están situados en los ganglios de las raíces dorsales, a nivel de los agujeros

Sección 1 Dolor vertebrales. El tronco del axón aferente primario, al bifurcarse, envía una
prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos
periféricos. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro,

Dolor: fisiopatología su grado de mielinización y su velocidad de conducción. Las fibras más

gruesas, llamadas AB, producen respuestas máximas frente a los roces li­
y tratamiento geros (tacto superficial) o ante los estímulos del movimiento; se encuentran
principalmente en los nervios que se distribuyen en la piel. En personas
James P. Rathmell, Howard L. Fields
I
sanas, la excitación de estas fibras no produce dolor. Se conocen otras dos
clases de fibras aferentes primarias: las de axones A6 mielínicas de diáme­
tro fino, y las amielínicas (C) (fig. 10-1). Estas fibras se encuentran en los
nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. Al­
Los objetivos de la medicina son mantener y restablecer la salud y aliviar gunos tejidos, como la córnea, sólo poseen fibras aferentes A6 y C. La ma­
el sufrimiento. Para alcanzarlos es esencial que el médico conozca bien el yor parte de las fibras aferentes A6 y C sólo produce respuestas máximas
dolor. Como se sabe, el dolor es un signo de enfermedad, y es también al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despierta la sensación subjetiva
el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consulta. La fun­ de dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos; esto las define como
ción del sistema sensitivo del dolor es proteger al cuerpo y conservar la ho­ nociceptores aferentes primarios (receptores del dolor). La capacidad para de­
meostasis; lo anterior lo realiza mediante la detección, localización e iden­ tectar los estímulos dolorosos desaparece por completo al bloquear los axo­
tificación de procesos que pueden o causan daño a los tejidos. Como las nes A6 y C.
distintas enfermedades producen patrones característicos de daño hístico, Cada uno de los nociceptores aferentes primarios puede responder a
la calidad, evolución temporal y localización del dolor de un paciente apor­ distintas clases de estímulos nocivos. Por ejemplo, la mayor parte de los no­
tan indicios diagnósticos importantes. Es responsabilidad del médico va­ ciceptores responde al calor; al frío intenso; a estímulos mecánicos fuertes
lorar pronto a cada paciente para identificar cualquier causa remediable como un pellizco; cambios del pH, sobre todo un ambiente ácido, y a la
subyacente del dolor y proporcionar alivio rápido y eficaz del mismo siem­ aplicación de irritantes químicos, incluidos trifosfato de adenosina (ATP,
pre que sea posible. adenosine triphosphate), serotonina, bradicinina (BK, bradykinin) e histami­
na. El miembro 1 de la subfamilia V del conducto catiónico de potencial
transitorio (TrpVl), también llamado receptor vanilloide, media la percep­
SISTEMA SENSITIVO DEL DOLOR ción de algunos estímulos nocivos, en particular la sensación de calor, me­
El dolor es una sensación desagradable que se concentra en alguna parte
diante neuronas nociceptivas; se activa con el pH ácido, mediadores endó­
del cuerpo. Se describe a menudo como un proceso penetrante o destruc­
genos y con capsaicina, un componente de los chiles.
tivo de los tejidos (p. ej., lancinante, quemante, constrictivo, desgarrante u
opresivo) o como una reacción emocional o corporal (p. ej., terrorífico, nau­
seabundo). Además, todo dolor moderado o intenso conlleva ansiedad y Sensibilización Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados
el deseo imperioso de eludir o de suprimir esa sensación. Estas caracterís­ a un tejido lesionado o inflamado, se observa que el umbral de excitación
ticas ilustran la dualidad del dolor, que es tanto una sensación como una de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuen­
emoción. Los dolores agudos se caracterizan por producir un estado de ex­ cia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo.
citación y de estrés que conlleva una mayor presión arterial, de la frecuen­ Los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, el factor de creci­
cia cardiaca, del diámetro pupilar y de las concentraciones de cortisol en miento nervioso, algunas prostaglandinas y leucotrienos, contribuyen a es­
plasma. Además, suele haber contracciones musculares locales (p. ej., fle­ te proceso, llamado sensibilización. La sensibilización ocurre en la termi­
xión de los miembros, rigidez de la pared abdominal). nación nerviosa (sensibilización periférica) y también en el asta dorsal de la
médula espinal (sensibilización central). La sensibilización periférica ocurre
■ MECANISMOS PERIFÉRICOS en tejidos dañados o inflamados, cuando los mediadores inflamatorios ac­
tivan la transducción de la señal intracelular en nociceptores, lo que da lu­
Nociceptor aferente primario En los nervios periféricos se encuen­ gar a un aumento de la producción, transporte e inserción en la membra­
tran los axones de tres clases distintas de neuronas: las neuronas sensiti­ na de conductos iónicos activados por sustancias químicas y por voltaje.
vas aferentes, las neuronas motoras y las neuronas simpáticas posganglio­ Estos cambios aumentan la excitabilidad de las terminaciones del nocicep­
nares (fig. 10-1). Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias tor y reducen su umbral para activarse con estímulos mecánicos, térmi-
cos y químicos. La sensibilización central ocurre
cuando la actividad generada por los nocicep­
Ganglio de la tores durante la inflamación intensifica la exci-
raíz dorsal
tabilidad de las células nerviosas en el asta dor­
Médula
espinal
sal de la médula espinal. Después de la lesión y la
Nervio periférico
sensibilización consecuente, los estímulos que
en condiciones normales serían innocuos pueden
producir dolor (denominado alodinia). La sensibi­
lización es un proceso de importancia clínica que
contribuye a la hipersensibilidad, dolor e hiperal­
gesia (aumento en la sensibilidad al dolor como
respuesta al mismo estímulo nocivo, como cuan­
do la presión moderada causa dolor intenso). Un
A6 ejemplo típico de sensibilización es la piel quema­
da por el sol, en que una palmada suave en la es­
e palda o una ducha templada puede despertar un
Fibras preganglionares dolor intenso.
Fibras posganglionares simpáticas La sensibilización adquiere particular impor-
simpáticas tancia en el caso del dolor espontáneo y el origi­
nado por la palpación de tejidos profundos. Nor­
FIGURA 10-1 Componentes de un nervio cutáneo típico. Se advierten dos categorías funcionales bien definidas malmente las vísceras son bastante insensibles a
de los axones: aferentes primarios con pericarion en el ganglio de la raíz dorsal y fibras posganglionares simpáti­ estímulos mecánicos y térmicos nocivos, si bien
cas con pericarion en el ganglio simpático. Entre los aferentes primarios están los axones de gran diámetro mielí­ las vísceras huecas originan molestias intensas
nicos (A�). los mielínicos de diámetro fino (A6) y los amielínicos (C). Todas las fibras posganglionares simpáticas cuando se distienden. En cambio, estructuras pro­
son amielínicas. fundas como las articulaciones o vísceras huecas,

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 66 si resultan afectadas por un proceso patológico con un componente infla­
matorio, de manera característica se vuelven extraordinariamente sensi­
bles a la estimulación mecánica.
Gran parte de las fibras aferentes A6 y C que inervan las vísceras son
completamente insensibles en los tejidos normales, no lesionados ni infla­
mados. Es decir, no responden a los estímulos mecánicos o térmicos conoci­
dos ni producen espontáneamente ningún impulso. Sin embargo, cuando
se desarrollan mediadores de la inflamación, estas fibras aferentes se vuel­
ven sensibles a los estímulos mecánicos. Dichas fibras, denominadas noci­
ceptores silenciosos, tienen propiedades características que pueden explicar
cómo las estructuras profundas relativamente insensibles pueden conver­
tirse, en circunstancias anormales, en una fuente de dolor intenso y debi­
litante. Factores que contribuyen en grado importante a la sensibilización
son la disminución del pH, las prostaglandinas, los leucotrienos y otros me­
diadores de inflamación como la bradicinina.
Inflamación inducida por los nociceptores Los nociceptores afe­
rentes primarios poseen también una función neuroefectora. En general,
mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos, y aumenta la producción y la
liberación de los mediadores de la inflamación. Curiosamente, la desa­
parición de la sustancia P en las articulaciones atenúa la gravedad de la
artritis experimental. Los nociceptores aferentes primarios no son sólo
mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos,
sino que tienen una participación activa en la defensa hística a través de
sus funciones neuroefectoras.
■ VÍAS CENTRALES DEL DOLOR
La médula espinal y el dolor irradiado Los axones de los nocicepto­
res aferentes primarios penetran a través de las raíces dorsales en la médu­
la espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular
(fig. 10-3). Las terminales de los axones aferentes primarios entran en con­
tacto con neuronas medulares que transmiten las señales dolorosas a las
regiones del encéfalo encargadas de la percepción del dolor. Cuando los
estímulos nocivos activan vías aferentes primarias, liberan neurotrans­
misores desde sus terminaciones, que estimulan a neuronas de la médula

•::s los nociceptores contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuan­

do las terminales periféricas se estimulan (fig. 10-2). Uno de esos media­
espinal. El principal neurotransmisor liberado es el ácido glutámico que
excita rápidamente las neuronas del asta dorsal. Las terminaciones de no­
....
"""' dores es la sustancia P, un péptido de 11 aminoácidos. La sustancia P que ciceptores aferentes primarios también liberan péptidos, que incluyen la
CD

•n....
,..
en libera los nociceptores aferentes primarios desempeña muchas activida­
des biológicas; es un potente vasodilatador, produce desgranulación de los
sustancia P y un péptido vinculado con el gen de calcitonina, con lo cual
la excitación de las neuronas del asta dorsal es más lenta y dura mayor
o tiempo. El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con
::s
CD muchas neuronas medulares, y en cada una de ellas confluyen los impul­
en A Activación primaria
n sos procedentes de muchas fibras aferentes primarias.
El hecho de que confluyan muchos impulsos sensitivos en una sola
o.
.... neurona medular transmisora del dolor tiene gran importancia, porque
permite explicar el fenómeno del dolor irradiado. Todas las neuronas me­
en dulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculo­
'< esqueléticas profundas también los reciben de la piel. Las distintas formas
...CD
'a en que se produce esta convergencia de impulsos dependen del segmen­
en
CD
to medular en el que se encuentre el ganglio de la raíz dorsal que recibe la

•n.... inervación aferente de una estructura. Por ejemplo, las fibras aferentes que
transmiten los impulsos sensitivos de la porción central del diafragma pro­
o� ceden de los ganglios de las raíces cervicales posteriores tercera y cuarta.
::s Las fibras aferentes primarias cuyos cuerpos neuronales se encuentran
o.
CD en esos mismos ganglios inervan la piel del hombro y de la parte inferior
g"""' del cuello. Por esa razón, los impulsos sensitivos procedentes de la piel del
...
CD hombro y de la porción central del diafragma confluyen en las neuronas
transmisoras del dolor situadas en los segmentos tercero y cuarto de la mé­
o. dula cervical. Por esta convergencia y por el hecho de que las neuronas medula­
res reciben con mayor frecuencia impulsos procedentes de la piel, la excitación
CD
en que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras pro­
fundas se localizan deforma errónea por el paciente en un sitio que corresponde
aproximadamente a la región cutánea inervada por el mismo segmento medular.
B Activación secundaria

De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafrag­
ma se perciba habitualmente como un dolor ubicado en el hombro. Este
desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde el sitio donde real­
mente ocurre la lesión hasta un lugar diferente se denomina dolor irradiado.
Vías ascendentes del dolor La mayor parte de las neuronas medula­
res que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes pri-

cebada
SP Piel
H

?
Plaqueta
5HT

FIGURA 10-2 Episodios que culminan en activación, sensibilización y propagación

de la sensibilización de terminaciones nociceptoras aferentes primarias. A. Activa­
ción directa por presión intensa y lesión celular consecutiva. La lesión celular induce
disminución del pH (H +) y origina la liberación de potasio (K+) y la síntesis de prosta­
glandinas (PG) y bradicinina (BK, bradykinin). Las prostaglandinas intensifican la sen­
sibilidad de la terminación a la bradicinina y otras sustancias productoras de dolor.
B. Activación secundaria. Los impulsos generados en la terminación estimulada se
propagan no sólo a la médula espinal, sino también a otras ramas terminales, en las
que inducen la liberación de péptidos, incluida la sustancia P (SP). Esta última origina
vasodilatación y edema neurógeno, con mayor acumulación de bradicinina. La sus­
tancia P también induce la liberación de histamina (H) de las células cebadas y sero­
tonina (5HT) de las plaquetas.
Víscera hueca Axón del fascículo
anterolateral
FIGURA 10-3 Hipótesis de convergencia-proyección del dolor irradiado. Según es­
ta hipótesis, los nociceptores aferentes viscerales convergen en las mismas neuro­
nas de proyección del dolor que las aferentes de estructuras somáticas en que éste
es percibido. El encéfalo no tiene forma de saber cuál fue el punto real de origen de
los estímulos que recibe y "proyecta" erróneamente la sensación a la estructura so­
mática.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 bles a muchos pacientes, y se ha comprobado que la simple expectativa de 67
A B sufrir un dolor provoca su desarrollo en ausencia de todo estímulo noci-
vo. La sugestión de que el dolor empeorará después de la administración
de una sustancia inerte puede aumentar la intensidad percibida (efecto
nocebo).
La influencia que ejercen los factores psicológicos y la misma expec­
tativa del dolor sobre la intensidad con que se perciben las sensaciones
dolorosas indica claramente que existen circuitos cerebrales capaces de mo­
Hipotálamo dular la actividad de las vías transmisoras del dolor. Uno de estos circuitos
tiene conexiones con el hipotálamo, el mesencéfalo y el bulbo raquídeo;
controla selectivamente a las neuronas medulares que transmiten el dolor
a lo largo de una vía descendente (fig. 10-4).
Los estudios de imagen del encéfalo han señalado que el circuito que
Mesencéfalo
modula el dolor participa en el efecto analgésico de la atención, la sugestión
y de los analgésicos opioides (fig 10-5). Además, cada una de las estructu­
\
1
1
Fascículo 1

espinotalámico ras que componen esa vía contiene receptores de opioides y es sensible a la
aplicación directa de ese tipo de fármacos. En los animales, las lesiones del
Bulbo sistema mencionado disminuyen el efecto analgésico de los opioides admi­
raquídeo
' nistrados por vía sistémica, como la morfina. Junto con el receptor de opioi­ t:,
2.
o
•...•
\
\ des, los núcleos componentes de este circuito que modula el dolor contie­
nen péptidos opioides endógenos, como las encefalinas y la endorfina B-
\
\
\
\
\
\
\
\ Patrón de actividad cerebral durante la analgesia con placebo
\
\
1
1
1
1
Médula
, 1

espinal
,'
.... , ___ ,, i1
FIGURA 10-4 Vías de transmisión y modulación del dolor. A. Sistema de transmi­ ¡r
sión de mensajes nociceptivos. Los estímulos nocivos activan las terminaciones peri­ ....
féricas sensitivas del nociceptor aferente primario, por el fenómeno de transducción.
Una vez ocurrida, el mensaje es transmitido en el nervio periférico hasta la médula o
espinal, sitio en el cual establece sinapsis con las neuronas de origen de la vía as­
cendente principal del dolor, que es el haz espinotalámico. El mensaje por medio del
relevo llega al tálamo y a la circunvolución anterior del cíngulo (C), la corteza insular
frontal (F) y la corteza somatosensitiva (SS). B. Red de modulación del dolor. Los estí­
mulos que provienen de la corteza frontal y el hipotálamo activan neuronas en el
mesencéfalo que controlan las células medulares de transmisión del dolor, a través
de neuronas en el bulbo raquídeo.

marios envían sus axones al tálamo contralateral. Estos axones forman el

haz espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolate­
ral de la médula espinal, el borde externo del bulbo raquídeo, y la porción
lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. El haz espinotalámico resulta
esencial para conducir las sensaciones dolorosas del ser humano; su inte­
rrupción provoca un déficit permanente de la discriminación del dolor y
la temperatura.
Los axones del haz espinotalámico ascienden a varias regiones del tá­
lamo. Se advierte una divergencia extraordinaria en las señales de dolor
que parten de tales sitios talámicos hacia diversas zonas de la corteza ce­
rebral encargadas de los aspectos de la experiencia del dolor (fig. 10-4).
Una de las proyecciones talámicas se localiza en la corteza somatosensiti­
va, proyección que media los componentes totalmente sensitivos del dolor,
es decir, su sitio, intensidad y características. Otras neuronas talámicas se
proyectan a las regiones corticales vinculadas con las respuestas emocio­
nales, como el giro del cíngulo y otras áreas de los lóbulos frontales, inclui­
da la corteza insular. Las vías que llegan a la corteza frontal son las que
confieren la dimensión emocional afectiva o desagradable del dolor; dicha
dimensión ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el compor­
tamiento. A causa de tal dimensión, uno de compañeros constantes del
dolor es el temor. Como consecuencia, una lesión quirúrgica en las áreas
de la corteza frontal activada por estímulos dolorosos disminuye el impac­
to emocional del dolor, al tiempo que conserva en gran medida la capacidad FIGURA 10-5 Imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) que demuestra
individual para reconocer los estímulos nocivos como dolorosos. la actividad cerebral intensificada con placebo en las regiones anatómicas relacio­
nadas con el sistema de control del dolor descendente opioidérgico. Panel supe­
■ MODULACIÓN DEL DOLOR rior, Imagen frontal que muestra actividad cerebral intensificada con placebo en la
El dolor producido por lesiones semejantes varía de forma considerable corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC, dorsal lateral prefrontal cortex). Panel infe­
según las circunstancias y la persona. Por ejemplo, hay deportistas que so­ rior, Imágenes sagitales que muestran respuestas intensificadas por placebo en la
portan fracturas graves con sólo un dolor mínimo, y la clásica encuesta de corteza rostral anterior del cíngulo (rACC, rostral antrior cingulate cortex), la parte
Beecher durante la Segunda Guerra Mundial reveló que muchos soldados rostroventral del bulbo (RVM, rostral ventral medul/ae), el área gris periacueductal
apenas sentían las heridas de guerra que en la vida civil habrían causado (PAG, periaqueductal gray orea) y el hipotálamo. La actividad intensificada por place­
dolores insufribles. Además, la simple sugerencia de un tratamiento pue­ bo en todas las áreas se redujo con naloxona, lo que demuestra un vínculo entre el
de inducir un efecto analgésico importante (efecto de placebo). Por otro lado, sistema opioidérgico descendente y la respuesta analgésica placebo. (Adaptada con
hay lesiones mínimas, como una punción venosa, que resultan insoporta- autorización de F. Eippert et al., Neuron 63:533, 2009.)

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 68 La manera más confiable de activar este sistema modulador mediado
por opioides endógenos es mediante la posibilidad de alivio del dolor o por
una emoción intensa alejada de la lesión causante del dolor (p. ej., duran­
te una amenaza grave o en una competencia atlética). De hecho, los opioi­
des endógenos que alivian el dolor se liberan después de procedimientos
quirúrgicos y en pacientes que reciben un placebo para aliviar el dolor.
Los circuitos que modulan el dolor pueden intensificarlo o suprimirlo.
Las neuronas que lo inhiben o lo facilitan en el bulbo raquídeo emiten pro­
yecciones hacia otras que transmiten el dolor medular y lo controlan. Las
neuronas encargadas de la transmisión del dolor se activan por las neuro­
nas moduladoras, de manera que en teoría es posible generar una señal de
dolor sin que exista un estímulo nocivo periférico. De hecho, los estudios
de imagen funcionales han demostrado una mayor actividad del circuito
durante la cefalea. Un circuito central que facilita el dolor podría ser el ha­
llazgo de que el dolor puede inducirse por sugestión o intensificarse con la
expectativa, y que establece un marco para comprender cómo los factores
psicológicos pueden contribuir al dolor crónico.
•::s ■ DOLOR NEUROPÁTICO
....
..•....
"""' Las lesiones de las vías nociceptivas periféricas o centrales casi siempre
CD conducen a la pérdida o alteración de la sensibilidad al dolor. De manera
en
paradójica, las lesiones o trastornos funcionales del sistema nervioso pue­
n les casos y los médicos deben conocer en detalle su uso.
=
o den producir dolor. Por ejemplo, las lesiones de los nervios periféricos
::s (como ocurre en la neuropatía diabética) o de las neuronas aferentes pri­
CD
en
marias (como en el herpes zóster) producen dolores irradiados en la re­
n Y ANTIINFLAMATORIOS
gión del cuerpo que normalmente está inervada por los nervios lesionados.
....
a,. El dolor también puede producirse por daño al sistema nervioso central
1
en
'<
(SNC), por ejemplo, en algunos pacientes después de un traumatismo o
lesión vascular a la médula espinal, tronco del encéfalo o áreas talámicas
que contienen las vías nociceptivas centrales. Estos dolores neuropáticos
'a suelen ser intensos y bastante resistentes a los tratamientos habituales del
"'I
CD
en dolor.
a•
CD
Por lo general, el dolor neuropático tiene una cualidad semejante a un
choque eléctrico y puede ocurrir en forma espontánea, sin estímulo al­
....
n
o� guno, o ser desencadenado por el tacto muy ligero. Estas características
::s son raras en otros tipos de dolor. En la exploración, es característico que
a,. se descubra un déficit sensitivo en el territorio del dolor. La hiperpatía, una
CD
g"""' respuesta muy exagerada al dolor ante estímulos innocuos o leves, sobre
todo cuando se aplican en forma repetida, también es característica del do­
CD
"'I
lor neuropático; los pacientes a menudo se quejan de que el estímulo móvil
más ligero causa dolor muy intenso (alodinia). En este sentido, es de inte­
a,.
l
CD
rés clínico el hecho de que la lidocaína tópica al 5%, aplicada en forma de
parches, sea eficaz en individuos con neuralgia posherpética cuyo signo
en
sobresaliente es la alodinia.
Diversos mecanismos contribuyen al desarrollo del dolor neuropático.
Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados,
las fibras aferentes primarias y también los nociceptores, una vez lesiona­
dos, se vuelven muy sensibles a los estímulos mecánicos y empiezan a emi­
tir impulsos en ausencia de todo estímulo. Este aumento de la sensibilidad
y de la activación espontánea se debe a una concentración alta de los con­
ductos del sodio en la fibra nerviosa lesionada. Cuando las fibras aferentes
primarias se lesionan, también pueden sensibilizarse a la noradrenalina.
Curiosamente, las neuronas medulares transmisoras del dolor, que por lo
regular interrumpen los impulsos aferentes, también pueden activarse de
forma espontánea. De ese modo, los cambios lesivos tanto del SNC como
del periférico contribuyen al desarrollo del dolor neuropático.
Dolor mantenido por mecanismos simpáticos Los pacientes con
lesión nerviosa periférica pueden presentar dolor espontáneo en la región
de distribución del nervio, que a menudo se describe como ardoroso. Por
lo general, el dolor se desarrolla luego de un retraso de horas o días, inclu­
so semanas, y se acompaña de inflamación de la extremidad, pérdida ósea
periarticular y cambios artríticos en las articulaciones distales. El dolor pue­
de aliviarse con un bloqueo de la inervación simpática a la extremidad afec­
tada con anestésico local. Los nociceptores aferentes primarios dañados
adquieren sensibilidad adrenérgica y pueden activarse mediante la estimu­
lación de las señales simpáticas. Este conjunto de dolor espontáneo y sig­
nos de disfunción simpática después de una lesión se denomina síndrome
de dolor regional complejo (CPRS, complex regional pain syndrome). Cuando
esto ocurre después de una lesión nerviosa identificable, se conoce como
CRPS tipo 11 (también como neuralgia postraumática o, si es intensa, cau­
salgia). Cuando se desarrolla un cuadro clínico semejante sin lesión ner­
viosa evidente, se denomina CRPS tipo 1 (también conocido como distrofia
simpática refleja). El CRPS puede producirse por diversas lesiones, como
fracturas óseas, traumatismo del tejido blando, infarto del miocardio y apo-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
plejía. El CRPS tipo I por lo general se resuelve con tratamiento sintomá­
tico, pero cuando persiste, la exploración detallada a menudo revela eviden­
cia de lesión nerviosa periférica. Aunque la fisiopatología del CPRS no se
comprende bien, cuando el dolor y los signos de inflamación son agudos,
pueden aliviarse con rapidez mediante el bloqueo del sistema nervioso
simpático. Ello denota que la actividad simpática puede activar a los noci­
ceptores sanos, cuando se desarrolla la inflamación. Es importante identi­
ficar signos de hiperactividad simpática en individuos con dolor e infla­
mación postraumáticos y sin otra explicación evidente.
TRATAMIENTO
Dolor agudo
El tratamiento ideal de cualquier dolor es eliminar la causa; por tan­
to, aunque éste puede iniciarse de inmediato, siempre deben hacerse
esfuerzos para identificar la etiología subyacente mientras se inicia el
tratamiento. La corrección del cuadro primario puede no aliviar inme­
diatamente el dolor. Aún más, algunos trastornos son tan dolorosos
que resulta esencial la analgesia rápida y eficaz (como sería el estado
posoperatorio reciente, quemaduras, traumatismos, cáncer, crisis dre­
panocítica). Los analgésicos son la primera línea de tratamiento en ta­
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, ACETAMINOFENO
NO ESTEROi DEOS (NSAID)
Estos fármacos se estudian juntos porque se usan para tratar proble­
mas similares y quizá tienen el mismo mecanismo de acción (cuadro
10-1). Todos inhiben la ciclooxigenasa (COX) y, salvo el acetaminofeno,
todos son antiinflamatorios si se administran en dosis altas. Son efica­
ces en especial para aliviar las cefalalgias leves o moderadas y los dolo­
res de origen musculoesquelético.
Los inhibidores de la COX son los analgésicos más utilizados por­
que pueden adquirirse sin receta y porque son eficaces contra los do­
lores más frecuentes. Se absorben bien por vía oral y, usados de forma
esporádica, sus efectos secundarios son mínimos. Cuando el ácido ace­
tilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal
anti-inflammatory drugs) se consumen por tiempo prolongado, su efec­
to secundario más común es la irritación gástrica, y es el problema que
con mayor frecuencia obliga a reducir las dosis. La irritación de la muco­
sa gástrica es más intensa con el ácido acetilsalicílico, que puede ero­
sionarla y ulcerarla y con ello originar pérdida hemática o perforación.
Este fármaco acetila de manera irreversible las plaquetas y con ello in­
terfiere en la coagulación de la sangre, razón por la cual la hemorragia
de tubo digestivo constituye un peligro particular. La edad avanzada y
el antecedente de enfermedad gastrointestinal aumentan los riesgos del
ácido acetilsalicílico y los NSAID. Además de la toxicidad gastrointesti­
nal bien conocida de los NSAID, la nefrotoxicidad es un problema im­
portante para pacientes que usan estos fármacos de forma crónica. Los
pacientes con riesgo de insuficiencia renal, sobre todo aquellos con re­
ducción significativa del volumen intravascular como ocurre con el uso
crónico de diuréticos o la hipovolemia aguda, deben evitar los NSAID.
Los NSAID también causan aumento de la presión arterial en algunos
individuos; su administración por tiempo prolongado obliga a medir de
forma regular la presión arterial e iniciar tratamiento si es necesario. El
acetaminofeno, a pesar de su efecto tóxico en el hígado cuando se usa
en dosis altas, rara vez produce irritación estomacal y no interfiere con
la función plaquetaria.
La introducción de la forma parenteral de NSAID, el ketorolaco y
el diclofenaco amplió su utilidad contra los dolores agudos intensos.
Ambos fármacos son lo bastante potentes y rápidos para sustituir a los
opioides en muchos pacientes con cefalalgias y dolores musculoesque­
léticos agudos e intensos.
Hay dos clases principales de COX: la COX-1 se expresa de mane­
ra constitutiva y la COX-2 se induce en los estados inflamatorios. Los
fármacos selectivos para COX-2 tienen una potencia analgésica similar
y causan menos irritación gástrica que los inhibidores no selectivos de
la COX. El uso de fármacos selectivos para COX-2 no parece reducir el
riesgo de nefrotoxicidad en comparación con los NSAID no selectivos.
Por otra parte, los fármacos con selectividad por COX-2 brindan bene­
ficio notable en el tratamiento del dolor posoperatorio agudo porque
no afectan la coagulación. Por lo general, los inhibidores no selectivos
de la COX están contraindicados en el posoperatorio porque afectan
la coagulación mediada por las plaquetas, por lo que se relacionan con
 69

,
Acido acetilsalicílico 650 PO c/4 h Se cuenta con preparados con cubierta entérica
Acetaminofeno 650 PO c/4 h Pocas veces surgen reacciones secundarias
lbuprofeno 400 PO c/4-6 h Se obtiene sin prescripción
Naproxeno 250-500 PO c/12 h El naproxeno es el NSAID usual que conlleva el menor riesgo cardiovascular, pero se
acompaña de una incidencia algo mayor de hemorragia gastrointestinal
Fenoprofeno 200 PO c/4-6 h Contraindicado en hepatopatía
lndometacina 25-50 PO c/8 h Son frecuentes los efectos secundarios gastrointestinales
Ketorolaco 15-60 IM/IV c/4-6 h Existe una preparación para uso parenteral
Celecoxib 100-200 PO c/12-24 h Util en artritis
Valdecoxib 10-20 PO c/12-24 h Se retiró del mercado estadounidense en 2005
NOMBRE GENÉRICO DOSIS PARENTERAL, mg DOSIS VO, mg COMENTARIOS t,
- < -

2.
o
•...•
Analgésicos opioides: dosis e intervalos usuales
Codeína 30-60 c/4 h 30-60 c/4 h Su uso a menudo genera náusea
Oxicodona - 5-10 c/4-6 h También se le distribuye junto con acetaminofeno o ácido acetilsalicílico
Morfina 5 c/4 h 30 c/4 h
Morfina de liberación sostenida - 15-60 c/ 8-12 h Preparado oral de liberación lenta
Hidromorfona 1-2 c/4 h 2-4 c/4 h Su acción es más corta que la del sulfato de morfina
Levorfanol 2 c/6-8 h 4 c/6-8 h Su acción es más prolongada que la del sulfato de morfina; se absorbe satisfactoria­
mente por VO
Metadona 5-10 c/6-8 h 5-20 c/ 6-8 h Por su semivida prolongada, la depresión respiratoria y la sedación pueden persistir
después del final del efecto analgésico; el tratamiento no debe iniciarse con >40 mg/
día y el aumento de la dosis no debe hacerse con una frecuencia mayor de cada 3 días
Meperidina 50-100 c/3-4 h 300 c/4 h Se absorbe poco por VO; la normeperidina es un metabolito tóxico; no se recomienda
el uso habitual de este fármaco
Butorfanol - 1-2 c/4 h Nebulización intranasal
Fentanilo 25-100 µg/h Parche transdermico cuya acción dura 72 h
Buprenorfina 5-20 µg/h Parche transdérmico por siete días
Buprenorfina 0.3 c/6-8 h Administración parenteral
Tramado! - 50-100 c/4-6 h Acción mixta o de opioides/adrenérgicos
'
BLOQUEO DE CAPTACION
POTENCIA POTENCIA HIPOTENSIÓN ARRITMIAS DOSIS PROMEDIO, LÍMITES DE
=
NOMBRE GENERICO 5-HT=- -= ,,_-
NE
--- -� -�"'
SEDANTE
---. -
ANTICOLINÉRGICA
=-=• -==---=� = ., ,,
ORTOSTATICA
--=
CARDIACAS
. - - - =---- - - . .. ", _, �-
EN mg/día
.. =-
DOSIS, mg/día
=·= " -=- =-- =
=-j--- -� - � =- - - -=---==� -
=- •--= - =- ..,,,t"tc

Antidepresivosª - - - - -- - - ' - - - - - - - - - - --- - -- --- - - - -- - - '- -- - - - -

- -- -

Doxepina ++ + Grande Moderada Moderada Menos 200 75-400

Amitriptilina ++++ ++ Grande Máxima Moderada Sí 150 25-300
lmipramina ++++ ++ Moderada Moderada Grande Sí 200 75-400
Nortriptilina +++ ++ Moderada Moderada Pequeña Sí 100 40-150
Desipramina +++ ++++ Pequeña Pequeña Pequeña Sí 150 50-300
Venlafaxina +++ ++ Pequeña Ninguna Ninguna No 150 75-400
Duloxetina +++ +++ Pequeña Ninguna Ninguna No 40 30-60
.. -
,,
- � - - -- - -
M-
-
NOMBRE GENERICO DOSIS VO, mg - -•
INTERVALO
- - - - t -
NOMBRE GENERICO
- - -
- ·- - '
DOSIS VO, mg · -
-
INTERVALO -
- ... , •

Anticonvulsivos y antiarrítmicosª
Difenilhidantoína 300 Diariamente/qhs Clonazepam 1 c/6 h
Carbamazepina 200-300 c/6 h Gabapentinab 600-1 200 c/8 h
Oxcarbazepina 300 c/12 h Pregabalina 150-600 c/12 h

ª En Estados Unidos la Food and Drug Administration (FDA) no ha aprobado el uso de antidepresivos, anticonvulsivos ni antiarritmicos para tratar el dolor.
b La FDA ha aprobado dosis de gabapentina incluso en 1 800 mg/día contra la neuralgia posherpética.

5-HT, serotonina; NE, noradrenalina (norepinephrine); NSAID, antiinflamatorio no esteroideo.

aumento de la hemorragia en el sitio quirúrgico. Los inhibidores de deben usarse con cautela en ancianos y personas con antecedentes o
la COX-2, incluido el celecoxib, se relacionan con un mayor riesgo car­ factores significativos de riesgo de presentar enfermedades cardiovascu­
diovascular, incluso muerte cardiovascular, infarto miocárdico, apople­ lares.
jía, insuficiencia cardiaca o un fenómeno tromboembólico. Parece que
éste es un efecto de clase de los NSAID, excepto por el ácido acetilsa­ ANALGÉSICOS OPIOIDES
licílico. Tales fármacos están contraindicados en personas en el pe­ Los opioides son los analgésicos más potentes disponibles. De todos los
riodo inmediato a la colocación de una derivación arterial coronaria; analgésicos, los opioides tienen la más amplia gama de eficacia y pro-

