ENFERMEDADES INFECCIONSAS DE GRUPO

TORCH
Las enfermedades infecciosas pueden ser producidas por gran número de microorganismos que infectan a los niños
en el periodo gestacional, intraparto y post parto. Existen un grupo de gérmenes que pueden ser transmitidos desde
la gestante al feto y manifestarse en forma característica en el periodo fetal o neonatal con signos muy entre ellos.

SIFILIS CONGENITA:
 Transmisión transplacentaria del Treponema pallidum de la madre al Recién nacido.
 Periodos de transmisión // primer y último trimestre
 Gestante no tratada 50%
 Tratamiento materno no garantiza ausencia de inf. Fetal

La Sífilis Gestacional y la Sífilis Congénita son consideradas como un problema grave en el mundo por sus
repercusiones sobre la salud tanto de la madre como del feto y del recién nacido.

Se calcula que en el mundo existen más de 12 millones de nuevas infecciones por el Treponema Pallidum, de las
cuales más de 2 millones se producen en mujeres embarazadas.

En nuestro continente se calcula que en las gestantes existe una tasa de prevalencia del 4%, en Bolivia la prevalencia
es del 5% de las gestantes siendo la misma la segunda más alta de Latino América, donde el país con más prevalencia
es Haití con el 5.8%. Estas infecciones provocan aproximadamente el 50% de enfermedad o muerte en el feto.

La Sífilis Congénita, se adquiere en el feto en el 70% de las Sifilis materna primaria y en el 80% a 100% de en la Sífilis
materna secundaria o terciaria. Las vías de trasmisión es hematógeno- placentaria, y en el momento del pasaje del
niño por el canal vaginal en el parto, se ha mostrado que el Treponema Pallidum no puede pasar a la leche materna.
La presencia de VIH en la gestante es 5 veces más frecuente cuando ella presenta infección por Treponema Pallidum.

Se recomienda realizar estudios complementarios y pruebas para todo recién nacido hijo de madre con diagnóstico
de sífilis congénita tratada o no tratada (sospecha de sífilis congénita)

ETIOLOGIA:

BACTERIA. Gram. Negativo

FAMILIA.Spirochaetaceae
ORDEN. SPIROCHAETALE
FORMA. Espiral

TAMAÑO. 5-20umx0,09-05um

ANEROBIOS ESTRICTO
NO FORMAN ESPORAS

SITUACION DE BOLIVIA Y EL MUNDO

12 por 1000 nacidos vivos

0.5-1 por 1000 nacidos vivos

5 por 100 mujeres positivas prueba rápida

9.9 por 100 mujeres positiva Chuquisaca

CLASIFICACION:

TEMPRANA 3 MESES HASTA 2 AÑOS // puede aparecer inmediatamente

 50% Asintomático
  25% Mortinatos
 30% Fallecen en el periodo neonatal
 Hepatoesplenomegalia, ictericia
 Rinitis sanguinolenta o purulenta
 Exantema maculopapular o bulloso
 Osteocondritis Periostitis
 Anemia, tronbocitopenia
 Pleocitosis , proteinorraquia

SIFILIS TARDIA:

• Queratitis intersticial

• Sordera neural / precloclear

• Dientes de hutchinson

• Neurosífilis

• Alteraciones óseas, tibia en sable, frente, nariz.

• Alteraciones articulares clutton

Se considera caso de silifis congénita cuando cumple uno o más de los siguientes criterios:

 Hijo de madre con el diagnostico de sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. (se considera
inadecuadamente tratada cuando la gestante con sífilis recibió tratamiento diferente a la pencilina o fue
tratada en menos de 30 dias antes del parto, (se considera adecuadamente tratada cuando la gestante con
diagnóstico de sífilis gestacional recibido al menos una dosis de pencilina benzatinica o tratamiento
completo con P. benzatinica 2.400.000 UI semanal por 3 semanas)
 Recién nacido con pruebas no treponemicas positivas en 3 diluciones más que las diluciones maternas, sin
embargo debemos recordar que aunque el niño este infectado puede incluso tener pruebas negativas no
treponemicas.
 Recién nacido con síntomas o signos sugestivos de sífilis congénita y con exámenes paraclínicos positivos. Se
entienden como signos clínicos los siguientes:

Clínica sugestiva: Bajo peso, prematurez, pénfigo palmoplantar, rash, hepatoesplenomegalia, rinorrea muco
sanguinolenta, hidrops-fetalis.

