Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias Biomédicas

Clínica del Dolor

Fisiopatología y clínica del dolor neuropático periférico

Muñiz Escobar, D.P.

Resumen.

Se estima de forma global, que el 20% del dolor crónico corresponde al dolor neuropático
periférico, por lo que es de suma importancia poder distinguir sus características y
comportamiento a través de las bases fisiológicas, para así, poder otorgar al paciente un
tratamiento integral y mejorar su calidad de vida, que se verá altamente afectada por este
dolor. En nuestra entidad federativa, las neuropatías que con más frecuencia se presentan
en la consulta médica corresponden a la neuropatía diabética, neuralgia post-herpética,
síndrome del túnel del carpo y neuralgia del trigémino, por lo que, cada una se verá
analizada en cuanto a tratamiento y clínica corresponde.

Palabras clave:
Neurología, neurocienica, fisiología, dolor neuropático, dolor crónico, neuralgia.

Abstract.

It is globally estimated that 20% of chronic pain corresponds to peripheral neuropathic pain,
so it is of utmost importance to distinguish its characteristics and behavior through
physiological bases, in order to provide the patient with a comprehensive treatment and
improve their quality of life, which will be highly affected by this pain. In our federative entity,
the neuropathies most frequently presented in the medical consultation correspond to
diabetic neuropathy, post-herpetic neuralgia, carpal tunnel syndrome and trigeminal
neuralgia, so each one will be analyzed in terms of treatment and clinic.

Key words.
Neurology, neuroscience, physiology, neuropathic pain, chronic pain, neuralgia.
Introducción. Fisiopatología.