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 70 porcionan el método más fiable y eficaz para el alivio rápido del dolor.
Aunque los efectos secundarios son frecuentes y molestos, casi todos
son reversibles, e incluyen náusea, vómito, prurito y estreñimiento. La
depresión respiratoria es poco común con las dosis corrientes de anal­
gésicos, pero puede ser letal. Los efectos secundarios de los opioides se
revierten rápidamente con la naloxona, antagonista narcótico. Muchos
médicos, enfermeras y pacientes muestran alguna indecisión y duda en
cuanto a usar los opioides, basadas en el temor exagerado de adicción.
De hecho, hay una posibilidad cada vez más pequeña de que los pa­
cientes presenten tal adicción a los narcóticos como resultado de un
uso médico apropiado. Para el dolor crónico, en particular el no oncoló­
gico, el riesgo de adicción en pacientes que toman opioides por tiempo
prolongado es bajo, aunque el riesgo parece aumentar con el incremen­
to de la dosis. El médico no debe vacilar en el uso de estos analgésicos
en personas con dolor intenso y agudo. En el cuadro 10-1 se muestran
los opioides analgésicos de uso más frecuente.
Los opioides producen analgesia al actuar en el SNC. Activan neu­
ronas inhibidoras del dolor e inhiben de manera directa aquellas en­
•::s cargadas de transmitirlo. Gran parte de los analgésicos opioides que
se distribuyen de manera comercial, actúan en el mismo receptor de
....
..•....
"""'
CD
en
n
opioides (receptor µ), con diferencias principalmente en potencia, ra­
pidez con que inicia la acción, duración de la misma y vía óptima de
administración. Algunos efectos secundarios provienen de la acumu­
o lación de metabolitos no opioides que son peculiares y propios de fár­
::s
macos individuales. Un ejemplo notable de tal situación es la norme­
CD
en
n peridina, metabolito de la meperidina; cuando se usan dosis altas de
o.
.... esta última, que típicamente excedan 1 g/día, la acumulación de la nor­
meperidina ocasionará hiperexcitabilidad y convulsiones que no son
reversibles con la naloxona. La acumulación de normeperidina aumen­
en
'< ta en personas con insuficiencia renal.
"G El alivio más rápido del dolor se logra con la administración intra­
en venosa de opioides y es mucho más lento con la administración por
CD VO. Ante la posibilidad de depresión respiratoria se necesita vigilar de
•n.... forma estrecha a todo paciente con cualquier tipo de disfunción respi­
ratoria, después de administrar opioides; puede ser útil un aparato que
o�
::s mida la saturación de oxígeno, pero sólo cuando se monitorice conti­
o. nuamente. Por lo regular, la depresión respiratoria inducida por opioi­
des se acompaña de sedación y lentificación de la frecuencia respira­
CD
g"""' toria. La disminución de la saturación de oxígeno constituye un nivel
crítico de depresión respiratoria y denota la necesidad de intervención
CD
inmediata para evitar la hipoxemia letal. Los nuevos dispositivos de mo­
o. nitorización que incorporan la capnografía o el flujo de aire faríngeo
CD permiten detectar la apnea al momento de inicio y deben usarse en los
pacientes hospitalizados. El apoyo ventilatorio se conserva hasta ob­
en
servar resolución de la depresión respiratoria inducida por opioides.
Se debe disponer siempre de naloxona, antagonista de opioides, cuan­
do se utilicen estos últimos en grandes dosis, o en sujetos con deterio­
ro de la función pulmonar. Los efectos de los opioides dependen de las
dosis y se observa enorme variación de un paciente a otro en aquellas
que alivian el dolor, y producen efectos secundarios. Es frecuente la de­
presión respiratoria sinérgica cuando se administran opioides con otros
depresores del SNC, muy a menudo las benzodiacepinas. Por tal razón,
al iniciar el tratamiento se debe ajustar la dosis y los intervalos más idó­
neos. El objetivo es aliviar suficientemente el dolor. Para esto es nece­
sario saber si el fármaco produjo un alivio adecuado del dolor y hacer
valoraciones frecuentes para establecer el intervalo óptimo de la dosi­
ficación. El error másfrecuente que comete el médico al tratar el dolor intenso
con un opiáceo es prescribir una dosis insuficiente. Como muchos pacientes
son reacios a quejarse, esta conducta produce sufrimiento innecesario. Si no
se desarrollan efectos sedantes en el momento de máxima acción del
opiáceo, el médico no debe dudar en repetir la dosis inicial para aliviar
satisfactoriamente el dolor.
Un método moderno capaz de aliviar el dolor de forma satisfactoria,
consiste en el uso de la analgesia regulada por el paciente (PCA, pa­
tient-controlled analgesia). En la PCA se utiliza un dispositivo que libera
continuamente una dosis basal de un opiáceo, al que se añaden nuevas
dosis predeterminadas, en cuanto el paciente pulsa un botón. Así, el
paciente puede calcular la dosis más idónea. Este método se usa mu­
cho para combatir el dolor posoperatorio, pero no hay ninguna razón
que impida aplicarlo a cualquier paciente hospitalizado con dolor inten­
so y persistente. La PCA también se utiliza temporalmente en la asis­
tencia domiciliaria de los pacientes con dolor resistente al tratamiento,
como el del cáncer metastásico.
Es importante entender que el dispositivo PCA libera dosis repe­
tidas y pequeñas para mantener el alivio del dolor; en pacientes con
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
dolor intenso, primero se debe controlar éste con una dosis de carga
antes de iniciarse el uso de PCA. Se puede aplicar repetidamente, se­
gún sea necesaria, la dosis inmediata y rápida del fármaco (por lo regu­
lar 1 mg de morfina, 0.2 mg de hidromorfona o 10 µg de fentanilo).
Para evitar la sobredosis, los dispositivos de PCA están programados
con un periodo de cierre después de aplicar cada dosis a demanda (ca­
si siempre comienza en 10 min) y un límite de la dosis total suministra­
da por hora. Aunque algunos sugieren el uso de una infusión continua
o basal simultánea del fármaco de la PCA, esto podría elevar el riesgo
de depresión respiratoria y no se ha demostrado que incremente la efi­
cacia general de la técnica.
La utilidad de los opioides se ha ampliado desde que se emplean
nuevas vías para administrarlos. La más importante es la administración
medular. Los opioides se pueden inyectar a través de un catéter coloca­
do a nivel intratecal o epidural. Al aplicar opioides en forma directa al
espacio espinal o epidural adyacente a la médula espinal, puede obte­
nerse anestesia regional con dosis totales relativamente bajas. En rea­
lidad, la dosis necesaria para producir analgesia localizada efectiva
cuando se usa morfina intratecal (0.1 a 0.3 mg) es una fracción de la
requerida para producir analgesia similar por vía IV (5-10 mg). De esta
manera, es posible minimizar los efectos secundarios como la seda­
ción, náusea y depresión respiratoria. Este procedimiento se ha usado
de manera extensa durante el trabajo de parto y expulsión, y para ali­
viar el dolor después de intervención quirúrgica. En la actualidad se
utiliza ampliamente la administración intratecal continua por medio
de sistemas de suministro del fármaco implantados en médula, en par­
ticular para tratar dolor por cáncer que obligaría a utilizar dosis sedan­
tes para erradicar el dolor si se administra por vía sistémica. También
se pueden utilizar las vías intranasal (butorfanol), rectal y transdérmi­
ca (fentanilo y buprenorfina) o por la mucosa de la boca (fentanilo) y
así se evitan las inyecciones frecuentes de opioides en personas que no
pueden recibir dichos fármacos por VO. Los parches transdérmicos de
fentanilo y buprenorfina poseen la ventaja de alcanzar niveles plasmá­
ticos bastante constantes, lo cual lleva al máximo la comodidad del en­
fermo.
Entre las adiciones recientes al arsenal terapéutico para tratar efec­
tos secundarios inducidos por opioides están los antagonistas de acción
periférica alvimopan y metilnaltrexona. El alvimopan está disponible
en VO; por su absorción limitada se capta en el interior del intestino;
la metilnaltrexona se distribuye de forma subcutánea sin penetración
del SNC. Los dos fármacos actúan al unirse a receptoresµ periféricos
y con ello inhiben o revierten los efectos de los opioides en tales sitios
periféricos. La acción de los dos fármacos se circunscribe a sitios recep­
tores fuera de SNC; de este modo, los dos revierten los efectos secun­
darios de los analgésicos opioides, mediados por sus receptores peri­
féricos, sin anular sus efectos analgésicos. El alvimopan es eficaz para
disminuir la duración del íleo persistente en el posoperatorio de ciru­
gía abdominal en pacientes que reciben analgésicos opioides para ali­
viar el dolor. La metilnaltrexona es eficaz para aliviar el estreñimiento
inducido por opioides en personas que los consumen por tiempo pro­
longado.
Combinaciones de opioides e inhibidores de la cicloxigenasa Si se usan
a la vez opioides e inhibidores de la COX se obtienen efectos aditivos.
Como se puede utilizar una dosis menor de cada uno de ellos y obte­
ner el mismo grado de analgesia, y como sus efectos secundarios no se
suman, estas combinaciones pueden emplearse para atenuar la inten­
sidad de los efectos colaterales dependientes de las dosis. Sin embar­
go, la combinación de acetaminofeno y de un opiáceo en proporciones
constantes conlleva un riesgo importante. Si se administran dosis más
altas por la mayor intensidad del dolor o por el menor efecto de los
opioides, debido al aumento de su tolerancia, pueden alcanzarse con­
centraciones hepatotóxicas de acetaminofeno. Aunque dicha hepato­
toxicidad es infrecuente, aún es una causa principal de insuficiencia
hepática. Por tanto, muchos médicos han disminuido el uso de com­
binaciones analgésicas de opioide y acetaminofeno para evitar el ries­
go de exposición excesiva a este último conforme se incrementa la do­
sis del analgésico.
DOLOR CRÓNICO
Tratar a un paciente con dolor crónico es un reto intelectual y emocional.
La sensibilización del SNC puede producirse sin una causa desencadenan­
te evidente; por ejemplo, fibromialgia o cefalea crónica. En muchos pa­
cientes, el dolor crónico se vuelve una enfermedad distintiva en sí misma.
El problema del paciente suele ser difícil de diagnosticar con certeza; estos
pacientes exigen que el médico les dedique tiempo y a menudo están emo­
cionalmente angustiados. El intento tradicional de investigar una oscura en­
fermedad orgánica suele resultar infructuoso. Por otro lado, la valoración
psicológica y los paradigmas terapéuticos basados en la conducta suelen
resultar útiles, sobre todo en el ámbito de un centro de tratamiento multi­
disciplinario del dolor. Por desgracia, aunque esta estrategia es eficaz, aún
no se usa mucho en la práctica médica.
Hay varios factores que pueden generar, perpetuar o agravar el dolor
crónico. Por supuesto, en primer lugar, el paciente puede tener sólo una
enfermedad que sea singularmente dolorosa e incurable en el momento
actual. La artritis, el cáncer, la cefalea crónica diaria, la fibromialgia y la neu­
ropatía diabética son ejemplos de esto. En segundo lugar, puede haber fac­
tores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y que
perduran una vez curada ésta, como ocurre con las lesiones de los nervios
sensitivos, los impulsos simpáticos eferentes y las contracciones muscula­
res reflejas dolorosas espásticas (espasmos). Por último, hay varios proce­
sos psicológicos que pueden agudizar o incluso originar el dolor.
Hay que prestar una atención especial a ciertos aspectos de los antece­
dentes médicos. Como la depresión es el trastorno afectivo que con mayor
frecuencia afecta a los pacientes con dolores crónicos, se debe preguntar
sobre su estado de ánimo, apetito, hábitos del sueño y actividades diarias.
Se puede utilizar un cuestionario estándar, por ejemplo, el Beck Depression
Inventory, como medio de detección sistemática. Es importante recordar
que la depresión mayor es una enfermedad frecuente y potencialmente
fatal, pero tratable.
Otros indicios de que el dolor crónico de un paciente está favorecido
por algún trastorno emocional importante son: dolores en diversos sitios
del cuerpo no relacionados entre sí; problemas dolorosos recurrentes, pe­
ro separados en el tiempo, que comenzaron en la infancia o la adolescen­
cia; el dolor que se inicia en el momento de producirse un traumatismo
emocional, como la pérdida del cónyuge o de uno de los padres; los ante­
cedentes de abusos físicos o sexuales, y el consumo actual o anterior de
sustancias tóxicas.
En la exploración se observa, en especial, si el paciente protege la re­
gión dolorosa y evita ciertas posturas o movimientos a causa del dolor.
El dato de un componente mecánico del dolor puede tener utilidad diag­
nóstica y terapéutica. En las zonas dolorosas se explora la sensibilidad
profunda al dolor, para ver si se localiza en los músculos, las estructuras
ligamentosas o las articulaciones. El dolor crónico miofascial es muy fre­
cuente y, en estos pacientes, la palpación profunda puede poner de ma­
nifiesto puntos desencadenantes bien delimitados, en forma de bandas o
nódulos musculares duros. El diagnóstico se afianza si el dolor se alivia in­
yectando un anestésico local en esas zonas desencadenantes. Se sospecha
un componente neuropático del dolor cuando hay signos de lesión de un
nervio, como son: una zona de hipoestesia, sensibilidad intensa de la piel
(alodinia), debilidad y atrofia muscular o supresión de los reflejos tendi­
nosos profundos. Las pruebas que sugieren una participación del sistema
nervioso simpático son: hinchazón difusa, cambios de coloración y tempe­
ratura de la piel e hipersensibilidad cutánea y articular en comparación con
el lado normal. El alivio del dolor con el bloqueo simpático refuerza el diag­
nóstico, pero una vez que el trastorno se torna crónico, la reacción a dicha
técnica tiene magnitud y duración variables; no se ha definido la utilidad
y participación de los bloqueos simpáticos repetidos en el tratamiento glo­
bal de CRPS.
Cuando se valora a un paciente con dolor crónico, se atienden los fac­
tores emocionales y orgánicos antes de iniciar el tratamiento. La confianza
del paciente aumenta si esos problemas se estudian a la vez, sin esperar a
descartar causas orgánicas del dolor, en parte porque así se asegura que un
estudio psicológico no significa que el médico ponga en duda la veracidad
de sus molestias. Incluso cuando se descubre una causa orgánica del dolor,
si gue siendo conveniente investigar otros factores. Por ejemplo, los pacien­
tes cancerosos con metástasis óseas dolorosas también pueden sufrir do­
lores por lesiones nerviosas y por una depresión importante. El tratamien­
to ideal obliga a buscar y a tratar cada uno de esos factores.
TRATAMIENTO
Dolor crónico
Una vez terminada la valoración y descubiertos los probables factores
causales y agravantes, se elabora un plan terapéutico explícito; es im­
portante que el tratamiento tenga objetivos concretos y realistas, como
son lograr que el paciente duerma bien por la noche o que sea capaz
de salir de compras o de reincorporarse al trabajo. A fin de mejorar
la calidad de vida del paciente, se puede acudir a un método multidis-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
ciplinario en el que se utilicen fármacos, asesoramiento, fisioterapia, 71
bloqueo de los nervios e incluso la cirugía. Se cuenta también con al­
gu nas técnicas nuevas, relativamente invasivas, que pueden ser útiles
en algunos casos de dolor resistente; incluyen intervenciones orienta­
das por imagen, como la inyección epidural de glucocorticoides contra
el dolor radicular agudo, y el tratamiento por radiofrecuencia de las ar­
ticulaciones interapofisarias, en caso de dorsalgia y cervicalgia cróni­
cas que nacen de tales estructuras articulares. En el caso de dolor grave
y persistente que no reacciona con medidas más conservadoras, se ha
logrado beneficio notable con la colocación de electrodos dentro de la
columna vertebral que está por encima de las columnas dorsales de
la médula espinal (estimulación medular) o la implantación de siste­
mas intratecales de administración de fármacos. Siguen en fase de evo­
lución los criterios para seleccionar de manera anticipada a los pacien­
tes que responderán a los métodos funcionales. Por lo común se les
reserva para aquellos que no mejoran con la farmacoterapia común.
Antes de usar cualquiera de los métodos en cuestión se valora al pa­
ciente en forma integral en una clínica de dolor multidisciplinaria. No
t,
es necesario remitir a un centro tal a todos los sujetos con dolor cróni­ 2.
o
•...•
co. En algunos casos la farmacoterapia es suficiente para obtener alivio
apropiado.
ANTIDEPRESIVOS
Los antidepresivos tricíclicos (TCA, tricyclic antidepressants) de mane­
ra particular la nortriptilina y la desipramina (cuadro 10-1) son muy úti­
les para tratar a los pacientes con dolor crónico; aunque se desarrolla­
ron para la depresión, tienen varios efectos biológicos dependientes de
las dosis, como su acción analgésica en diversos procesos clínicos. Se
desconoce el mecanismo, pero la acción analgésica de estos fármacos
comienza más rápidamente y aparece con dosis menores de las que por
lo común se necesitan para tratar la depresión. Además, estos fárma­
cos también alivian el dolor crónico de los pacientes que no están de­
primidos; existe evidencia de que potencian la acción analgésica de los
opioides y, por tanto, de que coadyuvan eficazmente a combatir los do­
lores intensos y persistentes, como los que producen los tumores ma­
lignos. En el cuadro 10-2 se citan algunos de los procesos dolorosos que
responden a los TCA. Los TCA son útiles, en especial para tratar el do­
lor neuropático, como el que se desarrolla en la neuropatía diabética y
en la neuralgia posherpética, en las que hay muy pocas alternativas te­
rapéuticas.
Los TCA con propiedades analgésicas se distinguen por tener efec­
tos secundarios notables (cuadro 10-1; cap. 444). Algunos de estos
efectos, como la hipotensión ortostática, somnolencia, retraso en la
conducción cardiaca, alteración de la memoria, estreñimiento y reten­
ción urinaria, son muy problemáticos en pacientes geriátricos, y va­
rios son aditivos a los efectos secundarios de los analgésicos opioides.
Los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina, como la fluo­
xetina, tienen reacciones secundarias menos graves y en menor núme­
ro que los TCA, pero son mucho menos eficaces para aliviar el dolor.
Es interesante saber que la venlafaxina y duloxetina, antidepresivos no
tricíclicos que bloquean la recaptación de serotonina y noradrenalina,
conservan gran parte del efecto analgésico de los TCA y tienen un
perfil de reacciones secundarias muy similar al de los inhibidores de la
recaptación selectiva de serotonina. Dichos fármacos pueden ser úti­
les, en particular en pacientes que no toleran los efectos secundarios
de los TCA.
CUADRO 10-2 Cuadros dolorosos que mejoran
con los TAC
Neuralgia posherpéticaª
Neuropatía diabéticaª
Fibromialgiaª
Cefalea tensionalª
Migrañaª
Artritis reumatoideª· b
Dorsalgia baja crónicab
Cáncer
Dolor después de apoplejía central
ª Estudios comparativos demostraron su capacidad analgésica.
b Estudios comparativos demostraron su efecto beneficioso, pero no analgésico.
 72 ANTICONVULSIVOS Y ANTIARRÍTMICOS
Estos fármacos se utilizan principalmente en pacientes con dolor neu­
ropático. La difenilhidantoína y la carbamazepina fueron los primeros
fármacos con los que se demostró un alivio del dolor en la neuralgia
del trigémino (cap. 433), dolor que se caracteriza por ser breve y lan­
cinante, como una descarga eléctrica. De hecho, los anticonvulsivos
parecen ser útiles en especial contra dolores que tienen ese carácter
lancinante. Los anticonvulsivos nuevos, los ligandos para la subunidad
a-2-8 del conducto de calcio gabapentina y pregabalina, son eficaces
para una variedad de dolores neuropáticos. Además, por su perfil favo­
rable de efectos colaterales, estos anticonvulsivos nuevos se usan a me­
nudo como alternativas de primera línea.
ADMINISTRACIÓN PROLONGADA DE OPIOIDES
El uso a largo plazo de los opioides se acepta cuando los pacientes pa­
decen dolores por una enfermedad maligna. Es punto de controversia
el uso de opioides contra el dolor crónico no canceroso, pero es claro
que para muchos enfermos, estos fármacos representan la única opción
I» con que se logra alivio significativo; es una situación comprensible por­
....
....
::::s que los opioides son los analgésicos más potentes y que tienen la efica­
CUADRO 10-3 Guías para la selección y monitorización
de pacientes que reciben opioides por tiempo prolongado
para tratar dolor crónico no canceroso
Selección del paciente
• El médico realizará anamnesis, exploración física y estudios apropiados, que
incluyan la valoración del riesgo de abuso, empleo erróneo o adicción a
estupefacientes.
• Considerará la posibilidad de un lapso de prueba de COT (empleo de opioides
por largo tiempo) si el dolor es moderado o intenso, si éste tiene un impacto
negativo en las funciones o en la calidad de vida, y si los posibles beneficios
terapéuticos son mayores que los daños potenciales.
• Es necesario realizar y dejar constancia escrita de la práctica de una valoración
entre beneficios y daños que incluyan datos de la anamnesis, la exploración
física y de estudios diagnósticos apropiados antes de COT o de manera
constante durante su realización.
Consentimiento informado y uso de planes de tratamiento
• Es importante obtener el consentimiento informado. Los comentarios siguientes
con el paciente en cuanto a COT deben incluir objetivos, expectativas, posibles
riesgos y alternativas en vez de COT.

...
CD
en
I»
cia más variada entre todos los fármacos de esta categoría. Es rara la
adicción en personas que los utilizan por primera vez para aliviar el
• Se considerará el uso de un plan escrito de tratamiento de COT para dejar
constancia de las responsabilidades del paciente, del clínico y de las
....
n
o
dolor, pero es posible que con el empleo por tiempo prolongado surja expectativas y ayuda en la orientación del enfermo.
::::s algún grado de tolerancia y dependencia física. Además, los estudios Comienzo y ajustes
CD
en sugieren que el tratamiento prolongado con opioide puede agravar el
dolor en algunas personas, lo que se llama hiperalgesia inducida por opioi­
n • Hay que considerar al tratamiento inicial con opioides como un lapso de prueba

de. Por tal razón, antes de iniciar su uso, se exploran otras opciones y
a.
....
se explicar al paciente las limitaciones y riesgos de estos fármacos. Tam­
bién es relevante insistir en que algunos analgésicos opioides tienen
en
'< propiedades mixtas agonistas/antagonistas (como el butorfanol y la bu­
"'f prenorfina). Desde el punto de vista práctico, lo anterior significa que
puede empeorar el dolor al inducir un síndrome de abstinencia en per­
ll■
CD
en
CD sonas que muestran dependencia física a otros analgésicos opioides.
I» En el caso de consumo de opioides orales fuera del hospital y por
....
n
o�
tiempo prolongado es conveniente utilizar fármacos de larga acción co­
mo el levorfanal, la metadona, la morfina de liberación sostenida y el
::::s
a.
CD
fentanilo transdérmico (cuadro 10-1). Los perfiles farmacocinéticos de
g.... los fármacos mencionados permiten conservar concentraciones séri­
cas sostenidas del analgésico, y con ello posiblemente llevar al mínimo
CD
ll■f
los efectos secundarios como sedación, que surgen con altos niveles
plasmáticos del fármaco y aminorar la posibilidad de dolor de rebote
a. que se desarrolla con la disminución rápida en la concentración plas­
CD mática del opioide. Los opioides de larga acción pueden producir ma­
en
yor alivio del dolor en personas con dolor constante, pero otros pre­
sentan dolor intermitente, episódico e intenso y en ellos se logra una
mayor supresión del dolor y menos efectos secundarios, con el empleo
COT, tratamiento crónico con opioides.
periódico de analgésicos opioides de acción corta. El estreñimiento es
Fuente: Adaptado con autorización de R Chou et al.: J Pain 10:113, 2009.
un efecto secundario prácticamente ineludible del uso de estos fárma­
cos y es necesario prepararse para tratarlo. Como se destacó en la sec­
ción de tratamiento del dolor agudo, un progreso reciente es la síntesis
de antagonistas opioides de acción periférica que revierten el estreñi­
miento del uso de opioides, sin interferir en la analgesia.
Poco después de introducir la presentación de liberación controla­
da de la oxicodona a finales del decenio de 1990, hubo un incremento
impresionante en las visitas al servicio de urgencia y en la frecuencia
de fallecimientos por la ingestión de dicho fármaco; la atención públi­
ca se centró en el empleo erróneo de analgésicos obtenidos con receta.
La magnitud del abuso de opioides controlados que se obtienen con
receta aumentó enormemente en los últimos 10 años al grado de que
en Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
clasificaron el abuso de ese tipo de opioides como epidemia; al parecer
proviene en gran medida de que las personas que utilizan fármacos con­
trolados para fines no médicos, incluyen muy a menudo un analgésico
opioide. Los fallecimientos farmacoinducidos han aumentado rápida­
mente y ocupan el segundo lugar en frecuencia de muerte en los estado­
unidenses, sólo detrás de los fallecimientos por vehículos motorizados.
En el año 2011, la O/fice of National Drug Control Policy estableció un
sistema polifacético para abordar el abuso de fármacos que se obtienen
con receta, incluidos los llamados Prescription Drug Monitoring Programs
que permite al personal de salud saber si las personas obtienen recetas
(y en consecuencia fármacos) de múltiples proveedores y el empleo de
recursos para cumplir la ley y eliminar prácticas de prescripción inapro­
piadas. En 2016, los CDC publicaron el CDC Guideline for Prescribing
Opioids for Chronic Pain, con recomendaciones para los médicos de aten­
ción primaria que prescriben opioides para dolor crónico no oncológi-
terapéutico para saber si es apropiado el COT.
• Se necesita individualizar al opioide seleccionado, escoger las dosis iniciales
y los ajustes con base en el estado general del paciente, contacto previo con
opioides, obtención de objetivos terapéuticos y daños anticipables u
observados.
Vigilancia
• Se debe valorar de nuevo periódicamente a los pacienes sometidos al plan COT,
según esté justificado, conforme lo indiquen las circunstancias cambiantes. La
monitorización seriada debe incluir la corroboración de la intensidad del dolor
y nivel de función, valoraciones de la evolución hacia la atención y objetivos
terapéuticos, desarrollo de reacciones secundarias y apego terapéutico.
• En personas sometidas a COT expuestas a un gran riesgo de comportamientos
aberrantes farmacoinducidos o que las llevan a la práctica, el clínico debe
obtener periódicamente orina para la medición del fármaco en ella u otras
informaciones para confirmar el cumplimiento del plan asistencial con COT.
• En pacientes sometidos de COT sin exposición a un alto riesgo y que no se sabe
si participaron en comportamientos aberrantes farmacodependientes, el clínico
debe considerar en forma periódica la práctica de cuantificaciones de fármacos
o drogas en orina u otra información para atender el cumplimiento del plan
asistencial COT.
co. El lineamiento se basa en la mejor evidencia científica disponible y
señala 1) cuándo iniciar o continuar los opioides para el dolor crónico;
2) selección, dosis, duración, seguimiento y suspensión del opioide, y
3) valoración de riesgo y consideración de daños del uso de opioides.
Este mayor escrutinio hace que muchos médicos vacilen y duden para
recetar y administrar analgésicos opioides, salvo para lapsos cortos y
analgesia necesaria para enfermedades o lesiones. En la actualidad, que­
da a discreción de cada médico decidir si comienza a administrar opioi­
des por tiempo prolongado a un paciente particular. Los lineamientos
pragmáticos para la selección y vigilancia apropiadas de pacientes que
reciben tratamiento opioide crónico se muestran en el cuadro 10-3; el
cuadro 10-4 muestra una lista de verificación para los médicos de aten­
ción primaria que prescriben opioides para dolor no oncológico.
TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
En pacientes con este tipo de dolor, debe individualizarse el tratamien­
to. Algunos principios generales sirven para orientar la terapéutica; el
primero es iniciar acciones rápidas para obtener alivio y el se gundo,
llevar al mínimo las reacciones secundarias de los fármacos. Por ejem­
plo, en pacientes con neuralgia posherpética y extraordinaria hipersen­
sibilidad cutánea, con la lidocaína tópica (parches) se puede obtener
alivio inmediato sin efectos secundarios. Como primera línea de trata­
miento pueden usarse anticonvulsivantes (gabapentina o pregabalina,
véase antes) o antidepresivos (nortriptilina, desipramina, duloxetina o
venlafaxina). Es menos probable que sean eficaces los antiarrítmicos
administrados por tiempo prolongado, como la lidocaína y la mexileti-

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 CUADRO 10-4 Lista de verificación de los CDC para prescribir
opioides para dolor crónico
Para médicos de atención primaria que tratan adultos (18+) con dolor crónico
> 3 meses, excepto cáncer, cuidados paliativos, atención al final de la vida
LISTA DE VERIFICACIÓN
CUANDO SE CONSIDERA EL TRATAMIENTO PROLONGADO CON OPIOIDES
• Establecer objetivos realistas para el dolor y la función con base en el diagnósti-
co (p. ej., caminar alrededor de la cuadra).
• Verificar que se intentaron y optimizaron tratamientos no opioides.
• Explicar al paciente los beneficios y riesgos (p. ej., adicción, sobredosis).
• Valorar el riesgo de daño o mal uso.
• Explicar los factores de riesgo al paciente.
• Revisar los datos del programa de vigilancia de fármacos por prescripción
(PDMP, prescription drug monitoring program).
• Revisar el tamiz urinario de drogas.
• Establecer criterios para suspender o continuar los opioides.
• Valorar el dolor y la función basales (p. ej., escala Pain, Enjoyment, General Acti­
vity [PEG]).
• Programar la primera revaloración en 1-4 semanas.
• Prescribir opioides de acción corta en la menor dosis indicada en la información
del producto; emparejar la duración con la revaloración programada.
SI SE RENUEVA SIN UNA VISITA DEL PACIENTE
• Verificar que la nueva visita esté programada <3 meses después de la anterior.
CUANDO SE REVALORE AL PACIENTE EN UNA VISITA
• Continuar los opioides sólo después de confirmar mejorías clínicas relevantes en
el dolor y la función sin riesgos ni daño significativos.
• Valorar el dolor y la función (p. ej., PEG), comparar los resultados con los iniciales.
• Valorar el riesgo de daño o mal uso:
• Examinar al paciente en busca de signos de sedación excesiva o riesgo de so­
bredosis. De ser positivos, reducir la dosis en forma gradual.
• Verificar el PDMP.
• Examinar en busca de trastorno por consumo de opioides, si está indicado (p.
ej., dificultad para controlar el uso). De ser positivo: referir para tratamiento.
• Verificar que se optimizaron los tratamientos no opioides. Determinar la conti­
nuación, ajuste, reducción en forma gradual o suspensión de los opioides.
• Calcular la dosis de opioide en equivalente de mg de morfina (MME).
• Si >50 MME/día en total (>50 mg hidrocodona; >33 mg oxicodona), aumentar
la frecuencia del seguimiento; considerar ofrecer naloxona.
• Evitar >90 MME/día en total (>90 mg de hidrocodona, >60 mg de oxicodona)
o justificar con cuidado, considerar la referencia al especialista.
• Programar la revaloración a intervalos regulares (<3 meses).
Fuente: Centers for Disease Control, disponible en: https://stacks.cdc.gov/view/cdc/38025,
acceso el 25 de mayo de 2017 (dominio público).
na; aunque la infusión intravenosa de lidocaína puede producir anal­
gesia en pacientes con distintos tipos de dolor neuropático, el alivio
suele ser transitorio, por lo general sólo de horas después de suspender
la infusión. El congénere oral de la lidocaína, mexiletina, es poco tole­
rable, tiene efectos secundarios gastrointestinales frecuentes. No hay
consenso respecto al género de fármacos que deben utilizarse de pri­
mera línea en todos los cuadros dolorosos crónicos. Sin embargo, dado
que se necesitan para aliviar el dolor dosis relativamente grandes de
anticonvulsivos, es muy frecuente que surja sedación, que también es
un problema con los TAC, aunque no lo es tanto con los inhibidores de
la recaptación de serotonina/noradrenalina (SNRI [ serotonin/norepine­
phrine reuptake inhibitors], como venlafaxina y duloxetina). De este mo­
do, en el anciano o en individuos cuyas actividades cotidianas exigen
un alto nivel de agudeza mental, estos fármacos deben considerarse
de primera línea. En cambio, los opioides se utilizarán como fármacos de
segunda o tercera línea. Aunque son muy eficaces para muchos tras­
tornos dolorosos, los opioides son sedantes y su efecto tiende a dismi­
nuir con el tiempo, lo que conduce al incremento de la dosis y en oca­
siones, a la agravación del dolor. Cabe recurrir a combinaciones de
fármacos de diferentes clases para llevar a nivel óptimo el control del
dolor. La inyección repetida de toxina botulínica es una estrategia emer­
gente que parece alentadora para tratar el dolor neuropático focal, en
particular las neuralgias postherpéticas, del trigémino y postraumática.
Es importante subrayar que muchos pacientes, en particular los que
padecen dolores crónicos, acuden al médico sobre todo porque están
sufriendo y porque sólo él puede proporcionarles los medicamentos
que necesitan para aliviarse. Es responsabilidad fundamental de todo
médico reducir al mínimo las molestias físicas y emocionales de sus pa-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
cientes. Un paso importante para cumplir este objetivo es conocer a fon- 73
do los mecanismos del dolor y los analgésicos.
■ LECTURAS ADICIONALES
DowELL D et al.: CDC guideline far prescribing opioids far chronic pain­
United States, 2016. JAMA 315:1624, 2016.
FINNERUP NB et al.: Pharmacotherapy far neuropathic pain in adults: A sys­
tematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 14:162, 2015.
SUN EC et al.: Incidence of and risk factors far chronic opioid use among
opioid-naive patients in the postoperative period. JAMA Intern Med
176:1286, 2016.
Dolor torácico
David A. Morrow � 2.
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El dolor torácico está entre las causas más frecuentes por las que los pa­ ....
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o
cientes buscan atención médica, ya sea en los servicios de urgencias (ED)
o en las clínicas de atención ambulatoria. La valoración del dolor torácico
no traumático es difícil por la amplia variedad de posibles causas, una me­
nor parte de las cuales son enfermedades que ponen en riesgo la vida y que
no deben pasarse por alto. Es conveniente que la valoración diagnóstica
inicial y la clasificación de pacientes con dolor torácico agudo se enmarque
en torno a tres categorías: 1) isquemia miocárdica; 2) otras causas cardio­
pulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y neumopatías),
y 3) causas no cardiopulmonares. Aunque la identificación rápida de en­
fermedades de alto riesgo es una prioridad de la valoración inicial, las estra­
tegias que incorporan el uso liberal habitual de estudios clínicos conllevan
la posibilidad de efectos adversos derivados de análisis innecesarios.
EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN
El dolor torácico es la tercera razón más frecuente de visitas a los servicios
de urgencias en Estados Unidos; ocasiona seis a siete millones de visitas
a los servicios de urgencias cada año. Más del 60% de los pacientes con
esta manifestación clínica se hospitaliza para someterse a pruebas comple­
mentarias, y el resto se sujeta a pruebas adicionales en los servicios de
urgencias. Menos del 15% de los pacientes valorados se diagnostica, al fi­
nal, con síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome), con ta­
sas de 10-20% en casi todas las series de poblaciones no seleccionadas y
una tasa de menos del 5% en algunos estudios. En el resto, los diagnósti­
cos más frecuentes son causas gastrointestinales (fig. 11-1) y en menos del
10% son otras enfermedades cardiopulmonares que ponen en riesgo la
vida. En una gran proporción de personas con dolor torácico a gudo transi­
torio se descartan los diagnósticos de ACS u otras causas cardiopulmona­
res, pero no se determina la causa. Por tanto, los recursos y el tiempo de­
dicados a la valoración del dolor torácico en ausencia de causas graves son
importantes. No obstante, un desconcertante 2 a 6% de pacientes con do­
lor torácico de causas al parecer no isquémicas son dados de alta del servicio
de urgencia y después se considera que tuvieron un infarto del miocar­
dio (MI, myocardial infarction) pasado por alto. Las personas con diagnósti­
co omitido de MI tienen el doble de riesgo de muerte a 30 días que sus con­
trapartes hospitalizadas.
La evolución de ACS, enfermedades pericárdicas agudas, embolia pul­
monar y urgencias aórticas se revisa en los capítulos 265, 268, 269, 273 y
274, respectivamente. En un estudio de >350 000 pacientes con presunto
dolor torácico inespecífico de causa no cardiopulmonar, la tasa de morta­
lidad a un año después del alta fue <2% y no difirió de manera significati­
va de la mortalidad ajustada para la edad en la población general. La tasa
estimada de episodios cardiovasculares mayores a lo largo de 30 días en
personas con dolor torácico agudo que habían sido clasificados con riesgo
bajo fue de 2.5% en un estudio realizado en una población grande que des­
cartó pacientes con elevación del segmento ST o con dolor torácico no car­
diaco definido.
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Las tres principales causas de dolor torácico se revisan en esta sección y se
resumen en el cuadro 11-1. Más adelante se revisan otros elementos de la
anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio que ayudan a dife­
renciar estas causas (véase la sección "Estudio del paciente").
 74 ■ Gastrointestinal 42%

■ Cardiopatía isquémica 31%

■ Síndrome de pared torácica 28%

■ Pericarditis 4%

■ Pleuritis 2%

■ Embolia pulmonar 2%

FIGURA 11-1 Distribución de los diag­ ■ Cáncer pulmonar 1.5%

nósticos finales al alta en pacientes con
dolor torácico agudo no traumático. ■ Aneurisma aórtico 1%

(Figura preparada con base en los datos ■ Estenosis aórtica 1%

de P Fruergaard et al.: Eur Heart J
17:1028, 1996.) ■ Herpes zóster 1%

•::s CUADRO 11-1 Manifestaciones clínicas típicas de las causas principales de dolor torácico agudo
....
"""' APARATO
CD O SISTEMA ENFERMEDAD INICIO/DURACIÓN CARACTERÍSTICAS UBICACIÓN SINTOMAS ASOCIADOS
•n....
,..
en
Cardiopulmonar
o .1squem1a
.
::s
CD
Cardiaco Angina estable: Presión, sensación de Retroesternal; a menudo Galope S4 o soplos de insuficiencia
en miocárdica precipitada por el esfuerzo, frío opresión, pesadez, dolor irradiado al cuello, mitral (poco común) durante el dolor;
n o tensión emocional; 2 a 10 min urente mandíbula, hombros, ruido S3 o estertores de isquemia
o.
.... Angina inestable: brazos; en ocasiones
epigástrico
grave o complicación del infarto del
miocardio
patrón con incremento gradual
o en reposo
en Infarto miocárdico:
'<
...CD
'a por lo general >30 min
en Pericarditis Variable; horas a días; puede Pleurítico, agudo Retroesternal o hacia el vér- Puede aliviarse con la posición
CD ser episódico tice cardiaco; puede irra- sedente y al inclinarse hacia
•n.... diarse al hombro izquierdo adelante; roce pericárdico

o� Vascular Síndrome aórtico Dolor de inicio súbito que no Dolor desgarrante, como si Cara anterior del tórax, a Asociado a hipertensión o con cal,
::s agudo cede lo atravesara un cuchillo menudo con irradiación a la adenopatía subyacente o ambas; so-
o.
CD
espalda entre los omóplatos plos de insuficiencia aórtica; ausen-
cia de pulsos periféricos
"""' Embolia pulmonar Inicio súbito Pleurítico; puede manifes- A menudo lateral, en el lado Disnea, taquipnea, taquicardia e hi-
...
CD
tarse como sensación de de la embolia potensión
pesadez en casos de embo-
o. lía pulmonar masiva
CD Hipertensión Variable; a menudo relacionado Sensación de opresión Subesternal Disnea, signos de aumento de la
en .,
pulmonar con el esfuerzo pres1on venosa
Pulmonar Neumonía o Variable Pleurítico Unilateral, a menudo locali- Disnea, tos, fiebre, estertores, en
pleuritis zado ocasiones roce
Neumotórax Inicio súbito Pleurítico Lateral, del lado del neumo- Disnea, disminución de los ríos res-
espontáneo tórax piratorios en el lado del neumotórax
No cardiopulmonar
Gastrointestina 1 Reflujo 10 a 60 min Urente Subesternal, epigástrico Empeora con el decúbito pospran-
gastroesofágico dial; se alivia con antiácidos
Espasmo esofágico 2 a 30 min Sensación de opresión, Retroesternal Puede simular a la angina
dolor urente
Enfermedad Prolongado; 60 a 90 min Dolor urente Epigástrico, subesternal Se alivia con alimentos o antiácidos
ulcerosa péptica después de los alimentos
Enfermedades de la Prolongado Cólico o pungitivo Epigástrico o en cuadrante Puede aparecer después del consu-
vesícula biliar superior derecho; en ocasio- mo de alimentos
nes se irradia a la espalda
Neuromuscular Costocondritis Variable Doloroso Esternal En ocasiones hinchazón, dolor a pal-
pa(ión, calor sobre las articulado-
nes; puede reproducirse por la apli-
cación de presión localizada durante
la exploración física
Discopatía cervical Variable; puede ser súbito Dolor sordo; puede acompa- Brazos y hombros Puede exacerbarse con los moví-
ñarse de parestesias mientes del cuello
Traumatismos Por lo general constante Dolor sordo Localizado al área de la le- Reproducido por el movimiento a la
. ,
o lesiones s1on palpación
Herpes zóster Por lo general prolongado Dolor agudo o urente Distribución a lo largo del Lesión vesicular en el área del dolor
dermatoma
Psicológicos Trastornos emocio- Variable; puede ser súbito o Variable; a menudo se mani- Variable; puede ser retroes- Factores situacionales que pueden
nales y psiquiátricos prolongado fiesta como sensación de ternal precipitar los síntomas; anteceden-
opresión y disnea con sen- tes de ataques de pánico, depresión
sación de pánico o de muer-
te inminente

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

■ LESIÓN O ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
La isquemia miocárdica que causa dolor torácico, denominada angina de
pecho, es una preocupación clínica importante en personas con síntomas
torácicos. La isquemia del miocardio se precipita por un desequilibrio en­
tre las necesidades de oxígeno miocárdico y el suministro de oxígeno al
miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno para sa­
tisfacer las demandas metabólicas del corazón. El consumo miocárdico de
oxígeno puede elevarse por el aumento de la frecuencia cardiaca, la pre­
sión en la pared ventricular y la contractilidad miocárdica, en tanto que el
suministro de oxígeno al miocardio está determinado por el flujo sanguí­
neo coronario y el contenido de oxígeno en las arterias coronarias. Cuando
la isquemia miocárdica es lo suficientemente grave y prolongada (de ape­
nas 20 min), ocurre lesión celular irreversible que ocasiona MI.
La cardiopatía isquémica se origina más a menudo por placas ateroma­
tosas que obstruyen una o más de las arterias coronarias epicárdicas. La
cardiopatía isquémica estable (cap. 267) por lo general ocasiona un estre­
chamiento aterosclerótico gradual de las arterias coronarias. La angina es­
table se caracteriza por episodios de isquemia que suelen precipitarse por
un aumento añadido de la demanda de oxígeno durante el esfuerzo físico
y que se alivia con el reposo. La cardiopatía isquémica se hace inestable
más a menudo cuando la rotura o erosión de una o más de las lesiones ate­
roscleróticas desencadena trombosis coronaria. La cardiopatía isquémica
inestable se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia de lesión
miocárdica detectable y la presencia o ausencia de elevación del segmento
ST en el electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) del paciente. Cuan­
do se presenta aterotrombosis coronaria aguda, el trombo intracoronario
puede estar obstruido de modo parcial, lo que resulta por lo general en
isquemia miocárdica en ausencia de elevación del segmento ST. Caracteri­
zada por síntomas sistémicos en reposo, con mínima actividad o en un
patrón de aceleración, la cardiopatía isquémica inestable se clasifica como
angina inestable cuando no hay lesión miocárdica detectable y como infar­
to del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment myo­
cardial infarction) cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (cap. 268).
Cuando el trombo coronario produce oclusión aguda y completa, suele
sobrevenir isquemia miocárdica transmural con elevación del segmento
ST en el ECG, y la necrosis miocárdica lleva al diagnóstico de MI con eleva­
ción del segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction, cap.
269).
Los médicos deben saber que los síntomas de isquemia inestables tam­
bién se presentan de manera predominante por el aumento de la demanda
de oxígeno miocárdico (p. ej., durante estrés psicológico intenso o fiebre)
o por disminución del suministro de oxígeno por anemia, hipoxia o hipo­
tensión. Sin embargo, el término síndrome coronario agudo, que abarca an­
gina inestable, NSTEMI y STEMI, en general se reserva para la isquemia
precipitada por aterotrombosis coronaria aguda. Con el fin de guiar las
estrategias terapéuticas, se ha ampliado un sistema estandarizado para la
clasificación del infarto del miocardio con el fin de diferenciar el MI oca­
sionado por trombosis coronaria aguda (tipo 1) del MI que se presenta
de manera secundaria a otros desequilibrios en el suministro y demanda de
oxígeno miocárdico (tipo 2; cap. 268).
Otros factores que contribuyen a la cardiopatía isquémica estable e ines­
table, como la disfunción endotelial, enfermedad microvascular y vaso­
espasmo, pueden existir solos o en combinación con aterosclerosis coro­
naria y pueden ser la causa dominante de isquemia miocárdica en algunos
pacientes. Además, los procesos no ateroscleróticos, como las anomalías
congénitas de los vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria
y coronariopatía inducida por radiación pueden ocasionar obstrucción co­
ronaria. Además, las enfermedades asociadas a demandas extremas de oxí­
geno miocárdico y alteración del flujo sanguíneo endocárdico, como la val­
vulopatía aórtica (cap. 274), miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía
dilatada idiopática (cap. 254) pueden precipitar isquemia miocárdica en
pacientes con o sin aterosclerosis obstructiva subyacente.
Características del dolor torácico de origen isquémico Las ma­
nifestaciones clínicas de la angina de pecho, que a menudo se conocen sim­
plemente como "angina", son muy similares si las molestias isquémicas
son manifestación de cardiopatía isquémica estable, angina inestable o
MI; las excepciones son las diferencias de los patrones y la duración de los
síntomas asociados a estos síndromes (cuadro 11-1). Heberden describió
en un inicio la angina como una sensación de "estrangulamiento y ansie­
dad". El dolor torácico característico de la isquemia miocárdica típicamen­
te se describe como dolor, pesadez, opresión, aplastamiento o constric­
ción. Sin embargo, en una minoría importante de pacientes, la naturaleza
del dolor es muy vaga y puede describirse como una sensación de opre­
sión leve o simplemente como una sensación incómoda, que en ocasiones
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
se experimenta como parestesias o sensación urente. El sitio de la incomo- 75
didad suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y en general
ocurre hacia la superficie cubital del brazo izquierdo, pero también puede
presentarse en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u hom-
bros. Estas y otras características del dolor torácico isquémico pertinentes
para distinguir entre las causas de dolor se revisa más adelante en este ca­
pítulo (véase la sección "Estudio del paciente").
La angina estable suele iniciar de manera gradual y alcanza su inten­
sidad máxima en minutos antes de desaparecer en varios minutos con el
reposo o la administración de nitroglicerina. El dolor por lo general apare-
ce de manera predecible en un nivel característico de esfuerzo o estrés psi­
cológico. Por definición, la angina inestable se hace evidente por el dolor
torácico anginoso que se presenta con una actividad física de intensidad
cada vez menor o incluso en reposo. El dolor torácico del MI habitualmen­
te es más intenso, más prolongado (por lo general dura >30 min) y no se
alivia con el reposo.
Mecanismos de dolor cardiaco Las vías neurales que tienen que ver
con el dolor cardiaco de tipo isquémico no se conocen bien. Se cree que
los episodios isquémicos excitan los receptores locales quimiosensibles y
mecanorreceptores que, a su vez, estimulan la liberación de adenosina, bra­
dicininasa y otras sustancias que activan las terminales nerviosas de las fi­
bras simpáticas y aferentes vagales. Las fibras aferentes atraviesan los ner­
vios que conectan los cinco ganglios simpáticos torácicos superiores y las
cinco raíces torácicas distales de la médula espinal. De ahí, se transmiten
impulsos al tálamo. En la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos
cardiacos pueden converger con impulsos de estructuras torácicas somáti­
cas, y esta convergencia es la base para el dolor cardiaco irradiado. Ade­
más, las fibras aferentes vagales cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del
haz solitario y en el bulbo raquídeo, y después descienden hasta el haz es­
pinotalámico cervical superior y contribuyen al dolor anginoso experimen­
tado en el cuello y la mandíbula.
■ OTRAS CAUSAS CARDIOPULMONARES
Enfermedades pericárdicas y otras enfermedades miocárdicas
{cap. 265) La inflamación del pericardio por causas infecciosas y no in­
fecciosas puede causar el dolor torácico agudo crónico. La superficie vis­
ceral y la mayor parte de la superficie parietal del pericardio son insensi­
bles al dolor. Por tanto, el dolor de la pericarditis parece originarse sobre
todo por la inflamación pleural asociada. Por su asociación pleural, las mo­
lestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico que se exacerba duran­
te la inspiración, tos o cambios de posición. Además, por la superposición
de la inervación sensitiva de la porción central del diafragma a través del
nervio frénico con fibras sensitivas somáticas que se originan en el tercero
a quinto segmentos cervicales, el dolor de la pericarditis pleural a menudo
se irradia al hombro y al cuello. La afectación de la superficie pleural de la
cara lateral del diafragma puede ocasionar dolor en la porción superior del
abdomen.
La inflamación aguda y otras enfermedades miocárdicas no isquémi­
cas también producen dolor torácico. Los síntomas de miocardiopatía de
Takotsubo (relacionada con el estrés) a menudo inician de manera súbita con
dolor torácico y disnea. Esta forma de miocardiopatía, en su forma más
reconocible, se desencadena por episodios de estrés emocional o físico, y
puede simular un MI agudo por las anomalías del ECG que a menudo se
asocian, lo que incluye elevación del segmento ST y elevación de los bio­
marcadores de lesión miocárdica. Los estudios de observación respaldan
una predilección por mujeres >50 años de edad. Los síntomas de miocar­
ditis aguda varían mucho. El dolor torácico puede originarse de una lesión
inflamatoria del miocardio o deberse a aumentos importantes de la ten­
sión parietal relacionada con mal funcionamiento ventricular.
Enfermedades aórticas {cap. 274) La disección aórtica aguda (fig.
11-1) es una causa menos frecuente de dolor torácico, pero es importante
por la evolución catastrófica de algunos subgrupos de casos cuando se re­
conocen de manera tardía o no se administra tratamiento. Los síndromes
aórticos agudos abarcan diversas enfermedades aórticas agudas relacio­
nadas con rotura de la capa media de la pared aórtica. La disección aórtica
consiste en el desgarro de la íntima de la aorta, lo que ocasiona la separa­
ción de la capa media y la creación de una luz "falsa". Se ha descrito la
úlcera penetrante como la ulceración de una placa aórtica ateromatosa que
se extiende a través de la íntima y dentro de la capa media de la aorta, con
la posibilidad de iniciar una disección en la capa media o rotura hacia la
adventicia. El hematoma intramural es un hematoma de la pared aórtica sin
un colgajo demostrable de la capa íntima, sin desgarro radiológico eviden­
te de la íntima y sin luz falsa. El hematoma intramural puede aparecer por
 76 rotura de los vasos vasculares (vasa vasorum) o, menos a menudo, por una
úlcera penetrante.
Cada uno de estos subtipos de síndrome aórtico agudo por lo general
se manifiestan con dolor torácico que a menudo es intenso, de inicio súbi­
to y que en ocasiones se describe como una "sensación de desgarro". Los
síndromes aórticos agudos que afectan la aorta ascendente tienden a causar
dolor en la línea media de la pared anterior del tórax, en tanto que los sín­
dromes de la aorta descendente más a menudo se presentan con dolor en
la espalda. Por tanto, las disecciones que inician en la aorta ascendente y
se extienden hacia la aorta descendente causan dolor en la cara anterior
del tórax que se extiende hacia la espalda, entre los omóplatos. Las disec­
ciones de la aorta proximal que afectan la aorta ascendente (tipo A en la
nomenclatura de Stanford) tienen un riesgo alto de complicaciones im­
portantes que pueden influir en la presentación clínica, lo que incluye:
1) afectación de los orificios aórticos de las arterias coronarias, lo que oca­
siona MI; 2) rotura de la válvula aórtica, que causa insuficiencia aórtica
aguda, y 3) rotura del hematoma hacia el espacio pericárdico, lo que con-
duce a taponamiento pericárdico.
• El conocimiento de la epidemiología de los síndromes aórticos agudos
....
::s
..•
puede ayudar a tener presente este grupo relativamente poco común d�
"""'
CD enfermedades (incidencia anual estimada de tres casos por 100 000 habi­
en
tantes). Las disecciones aórticas no traumáticas son muy poco frecuentes
....
n en ausencia de hipertensión o enfermedades relacionadas con deterioro de
características, que en algunos casos sugiere isquemia miocárdica del ven­
trículo derecho. De manera similar, las enfermedades reactivas de las vías
respiratorias pueden causar sensación de opresión torácica asociada a dis­
nea más que a pleuresía.
■ CAUSAS NO CARDIOPULMONARES
Enfermedades gastrointestinales (cap. 314) Las enfermedades gas­
trointestinales son la causa más frecuente d,e dolor torácico no traumático,
y a menudo producen síntomas que son difíciles de diferenciar de causas
más graves de dolor torácico, como la isquemia miocárdica. Las enferme­
dades esofágicas pueden simular angina por las características y ubicación
del dolor. En el diagnóstico diferencial del dolor torácico debe considerar­
se el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad esofágica (fig.
11-1 y cuadro 11-1). El reflujo ácido a menudo causa dolor urente. Por el
contrario, el dolor del espasmo esofágico casi siempre es un dolor intenso,
opresivo, de ubicación retroesternal y que, al igu al que la angina, puede
aliviarse con la administración de nitroglicerina o una dihidropiridina an­
tagonista de los conductos de calcio. El dolor torácico también puede ser
consecuencia de lesión esofágica, como en el desgarro de Mallory-Weiss,
o incluso de rotura esofágica (síndrome de Boerhaave) causada por vómito
intenso. La ulcera péptica muy a menudo tiene ubicación epigástrica, pero