Cuadro hemático: Presencia de anemia, reacción leucemoide (leucocitos>35.000 X mm3), trombocitopenia

(<150.000 plaquetas x mm3) siempre que no esté asociado a trastorno hipertensivo gestacional

Radiografia de huesos largos: que evidencie periostitis, bandas metafisarias u osteocondritis. Liquido
cefalorraquídeo (LCR): con VDRL reactivo en cualquier dilución o aumento de las proteínas (>150mg/dl en el
recién nacido a término o >170mg/dl en el RN pretermino o conteo de células >25 x mm3 en LRC a expensas de
linfocitos (meningitis aséptica) sin otra causa que lo explique, transaminasas aumentadas y bilirrubina directa en
mas de 20% de la bilirrubina.

Existe disponibilidad de varios ensayos de pruebas treponemicas y no treponémicas. Dentro de las pruebas
treponémicas están las pruebas rápidas, TPHA (Treponema pallidum, Hemaglutination Assay), TPPA (Treponema
pallidum particle agglutination) y el menos utilizado FTA-ABS (Fluorescent-Treponemal antibody absorbed); y
dentro de las no treponemicas las más utilizadas son el VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y RPR
(Rapid Plasma Reagin).
DIAGNOSTINCO CONFIRMADO:

Verificar control prenatal de pruebas no treponemicas para sífilis

Microscopia de campo oscuro

Exudado de lesiones cutáneas

DIAGNOSTICO LABORATORIAL: DEMOSTRAR ANTICUERPOS TREPONEMICOS Y NO TREPONEMICOS

PRUEBAS NO TREPONEMICAS REAGINICAS:

ANTIGENO: CARDIOLIPINA Y LECITINA

 Tipo de anticuerpo medido

 Seguimiento
 Transferencia pasiva hasta cuando?
 VDRL
 RPR (Prueba de la reagina rápida) en el momento que llega al parto a la madre obligatorio / se le realiza
al niño con madre no controlada o ya confirmada // se plantea el diagnóstico de sífilis cuando el RN
cuatriplica el valor de la materno // tenga o no tenga síntomas se realiza el tratamiento + puncion
lumbar
 80% positiva en sífilis primaria y 70% en tardía
 Falsos positivos y negativos
 Negatividad en 12 meses, 24 en tardia.

PRUEBAS TREPONEMICAS:

ANTIGENO TREPONEMICO

 ABS ATF ( Utiliza a el T. Pallidum como antígeno // ya no se realiza

 MHA-PT (Hematies portadores de antígeno)
 IgM especifica contra treponema
 Cuando se negativizan
 Falsos positivos

MANEJO CLÍNICO DE LA SÍFILIS CONGÉNITA

QUIEN DEBE ESTUDIARSE:

RN cuyas madres Seropositivas presentan las siguientes características :

Madres con Sífilis no tratadas: el hallazgo de un VDRL reactivo en el RN obliga a efectuar VDRL a la madre.

Madres que hayan sido tratadas menos de un mes antes del parto // porq generalmente es negativo

Madres que hayan sido tratadas con otro antibiótico que no sea Penicilina.

Madres con tratamiento incompleto antes del parto

Madres que no hayan presentado el descenso esperado en los títulos de anticuerpos después de haber sido tratadas

Madres tratadas, pero cuyo seguimiento serológico insuficiente para comprobar la actividad de la enfermedad

Ningún RN con VDRL positivo debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico de la madre

 Todo recién nacido con diagnostico confirmado de Sífilis congénito como aislamiento del Treponema Pallidum por
campo oscuro, inmunofluorescencia u otro método especifico.
En todo recién nacido con las sospecha de Sífilis congénita deberá realizarse todas las pruebas anteriormente
referidas para confirmar o descartar la enfermedad. Una vez diagnosticada el inicia el tratamiento:

Se recomienda el uso de Penicilina G cristalina 100.000 UI/Kg/ IV dividida en dos dosis, cada una de 50.000
UI/Kg/dosis; cada 12 horas por 7 días y luego 150.000 UI/Kg/IV del día 8 al 10, administrada en tres dosis (1 dosis
cada 8 horas de 50.000 UI/ Kg cada una.