Los nervios periféricos pueden verse Los factores que pueden afectar a los
afectados de diferentes formas por nervios periféricos, ganglios sensitivos
una gran variedad de enfermedades, y/o raíces espinales para que nos
así como los ganglios de la raíz dorsal produzcan un dolor neuropático,
y plexos nerviosos en todas las fibras pueden ser por medio de
que los componen. A este dolor que se traumatismos, trastornos vasculares,
origina por una lesión en cualquiera de metabólicos, infecciones víricas,
estos componentes del sistema inflamación, procesos autoinmunes,
somatosensorial, se le denomina dolor por decir las más comunes; sin
neuropático periférico. embargo, el común denominador
entre todas estas causas son tres
El dolor crónico que sigue a la
procesos:
lesión de un nervio es paradójico,
puesto que, al igual que al cortar el 1. La desmielinización
cable de un teléfono deja de haber segmentaría
señal, el corte de los axones debería 2. La axonopatía, y
dejar una sensación de alivio, sin 3. La actividad neuronal ectópica
embargo esto no sucede en la
Cuando un axón se lesiona
fisiología que origina el dolor
gravemente por un traumatismo o
neropático periférico (DNP). Se
como consecuencia de una
conoce a través de las definiciones
enfermedad, el muñón proximal, es
que la IASP le ha otorgado al dolor,
decir lo que queda conectado al
que este cumple con funciones
cuerpo celular, se cierra y forma una
protectoras y adaptativas para
inflamación que es llamada
proteger al organismo de un daño, sin
endobulbo.
embargo, el DNP se describe como un
dolor fisiopatológico y maladaptativo En las horas o dos días
que no cumple con ninguna función de después, comienzan a brotar muchas
protección cómo lo hace el dolor terminaciones finas, haciendo que
comúnmente. vuelvan a formar conexiones, las
cuales en condiciones optimas, se se le conoce como actividad neuronal
secan y en cuestión de tiempo la ectópica, y es uno de los mecanismos
función se restablece; pero cuando se mediante los cuales se producen los
bloquea el crecimiento hacia delante, síntomas positivos del dolor
por ejemplo con la amputación de un neuropático periférico, sin embargo,
miembro, estos brotes forman una esta perdida de la vaina de mielina es
masa de brotes en la terminación del causante de que la reducción de
nervio, a esto se le llama neuroma de excitabilidad del axón, dando origen a
la terminación del nervio, cuando la los síntomas negativos cómo lo son el
vaina del nervio está rota, algunas entumecimiento, la hipoestesia, etc.
fibras cruzan este hiato donde no hay
Estos neuromas, quedan
vaina de mielina y se alargan en la
expuestos a interleucinas
porción distal y otras forman un
proinflamatorias, a TNFalfa a
neuroma en continuidad, las cuales al
mastocitos y macrófagos activados
alargarse pueden formar
que se encuentran liberando de forma
microneuromas a lo largo del nervio,
continua múltiples citocinas, haciendo
es importante hacer mención que
que los neuromas se vuelvan
estos microneuromas se forman
hiperreactivos.
también cuando el cuerpo celular ya
no puede seguir aguantando axones Se dice que se encuentran
sensitivos por qué hay cambios hiperreactivos debido a que activan
metabólicos cómo en una neuropatía múltiples procesos como lo es la vía
diabética o por una infección, cómo de las MAP kinasas que al fosforilar
sucede en la neuralgia postherpética. diversas proteínas que responden a
temperatura, presión, ácido, las
En este entendido, se
vuelven hipersensibles. En este
descubrió que después de una lesión
entendido, por estímulos que no
en el nervio, la actividad se originaba
deberían generar dolor, estímulos
en los endobulbos, en los
inocuos como lo es el roce, se activan
microneuromas del nervio en lugar de
corrientes de sodio que conllevan a
en donde debía iniciar, en la
una serie de varías despolarizaciones.
terminación periférica sensitiva; a esto
 dolor fuerte y pues de forma
constante.
Cuando esta señal viaja a
médula espinal, activa la neurona y Cuadro clínico.
libera grandes cantidades de
En el entendido de que el dolor es
glutamato, debido a que no se envió
originado por tres principales
una sola señal, se enviaron múltiples
componentes, vamos a observar dos
señales.
tipos de datos o síntomas; por como
En médula espinal en un lado nos encontramos el
situaciones normales este glutamato componente donde se desmileinizan
sería reabsorbido por los astrocitos, las fibras, el paciente suele presentar
metabolizado en glutamina y reciclado datos o síntomas negativos, en donde
para ahorrar energía; sin embargo se encuentran hipoestesia e
cómo hay una inflamación importante hipoalgesia principalmente; y datos
en el medio por estos neuromas, la positivos por toda esta tormenta
cantidad circulante de TNFalfa no le inflamatoria constante y por la
permite al astrocito absorber este actividad ectópica cómo lo es la
glutamato, haciendo que su duración y hiperalgesia, la alodinia, dolor
concentración aumente muchísimo profundo, paroxístico, entre otros.
más de lo normal. Además del grande componente
emocional debido a esta estimulación
De manera normal este
constante que conlleva a una
glutamato se acopla a receptores
neuroplasticidad sináptica,
AMPA y NMDA para transmitir un
provocando alteraciones emocionales,
impulso eléctrico, pero como hay más
las presentadas en mayor proporción
glutamato se activan en mayor
son la depresión, la ansiedad y los
cantidad estos receptores, y permiten
trastornos del sueño, teniendo una
la entrada de más sodio, más calcio y
prevalencia de hasta el 60% en
además se aumenta la expresión de
aquellos pacientes con dolor
estos canales, amplificando la señal
neuropático.
de una manera muy considerable, por
lo que nuestro paciente va a sentir
Diagnóstico. 3 meses posteriores a la curación de
la erupción herpética aguda,
Para el diagnóstico, en general del
establecer esta fecha es de suma
dolor neuropático, la IASP realizó un
importancia, debido a que este
diagrama de flujo (Figura 1), en
momento se toma como referencia
donde podemos diferenciar un dolor
para el tratamiento farmacológico.
neuropático en 4 pasos según el
interrogatorio, la distribución del dolor, La neuralgia post herpética sucede
las pruebas de confirmación (una debido a que ocurre toda la
donde se investigan estos signos fisiopatología recién vista, originada
positivos y negativos, y otra donde se por una infiltración vírica del herpes a
busca la etiología del dolor) y los ganglios de la raíz dorsal,
finalmente en que dermatomas se provocando todos los efectos y
distribuye el dolor. cambios que recién fueron
mencionados.

