post parto en su expresión clínica).

Origen causal de la enfermedad: La hipocalcemia es una enfermedad metabólica que
se manifiesta por presentar unos niveles de calcio en sangre bajos, que aparece entre 24
horas antes del parto hasta 4 días postparto.
Sintomatología subclínica:
HIPOCALCEMIA
< CONTRACCIÓN MUSCULAR

< CONTRACCIÓN UTERO < CONTRACCIÓN RUMEN < CIERRE ESFINTER PEZON < INMUNIDAD

< DESPLAZAMIENTO <IMS RP. METRITIS MAMITIS METRITIS

DE CUAJAR MAMITIS

BALANCE NEGATIVO < FERTILIDAD

ENERGETICO

Clínica: La sintomatología clínica se caracteriza por la aparición de debilidad, postración, la

vaca no puede levantarse y en caso grave puede llegar al shock y muerte del animal.

La hipocalcemia es un factor estresante lo que provoca un aumento del cortisol en sangre

de 7 a 10 veces sus niveles normales, dando lugar a una inmunosupresión de la vaca.
Además, interfiere a nivel de las células inmunes, en la activación de los neutrófilos. Esto
va a ocasionar mayor riesgo de sufrir enfermedades de tipo infeccioso como metritis,
mamitis
Tratamiento: Ante la presencia de una vaca con fiebre de leche y tumbada, se debe
administrar solución de Ca por vía intravenosa. Sin embargo, para el tratamiento de la
hipocalcemia subclínica está indicado el uso de Ca por vía oral, que mantiene niveles más
elevados de Ca en sangre 20, 24 y 36 horas después del tratamiento.

Prevención: Se debe mantener el metabolismo del Ca activo, la vaca en el periodo seco,

sus necesidades de Ca son bajas, aproximadamente 30 g/día, pero en el momento del
parto con la producción de leche hay una fuerte demanda de Ca y si los mecanismos de
regulación no son eficaces, da lugar a la hipocalcemia.
Aportar suficiente Magnesio (3,8 g/kg MS), que actúa en los receptores de la PTH.
Uso de sales aniónicas, que van a dar condiciones de acidez, que aumenta la solubilidad
del Ca y su absorción, manteniendo un DCAD -100 -150. Como efecto adverso, es que
las sales aniónicas son poco palatables y disminuyen la IMS.
Uso de secuestrantes de Ca en el preparto.
Aporte de vitamina D.

- Hipomagnesemia (tetania de la lactancia y tetania de los pastos en su expresión clí-