Todo Recién nacido con madre adecuadamente tratada y que no cumple criterios de Sífilis congénita se debe
administrar en forma profiláctica P. Benzatinica 50.000UI/kg/dosis única IM.

En todo recién nacido tratado se debe realizar seguimiento serológico para confirmar la disminución de los títulos
con pruebas no trepanomecas hasta su negativización.

EVALUACION DEL NIÑO:

La evolución clínica y de laboratorio de los RN de las madres antes descritas incluye :

 Examen físico completo para determinar la existencia de manifestaciones clínicas de Sífilis Congénita precoz
 VDRL en sangre y LCR Análisis de LCR (estudio citoquímico)
 Rx de huesos largos Hemograma y Recuento de Plaquetas Exámenes de función hepática y renal de acuerdo
a la clínica

DECISIONES TERAPEUTICAS:

Debe tratarse a todos los RN que presenten:

 Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen físico, Rx, etc)

 VDRL reactivo en LCR
 Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos > 5 /mm3 o + de 50 mg de proteinas/dl
independiente del resultado de la serología LCR
 Títulos de Ac (VDRL) en sangre > en 4 diluciones o más de los materno

TRATAMIENTO DE LA SIFILIS:

 Gestante: P. Benzatinica 2400000 UI cada 2 semanas por 3 dosis

 R.N. Pencilina G Sodica 150.000UI/kg fraccionado en 3 o 4 administraciones durante 10 a 14 días
 P. Procainica
 P. benzatinica// cuyas madres fueron bien tratadas con títulos en descenso por profilaxis de una forma
tardia // 30.000UI/ kg/dosis IM // generalmente viene en ampollas 600.000UI diluidas en 5 ml

Conclusiones:

 La Sífilis congénita es frecuente en R.N. de las maternidades

 Motiva un alto porcentaje de internación
 La mayor parte de los pacientes son asintomáticos
 Los mortinatos y abortos pueden tener como causa la Sífilis congénita
 La Sífilis congénita es más frecuente en madres con bajo grado de escolaridad y con situación de pareja
inestable

RECOMENDACIONES:

Solicitar a las gestantes RPR. y a las positivas pruebas confirmatorias

Seguimiento serológico a todas las gestantes tratadas

Seguimiento serológico a todos los R.N. positivos y seguimiento a todos los R.N. tratados
TOXOPLASMOSIS:
Infección parasitaria del hombre y diversas especies de mamíferos y aves, producida por el Toxoplasma gondii

Durante la gestación a menos que la madre tenga inmunodepresión

La Toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial, se constituye en una de las enfermedades infecciosas más
frecuentes en todo el mundo. La misma está producida por un parasito denominado Toxoplasma Gondii, el mismo
que puede infectar a los seres humanos; siendo su huésped definitivo el gato y otros felinos. El ciclo del parásito
incluye tres estadios: a) Taquizoitos: formas replicativas infectantes, intracelulares, responsables de la diseminación
y la destrucción tisular. b) Bradizoitos: son las formas latentes que permanecen en los tejidos como quistes tisulares,
en condiciones de inmunodepresión, se pueden reactivar y diseminar como taquizoítos. c) Esporozoitos esta forma
se encuentra en los ooquistes y es la forma resistente al medioambiente. Los ooquistes no esporulados requieren de
uno a 5 días en el medio ambiente para continuar el proceso y ser infectantes. Pueden sobrevivir en el medio
durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los
eliminan.
El ser humano puede adquirir la infección al ingerir ooquistes que se encuentran en las carnes mal cocidas, también
por la falta de lavado de las manos luego de manipular heces de los gatos, adquiere también la misma por el uso de
sangre no segura, trasplante de órganos y por la transmisión vía transplacentaria durante la gestación.