=
o puede irradiarse hacia el tórax (cuadro 11-1).
::s
CD
los componentes elásticos o musculares de la capa media de la aorta, lo que Las enfermedades hepatobiliares, incluida la colecistitis y el cólico biliar,
en incluye embarazo, enfermedad aórtica bicúspide o trastornos del tejido con­ pueden simular enfermedades cardiopulmonares agudas. Aunque el do­
n juntivo hereditarios, como síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos. lor que se origina por estos trastornos suele ubicarse en el cuadrante supe­
o.
.... Aunque los aneurismas de la aorta muy a menudo son asintomáticos, rior derecho del abdomen, su ubicación es variable y puede percibirse en

1en
'<
los aneurismas de la aorta torácica pueden causar dolor torácico y otros sín­
tomas por compresión de las estructuras adyacentes. El dolor tiende a ser
estable, profundo y en ocasiones intenso. La aortitis, ya sea de causa infec­
el epigastrio e irradiarse a la región dorsal y parte baja del tórax. La moles­
tia en ocasiones se irradia al omóplato o, en casos excepcionales, puede
percibirse en el hombro, lo que sugiere irritación diafragmática. El dolor es
ciosa o no infecciosa, en ausencia de disección aórtica es una causa ex­
...CD cepcional
'a
de dolor torácico o dorsal.
estable, suele durar varias horas y disminuye de manera espontánea, sin
en síntomas entre los ataques. El dolor por pancreatitis suele ser epigástrico,
a•
CD

Enfermedades pulmonares Las enfermedades pulmonares y de la

....
n
o� vasculatura pulmonar que causan dolor torácico por lo general se mani­
::s fiestan en combinación con disnea, y a menudo producen síntomas de na­
o.
CD
turaleza pleurítica.
g"""'
CD
EMBOLIA PULMONAR (CAP. 273) La embolia pulmonar (incidencia anual cer­
cana a un caso por 1 000 habitantes) puede producir disnea y dolor torá­
cico de inicio súbito. El dolor torácico relacionado con embolia pulmonar,
o.
l
CD
que por lo general tiene un patrón pleurítico, puede ser consecuencia de:
1) afectación de la superficie pleural del pulmón adyacente al infarto pul­
en
monar secundario; 2) distensión de la arteria pulmonar, o 3) posiblemente
presión de la pared ventricular derecha o isquemia subendocárdica relacio­
nada con hipertensión pulmonar aguda. El dolor asociado a embolia pul­
monar pequeña a menudo es pleurítico, lateral y parece relacionarse con
el primero de estos tres posibles mecanismos. Por el contrario, la embolia
pulmonar masiva puede causar dolor subesternal intenso que simula MI
y que podría atribuirse al segundo y tercero de estos mecanismos poten­
ciales. La embolia pulmonar masiva o submasiva puede relacionarse con
síncope, hipotensión y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha.
Otras características típicas que ayudan a reconocer la embolia pulmonar
se revisan más adelante en este capítulo (véase la sección "Estudio del pa­
ciente").
intenso y se irradia hacia la espalda.
Causas musculoesqueléticas y de otros tipos (cap. 363) El do­
lor torácico puede producirse por enfermedades musculoesqueléticas que
afectan la pared torácica o los nervios de la pared torácica, cuello o extre­
midades superiores. La costocondritis que causa dolor de la unión costo­
condral (síndrome de Tietze) es relativamente común. La radiculitis cervical
puede manifestarse por dolor constante o prolongado en la porción su­
perior del tórax y extremidades. El dolor llega a exacerbarse con el movi­
miento del cuello. En ocasiones el dolor torácico puede originarse por
compresión del plexo braquial por una costilla cervical, y la tendinitis o
bursitis que afecta el hombro izquierdo puede simular la irradiación de un
dolor anginoso. El dolor en la distribución de los dermatomas también
puede ser por calambres de los músculos intercostales o por herpes zóster
(cap. 188).
Trastornos emocionales y psiquiátricos Hasta 10% de las personas
que acuden a los servicios de urgencias con dolor torácico agudo tiene un
trastorno de pánico o una enfermedad asociada (cuadro 11-1). Los sínto­
mas pueden incluir sensación de opresión torácica o dolor relacionado
con sensación de ansiedad y dificultad para respirar. Los síntomas pueden
ser duraderos o transitorios.

NEUMOTÓRAX (CAP. 289) El neumotórax espontáneo primario es una causa po­

co común de dolor torácico, con una incidencia anual estimada en Estados
Unidos de 7/100 000 en varones y <2/100 000 en mujeres. Los factores de
riesgo son género masculino, tabaquismo, antecedentes familiares y síndro­
me de Marfan. Estos síntomas suelen tener inicio súbito, y la disnea pue­
de ser leve; en ocasiones se busca atención médica de manera tardía. El
neumotórax espontáneo secundario puede ocurrir en pacientes con neumopa­
tía subyacente, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma o
fibrosis quística, y suele producir síntomas más intensos. El neumotórax
a presión es una urgencia médica causada por la retención intratorácica que
precipita un colapso hemodinámico.
Otras enfermedades del parénquima pulmonar, pleurales o vascu­
lares (caps. 277, 278 y 288) Muchas enfermedades pulmonares que
producen dolor torácico, incluidos neumonía y cáncer, lo ocasionan por­
que se afecta la pleura o las estructuras circundantes. La pleuresía suele
describirse como un dolor penetrante que empeora con la inspiración o la
tos. Por el contrario, la hipertensión pulmonar crónica puede manifestarse
como dolor torácico que suele ser muy similar a la angina de pecho en sus
ESTUDIO DEL PACIENTE
Dolor torácico
Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos
de complicaciones graves en personas que acuden con dolor torácico
agudo no traumático, las prioridades del encuentro clínico inicial son
la valoración de 1) la estabilidad clínica del paciente y 2) la probabili­
dad de que el paciente tenga una causa subyacente de dolor que pueda
poner en riesgo la vida. Las enfermedades de alto riesgo de principal
preocupación son las enfermedades cardiopulmonares agudas, lo que
incluye ACS, síndrome aórtico agudo, embolia pulmonar, neumotórax
a presión y pericarditis con taponamiento. Entre las causas no cardio­
pulmonares de dolor torácico, la posible rotura esofágica representa una
causa de gran urgencia para el diagnóstico. Los pacientes con estas en­
fermedades pueden deteriorarse con rapidez pese a tener un aspecto
inicial bueno. El resto de la población con enfermedades no cardiopul­
monares tiene un pronóstico más favorab]e durante el estudio diagnós-

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 CUADRO 11-2 Aspectos que deben considerarse en la valoración
del paciente con dolor torácico
1. ¿El dolor torácico puede deberse a una enfermedad aguda, potencialmente
letal y que exige valoración y tratamiento urgentes?
Cardiopatía isquémica Disección Neumotórax Embolia
inestable aórtica pulmonar
2. De no ser así, ¿el dolor puede deberse a enfermedades crónicas que
podrían llevar a complicaciones graves?
Angina estable Estenosis Hipertensión
aórtica pulmonar
3. De no ser así, ¿podría el dolor ser ocasionado por una enfermedad que
amerita tratamiento específico?
Pericarditis Neumonía/ Herpes zóster
pleuritis
4. De no ser así, ¿el dolor podría deberse a otra enfermedad crónica
tratable?
Reflujo gastroesofágico Discopatía cervical
Espasmo esofágico Artritis del hombro o la columna verte­
bral
Enfermedad ulcerosa péptica Costocondritis
Enfermedades de la vesícula biliar Otras enfermedades musculoesquelé­
ticas
Otras enfermedades gastrointestinales Estados de ansiedad
Fuente: Elaborado por el Dr. Thomas H. Lee para la 18a. e dición de Harrison's Principies of
Interna/ Medicine.
tico. La valoración rápida en busca de causas cardiopulmonares graves
es de particular relevancia para pacientes con dolor agudo continuo que
acuden para valoración de urgencia. Entre los pacientes que acuden a
la consulta ambulatoria con dolor crónico o dolor que se ha resuelto,
es razonable realizar una valoración diagnóstica general (véase la sec­
ción "Valoración del paciente ambulatorio con dolor torácico"). En el
cuadro 11-2 se muestra una serie de preguntas que sirven para estruc­
turar la valoración clínica de pacientes con dolor torácico.
ANAMNESIS
La valoración del dolor torácico no traumático depende en gran medi­
da de la anamnesis y exploración física para dirigir las pruebas diag­
nósticas subsiguientes. En la valoración clínica deben tenerse en cuen­
ta las características, ubicación (incluida irradiación) y patrón (incluido
inicio y duración) del dolor, así como cualquier factor que lo alivie o
que lo desencadene. La presencia de síntomas asociados puede ayudar
a establecer el diagnóstico.
Características del dolor Las características del dolor torácico por sí
solas nunca son suficientes para establecer el diagnóstico. Sin embar­
go, las características del dolor son cruciales para formular una impre­
sión clínica inicial y para valorar la probabilidad de una enfermedad
cardiopulmonar grave (cuadro 11-1), lo que incluye características aso­
ciadas al dolor en particular (fig. 11-2). La sensación de opresión es
consistente con la presentación típica de dolor de isquemia miocár­
dica. No obstante, el médico debe recordar que algunas personas con
síntomas torácicos isquémicos niegan cualquier ''dolor", y más bien
refieren disnea o una sensación vaga de ansiedad. La intensidad de la
molestia tiene mala precisión diagnóstica. A menudo es útil preguntar
si la molestia es similar a síntomas de isquemia definidos con anterio­
ridad. Es poco común que la angina sea como un dolor pungitivo, pe­
netrante o pleurítico; sin embargo, los pacientes en ocasiones usan la
palabra "punzadas" para hacer referencia a la intensidad de la molestia
más que al tipo de dolor. El dolor pleurítico sugiere una enfermedad que
afecta la pleura, incluida la pericarditis, embolia pulmonar o enfermeda­
des del parénquima pulmonar. Con menos frecuencia, el dolor de la pe­
ricarditis o de la embolia pulmonar masiva es una sensación de presión
intensa estable o de dolorimiento que puede ser difícil de diferenciar
de la isquemia miocárdica. El dolor "desgarrante" a menudo lo descri­
ben pacientes con disección aórtica aguda. Sin embargo, las urgencias
aórticas agudas también suelen manifestarse con dolor intenso, pun­
gitivo. Las características del dolor pueden sugerir reflujo ácido o en-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
77
fermedad ulcerosa péptica, pero pueden ocurrir con isquemia miocár­
dica. El dolor esofágico, en particular con espasmo, puede causar un
dolor opresivo intenso idéntico al de la angina.
Ubicación del dolor La ubicación subesternal con irradiación al cue­
llo, mandíbula, hombros o brazos es típico del dolor de isquemia mio­
cárdica. La irradiación a ambos brazos guarda una relación muy alta
con el MI como causa. Algunos pacientes se presentan con dolor en
sitios de dolor irradiado como únicos síntomas de isquemia. Sin em­
bargo, el dolor que está muy localizado (aquel que puede delimitarse
con la punta del dedo) es poco probable que esté relacionado con angi­
na. La ubicación retroesternal debe sugerir dolor de origen esofágico;
no obstante, otras enfermedades gastrointestinales suelen manifestar­
se con dolor que es más intenso en el abdomen o el epigastrio, con
posible irradiación al tórax. La angina también puede ocurrir en la
región epigástrica. Sin embargo, el dolor que se presenta solo hacia la
mandíbula o hacia el epigastrio rara vez es angina. El dolor intenso que
se irradia a la espalda, en particular entre los omóplatos, debe sugerir t:,
síndrome aórtico agudo. La irradiación al músculo trapecio es caracte­ 2.
o
rística del dolor pericárdico y no suele relacionarse con angina. "'I
..
o
Patrón del dolor El dolor de isquemia miocárdica por lo general pro­ "'I
a,,
gresa a lo largo de minutos y se exacerba con la actividad y mejora con ....
n
n
el reposo. Por el contrario, el dolor que alcanza su máxima intensidad o
de inmediato sugiere más disección aórtica, embolia pulmonar o neu­
motórax espontáneo. El dolor que es transitorio (con duración de unos
cuantos segundos) rara vez es de origen isquémico. De la misma for­
ma, el dolor que es constante en intensidad por un periodo prolon­
gado (horas a días) tiene poca probabilidad de originarse por isquemia
miocárdica si se presenta en ausencia de otras manifestaciones clí­
nicas, como anomalías en el ECG, elevación de los biomarcadores car­
diacos o secuelas clínicas (p. ej., insuficiencia cardiaca o hipotensión).
La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la ma-
~
nana.
Factores que desencadenan y que alivian el dolor Las personas con
dolor de isquemia miocárdica por lo general prefieren permanecer en
reposo, sentados o dejar de caminar. Sin embargo, los médicos deben
tener presente el fenómeno de "angina caliente" en la cual algunos pa­
cientes experimentan alivio de la angina conforme continúan con el
mismo nivel de esfuerzo o incluso mayor, sin la aparición de síntomas
(cap. 267). Es menos probable que la intensidad del dolor se modifique
con los cambios de posición o el movimiento de las extremidades supe­
riores y el cuello en caso de isquemia miocárdica, y sugieren una causa
musculoesquelética. El dolor de la pericarditis a menudo empeora con
el decúbito dorsal y se alivia al sentarse en posición vertical e inclinarse
hacia el frente. El reflujo gastroesofágico puede exacerbarse por el con­
sumo de alcohol y de algunos alimentos, o con la posición inclinada.
Puede haber alivio en la posición sedente.
La exacerbación con los alimentos sugiere una causa gastrointesti­
nal como enfermedad ulcerosa péptica, colecistitis o pancreatitis. La en­
fermedad ulcerosa péptica tiende a producir síntomas 60 a 90 min des­
pués de consumir alimentos. Sin embargo, en caso de aterosclerosis
coronaria grave, la distribución del flujo san guíneo al lecho vascular
esplácnico después del consumo de alimentos puede desencadenar an­
gina posprandial. Las molestias del reflujo ácido y de la enfermedad ul­
cerosa péptica por lo general disminuyen rápido con tratamientos que
reducen la cantidad de ácido. A diferencia de su efecto en algunos pa­
cientes con angina, es poco probable que el esfuerzo físico modifique los
síntomas de las causas gastrointestinales de dolor torácico. El alivio del
dolor torácico en unos cuantos minutos después de la administración
de nitroglicerina sugiere el diagnóstico de isquemia miocárdica, pero no
es suficientemente sensible o específico para establecer un diagnóstico
definitivo. El espasmo esofágico también puede aliviarse rápido con la
administración de nitroglicerina. Un retraso de> 10 min para obtener
alivio después de una dosis de nitroglicerina sugiere que los síntomas
no son causados por isquemia, o bien, que son causados por isquemia
grave, como un MI agudo.
Síntomas asociados Los síntomas que acompañan a la isquemia mio­
cárdica pueden incluir diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y
eructos. Además, estos síntomas pueden presentarse de manera aisla­
da como equivalentes de la angina (síntomas de isquemia miocárdica
diferentes a los de angina típica), en particular en mujeres y en ancianos.
La disnea puede presentarse con múltiples enfermedades consideradas
 78
INCREMENTO DE LA PROBABILIDAD DE AMI
Irradiación al brazo u hombro
derechos
Irradiación a ambos brazos
u hombros
Relacionado con el esfuerzo

Irradiación al brazo izquierdo

Asociado a diaforesis

Asociado a náusea o vómito

Peor que un cuadro previo de

angina o similar a MI previo

Descrito como sensación de presión

DISMINUCIÓN DE LA PROBABILIDAD DE AMI

•::s Ubicación inframamaria

....
....
CD Reproducible con la palpación
•n....
,..
en
Descrito como dolor agudo

=
o
::s
CD
Descrito como posicional
en
n Descrito como pleurítico
o.
....
1
en
'<
o 0.5 1 1.5 2 2.5 3

Cociente de verosimilitudes para AMI

3.5 4 4.5 5

'a FIGURA 11-2 Asociación entre las características del dolor torácico y la probabilidad de infarto agudo del miocardio (AMI). Hay que señalar que un estudio subsecuente
1111111
CD
en más grande mostró una relación no significativa con la irradiación al brazo derecho. (Figura preparada con los datos de CJ Swap, JT Nagurney: JAMA 294:2623, 2005.)

a•
CD

....
n
o�
::s en el diagnóstico diferencial de dolor torácico y, por tanto, no permiten nudo parecen ansiosas, incómodas, pálidas, cianóticas o diaforéticas.
o.
CD la discriminación, pero la presencia de disnea es importante porque su­ Los pacientes que masajean o presionan el pecho describen el dolor
g.... giere una causa cardiopulmonar. La insuficiencia respiratoria significa­ como un puño en contra del esternón (signo de Levine). En ocasiones,
CD tiva de inicio súbito debe sugerir embolia pulmonar y neumotórax es­ el aspecto corporal es útil; por ejemplo, en pacientes con síndrome de
pontáneo. Puede haber hemoptisis con embolia pulmonar, así como Marfan o el hombre prototípico joven, alto y delgado con neumotórax
1111111

'
o.
CD
en
esputo teñido de sangre en casos de insuficiencia cardiaca grave, pero
por lo general apunta a una causa de enfermedad parenquimatosa pul­
monar para los síntomas torácicos. La presentación con síncope o pre­
síncope debe sugerir embolia pulmonar de importancia hemodinámica
o disección aórtica, así como arritmias isquémicas. Aunque la náusea
y el vómito sugieren una enfermedad gastrointestinal, estos síntomas
pueden aparecer en casos de MI (más a menudo MI inferior), presumi­
blemente por activación del reflejo vagal o estimulación de los recepto­
res del ventrículo izquierdo como parte del reflejo de Bezold-Jarisch.
Antecedentes personales patológicos Los antecedentes personales
patológicos ayudan a valorar a pacientes con factores de riesgo para
aterosclerosis coronaria y tromboembolia venosa (cap. 273), así como
para enfermedades que predisponen al paciente a trastornos específi­
cos. Por ejemplo, el antecedente de colagenopatía, como síndrome de
Marfan, hace surgir la sospecha de un síndrome aórtico agudo o neu­
motórax espontáneo. La anamnesis cuidadosa puede ayudar a detectar
antecedentes de depresión o ataques de pánico previos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Además de proporcionar una valoración inicial de la estabilidad clíni­
ca del paciente, una exploración física con dolor torácico puede ofrecer
evidencia directa de causas específicas de dolor torácico (p. ej., ausen­
cia unilateral de ruidos pulmonares) y llega a identificar posibles facto­
res precipitantes de causas cardiopulmonares agudas de dolor torácico
(p. ej., hipertensión descontrolada), enfermedades asociadas relevan­
tes (p. ej., neumopatía obstructiva) y complicaciones del síndrome de
presentación (p. ej., insuficiencia cardiaca). Sin embargo, como los da­
tos de la exploración física pueden ser normales en pacientes con car­
diopatía isquémica inestable, una exploración física por lo demás nor­
mal no es definitiva.
Estado general del paciente El aspecto general del paciente ayuda a
establecer una impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Las
personas con MI u otras enfermedades cardiopulmonares agudas a me-
espontáneo.
Signos vitales La taquicardia e hipotensión significativas indican con­
secuencias hemodinámicas importantes de la causa subyacente del do­
lor torácico y deben favorecer una rápida anamnesis en busca de las
enfermedades más graves, como MI agudo con choque cardiógeno, em­
bolia pulmonar masiva, pericarditis con taponamiento o neumotórax
a tensión. Las urgencias aórticas agudas por lo general se manifiestan
con hipertensión grave, pero pueden asociarse a este trastorno cuando
hay compromiso coronario o disección hacia el pericardio. La taquicar­
dia sinusal es una manifestación importante de embolia pulmonar sub­
masiva. La taquipnea y la hipoxemia apuntan a una causa pulmonar.
La presencia de febrícula es inespecífica porque puede aparecer en MI
y tromboembolia pulmonar, además de infecciones.
Campos pulmonares La exploración de los pulmones puede localizar
una causa pulmonar primaria de dolor torácico, como en casos de neu­
monía, asma o neumotórax. La disfunción del ventrículo izquierdo por
isquemia grave o infarto, así como las complicaciones valvulares agudas
del MI o la disección aórtica pueden producir edema pulmonar, que es
indicación de alto riesgo.
,,
Area cardiaca El pulso venoso yugular a menudo es normal en
pacientes con isquemia miocárdica aguda, pero puede revelar patro­
nes característicos con taponamiento pericárdico o disfunción agu­
da del ventrículo derecho (caps. 234 y 265). La auscultación cardiaca
puede revelar un tercero o, más a menudo, un cuarto ruido cardiaco
que reflejen disfunción miocárdica sistólica o diastólica. Los soplos de
insuficiencia mitral o un soplo áspero por comunicación interventricu­
lar pueden indicar complicaciones mecánicas del STEMI. Un soplo de
insuficiencia aórtica puede ser una complicación de una disección aór­
tica proximal. Otros soplos pueden revelar enfermedades cardiacas sub­
yacentes que contribuyen a la isquemia (p. ej., estenosis aórtica con mio­
cardiopatía hipertrófica). Los cortes pericárdicos reflejan inflamación
pericárdica.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •


Abdomen La localización del dolor abdominal en la exploración físi­
ca ayuda a identificar causas gastrointestinales del síndrome de pre­
sentación. Las manifestaciones abdominales son infrecuentes en el
caso de problemas cardiopulmonares agudos, con excepción de la en­
fermedad cardiopulmonar crónica subyacente o disfunción grave del
ventrículo derecho que ocasione congestión hepática.
La disminución de los pulsos vasculares puede reflejar aterosclero­
sis crónica subyacente, que aumenta la probabilidad de coronariopatía.
Sin embargo, la evidencia de isquemia aguda de las extremidades con
pérdida de los pulsos y palidez, en particular en las extremidades supe­
riores, puede indicar las consecuencias catastróficas de la disección aór­
tica. La hinchazón unilateral de las extremidades inferiores debe suge­
rir la sospecha de tromboembolia venosa.
Muscu/oesque/ético El dolor que se origina de las articulaciones
costocondrales y condroesternales puede asociarse a hinchazón locali­
zada, eritema o dolor localizado a la palpación. El dolor a la palpación
de esas articulaciones suele estar bien localizado y es un signo clínico
útil, aunque puede desencadenarse dolor a la palpación profunda en
ausencia de costocondritis. Aunque la palpación de la pared torácica a
menudo desencadena dolor en personas con varias enfermedades
musculoesqueléticas, debe apreciarse que el dolor de la pared torácica
no descarta isquemia miocárdica. Los déficits sensitivos de las
extremidades superiores pueden indicar una discopatía cervical.
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es indispensable en la valoración del dolor to­
rácico de causa no traumática. El ECG es fundamental para identifi­
car pacientes con isquemia en evolución como la principal razón pa­
ra su presentación, así como las complicaciones cardiacas secundarias
de otras enfermedades. Las guías de las sociedades profesionales reco­
miendan que se obtenga un ECG en <10 min a partir de la presenta­
ción del paciente, con el objetivo primordial de identificar a pacientes
con elevación del segmento ST para establecer el diagnóstico de MI en
individuos que serían elegibles para intervenciones inmediatas con el
fin de restablecer el flujo en la arteria coronaria ocluida. La depresión
del segmento ST y las inversiones simétricas de la onda T con una pro­
fundidad de al menos 0.2 mV de profundidad permiten detectar isque­
mia miocárdica en ausencia de STEMI y son indicativas de alto riesgo
de muerte o isquemia recurrente. La realización seriada de ECG (cada
30 a 60 min) se recomienda en la valoración en los servicios de urgen­
cias para sospecha de ACS. Además, debe pensarse en un ECG con co­
locación de derivaciones derechas en pacientes con isquemia sospecha­
da que no se diagnosticó en el trazo ECG estándar con 12 derivaciones.
Pese a la utilidad del ECG en reposo, su sensibilidad para isquemia es
baja, en algunos estudios de apenas 20%.
Las anomalías en el segmento ST y onda T pueden observarse en
diversas enfermedades, incluida embolia pulmonar, hipertrofia ven­
tricular, pericarditis aguda y crónica, miocarditis, desequilibrio elec­
trolítico y trastornos metabólicos. La hiperventilación asociada al tras­
torno de pánico puede ocasionar anomalías inespecíficas del segmento
ST y de la onda T. La embolia pulmonar muy a menudo se asocia a ta­
quicardia sinusal, pero puede ocasionar desplazamiento a la derecha
en el eje eléctrico del corazón, que se manifiesta como una onda S en
la derivación I, con onda Q y onda T en la derivación III (caps. 235 y
273). En pacientes con elevación del segmento ST, la presencia de afec­
tación difusa que no corresponde con una distribución anatómica co­
ronaria específica y depresión del segmento PR puede ayudar a distin­
guir la pericarditis del MI agudo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
(Cap. A12) La radiografía simple de tórax se realiza de manera sistemá­
tica cuando los pacientes se presentan con dolor torácico agudo, y de
manera selectiva cuando la persona se valora de forma ambulatoria por
dolor torácico subagudo o crónico. La radiografía de tórax es muy útil
para identificar trastornos pulmonares, como neumonía o neumotórax.
A menudo los datos no son sobresalientes en pacientes con ACS, pero
el edema pulmonar puede ser evidente. Otros datos específicos inclu­
yen ensanchamiento del mediastino en algunos pacientes con disec­
ción aórtica, giba de Hampton o signo de Westermark en personas con
embolia pulmonar (caps. 273 y A12) o calcificación pericárdica en pe­
ricarditis crónica.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
79
BIOMARCADORES CARDIACOS
Las pruebas de laboratorio de pacientes con dolor torácico agudo se
dirigen a la detección de la lesión miocárdica. Tales lesiones pueden
detectarse por la presencia de proteínas circulantes, liberadas de las
células miocárdicas lesionadas. Por el tiempo necesario para su libe­
ración, los biomarcadores iniciales de lesión pueden ser normales in­
cluso en pacientes con STEMI. Por la mayor especificidad hística cardia­
ca en comparación con la fracción MB de creatina cinasa, se prefiere
la troponina cardiaca como biomarcador para el diagnóstico de MI, el
cual debe medirse en todo paciente con sospecha de ACS al momento
de la presentación y repetir la medición en 3 a 6 h. Las pruebas des­
pués de 6 h se necesitan sólo si no hay certeza en cuanto al inicio del
dolor o cuando han ocurrido síntomas intermitentes. No es necesario
ni recomendable medir la troponina en personas con sospecha de
ACS, a menos que esta prueba se utilice de manera específica para es­
tratificación del riesgo (p. ej., en embolia pulmonar o insuficiencia car­
diaca).
La creación de análisis de troponina cardiaca con sensibilidad ana­ t,
lítica cada vez mayor ha facilitado la detección de concentraciones san­
2.
o
...o
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guíneas más bajas de troponina de lo que antes era posible. Esta evolu­
ción permite la detección más oportuna de lesión miocárdica, aumenta ""'t
la precisión general del diagnóstico de MI y mejora la estratificación n
n
del riesgo en sospecha de ACS. El mayor valor predictivo negativo de o
un resultado negativo de troponina con los análisis de la generación
actual constituye una ventaja en la valoración de pacientes con dolor
torácico en los servicios de urgencias. Los protocolos rápidos para des­
cartar el diagnóstico con el uso de pruebas seriadas y cambios en las
concentraciones de troponina en periodos de apenas 1 a 2 h parecen
ser promisorios y aún se encuentran bajo investigación. En pacientes
que se presentan >2 h después del inicio de los síntomas, una concen­
tración de troponina cardiaca por debajo del límite de detección con
una prueba de alta sensibilidad puede ser suficiente para descartar MI
con un valor predictivo negativo >99% al momento de la llegada al hos­
pital. Sin embargo, estas ventajas tienen inconvenientes: se detecta le­
sión miocárdica en una proporción mayor de pacientes que padecen
enfermedades cardiopulmonares diferentes a ACS que con los estudios
anteriores con menor sensibilidad. Esta evolución en las pruebas para
necrosis miocárdica ha hecho surgir otros aspectos de la valoración
clínica fundamentales para que el médico pueda determinar la proba­
bilidad de que los síntomas tengan relación con ACS. Además, la ob­
servación de los cambios en las concentraciones de troponina cardia­
ca entre muestras seriadas ayuda a diferenciar casos agudos de lesión
miocárdica por elevación crónica a causa de cardiopatías estructurales
subyacentes, nefropatía en etapa terminal o anticuerpos que interfieren
con el análisis. El diagnóstico de MI se reserva para la lesión miocár­
dica aguda marcada por un patrón de ascenso o descenso (con al me­
nos un valor que exceda el límite de referencia del porcentil 99) y que
se origine por isquemia. Otras lesiones no isquémicas, como la miocar­
ditis, pueden producir lesión miocárdica pero no deben clasificarse
como MI.
Otros estudios de laboratorio pueden incluir la prueba de dímero
D para ayudar a descartar embolia pulmonar (cap. 273). La medición
de péptidos no natriuréticos tipo B es útil cuando se considera en con­
junto con la anamnesis y la exploración física para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca. El péptido natriurético tipo B también ofrece in­
formación pronostica respecto de los pacientes con ACS y aquellos con
embolia pulmonar.
AUXILIARES EN LA TOMA DE DECISIONES
Se han desarrollado múltiples algoritmos clínicos que ayudan en la
toma de decisiones durante la valoración de pacientes con dolor torá­
cico agudo no traumático. Estos algoritmos estiman cualquiera de dos
probabilidades muy relacionadas, pero no idénticas: 1) la probabilidad
de un diagnóstico final de ACS, y 2) la probabilidad de episodios car­
diacos mayores durante la vigilancia a corto plazo. Tales algoritmos se
utilizan muy a menudo para identificar pacientes con baja probabili­
dad clínica de ACS que son elegibles para pruebas de provocación para
isquemia o para su alta del servicio de urgencias. Goldman y Lee crea­
ron uno de los primeros algoritmos para la toma de decisiones, y uti­
lizan sólo el ECG e indicadores de riesgo (hipotensión, estertores pul­
monares y antecedente de cardiopatía isquémica) para clasificar a los
pacientes en cuatro categorías de riesgo que varían de una probabilidad
<1% a >16% de complicación cardiovascular mayor. El Acute Cardiac
 80
Calificación HEART

Anamnesis Muy sospechoso 2

Moderadamente sospechoso 1
Un poco sospechoso o

ECG Depresión significativa 2

del segmento ST
Anomalía inespecífica 1
Normal o

Edad >65 años 2 Reglas comunes para el dolor torácico

45 a <65 años 1
<45 años o Criterios de alto riesgo Sí/No

Factores >3 factores de riesgo 2 Síntomas típicos de isquemia

de riesgo Uno o dos factores de riesgo 1
Ninguno o ECG: cambios de isquemia aguda
•::s
....
"""' Troponina >3 x porcentil qq 2 Edad >50 años
CD 1 a <3 x porcentil qq
•n....
(seriadas)
,..
en
< Porcenti I qq
1
o Coronariopatía conocida
o
::s
CD
TOTAL Troponina (mediciones seriadas) >porcentil qq
en
n Bajo riesgo: ningún no
Bajo riesgo: O a 3
o.
.... Sin riesgo bajo: >4 Sin bajo riesgo: cualquier sí

en
'<
Capturado como
bajo riesgo (%) - 2 º· 2 1 4.4
...CD
'a
en 100
CD

•n.... ■ 5.6
o� FIGURA 11-3 Ejemplos de algoritmos en combinación con mediciones seriadas de troponina cardiaca para la valoración del dolor torácico agudo. (Figura preparada con
::s
o.
CD
base en los datos de SA Mahler et al.: lnt J Cardiol 168:795, 2013.)

g"""'
...
CD

Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) combina
o. la edad, género, presencia de dolor torácico y anomalías del segmen­
to ST para definir la probabilidad de ACS. En la figura 11-3 se muestra
CD
en un algoritmo desarrollado en fecha reciente. Los elementos comunes a
todas estas herramientas son: 1) síntomas típicos de ACS; 2) edad avan­
zada; 3) factores de riesgo para aterosclerosis o aterosclerosis conoci­
da; 4) ECG con anomalías de isquemia, y 5) aumento de las concentra­
ciones de troponina cardiaca. Por su baja especificidad, el desempeño
diagnóstico general de tales algoritmos es malo (área bajo la curva de
funcionamiento del receptor, 0.55 a 0.65), pero pueden identificar a pa­
cientes con muy baja probabilidad de ACS (p. ej., <1%). No obstan­
te, ninguno de tales algoritmos (o ningún factor clínico aislado) es su­
ficientemente sensible ni está bien validado para utilizarlo como única
herramienta para la toma de decisiones clínicas.
Los médicos deben diferenciar entre los algoritmos que se analiza­
ron antes y las calificaciones de riesgo derivadas para la estratificación
del pronóstico (p. ej., escalas de riesgo TIMI y GRACE, cap. 269) en
pacientes que ya tienen diagnóstico establecido de ACS. Estas últimas ca­
lificaciones de riesgo no se diseñaron para la valoración diagnóstica.
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN PARA ISQUEMIA
A menudo se emplea el electrocardiograma durante el ejercicio ("prue­
ba de esfuerzo") para llevar a cabo la estratificación del riesgo de pa­
cientes sometidos a una valoración inicial que no reveló una causa es­
pecífica de dolor torácico y que se identificaron como de riesgo bajo o
intermedio de ACS. Las pruebas de esfuerzo tempranas son seguras en
personas sin factores de riesgo después de 8 a 12 h de observación y
pueden ayudar a precisar la valoración pronostica. Por ejemplo, los pa­
cientes con riesgo bajo sometidos a prueba de esfuerzo en las primeras
48 h después de la presentación, sin evidencia de isquemia, tienen una
tasa de episodios cardiacos de 2% a seis meses, en tanto que la tasa fue
de 15% en pacientes con evidencias claras de isquemia o un resultado
dudoso en la prueba de esfuerzo. Los pacientes que no pueden hacer
ejercicio se someten a una prueba farmacológica de esfuerzo ya sea con
gammagrafía de perfusión o ecocardiograma. Destaca el hecho de que
algunos expertos consideran que las pruebas de esfuerzo sistemáticas
en pacientes con riesgo bajo no sustentan evidencia clínica directa y re­
presentan un posible gasto innecesario.
Las guías de sociedades profesionales identifican el dolor torácico
continuo como una contraindicación para las pruebas de esfuerzo. En
pacientes seleccionados con dolor persistente y resultados no conclu­
yentes en el electrocardiograma y con los biomarcadores, pueden ob­
tenerse imágenes miocárdicas de perfusión en reposo; la ausencia de
cualquier anomalía sustancial en la perfusión reduce la probabilidad
de coronariopatía. En algunos centros se obtienen imágenes miocárdi­
cas de perfusión como parte de una estrategia sistemática de valoración
de pacientes con riesgo bajo o intermedio de ACS de manera simultá­
nea con otras pruebas. El manejo de pacientes con imágenes de perfu­
sión normal puede acelerarse, con alta temprana y pruebas de esfuer­
zo ambulatorias, si están indicadas. Los pacientes con anomalías en las
imágenes de perfusión en reposo que no permiten distinguir entre de­
fectos miocárdicos nuevos o previos deben someterse a valoración adi­
cional en el hospital.
OTROS ESTUDIOS NO INVASIVOS
Pueden utilizarse de manera selectiva otros estudios de imagen no in­
vasivos que ofrezcan más información diagnóstica y pronóstica de pa­
cientes con dolor torácico.
Ecocardiografía La ecocardiografía no tiene que realizarse de mane­
ra habitual en pacientes con dolor torácico. Sin embargo, en pacientes
con diagnóstico incierto, en particular aquellos con elevación diagnós­
tica del segmento ST, síntomas continuos o inestabilidad hemodiná­
mica, la detección de las anomalías en la cinética parietal regional ofre­
ce evidencia de posible disfunción isquémica. La ecocardiografía es
diagnóstica en pacientes con complicaciones mecánicas del MI o en pa­
cientes con taponamiento pericárdico. La ecocardiografía transtoráci­
ca es poco sensible para disecciones aórticas, aunque en ocasiones pue­
de detectarse un colgajo de la íntima en la aorta ascendente.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •


Angiografía por CT (cap. 236) La angiografía por CT ha surgido como
una modalidad para la valoración de pacientes con dolor torácico agu­
do. La angiografía coronaria por CT es una técnica sensible para la de­
tección de enfermedad coronaria obstructiva, en particular en el tercio
proximal de las arterias coronarias epicárdicas mayores. La CT parece
acelerar la decisión del destino de los pacientes con probabilidad baja­
intermedia de ACS; su principal fortaleza es el valor diagnóstico de un
resultado negativo que indica que no hay ninguna enfermedad signi­
ficativa. Además, la CT con medio de contraste puede detectar áreas
focales de lesión miocárdica en situaciones agudas, así como disminu­
ción de la distribución del medio de contraste en determinadas áreas.
Al mismo tiempo, la angiografía por CT puede excluir disección aór­
tica, derrame pericárdico y embolia pulmonar. Los factores que deben
tenerse en cuenta cuando se considera la angiografía coronaria por CT
en pacientes con riesgo bajo son la exposición a la radiación y las prue­
bas extra que habría que solicitar en caso de resultados anormales no
diagnósticos.
MRI (cap. 236) La resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magne­
tic resonance) ha surgido como una técnica versátil para la valoración
estructural y funcional del corazón y de los vasos sanguíneos del tórax.
La CMR puede realizarse como modalidad para las prueba de esfuerzo
farmacológico por perfusión. Las CMR con gadolinio pueden ofrecer
una detección oportuna del MI y definir áreas de necrosis miocárdica
con precisión, así como determinar los patrones de enfermedad mio­
cárdica que a menudo ayudan a distinguir la lesión miocárdica isqué­
mica de la no isquémica. Aunque por lo general no es práctica para la
valoración urgente del dolor torácico agudo, la CMR puede ser una mo­
dalidad útil para la valoración estructural del corazón en pacientes con
aumento de las concentraciones de troponina cardiaca en ausencia de
coronariopatía definida. La angiografía coronaria por CMR se encuen­
tra en sus etapas iniciales. La MRI también permite la valoración muy
precisa de la disección aórtica, pero se utiliza con poca frecuencia por­
que son más prácticas la CT y la ecocardiografía transesofágica.
■ VÍAS CRÍTICAS PARA EL PACIENTE CON DOLOR
TORÁCICO AGUDO
Por las dificultades intrínsecas de identificar de manera confiable a los po­
cos pacientes con casos graves de dolor torácico agudo sin exponer al nú­
mero mayor de personas con riesgo bajo a pruebas innecesarias y estancia
prolongada en los servicios de urgencias o a valoraciones hospitalarias, mu­
chos centros médicos han adoptado vías críticas para la valoración expedi­
ta y tratamiento de pacientes con dolor torácico no traumático, a menudo
en unidades dedicadas a los pacientes con dolor torácico. Tales vías por lo
general apuntan a: 1) la identificación, clasificación y tratamiento rápidos
de enfermedades cardiopulmonares de alto riesgo (p. ej., STEMI); 2) iden­
tificación exacta de personas con riesgo bajo que pueden observarse con
seguridad en unidades con vigilancia menos intensiva, someterse a pruebas
de esfuerzo tempranas o darse de alta, y 3) mediante protocolos sistemáti­
cos más eficientes y acelerados, la reducción segura de los costos que con­
lleva el uso excesivo de pruebas y hospitalizaciones innecesarias. En algu­
nos estudios, la atención por protocolos en unidades dedicadas al dolor
torácico ha disminuido los costos y la duración general de la valoración hos­
pitalaria sin ningún exceso detectable de desenlaces clínicos adversos.
■ VALORACIÓN DEL PACIENTE AMBULATORIO
CON DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico es frecuente en la práctica ambulatoria, con prevalencia
de por vida de 20 a 40% en la población general. Más del 25% de los pa­
cientes con MI ha visitado a su médico de atención primaria en los meses
previos. Los principios diagnósticos son similares a los de los servicios de
urgencias. Sin embargo, la probabilidad de una causa cardiopulmonar agu­
da antes de la prueba es mucho menor. Por tanto, los modelos de exáme­
nes son menos intensivos, con mayor énfasis en la anamnesis, exploración
física y ECG. Además, los auxiliares para la toma de decisiones creados
para contextos con mayor prevalencia de enfermedad cardiopulmonar tie­
nen menor valor pronóstico positivo cuando se aplican a la práctica en el
consultorio. No obstante, en general, si el nivel de sospecha clínica de ACS
es lo suficientemente alto para pensar en las pruebas de troponina, el pa­
ciente debe referirse a los servicios de urgencias para su valoración.
■ LECTURAS ADICIONALES
AMSTERDAM EA et al.: Testing of low-risk patients presenting to the emer­
gency department with chest pain: A scientific statement from the Ame­
rican Heart Association. Circulation 122:1756, 2010.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
FANAROFF AC et al.: Does this patient with chest pain have acute coronary 81
syndrome? JAMA 314:1955, 2015.
HERMANN LK et al.: Yield of routine provocative cardiac testing among pa­
tients in an emergency department-based chest pain unit. JAMA Int
Med 173:1128, 2013.
MAHLER SA et al.: The HEART Pathway randomized trial: Identifying emer­
gency department patients with acute chest pain for early discharge.
Circulation Cardiovasc Qual Outcomes 8:195, 2015.
SHAH AS et al.: High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in pa­
tients with suspected acute coronary syndrome: A cohort study. Lancet
386:2481, 2016.
Dolor abdominal
t:,
2.
Danny O. Jacobs o
...
I
g.
g.
o
La interpretación exacta del dolor abdominal agudo es una tarea en par­ ....
ticular difícil. Son pocas las situaciones clínicas que requieren tanto crite­ =:s
rio, porque muchos de los problemas anómalos pueden predecirse por sín­ !!.
tomas y signos muy sutiles. En cada situación, el clínico debe diferenciar
los trastornos que exigen intervención urgente, de los que no la necesitan
y de otros que pueden tratarse mejor sin recursos quirúrgicos. La anamne­
sis y la exploración física detalladas y meticulosamente realizadas asumen
importancia crítica para orientar el diagnóstico diferencial, cuando es nece­
sario, y permitir la realización expedita de la valoración diagnóstica (cua­
dro 12-1).
La clasificación etiológica mostrada en el cuadro 12-2, a pesar de ser in­
completa, sirve como un esquema útil para la valoración de pacientes con
dolor abdominal.
En cualquier paciente con dolor abdominal de nueva aparición se debe
realizar una evaluación inmediata y minuciosa. Las causas más frecuentes
de dolor abdominal al ingreso son dolor abdominal inespecífico, apendi­
citis aguda, dolor de origen urológico y obstrucción intestinal. El diagnós­
tico de "abdomen agudo o quirúrgico" es inaceptable por sus connotaciones
a menudo engañosas y erróneas. La mayoría de los pacientes que acude
con dolor abdominal agudo padece alguna enfermedad de resolución es­
pontánea. Sin embargo, es importante recordar que la intensidad del dolor
no siempre es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad
de fondo. Además, la presencia o ausencia de diversos grados de "ham­
bre" tampoco es confiable como indicador aislado de la gravedad del pro­
blema intraabdominal. Es posible que entre los "abdómenes agudos" los
más notorios tal vez no necesiten cirugía, y de los dolores del abdomen,
el más leve tal vez sea el signo predictivo de una lesión que necesita corre-
.
g¡rse con urgencia.
.
■ ALGUNOS MECANISMOS DEL DOLOR ORIGINADO
EN EL ABDOMEN
Inflamación del peritoneo parietal El dolor por este trastorno se ca­
racteriza por ser constante y sordo, situado directamente sobre el área in­
flamada; su referencia exacta es posible porque se transmite por nervios
somáticos distribuidos en el peritoneo parietal. La intensidad de la mo­
lestia depende del tipo y la cantidad de material a la que están expuestas
CUADRO 12-1 Algunos factores esenciales
de la anamnesis
Edad
Fecha y forma de comienzo del dolor
Características del dolor
Duración de los síntomas
Sitio del dolor y de su radiación
Síntomas asociados y su relación con el dolor
Náusea, vómito y anorexia
Diarrea, estreñimiento y otros cambios de la función intestinal
Antecedentes menstruales
 82 CUADRO 12-2 Algunas causas importantes de dolor con que los jugos gástricos penetran en la cavidad peritoneal. Por todo lo
abdominal expuesto, es importante la rapidez con la cual el material inflamatorio irri­
ta el peritoneo.
Dolor que se origina en el abdomen El dolor de la inflamación peritoneal de manera invariable se intensifica por
Inflamación del peritoneo parietal Vasculopatías la presión o los cambios en la tensión del peritoneo, ya sea por la palpación o
Contaminación bacteriana Embolia o trombosis movimientos, como el de la tos o los estornudos. De forma característica,
el sujeto con peritonitis tiene una actitud tranquila en la cama e intenta no
Perforación apendicular o de otra Rotura de vasos
víscera hueca
moverse, a diferencia del paciente con cólicos que puede estar inquieto en
Oclusión por presión o torsión su incomodidad.
Enfermedad inflamatoria pélvica Anemia drepanocitica Otra característica de la irritación peritoneal es el espasmo reflejo tóni­
Irritación de tipo químico Pared abdominal co de los músculos del abdomen, en el segmento corporal afectado. Su
Ulcera perforada Distorsión o tracción del intensidad depende de la integridad del sistema nervioso, el sitio del fenó­
Pancreatitis mesenterio meno inflamatorio y la rapidez con que se desarrolla y evoluciona. El es­
Dolor intermenstrual Traumatismo o infección de pasmo sobre el apéndice retrocecal perforado o la perforación de los epiplo­
Obstrucción mecánica de víscera hueca músculos nes peritoneales puede ser mínimo o no surgir, por el efecto protector de
Distensión de superficies viscerales, las vísceras suprayacentes. Las anomalías abdominales a veces se acompa­
Obstrucción de intestino delgado o
grueso p. ej., por hemorragia ñan de dolor mínimo o no detectable, o ningún espasmo muscular, en una
persona hiporreflexa, en muy grave estado, debilitada, con deficiencias in­
•::s Obstrucción del árbol biliar Cápsulas de hígado o riñón
munitarias o psicosis. Un cuadro de evolución lenta a menudo atenúa en
Inflamación
....
"""'
Obstrucción del uréter
Apendicitis
grado sumo la magnitud del espasmo muscular.
...•
CD
en
Fiebre tifoidea Obstrucción de vísceras huecas De forma clásica, la obstrucción in­
....
n
o
Enterocolitis o "tiflitis" traluminal desencadena dolor abdominal intermitente o de tipo cólico que
::s
CD
neutropénica no está perfectamente localizado, como el que surge en la irritación del
en Dolor referido de un punto extrabdominal peritoneo parietal. Sin embargo, es importante no desorientarse por el he­
n cho de que no existan molestias de tipo cólico, porque la distensión de una
....
g. Origen cardiotorácico
Infarto agudo del miocardio
Pleurodinia
Neumotórax
víscera hueca también produce a veces dolor constante que sólo en conta­
das ocasiones presenta paroxismos.
Miocarditis, endocarditis, pericarditis Empiema El cuadro inicial de obstrucción del intestino delgado suele presentar­
en
'< Insuficiencia cardiaca congestiva Alteraciones, espasmo, rotura se con dolor periumbilical o supraumbilical intermitente poco localizado.
"C::J
Neumonía (en particular, de lóbulos o inflamación del esófago Conforme se dilata el intestino y pierde su tono muscular puede aplacarse
en inferiores) Genitales la naturaleza del dolor cólico. En el caso de que se sobreañada la obstruc­
CD ción de una estrangulación, el dolor puede propagarse a la zona inferior
•n.... Embolia pulmonar

Causas metabólicas
Torsión testicular
de la región lumbar si se ejerce tracción en la raíz del mesenterio. El dolor
cólico de la obstrucción del colon es menos intenso y por lo común se sitúa
o�
::s en la zona infraumbilical y puede irradiar a la región lumbar.
La distensión repentina del árbol biliar ocasiona un tipo de dolor cons­
g. Diabetes Insuficiencia suprarrenal aguda

tante y no cólico; por esa razón, el término cólico biliar es desorientador. La

CD
Uremia Fiebre mediterránea familiar
g"""' Hiperlipidemia Porfiria distensión aguda de la vesícula biliar suele ocasionar dolor en el cuadrante
CD
Hiperparatiroidismo Deficiencia del inhibidor de esterasa superior derecho, que irradia a la región posterior derecha del tórax o al
C1 (edema angioneurótico) extremo del omóplato derecho, pero a menudo se desarrolla cerca de la
g.
Causas neurológicas/psiquiátricas línea media. La distensión del colédoco frecuentemente origina dolor epi­
CD gástrico, que a veces irradia a la zona superior de la región lumbar. Sin
en Herpes zóster Compresión medular o de raíces embargo, es frecuente que surjan variaciones considerables y que resulte
Tabes dorsal nerviosas imposible diferenciar entre tales tipos de dolor.
Causalgia Trastornos funcionales La dilatación gradual del árbol biliar, como acaece con el carcinoma de
Radiculitis por infección o artritis Trastornos psiquiátricos la cabeza del páncreas, a veces no causa dolor o genera tan sólo una míni­
ma sensación de molestia en el epigastrio o el cuadrante superior derecho.
Causas tóxicas El dolor de la distensión del conducto pancreático es similar al descrito pa­
Saturnismo (plomo) ra la distensión del colédoco, y además, con frecuencia se acentúa en de­
Venenos de insectos o animales
cúbito y disminuye en posición erecta.
La obstrucción de la vejiga por lo común ocasiona dolor poco intenso
Picaduras de araña viuda negra
y sordo en la región suprapúbica. La inquietud sin el señalamiento especí­
Mordeduras de serpientes fico de dolor pudiera ser el único signo de distensión vesical en un pacien­
Mecanismos inciertos te aturdido. Por el contrario, la obstrucción aguda del segmento intravesi­
cal del uréter se caracteriza por dolor intenso suprapúbico y del flanco que
Abstención del uso de narcóticos irradia al pene, el escroto y la cara interna del muslo. La obstrucción de la
Golpe de calor unión ureteropélvica se manifiesta en la forma de dolor cerca del ángulo
costovertebral (fosa lumbar), en tanto que la obstrucción del resto del uré­
ter ocasiona dolor del flanco que a menudo se extiende en el mismo lado
las superficies peritoneales en un lapso particular. Por ejemplo, la llega­ del abdomen.
da repentina a la cavidad mencionada, de un volumen pequeño de jugo
gástrico estéril y ácido, originará mucho más dolor que la misma canti­ Trastornos vasculares Un concepto erróneo y frecuente es que el do­
dad de heces neutras fuertemente contaminadas. El jugo pancreático en­ lor originado por los trastornos de vasos intraabdominales tiene naturale­
zimáticamente activo desencadena dolor e inflamación mayores que el mis­ za repentina y anómala. Sin duda, algunos cuadros patológicos como la
mo volumen de bilis estéril que no contiene enzimas potentes. La sangre embolia o la trombosis de la arteria mesentérica superior o la rotura inmi­
normalmente constituye sólo un irritante leve y cabe esperar que la reac­ nente de un aneurisma aórtico abdominal se acompañan de dolor inten­
ción a la orina sea benigna, de tal forma que a veces pasan inadvertidas la so y difuso; sin embargo, con la misma frecuencia, el paciente con oclu­
presencia de una y otra en la cavidad peritoneal, salvo que sea un cuadro sión de la arteria mesentérica superior presenta sólo un dolor cólico difuso
repentino y masivo. La contaminación bacteriana, como la que acaece en o continuo leve durante dos o tres días antes del colapso vascular o de que
la enfermedad inflamatoria pélvica o la perforación de la zona distal del se presenten las manifestaciones de la inflamación peritoneal. La molestia
intestino origina dolor poco intenso hasta que la proliferación de los mi­ aparentemente insignificante y precoz se origina por el hiperperistaltismo
croorganismos libera un grado extraordinario de mediadores de inflama­ y no por la inflamación peritoneal. Por esta razón, el hecho de que no se
ción. El cuadro inicial en sujetos con úlceras perforadas de la zona gas­ desarrolle hipersensibilidad y rigidez en presencia de dolor difuso y conti­
trointestinal superior puede ser totalmente diferente, basado en la rapidez nuo (es decir "dolor que no guarda relación con los signos físicos") en una

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

persona que posiblemente muestre enfermedad vascular, es un dato muy
característico de oclusión de la arteria mesentérica superior. El dolor ab­
dominal irradiado a la región sacra, los flancos del abdomen o los genitales
siempre debe sugerir la posible rotura de un aneurisma de la aorta abdomi­
nal. El dolor puede persistir varios días antes de que sobrevenga la rotura
y el colapso vascular.
Pared abdominal El dolor que se origina en la pared abdominal sue­
le ser sordo y continuo. Los movimientos, estar de pie por mucho tiempo
y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular. Cuando se
forma un hematoma en la fascia del recto, molestia más frecuente hoy en
los sujetos que toman anticoagulantes, puede encontrarse una tumefac­
ción en los cuadrantes inferiores del abdomen. Para distinguir una mio­
sitis de la pared abdominal de una anomalía intraabdominal, que puede
generar dolor en el mismo lugar, quizá sea útil el dato de afectación simul­
tánea de otros músculos del cuerpo.
■ DOLOR IRRADIADO EN LAS ENFERMEDADES
ABDOMINALES
El dolor que se irradia al abdomen a partir de un trastorno en el tórax, en
la columna vertebral o los genitales, puede constituir un problema diagnós­
tico incómodo, porque las enfermedades de la parte superior del abdo­
men, como la colecistitis aguda o la úlcera perforada, muchas veces concu­
rren con complicaciones intratorácicas. Una máxima de gran importancia,
pero olvidada con frecuencia, afirma que se debe pensar en una alteración
intratorácica en todo paciente con dolor abdominal, ante todo si el dolor
está ubicado en la parte superior del abdomen.
La anamnesis y la exploración sistemática dirigidos a descubrir un in­
farto pulmonar o del miocardio, neumonía, pericarditis o esofagitis graves
(las enfermedades intratorácicas que con mayor frecuencia simulan urgen­
cias abdominales) casi siempre proporcionan pistas suficientes para esta­
blecer el diagnóstico exacto. La pleuritis diafragmática consecutiva a una
neumonía o a un infarto pulmonar puede originar dolor en el hipocondrio
derecho y en la región supraclavicular, con obligación de distinguir esta
última irradiación del dolor subescapular referido debido a la distensión
aguda del árbol biliar extrahepático. En último término, para averiguar si el
dolor es de origen abdominal tal vez se requiera mantener al individuo en
observación varias horas y repetir la anamnesis y la exploración durante
ese tiempo hasta conseguir el diagnóstico o decidir los estudios apropiados.
En el dolor irradiado de origen torácico, suele inmovilizarse el hemi­
tórax afectado y disminuir su excursión diafragmática, además de conte­
ner la respiración y de reducir la amplitud de las oscilaciones respiratorias
mucho más que cuando se padece una enfermedad intraabdominal. Asi­
mismo, la contractura de los músculos abdominales causada por el dolor
irradiado disminuye claramente durante la inspiración, mientras que en
el dolor de origen abdominal, la contractura se mantiene durante las dos
fases de la respiración. La palpación del abdomen en la zona a la que se
irradia el dolor tampoco lo exacerba y en muchos casos más bien parece
aliviarlo.
No es raro que las enfermedades torácicas y abdominales coexistan en
un mismo paciente, por lo que a veces es difícil o imposible distinguirlas.
Por ejemplo, es frecuente que un paciente con diagnóstico de enfermedad
de las vías biliares se queje de dolor epigástrico cuando sufre un infarto
del miocardio, o que un cólico biliar produzca un dolor que se irradia a la
región precordial o al hombro izquierdo en un sujeto con angina de pecho
previa. Véase el capítulo 10, para una explicación sobre la irradiación del
dolor hacia una región ya antes enferma.
El dolor irradiado procedente de la columna vertebral, que suele de­
berse a la compresión o la irritación de las raíces nerviosas, se acentúa de
manera característica con algunos movimientos, como tos, estornudos o
giros inadecuados, y conlleva hiperestesia en los dermatomas afectados.
El dolor que se irradia al abdomen desde los testículos o las vesículas semi­
nales, se exacerba en general con la más mínima presión aplicada a cual­
quiera de estos órganos. En estos casos, el malestar abdominal es sordo,
continuo y mal delimitado.
■ CRISIS ABDOMINALES
METABÓLICAS
El dolor generado por alteraciones metabólicas puede confundirse casi con
cualquier padecimiento intraabdominal. Los mecanismos que intervienen
pueden ser diversos. En algunos casos, como en la hiperlipidemia, la mis­
ma alteración metabólica puede acompañarse de una anomalía intraabdo­
minal, como la pancreatitis, la cual si no se diagnostica puede acabar en una
laparotomía innecesaria. El déficit de esterasa de Cl vinculado con edema
angioneurótico suele acompañarse de accesos de dolor abdominal. Siem-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
pre que no esté clara la causa de un dolor abdominal, es necesario pensar 83
en su posible origen metabólico. El dolor abdominal también es un rasgo
característico de la fiebre mediterránea familiar (cap. 362).
El dolor de la porfiria y el cólico por saturnismo suelen ser difíciles
de distinguir de una obstrucción intestinal, porque ambos conllevan hi­
peperistaltismo. El dolor de la diabetes o la uremia es inespecífico y tan-
to el dolor espontáneo como el provocado por la exploración cambian de
localización e intensidad. A veces, la acidosis diabética se desencadena por
una apendicitis aguda o una obstrucción intestinal, de modo que si la co­
rrección de las alteraciones metabólicas no va seguida de una rápida de­
saparición del dolor abdominal, hay que sospechar la existencia de un
problema orgánico subyacente. Las picaduras de la araña viuda negra pro­
ducen dolor y rigidez intensos de los músculos del abdomen y la espal­
da, una región que en los padecimientos intraabdominales pocas veces se
afecta.
■ INMUNODEPRESIÓN
Es una tarea muy difícil valorar y diagnosticar las causas de dolor abdominal
en personas inmunodeprimidas o por lo demás con deficiencia inmuni­ t:,
2.
o
taria grave; ello incluye a receptores de órganos; quienes reciben trata­
mientos inmunodepresores contra enfermedades autoinmunitarias, an­
...
tineoplásicos o glucocorticoides; pacientes con sida o muy ancianos. En
g.
g.
tales circunstancias pueden faltar o quedar disimuladas las respuestas fisio­ o
lógicas normales. Además, las infecciones poco comunes suelen originar ....
dolor abdominal causado por agentes etiológicos, incluidos el citomegalo­
virus, micobacterias, protozoos y hongos. Dichos patógenos afectan todos
los órganos gastrointestinales, incluidos la vesícula biliar, hígado y pán­
creas, así como del tubo digestivo con perforaciones ocultas o abiertamen­
te sintomáticas de este último tramo. También hay que pensar en la po­
sibilidad de abscesos esplénicos o infección por Candida o Salmonella, en
particular al valorar a personas con dolor en el cuadrante superior izquier­
do o el flanco de ese lado. La colecistitis acalculosa es una complicación
relativamente común en personas con sida, asociada con criptoesporidio­
sis o citomegalia.
La enterocolitis neutropénica (tiflitis) suele identificarse como causa de
dolor abdominal y fiebre en algu nas personas con supresión de médula
ósea por uso de antineoplásicos. Hay que considerar la posibilidad de en­
fermedad de injerto contra hospedador. El tratamiento óptimo de tales
pacientes obliga a veces a la vigilancia estrecha con exploraciones seriadas
para tener la certeza de que no se necesitan intervenciones quirúrgicas pa­
ra tratar el cuadro primario oculto.
■ CAUSAS NEURÓGENAS
Las enfermedades que dañan el nervio sensitivo ocasionan a veces causal­
gia, que tiene un carácter ardoroso y por lo común circunscrito a la distri­
bución del nervio periférico particular. Los estímulos indoloros normales,
como el del tacto o cambios de temperatura, pueden ocasionar causalgia y
a menudo se presentan incluso en el reposo. La demostración de puntos
cutáneos de espaciamiento irregular con dolor puede ser el único signo de
una lesión previa de nervios. Aunque el dolor se puede desencadenar con
la palpación suave, no hay rigidez de la musculatura abdominal ni altera­
ciones de los movimientos respiratorios. La presentación de distensión ab­
dominal es poco frecuente y el dolor no tiene relación con el consumo de
alimentos.
El dolor originado de las raíces o los nervios raquídeos aparece y de­
saparece con gran rapidez y es de tipo lancinante (cap. 14). Este quizá se
deba a neuropatía por herpes zóster, compresiones causadas por artro­
patías, tumores, hernias del núcleo pulposo, diabetes o sífilis; no tiene
relación con el consumo de alimentos ni se acompaña de distensión ab­
dominal o cambios de la respiración. La contractura muscular intensa, si
está presente, se alivia con la palpación abdominal o no lo acentúa. El
dolor empeora con los movimientos de la columna vertebral y suele afec­
tar el territorio de unos pocos dermatomas. La hiperestesia es el signo do­
minante.
El dolor por causas funcionales no se ajusta a ninguno de los perfiles
mencionados; no se han identificado claramente los mecanismos de la en­
fermedad. El síndrome de colon irritable (IBS, irritable bowel syndrome) es
un trastorno funcional del tubo digestivo que se caracteriza por dolor ab­
dominal con alteraciones en los hábitos de defecación. El diagnóstico se
elabora con base en los criterios clínicos (cap. 320) y después de descartar
anomalías estructurales demostrables. Los episodios de dolor abdominal
suelen desencadenarse por estrés y su tipo y situación varían sobremanera.
En algunos casos, surgen náusea y vómito. El dolor bien delimitado a la pal­
pación y el espasmo muscular son inconstantes o no aparecen. Se desco­
nocen las causas de IBS o los cuadros funcionales similares.
 84
ESTUDIO DEL PACIENTE
Dolor abdominal
Son pocos los trastornos abdominales en que la intervención quirúrgi­
ca es tan urgente que impida cumplir la norma de estudiar de manera
ordenada y metódica al paciente, independientemente de su gravedad.
Sólo las hemorragias que amenazan con desangrar al enfermo obligan
a trasladarlo de inmediato al quirófano (p. ej., la rotura de un aneuris­
ma), pero en esos casos se necesitan sólo unos minutos para valorar la
naturaleza del problema. En esas circunstancias es preciso eliminar to­
dos los obstáculos, canalizar una vena de calibre suficiente para inyec­
tar de inmediato los líquidos necesarios e iniciar la intervención qui­
rúrgica. Muchos pacientes de este tipo han fallecido en el servicio de
radiología o en el de urgencias mientras esperaban exploraciones inne­
cesarias. No hay contraindicaciones absolutas para operar cuando se atien­
de una hemorragia intraabdominal masiva. Por fortuna, esta situación es
relativamente poco frecuente. Tal planteamiento no es válido necesa­
riamente para personas con hemorragia intraluminal de vías gastroin­
•::s testinales que a menudo se tratan con otros medios (cap. 44). En estos
....
.... pacientes, el obtener una anamnesis detallada cuando sea posible es muy
CD
ticos hasta que se haya formulado un diagnóstico o un plan de acción
definitivo, ya que es poco probable que el diagnóstico quede encubier­
to por un uso apropiado de los analgésicos.
En las mujeres resulta esencial llevar a cabo una anamnesis detalla­
da de las menstruaciones. Es importante recordar que las relaciones
anatómicas normales pueden alterarse de manera significa con el úte­
ro grávido. El dolor abdominal y pélvico puede desarrollarse durante
el embarazo, por trastornos que no necesitan cirugía. Por último, las
cifras de estudios de laboratorio por lo demás destacadas (como leu­
cocitosis), pueden representar los cambios fisiológicos del embarazo.
En la exploración quizá baste una inspección perspicaz del pacien­
te, por ejemplo, de la cara, la posición en la cama y los movimientos
respiratorios, para obtener pistas valiosas. La cantidad de datos que
han de recolectarse es directamente proporcional a la sutileza y la me­
ticulosidad del explorador. Cuando se ha explorado de manera ruda o
brusca a un individuo con inflamación peritoneal es casi imposible que
un segundo explorador consiga valorarlo de modo acertado. En un pa­
ciente con sospecha de peritonitis, es cruel e innecesaria la maniobra
de provocar el dolor de rebote al soltar de manera súbita la mano que
palpa con profundidad el abdomen. La misma información se obtiene
al percutir con suavidad el abdomen (signo de rebote en miniatura),

•n....
,..
en
valiosa, aunque sea laborioso y consuma mucho tiempo. La toma de de­
cisiones en cuanto a los siguientes pasos se facilita y es posible hacer un una maniobra que tiene mucha más especificidad y valor de locali­
o diagnóstico razonablemente preciso antes de realizar más pruebas diag­ zación. Si se pide al sujeto que tosa, se obtiene también el signo de
::s rebote sin necesidad de poner la mano en el abdomen. Además, la de­
nósticas.
•..
CD
mostración forzada del rebote provoca un sobresalto y un espasmo
en
n Cuando el dolor abdominal es agudo, el diagnóstico casi siempre se
establece con facilidad, pero se obtienen menos aciertos en los indivi­ defensivo cuando se asiste a un paciente nervioso o aprensivo que no
....
g.
::s duos con dolor crónico. El IBS es una de las causas más frecuentes de tiene verdadero signo de rebote. Una vesícula biliar palpable puede
dolor abdominal que conviene siempre recordar (cap. 320). Es posible pasar inadvertida si las maniobras palpatorias son tan súbitas que a la
que la ubicación del dolor ayude a reducir los posibles diagnósticos (cua­ rigidez muscular involuntaria se sobreañade un espasmo muscular vo­
,,..
en
'<:
dro 12-3); sin embargo, la sucesión cronológica de los hechos relatados luntario.
por el paciente suele ser más importante que localizar el dolor. Hay que Igual que con la anamnesis se debe dedicar tiempo suficiente para
llevar a cabo la exploración. Los signos abdominales pueden ser míni­
CD
prestar mucha atención a los trastornos extrabdominales que pueden
en
mos, pero si se acompañan de síntomas congruentes, tal vez sean de
CD

•n.... causar el dolor. No debe renunciarse al empleo de analgésicos o narcó-

enorme importancia. En la práctica, los signos abdominales pueden fal­
o� tar por completo en las peritonitis pélvicas, de modo que es indispensa­
::s ble realizar una exploración rectal y pélvica concienzuda en todas las pacientes
con dolor abdominal. El dolor generado por el tacto rectal o la exploración
g.
CD
CUADRO 12-3 Diagnóstico diferencial del dolor abdominal
g....
..
CD
por localización
Cuadrante superior Zona epigástrica Cuadrante superior
de la pelvis en ausencia de otros signos abdominales, tal vez se deba a
procesos quirúrgicos, como apendicitis perforada, diverticulitis, torsión
de un quiste ovárico y muchos otros. Se ha prestado mucha atención a
g.
derecho izquierdo la presencia o ausencia de ruidos peristálticos, así como su carácter y
Colecistitis Enfermedad por úlcera Infarto esplénico frecuencia. La auscultación del abdomen es uno de los métodos menos
fructíferos de la exploración física de los pacientes con dolor abdominal.
CD
en Colangitis péptica Rotura esplénica
Pancreatitis Gastritis Absceso esplénico Las anomalías abdominales agudas, como la obstrucción con estrangu­
Neumonía o empiema Enfermedad por reflujo gas- Gastritis lamiento del intestino delgado o la apendicitis perforada, pueden acom­
troesofágico (GERD, gastro- /
pañarse de ruidos peristálticos normales. Por el contrario, cuando la
porción del intestino situada por encima del lugar de la obstrucción su­
Pleuritis o pleurodinia Ulcera gástrica
esophagea/ reflux disease)
fre distensión y edema graves, los ruidos peristálticos quizá pierdan los
Absceso Pancreatitis
Pancreatitis
rasgos propios de los borborigmos y debilitarse o desaparecer aunque
subdiafragmático Absceso
Infarto del miocardio
no exista peritonitis. La peritonitis química grave y de comienzo súbito
Hepatitis subdiafragmático
Pericarditis
Síndrome de Budd-
Rotura de aneurisma aórtico suele relacionarse con un verdadero silencio abdominal.
A veces, los datos de laboratorio tienen gran valor para atender a un
Chiari
Esofagitis
sujeto con dolor abdominal pero, con pocas excepciones, es raro que
Cuadrante inferior Zona periumbilical Cuadrante inferior ayuden a establecer el diagnóstico. La leucocitosis nunca debe utilizar­
derecho izquierdo se como dato aislado para decidir si una intervención está indicada o
Apendicitis Etapa incipiente de Diverticulitis no. Puede haber leucocitosis >20 000/µL en una perforación visceral,
Salpingitis apendicitis Salpingitis pero la pancreatitis, la colecistitis aguda, la enfermedad inflamatoria
Hernia inguinal Gastroenteritis Hernia inguinal pélvica y el infarto intestinal también pueden presentar leucocitosis gra­
Obstrucción intestinal ve. En los casos de perforación de una víscera abdominal, no es inusual
que la concentración de leucocitos sea normal. El diagnóstico de ane­
Embarazo ectópico Embarazo ectópico
Rotura de aneurisma aórtico
mia quizá sea más útil que el recuento de leucocitos, sobre todo si se
Nefrolitiasis Nefrolitiasis
Enfermedad intestinal Síndrome de colon
tienen en cuenta los datos de los antecedentes.
El análisis de orina puede servir para conocer el estado de hidrata­
inflamatoria irritable
Linfadenitis mesentérica Enfermedad intestinal
ción o descartar enfermedad renal grave, diabetes o infección urinaria.
Tal vez también sean eficaces las concentraciones de nitrógeno ureico
Tiflitis inflamatoria

Dolor difuso no localizado sanguíneo, glucosa y bilirrubina sérica. Los valores de amilasa sérica
pueden elevarse en muchas enfermedades distintas a la pancreatitis,
como la úlcera perforada, la obstrucción intestinal con estrangulación
Gastroenteritis Paludismo
Isquemia mesentérica Fiebre mediterránea familiar
y la colecistitis aguda; por tanto, una amilasa sérica alta no excluye la
Obstrucción intestinal Enfermedades metabólicas necesidad de una intervención quirúrgica.
Síndrome de colon Enfermedades psiquiátricas Las radiografías simples de abdomen en bipedestación o decúbito
irritable lateral tienen utilidad limitada y suelen ser innecesarias en pacientes
Peritonitis con evidencia importante de enfermedades como apendicitis aguda
Diabetes o con una hernia externa estrangulada. Cuando las indicaciones para