nica).
Origen causal de la enfermedad: La hipomagnesemia es un desbalance metabólico que
se caracteriza por una reducción en los niveles de magnesio en la sangre. La etiología de
la hipomagnesemias variada. Se puede deber a una carencia en el aporte de Mg por parte
del alimento (hipomagnesemia primaria) o a una inadecuada absorción o, debido a la
presencia de factores que interfieren con el metabolismo del Mg (hipomagnesemia
secundaria). Debido a que esta enfermedad metabólica es de origen multifactorial, se
deben analizar los distintos factores que participan en su presentación.
Sintomatología subclínica: Se ha observado una estrecha relación entre esta forma de
presentación con situaciones estresantes para el animal. Las concentraciones de Mg en el
plasma llegan a niveles de 1.2mg/dl en comparación con los niveles normales de 1.7 –
3mg/dl.
Esta forma es frecuente también en terneros que consumen únicamente leche entera
durante mucho tiempo, y principalmente aquellos amamantados por vacas con
hipomagnesemia subclínica. Esto se debe a un rápido descenso del Mg plasmático.
Afecta frecuentemente a animales con buen estado corporal.
Clínica: Se conoce como “Tetania verdadera” o “Tetania de los pastos” y se presenta
cuando los niveles séricos de Mg se encuentran cercanos a 0.5mg/dl. Resulta de la
hipomagnesemia que ocurre justo después de iniciado el pastoreo.
El animal puede estar pastando en ese momento y, de forma repentina, deja de pastar y
adopta una postura de alerta inusual. La mirada es exorbitante con midriasis, pudiendo
presentarse ceguera momentánea (se puede deducir por la presentación de continuos
tropiezos). Existe una gran excitabilidad, el animal mantiene la cabeza en alto con tremor
de los músculos de la cara (especialmente de los párpados) espalda y flancos los cuales
se exacerban por un movimiento brusco, ruido; la aplicación de sujeciones puede
desencadenar una convulsión tónico-clónico. Es característico el trismo mandibular, crujir
y rechinar de dientes con profusa salivación e incoordinación de los movimientos de la
lengua; la micción es ‘espasmódica’ y la defecación frecuente.
Tratamiento: Se debe recurrir a una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que
solo elevará su concentración durante 24-48 horas; por lo que inmediatamente se deberá
asegurar un nuevo aporte de Mg por vía oral. También es necesario suministrar una
fuente de energía (precursores del gluconeogénesis y/o glucosa) por vía parenteral para
favorecer la absorción de Mg, dado que su transporte, al ser activo, necesita de energía
para su funcionamiento.
El grado de éxito del tratamiento, está relacionado con el intervalo entre el inicio de la
tetania y el inicio del tratamiento. Se debe esperar resultados satisfactorios en 24 horas o
alrededor de eso, ya que es necesario que alcance niveles adecuados en el líquido
cefalorraquídeo. Para evitar recaídas, se recomienda inyectar de 100 a 200 ml por vía
subcutánea, de una solución de 20% a 50% de sulfato de Mg. Se recomienda no aplicar
más de 50 mL en un mismo sitio de administración.
Prevención: Para un tratamiento preventivo, el Mg debe ser suministrado al animal con la
dieta, exclusivamente por vía oral. El uso de inyectables para el tratamiento preventivo de
la patología es de poco valor, ya que el animal puede depositar parte del exceso de Mg
administrado, pero no lo moviliza con facilidad y el resto de Mg rápidamente lo elimina por
la orina.

- Síndrome movilización grasa (coma puerperal hepático y toxemia de la preñez, en su

expresión clínica grave).
Origen causal de la enfermedad: Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas
al inicio de la lactancia, debido a un déficit de energía, que el organismo trata de
compensar movilizando grasa de los depósitos; la movilización excesiva produce
infiltración de grasa en diferentes órganos y tejidos, alterando su función
Sintomatología subclínica:
Clínica: Es importante observar diariamente a las hembras en estado avanzado de
gestación, sobre todo si están sobreengrasadas, dado que la enfermedad comienza a
manifestarse con cambios de conducta. En las fases tempranas, dejan de comer, se
apartan del grupo, se muestran deprimidas y apáticas, y pueden quedarse inmóviles
durante horas en un mismo lugar.
A veces presentan convulsiones y rechinamiento de dientes. Pueden babear, y
frecuentemente se percibe olor a acetona en el aire que expiran. Si caminan, chocan
contra los obstáculos que se encuentran. Hacia el final de la enfermedad se produce
ceguera y sordera, y el animal se echa y apoya la cabeza en la pared lateral del tórax. En
promedio, el animal muere una semana después del comienzo de los síntomas, aunque
puede morir en el transcurso de unas horas. En algunos casos se produce un aborto
espontáneo.
Tratamiento: Tratamiento de la hipoglucemia: Por vía endovenosa se puede inyectar
suero glucosado isotónico al 5%, dos veces por día a razón de 300 a 500 c.c. por vez, o
un litro al día repartido en tres a seis aplicaciones.
Tratamiento de la acidosis: El modo más eficaz es la administración de suero Ringer
Lactato por vía endovenosa. Por vía oral se puede suministrar bicarbonato de sodio, a
razón de 50 gr. diarios.
Tratamiento de la insuficiencia hepática: Se realiza mediante la administración por vía
endovenosa de sustancias que intervienen en el metabolismo hepático de los lípidos
como el cloruro de colina, la acetil-metionina, el ácido fólico o la vitamina B12. Algunos
preparados comerciales incluyen una o más de estas sustancias.
Normalización del metabolismo Lo primordial es realizar la corrección de la hipoglucemia
y aumentar el suministro de alimento de alta concentración energética, como los granos
de cereales (avena o maíz enteros). Posteriormente, se puede administrar insulina por vía
endovenosa (40 UI por día) para ayudar a la captación de glucosa en las células.
Inducción del parto o cesárea En algunos casos (aunque esto no se realiza
habitualmente) se puede realizar una cesárea o inducir el parto mediante glucocorticoides,
administrando por vía endovenosa dexametasona a razón de 0,5 mg/kg de peso, o
prednisolona a razón de 1 mg/kg de peso. Prevención
Prevención: Es muy importante que las hembras mantengan una condición corporal
adecuada en todos los momentos del ciclo productivo, se debe evitar que el animal se
engorde mucho en los meses que hay abundancia de pasto para que no llegue obesa al
último tercio de la gestación porque esto predispondrá de forma muy significativa a la
aparición de la toxemia.
Asimismo, hay que evitar también el consumo insuficiente de energía durante el periodo
crítico (último tercio de gestación y primer mes de lactancia). Para ello, al final de la
preñez es recomendable suplementar con alimentos de alta concentración energética
(granos como la avena o el maíz), y también con alimento voluminoso de la mejor calidad
posible (heno de leguminosas o ensilaje).
Otras medidas preventivas son el ejercicio físico moderado de los animales.