La prevalencia se sitúa en las

personas inmunosuprimidas y adultos
mayores de 50 años, y tiene una
incidencia 3:2 mujeres y hombres.

El sitio más común del herpes zóster y

la neuralgia postherpética son los
Figura 1. Diagrama de flujo de 4 dermatomas medio torácicos y la rama
pasos para diagnóstico de DNP
oftálmica del nervio trigémino, pero
puede aparecer en cualquier
dermatoma. A menudo este dolor
Entidades patológicas más
suele ser de dos tipos, continuo o
comunes.
paroxístico, de carácter urente,
Neuralgia post herpética punzante o desgarrarnte, y algo muy
importante es que las cicatrices son
La neuralgia post herpética se define
hipoestésicas.
cómo el dolor presentador partir de los
Para el alivio del dolor post herpético la amitriptilina, ISRNS como la
se mencionan múltiples terapias duloxetina y gabamoduladores como
farmacológicas, sin embargo las la gabapentina y la pregabalina, en la
principales son la gabapentina, la segunda línea de tratamiento tenemos
pregabalina, el tramadol y la el tramadol y en la tercera línea de
amitriptilina. tratamiento ya encontramos los
anticonvulsivantes como la
Neuropatía diabética
carbamazepina y el topiramato bajo el

Esta neuropatía se sustenta bajo dos entendido que se encargan de

teorías, una metabólica y una estabilizar la membrana que en el

hemodinámica, la metabólica se basa dolor neuropático se encuentra

en los productos de glicosilación hipersensibilizada.

avanzada, los llamado AGE, estos

productos se depositan principalmente
en la mielina, y al depositarse en ella
hace que los macrófagos que tienen
receptores de AGE, fagociten la
mielina y nuevamente se genere dicha
fisiopatología. Ademas
hiperglicemia provoca una oxidación
de las subunidades alfa de los canales
de sodio, haciendo que no se generen
potenciales de acción, generando
estos síntomas negativos y a su vez
positivos, los más
parestesias, las cuales son descritas
por los pacientes como hormigueos o
quemazón.
Respecto al tratamiento
tratamiento de primera
mencionan el antidepresivo triciclico,
Neuropatía por atrapamiento
En estas neuropatías básicamente
como lo dice su nombre, ocurre por un
atrapamiento nervioso que suele
producirse en canales
la fisiológicamente estrechos y también
por la herniación de un disco.
Este atrapamiento puede ocurrir en
cualquier lugar, sin embargo son más
frecuentes en aquellos tramos donde
el nervio se encuentra más superficial
comunes
o relativamente desprotegido. Las
características generales son el dolor
en reposo, parestesias distribuidos
ambos en e territorio sensitivo del
como nervio afectado.
línea
Entre estas neuropatías por
atrapamiento, es importante destacar
el síndrome del túnel carpiano, debido
a que tiene una gran prevalencia en
nuestra ciudad debido a la cantidad de
trabajadores manuales qué hay.
Este síndrome se suscita por la
compresión del nervio mediano a nivel
del túnel del carpo, es más frecuente
en mujeres de entre la 5ª y 6ª década
de vida y tiene una prevalencia
importante en trabajadores manuales.
Respecto al tratamiento las guías se
basa en el uso de AINEs y/o
gabapentina, sin embargo son
tratamiento “puente” debido a que, la
solución definitiva es la intervención
quirúrgica.
Neuralgia del trigémino
La IASP lo define cómo “dolor brusco,
habitualmente unilateral, intenso,
breve, punzante en la distribución de
una o más ramas del quinto par
craneal” , este quinto par craneal se
encuentra compuesto por 3 ramas, las
cuales emergen del ganglio de Gasset
a nivel temporal, la primera rama de
ascendente a descendente es la rama
oftálmica, seguida de la rama maxilar
y después la rama mandibular; se dice
que el trigémino es un nervio mixto
debido a que es motor y sensitivo.
McMahon, Stephen B. (2007)
menciona que para diagnosticar
neuralgia del trigémino primero debe
descartarse una lesión interacraneal y
dilucir si es una neuralgia típica o
atípica, mediante el cuestionario de
McGill, y aquí radica la importancia de
la IASP al destacar las características
del dolor a través de la nemotecnia
ALICIA (Figura 2).
Figura 2. Criterios diagnósticos de
la neuralgia del trigémino.
En cuanto a etiología, la teoría más
aceptada que explica la neuralgia del
trigémino, es la compresión por la
arteria del nervio trigémino en la fosa
posterior, esta compresión da lugar a
una perdida de la mielina, lo cual
origina todo el proceso fisiopatológico
que se revisó en el apartado de
fisiopatología.
Para su diagnóstico se recurre al
sistema de clasificación de la
Sociedad internacional del dolor Estos ataques suelen disminuir por la
craneal, la cual enumera los noche y los pacientes pueden durar
libres de dolor hasta años. Por lo
general este dolor se desencadena
por toques ligeros, masticar, o incluso
el frío.