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •


realizar una intervención quirúrgica o médica no son claras, se prefiere
obtener una tomografía computarizada de dosis reducida que una ra­
diografia de abdomen durante la evaluación del dolor abdominal agu­
do no traumático.
Hay casos raros; el estudio de la porción superior del tubo digestivo
con bario o con un contraste hidrosoluble puede demostrar una obs­
trucción intestinal parcial que no se habría diagnosticado por otros me­
dios. Si hay dudas sobre la presencia de una obstrucción del colon, no
debe administrarse sulfato de bario por vía oral. Por otro lado, cuando
se sospecha una obstrucción del colon (sin perforación), una radiogra­
fía de colon por enema puede ser parte del diagnóstico.
Si no hay antecedentes de traumatismo, el lavado peritoneal se ha
sustituido por otras técnicas diagnósticas, como CT y laparoscopia. Se
ha comprobado que la ecografía es útil para detectar una vesícula biliar
o un páncreas agrandados, para descubrir cálculos biliares, un ovario
agrandado o un embarazo ectópico. La laparoscopia es de particular
utilidad en el diagnóstico de las anomalías de la pelvis, como quiste ová­
rico, embarazo ectópico, salpingitis y apendicitis aguda. La ventaja de
la laparoscopia sobre la imagenología es que a menudo permite abor­
dar el problema de fondo en forma definitiva.
Los estudios radioisotópicos con ácido iminodiacético hepatobiliar
(HIDA, hepatobiliary iminodiacetic acid) pueden servir para diferenciar
la colecistitis aguda o cólico biliar de la pancreatitis aguda. La CT pue­
de demostrar agrandamiento del páncreas, rotura del bazo o engrosa­
miento de la pared del colon o del apéndice y las imágenes espiculares
o estriadas del mesocolon o del mesoapéndice, las cuales son caracte­
rísticas de la diverticulitis o la apendicitis.
A veces, incluso en el mejor de los casos, a pesar de disponer de
todos los medios y de la máxima pericia clínica, resulta imposible ha­
cer un diagnóstico concluyente en la primera exploración. Y, en algu­
nos casos, la intervención quirúrgica está indicada sólo sobre bases clí­
nicas. Siempre que esta decisión sea dudosa, una conducta expectante
para repetir la anamnesis y la exploración acabará por aclarar casi siem­
pre la verdadera naturaleza de la enfermedad e indicará la conducta
correcta que convenga seguir.
AGRADECIMIENTO
Los autores agradecen la enorme contribución a este capítulo y su enfoque a
William Silen, quien escribió este capítulo por muchos años.
■ LECTURAS ADICIONALES
BHANGU A et al.: Acute appendicitis: Modern understanding of pathogene­
sis, diagnosis and management, Lancet 386:1278, 2015.
CARTVVRIGHT SL, KNUDSON MP: Diagnostic imaging of acute abdominal pain
in adults. Am Fam Phys 91: 452, 2015.
HucKINS DS et al.: Diagnostic performance of a biomarker panel as a ne­
gative predictor for acute appendicitis in acute emergency department
patients with abdominal pain. Available fromhttp://dx.doi.org/10.1016/j.
ajem.2016.11.027. Accessed November 2016.
NAYOR Jet al.: Tracing the cause of abdominal pain. N Engl J Med 375:e8,
2016.
PHILLIPS MT: Clinical yield of computed tomography scans in the emergen­
cy department for abdominal pain. J Invest Med 64:542, 2016.
SILEN W, CorE Z: Cope's Early Diagnosis of the Acute Abdomen, 22nd ed.
New York, Oxford University Press, 2010.
Cefaleas
Peter J. Goadsby
, brotes) y la hemicránea paroxística, y también se observan en la migraña,
La cefalea constituye una de las causas más frecuentes por la que los pa­
cientes solicitan atención médica, y en forma global, originan más dis­
capacidad que cualquier otro problema neurológico. El diagnóstico y el tra­
tamiento se basan en estrategias clínicas cuidadosas, auxiliadas por el
conocimiento de la anatomía, la fisiología y la farmacología de vías del sis­
tema nervioso que median los diversos síndromes de cefalea. En este capí­
tulo se revisa la estrategia general para el diagnóstico y tratamiento del
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
85
r
CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS
1 TIPO % TIPO %
Tensional 69 Infección sistémica 63
Migraña 16 Lesión craneoencefálica 4
Transfictiva idiopática 2 Trastornos vasculares 1
Por esfuerzo 1 Hemorragia subaracnoidea <1
En brotes 0.1 Tumor cerebral 0.1
Fuente: J Olesen et al. The Headaches. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2005.
paciente con dolor de cabeza. En el capítulo 422 se expone lo referente a
la migraña (jaqueca) y a otros trastornos de cefalea primarios.
■ PRINCIPIOS GENERALES
El sistema de clasificación creado por la International Headache Society
(www.ihs-headache.org/ichd-guidelines) define a la cefalea como primaria
o secundaria (cuadro 13-1). Las cefaleas primarias son aquellas en que el do­
lor y sus manifestaciones constituyen por sí mismos la entidad patológica,
en tanto que las secundarias son las ocasionadas por trastornos exógenos
(Headache Classification Comittee del International Headache Society, 2018).
La forma primaria origina notable discapacidad y deterioro de la calidad
de vida del paciente. La variante leve o benigna secundaria que surge jun­
to con infecciones de la zona alta de las vías respiratorias es común, pero
rara vez preocupante. La cefalea asociada a trastornos que amenazan la
vida es relativamente rara, pero se necesita vigilancia para identificarla y
tratar de manera apropiada a los pacientes que la presenten.
■ ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CEFALEAS
El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se es­
timulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores
(cap. 10). En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una
respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El do­
lor también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de
vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC). La ce­
falea puede originarse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente es­
casas las estructuras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, las
arterias meníngeas, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y seg­
mentos proximales de grandes arterias piales. No producen dolor el epén­
dimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del pa­
rénquima cerebral.
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al pare­
cer son las siguientes:
• Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones
periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras.
• La porción caudal del núcleo del trigémino, que llega incluso a las astas
dorsales de la porción superior de la médula cervical y que recibe im­
pulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigemino­
cervical).
• Las regiones "algógenas" rostrales como la porción ventroposterome­
dial del tálamo y la corteza.
• Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impul­
sos de entrada desde nociceptores trigeminianos en todos los niveles
de las vías "algógenas" e influyen en las funciones vegetativas, como
las estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.
La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por par­
te del trigémino se conoce como el sistema trigeminovascular. Los síntomas
autonómicos craneales como epifora, hiperemia conjuntiva[, congestión nasal,
rinorrea, edema periorbitario, plétora aura.l y ptosis son notables en las cefa­
lalgias autonómicas trigeminianas, que incluyen la cefalea en racimo (en
incluso en niños. Los síntomas autonómicos mencionados reflejan la acti­
vación de vías parasimpáticas craneales, y los resultados de estudios fun­
cionales de imagen denotan que los cambios vasculares en la migraña y en
la cefalea en brotes al presentarse, se impulsan de forma similar por dichos
sistemas autonómicos craneales. Además, a menudo se les toma de mane­
ra errónea por síntomas o signos de inflamación de senos craneales, situa­
ción que se diagnostica en exceso y se trata de manera inapropiada. La
migraña y otros tipos de cefalea primaria no son de "tipo vascular", y tales
 86 CUADRO 13-2 Síntomas de cefalea que sugieren un trastorno
primario grave
Cefalea de inicio repentino
Primera cefalea muy intensa
"La peor cefalea" percibida
Antes de la cefalea hay vómito
Empeoramiento subagudo en el curso de días o semanas
Dolor inducido por la flexión del tronco hacia adelante, alzar objetos o la tos
Dolor que perturba el sueño o que se presenta inmediatamente al despertar
Enfermedades sistémicas identificadas
Comienzo después de los 55 años
Fiebre o signos generales inexplicados
Anormalidades en la exploración neurológica
Dolor que se acompaña de hipersensibilidad local, por ejemplo en la región de la
arteria temporal
I»
....
::s
......
....
CD trastornos no manifiestan indudablemente cambios vasculares; por ello,
en
es imposible anticipar, con base en los efectos vasculares, los resultados
I»
n y puntos finales del tratamiento. La migraña es un trastorno encefálico, y
o como tal, se le puede conocer y tratar mejor.
::s
CD
en
n ■ VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CEFALEA
RECIENTE Y AGUDA
....
a,.
El individuo que se presenta por primera vez con una cefalea intensa de
inicio reciente, puede considerarse dentro del diagnóstico diferencial co­
en mo un caso distinto al de la persona que muestra cefaleas repetitivas en el
'<
'a curso de varios años. En el dolor intenso de comienzo reciente, la proba­
,t
11■
CD bilidad de detectar una causa potencialmente grave es mucho mayor que
en
CD en el caso de la cefalea recidivante. Las personas con dolor de comienzo
I»
reciente necesitan valoración inmediata y tratamiento apropiado. Entre las
....
n
o�
causas graves por considerar están meningitis, hemorragia subaracnoidea,
::s hematoma epidural o subdural, glaucoma, tumores y sinusitis purulenta.
a,. Si se identifican síntomas y signos preocupantes (cuadro 13-2), el diagnós­
CD
tico y el tratamiento oportunos son de máxima importancia.
g.... La exploración neurológica cuidadosa es la primera medida esencial
CD
11■,t de la valoración. En casi todos los casos, las personas con anormalidades
en la exploración o con el antecedente de cefalea de comienzo reciente, de­
a,. ben valorarse por medio de estudios como tomografía computarizada (CT,
computed tomography), o imágenes por resonancia magnética (MRI, magne­
tic resonance imaging) del cerebro. Los dos métodos recién mencionados,
CD
en
como técnicas de detección inicial, al parecer tienen igual sensibilidad en
la situación comentada. En algunas circunstancias también se necesita la
punción lumbar (LP, lumbar puncture), salvo que por lo demás no se pueda
corroborar un origen benigno. La valoración general de la cefalea aguda
debe incluir a las arterias craneales; por medio de palpación; la columna
cervical por el movimiento pasivo de la cabeza, y por estudios de imagen;
la investigación del estado cardiovascular y renal por la medición seriada
de la presión arterial y los análisis de orina, y la revisión de los ojos por exa­
men del fondo ocular, medición de la presión intraocular y la refracción.
Se necesita, de igual forma, valorar el estado psicológico del paciente
porque existe una relación entre el dolor de cabeza, la depresión y la an­
siedad; con lo anterior se pretende identificar otras morbilidades asocia­
das en vez de buscar la explicación de la cefalea, porque el dolor molesto
pocas veces se origina simplemente por un cambio en el estado de ánimo.
A pesar de resultar notable que los fármacos con acciones antidepresivas
también sean eficaces para evitar la cefalea tensional y la migraña, cada sín­
toma debe tratarse de forma óptima.
Los trastornos primarios de la cefalea recidivante pueden activarse por
el dolor que surge después de técnicas quirúrgicas otológicas o endodónti­
cas; de ese modo, el dolor de diversas zonas de la cabeza como consecuen­
cia del tejido enfermo o de traumatismos puede reactivar un síndrome mi­
grañoso por lo demás inactivo. El tratamiento de la cefalea en gran medida
es ineficaz, hasta que se trata la causa del problema primario.
Los cuadros primarios graves que se acompañan de cefalea se descri­
ben adelante. El tumor encefálico es una causa rara de dicho dolor e inclu­
so todavía más rara de cefalea intensa. La mayoría de los pacientes con
cefalea intensa tienen una causa benigna.
CEFALEA SECUNDARIA
La atención de este trastorno se basa predominantemente en el diagnósti­
co y el tratamiento de la enfermedad de fondo.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
■ MENINGITIS
La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de fie­
bre, sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable
realizar una LP. Se advierte una intensificación notable del dolor con el
movimiento de los ojos. La meningitis puede confundirse con migraña por­
que suele presentar síntomas cardinales como cefalea pulsátil, fotofobia,
náusea y vómito, y ello tal vez refleja los aspectos biológicos de fondo de
algunos pacientes.
La meningitis se describe en los capítulos 133 y 134.
■ HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La cefalea repentina e intensa que alcanza su punto máximo en menos de
5 min y que dura más de 5 min acompañada de rigidez de cuello, pero sin
fiebre, sugiere hemorragia subaracnoidea. Un aneurisma roto, malforma­
ciones arteriovenosas o hemorragia en el interior del parénquima encefá­
lico también pueden presentarse solamente con cefalea. Pocas veces, si la
hemorragia es pequeña u ocurre por debajo del agujero occipital, los signos
de la CT de la cabeza pueden ser normales. En consecuencia, suele necesi­
tarse una LP para el diagnóstico definitivo de la hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea se describe en el capítulo 302 y la hemo­
rragia intracraneal en el capítulo 421.
■
TUMOR CEREBRAL
En promedio, 30% de los pacientes con tumor cerebral consideran que la
cefalea constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es in­
definido, es decir, es una molestia sorda, intermitente y profunda de in­
tensidad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de
posición y acompañarse de náusea y vómito. El perfil de los síntomas es
consecuencia más de la migraña, que del tumor cerebral. La cefalea de este
último origen altera el sueño en 10%, aproximadamente, de los pacientes.
El vómito que antecedió varias semanas a la cefalea es muy característico
de los tumores de la fosa posterior del cráneo. El antecedente de ameno­
rrea o galactorrea debe plantear el dilema de si la cefalea se origina en un
adenoma secretor de prolactina (o de un síndrome de ovario poliquístico).
El dolor de cabeza que surge de nuevo en una persona con un cáncer iden­
tificado sugiere la presencia de metástasis cerebrales, meningitis carcino­
matosa o ambas complicaciones. El dolor que surge de manera repentina
después de flexionar el tronco hacia delante, alzar peso o toser, puede ori­
ginarse de una masa en la fosa posterior del cráneo, de la malformación de
Chiari o de disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Los tumores cerebrales se exponen en el capítulo 86.
■ ARTERITIS TEMPORAL
(Véanse capítulos 28 y 356) La arteritis temporal (de células gigantes) es
un trastorno inflamatorio arterial que a menudo afecta la circulación del
segmento extracraneal de la carótida; es un cuadro frecuente en el anciano
y su incidencia anual es de 77 casos por 100 000 personas de 50 años y ma­
yores. El promedio de edad de inicio es de 70 años, y el 65% de los casos
ocurre en mujeres. Cerca de la mitad de los sujetos con arteritis temporal
no tratada termina por quedar ciega, por afectación de la arteria oftálmica
y sus ramas; en consecuencia, la neuropatía óptica isquémica inducida por
arteritis de células gigantes constituye la causa principal de ceguera bilate­
ral de evolución rápida en personas >60 años. Debido a que el tratamiento
con glucocorticoides es eficaz para evitar tal complicación, la identifica­
ción inmediata del problema es importante.
Los típicos síntomas iniciales incluyen cefaleas, polimialgia reumática
(cap. 356), claudicación de la mandíbula, fiebre y pérdida de peso. La ce­
falea es la manifestación predominante y suele acompañarse de malestar
general y mialgias. El dolor de cabeza puede ser unilateral o bilateral, o es­
tar situado en el área temporal en la mitad de los pacientes, pero puede
abarcar cualquier zona del cráneo o todas ellas. El dolor por lo regular surge
poco a poco en cuestión de horas, hasta alcanzar su intensidad máxima;
a veces, tiene un comienzo explosivo. El dolor pocas veces es pulsátil y se
le describe casi invariablemente como sordo y terebrante, y se sobreañaden
de forma episódica dolores transfictivos semejantes a los pungitivos que
aparecen en la migraña. Casi todos los pacientes pueden reconocer que el
origen del dolor es superficial, por fuera del cráneo, y no en el plano pro­
fundo del interior de la bóveda craneal (sitio del dolor de los migrañosos).
Por lo común, hay hipersensibilidad de la piel cabelluda, a menudo muy
intensa; a veces es imposible el cepillado del cabello o colocar la cabeza en
una almohada, por el dolor. La molestia suele ser peor por la noche y se
agrava por la exposición al frío. Entre los signos adicionales están a veces
nódulos dolorosos o rojizos, estrías rojizas de la piel sobre las arterias tem­
porales, hipersensibilidad en la misma zona, o con menor frecuencia, so­
bre las arterias occipitales.
 La tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) sue­
le estar acelerada, aunque no siempre; su cifra normal no descarta la posi­
bilidad de arteritis de células gigantes. Si es muy grande la sospecha de
esta última entidad, hay que obtener una muestra de la arteria temporal
para biopsia, y emprender la administración inmediata de 80 mg de pred­
nisona al día, durante las primeras cuatro a seis semanas. La prevalencia
de migraña en los ancianos es notable, mucho mayor que la de arteritis de
células gigantes. Los individuos con migraña a menudo indican mejoría
de su dolor con la prednisona; por ello, hay que tener cautela cuando se
interprete la respuesta terapéutica.
■ GLAUCOMA
El cuadro inicial del glaucoma puede ser una cefalea postrante, acompaña­
da de náusea y vómito. La cefalea a menudo comienza con dolor intenso de
los ojos. En la exploración física se advierte que el ojo a menudo está en­
rojecido, con una pupila moderadamente midriática y fija.
El glaucoma se expone en el capítulo 28.
CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus característi­
cas se presentan sin que exista una causa exógena. Las más comunes son
la migraña, la cefalea tensional y las cefalalgias autonómicas trigeminia­
nas, en particular la cefalea en brotes. Dichas entidades se presentan en
detalle en el capítulo 422.
■ CEFALEA CRÓNICA DIARIA O PRÁCTICAMENTE DIARIA
El diagnóstico general de la cefalea crónica diaria (CDH, chronic daily hea­
dache) se aplica a la situación en que la persona presenta dolor de cabeza
durante 15 días o más al mes. La CDH no constituye una entidad aislada;
comprende diversos síndromes dolorosos diferentes primarios y secunda­
rios (cuadro 13-3). En conjunto, el grupo en cuestión ocasiona incapaci­
dad considerable, y en este apartado se estudiará de manera particular el
tema. Las estimaciones basadas en datos poblacionales sugieren que, en
promedio, 4 % de los adultos tiene una cefalea diaria, o casi diaria.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Cefalea crónica diaria
El primer elemento en la atención de sujetos con CDH es diagnosticar
cualquier cefalea secundaria existente y tratar el problema original
(cuadro 13-3); lo anterior puede ser una tarea difícil cuando la causa
subyacente empeora la cefalea primaria. En pacientes con cefaleas pri­
marias, el diagnóstico del tipo del dolor orientará el tratamiento. Las
medidas preventivas, como el uso de tricíclicos, sea amitriptilina o nor­
triptilina, en dosis incluso de 1 mg/kg, son muy útiles en individuos con
CDH que proviene de migraña o cefalea tensional, o si la causa secun­
daria activó la cefalea primaria. El uso de tricíclicos se comienza en do­
sis pequeñas (10 a 25 mg) al día, y pueden administrarse 12 h antes del
momento previsto del despertamiento, para evitar la somnolencia ma-
, ,
>4HALDIA <4HALDIA SECUNDARIA
Migraña crónicaª Cefalea en brotes Postraumática:
crónicab Lesión craneoencefálica
Yatrógena
Posinfecciosa
Cefalea crónica Hemicránea paroxística De origen inflamatorio:
, .
tensionalª cronica Arteritis de células gigantes
Sarcoidosis
Síndrome de Beh�et
Hemicránea continuaª SUNCT/SUNA Infección crónica del SNC
Cefalea nueva diaria Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacosª
y persistenteª
ª Puede ser complicada por el abuso de fármacos.
b Algunos pacientes pueden tener cefalea >4 h/día.
SNC, sistema nervioso central; SUNA, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral breve con
síntomas autónomos de nervios craneales; SUNCT, cefalea neuralgiforme unilateral breve
con hiperemia conjuntiva! y epífora.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
87
tinal excesiva. También son útiles contra la migraña los anticonvulsivos
como el topiramato, el valproato, el propranolol, la flunarizina (no dis­
ponible en Estados Unidos) y el candesartán.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA PRIMARIA CRÓNICA DIARIA
DISCAPACITANTE RESISTENTE A FÁRMACOS
El tratamiento de la cefalea resistente a fármacos es difícil, aunque con­
tamos con novedades terapéuticas. Se ha publicado que los anticuer­
pos monoclonales antipéptido relacionado con la calcitonina (CGRP,
calcitonin gene-related peptide) o su receptor son efectivos y bien tolera­
dos en la migraña crónica en estudios clínicos con asignación al azar y
comparativos con placebo en fase II/III. En la actualidad se cuenta con
diversas estrategias neuromoduladoras promisorias, como la estimula­
ción transcraneana pulsada magnética y la estimulación incruenta del
nervio vago, que al parecer modulan el procesamiento talámico o los
mecanismos del tallo cerebral, respectivamente. La estimulación in­
vasiva del nervio vagal ha resultado promisoria en la cefalea crónica en
brotes, hemicránea paroxística crónica, crisis de cefalea neuralgiforme n
unilateral breve con síntomas autónomos de pares craneales (SUNA, ....
CD
short-lasting unilateral neuralgiform attacks); cefalea neuralgiforme uni­ CD
lateral breve con hiperemia conjuntiva! y epífora (SUNCT, short-lasting
unilateral neuralgiform attacks with conjuntival injection and tearing), y
hemicránea continua (cap. 422). Otras modalidades se comentan en el
capítulo 422.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS
El abuso de analgésicos contra la cefalea puede agravar la frecuencia
de la misma, disminuir extraordinariamente el efecto de fármacos pre­
ventivos e inducir un estado de cefalea resistente diaria, o casi diaria,
denominada cefalea por abuso de fármacos. Una fracción de individuos
que interrumpen el uso de analgésicos mejorará sustancialmente as­
pectos como la intensidad y la frecuencia de su dolor de cabeza. Sin
embargo, incluso después de emprender tal medida, es decir, no usar
analgésicos, muchos pacientes continuarán con cefalea, aunque pue­
den sentir mejoría clínica de alguna forma, en particular, si también uti­
lizaban con regularidad opioides o barbitúricos. Los síntomas residua­
les probablemente representan un trastorno no manifiesto de la cefalea
primaria y, muy a menudo, este problema se presenta en individuos pre­
dispuestos a la migraña.
Tratamiento del abuso de fármacos: modalidad ambulatoria En el ca­
so de pacientes que abusan de fármacos puede ayudar el disminuir la
dosis y eliminar el consumo de analgésicos. Una estrategia es reducir
la dosis del medicamento 10% cada una o dos semanas. En algunos pa­
cientes es factible interrumpir inmediatamente el consumo de analgé­
sicos, a condición de no existir contraindicación alguna. Ambas estra­
tegias se facilitan por el uso de un diario de fármacos, llevado durante
un mes o dos meses anteriores a la interrupción, y tal medida es útil
para identificar la magnitud del problema. Con una dosis pequeña de
un antinflamatorio no esteroideo (NSAID, nonsteroidal anti-inflamma­
tory drugs), como naproxeno, a razón de 500 mg c/12 h, si es tolerado,
se podrá eliminar el dolor residual conforme disminuya el consumo del
analgésico. El abuso de NSAID por lo común no constituye un problema
en pacientes con cefalea diaria cuando se administra una o dos veces
al día un NSAID con semivida más larga; sin embargo, pueden surgir
problemas de abuso con planes posológicos más frecuentes o con fár­
macos de esa categoría de acción más corta. Una vez que la persona ha
aminorado sustancialmente el consumo de analgésicos habrá que intro­
ducir un fármaco preventivo, si bien otra estrategia muy utilizada es ins­
tituir los productos preventivos al mismo tiempo que la reducción del
analgésico. Es necesario insistir en que los productos preventivos por lo
común no actúan en presencia del abuso de analgésicos. La causa más co­
mún de insensibilidad al tratamiento es el empleo de un producto
preventivo cuando se continúa utilizando de forma regular el analgé­
sico. En algunos pacientes es muy difícil interrumpir el consumo de
analgésicos; la mejor estrategia a menudo es informar directamente al
paciente que es inevitable tener dolor de alguna intensidad durante el
periodo inicial.
Tratamiento del abuso de fármacos: pacientes hospitalizados Algu­
nos pacientes necesitarán hospitalización para su desintoxicación. En
ellos típicamente han fracasado todos los intentos de abstención fuera
del hospital, o tienen un cuadro clínico significativo, como la diabetes
mellitus o la epilepsia, que complicaría la abstinencia extrahospitala­
ria. Una vez internado el paciente se interrumpe por completo desde
 88
el primer día el uso de fármacos de empleo agudo, en caso de no haber
alguna contraindicación. Se administran, según sean necesarios, an­
tieméticos y soluciones; en el caso de los síntomas de abstinencia de
opioides, se usa clonidina. Si la persona muestra dolor intolerable y
agudo en las horas de vigilia, es útil que reciba 1 g de ácido acetilsali­
cílico IV (no aprobada en Estados Unidos). Por la noche puede ser pro­
vechoso el uso de clorpromazina IM; habrá que hidratar adecuadamen­
te al paciente. Tres a cinco días después de su internamiento, conforme
desaparezca el efecto de la sustancia adictiva que dejó de usarse, puede
emplearse un ciclo de dihidroergotamina IV (DHE, dihydroergotamine);
este último fármaco, que se administra c/8 h por cinco días consecutivos,
induce remisión notable que permitirá el establecimiento de un progra­
ma preventivo. A veces se necesitan, junto con DHE, antagonistas de
5-HT 3 , como ondansetrón o granisetrón, o el aprepitant, antagonista del
receptor de neurocinina, para evitar la náusea intensa; la domperidona
(no aprobada en Estados Unidos) por vía oral o en supositorios, puede
ser muy útil. Es provechoso no usar sedantes, o antieméticos que por lo
•::s demás generan fácilmente efectos secundarios.
....
"""' CEFALEA NUEVA DIARIA Y PERSISTENTE (NDPH)
Este trastorno (new daily persistent headache), es un síndrome clínica­
CD

•n....
,..
en
mente peculiar y sus causas se incluyen en el cuadro 13-4.
FIGURA 13-1 Imagen por resonancia magnética que muestra realce meníngeo di­
fuso después de administrar gadolinio en una persona con cefalea por disminución

=
o
::s
CD
Cuadro inicial El paciente con ND PH tiene como manifestación ini­ del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
en cial cefalea casi todos los días (a veces todos los días) y recuerda con
n
nitidez de forma vívida el momento en que comenzó. El dolor por lo
o.
.... regular empieza de forma repentina, aunque puede hacerlo de modo se confirmara el diagnóstico final. Los síntomas al parecer son conse­

1 más gradual y se ha planteado como límite superior la evolución por
tres días. El paciente recuerda típicamente el día y las circunstancias
en
'< exactas del comienzo de la molestia; el dolor nuevo y persistente de la
...CD
'a cabeza no mostró remisión. En estas situaciones la prioridad primera
es diferenciar entre la causa primaria y la secundaria del síndrome. La
en
a•
CD
hemorragia subaracnoidea es la más grave entre las causas secundarias
y hay que descartarla por los datos de la anamnesis o de investigacio­
....
n
o� nes apropiadas (cap. 302) .
::s
o.
CD
NDPH secundaria • Cefalea por disminución del volumen de LCR En
estos síndromes, la cefalea depende de la posición: comienza cuando
g"""' la persona se sienta o se pone de pie erecta, y cede cuando adopta el
...
CD
decúbito. La molestia, que suele ser occipitofrontal, suele ser sorda y
persistente, pero puede ser pulsátil. Los pacientes con cefalea crónica
o. por disminución del volumen del LCR, en el comienzo señalan el an­
l
CD
tecedente de haber tenido el dolor de un día a otro, que por lo común
en no comenzó en horas de la vigilia, pero que empeoró en el transcurso
de ese lapso. El decúbito por lo común mejora el dolor en término de
minutos y a veces se necesita que transcurran minutos o incluso una
hora para que reaparezca, cuando la persona retoma la posición erecta.
La causa más común de cefalea por disminución crónica y persis­
tente del LCR es la fuga de dicho líquido después de punción lumbar.
La cefalea en dicha situación por lo común comienza en término de 48
h, pero puede hacerlo en un lapso de 12 días. Su incidencia varía de 10
a 30%. Se obtiene a veces alivio temporal con bebidas con cafeína. Ade­
más de la punción lumbar, los hechos primarios pueden incluir inyec­
ción epidural o una maniobra vigorosa de Valsalva, como pujar intensa­
mente, alzar objetos pesados, toser, desobturar las trompas de Eustaquio
durante el vuelo en un aeroplano, o múltiples orgasmos. Se identifican
fugas espontáneas de LCR y hay que considerar la posibilidad de esta
entidad siempre que los antecedentes de cefalea sean típicos, incluso si
no es evidente un hecho primario. Conforme pasa el tiempo desde ese
último, la naturaleza postura! puede manifestarse cada vez menos, si­
tuaciones en las cuales el hecho primario se produjo años antes de que
CUADRO 13-4 Diagnóstico diferencial de cefalea nueva diaria
y persistente
PRIMARIA SECUNDARIA
De tipo migrañoso Hemorragia subaracnoidea
Sin signos (tensional) Cefalea por disminución del volumen
del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Cefalea por mayor presión del LCR
Cefalea postraumáticaª
Meningitis crónica
ª Incluye formas posinfecciosas.
cuencia de la disminución del volumen y no de la baja presión; a pesar
de que se identifican disminuciones de la presión de LCR (típicamente
O a 50 mm LCR), se ha probado con una fuga típica, una presión inclu­
so de 140 mm LCR.
El síndrome de taquicardia ortostática postura! (POTS, postural or­
thostatic tachycardia síndrome; cap. 432) puede manifestarse inicial­
mente por cefalea ortostática similar a la que ocurre con disminución
del volumen de LCR, y es una entidad diagnóstica que hay que conside­
rar en tal situación.
Cuando está indicada la práctica de estudios de imagen para identi­
ficar el origen de la supuesta fuga, la primera investigación más indica­
da es MRI con gadolinio (fig. 13-1). El perfil notable del mayor contras­
te meníngeo difuso es tan típico que en un contexto clínico adecuado
se corrobora el diagnóstico. A veces en MRI se detectan las malforma­
ciones de Chiari; en tales casos, la cirugía para descomprimir la fosa
posterior no se recomienda y a menudo empeora el dolor. En MRI es­
pinal con ponderación en T2 se puede identificar una fuga, y el mismo
método puede demostrar quistes meníngeos espinales, cuya participa­
ción en tales síndromes no se ha dilucidado. El origen de la fuga de LCR
se puede identificar por medio de MRI espinal, con secuencias apropia­
das, por CT o con mayor frecuencia cada vez, por medio de mielografía
de MR. Aunque hoy en día se practican menos, los estudios con 111 Indio­
DTPA, en una situación en que no se identifique directamente el sitio
de la fuga, puede demostrar el vaciamiento inicial de dicho compuesto
marcado con núclido, en la vejiga, o el desplazamiento lento del núcli­
do por el cerebro sugiere la fuga de LCR.
El tratamiento inicial de la cefalea por disminución del volumen de
LCR es el reposo absoluto. Si el dolor es persistente, resulta muy eficaz
la administración de 500 mg de cafeína en 500 mL de solución salina
fisiológica, por vía IV en un lapso de 2 h. Antes de administrar la cafeí­
na hay que practicar un electrocardiograma (ECG, electrocardiogram), en
busca de arritmias. Es razonable administrar cuando menos dos solucio­
nes con cafeína antes de emprender métodos adicionales, para identi­
ficar el origen de la fuga de LCR. Debido a que la cafeína por vía IV es
inocua y puede ser curativa, le ahorra a muchos pacientes la necesidad
de hacer nuevas investigaciones. Si no se obtienen buenos resultados,
puede ser útil colocar una faja en el abdomen. Si se identifica una fuga,
por lo común se logra curación con un parche de sangre autóloga, téc­
nica que también es eficaz en el caso de la cefalea después de la pun­
ción lumbar; en tal situación, se escoge la ubicación empírica para ser
el sitio de la LP. En personas con dolor resistente, la teofilina oral es una
alternativa útil, aunque su efecto no es tan rápido como el de la cafeína.
Cefalea por mayor presión de LCR Una causa identificada de cefalea es
la mayor presión del LCR. Los estudios de imagen del cerebro a menu­
do revelan la causa, por ejemplo, una lesión expansiva. La ND PH por
mayor presión de LCR puede ser la manifestación inicial en individuos
con hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) sin pro-

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 blemas visuales, en particular cuando el fondo de los ojos es normal.
La mayor presión intracraneal persistente puede desencadenar migra­
ña crónica; los pacientes con tales características iniciales, indican el
desarrollo de cefalea generalizada presente al despertar, y que mejora
durante el día. Por lo común empeora con el decúbito. Con frecuencia
hay lapsos de amaurosis. El diagnóstico es relativamente sencillo si exis­
te papiledema, pero hay que considerar tal posibilidad incluso en per­
sonas en quienes el estudio del fondo de ojo no presentó cambios. Se
emprenderán métodos formales de campimetría incluso si no se advier­
te afectación manifiesta de los ojos. La cefalea al levantarse la persona
por la mañana o el dolor nocturno es característica de la apnea obstruc­
tiva del sueño o de la hipertensión mal controlada.
Para la valoración de la persona en quien se sospecha mayor pre­
sión del LCR se necesita practicar estudios de imagen del cerebro. Es
más eficiente practicar MRI, incluso un venograma por MR, como pri­
mer estudio. Si no se detectan contraindicaciones, se medirá la presión
del LCR durante una punción lumbar, técnica que se realizará en la eta­
pa sintomática, y con ello se podrá conocer la presión y la respuesta a
la extracción de 20 a 30 mL de LCR. La presión de apertura elevada
y la mejoría de la cefalea después de extraer LCR son diagnósticas en
ausencia de cambios en el fondo de ojo.
El tratamiento inicial incluye acetazolamida (250 a 500 mg c/12 h), y
la cefalea puede mejorar en el transcurso de semanas. De no ser eficaz,
el siguiente fármaco por usar es el topiramato, que posee varias acciones
que pueden ser útiles en esa situación, como inhibición de la anhidrasa
carbónica, pérdida de peso y estabilización de la membrana neuronal,
fenómenos mediados quizá por las vías de fosforilación. Los sujetos con
discapacidad grave sin mejoría con el tratamiento médico, necesitan
monitorización de la presión intracraneal y a veces una derivación.
Cefalea postraumática Un episodio traumático puede desencadenar
un cuadro de cefalea que dura meses o años después de tal incidente. El
término traumatismo se utiliza en sentido muy general: la cefalea pue­
de surgir después de lesión de la cabeza, pero quizá hacerlo después de
un episodio infeccioso, típicamente la meningitis viral, un cuadro simi­
lar a la gripe, o una parasitosis. El dolor de cabeza puede acompañarse
de mareo, vértigo y deficiencia de la memoria. Los síntomas pueden
mostrar remisión después de varias semanas, o persistir durante meses
o años después de la lesión. Por lo regular, los datos de la exploración
neurológica son normales y la CT o MRI no aportan información escla­
recedora. El hematoma subdural crónico en ocasiones remeda el cuadro.
También se observa cefalea postraumática después de la disección de
la carótida y hemorragia subaracnoidea, y después de cirugía intracra­
neal. El factor decisivo al parecer es que un hecho traumático que afectó
las meninges y produjo dolor, puede desencadenar un cuadro de cefa­
lea que dure muchos años.
Otras causas En una serie, 33% de individuos con NDPH señalaron
tener cefalea que comenzó después de un cuadro transitorio similar a
gripe caracterizado por fiebre, rigidez de cuello, fotofobia y malestar ge­
neral intenso. En la valoración no se identificó causa manifiesta alguna
del dolor. No se han obtenido pruebas convincentes de que la infección
persistente por virus de Epstein-Barr intervenga en NDPH. Un factor
de complicación es que a muchos pacientes se les practica punción lum­
bar durante una enfermedad aguda; en tales casos debe ser considera­
da la disminución yatrógena del volumen de LCR.
Tratamiento El tratamiento es en gran parte empírico y dirigido hacia
el fenotipo de la cefalea. Se han utilizado con beneficio notificado an­
tidepresivos tricíclicos, en particular amitriptilina, y anticonvulsivos, co­
mo el topiramato, el valproato y la gabapentina. La fenelzina, inhibidor
de la monoamino oxidasa, también puede ser útil en pacientes seleccio­
nados de forma cuidadosa. La cefalea suele mostrar resolución en tér­
mino de tres a cinco años, pero puede ser muy incapacitante.
MEDIDAS PRIMARIAS Y TRATAMIENTO
DE LA CEFALEA
Muchos de los individuos con cefalea se atenderán por primera vez en cen­
tros de atención primaria. La labor del médico familiar es identificar las
muy escasas cefaleas secundarias y preocupantes, de la enorme mayoría
de las primarias y secundarias menos molestas (cuadro 13-2).
En caso de no haber signos premonitorios, una estrategia razonable es
emprender el tratamiento, una vez corroborado el diagnóstico. Por regla
general, la investigación debe centrarse en las causas preocupantes de las
cefaleas, o lograr confianza del paciente si es imposible hacer el diagnósti­
co de cefalea primaria.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
Una vez comenzado el tratamiento es esencial la vigilancia seriada pa- 89
ra verificar si se hacen progresos contra el dolor; no todas las cefaleas me­
jorarán con el tratamiento, pero, en términos generales, evolucionarán las
que son preocupantes y será más fácil identificarlas.
Si un médico familiar o de atención primaria piensa que el diagnóstico
corresponde a un trastorno de cefalea primaria, hay que destacar que más
de 90% de los pacientes que acuden por primera vez a los servicios de aten­
ción primaria quejándose de cefalea, tendrán migrañas (cap. 422).
En términos generales, si no es posible confirmar con certeza un diag­
nóstico evidente, si la persona tiene un trastorno de cefalea primaria dife­
rente de la migraña o de la cefalea tensional o no reacciona y mejora con
dos o más tratamientos corrientes para el tipo de cefalea que se está sospe­
chando, habrá que pensar en referirlo a un especialista. En sentido prácti­
co, la disposición expedita para referir al paciente también depende de la
experiencia del médico familiar o de la atención primaria en el tratamiento
de las cefaleas, y del hecho de contar con opciones de atención secundaria.
AGRADECIMIENTO
Los autores agradecen la contribución de Neil H. Raskin a las ediciones previas
de este capítulo.
■ LECTURAS ADICIONALES
HEADACHE CLASSIFICATION CoMMITTEE OF THE lNTERNATIONAL HEADACHE SocIE­
TY: The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. Ce­
phalalgia 33:629, 2018.
l<ERNICK D, GoADSBY PJ: Headache: A Practica[ Manual. Oxford: Oxford Uni­
versity Press, 2008.
LANCE JW, GoADSBY PJ: Mechanism and Management of Headache, 7th ed.
New York, Elsevier, 2005.
ÜLESEN J et al.: The Headaches. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wil­
kins, 2005.
SILBERSTEIN SD, LIPTON RB, D001cK D: Wolff's Headache and Other Head Pain,
8th ed. New York, Oxford, 2008.
Cervicalgia y dorsalgia · "
John W. Engstrom
I
La importancia de la cervicalgia y dorsalgia en la sociedad se resalta por los
siguientes datos: 1) el costo por dorsalgia en Estados Unidos rebasa los 177
mil millones de dólares por año; casi una tercera parte de los costos son
gastos directos en atención a la salud y dos terceras partes son costos indi­
rectos por la pérdida de salarios y productividad; 2) los síntomas de la re­
gión dorsal son la causa más común de incapacidad en individuos < 45 años
de edad; 3) la lumbalgia (LBP, low back pain) es la segunda razón para acu­
dir a consulta con el médico en Estados Unidos, y 4) más del 80% de las
personas tendrán dorsalgia en algún momento de su vida.
ANATOMÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
La cara anterior de la columna vertebral consiste de cuerpos vertebrales
cilíndricos separados por discos intervertebrales, que se mantienen unidos
por los ligamentos longitudinales anterior y posterior. Los discos interver­
tebrales están compuestos de un núcleo pulposo central gelatinoso rodeado
por un anillo cartilaginoso fuerte, el anillo fibroso. Los discos causan 25%
de la longitud de la columna vertebral y permiten que las vértebras óseas
se desplacen con facilidad una con otra (figs. 14-1 y 14-2). La desecación
del núcleo pulposo y la degeneración del anillo fibroso se incrementan
con la edad y ocasionan disminución de la altura del disco. Los discos son
más grandes en las regiones cervical y lumbar, donde los movimientos de
la columna vertebral son más amplios. La cara anterior de la columna ver­
tebral absorbe el impacto de los movimientos corporales como la marcha
y correr y, junto con la cara posterior, protege a la médula espinal y a las
raíces nerviosas en el conducto medular.
La cara posterior de la columna vertebral consiste de los arcos verte­
brales y las apófisis. Cada arco consiste de pedículos cilíndricos pares en
dirección anterior y láminas pares en sentido posterior. Los arcos verte­
brales dan origen a dos apófisis transversales en dirección lateral, una apó­
fisis espinosa en sentido posterior más dos carillas articulares superiores
y dos inferiores. La posición de las carillas articulares superior e inferior
constituyen la carilla articular. La parte posterior de la columna proporcio­
na un punto de fijación para la inserción de los músculos y ligamentos. La
 90 Posterior Posterior Anterior
Apófisis
espinosa
Apófisis articular Escotadura vertebral
superior
Carilla
articular Lámina
superior
Apófisis
transversa

Disco
intervertebral
Pedículo
Fosa
lateral Cuerpo
vertebral
Agujero
Conducto intervertebral
medular

•::s
Cuerpo vertebral Apófisis articular inferior Escotadura vertebral
(carrilla articular) inferior
....
"""' Anterior
CD A B
•n....
,..
en
FIGURA 14-1 Anatomía vertebral. (Tomada de A Gauthier Cornuel/e, DH Gronefe/d: Radiographic Anatomy Positioning. New York, McGraw-Hi/1, 1998; con autorización.)
o
::s
CD
en contracción de los músculos unidos a las apófisis espinosas y transversas dueto medular, pero finalmente pasan a través de la fosa lateral estrecha del
n así como la lámina del arco vertebral trabajan como un sistema de poleas conducto medular y del agujero intervertebral (figs. 14-2 y 14-3). Los estu­
o.
.... y palancas que producen la flexión, extensión y movimientos laterales de dios de neuroimagen de la columna vertebral deben incluir proyecciones
la columna vertebral. sagital y accesible para valorar posible compresión en la fosa lateral o en
La lesión de las raíces nerviosas (radiculopatía) es una causa común de los agujeros intervertebrales.
en
'< dolor de cuello, brazos, región lumbar y extremidades inferiores (figs. 22-2 A partir del nivel de C3, cada cuerpo cervical (y el primer cuerpo dor­
y 22-3). Las raíces nerviosas salen en el nivel superior a su respectivo cuer­ sal o torácico) emerge hacia afuera y arriba, una prolongación que es la
...CD
'a
po vertebral en la región cervical (p. ej., la raíz nerviosa C7 sale en el nivel apófisis ganchosa de dicho cuerpo. Esta última se articula con el cuerpo
en
CD C6-C7) y por debajo de su cuerpo vertebral respectivo en las regiones to­ vertebral cervical en sentido superior por medio de la articulación uncover­
•n.... rácica y lumbar (p. ej., la raíz nerviosa Tl sale al nivel de Tl-T2). Las raíces
nerviosas cervicales siguen un trayecto intravertebral corto antes de salir;
tebral, misma que con el paso del tiempo se hipertrofia y con ello angosta
los agujeros intervertebrales y así surge una radiculopatía en la columna
o� en cambio, como la médula espinal termina al nivel vertebral Ll o L2, las cervical.
::s
o.
CD
raíces nerviosas lumbares siguen un trayecto largo en el conducto medular Las estructuras sensibles al dolor de la columna vertebral incluyen el
y pueden sufrir lesiones en cualquier sitio desde la porción superior de la periostio de las vértebras, duramadre, carillas articulares, anillo fibroso de
g"""' columna vertebral lumbar hasta su salida al nivel del agujero intervertebral. los discos intervertebrales, venas y arterias epidurales y ligamentos longitu­
...
CD
Por ejemplo, la herniación del disco a nivel L4-L5 puede producir compre­ dinales. La enfermedad de estas estructuras puede explicar muchos casos
sión de la raíz nerviosa L4, pero más a menudo, compresión de la raíz ner­ de dorsalgia sin compresión de las raíces nerviosas. Bajo circunstancias nor­
o. viosa LS (fig. 14-3). Las raíces nerviosas lumbares son móviles en el con- males, el núcleo pulposo del disco intervertebral no es sensible al dolor.
CD
en
ESTUDIO DEL PACIENTE

Cervical (7)
Curvatura Dorsalgia
cervical
(lordosis) TIPOS DE DORSALGIA
El primer paso, que es esencial, es delimitar el tipo de dolor reportado
por el paciente. La atención se dirige a la identificación de los factores
de riesgo en busca de una causa subyacente grave. Las causas más fre­
cuentes de dorsalgia son radiculopatía, fractura, tumor, infección o do­
Curvatura lor irradiado de estructuras viscerales (cuadro 14-1).
torácica
El dolor local es causado por lesión a estructuras sensibles al dolor
Torácicas (12) (cifosis)
que comprimen o irritan las terminales nerviosas sensitivas. El sitio del
dolor es cercano a la parte afectada de la espalda.
El dolor irradiado a la espalda puede originarse de vísceras abdomi­
nales o pélvicas. El dolor suele describirse como principalmente abdo­
minal o pélvico, acompañado de dolor dorsal y no suele ser afectado por
la postura. Los pacientes pueden referir sólo dorsalgia.
El dolor de origen en la columna vertebral puede localizarse en la espal­
da o irradiarse a las nalgas o a las piernas. Las enfermedades que afec­
Curvatura tan la porción superior de la columna lumbar tienden a referir el dolor
Lumbar (5) lumbar a la región lumbar, ingles o cara anterior de los muslos. Las enfermeda­
�,•-
(lordosis) des que afectan la columna vertebral lumbar tienden a producir dolor
irradiado a la región de las nalgas, cara posterior de los muslos, panto­
rrillas o pies. El dolor irradiado puede explicar síndromes dolorosos que
atraviesan múltiples dermatomas sin evidencia de compresión de las
Sacro ____...... Curvatura .
ra1ces nerviosas.
/

El dolor radicular típicamente es agudo y se irradia de la región lum­

sacra
Cóccix ------ (cifosis)
bar hacia la extremidad inferior en el territorio de la raíz nerviosa (véa­
Vista anterior Vista lateral derecha se "Enfermedad de los discos lumbares", adelante). La tos, estornudos
o la contracción voluntaria de los músculos abdominales (levantar ob­
FIGURA 14-2 Columna vertebral. {Tomada de A Gauthier Cornuel/e, DH Gronefeld:
jetos pesados o el esfuerzo durante la evacuación) pueden desencade-
Radiographic Anatomy Positioning. New York, McGraw-Hi/1, 1998; con autorización.)