La Toxoplasmosis congenita se produce cuando la madre transmite al feto por vía transplacentaria el Toxoplasma
Gondii, para que la transmisión tenga lugar la madre debe adquirir la enfermedad durante la gestación, vale decir la
madre adquiere la misma en forma aguda durante el embarazo.

En países como el nuestro con alta incidencia de toxoplasmosis, nacen aproximadamente entre 3 a 6 de cada 1000
niños en forma anual con toxoplasmosis, de todos los infectados desarrollaran retraso mental o muerte entre 1 a 2
% y entre un 4 a 27% desarrollarán coriorretinitis.

EPIDEMIOLOGIA:

Hospederos:

Intermediarios – incompleto = el hombre

FORMAS DE INFECCION:

QUISTES: carnes crudas o insuficientemente cocidas

ZOITOS: vía transplacentaria, sangre u otros fluidos contaminados

OOQUISTES: ingestión de alimentos o agua de bebida contaminada con fecas de gato.

Zoonosis parasitaria

Infección cosmopolita

Prevalencias entre 40 – 60 %

Mecanismos de infección

 Fecalismo felino
 Carnivorismo
 Transplacentario
 Transfusiones
 Trasplante de órganos

CLINICA: infección intraplacentaria

• Primoinfección materna

• Incidencia del 30 %

• Sintomatología

Asintomática 80 %

Sintomática 20 %

– Generalizada
– Encefalitis
– Secuelas
`PATOLOGIA Y FORMAS CLINICAS:

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Generalizada: Infección tardía, TORCH, compromiso general, prematurez etc.

• Encefalitis: Infección a mediados o inicio del embarazo, Hidrocefalia corioretinitis, microcefalia, etc.

• Secuelas: Infección al inicio del embarazo: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, Corioretinitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL FETO-RECIÉN NACIDO.

Se describen las cuatro formas de presentación, adaptado de Remington et al.

1. Enfermedad neonatal: Recién nacido gravemente afectado con clínica de enfermedad generalizada, signos de
compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas no siempre modificables con el tratamiento.

2. Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: El diagnóstico del niño se efectúa meses después
del nacimiento. Se incluyen los niños nacidos con enfermedad, independientemente de la gravedad de los síntomas
(reconocimiento tardío de la enfermedad) y niños que nacieron asintomáticos y se manifestaron tardíamente. Los
signos y sintomas pueden desaparecer con el tratamiento.

3. Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se diagnostica por la presencia de una secuela o la reactivación de
una infección no diagnosticada durante la infancia. Se manifiesta como coriorretinitis, y con menor frecuencia con
convulsiones o hidrocefalia por estenosis del acueducto de Silvio.

4. Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente normales y muestran IgG persistentes o
crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o pueden desarrollar coriorretinitis,
sordera, hidrocefalia, retardo mental o psicomotor años más tarde, por lo que requieren tratamiento.

Todos los pacientes con toxoplasmosis congénita, independientemente de su condición clínica al nacimiento, deben
recibir tratamiento.

DIAGNOSTICO SEROLÓGICO.

La infección genera en el organismo una respuesta inmune con la for. mación de anticuerpos, los mismos que
pueden ser cuantificados por medio de pruebas laboratoriales específicas.

Una vez la que se produce la infección los anticuerpos ya pueden ser detectados a partir de las 6 a 12 semanas. En la
determinación de la IgG debe elegirse técnicas sensibles y tempranas como las pruebas de Inmunofluorescencia
indirecta anti IgG, el Enzimoinmunoensayo, la Aglutinación directa y la técnica de Sabin Feldman. La técnica de
hemoaglutinación indirecta no es utilizada para el diagnóstico de toxoplasmosis aguda ni como única prueba para la
embarazada ya que su positivización es tardía, más de dos meses después de la infección. Se la elige para determinar
la prevalencia de toxoplasmosis en la población general.
Una gestante serológicamente negativa confirma su estado de susceptibilidad a la infección, ella debe ser orientada
sobre las medidas preventivas para evitar la infección y se deberá realizar seguimiento serológico cada 2 meses
hasta el final de la gestación con la finalidad de detectar en forma temprana una sero conversión y por lo tanto
diagnosticar en forma temprana una infección aguda.