Respecto al tratamiento, el de primera

elección es la carbamazepina pues ha
demostrado ser beneficiosa en más
del 80% de los pacientes, en el
entendido de que la carbamazepina es
un anti convulsivo que estabiliza la
membrana neuronal, y si la estabiliza
en esta neuropatía permite que estas

Figura 3. Adaptado del Tratado de

neuronas dañadas e
dolor de Wall. hipersensibilizadas, sean capaz de
siguientes criterios. (Figura 3). mandar disparos normales.

Las características del dolor son muy La carbamazepina es un

importantes para descartar otras anticonvulsivante que limita la
patologías, debido a que los ataques activación repetitiva de potenciales de
de dolor de la neuralgia del trigémino acción , al ser metabolizada se
tienen una duración de segundos pero convierte en 10,11
con frecuencia el paciente refiere epoxidocarabamazepina, este
sensaciones residuales de dolor y metabólito es activo y alcanza
quemazón, el paciente puede describir concentraciones hasta 50% más
este dolor como penetrante, grandes que la propia carbamazepina,
punzante, insoportable, además de por lo que se le atribuye también su
conllevar un componente emocional eficacia farmacológica.
muy importante.
Su dosis inicial es de 100 mg 2
veces al día y su dosis efectiva va de
100 a 200 mg 3 veces al día, las dosis pacientes y además tener la
pueden aumentarse hasta aliviar el capacidad y los conocimientos para
dolor sin superar los 1,200 mg/día otorgarles de igual forma, un
tratamiento médico integral.
Conclusión.
Recursos bibliográficos.
Debido a que las estadísticas
confirman un porcentaje mayor al 20%
de DNP entre todos los casos de dolor
1. McMahon, Stephen B. (2007)
crónico, y además, que comprende un Wall y Melzlack: Tratado del
componente emocional demasiado dolor de Koltzenburg Martín. 5ª
importante que compromete la calidad Ed. Elsevier.
2. Alcántara, A., et al. (2020)
de vida del paciente, es de vital
Actualización en el abordaje
importancia poder distinguir el DNP de diagnóstico y terapéutico del
otros, debido a su especial manejo dolor neuropático desde
atención primaria.
que se basa en el tratamiento
3. Velasco, M. (2014). Dolor
coadyuvante del dolor, para poder así
Neuropático. Rev. Med. Clin.
mejorar la calidad de vida de nuestros
Condes. 25(4) pp 625-634