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 91

Pedículo de la cuarta
;;!..._--- Cuerpo de la cuarta
---------á.e-""-l

vértebra lumbar
vértebra lumbar
Raíz L4-------#­
Agujero -:---:----��I .¿:-_::__________ Fosa
intervertebral lateral
Protrusión del ------r
disco en L4-L5 f=----- Cuerpo de la quinta
vértebra lumbar

Protrusión del
disco en L5-S1

Raíz S1 ~-i--=----��-a::.-

FIGURA 14-3 Compresión de las raíces nerviosas LS y S1 por un disco herniado. (Tomada de AH Ropper, MA Samuels: Adams and Victor's Principies of Neurology, 9th ed.
New York, McGraw-Hi/1, 2009; con autorización.)

nar el dolor irradiado. El dolor puede incrementarse con posturas que
aplican tracción a los nervios y a las raíces nerviosas. Sentarse con las
piernas en extensión aplica tracción al nervio ciático de las raíces ner­
viosas LS y S1, porque el nervio pasa por detrás de la cadera. El nervio
femoral (raíces nerviosas L2, L3 y L4) pasa por delante de la cadera y no
sufre tracción en la posición sentada. La descripción de dolor sólo a me­
nudo falla en diferenciar entre el dolor irradiado y la radiculopatía, aun­
que el dolor urente o con sensación de estímulo eléctrico favorece el
diagnóstico de radiculopatía.
El dolor relacionado con espasmo muscular, aunque es de origen oscu­
ro, a menudo se asocia con muchas enfermedades de la columna ver­
tebral. Los espasmos se acompañan de postura anormal, incremento
de la tensión de los músculos paravertebrales y dolor sordo y molesto
en la región paravertebral.
CUADRO 14-1 Lumbalgia aguda: factores de riesgo
para una causa estructural de importancia
Anamnesis
El dolor empeora en reposo o por la noche
Antecedente de cáncer
Antecedente de infección crónica (en especial de pulmón, vías urinarias, piel)
Antecedente de traumatismos
Incontinencia
Edad > 70 años
Uso de drogas intravenosas
Uso de glucocorticoides
Antecedente de déficit neurológico rápidamente progresivo
Exploración física
Fiebre inexplicada
Pérdida de peso inexplicada
Dolor a la percusión sobre la columna vertebral
Tumoración abdominal, rectal o pélvica
Rotación interna/externa de la extremidad inferior al nivel de la cadera; signo de
talopercusión
Signos de aparición de dolor por elevación de la pierna o por elevación invertida
de la pierna
Déficit neurológico focal progresivo
Es importante conocer las circunstancias relacionadas con el inicio
de la dorsalgia para valorar posibles causas graves del dolor. Algunos
pacientes que sufrieron accidentes o tuvieron lesiones relacionadas con
actividades laborales pueden exagerar su dolor con el fin de obtener
compensaciones o bien, por razones psicológicas.
EXPLORACIÓN DE LA REGIÓN DORSAL
La exploración física debe incluir el abdomen y el recto. El dolor irradia­
do desde órganos viscerales puede reproducirse con la palpación del
abdomen (pancreatitis, aneurisma de la aorta abdominal [AAA]) o con
la percusión sobre el ángulo costovertebral (pielonefritis).
La columna vertebral normal tiene lordosis cervical y lumbar y una
cifosis torácica. La exageración de esta alineación normal puede oca­
sionar hipercifosis de la columna vertebral torácica o hiperlordosis de
la columna lumbar. La inspección puede revelar una curvatura lateral
de la columna vertebral (escoliosis). La asimetría en la prominencia de
los músculos paravertebrales sugiere espasmo muscular. El dolor ver­
tebral reproducido por la palpación sobre las apófisis espinosas refleja
lesión de las vértebras afectadas o bien, de estructuras adyacentes sen­
sibles al dolor.
La flexión hacia el frente a menudo se ve limitada por el espasmo de
los músculos paravertebrales; dicho espasmo puede hacer menos evi­
dente la lordosis lumbar habitual. La afección al nivel de las caderas es
normal en pacientes con enfermedad de la columna vertebral lumbar,
pero la flexión de la columna lumbar es limitada y en ocasiones es do­
lorosa. La flexión lateral hacia el lado opuesto del lado lesionado puede
aplicar tracción de los tejidos lesionados, empeorando el dolor y limitan­
do el movimiento. La hiperextensión de la columna vertebral (con el
paciente en decúbito dorsal o en posición de pie) es limitada cuando hay
compresión de las raíces nerviosas, enfermedad de las carillas articula­
res u otras enfermedades de la porción ósea de la columna vertebral.
El dolor al nivel de la cadera puede simular el dolor por enfermedad
de la columna lumbar. El dolor de cadera puede reproducirse con la ro­
tación interna y externa al nivel de la cadera con las caderas y rodilla en
flexión o bien, al comprimir el tobillo con la palma del explorador, mien­
tras la pierna se mantiene en extensión (signo de percusión del talón).
La maniobra de elevación de la pierna en extensión (SLR, straight leg­
raising) es una prueba simple que se realiza al lado de la cama en busca
de enfermedad de las raíces nerviosas. Con el paciente en decúbito dor­
sal se realiza flexión pasiva con la pierna en extensión al nivel de la
cadera, con lo que se aplica tracción a las raíces nerviosas LS y S 1 y el

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 92
nervio ciático. La dorsiflexión pasiva del pie durante la maniobra aña­
de tracción. En individuos sanos, la flexión de al menos 80 º suele ser
posible sin causar dolor, aunque es común una sensación de estiramien­
to al nivel de la región de la corva. La prueba SLR es positiva si la ma­
niobra reproduce el dolor que se le presenta al paciente en la espalda
o en las extremidades. Desencadenar el signo de SLR en decúbito dor­
sal y en posición sentada puede ayudar a establecer si el hallazgo es
reproducible. El paciente puede describir dolor en la región lumbar,
nalgas, cara posterior de los muslos o región distal de las extremidades
inferiores, pero la característica fundamental es la reproducción del dolor
que suele tener el paciente. El signo de SLR contralateral se presenta cuan­
do la flexión de una de las extremidades inferiores reproduce el dolor
habitual en las extremidades inferiores o en la región de la nalga del la­
do opuesto. En la herniación del disco, el signo de SLR contralateral es
menos sensible pero es más específico que el signo de SLR. El signo de
SLR inverso se desencadena al poner de pie al paciente cerca de la me­
sa de exploración y realizar extensión pasiva de cada extremidad in­
•::s ferior con la rodilla en extensión completa. Esta maniobra aplica trac­
ción a las raíces nerviosas L2-L4, al plexo lumbosacro y al nervio femoral
CD
....
..... y se considera positiva si se reproduce el dolor que suele tener el pa­
•n....
,..
en ciente en la región lumbar o en las extremidades inferiores. Para todas
estas pruebas, el nervio o raíz nerviosa lesionada siempre se encuentra
o en el lado del dolor.
::s
CD
en La exploración neurológica incluye la búsqueda de debilidad focal
n o atrofia muscular, cambios reflejos focales, disminución de la sensibi­
lidad en las extremidades inferiores o signos de lesión de la médula
....
g.
espinal. El médico debe estar alerta a la posibilidad de debilidad inter­
mitente, definida como la fluctuación en la fuerza máxima producida
en durante la prueba muscular. La debilidad intermitente puede deberse
'<
'a
al dolor, desatención, o la combinación de dolor con debilidad subya­
a.e
CD cente. La debilidad intermitente sin dolor casi siempre es ocasionada
en
CD por falta de esfuerzo. Si hay duda, la electromiografía (EMG) puede de­
•n.... terminar si la debilidad verdadera se debe a la lesión hística. En el cua­
dro 14-2 se muestran los hallazgos con lesiones de raíces nerviosas lum­
o� bosacras específicas y el tema se revisa más adelante.
::s
g.
CD
ESTUDIOS DE LABORATORIO, DE IMAGEN Y EMG
g.....
CD
Los estudios de laboratorio rara vez son necesarios para la valoración
a.e inicial de lumbalgia aguda inespecífica (<3 meses de duración). Los fac­
tores de riesgo para una causa grave subyacente y para infección, tu­
g. mor o fractura, deben buscarse a través de la anamnesis y la exploración
CD física. Si hay factores de riesgo (cuadro 14-1), entonces están indicados
en los estudios de laboratorio (biometría hemática completa, tasa de eritro­
sedimentación, examen general de orina). Si no hay factores de ries­
go, el tratamiento es conservador (véase adelante la sección de "Trata­
miento").
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es mejor
que las radiografías habituales para la detección de fracturas que afec­
tan estructuras de la porción posterior de la columna vertebral, unio-
nes craneocervical y cervicotorácica, vértebras Cl y C2, fragmentos
óseos en el conducto medular o mala alineación.
Cada vez se utiliza más a menudo la CT como modalidad primaria
de detección para los traumatismos agudos moderados a graves. La re­
sonancia magnética nuclear (MRI) o la mielografía por CT son la prueba
radiológica preferida para valorar enfermedades más graves que afec­
tan la columna vertebral. La MRI es mejor para definir las estructuras
de tejidos blandos, mientras que la mielografía por CT proporciona imá­
genes óptimas para la fosa lateral del conducto medular y la toleran
mejor los pacientes con claustrofobia.
Las encuestas poblacionales anuales en Estados Unidos muestran
que los pacientes con dolor de espalda han informado limitaciones pro­
gresivamente más intensas en la función en años recientes, más que
mejoría progresiva, pese al incremento rápido de los estudios de ima­
gen de la columna vertebral, prescripción de opioides, inyecciones y ci­
rugía de columna vertebral. Esto sugiere que podría ser más apropiado
el uso más selectivo de modalidades diagnósticas y terapéuticas.
Los estudios de imagen de la columna vertebral a menudo muestran
anomalías de relevancia clínica dudosa que pueden alarmar a los médi­
cos y a los pacientes y favorecer la realización de pruebas y tratamien­
tos innecesarios. Una vez que se cuenta con los resultados de estudios
de imagen, no hay que olvidar que personas sanas sin dolor, presentan
a menudo hallazgos por degeneración.
Estudios clínicos con asignación al azar y estudios observacionales
sugieren que se origina un "efecto de cascada" por la obtención de imá­
genes lo que puede dar paso a otras medidas terapéuticas innecesarias.
Basada en parte en tales evidencias, el American College of Physicians y
el North American Spine Society han planteado como una prioridad la
obtención adecuada de imágenes de la columna vertebral con su cam­
paña "Choosing Wisely", dirigida a reducir tratamientos innecesarios.
Los esfuerzos exitosos para disminuir los estudios de imagen innecesa­
rios típicamente tienen múltiples facetas. Algunos incluyen educación
a los médicos por líderes clínicos y apoyo en la toma de decisiones por
computadora, a fin de identificar cualquier prueba de imagen relevante
y requerir las indicaciones apropiadas para solicitar estudios de imagen.
Otras estrategias han incluido la realización de auditorías y retroalimen­
tación con respecto a las tasas individuales de solicitud de estudios y
sus indicaciones, y referencia más rápida a fisioterapia o valoración pa­
ra pacientes sin indicaciones para estudios de imagen.
Por ejemplo, en Estados Unidos los instrumentos de enseñanza pa­
ra pacientes y público en general incluyeron el capítulo: Cinco temas
que deben cuestionar los médicos y los pacientes: 1) no recomendar
anticipadamente estudios de imagen (como MRI) de la columna, en tér­
mino de las primeras seis semanas en personas con lumbalgia aguda
(ALBP, acute low back pain) inespecífica, en caso de no haber signos de
alerta. 2) No practicar en forma planificada inyecciones en el raquis, sin
orientación imagenológica, salvo que estén contraindicadas. 3) No uti­
lizar proteína morfogenética ósea (BMP, bone morphogenetic protein) pa­
ra operaciones sistemáticas de fusión en la columna cervical en plano

CUADRO 14-2 Radiculopatía lumbosacra: características neurológicas

RAÍCES NERVIOSAS t-________DAT
_ _o_s_A_ LA_E_X_P _LO_R_A_c_1ó
_N_ F_ís_1c_A
_________I
LUM BOSAC RAS REFLEJO SENSIBILIDAD RES PUES TAMOTORA DIS T RIBU CIÓN DEL DOLOR
L2 ª Cara anterosuperior del muslo Psoas (flexores de la cadera) Cara anterior del muslo
L3 ª Cara anterior inferior del muslo Psoas (flexores de la cadera) Cara anterior del muslo, rodilla
Cara anterior de la rodilla Cuádriceps (extensores de la rodilla)
Aductores del muslo
L4ª Cuádriceps (rodilla) Porción media de la pantorrilla Cuádriceps (extensores de la rodillat Rodilla, porción media de la pantorrilla
Aductores del muslo Cara anterolateral del muslo
Superficie dorsal del pie Peroneos (eversores del piet Cara externa de la pantorrilla, dorso del pie, cara
posterolateral del muslo, nalgas
Lateral de la pantorrilla Tibial anterior (dorsiflexión del pie)
Glúteo medio (aductores de la cadera)
Dorsiflexores de los dedos de los pies
Gastrocnemio/sóleo Superficie plantar del pie Gastrocnemio/sóleo (flexores de la Cada planta del pie, cara posterior de la pantorrilla,
(tobillo) planta del piet cara posterior de los muslos, nalgas
Cara externa del pie Aductores del primer dedo del pie
(flexores del primer dedo del piet
Glúteo mayor (extensores de la cadera)

ª Signo de elevación de la pierna invertido: véase "Exploración de la región dorsal". b Estos músculos reciben la mayor parte de su inervación de esta raíz. csigno de elevación de la pier­
na: véase "Exploración de la región dorsal".

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •


anterior. 4) No utilizar EMG ni estudios de conducción nerviosa (NCS)
para detectar la causa del dolor axial en los segmentos lumbar, dors�l
o cervical de la columna. 5) No recomendar reposo absoluto por mas
de 48 h cuando se trate LBP. En un estudio por observación, la aplica­
ción de la estrategia anterior se acompañó de cifras menores de repe­
tición de estudios imagenológicos, uso de opioides y referimientos a fi­
sioterapia.
Pueden utilizarse estudios selectos diagnósticos para valorar la inte­
gridad funcional del sistema nervioso periférico (SNP) (cap. 438). Los
estudios de conducción de los nervios sensitivos que son normales
cuando se confirma pérdida sensitiva focalizada por exploración física
se deben al daño de las raíces nerviosas, porque éstas son proximales
a los cuerpos celulares del nervio en los ganglios de la raíz dorsal. La
lesión del tejido nervioso distal al ganglio de la raíz dorsal (p. ej., plexo
o nervio periférico) ocasiona disminución de las señales de los nervios.
Los estudios de EMG con aguja son complementarios a los de conduc­
ción nerviosa al detectar cambios de desnervación o reinervación en la
distribución de un miotoma (segmentario). Se obtienen muestras de
varios músculos inervados por diferentes raíces nerviosas y nervios; el
patrón de afección muscular indica a las raíces nerviosas causantes de
la lesión. La EMG con aguja proporciona información objetiva sobre la
lesión de las fibras nerviosas motoras cuando la valoración clínica de
la debilidad se limita al dolor o poco esfuerzo. La EMG y los estudios
de conducción nerviosa son normales cuando el dolor se origina en las
raíces nerviosas sensitivas ya sea por lesión o por irritación.
CAUSAS DE DOLOR DE ESPALDA (CUADRO 14-3)
■ ENFERMEDAD DE LOS DISCOS LUMBARES
Ésta es una causa común de dolor lumbar crónico o recurrente y de dolor
de las extremidades inferiores (figs.14-3 y 14-4). Es más probable que ocu­
rra la enfermedad de los discos en L4-L5 o LS-S1, pero en ocasiones se ven
CUADRO 14-3 Causas de dolor de espalda o del cuello
Enfermedad de los discos lumbares
Enfermedad degenerativa de la columna vertebral
Estenosis de la columna lumbar con o sin claudicación neurógena
Estrechamiento de los agujeros intervertebrales o de la fosa lateral
Complejo de disco-osteofitos
Hipertrofia de las carillas articulares o de la articulación uncovertebral
Protrusión lateral de disco
Espondilosis (osteoartritis) y espondilolistesis
Infección de la columna vertebral
Osteomielitis vertebral
Absceso epidural
Infección del disco (discitis)
Meningitis
Aracnoiditis lumbar
Neoplasias: metastásicas, hematológicas, tumores óseos primarios, fracturas
Traumatismos/caídas, accidentes en vehículos automotores
Fracturas atraumáticas: osteoporosis, infiltración neoplásica, osteomielitis
Traumatismos menores
Esguinces o distensiones musculares
Lesiones por mecanismo de latigazo
Enfermedades metabólicas de la columna vertebral
Osteoporosis: hiperparatiroidismo, inmovilidad
Osteoesclerosis (p. ej., enfermedad de Paget)
Enfermedades congénitas/del desarrollo
Espondilólisis
Cifoescoliosis
Espina bífida oculta
Fijación de la médula espinal
Artritis inflamatoria autoinmunitaria
Otras causas de dolor de espalda
Dolor irradiado por enfermedades viscerales (p. ej., aneurisma de la aorta abdominal)
Postura!
Trastornos psiquiátricos, simulación, síndromes de dolor crónico
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
afectados niveles lumbares superiores. A menudo se desconoce la causa, 93
pero el riesgo aumenta en personas con sobrepeso. La herniación del dis-
co no suele ocurrir antes de los 20 años de edad y es poco común en los
discos fibrosos de las personas de edad avanzada. Factores genéticos com­
plejos pueden participar en la predisposición de algunos pacientes a la en­
fermedad de los discos intervertebrales. El dolor puede ubicarse sólo en la
región lumbar o bien, irradiarse a las extremidades inferiores, región �e las
nalgas o cadera. Estornudar, toser o movimientos triviales pueden ocasionar
que el núcleo pulposo sufra prolapso, desplazando el anillo desg�stad� y
debilitado en sentido posterior. Con la enfermedad grave de los discos in­
tervertebrales, el núcleo puede protruir a través del anillo (herniación) o
sufrir extrusión como fragmento libre hacia el conducto medular.
Es motivo de controversia el mecanismo por el cual la lesión de los dis­
cos intervertebrales causa dolor lumbar. El anillo fibroso interno y el núcleo
pulposo normalmente carecen de inervación. La inflamación y producción
de citocinas proinflamatorias en el núcleo pulposo roto puede desencade­
nar o perpetuar dolor lumbar. La proliferación de fibras nerviosas noci­
ceptivas en las porciones internas del disco enfermo puede explicar parte
del dolor "discógeno" crónico. La lesión de las raíces nerviosas (radiculo­
patía) por el disco herniado suele ser ocasionada por inflamación, pero la
herniación lateral puede producir compresión en la fosa lateral o en el agu­
jero intervertebral.
Un disco roto puede no causar síntomas o causar lumbalgia, de limita­
ción de los movimientos de la columna vertebral (en particular de la fle­
xión), déficit neurológico focal o dolor radicular. Un patrón de pérdida
sensitiva en el área de un dermatoma o disminución o ausencia de los re­
flejos osteotendinosos profundos es más sugestivo de lesión de una raíz es­
pecífica que el propio patrón del dolor. Las manifestaciones motoras (de­
bilidad focal, atrofia muscular, fasciculaciones) ocurren menos a menudo
que los cambios sensitivos focales o en los reflejos. Los síntomas y signos
suelen ser unilaterales, pero ocurre afección bilateral con hernias grandes
de la porción central del disco que causan compresión de múltiples raí-
ces nerviosas o inflamación de las raíces nerviosas en el conducto medu-
lar. Las manifestaciones clínicas de lesiones específicas de raíces nerviosas
se resumen en el cuadro 14-2.
El diagnóstico diferencial abarca diversas enfermedades graves y trata­
bles, lo que incluye el absceso epidural, hematoma, fractura o tumores. La
fiebre, el dolor constante que no se modifica con la posición, las anomalías
de los esfínteres o signos de enfermedad de la médula espinal sugieren una
causa diferente a la enfermedad de los discos lumbares. La ausencia de re­
flejo del tendón de Aquiles puede ser un dato normal en pe�sonas >6? años
de edad o un signo de radiculopatía S1 bilateral. La ausencia de refleJOS os­
teotendinosos profundos o pérdida sensitiva focal puede indicar lesión de
una raíz nerviosa, pero también deben considerarse otros sitios de lesión
a lo largo del nervio. Por ejemplo, la ausencia del reflejo rotuliano puede
deberse a neuropatía femoral o a lesión de la raíz nerviosa L4. La pérdi­
da de sensibilidad sobre el pie y cara externa de la porción distal de la pan­
torrilla pueden ser consecuencia de neuropatía del nervio peroneo o del
ciático lateral o bien, de una lesión de la raíz nerviosa LS. La atrofia muscu­
lar focalizada puede reflejar lesión de las astas anteriores de la médula es­
pinal, de la raíz nerviosa, de un nervio periférico o de la falta de uso.
,, .
La MRI de la columna lumbar o la mielografia por CT son necesarias
para establecer la ubicación y tipo de enfermedad. La MRI d� la colum��
vertebral proporciona excelentes proyecciones de la anatomia de los teJI­
dos blandos intervertebrales y de los tejidos blandos adyacentes. La lesión
ósea de la fosa lateral o del agujero intervertebral se visualiza mejor con
mielografía por CT. La correlación de los datos neurorradiológicos con los
síntomas, en particular el dolor, no es simple. Los desgarros en el anillo fi­
broso o las protrusiones del disco, que se observan mejor con medio de
contraste, se aceptan ampliamente como fuentes comunes de dolor lumbar;
sin embargo, algunos estudios muestran que muchos adultos asintomá­
ticos tienen resultados similares. Las protrusiones de disco asintomáti­
cas también son comunes y ocurren incluso en 33% de los adultos, y las
anomalías también se destacan con el uso de medio de contraste. Ade­
más, en pacientes con disco herniado conocido, con tratamiento médico o
quirúrgico, la persistencia de la hernia 10 años más tarde no tiene corre­
lación con el resultado clínico. Pueden hacerse más evidentes con el me­
dio de contraste. En resumen, los datos de protrusión de disco en la MRI,
los desgarros en el anillo fibroso o la hipertrofia de las carillas articulares
son datos incidentales comunes que, por sí mismos, no deben dictar las
decisiones terapéuticas para pacientes con dolor lumbar.
El diagnóstico de lesiones de la raíz nerviosa es más preciso cuando con­
cuerdan la anamnesis, la exploración física, los resultados de los estudios
de imagen y la EMG. Puede haber buena correlación entre CT y EMG pa­
ra la localización de lesiones de las raíces nerviosas.
 94 simultánea que también obligue a tratamiento. Los datos de un estudio
reciente de LSS acompañada de dolor en extremidades pélvicas no indica­
ron un beneficio global del uso epidural de glucocorticoides al que se agre­
gó lidocaína, pero un análisis por subgrupos señaló una mejoría pequeña
de los indices de discapacidad a las seis semanas, de importancia clínica
incierta.
El tratamiento conservador de la LSS sintomática incluye antiinflama­
torios no esteroideos (NSAID), acetaminofeno, programas de ejercicio y
tratamiento sintomático de los episodios agudos de dolor. Existe evidencia
insuficiente para apoyar el uso sistemático de las inyecciones de glucocor­
ticoides epidurales. Se considera el tratamiento quirúrgico cuando la fama­
coterapia no alivia los síntomas lo suficiente para permitir la reanudación
de las actividades cotidianas o cuando hay signos neurológicos focales. La
mayoría de los pacientes con claudicación neurógena que reciben trata­
miento médico no mejora con el paso del tiempo. El tratamiento con lami­
A B nectomía quirúrgica permite obtener alivio notable de la dorsalgia y del
FIGURA 14-4 Radiculopatía izquierda de L5. A. Imagen en corte sagital con pon­ dolor de extremidades pélvicas con el ejercicio, y se observa menor disca­
deración T2 del lado izquierdo que revela la herniación de disco al nivel de L4-L5. pacidad, y mejora en los resultados funcionales a cuatro años. La laminecto­
•::s B. Imagen en corte sagital axial con ponderación T1 que muestra herniación para­ mía y la fusión por lo común se reservan para personas con LSS y espondi­
....
"""' central del disco con desplazamiento del saco tecal hacia la línea media y de la raíz lolistesis. Los elementos que predicen resultados quirúrgicos insatisfactorios,
CD nerviosa L5 izquierda en sentido posterior hacia la fosa lateral izquierda. desde el preoperatorio, son deficiencias en la locomoción, depresión psico­
•n....
,..
en
lógica, cardiopatías y escoliosis. Sin embargo, hasta 25% de los pacientes
desarrolla estenosis recurrente al mismo nivel de la columna vertebral o

=
o La terapéutica de la enfermedad de discos lumbares se revisa adelante.
::s
CD
El síndrome de cola de caballo (CES, cauda equina syndrome) significa en un nivel adyacente siete a 10 años después de la cirugía inicial; los sín­
en la lesión de múltiples raíces nerviosas lumbosacras en el conducto medu­ tomas recurrentes por lo general responden a una segunda descompresión
n . ,, .
qmrurg1ca.
lar, distal a la terminación de la cola de caballo al nivel de Ll-L2. Pueden
o.
.... presentarse dolor lumbar, debilidad y arreflexia en extremidades inferio­ La estenosis de los agujeros neurales con radiculopatía es una consecuencia