- Cétosis o Ketosis
Origen causal de la enfermedad: La cetosis es una condición muy común que
afecta al ganado lechero.  La cetosis es una enfermedad metabólica que ocurre durante
la lactación de ganado lechero. Comúnmente, cuando los síntomas se observan en varias
vacas del hato, es un indicativo que la mayoría del hato desarrollará cetosis si las
condiciones alimenticias no son cambiadas.
Sintomatología subclínica:
Clínica: Son varios los síntomas que se presentan en una vaca lechera con cetosis. Estos
signos pueden ser ligeros (subclínicos) al comienzo, pero con el paso del tiempo éstos
empeoran notablemente.
- Pérdida de peso, leve al inicio, pero incrementa si la cetosis no es tratada.
- Pérdida de apetito.
- Caída en la producción láctea.
- Heces cubiertas de moco.
- Olor cetónico del aliento, orina y/o leche de la vaca.
- Pica (deseo urgente de comer algo extraño), rechazo a comer material grosero y grano.
- Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.
Tratamiento: Dado a que el nivel de glucosa disminuye y como efecto aparece la
hipoglucemia, la forma de detener esta enfermedad metabólica es incrementando los
niveles de glucosa. Para incrementar dichos niveles de glucosa se administra
endovenosamente solución glucosada a la vaca. “Normalmente 500 ml de glucosa 50% y
una administración intramuscular de glucocorticoide es el tratamiento. También se
suministra propilenglicol de forma oral”. Estos tratamientos deberían incrementar los
niveles de glucosa en sangre, revirtiendo los efectos de la cetosis. Debería haber un
notable incremento en peso y producción láctea del animal después de la administración
de solución glucosada. “El tratamiento debe repetirse aproximadamente uno o tres días
después del tratamiento inicial. Esto asegurará una mejor recuperación con visibles
signos de salud y mayor producción láctea.
Prevención: La prevención es la clave para limitar la ocurrencia de cetosis y es su mejor
tratamiento. La cetosis puede ocurrir aun cuando las medidas preventivas se hayan
tomado, pero contribuirá de forma importante en la salud del hato si se llevan a cabo.
- Condiciones propicias durante la lactancia y el periodo seco
- Alimento concentrado en cantidades pequeñas durante dos semanas antes del parto
- Se debería evitar la sobrealimentación
- Máxima ingesta de materia seca
- La paja debería ser substituida por altas raciones de ensilado
- Después del parto la materia seca debería tener 16-18% de proteína cruda y 19-21% de
fibra.