TIPOS DE DIAGNOSTICOS EXISTENTES EN LA ACTUALIDAD PARA TOXOPLASMOSIS

• Directos

Visualización del parásito o de alguno de sus componentes

Identificación de fragmentos de DNA o antígenos circulantes de T.gondii

• Indirectos

Métodos serológicos inmunoquímicos

Métodos de Biología Molecular

METODOS DE DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTOS POR VISUALIZACION DEL PARASITO

• Formas parasitarias identificables

• Tipos de exámenes :

- Directos
- Biopsias
- Inoculación experimental

METODOS DE DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTO POR IDENTIFICACION DE ALGUNOS DE SUS

COMPONENTES

Identificación de fragmentos de DNA, PCR

Ventajas:

• especificidad
• sensibilidad
• identificación cepas

Identificación de antígenos Ac Monoclonales

Ventajas:

• especificidad
• sensibilidad
• tipo muestra

METODOS DE DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO INDIRECTOS

Detección de anticuerpos

• IgG
• IgM
• IgA
• IgE

Curva serológica

• RIFI
• ELISA
 En las etapas tempranas no se encontraran ningún
anticuerpo pero si en las fases mas tardías.

DIAGNOSTIVO VENTAJAS Y DESVENTAJAS:

DIRECTOS

De difícil realización, actualmente sólo PCR es de utilidad en el diagnóstico de Toxoplasmosis en el

inmunocomprometidos.

INDIRECTOS:

Son las de mejor rendimiento

Detección de IgG, IgM, IgA .

Curva serológica.

Estudio de otros fluidos: LCR; Humor Vitreo o Acuoso

TRATAMIENTO:

• Pirimetamina: 1mg/Kg/día por 6 meses

• Sulfadiazina: 100mg/Kg/día/2 tomas por un año

• Ac. Folínico: 10mg/ 3 veces por semana =todo el tratamiento

TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO CON TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.

Se debe tratar a todos los niños sintomáticos y asintomáticos por Toxoplasma con pirimetam 1mg/kg días en una
toma diaria más sulfadiazina 100 mg/kg/día 2 veces al día más ácido fólico en una dosis de 5mg/dosis tres días a la
semana.

En los niños sintomáticos se recomienda que el tratameinto con pirimeramina tenga una duración de 6 meses en
forma diaria y a partir de tonces en días alternos por 6 meses más. La sulfadiazina se debe dar en forma diaria por 12
meses y el Ac. Folínico 3 días a la semana por

En los niños asintomáticos se utilizada el tratamiento diario con pirimetamina por dos meses y luego se pasa a los
días alternos, en cuanto al acido folinico 3 días a la semana y la sulfadiazina se continua en forma diaria por 12
meses.

En caso de efectos adversos y/o limitaciones al tratamiento de primera elección, y a juicio del médico, se puede usar
como alternativa clindamicina, sulfadoxina o azitromicina en conjunto con pirimetamina más ácido folínico.

El uso de corticosteroides se utiliza en la Toxoplasmosis congénita en cortas de 4 a 6 semanas solo en los pacientes
con hiperproteinorraquia o en los niños con coriorretinitis activa.
PROFILAXIS:

COLECTIVA:

• Educación sanitaria a población en general y especialmente a embarazada e inmunocomprometidos.

• Evitar infección con ooquistes
• Limpieza de sitios de deposiciones felinas
• Alimentación adecuada de los gatos?
• Evitar contacto de gatos con mujer embarazada?
• Agua potable

INDIVIDUAL:

• Evitar infección con quistes

• Comer carne bien cocida
• Evitar infección con ooquistes
• Lavado de manos , frutas y verduras
CHAGAS CONGENITO
El chagas congénito presenta la transmisión transplacentaria del tripanosoma cruzi de la madre al feto en cualquier
periodo de la gestación o duración del parto.