1
en
'<
res, anestesia en silla de montar o pérdida de la función vesical. El proble­
ma debe diferenciarse de las enfermedades de la médula espinal distal (sín­
drome del cono medular), mielitis transversal aguda (cap. 434) y síndrome
común de los procesos de osteoartrosis que causan estenosis de la colum­
na lumbar (figs. 14-1 y 14-6), lo que incluye osteofitos, protrusión lateral
del disco, calcificación del disco con osteofitos, hipertrofia de las carillas
...CD
'a de Guillain-Barré (cap. 439). Pueden ocurrir de manera simultánea afección articulares, hipertrofia de la articulación uncovertebral (columna vertebral
en del cono medular y de la cola de caballo. La CES más a menudo se debe a cervical), pedículos cortos congénitos o, con frecuencia, una combinación
a• de estas alteraciones. Las neoplasias (primarias o metastásica), fracturas,
CD
rotura de los discos intervertebrales lumbosacros, fractura de la columna
lumbosacra, hematoma en el conducto medular (después de punción lum­ infecciones (absceso epidural) o hematomas son otras consideraciones. Un
....
n
o� bar en pacientes con coagulopatía), tumor que causa compresión u otras trastorno más común es la estenosis ósea de agujeros que culmina en is­
::s lesiones de masa. Las opciones terapéuticas incluyen descompresión qui­ quemia de raíces nerviosas y síntomas persistentes, a diferencia de la infla­
o.
CD rúrgica, en ocasiones urgente en un intento por restablecer o conservar la mación que acompaña al disco herniado y la radiculopatía.
g"""' función motora o del esfínter, o bien radioterapia para tumores metastási­
cos (cap. 86).
Estas enfermedades pueden producir síntomas o signos unilaterales de
las raíces nerviosas por compresión del agujero intervertebral o de la fosa
...
CD
lateral; los síntomas son indistinguibles de la radiculopatía relacionada con
o. ■ ENFERMEDADES DEGENERATIVAS enfermedad de los discos, pero el tratamiento puede diferir dependiendo
El término estenosis de la columna lumbar (LSS, lumbar spinal stenosis) des­ de la causa específica. No se pueden diferenciar estas posibilidades sólo
l
CD cribe el estrechamiento del conducto medular. Es común la claudicación con la anamnesis y la exploración neurológica. Se necesita neuroimagen
neurógena, que consiste de dolor en la región lumbar y de la nalga o pier­
en
de la columna vertebral con CT o MRI para identificar la causa anatómica.
nas, inducido por la marcha o por permanecer de pie y que se alivia con la Los datos neurológicos por el examen y la EMG son útiles para dirigir la
posición sentada. Los síntomas en las extremidades inferiores suelen ser atención del radiólogo a raíces nerviosas específicas, en especial en imáge­
bilaterales. A diferencia de la claudicación vascular, los síntomas a menu­ nes axiales. Para la hipertrofia de las carillas articulares, la foraminotomía qui­
do son provocados por permanecer de pie sin caminar. A diferencia de la rúrgica produce alivio a largo plazo del dolor en extremidades inferiores
enfermedad de discos lumbares, los síntomas se alivian con la posición y la espalda en 80-90% de los pacientes. Los bloqueos terapéuticos de las
sentada. Los pacientes con claudicación neurógena a menudo pueden ca­ carillas articulares pueden ser útiles para identificar el origen anatómico
minar mucho más lejos cuando se apoyan sobre un carrito del supermerca­ de la dorsalgia o para su tratamiento, pero no se cuenta con datos clínicos
do y pueden pedalear con facilidad en una bicicleta fija mientras están a favor de su uso.
sentados. Estas posiciones en flexión incrementan el diámetro anteropos­
terior del conducto medular y reducen la hipertensión venosa en el con­
ducto raquídeo, lo que alivia el dolor. La debilidad focal, pérdida sensitiva
o cambios en los reflejos pueden ocurrir cuando la estenosis en el conducto
medular se asocia de estrechamiento de los agujeros neurales y ra­
diculopatía. Sólo rara vez ocurren déficits neurológicos graves, lo que in­
cluye parálisis e incontinencia urinaria.
La LSS por sí misma cursa a menudo asintomática (6 a 7% en adultos)
y la correlación entre la gravedad de los síntomas y el grado de estenosis
del conducto medular es variable. La LSS puede ser adquirida (75%), congé­
nita o ambas. Las formas congénitas (acondroplasia, idiopática) se carac­
terizan por pedículos cortos, gruesos que producen estenosis del conducto
medular y de la fosa lateral. Los factores adquiridos que contribuyen a la
estenosis del conducto medular incluyen enfermedades degenerativas (es­
pondilosis, espondilolistesis, escoliosis), traumatismos, cirugía de columna
vertebral, enfermedades metabólicas o endocrinas (lipomatosis epidural,
osteoporosis, acromegalia, osteodistrofia renal, hipoparatiroidismo) y en­ A B
fermedad de Paget. La MRI proporciona la mejor definición de la anato­ FIGURA 14-5 MRI nuclear en cortes accesibles con ponderación T2 de la columna
mía anormal (fig. 14-5). lumbar. A. La imagen muestra un saco tecal normal en el conducto medular lumbar.
La LSS con claudicación neurógena mejora con la descompresión qui­ El saco tecal es brillante. Las raíces nerviosas lumbares se observan como puntos
rúrgica de los segmentos estenóticos. Las mismas anomalías que culmina­ oscuros en el saco tecal posterior con el paciente en decúbito dorsal. B. El saco tecal
ron en LSS pueden ocasionar angostamiento de los agujeros lumbares o no se observa bien por estenosis grave del conducto medular lumbar, ocasionado en
de las fosas laterales y en consecuencia surgir una radiculopatía lumbar parte por hipertrofia de las carillas articulares.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 Corte sagital con ponderación T2
� a menudo en L4-L5 o en ocasiones en LS-Sl). La anterolistesis o la retrolis­
Agujero intervertebral L5-S1 derecho
con estenosis; pérdida de la señal
alta alrededor del sitio de salida
Agujero intervertebral derecho L4-L5
normal, raíz L4 y señal elevada
A
Corte axial con ponderación T2
Agujero Agujero L5-S1
intervertebral izquierdo permeable
L5-S1 derecho
con estenosis
Fosas laterales derecha
e izquierda normales
B neumopatías, la presencia de catéteres IV o incisiones en el posoperatorio
FIGURA 14-6 Radiculopatía LS derecha. A. Imágenes sagitales con ponderación
T2. Existe una señal normal alta alrededor del sitio de salida de la raíz nerviosa L4
derecha en el agujero neural derecho en L4-L5; borramiento de la señal alta en el
agujero L5-S1 derecho que está presente un nivel por debajo de L5-S1 del lado dere­
cho. B. Cortes accesibles en imágenes con ponderación T2. La fosa lateral es normal
en ambos lados; el agujero intervertebral es normal en el lado izquierdo, pero se ob­
serva estenosis grave en el lado derecho.* Estenosis grave del agujero interverte­
bral L5-S1 derecho.
Las causas médicas de radiculopatía lumbar o cervical no relacionadas
con enfermedades anatómicas de la columna vertebral incluyen infeccio­
nes (p. ej., herpes zóster, enfermedad de Lyme), meningitis carcinomatosa
y avulsión u otra acción de las raíces nerviosas (traumatismo intenso).
■ ESPONDILOSIS Y ESPONDILOLISTESIS
La espondilosis u osteoartrosis de la columna vertebral, típicamente ocurre
en etapas avanzadas de la vida y afecta por lo general la columna vertebral
cervical y lumbosacra. Los pacientes a menudo refieren dolor de espalda
que se incrementa con los movimientos, acompañada de rigidez y que me­
jora con la inactividad. La relación entre los síntomas clínicos y los datos
radiológicos no es fácil. El dolor podría ser prominente con manifestacio­
nes radiográficas, por CT o MRI mínima y puede observarse una enferme­
dad degenerativa prominente de la columna vertebral en pacientes asinto­
máticos. Los osteofitos o las alteraciones combinadas de discos y osteofitos
pueden causar o contribuir a estenosis del conducto medular, estenosis de
la fosa lateral o estrechamiento de los agujeros neurales.
La espondilolistesis es el deslizamiento en dirección anterior de los cuer­
pos vertebrales, pedículos y carillas articulares superiores, dejando atrás a
los elementos posteriores. La espondilolistesis puede relacionarse con es­
pondilosis, anomalías congénitas, enfermedad degenerativa de la colum­
na vertebral u otras causas de debilidad mecánica (p. ej., infección, osteo­
porosis, tumor, traumatismos, cirugía previa). El deslizamiento puede ser
asintomático o causar dorsalgia y sensación de opresión en la corva, lesión
de las raíces nerviosas (más a menudo de la raíz L5), estenosis sintomáti­
ca del conducto medular o CES en casos graves. En la palpación se detecta
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
un escalón" o dolor cerca del segmento deslizado" hacia adelante (más 95
JI JI
tesis puede ocurrir a cualquier nivel cervical o lumbar y ser el origen de
dolor cervical o lumbar. Las radiografías simples de cuello o de la región
lumbar en flexión y extensión revelan el desplazamiento del segmento anor­
mal de la columna vertebral. Se realiza cirugía para tratar la inestabilidad
raquídea (desplazamiento de 5-8 mm) y se considera en casos de dolor que
no responde al tratamiento conservador (p. ej., reposo, fisioterapia) y en ca-
sos con déficit neurológico progresivo, o escoliosis.
■ NEOPLASIAS
El dolor de espalda es el síntoma neurológico más común en pacientes con
cáncer sistémico y es el síntoma de presentación en 20% de los casos. La
causa suele ser metástasis a los cuerpos vertebrales (85-90%), pero tam­
bién puede ser consecuencia de la diseminación del cáncer a través de los
agujeros intervertebrales (en especial en casos de linfoma), por meningitis
carcinomatosa o por metástasis de la médula espinal. La columna torácica
o lumbar se afecta con mayor frecuencia. La dorsalgia relacionada con el
cáncer tiende a ser constante, con un dolor sordo, que no se alivia con
el reposo y que empeora por la noche. En cambio, la lumbalgia mecánica
por lo general mejora con el reposo. Los estudios preferidos cuando se sos­
pecha metástasis de la columna vertebral incluyen MRI, CT y mielografía
por CT. Una vez que se ha encontrado la metástasis, los estudios de ima­
gen de la totalidad de la columna vertebral revelan depósitos adicionales
de tumores en casi 33% de los pacientes. Para la definición de los tejidos
blandos se prefiere la MRI, pero es mejor la modalidad de imagen más
rápidamente disponible, porque sin intervención, el estado del paciente
puede empeorar con rapidez. El diagnóstico temprano es esencial. Un ele­
mento que permite anticipar con fidelidad los resultados es la función neu­
rológica inicial o basal antes del diagnóstico. Se sabe que del 50 al 75% de
los pacientes no son ambulatorios para el momento en que se hace el diag­
nóstico y son pocos los que recuperan su capacidad locomotora. En el ca­
pítulo 86 se revisa con detalle el tratamiento de las metástasis a la colum-
na vertebral.
■ INFECCIONES/INFLAMACIÓN
La osteomielitis vertebral es causada por estafilococos, pero también pueden
ser por otras bacterias o el bacilo de la tuberculosis (enfermedad de Pott).
La fuente primaria de infección suelen ser las vías urinarias y la piel. El uso
de drogas intravenosas, el deterioro de piezas dentales, la endocarditis, las
también pueden ser la causa. El dolor de espalda que no se alivia con el re­
poso, el dolor a palpación sobre la columna vertebral en el segmento invo­
lucrado y la elevación de la tasa de eritrosedimentación (ESR) o CRP son los
datos más comunes en la osteomielitis vertebral. En una pequeña propor­
ción de pacientes ocurre fiebre e incremento del recuento leucocítico. La
MRI y CT son sensibles y específicas para la detección temprana de osteo­
mielitis. Los discos intervertebrales también pueden afectarse por la infec­
ción (disquitis) y, muy rara vez, por el tumor. La extensión de la infección en
sentido posterior desde la vértebra ocasionará un absceso epidural espinal.
Los abscesos epidurales de la columna vertebral (cap. 434) se manifiestan
con dolor de espalda (que se agrava por el movimiento o por la palpación),
fiebre, radiculopatía o signos de compresión de la médula espinal. El de­
sarrollo subagudo de dos o más de estas manifestaciones debe incremen­
tar el índice de sospecha de un absceso epidural de la columna vertebral.
El absceso puede avanzar sobre varios niveles de la columna vertebral y se
delimita mejor por MRI.
La aracnoiditis adhesiva lumbar con radiculopatía es ocasionada por fi­
brosis después de inflamación en el espacio subaracnoideo. La fibrosis cau­
sa adherencias en las raíces nerviosas y se manifiesta como dolor en la
región lumbar y en las extremidades inferiores relacionada con cambios
focales motores, sensitivos o reflejos. Las causas de aracnoiditis incluyen
múltiples operaciones lumbares (muy comunes en Estados Unidos), infec­
ciones crónicas de la columna vertebral (en especial tuberculosis en los
países en vías de desarrollo), lesión de la médula espinal, hemorragia
intratecal, mielografía (poco común), inyecciones intratecales (glucocorti­
coides, anestésicos u otros fármacos) y cuerpos extraños. La MRI muestra
aglomeración de raíces nerviosas o tabicaciones de líquido cefalorraquí­
deo en el saco tecal. La sola aglomeración de las raíces nerviosas no es un
signo diagnóstico y también puede ocurrir con polineuropatía desmielini­
zante o infiltración neoplásica. El tratamiento suele ser insatisfactorio. Se
ha intentado el tratamiento con lisis microquirúrgica de las adherencias,
rizotomía dorsal, resección del ganglio de la raíz dorsal y con la adminis­
tración de glucocorticoides epidurales, pero los resultados han sido malos.
La estimulación de la columna dorsal para alivio del dolor ha producido
resultados variables.
 96 ■ TRAUMATISMOS
Un paciente que refiere dolor de espalda e incapacidad para mover las ex­
tremidades inferiores puede tener una fractura de la columna vertebral o
una luxación; existe el riesgo de compresión de la médula espinal con frac­
turas por arriba de Ll. Debe tenerse cuidado de evitar el daño adicional a
la médula espinal o a las raíces nerviosas mediante la inmovilización de la
espalda o del cuello, lo que depende de los estudios radiológicos. A menu­
do ocurren fracturas vertebrales en ausencia de traumatismos, en asocia­
ción con osteoporosis, uso de glucocorticoides, osteomielitis o infiltración
neoplásica.
Esguinces y distensiones musculares El término esguince lumbar,
distensión muscular y espasmo muscular inducido por factores mecánicos hace
referencia a lesiones que ceden en forma espontánea, relacionadas con le­
vantar objetos pesados, con caídas o con desaceleraciones súbitas como las
que ocurren en accidentes automovilísticos. Estos términos se utilizan li­
bremente y no describen con claridad una lesión anatómica específica. El
dolor suele limitarse a la región lumbar y no se irradia a la región de las
•
3: nalgas o a las extremidades inferiores. Los pacientes con espasmo de los
....
::s músculos paraespinales a menudo asumen posturas anómalas.
"""'
CD Fracturas vertebrales traumáticas La mayor parte de las fracturas
•n....
en
_,. traumáticas de los cuerpos vertebrales lumbares son consecuencia de le­
=
o siones que producen compresión o acuñamiento anterior. Con los trauma­
::s tismos intensos, el paciente puede sufrir una fractura-luxación o fractura
CD
en "por aplastamiento" que afecte el cuerpo vertebral y los elementos posterio­
n nar o la ambulación.
res. Las fracturas vertebrales traumáticas son causadas por caídas de gran­
....
g. des alturas, desaceleración súbita en un accidente automovilístico o por
1
en
'<:
lesiones directas. Es común la afectación neurológica y está indicado el tra­
tamiento quirúrgico temprano. En víctimas de traumatismos cerrados, pue­
den hacerse reconstrucciones de las imágenes de tórax, abdomen o pelvis
'a para detectar fracturas vertebrales asociadas. Se han desarrollado reglas pa­
a.e
CD ra no practicar estudios de imágenes innecesarios de la columna, en casos
en
a• de traumatismo de bajo riesgo, pero tales estudios excluyeron a pacientes
CD
con >65 años, que pueden presentar fracturas por traumatismos leves.
....
n que la mielopatía también puede ser la manifestación inicial. El paciente a
o�
::s ■ CAUSAS METABÓLICAS
g. Osteoporosis y osteoesclerosis La inmovilización, osteomalacia, el
CD
g"""' estado posmenopáusico, la nefropatía, mieloma múltiple, hiperparatiroidis­
mo, hipertiroidismo, carcinoma metastásico o uso de glucocorticoides pue­
CD
a.e den acelerar la osteoporosis y debilitar el cuerpo vertebral, lo que ocasiona
fracturas por compresión y dolor. Hasta dos terceras partes de las fracturas
g.
l
CD
por compresión que se observan en los estudios de imagen radiológicos son
asintomáticas. Las fracturas no traumáticas de cuerpos vertebrales más co­
en
munes se deben a osteoporosis posmenopáusica o senil (cap. 404). El ries­
go de fractura vertebral adicional a un año después de la primera fractura
vertebral es de 20%. La presencia de fiebre, pérdida de peso, fractura por
arriba de T 4 o las enfermedades antes descritas deben incrementar la sos­
pecha de otra causa diferente a osteoporosis senil. La única manifestación
de fractura por compresión puede ser el dolor radicular o lumbar localiza­
dos, que se incrementa con los movimientos y que a menudo se reproduce
con la palpación sobre las apófisis espinosas de las vértebras afectadas.
El alivio del dolor agudo a menudo puede lograrse con acetaminofeno,
NSAID, combinación de opioides y acetaminofeno, o con fármaco de otro
tipo. El dolor y la incapacidad mejoran con el uso de soportes. Los fárma­
cos que inhiben la reabsorción ósea, no se recomiendan en casos de dolor
agudo, pero son el tratamiento preferido para la prevención de fracturas
adicionales. Menos de 33% de los pacientes con antecedente de fractu­
ras por compresión se tratan de manera adecuada por osteoporosis pese al
incremento en el riesgo de fracturas futuras; incluso los pacientes con bajo
riesgo sin antecedentes de fractura reciben tratamiento adecuado. Dados
los resultados negativos de los estudios con grupo testigo con simuladores
de vertebroplastia percutánea (PVP, percutaneous vertebroplasty) o de cifo­
plastia por fracturas por compresión por osteoporosis asociadas con dolor
debilitante, estos procedimientos no se recomiendan de manera sistemáti­
ca, aunque los datos de metaanálisis no confirman su utilidad.
La osteoesclerosis, un incremento anormal de la densidad ósea a me­
nudo por enfermedad de Paget, se identifica con facilidad en los estudios
radiográficos habituales y en ocasiones puede ser la causa de dolor de espal­
da. Puede relacionarse con incremento aislado en las concentraciones de
fosfatasa alcalina en personas por lo demás sanas. La invasión ósea puede
ocasionar compresión de las raíces nerviosas o de la médula espinal. La en­
fermedad de Paget como causa de dolor de espalda del paciente es un diag­
nóstico de exclusión.
Para revisión adicional de estos trastornos óseos, véanse los capítulos
403, 404 y 405.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
■ ARTRITIS INFLAMATORIA AUTOINMUNITARIA
La enfermedad inflamatoria autoinmunitaria de la columna vertebral pue­
de manifestarse con inicio insidioso de dolor lumbar, en la región de las
nalgas o del cuello. Ejemplos incluyen artritis reumatoide (cap. 351), espon­
dilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis psoriásica o enfermedad intes­
tinal inflamatoria (caps. 319 y 355).
■ ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA COLUMNA
VERTEBRAL LUMBAR
La espondilosis es un defecto óseo en la porción interarticular de la vérte­
bra (un segmento cercano a la unión del pedículo con la lámina); la causa
suelen ser microfracturas por sobrecarga en un segmento anormal congé­
nito. Ocurre hasta en 6% de los adolescentes. El defecto (por lo general bi­
lateral) se observa mejor en radiografías simples, CT o gammagrafía ósea
y a menudo cursa asintomático. Los síntomas pueden ocurrir en caso de
lesiones aisladas, lesiones menores de repetición o durante un brote de cre­
cimiento. La espondilosis es la causa más común de dolor lumbar persisten­
te en adolescentes y a menudo tiene relación con actividades deportivas.
El término escoliosis hace referencia a una curvatura anormal del plano
coronal (lateral) de la columna vertebral. Con la cifoescoliosis hay una curva­
tura adicional hacia delante de la columna vertebral. La curvatura anormal
puede ser congénita, por desarrollo anormal de la columna vertebral, ad­
quirida en la edad adulta por enfermedad degenerativa de la columna ver­
tebral o en ocasiones, ser progresiva por enfermedad neuromuscular. La
deformidad puede progresar hasta que se compromete la función pulmo­
La espina bífida oculta es una falta en el cierre de uno o de varios arcos
vertebrales en sentido posterior; las meninges y la médula espinal son
normales. Sobre el defecto puede observarse un hoyuelo o un lipoma pe­
queño, pero la piel está intacta. La mayor parte de los casos cursan asinto­
máticos y se descubren de manera incidental durante una valoración por
lumbalgia.
El síndrome de fijación de la médula espinal por lo general se manifies­
ta como un trastorno progresivo de la cola de caballo (véase adelante), aun­
menudo es un adulto joven que refiere dolor perineal o perianal, en oca­
siones seguido de traumatismo menor. Los estudios de MRI muestran un
cono en posición baja (por debajo de Ll y L2) y un filum terminal corto y
engrosado.
■
DOLOR IRRADIADO DE UNA ENFERMEDAD VISCERAL
Las enfermedades del tórax, abdomen o pelvis pueden producir dolor irra­
diado a la porción posterior del segmento espinal que proporciona iner­
vación al órgano enfermo. En ocasiones, la primera y la única manifestación
puede ser el dolor en la espalda. Las enfermedades de la porción superior
del abdomen por lo general irradian el dolor a la porción baja de la colum­
na torácica o a la porción superior de la región lumbar (de la octava vérte­
bra torácica a la primera y segunda vértebras lumbares), las enfermedades
abdominales bajas a la región lumbar media (segunda a cuarta vértebras
lumbares) y las enfermedades pélvicas a la región sacra. Suelen estar au­
sentes dos signos locales (dolor a la palpación sobre la columna vertebral,
espasmo de los músculos paravertebrales) y poco o ningún dolor acompa­
ña los movimientos habituales de la columna vertebral.
Dolor torácico bajo o dolor lumbar con enfermedades abdomi­
nales Los tumores de la pared posterior del estómago o del duodeno tí­
picamente producen dolor epigástrico (caps. 76 y 317), pero el dolor en la
línea media de la espalda o en la región paravertebral puede ocurrir si hay
extensión retroperitoneal. Los alimentos grasos en ocasiones inducen dor­
salgia relacionada con enfermedad biliar. Las enfermedades en las estruc­
turas retroperitoneales (hemorragia, tumores, pielonefritis) producen dolor
paravertebral que se irradia a la porción baja del abdomen, región inguinal
o cara anterior de los músculos. Una tumoración en la región del iliopsoas
provoca dolor lumbar unilateral con irradiación a la región inguinal, labios
mayores o testículo. La aparición súbita de dolor lumbar en un paciente
que recibe anticoagulantes sugiere hemorragia retroperitoneal.
Ocurre dolor lumbar aislado en algunos pacientes con rotura conteni­
da de un aneurisma de la aorta abdominal (AAA). La tríada clínica clásica
consiste en dolor abdominal, estado de choque y dolor de espalda, el cual
ocurre en <20% de los pacientes. El diagnóstico puede pasarse por alto por­
que los síntomas y signos pueden ser inespecíficos. Los diagnósticos erró­
neos incluyen dolor inespecífico en la espalda, diverticulitis, cólico renal,
septicemia e infarto miocárdico. La exploración abdominal cuidadosa re­
vela una tumoración pulsátil (presente en 50-75% de los pacientes) lo que
es un dato físico importante. Los pacientes con sospecha de AAA deben
valorarse con ecografía, CT o MRI del abdomen (cap. 274).
Dolor en la región sacra en enfermedades ginecológicas y uroló­
gicas Los órganos pélvicos rara vez ocasionan LBP. Las posiciones de­
fectuosas del útero (retroversión, ptosis y prolapso) pueden ejercer tracción
en el ligamento uterosacro. El dolor es irradiado a la región sacra y a veces
aparece después de la bipedación prolongada. La endometriosis con los
cánceres uterinos pueden invadir los ligamentos uterosacros. El dolor re­
lacionado con endometriosis por lo general es premenstrual y a menudo
continúa hasta que se fusiona con el dolor menstrual. Este puede percibir-
se en la región sacra, en ocasiones como un dolor tipo cólico, localizado,
que se irradia hacia las extremidades inferiores. En las últimas semanas del
embarazo es frecuente que surja LBP que irradia a uno o ambos muslos. El
dolor ocasionado por infiltración neoplásica de los nervios suele ser conti­
nuo, progresivo en intensidad y no se alivia con el reposo por la noche.
Los orígenes urológicos del dolor lumbosacro incluyen prostatitis cró­
nica, cáncer prostático con metástasis espinales (cap. 83) y enfermedades
del riñón o del uréter. Las enfermedades infecciosas, inflamatorias o neo­
plásicas del riñón pueden producir dolor lumbosacro ipsolateral, así como
trombosis de la arteria o vena renal. El dolor lumbar paravertebral puede
ser un síntoma de obstrucción ureteral por nefrolitiasis.
El OTRAS CAUSAS DE DOLOR DE ESPALDA
Dolor postura\ Existe un grupo de pacientes con lumbalgia crónica
(CLBP, chronic low back pain) inespecífica, en quienes no se encuentra una
lesión anatómica especifica pese a un estudio exhaustivo. En ocasiones son
útiles ejercicios para fortalecer los músculos paravertebrales y abdominales.
Enfermedades psiquiátricas P uede encontrarse CLBP en pacientes
que buscan compensación económica; en simuladores o en individuos que
abusan de sustancias. Muchos pacientes con CLBP tienen antecedentes de
enfermedad psiquiátrica (estados de depresión o ansiedad), traumas infan­
tiles (abuso físico o sexual) que antecede al inicio del dolor de espalda. La
valoración psicológica preoperatoria se ha utilizado para excluir a los pa­
cientes con afectación psicológica notable lo que predice un mal resultado
de la cirugía de columna vertebral.
■ TRASTORNOS IDIOPÁTICOS
En ocasiones es poco clara la causa del dolor lumbar. Algunos pacientes se
han sometido a múltiples operaciones por enfermedades de disco. Las in­
dicaciones originales para cirugía pueden haber sido cuestionables, sólo
con dolor de espalda, sin signos neurológicos definidos o con protrusión
menor de disco detectada en la CT o en la MRI. Se han diseñado sistemas
de puntuación basados en signos neurológicos, factores psicológicos, estudios
fisiológicos y de imagen para reducir la probabilidad de cirugía sin éxito.
■ CONSIDERACIONES GLOBALES
Muchos de los datos de la anamnesis y la exploración física des­
critos en este capítulo son válidos para todos los pacientes, pero
son escasos los datos en cuanto a la epidemiología y la prevalen­
cia globales de LBP. En 2010 el Global Burden of Diseases Study señaló
que LBP ocupaba el sexto lugar de manera global como causa de años de
vida con discapacidad (DALY, disability-related lije years), y constituía la pri­
mera causa en forma global en cuanto al total de años vividos con discapa­
cidad (YLD, years life with disability). Tales tasas aumentaron en gran me­
dida desde los cálculos de 1990, y con el envejecimiento de la población a
nivel mundial, es previsible que en un futuro cercano aumente el número
de personas que sufren lumbalgia. Las posiciones que ocupó la lumbalgia
en algunas escalas fueron mayores en regiones desarrolladas del mundo,
aunque no siempre se observó en todos los casos; por ejemplo, en el nor-
te de Africa y el Cercano Oriente la lumbalgia ocupó el segundo lugar en
cuanto a DALY. Otro aspecto de incertidumbre es el grado en que existen
las diferencias regionales en términos de causas especificas de LBP y la for­
ma en que se tratan. Por ejemplo, la causa más común de aracnoiditis en
países en desarrollo es una infección anterior de la columna, pero en paí­
ses desarrollados lo constituyen las múltiples operaciones en la columna
lumbar. La historia y la aceptación de la acupuntura en China también pu­
diera explicar el gran número de estudios en ese país en cuanto a la efica­
cia de esa técnica en muchos casos de dolor.
TRATAMIENTO
Dolor de espalda
Evidencia creciente de la morbilidad por el tratamiento con opioides a
largo plazo (lo que incluye dosis excesivas, dependencia, adicción, caí­
das, fracturas, riesgo de accidentes y disfunción sexual) ha favorecido
los esfuerzos para reducir su uso para el dolor crónico, lo que incluye el
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
dolor de espalda (cap. 10). La seguridad puede mejorar con recordato­ 97
rios automáticos para la prescripción de dosis altas, dotación temprana
de nuevas recetas y la superposición de prescripción de opioides con
benzodiacepinas. El incremento del acceso a programas alternativos pa­
ra el dolor crónico, como los programas de ejercicio individualizados
y el tratamiento cognitivo-conductual también pueden reducir la pres­
cripción de opioides. El interés público en Estados Unidos culminó en
la Comprehensive Adiction and Recovery Act de 2016.
Los costos elevados, las variaciones geográficas y el incremento rá­
pido en las tasas de cirugía de fusión de la columna vertebral han favo­
recido el escrutinio sobre las indicaciones apropiadas. Algunas compa­
ñías aseguradoras han empezado a limitar la cobertura para la mayor
parte de las indicaciones más controversiales, como el dolor lumbar sin
radiculopatía. Por último, podrían ser necesarios programas públicos de
educación y para los pacientes sobre los riesgos de los estudios de ima­
gen y para el tratamiento excesivo.
LUMBALGIA AGUDA SIN RADICULOPATÍA
La ALBP se define como un dolor de <3 meses de evolución. Es de es­
perarse la recuperación plena en más de 85% de los adultos con ALBP
sin dolor en las extremidades inferiores. En la mayor parte de los casos
los síntomas son sólo "mecánicos" (dolor que se incrementa con el mo­
vimiento y que se alivia con el reposo).
La valoración inicial descarta causas graves de enfermedades de la
columna vertebral que requieran intervención urgente, lo que incluye
infección, cáncer o traumatismos. Los factores de riesgo que causan
ALBP grave se muestran en el cuadro 14-1. Son innecesarios los estu­
dios de imagen y de laboratorio si no hay factores de riesgo. Rara vez
está indicada la CT, MRI o radiografías simples en el primer mes de los
síntomas, a menos que se sospecha d,e fracturas de la columna verte­
bral, tumores o infección.
El pronóstico suele ser excelente; sin embargo, tienden a reaparecer
los episodios, e incluso 66% de los pacientes presenta repetición de los
mismos episodios en término de 12 meses. Muchos pacientes no bus­
can atención médica y mejoran por sí mismos. Incluso entre aquellos
que buscan atención primaria, dos terceras partes de los casos repor­
tan mejoría sustancial después de siete semanas. Esta mejoría espon­
tánea puede confundir a los médicos e investigadores con respecto a la
eficacia de las intervenciones terapéuticas a menos que se sometan a
estudios clínicos prospectivos rigurosos. En el pasado se han utilizado
muchos tratamientos, pero ahora se sabe que eran ineficaces, lo que in­
cluye el reposo en cama, la tracción lumbar y la resección del cóccix.
El médico debe tranquilizar a los pacientes e informarles que es muy
probable la mejoría e instruirlos para su atención personal. La enseñan­
za es una parte importante del tratamiento. La satisfacción y la proba­
bilidad de que a futuro se continúa el tratamiento se incrementan cuan­
do los pacientes reciben enseñanza con respecto al pronóstico, métodos
terapéuticos, modificaciones de las actividades y estrategias para evitar
exacerbaciones a futuro. Los pacientes que reportan que no recibieron
una explicación adecuada por sus síntomas probablemente soliciten
pruebas diagnósticas adicionales. En términos generales, debe evitarse
reposo en cama para el alivio de los síntomas intensos o bien, mantener
reposo por un día o dos cuando mucho. La mayor parte de los estudios
clínicos con asignación al azar sugiere que el reposo en cama no acelera
la recuperación. En términos generales, las mejores recomendaciones
sobre actividad consisten en el reinicio temprano de la actividad física
normal, evitando sólo las actividades manuales extenuantes. Posibles
ventajas del tratamiento ambulatorio temprano para ALBP incluyen la
conservación del estado cardiovascular, mejora de la nutrición del disco
y cartílago, mejora de la fuerza ósea y muscular e incremento de las con­
centraciones de endorfinas. Los ejercicios específicos para la espalda y
los ejercicios enérgicos tempranos no muestran beneficios para el dolor
lumbar agudo. El uso de compresas calientes o mantas puede ser útil.
Las guías de práctica clínica recomiendan fármacos de venta sin re­
ceta como acetaminofeno y NSAID como opciones de primera línea pa­
ra el tratamiento del ALBP. En pacientes por lo demás sanos, puede ini­
ciarse un ciclo terapéutico con NSAID seguido por acetaminofeno, por
periodos limitados. En teoría, los efectos antiinflamatorios de los NSAID
pueden proporcionar ventajas sobre el acetaminofeno para suprimir los
cambios inflamatorios que acompañan a muchas causas de ALBP, pero
en la práctica no hay evidencia clínica que sustente la superioridad de
los NSAID. El riesgo de toxicidad renal y gastrointestinal con NSAID
se incrementa en pacientes con enfermedades preexistentes (p. ej., in­
suficiencia renal, cirrosis, hemorragia gastrointestinal previa, uso de
anticoagulantes o esteroides, insuficiencia cardiaca). Algunos pacientes
 98 eligen tomar paracetamol y NSAID juntos con la esperanza de obtener
beneficios con mayor rapidez. Los relajantes del músculo estriado, co­
mo la ciclobenzaprina o el metocarbamol pueden ser útiles, pero la
sedación es un efecto secundario común. Limitar el uso de relajantes
musculares sólo por la noche podría ser una opción para pacientes con
dolor de espalda que interfiere con el sueño.
No existe evidencia que sustente el uso de analgésicos opioides o
tramadol como tratamiento de primera línea para ALBP. Su uso se re­
serva para quienes no toleran el acetaminofeno o los NSAID o para
aquellos con dolor resistente e intenso. Al igual que con los relajantes
musculares, a menudo producen sedación de manera que podría ser
útil prescribirlos sólo por la noche. Los efectos secundarios por el uso
a corto plazo de opioides incluyen náusea, estreñimiento y prurito; los
riesgos del uso de opioides a largo plazo incluyen hipersensibilidad
al dolor, hipogonadismo y dependencia. Otros riesgos incluyen caídas,
fracturas, accidentes automovilísticos y retención fecal. No se ha demos­
trado la eficacia clínica del uso de opioides por más de 16 semanas.
No hay datos a favor del uso de glucocorticoides VO o inyectados,
•::s antiepilépticos, antidepresivos, tratamientos del dolor neuropático co­
....
..•....
mo la gabapentina, o la fitoterapia. Los tratamientos no farmacológicos
"""'
CD para ALBP incluyen manipulación de la columna vertebral, ejercicio,
en
fisioterapia, masaje, acupuntura, estimulación nerviosa eléctrica trans­
n cutánea (TENS, transcutaneous electrical nerve stimulation), ultrasonido,
o
::s
CD
uso de fajas, colchones especiales o tracción lumbar. Existe poca eviden­
en cia que sustente su uso, sin embargo. Aunque es importante para el
n dolor crónico, los ejercicios de la espalda para ALBP por lo general no
....
a,. tienen sustento en evidencia clínica. No existe evidencia convincente
con respecto a la utilidad de la aplicación de hielo o calor para ALBP ; sin
embargo, muchos pacientes reportan alivio sintomático transitorio por
en
'< la aplicación de compresas de hielo o de gel congelado y el calor puede
"G producir reducción a corto plazo del dolor durante la primera semana.
"'I
CD
en Los pacientes a menudo informan mayor satisfacción con la atención
CD médica que reciben cuando participan de manera activa en la elección
•n.... de los métodos de tratamientos sintomáticos intentados.
o� CLBP SIN RADICULOPATÍA
::s
a,. La CLBP se define como el dolor de > 12 semanas; representa casi 50%
CD
g"""' de los costos totales del dolor de espalda. Los factores de riesgo inclu­
yen obesidad, género femenino, edad avanzada, antecedentes de dolor
CD
de espalda, disminución de la movilidad de la columna vertebral, do­
lor que se irradia hacia las extremidades, alto nivel de estrés psicológi­
a,.
co, mala percepción de la salud personal, poca actividad física, tabaquis­
CD mo, falta de satisfacción laboral y dolor amplio. En términos generales,
en
los nuevos tratamientos que se recomiendan para ALBP pueden uti­
lizarse para pacientes con CLBP. Sin embargo, en esta situación son
menos claros los beneficios del tratamiento a largo plazo con opioides
o relajantes musculares. En términos generales, el objetivo primario es
la tolerancia de actividades, en tanto que la analgesia ocupa un lugar
secundario.
La evidencia sustenta el tratamiento con ejercicios, que puede ser
la base del tratamiento para CLBP. Los regímenes eficaces en general
han incluido una combinación de ejercicios aeróbicos que se incre­
mentan gradualmente, ejercicios de fortalecimiento y ejercicios de esti­
ramiento. La motivación a los pacientes en ocasiones es difícil y, en esta
situación, un programa de ejercicios supervisados puede mejorar el ape­
go terapéutico. Los ejercicios físicos intensivos bajo supervisión han si­
do eficaces para reanudar las actividades laborales, mejorar la distancia
que se puede caminar y para reducir el dolor. Además, en algunos
estudios clínicos con asignación al azar se ha valorado el uso de algu­
nas formas de yoga, método que puede ser útil para pacientes que es­
tán interesados en esta actividad. No se han demostrado los beneficios
a largo plazo de la manipulación o masajes de la columna vertebral para
el tratamiento de CLBP.
Los fármacos para CLBP pueden incluir acetaminofeno, NSAID y
antidepresivos tricíclicos. Algunos pacientes obtienen analgesia mode­
rada con los antidepresivos tricíclicos, sin manifestaciones de depresión
psicológica. Los estudios clínicos no sustentan la eficacia de los inhibi­
dores selectivos de la recaptación de serotonina para el tratamiento de
CLBP. Sin embargo, es común la depresión en pacientes con dolor
crónico, la cual debe ser tratada de manera apropiada.
La terapia cognitivo-conductual se basa en evidencia de que los fac­
tores psicológicos y sociales, así como la enfermedad somática, son im­
portantes en la producción del dolor crónico y la incapacidad; la CBT
dirige sus esfuerzos a identificar y modificar las ideas que tiene el pa­
ciente sobre su enfermedad. En una investigación con asignación al
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
azar, CBT disminuyó la discapacidad y el dolor en pacientes de CLBP.
Los tratamientos conductuales en cuestión al parecer brindan benefi­
cios cuya magnitud es similar a los de los ejercicios terapéuticos.
El dolor de espalda es la razón más frecuente para buscar tratamien­
tos complementarios y alternativos. Los más comunes de éstos son la
manipulación de la columna vertebral, acupuntura y masaje. La utili­
dad de estos métodos complementarios y alternativos es poco clara. La­
biorretroalimentación no se ha estudiado de manera rigurosa. No existe
evidencia concluyente de que la manipulación de la columna vertebral
o el uso de TENS sea eficaz en el tratamiento de CLBP. Estudios clíni­
cos recientes, rigurosos sobre acupuntura sugieren que la verdadera acu­
puntura no es superior a la fingida, pero que ambos métodos pueden
ofrecer ventajas sobre la atención médica sistemática. Se desconoce si
es por completo por el efecto placebo que se obtienen beneficios por la
acupuntura fingida. Algunos estudios clínicos de tratamiento con ma­
sajes han sido alentadores, pero sólo por lapsos breves.
Para el tratamiento de CLBP se han utilizado diversas inyecciones,
lo que incluye el uso de inyecciones epidurales de glucocorticoides, in­
yecciones en las carillas articulares e inyecciones en los puntos desenca­
denantes de dolor. Sin embargo, en ausencia de radiculopatía, no exis­
te evidencia de que estos métodos sean eficaces.
En ocasiones se utilizan estudios con inyección con fines diagnósti­
cos para ayudar a determinar el origen anatómico del dolor de espalda.
El alivio del dolor después de inyección de glucocorticoides en una ca­
rrilla articular se utiliza a menudo como evidencia de que dicha carrilla
articular es el origen del dolor; sin embargo, es difícil descartar la po­
sibilidad de que la respuesta sea un efecto placebo o sea por absorción
sistémica del glucocorticoide.
Otra categoría de intervenciones para el dolor de espalda crónico
es la terapia electrotérmica y de radiofrecuencia. El tratamiento intra­
discal se ha propuesto utilizando ambos tipos de energía para termo­
coagular y destruir los nervios en el disco intervertebral, utilizando
electrodos o catéteres de diseño especial.
Las pruebas actuales no confirman la utilidad de la discografía para
identificar a un disco específico como el origen del dolor, o el uso de
medidas intradiscales contra CLBP.
En ocasiones se utiliza la desnervación con radiofrecuencia para des­
truir los nervios que parecen mediar el dolor; esta técnica se ha utili­
zado para el dolor que se origina en las carillas articulares (dirigida a la
rama medial del ramo dorsal primario) para el dolor de espalda que pa­
rece originarse de un disco intervertebral (ramo comunicante) y dolor
de espalda de origen radicular (ganglio de la raíz dorsal). Unos cuantos
estudios clínicos han producido resultados contradictorios para el do­
lor que se origina en los discos y en las carillas articulares. Un estudio
clínico en pacientes con dolor radicular crónico no informó diferencia
entre la desnervación con radiofrecuencia de los ganglios de la raíz dor­
sal y un tratamiento fingido. Dichas terapias intervencionistas no se han
estudiado con detalle suficiente para obtener conclusiones sobre su uti­
lidad para CLBP.
Las intervenciones quirúrgicas para CLBP sin radiculopatía han
sido valoradas en varios estudios clínicos pequeños con asignación al
azar. Los argumentos a favor de la cirugia de fusión en casos de CLBP
sin radiculopatías son débiles. Algunos estudios han señalado beneficio
pequeño, pero no se obtuvo cuando se comparó con el componente de
tratamiento médico activo, que incluyó, a menudo, rehabilitación ri­
gurosa perfectamente estructurada combinada con CBT. El empleo de
BMP en vez de un injerto obtenido de la cresta iliaca para la fusión, se­
gún se demostró, aumentó los costos de hospitalización y la permanen­
cia nosocomial, pero no mejoró los resultados clínicos. Las guías sugie­
ren que debe conocerse la opinión de personal especializado en fusión
espinal para practicar en enfermos que han completado un programa
terapeutico no quirúrgico óptimo (que incluyó la combinación de tera­
pia física y psicológica), que presentan dorsalgia intensa y persistente
en la cual cabría considerar la cirugia.
La U. S. Food and Drug Administration aprobó el reemplazo de discos
lumbares para pacientes no complicados que requerían cirugía en un
solo nivel entre los niveles L3-Sl. Los discos por lo general se diseñan
como placas metálicas con cojinetes de polietileno interpuestos. Las in­
vestigaciones que culminaron en la aprobación de dichos dispositivos
no se hicieron con métodos de doble ciego. Los estudios clínicos que
llevaron a la aprobación de estos dispositivos los compararon con la
fusión de la columna vertebral y concluyeron que los discos artificiales
"no proporcionaban resultados inferiores". Es más probable que ocu­
rran complicaciones graves con el uso de discos artificiales. Este método
de tratamiento continúa en controversia para el tratamiento de CLBP.
 Los programas intensivos con rehabilitación multidisciplinaria pue­
den incluir la fisioterapia diaria o frecuente, ejercicios, terapia cognitivo­
conductual o valoración en el sitio de trabajo y otras intervenciones.
Para pacientes que no responden a otros métodos, tales programas pa­
recen ofrecer algunos beneficios. Las revisiones sistemáticas sugieren
que la evidencia es limitada y se están incrementando los beneficios.
Algunos observadores han manifestado preocupación de que la CLBP
a menudo podría recibir tratamiento excesivo. Para CLBP sin radiculo­
patía, las nuevas guías terapéuticas británicas recomiendan de manera
explícita no utilizar SSRI, cualquier tipo de inyección, TENS, apoyos
lumbares, tracción, desnervación de las carillas articulares con radiofre­
cuencia, tratamiento electrotérmico intradiscal o termocoagulación in­
tradiscal por radiofrecuencia. Por otra parte, el tratamiento con ejerci­
cios y el tratamiento de la depresión parecen ser útiles y subutilizados.
DOLOR LUMBAR CON RADICULOPATÍA
Una causa común de lumbalgia con radiculopatía es el disco herniado
con lesión de la raíz nerviosa, que ocasiona lumbalgia con irradiación
a las extremidades inferiores. El término ciática se utiliza cuando el
dolor se irradia a la cara posterior de las extremidades inferiores en la
distribución de L5/S1. El pronóstico para la lumbalgia aguda y dolor
en las extremidades inferiores con radiculopatía por disco herniado sue­
le ser favorable y la mayoría de los pacientes muestran mejora sustancial
a lo largo de algunos meses. Los estudios seriados de imagen sugieren
regresión espontánea de la porción del disco herniado en casi 66% de
los pacientes a lo largo de seis meses. No obstante, existen varias opcio­
nes terapéuticas importantes para proporcionar alivio sintomático sin
interferir en este proceso natural de curación.
Se recomienda la reanudación de las actividades cotidianas. Eviden­
cia de estudios clínicos con asignación al azar sugiere que el reposo en
cama es ineficaz para el tratamiento de la ciática y del dolor de espal­
da solo. El acetaminofeno y los NSAID son útiles para el alivio del do­
lor, aunque el dolor intenso podría requerir ciclos cortos de analgési­
cos opioides. Los opioides suelen ser el mejor método para el alivio del
dolor agudo en la sala de urgencias. Las inyecciones epidurales de glu­
cocorticoides son beneficiosas para el alivio sintomático transitorio pa­
ra la ciática por disco herniado. Sin embargo, parecen no ser beneficio­
sos en términos de reducir las intervenciones quirúrgicas subsigu ientes.
En algunos pacientes con radiculopatía aguda de origen discal, puede
ser útil un ciclo breve por cinco días a base de glucocorticoides VO en
altas dosis, se guido de una fase de disminución rápida>5 días, aunque
dicho régimen específico no ha sido estudiado rigurosamente.
Se han recomendado los bloqueos de la raíz nerviosa para establecer
si el dolor se origina de una raíz nerviosa específica. Sin embargo, pue­
de haber mejoría incluso si la raíz nerviosa no causa el dolor; esto puede
ocurrir por efecto placebo, por dolor generado por lesión ubicada en un
sitio distal al nervio periférico o por efectos de la absorción sistémica.
Se recomienda la cirugía urgente para pacientes con evidencia de CES
o compresión de la médula espinal, que por lo general se sospecha por
la presencia de distensión vesical intestinal, disminución de la sensibi­
lidad con distribución en silla de montar, nivel de sensibilidad al nivel
del tronco y debilidad o espasticidad de las extremidades inferiores. La
intervención quirúrgica está indicada para pacientes con debilidad mo­
tora progresiva por lesión de las raíces nerviosas demostrada en la va­
loración clínica o por EMG. La cirugía es una opción importante para
pacientes con dolor radicular incapacitante pese al tratamiento conser­
vador óptimo. Como los pacientes con disco herniado y ciática por lo ge­
neral experimentan mejoría rápida a lo largo de semanas, la mayoría de
los expertos no recomienda la cirugía a menos que el paciente no haya
respondido a un tratamiento no quirúrgico máximo de seis a ocho sema­
nas de duración. Para pacientes que no mejoraron, los estudios clínicos
con asignación al azar indican que, en comparación con el tratamiento
no quirúrgico, la cirugía produce un alivio más rápido del dolor. Sin
embargo, después de un periodo de vigilancia de uno o dos años, los
pacientes con ciática parecen tener un nivel mucho mayor de alivio del
dolor y mejoría funcional con o sin cirugía. Así, ambos métodos terapéu­
ticos son razonables y la toma de decisiones debe verse influida fuerte­
mente por las preferencias y necesidades del paciente (p. ej., restableci­
miento rápido de las actividades laborales). Algunos pacientes desearán
el alivio más rápido posible del dolor y encontrarán aceptable el riesgo
quirúrgico. Otros con mayor preocupación por los riesgos y con mayor
tolerancia de los síntomas podrían elegir un periodo de espera si com­
prenden que es probable la mejoría con el paso del tiempo.
El procedimiento quirúrgico habitual es la hemilaminectomía par­
cial con ablación del disco prolapsado (discectomía). En años recientes
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
han tenido gran aceptación las técnicas con mínima invasión, pero los 99
datos preliminares sugieren que pueden ser menos eficaces que las téc­
nicas operatorias corrientes, y con ellas aumenta la frecuencia de dor­
salgia residual, dolor en extremidades pélvicas y tasas mayores de nue­
vas hospitalizaciones.
Debe considerarse la fusión de los segmentos lumbares afectados
sólo si hay incapacidad significativa de la columna vertebral (espondi­
lolistesis degenerativas). Los costos relacionados con la fusión de los
cuerpos vertebrales se han incrementado en años recientes. No existen
estudios clínicos grandes, prospectivos, con asignación al azar que com­
paren la fusión de la columna vertebral con otros tipos de intervención
quirúrgica. En un estudio, los pacientes con dolor lumbar persistente
pese a una discectomía inicial evolucionaron mejor con la fusión de la
columna vertebral que con el tratamiento conservador con intervencio­
nes cognitivas y ejercicios. Se utilizan en Europa los discos artificiales;
su utilidad es motivo de controversia en Estados Unidos.
DOLOR EN CUELLO Y HOMBROS
El dolor del cuello, que por lo general se origina por enfermedades de la
columna vertebral cervical y tejidos blandos del cuello, es una alteración co­
mún. El dolor de cuello que se origina en la columna vertebral cervical por
lo general es desencadenado por el movimiento y puede verse acompaña­
do de dolor local a la palpación y limitación de los movimientos. Muchos de
los comentarios sobre las causas de dolor lumbar también aplican a los tras­
tornos de la columna cervical. A continuación se hace énfasis en las diferen­
cias. El dolor que se origina del plexo braquiat hombros o nervios perifé­
ricos puede confundirse con enfermedad de la columna cervical (cuadro
14-4) pero la anamnesis y exploración física por lo general identifican un
origen más distal del dolor. Con la EMG se puede localizar el sitio de lesión
del tejido nervioso, si no hay certeza de su origen.
Los traumatismos de la columna cervicat las enfermedades de los dis­
cos o la espondilosis con estrechamiento del agujero intervertebral pue­
den cursar asintomáticos o con dolor que pueden producir mielopatía, ra­
diculopatía o ambos. Los mismos factores de riesgo para causas graves de
lumbalgia aplican al dolor de cuello con la característica adicional de que
también pueden encontrarse los signos neurológicos de mielopatía (incon­
tinencia, nivel sensitivo, espasticidad de las extremidades inferiores). El sig­
no de Lhermitte, una sensación de choque eléctrico sobre la columna verte­
bral con la flexión del cuello, sugiere afección de la columna vertebral cervical.
■ TRAUMATISMOS A LA COLUMNA CERVICAL
Los traumatismos a la columna cervical (fracturas, subluxación) ponen en
riesgo de compresión a la médula espinal. Los accidentes en vehículos au­
tomotores, crímenes violentos o caídas representan casi 87% de las lesio­
nes de la médula espinal cervical (cap. 434). Es esencial la inmovilización
inmediata del cuello para reducir la lesión adicional de la médula espinal
por el movimiento de los segmentos inestables de la columna cervical. La
indicación de estudios de imagen debe basarse en la naturaleza de la le­
sión. Los criterios NEXUS de bajo riesgo establecen que los pacientes aler­
tas sin dolor a la palpación en la línea media, sin intoxicación, sin déficits
neurológicos y sin lesiones adicionales tienen poca probabilidad de haber
sufrido una lesión traumática significativa a la columna vertebral cervical.
Las reglas canadienses para la valoración de la columna cervical recomien­
dan que se obtengan estudios de imagen después de traumatismos a la re­
gión cervical y si el paciente es>65 años, si tiene parestesias en las extremi­
dades o si el mecanismo de lesión es peligroso (p. ej., colisiones en bicicletas
contra árboles o automóviles estacionados, caídas de alturas>1 m o cinco
escalones, accidentes de buceo). Estas guías son útiles pero deben ajustarse
a las circunstancias individuales; por ejemplo, los pacientes con osteopo­
rosis avanzada, consumo de glucocorticoides o cáncer pueden tener indi­
caciones para obtener imágenes después de traumatismos incluso leves. La
CT es el procedimiento diagnóstico preferido para la detección de fractu­
ras agudas después de traumatismos intensos; pueden utilizarse radiogra­
fías simples para traumatismos de menor intensidad. Cuando se sospechan
lesiones traumáticas a las arterias vertebrales o a la médula espinal cervi­
cal, se prefieren MRI nuclear con angiografía por MRI.
Las lesiones con mecanismo de latigazo son ocasionadas por flexión y ex­
tensión rápidas del cuello, por lo general en accidentes automovilísticos.
Es poco claro el mecanismo exacto de la lesión. El diagnóstico no debe apli­
carse a pacientes con fracturas, disco herniado, lesión cefálica, manifesta­
ciones neurológicas focales o alteración del estado de consciencia. Hasta
50% de las personas que informaron lesión por mecanismo de latigazo tu­
vieron dolor de cuello persistente después de un año. Cuando el sistema de
salud australiano retiró las compensaciones por el dolor y sufrimiento, me­
joró el pronóstico de recuperación a un año en relación con el mecanismo
 100

RAÍZ DATOS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA

NERVIOSA
CERVICAL REFLEJO SENSIBILIDAD RESPUESTA MOTORA DISTRIBUCIÓN DEL DOLOR
es Bíceps Cara externa del deltoides Músculos romboideosº (extensión de los codos hacia Cara externa del brazo, porción
atrás con las manos en las caderas) interna del omóplato
lnfraespinosoº (rotación externa de los brazos con los
codos en dirección a ambos lados)
Deltoidesº (elevación lateral de los brazos en 30 a 45 º
desde el costado}
C6 Bíceps Dedos índice y pulgar Bícepsº (flexión del brazo con el codo en supinación) Cara externa del antebrazo, de­
dos índice y pulgar
Dorso de la mano/cara externa del antebrazo Pronador redondo (pronación del antebrazo)
C7 Tríceps Dedo medio Trícepsº (extensión del antebrazo, flexión al nivel del Cara posterior del brazo, dorso
codo) del antebrazo, dorso de la mano
Dorso del antebrazo Extensores de la muñeca/de los dedosº
C8 Flexores de los dedos Superficie palmar del quinto dedo Abductor corto del pulgar (abducción del pulgar) Cuarto y quinto dedos, cara in­
s» terna de la mano y del antebrazo
....
::s
.... Cara interna de la mano y del antebrazo Primer interóseo dorsal (abducción del segundo dedo)

....
CD Abductor del meñique (abducción del quinto dedo)
en
s» T1
....
n
o
Flexores de los dedos Axila y cara interna del brazo Abductor corto del pulgar (abducción del pulgar)
Primer interóseo dorsal (abducción del segundo dedo)
Cara interna del brazo, axila

::s
CD
en
n
ª Estos músculos reciben la mayor parte de la inervación de esta raíz.
o.
....
::s
de latigazo. Los estudios de imagen de la columna cervical no son renta­
en bles en la etapa aguda, pero son útiles para detectar desviaciones de disco
'<: cuando los síntomas persisten por >6 semanas después de la lesión. Varios
'a
síntomas iniciales se han asociado con malos resultados a largo plazo.
en
CD
■ ENFERMEDAD DE LOS DISCOS CERVICALES
s»
....
n La discopatía cervical degenerativa es muy frecuente y por lo común no
o� ocasiona sintomas. Los discos cervicales bajos, herniados, son una causa
::s común de dolor o parestesias en el cuello, hombros, brazos o manos. El do­
o. lor de cuello, la rigidez y la limitación del arco de movimientos por dolor
CD
g.... son las manifestaciones habituales. Los discos cervicales con hernia repre­
senta casi 25% de las radiculopatías cervicales. La extensión y la rotación
...
CD
lateral del cuello causan estrechamiento del agujero intervertebral ipsola­
o. teral y pueden reproducir síntomas de dolor radicular (signo de Spurling).
En adultos jóvenes, la compresión aguda de las raíces nerviosas por un dis­
CD
en co cervical roto es ocasionada a menudo por traumatismos. La herniación
de los discos cervicales suele tener dirección posterolateral, cerca de la fosa
lateral. Los patrones típicos de cambios de los reflejos sensitivos y motores
que acompañan a las lesiones de la raíz cervical se resumen en el cuadro
14-4. Aunque el patrón clásico es útil en la clínica, existen numerosas ex­
cepciones porque 1) hay superposición en las funciones sensitivas entre
raíces nerviosas adyacentes, 2) los signos y los síntomas pueden ser eviden­
tes sólo en parte del territorio de la raíz nerviosa lesionada y 3) la ubica­
ción del dolor es la característica clínica más variable.
■ ESPONDILOSIS CERVICAL
La osteoartritis de la columna cervical puede producir dolor de cuello que
se irradia a la cara posterior de la cabeza, hombros o brazos o bien ser la
causa de cefaleas en la región occipital posterior (que recibe inervación de
las raíces nerviosas C2-C4). Los osteofitos, protrusiones de disco o hipertro­
fia de las carillas articulares o de las articulaciones uncovertebrales, como
lesiones aisladas o en combinaciones, causan compresión de una o varias
raíces nerviosas al nivel de los agujeros intervertebrales; éstas en conjunto
representan casi 75% de las radiculopatías cervicales. Las raíces afectadas
más a menudo son C7 y C6. El estrechamiento del conducto medular por
osteofitos, osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL) o bien,
un disco central grande puede causar compresión de la médula espinal cer­
vical y producir signos de radiculopatía y mielopatía en combinación (mie­
lorradiculopatía). Cuando la afección de la médula espinal cervical se acom­
paña de poco o ningún dolor de cuello, deben tomarse en consideración
otros diagnósticos, lo que incluye esclerosis lateral amiotrófica (cap. 429),
esclerosis múltiple (cap. 436), tumores de la médula espinal o siringomie­
lia (cap. 434). Debe considerarse la posibilidad de espondilosis cervical in­
cluso cuando el paciente acude con síntomas o signos sólo en las extremi­
dades inferiores. La MRI es el estudio preferido para definir las anomalías
anatómicas de los tejidos blandos en la región cervical, lo que incluye la
médula espinal, pero la CT simple es adecuada para valorar espolones, es­
trechamientos del foramen, estenosis de la fosa lateral o bien OPLL.
Abductor del meñique (abducción del quinto dedo)
En el caso de la mielopatía espondilótica, el mayor contraste focal por
medio de MRI en ocasiones con una imagen característica de "tortitas api­
ladas", se identifica en el sitio de compresión medular máxima. No hay
datos a favor de la cirugía profiláctica para tratar la estenosis de la colum­
na cervical, sin síntomas y no acompañada de signos mielopáticos ni de
hallazgos anormales de la médula espinal, en los estudios de MR, excepto
en el marco de inestabilidad dinámica. Si la persona tiene cervicalgia postu­
ral, el antecedente de una lesión en latigazo o de daños de la columna/
craneoencefálicos, signo de Lhermite o listesis previa en el segmento este­
nótico detectado en MRI cervical o CT, están indicadas las radiografías de
la columna cervical en flexión-extensión para identificar inestabilidad di­
námica. No se recomiendan las intervenciones quirúrgicas en pacientes
con las listesis solas que no se acompañan de inestabilidad dinámica.
■ OTRAS CAUSAS DE CERVICALGIA
La artritis reumatoide (RA) (cap. 351) de las carillas articulares de la colum­
na cervical produce dolor de cuello, rigidez y limitación de los movimien­
tos. La sinovitis de la articulación atlantoaxial (Cl-C2; fig. 14-2) puede le­
sionar los ligamentos transversos del atlas, produciendo desplazamiento
anterógrado del atlas sobre el axis (subluxación atlantoaxial). Hasta en 30%
de los pacientes con RA se observa la evidencia radiológica de dicha sub­
luxación y es necesario realizar radiografías simples del cuello antes de la
cirugía para identificar el riesgo de hiperextensión de esa zona en pacien­
tes que necesitan intubación traqueal.
El grado de subluxación se correlaciona con la gravedad de la enferme­
dad erosiva. Cuando hay subluxación es importante la valoración cuidado­
sa para identificar signos tempranos de mielopatía y pudiera ser el heraldo
de compresión mortal de la médula espinal. Se debe considerar la cirugía
cuando hay mielopatía o inestabilidad espinal.
La espondilitis anquilosante puede causar cervicalgia y, con menor fre­
cuencia, subluxación atlantoaxial.
El herpes zóster agudo puede manifestarse como cervicalgia o dolor en
la región occipital posterior antes de que aparezcan las vesículas. Las neo­
plasias metastásicas de la columna cervical, las infecciones (osteomielitis y
absceso epidural) y las enfermedades óseas metabólicas pueden causar cervi­
calgia, como se revisa antes entre las causas de dolor en la región lumbar.
La cervicalgia también podría corresponder a dolor irradiado por isque­
mia cardiaca con arteriopatía coronaria (síndrome de angina cervical).
■ SÍNDROMES DEL ESTRECHO TORÁCICO SUPERIOR
El estrecho torácico superior contiene la primera costilla, la arteria y venas
subclavias, plexo braquial, clavícula y el vértice del pulmón. La lesión a
estas estructuras puede ocasionar dolor postura! o inducido por el movi­
miento en la región de los hombros y la región supraclavicular, que se cla­
sifica de la siguiente manera.
El síndrome del estrecho torácico con manifestaciones verdaderamen­
te neurógenas (TOS, true neurogenic thoracic outlet syndrome), es un trastor­
no poco común ocasionado por la compresión de los troncos inferiores del