• TRANSMICIÓN POR LA SANGRE MATERNA

• TRANSMICIÓN POR VIA TRANSPLACENTARIA

• TRANSMICIÓN POR EL LIQUIDO AMNIOTICO

• TRANSMICIÓN EN EL MOMENTO DEL PARTO

Chagas en Bolivia: 20 – 40 % población con serología (+)

Departamentos de Cochabamba, Tarija y Chuquisaca: hasta un 63 % ( 1991 )

60 % territorio infestado por el vector

25 % de los infectados desarrollan complicaciones cardiacas

MECANISMO DE TRANSMISION:

HABITUALES

• VECTORIAL : entre 70 e 90 % de los casos

• TRANSFUSIONAL : entre 5 A 20% de los casos
• CONGENITO: entre 0,5 A 10% de los casos

SECUNDARIOS - COMPROBADOS

• ORAL
• TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
• ACCIDENTAL

POSIBLES PERO HIPOTÉTICOS

• OTROS VECTORES
• VECTORIAL POR CONTACTO
• SEXUAL

CHAGAS CONGENITO como se encuentra la enfermedad en el recién nacido

• SIGNOS FISICOS

• ENCONTRAR AL PARASITO

• OTRAS PRUEBAS

DIAGNOSTICO:

El diagnostico de Chagas gestacional se realizada en base a datos clínicos y confirmación laboratorio, sin embargo la
mayor parte las gestantes infectadas no tiene manifestaciones clínicas por lo que se debe realizar en toda gestante
desde el primer control prenatal la Hemaglutinación indirecta (HAI CHAGAS) y en los casos positivos una prueba
confirmatoria, la misma que puede ser por ELISA o por inmunofluoresencia (IFI CHAGAS). El seguimiento serológico
te en la gestante hasta el momento del parto, sobretodo en áreas donde la trasmisión vectorial es aun frecuente.

Aislamiento del parasitario = método directo / lo más recomendable es realizar es estudio por el cordón, l amuestra
debe ser procesada dentro de las 12 hrs después del parto.

La prueba directa es factible hasta el 6 mes de vida /// ya que es parasito ya no es visible ya no se le encuentra
circulando. // stron o microhematocrito
En el recién nacido para el diagnóstico se siguen las recomendaciones. anteriormente indicadas, las mismas que se
realizan con toma de muestra de sangre de cordón umbilical, la misma que se realiza en el momento del nacimiento
del niño, toma de muestra realizada del lado placentario del cordón umbilical. En los recién nacidos en los que no se
tomó la muestra del cordón umbilical se puede tomar de sangre venosa del dorso de la mano del recién nacido.

Para el diagnóstico del recién nacido se buscan manifestaciones clínica y se realizan exámenes complementarios; los
signos físicos son infrecuentes, entre ellos podemos citar: Hepato esplenomegalia, ictericia, cardiomegalia, bajo peso
al nacimiento, dificultad respiratoria. El diagnostico laboratorio se realizar por medio de la visualización directa del
parasito por el microhematocrito visualizados en el microscopio en la interfase plasma glóbulos rojos, vale decir en el
sector de los glóbulos blancos.

En los recién nacidos con resultado positivo de microhematocrito se inicia el tratamiento respectivo.

En los recién nacidos con resultados negativos de microhematocrito se debe repetir la prueba al mes de nacimiento
ya que en ese momento existe una mayor carga parasitaria en sangre circulante. Si este resultado es positivo se
inicia tratamiento.

En los recién nacidos con resultado negativo se solicita a los 6 meses de edad pruebas serológicas como HAI Chagas,
si el resultado es positivo se inicia tratamiento, si el resultado es negativo se descarta la enfermedad definitivamente
la enfermedad /se realiz aprieba de anticuerpos y si es negativo se descarta.

TRATAMIENTO:

El tratamiento en nuestro país se realiza con benznidazol administrado por via oral. La presentación del producto es
en tableta de 100mg las mismas que se recomiendan diluir en 10ml de agua destilada. La dosis es de 5mg/kg/dosis
una sola toma diaria por una semana y a partir de la segunda semana 10/mg/kg /dosis por 1 mes (libro7,5mg/kg/dia)

En caso de no contar con benznidazol se utiliza Nifurtimox a una dosis de 10mg/kg/día fraccionada cada 8 horas.

Las reacciones adversas en el recién nacido tratado por Chagas congénito son excepcionales, Entre ellas las más
frecuentemente encontradas son: Urticaria, hemorragia, trombocitopenia. Las mismas que remiten con la
disminución o supresión del tratamiento.