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

plexo braquial o de los ramos centrales de las raíces nerviosas C8 o Tl,
causado más a menudo por una banda anómala de tejido que conecta la
apófisis transversa aumentada de tamaño en C7 con la primera costilla. El
dolor puede ser leve o estar ausente. Los signos incluyen debilidad y ema­
ciación de los músculos intrínsecos de la mano y disminución de la sensi­
bilidad en la cara palmar del quinto dedo. La radiografía anteroposterior
de la columna cervical muestra elongación de la apófisis transversa de C7
(un marcador anatómico de la presencia de una banda cartilaginosa anóma­
la) y la EMG y estudios de conducción nerviosa confirman el diagnóstico.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica de la banda anómala. La
debilidad y emaciación de los músculos intrínsecos de la mano por lo gene­
ral no mejora, pero la cirugía detiene la progresión insidiosa de la debilidad.
El TOS arterial es consecuencia de la compresión de la arteria subclavia
por una costilla cervical, lo que ocasiona dilatación posestenótica de la ar­
teria y en algunos casos, formación secundaria de trombos. Se reduce la
presión arterial en la extremidad afectada y puede haber signos de embolia
en la mano. No hay manifestaciones neurológicas. La ecografía puede con­
firmar el diagnóstico, sin necesidad de penetración corporal. El tratamiento
consiste en trombólisis o anticoagulación (con o sin embolectomía) y abla­
ción quirúrgica de la costilla cervical que comprime la arteria subclavia.
El TOS venoso se debe a trombosis de la vena subclavia, que causa ede­
ma del brazo y dolor. La vena puede presentar compresión por la costilla
cervical o por un músculo escaleno anómalo. La prueba diagnóstica prefe­
rida es la venografía.
En 95% de los pacientes diagnosticados con TOS, éste es cuestionable;
hay dolor crónico del brazo y del hombro, que es prominente y de causa
poco clara. La falta de datos clínicos sensibles y específicos en la explora­
ción física o de marcadores específicos para esta enfermedad ocasiona la
falta de certeza diagnóstica. La utilidad de la cirugía en el TOS cuestionable
es motivo de controversia. Las manifestaciones como depresión psíquica
profunda, síntomas crónicos, lesiones laborales y síntomas difusos en ex­
tremidades superiores anticipan los resultados quirúrgicos insatisfactorios.
Un método conservador consiste en el tratamiento multidisciplinario del
dolor, aunque el tratamiento a menudo no tiene éxito.
■ PLEXO BRAQUIAL Y NERVIOS
El dolor por lesión del plexo braquial o de los nervios periféricos del brazo
en ocasiones puede comportarse como dolor irradiado de la columna cer­
vical, lo que incluye la radiculopatía cervical. La infiltración neoplásica de
los troncos inferiores del plexo braquial puede producir dolor de hombro
o supraclavicular que se irradia hacia el brazo, que causa parestesias del
cuarto y quinto dedos o de la cara interna del antebrazo y debilidad de los
músculos intrínsecos de la mano que reciben inervación de los nervios cu­
bital y mediano. La lesión tardía posradiación puede causar debilidad de
las extremidades superiores o insensibilidad de la cara externa del antebra­
zo o el brazo por afectación de troncos primarios y secundarios del plexo
braquial. El dolor es menos frecuente e intenso comparado con el dolor de
la infiltración neoplásica.
El tumor pulmonar de Pancoast (cap. 74) es otra causa que debe consi­
derarse, en especial cuando hay síndrome de Hunner de manera simultá­
nea. La neuropatía supraescapular puede producir dolor intenso del hombro,
debilidad y emaciación de los músculos supraespinosos e interespinosos.
La neuritis braquial aguda a menudo se confunde con radiculopatía; el dolor
escapular o de hombro intenso, de inicio agudo, típicamente se continúa
con varios días de debilidad de la porción proximal del brazo y de los
músculos del cinturón escapular que reciben inervación de la porción su­
perior del plexo braquial. El inicio puede verse precedido por un cuadro
infeccioso, vacunación o por un procedimiento quirúrgico menor. El ner­
vio torácico largo puede verse afectado, dando origen a omóplato alado.
La neuritis braquial también puede manifestarse como parálisis aislada del
diafragma con o sin afección de otros nervios de la extremidad superior.
La recuperación puede tardar hasta tres años y en la mayoría de los pa­
cientes cabe esperar una recuperación funcional plena.
Casos ocasionales de síndrome del túnel del carpo producen dolor y
parestesias que se extienden hacia el antebrazo, brazo y hombro, simulan­
do lesiones de la raíz nerviosa en C5 o C6. Las lesiones del nervio radial
cubital pueden simular radiculopatía en C7 o C8. La electromiografía y los
estudios de conducción nerviosa pueden localizar con precisión las lesio­
nes a las raíces nerviosas, al plexo braquial o a los nervios periféricos.
Para una revisión más amplia de los trastornos de los nervios periféri­
cos, véase el capítulo 438.
■ HOMBRO
El dolor de hombro puede simular dolor que se origina en la columna ver­
tebral. Si no hay síntomas y signos de radiculopatía, el diagnóstico diferen­
cial incluye dolor mecánico de hombro (tendonitis, bursitis, desgarro del
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
manguito de rotadores, luxación, capsuHtis adhesiva o lesión del mangui­ 101
to de rotadores por debajo del acromion) y dolor irradiado (irritación sub­
diafragmática, angina, tumor de Pancoast). El dolor mecánico a menudo
empeora por la noche, lo que se relaciona con dolor local a nivel del hom­
bro y que se agrava con la abducción pasiva, rotación interna o extensión
del brazo. Demostrar que el arco de movimiento pasivo del brazo es com­
pleto y es normal a nivel del hombro sin empeorar el dolor diario, permite
descartar alteraciones mecánicas del hombro como causa del dolor cervi­
cal. El dolor por enfermedad del hombro puede irradiarse hacia el brazo o
a la mano, pero no suele haber datos neurológicos focales (cambios sensi­
tivos, motores o reflejos).
■ CONSIDERACIONES GLOBALES
Muchas de las consideraciones descritas respecto a LBP son váli­
das para la cervicalgia. Este trastorno ocupó el puesto 21 como
causa de DALY en el Global Burden of Disease Study de 2010, y
causó cerca del 40% de los DALY globales totales por LBP. En términos
generales, las calificaciones de la cervicalgia también fueron mayores en
países desarrollados. n
CD
....
TRATAMIENTO
Cervicalgia sin radiculopatía •....
'<:
La evidencia con respecto al tratamiento de la cervicalgia es menos g.
o
completa que para la lumbalgia, pero los métodos son notablemente '"t
en
similares en muchos aspectos. Al igual que con la lumbalgia, la mejoría !.
espontánea es la norma para la cervicalgia aguda. Los objetivos del tra­
tamiento son favorecer un restablecimiento rápido de la función nor­
•....
\Q
mal y proporcionar alivio mientras ocurre la curación.
El tratamiento de la cervicalgia aguda es a menudo una combina­
ción de NSAID, acetaminofeno, compresas frías o calor en tanto se es­
pera la recuperación espontánea. El insomnio a causa de los síntomas
puede tratarse con ciclobenzaprina (5-10 mg) en dosis nocturna; ésta
permite aliviar el espasmo muscular e induce la somnolencia. En per­
sonas con cervicalgia no vinculada con traumatismos, al parecer son
eficaces los ejercicios supervisados, con o sin movilización, y entre tal
variante a menudo se incluyen los rodamientos de hombro y los estira­
mientos de cuello. La evidencia que apoye los tratamientos no quirúr­
gicos para las lesiones relacionadas con mecanismo de latigazo tiene
utilidad limitada y no apoyan ni rechazan los tratamientos habituales
para el alivio de los síntomas. La movilización suave de la columna cer­
vical combinada con programas de ejercicios puede ser beneficiosa. No
hay evidencia suficiente para recomendar o no el uso sistemático de
tracción cervicaC TENS, o ultrasonido, tratamiento electromagnético,
inyección de puntos "gatillo" ("mialgésicos"), inyecciones de toxina bo­
tulínica, antidepresivos tricíclicos y SSRI contra la cervicalgia aguda o
crónica. Algunos pacientes obtienen alivio leve utilizando un collarín
suave; el costo y riesgo son bajos.
El masaje puede proporcionar analgesia temporal. En casos de cer­
vicalgia crónica, los programas de ejercicios supervisados permitirán
el alivio de los síntomas y la mejoría de la función. Algunos pacientes
obtienen beneficio a corto plazo con la acupuntura, en comparación
con técnicas fingi,das y constituye una opción. No se ha demostrado
que la sola manipulación raquídea sea eficaz y conlleva riesgos de oca­
sionar lesión. No se recomienda tampoco el tratamiento quirúrgico de
la cervicalgia crónica sin radiculopatia e inestabilidad de la columna.
TRATAMIENTO
Cervicalgia con radiculopatía
La evolución de la cervicalgia con radiculopatía aguda por enfermedad
de disco es favorable y muchos pacientes mejoran sin tratamiento es­
pecífico.
No se hay investigaciones con asignación al azar de la utilidad de
NSAID en la cervicalgia, pero como medidas iniciales son razonables
elementos como un ciclo con NSAID, acetaminofeno o ambos, con mio­
rrelajantes o sin ellos, y no realizar actividades que desencadenen los
síntomas. Una opción razonable es el ejercicio suave y supervisado y
evitar la inactividad. En caso de radiculopatía cervical aguda o subagu­
da por discopatía , puede ser útil un ciclo breve de dosis altas de gluco­
corticoides VO con un lapso de disminución rapida o bien corticosteroi­
des epidurales aplicados con guía imagenológica, aunque es un recueso
que no ha sido sometido a investigaciones rigurosas. El riesgo de com-
 102 plicaciones con las inyecciones es mayor en el cuello que en la región
lumbar. Entre las complicaciones señaladas están la disección de la
arteria vertebral, punción de la duramadre y embolia por partículas in­
yectadas en las arterias vertebrales. Los analgésicos opioides se pueden
utilizar en la sala de urgencias y también en ciclos breves fuera de hos­
pitales.
Los collarines cervicales blandos pueden ser de poca utilidad para
limitar los movimientos espontáneos y reflejos del cuello que podrían
exacerbar el dolor; y por lo regular los collares firmes se toleran mal.
Si la radiculopatía cervical se debe a compresión ósea por espondi­
losis cervical con estrechamiento foraminal, está indicada la valoración
periódica para conocer la progresión de la enfermedad y debe conside­
rarse la descompresión quirúrgica.El tratamiento quirúrgico puede pro­
ducir alivio rápido del dolor, aunque es poco claro si mejoran los resul­
tados a largo plazo en comparación con el tratamiento no quirúrgico.
Las indicaciones para cirugía de discos cervicales incluyen déficit mo­
tor radicular progresivo, dolor que limita la función y que no responde
al tratamiento conservador o bien, compresión de la médula espinal.
•::s El tratamiento quirúrgico incluye la discectomía cervical anterior
....
"""' sola, laminectomía con discectomía o discectomía con fusión. El riesgo
CD de radiculopatía o mielopatía subsiguiente en los segmentos cervicales
•n....
,..
en
adyacentes a la función es cercano a 3% por año y 26% por década. Aun­
que este riesgo puede ser una complicación tardía de la cirugía, tam­
o
::s
CD
bién podría reflejar la evolución de la enfermedad degenerativa de los
en discos cervicales.
n temperatura central. Los termómetros de la membrana timpánica miden
o.
.... ■ LECTURAS ADICIONALES
AcENCY FOR HEALTHCARE RESEARCH AND QuALITY (AHRQ): Noninvasive treat­
ments for low back pain. AHRQ Publication No. 16-EHC004-EF. Februa­
en
'< ry 2016 https://effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/553/2178/back­
...CD
'a pain-treatment-report-160229.pdf.
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•n.... 313:1713, 2015.
F RIEDLY JL et al.: A randomized trial of epidural glucocorticoid injections
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g"""' Hoy DG et al.: Reflecting on the global burden of musculoskeletal condi­
...
CD tions: Lessons learnt from the global burden of disease 2010 study and
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MALMIVAARA A et al.: The treatment of acute low back pain-Bed rest, exer­
cises, or ordinary activity? N Engl J Med 332:351, 1995.
MELANICA Jet al.: Spinal stenosis. Handb Clin Neurol 109:541, 2014.
SERINKEN M et al.: Comparison of intravenous morphine versus paraceta­
mol in sciatica: A randomized placebo controlled trial. Acad Emerg Med
23:674, 2016.
ZYcouRAKIS CC et al.: Geographic and hospital variation in cost of lumbar
laminectomy and lumbar fusion for degenerative conditions. Neurosur­
gery 81:331, 2017.
Sección 2 Alteraciones de la temperatura
corporal
Fiebre
Charles A. Dinarello, Reuven Porat
El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Tan­
to las neuronas de su porción anterior preóptica como las de la porción
posterior reciben dos tipos de señales: una procedente de los receptores
de calor y frío que llega por los nervios periféricos, y otra de la temperatu­
ra de la sangre que riega la región. Estos dos tipos de señales se integran
en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatu­
ra normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siem-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
pre más calor del necesario para mantener ]a temperatura corporal central
entre 36.5 y 37.5 ºC.
En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el
organismo mantiene la temperatura normal porque el centro termorregu­
lador hipotalámico equilibra el exceso de producción de calor derivado de
la actividad metabólica en los músculos y el hígado con la pérdida de calor
producida a partir de la piel y los pulmones. Según estudios realizados en
personas sanas de 18 a 40 años de edad, la temperatura bucal media es de
36.8 + 0.4 ºC, con niveles mínimos a las 6:00 a.m., y máximos a las 4:00 a
6:00 p.m. La temperatura bucal máxima normal es de 37.2 ºC a las 6:00
a.m. y de 37.7 ºC a las 4:00 p.m.; estos valores corresponden al percentil 99
de las personas sanas. Según los resultados de estos estudios, debe definir­
se como fiebre una temperatura matutina >37.2 ºC o una temperatura vespertina
>37. 7 ºC. La variación diaria normal típica de la temperatura es de 0.5 ºC.
No obstante, en algunas personas en fase de recuperación de una enferme­
dad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso 1.0 ºC. Duran­
te una enfermedad febril, la variación diurna se mantiene, pero a niveles
más altos es más febril. Las variaciones diarias de la temperatura al pare­
cer son fijas al comienzo de la niñez; por el contrario, algunos ancianos
tienen una menor capacidad de presentar fiebre y muestran sólo un incre­
mento mínimo de temperatura, incluso en infecciones graves.
La temperatura rectal suele ser 0.4 ºC mayor que la bucal. Es probable
que estas lecturas bucales más bajas se atribuyan a la respiración bucal, fac­
tor muy importante en los pacientes con infecciones respiratorias y respi­
ración rápida. La temperatura esofágica baja refleja con mayor exactitud la
la energía calórica radiante de la membrana timpánica y del conducto audi­
tivo vecino, y muestran valores absolutos (modo no ajustado) o valores calcu­
lados de forma automática a partir de los valores absolutos, con base en no­
mogramas que relacionan la energía radiante medida con la temperatura
central real obtenida en estudios clínicos (modo ajustado). Estas mediciones,
aunque cómodas, pueden ser más variables que las obtenidas de manera
directa en la boca o el recto. Los estudios efectuados en adultos demues­
tran que las lecturas son más bajas con los termómetros de la membrana
timpánica de modo no ajustado que con los de modo ajustado; los prime­
ros tienen valores 0.8 ºC inferiores a los obtenidos en el recto.
Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser
menor en las dos semanas anteriores a la ovulación; luego aumenta unos
0.6 ºC con la ovulación y permanece así hasta llegar la menstruación. Du­
rante la fase lútea la amplitud del ritmo circadiano permanece igual.
FIEBRE E HIPERTERMIA
Lafiebre es un aumento de la temperatura corporal que supera la variación
diaria normal; se produce en combinación con un incremento del punto de ajus­
te hipotalámico (p. ej., de 37 a 39 ºC). Esta desviación del punto de ajuste
desde un nivel "normotérmico" a otro febril es muy similar al reajuste de
un termostato casero a un nivel más alto con el fin de aumentar la tempe­
ratura ambiental de una habitación. Una vez que el punto de ajuste hipo­
talámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comien­
za la vasoconstricción; este fenómeno lo observa el individuo primero en
las manos y los pies. La desviación de la sangre que se aparta de la perife­
ria hacia los órganos internos determina en esencia una disminución de la
pérdida de calor por la piel; el paciente siente frío. En la mayor parte de los
casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2 ºC. En este momento pue­
de presentarse escalofrío, que hace que los músculos aumenten la produc­
ción de calor; sin embargo, si los mecanismos de conservación del mismo
son suficientes para aumentar la temperatura de la sangre, este escalofrío
no será necesario. La producción calórica por mecanismos químicos (sin
contracción) por parte del hígado también contribuye a incrementar la
temperatura central. En los seres humanos, los ajustes conductuales (como
colocarse más ropas o mantas) ayudan a aumentar la temperatura corporal
al disminuir la pérdida calórica.
Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalo­
frío y aumento de la actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que
la temperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalámicas se adap­
ta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado ese punto, el
hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril mediante los mis­
mos mecanismos de equilibrio de calor que tienen lugar en el estado afebril.
Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a su ajuste más bajo (por­
que disminuye la concentración de pirógenos o por la administración de
antipiréticos), se inician los procesos de pérdida de calor mediante vasodi­
latación y sudoración. La pérdida de calor por medio de la sudoración y la
vasodilatación continúa hasta que la temperatura de la sangre del hipotá­
lamo se acopla al punto de fijación más bajo. Los cambios conductuales
(como quitarse prendas de vestir) facilitan la pérdida calórica.

INTRODUCCIÓN
El dol01; uno de los sín to mas que se observan con ma-
)'Or frecuencia en la práctica clín ica, se considera una se-
tial universal de en fermedad y constituye el motivo más
común de consulta al médico.
El Diccionario de la Rea./ Academia Espafiola, a pesar
de su condición no cien tífica, define el do lo r con curiosa
precisión: ·sensación mo lesta y aflictiva de una pa1te del
c uerpo por causa inte rior o exterio r''. T odos los indivi-
d uos, aun los más saludables, lo han experimentado al-
guna vez y pueden recordar distintos tipos de do lo r. Para
el médico, el dolo r encierra d iversos significados: puede
ser una advertencia sobre una agresió n que amenaza la
integridad orgán ica, un síntoma cuyo análisis conduzca
a explicar el padecimiento del en fermo, la manifestación
dominante de una en fermedad o un objetivo por tratar.
La in terpretació n semio lógica del dolor requiere un
conocim iento básico de las estructuras y de los mecanis-
mos que integran la secuencia q ue va desde la aplicación
de un estímulo adecuado hasta la percepción dolo rosa,)'
puede involucrar aspectos somáticos y psicológicos con
repercusión social.
BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR
La organización neuroanató mica del sistema sensi-
tivo del dolor tiene algunas claves en la evolución em -
brio lógica. A lo largo del desarrollo, cada segmen to en
crecimiento arrastrará consigo su inervación o riginal,
cualquiera que sea su ubicación final. En el temprano
embrión de tres hojas puede a preciarse una segmenta-
ció n perpendicular al eje del cuerpo correspondiente a
las somitas, que persiste en el adulto con pocos cambios
en el tórax y el abdo men y con profundas modificacio-
nes en la cabeza y las extremidades.
Las som itas son bloques de mesodermo constituidos
por tres elemen tos: un dermatoma que se desplazará
hacia afuera, debajo del ectodermo, para formar la der-
mis de la piel; un miotoma que originará los músculos
)' un esclerotoma generador de los huesos y las articu-
laciones. A diferencia de las som itas, las vísceras son
Ir \
tubos lo ngitudinales, inicialmen te ubicados en la línea
media, con un mecan ismo de crecimien to por diver-ti-
culació n. Los esb ozos surgidos del in testino primitivo
que originan los pulmones, el hígado, las vias biliares)' el
páncreas constituyen claros ejemplos. Est:>s crecimien-
tos longitudinales alejan considerablemente la inerva-
ción de los lugares de los que provienen.
Esta breve referencia permitirá com prender algunas
de las diferencias entre los dolores somáticos, cuya gé-
nesis está en estructuras somíticas superficiales (piel y
tejido celular subcutáneo) o profundas (huesos, articu-
lacio nes y músculos) de localización más o menos preci-
sa, y los dolores viscerales, cuya ubicación to pográfica
es más difusa y, por lo tan to, es dificultoso reconocer el
órgano de do nde proceden.
Las vías de conducción del dolo r tienen una disposi-
ción compleja, cuyo conocimiento elemental es im pres-
cindible para in terpretar el valor semiológico del do lo i:
Primera neurona de la vía del dolor
Las primeras neuronas de la vía somática del do-
lor (encargadas de transmitir impulsos provenien tes de
derivados de las somitas embrionarias) tienen sus somas
seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las
raíces posteriores medulares o su equivalente en el crá-
neo, el ganglio de Gasser, en el caso del tri;émino.
Las primeras neuronas de la ,1a simpática (respon-
sables de la conducción de los im pulsos originados en
las vísceras to rácicas)' abdo minales) tienen sus cuerpos
multidend ríticos en los ganglios de las cadenas latero-
vertebrales. Estas neuro nas funcio nan como verdaderos
reguladores de la actividad autonómica, ya que reciben
y procesan información proveniente de la periferia (p.
ej., de los plexos mientérico y subm ucoso) y la envían
hacia la méd ula, donde se elabo ra la informació n, ascen -
diendo a niveles superiores del sistema nervioso central
o volviendo como eferencias a los órganos periféricos.
Ahora se sabe que algunos impulsos dolornsos entran en
el sistema ne1vioso central po r el sistema parasimpático,
por ejem plo, algunas aferencias de la vejiga y del recto, que
son transportados por el ne1v io pélvico a la médula sacra.
 Parte IV• Signos y síntomas generales
Las neuronas seudomonopolares envían dos prolon-
gaciones: una centrífuga, in tegrante de los nervios pe-
riféricos y que termina en el nociceptor primario, y otra
cen trípeta, que ingresa por la raíz posterior y hace sinap-
sis con neuronas del asta posterior de la médula.
En el nervío periféri co se encuentran fibras de dis-
tintas características estructurales y funcionales que se
clasifican según su grosor, su cubierta de mielina y su
velocidad de conducción.
Las fibras mielínicas A son las de mayor grosor y, por
consiguiente, las de más alta velocidad de conducción.
Entre ellas existen subtipos: las fibrasAu, que se activan
ante estímulos táctiles o con movimientos suaves de los
receptores, y las fibras Aó, de 1 a 5 µm de diámetro, que
participan en la transmisión del dolor y lo conducen a
aproximadamente 20 m/s.
Las fibras runielínicas o C (no existen las fibras B)
son más delgadas, de 0,2 a 1,5 ftm, y conducen a 2 m/s.
Ambos tipos de fibras A y las C transmiten el dolor;
las primeras predominan en el sector somático superfi-
cial y profuncio, y las fibras C, en la inervación dolorosa
visceral.
La estimulación experimental de las fibras Aó produce
un dolor agudo y punzante, de localización precisa y de
com ienzo y finalización rápidos en relación con la dura-
ción de la aplicación de la noxa. Un buen ejemplo de este
tipo de dolor es el provocado por el pinchazo de una in-
yección intran uscular o el corte hecho en la piel con una
lanceta para medir el tiempo de sangría. En cambio, la es-
tim ulación de las fibras C origina un dolor de límites poco
netos, de carácter urente, que comienza mucho después
de la aplicación del estímulo y a veces después que este ha
cesado; por ejem plo, el dolor que se experimenta después
de una quemadura o el dolorimiento que persiste luego de
la eliminación de un cálculo urinario posteriormen te a un
cólico renoureteral. Este es el dolor denominado tardío.
Los nociceptores son, desde el punto de vista morfo-
lógico, terminalet:. de!in udac que Ge arbo riza n libremente
en número y densidad variables según el órgano. Res-
ponden a estínrnlos in tensos que im pliquen algún grado
de amenaza potencial o actual a la estructura en la que se
encuentran y no a desafíos mecánicos o térmicos leves
(estos estímulos son conducidos por otro tipo de fibras,
por las vías para el tacto y la tem peratura).
Desde el punto de vista funcional, los nociceptores
pueden clasiftcarse de acuerdo con el tipo de estímulo al
que responden con preferencia (estímulos de dolor so-
mático, de dolor visceral y de dolor neuropático). Este
tema se amplía más adelante en la clasificación del dolor.
Segunda neurona de la vía del dolor
La prolongación cen trípeta de las células seudomo-
nopolares entra en la médula por las raíces posteriores,
aunque una pequeña cantidad que carece de sign ifica-
ción funcional lo hace por las raíces anteriores. Las afe-
rencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde
salen las eferencias autonómicas simpáticas, por lo que
están limitadas a la médula torácica y lumbar alta y a los
segmentos sacros.
El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingre-
sa por una ralz hace sinapsis con numerosas neuronas de
las distintas láminas de Rexed de las astas posteriores,
al mismo nivel de entrada o después de ascender uno
o varios segmen tos por el tracto de Lissaue,: En estos
núcleos participan como neurotransmisores la sustancia
P y el glutamato, conocidos desde hace mucho tiempo
y. además, el péptido relacionado con el gen de la calci-
ton ina, la galanina, la somatostatina y el factor de creci-
miento neural.
El predominio del reconocimiento de los dolores ori-
ginados en estructuras somáticas por sobre las viscerales
y la disposición anatómica descrita producen a veces un
error de interpretación sobre la procedencia del dolo,:
Esta confusión acerca del origen de la sensación es la
base del llamado dolor referido, de frecuente observa-
ción clín ica. Por ejem plo, un dolor provocado por is-
quemia miocárdica y transm itido por fibras simpáticas
puede ser interpretado por el pacien te como iniciado en
la piel, los músculos o las articulaciones del cuello, los
hombros, los brazos o los antebrazos, sectores inervados
por nervios somáticos que ingresan en el sistema ner-
vioso central junto con las fibras simpáticas provenien-
tes del corazón. Lo mismo ocurre con el dolor visceral
causado por una litiasis pieloureteral, que se interpreta
como proveniente de estructuras somáticas inervadas
por los nervios abdominogen itales.
Los cuerpos neuronales agrupados en las distin tas lá-
minas de las astas posteriores de la médula constituyen
el comienzo de la vía espinotalámica, cuyos axones,
después de cruzarse en la comisura gris anterior (20-
25% no se cruzan), ascienden por los cordones antero-
laterales y terminan en el núcleo ventral- posterolateral,
en el complejo nuclear posterior y en los núcleos intra-
lam inares del tálamo. Esta es la ,faneoespinotalámica,
responsable de la percepción finamente discriminativa
del dolor y la temperatura.
Junto a esta existe otra vía espinotalám ica multisináp-
tica y, por consiguiente, más lenta, conectada en su as-
censo con la formación rcticulad a pon tobulbar )' a través
de ella con el cerebelo, el núcleo coeruleus, los núcleos
del rafe medio, la formación reticulada mesencefálica, la
sustancia gris periacueductal, el hipotálamo y el siste-
ma límbico. Esta, filogenéticamente más antigua y que
por ello se denomina vía pal eoespinotalámica, es la
que permite com prender la coordinación de los refle-
jos vinculados al dolor (función cerebelosa), su com po-
nente afectivo (relacionado con el sistema límbico), las
in fluencias recíprocas en tre el dolor y los estados de sue-
ño-vigilia y la activación de mecanismos descenden tes
reguladores del dolor por vías nerviosas o endocrinas
(fig. 13-1)
Las fibras aferentes primarias de las vísceras pélvicas
y abdominales entran en la médula espinal por las raíces
posteriores y hacen sinapsis con las neuronas de segun-
do orden de las astas posteriores de la médula espinal
lumbosacra. Algunas de estas células de las astas pos-
teriores dan origen a fibras que ascienden por los cor-
dones anterolaterales y con tribuyen a los patrones de
dolores referidos. Otras fibras del mismo origen tienen
un destino distinto: hacen sinapsis con neuronas de la
región gris intermedia de la médula, cerca del conduc-
to cen tral, y ascienden por los cordones dorsales muy

Estimulo cortical
Afectividad
Localización e
intensidad del
dolor
t-++-- - - - ---->,,-- talámico
Núcleo
talámico - --f-llo!,i,VJIIIII
lateral
F:irmacíón
reticulada
Dolor Via
lento { ptleoespinotalámica --14'"'
Dolor
rápido { Via neoespinolalámica
Fig . 13 -1 . Vías del dolor paleoespinotalámica y neoespinotalámica.
próximos a la línea media. A nivel to rácico se observa un
comportamiento semejante, con ascenso de las fibras de
las neuronas de segundo orden, e n posición intermed ia
e ntre los fascículos gracilis y cuneatus (haces de Goll y
Burd ach). El d escubrimien to de esta vía de conducción
d e la sensibilidad dolorosa po r los cordones posteriores
ha servido de funda men to para una inte rvención q uirúr-
gi<.:a rdaUvam c:: : ulc: sim(JIC: <lc::::11u111ina<la midulu111 ía e.le= la
línea media, que puede propo rcio na r alivio a do lo res in-
tensos, in tratables por o tros medios, en pacientes que
sufren neoplasias viscerales de abdomen o de pelvis.
Todas las vías d el dolor llegan directa o indirectame n-
te al tálamo e n forma sistematizada, es decil; ord enada-
me nte, según su procede ncia y propiedades funcionales.
Po r ejemplo, la vía neoespinotalámica termina e n el
complejo tálamo ventral-poste rolate ral asociado con
el dolor agudo. Su lesió n produce abolició n de la per-
cepció n de ese tipo de do lo r sin influir sobre el d olor
c ró nico. Por el con trario, los n úcleos intralaminares
reciben aferencias de amplias regiones, bilate rales y de
d iversa naturaleza: sobre una misma neuro na conver-
gen estímulos nociceptivos, táctiles, visuales y auditivos.
La lesión de estos n úcleos an ula la percepció n del dolor
c ró nico, pero no afecta la de los agudos. Desde el tálamo
los axones de las neuronas de proyección transmiten la
información sensorial a diversas áreas de la corteza cere-
bral, dond e se hace conscien te. Es importan te recordar
Dolor
Núcleo
medial
Gauylio U!:! la lcli .l
dorsal
Neuronas de
las láminas
de Rexed
que el tálamo cumple otras funciones sobre la corteza
cerebral, como la transm isió n de aferencias desde el ce-
rebelo y el c ue rpo estriad o. La estim ulación d irecta de la
corteza cerebral sensitiva es indo lo ra.
REGULACIÓN DE LA VÍA DEL DOLOR Y DE
LA SENSACIÓN DOLOROSA
Hasta ahora se ha descrito la sensación d olorosa como
un fenómeno esencialmen te aferente desde los sitios de
origen hasta la corteza cerebral. De acuerdo con esta vi-
sión, esa sensación solo es determinada por la calid ad
del estím ulo y el sitio de aplicació n, la calidad y ca ntid ad
de receptores dispo nibles)' la inde mnidad de las vías de
cond ucción.
La observación clín ica permite comprobar una mayor
complejidad e n la pe rcepción del do lo r y esto muchas
veces resulta ú til d esd e el punto de vista bio lógico. Es
conveniente que el do lo r no sea un fenómeno de tod o
o nada, sino u na experiencia adap tada a las circ unstan-
cias. Por ejemplo, u na herida sufrida durante el fragor
de la lucha, sea guerrera o depo rtiva, d espie rta me nos
dolor inmed iato que o tra de igual magn itud producida
en u n a mbien te calmo; un dolor de espalda no tiene la
misma sign ificación para una ~do lescen te sana que para
una mujer ad ulta operada de cáncer de ma ma un aiio
antes, para quien el temo r a la a pa rición de una metás-
 Parte IV• Signos y síntomas gen erales
tasis ósea es una sombra cotidiana. No d esencade na la
misma consecuencia un trauma tismo único que o tro re-
petido; fos d olores causados po r una e nfermedad no son
compara bles con los inducidos expe rimen.talmente en el
laborato rio de neurofisio logía.
En efecto, operan numerosos mecanismos que a dis-
tin tos n iveles van modulando e n más o en menos los
impulsos y explican la com plejidad de la percepción do-
lorosa. En este punto correspo nde diferenciar el umbral
p ercep tivo para los estímnlos dolorosos -que para los
do lores somáticos (los de más clara sign ificación defen-
siva) en condiciones no rmales es semejante para toda la
especie humana- de la respuesta emotiva al dolor, que
varía en un amplio rango según la edad, e l sexo, el nivel
de instrncción, el estado de atenció n, el grupo étn ico, las
circunstancias ambien tales, e tc. En el primero c uentan los
factores más elemen tales de la sensación, mientras que en
el último participan funciones cerebrales s uperiores que
generan una percepción (véase cap. 15 Disnea).
Por su significación sem io lógica, debe n considerarse
los mecanismos facilitadores e in hibidores que, origina-
dos en estructuras superio res, modulan la en trada d el
dolor en el sistema ne1vioso central.
Mecanismos a nivel medular
Cuand o se produce una lesió n periférica debida a una
noxa de acció n prolongada, en pa rtic ular cuando se da-
1lan nenrios, se incrementan en número y duración las
aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones
fisiológicas y bioquím icas en los núcleos de las astas
poste riores. A este nivel, los principales neurotransmi-
sores son la sustancia P y el glutamato, sintetizados y
liberados j untos en las term inales nociceptivas centrales
de las células seudomonopola res de los ganglios de las
raíces posteriores. La susta ncia P actúa a nivel medular
sobre un receptor específico NKl, c uyo blo queo no p ro-
duce analgesia, pero dismin uye un 50% la hiperalgesia
provocada por una inflamación expe rimen tal periférica.
El gluta mato, un a minoácido excitato rio, es el p rincipal
responsable en el desarrollo y el man tenimiento de la hi-
pe ralgesia. Tanto en el sistema nervioso central como en
el periférico se encuentran diversos rece pto res pa ra el
glutama to: dependientes de ligan dos asociados con pro-
teína G, catión-selectivos e io notrópicos. Los receptores
io notrópicos se clasifican como (+) o (-) según su apti-
tud pa ra ligar o no la molécula de N-metil D-asparta to
(N MDA). Este es un tema d e gran interés farmacológico
po r las posibilidades que brind a pa ra la terapéutica d el
do lo r cr·ó nico, la hiperalgesia y los estados alod ínicos.
El glutama to liberado en la hendidura sináptica se une
a receptores de NMDA que abren canales para la entrada
de Ca" en la neurona postsináptica. Entre otras accio-
nes, el Ca.. activa a la proteína-cinasa C y a la NO-sin-
te tasa p roductora de óxido nítrico (NO) a partir de la
a rginina que, a su vez, activa a la guan ilato-cidasa solu-
ble. Tan.to el glutamato liberado en la he ndidura sináp-
tica como el NO generado en la neurona postsináptica
pueden actua r sobre a uto rreceptores presinápticos que,
a su vez, incremen ta n la liberación de más glutamato y
más sustancia P, cerrando de esta manera u n proceso de
facilitació n, am pliación y perpetuación de la respuesta.
Mecanismos supramedulares de control del
dolor
El sistem a descendente inhibidor del dolor se conoce
desde hace 111 uc hos aiios. Puede ser activado por diver-
sos estímulos, como el estrés agudo, la enfermedad que
provoca el dolor, el compo rtamiento cognitivo y el m ismo
dolor espo ntáneo o experimental En el laboratorio se ha
visto que la estim ulación eléctrica de dete rminadas áreas
produce una marcada analgesia. Estas áreas son la corteza
somatosensitiva, la sustancia gris periventric ular, el tála-
mo, el hipotálamo)', sob re todo, la sustancia gris ventro-
lateral pe riacueductal, el locus coeru/eus protuberancial y
el núcleo ventromedial del bulbo. Avalando su significado
adaptativo, se ha observado que la estim ulación eléctrica
o química de la s ustancia gris periacueductal desencade-
na también respuestas autonómicas y de conducta vin-
culadas a la actitud de pelea o escape. Estos núcleos tan
distan tes anatóm icamen te tiene n e n com ún dos caracte-
rísticas funcio na les de im po rtancia:
a. Se e nc uentran conectados en serie: pa rtiend o del
hipotála mo, se proyectan sobre la sustancia gris
periacueduc tal y de allí al núcleo ventromedial del
bulbo, desd e do nde parte n vías descendentes bila-
terales que termina n en las astas posteriores d e la
médula.
b. Tienen alta concen tración de opioides e ndógenos
y de sus recepto res.
Se describió hace poco q ue, ade más del sistema in hi-
bid01; existe o tro sistema desce11de11te facili tador del
dolor. Por ejem plo, la estimulación eléctrica o quím ica
del núcleo ven tromed ial del bulbo con inte nsidades me-
nores que las utilizadas para inducir in hibición puede
origina r, de manera pa radójica, una facilitación de la
transmisió n nociceptiva a nivel medulat; q ue es con-
d ucida hasta los niveles inferio res por vías anatómicas,
fisio lógicas y fannacológicas inde pendien tes d e las in-
hibito rias.
Estos dos sistemas, en apar ie ncia a ntagón icos, opera-
rían facilitand o a l individ uo la percepción del do lo r y su
reconocimiento para poner en funcionamien to los com-
portamientos 111 ás adecuados para cada momento.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL DOLOR
La siguie nte clasificación se basa en un c rite rio clínico
del dolor y la o rganizació n ne uroanató mica del sistema
sensitivo e n la evolución e mbriológica.
Dolor somático
A nivel somát ico superficial y profundo puede pro-
d ucirse dolor expe rimen tal o clín ico median te trauma-
tismos (pinchazo, corte, golpe, pinzamien to, torsió n de
u na artic ulación más allá del radio d e movilidad normal)
que estimulan mecanorreceptores. La estimulación
con tem pera turas muy altas (mayores de 55 •C) o muy
bajas (por debajo d e 5 •C) despierta dolor por activación
de los termonodceptores. El tercer tipo son los noci-
ceptores p olim o dales, que responden a estímulos me-
cán icos, té rmicos y quím icos.
 Recie ntemente, se ha reconocido en diversos órganos
u n tipo d e recepto res que no responden a estím ulos me-
cán icos fisiológicos ni s uprafisiológicos, pero s í a estí-
mulos químicos: se trata d e los 1·eceptores silenciosos
o dormidos, q ue tienen gran impo rta ncia para la com -
p rensión del d olo r de la inflamació n.
Un concepto n uevo es que los nociceptores, esencial-
mente con función aferente, tienen tamb ién propiedades
neuroefectoras. A l ser activados po r s us tancias liberadas
en el foco de la lesión (salida de potasio intracelular; ac-
tivación de fosfolipasas; generación de b radicinina, pros-
taglandinas y leucotrie nos), además de transm itir la serial
hacia el sistema nervioso central, actúan localmente libe-
ran do mediado res a lmacenados en la term ina l y, de este
modo, contribuyen a amplificar la seria l. Uno de los media-
dores mejor estudiados es la sustancia P, un polipé ptido de
11 am inoácidos que, además de ser un neurotransmisor a
n ivel medular, se encuentra almacenado en terminales
sens itivas donde, al ser liberado, genera una po tente ac-
ción vasodilatadora; aumen to de la permeabilidad; ede ma,
y quim iotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos que,
a s u vez, median te la producción de radicales de oxígeno,
serotonina e histam ina, contribuyen a la reacción inflam a-
toria. Esta am plificació n de la reacción tisular captada por
receptores po limodales hace q ue aumente la pe rcepción
dolorosa aun ante estímulos q ue e n condiciones no rma-
les no desencadenarían una sensación desagradab le y en
u na extens ión mayor que la o riginalmente afectada . Estos
fenómenos cons tituyen el fundamento del componen te
periférico de la hiperalgesia ( caso clínico 13-1).
CASO CLÍNICO 13-1
Paco, de 51 años, es conductor de ómnibus de larga distancia
y padece gonartrosis; cada semana debe tomar analgésicos
antiinflamatorios no esteroides para controlar el dolor de ro-
dillas y cierta limitación funcional que dificulta su trabajo. En
varias ocasiones ha tenido un dolor abdominal quemante en
la boca del estómago, que controla tomando omeprazol o sus-
pendiendo la ingestión de los analgésicos. Cuatro días antes de
la consulta. observó que la rodilla derecha estaba tumefacta.
enrojecida. más caliente que la izquierda y le dolía mucho más
que lo habitual, sobre todo al moverla o palparla suavemente.
Alarmado, recurrió a su médico, quien en el examen constató
que, además de los signos inflamatorios locales de la rodilla. el
paciente tenía fiebre de 38 •C.
¿Qué cuadro clínico presenta el paciente?
¿Cuántos tipos de dolor se evidencian?
Comentario
Es evidente que el paciente presenta un cambio en la naturale-
za de su afección articular crónica: ahora muestra signos infla-
matorios agudos con repercusión general, lo que hizo pensar
a su médico en el diagnóstico de artriti s aguda de rodilla, pro-
bablemente séptica. sobre una articulación con daño artrósico
previo. El paciente describió tres tipos de dolor:
1. dolor de rodill.J$ $Om.5.tico de l.:irgJ dJt.J.. de intcnsid.:id modc
rada. sin signos locales de inflamación por artrosis
2. dolor abdominal visceral probablemente vinculado a efectos
adversos de los antiinflamatorios no esteroides de uso habitu al
3. dolor de rodilla derecha somático agudo e intenso, de origen
inflamatorio, con limitación funcional important e y repercusión
general (fi ebre) por artritis séptica
La h ipe ra lgesia se explora muy a men udo en la prácti-
ca clín ica como fo rma d e evide nciar el compromiso de
un órga no: por eje mp lo, c uan do se produce d olo r al mo-
v ilizar u na articulación a rtrítica, palpar el periostio de
un hueso infectado o infiltrado por células leucémicas o
percutir la regió n d e la frente de u n pacie nte con sinusi-
tis aguda, maniobras que normalmente sería n indo lo ras.
Dolor visceral
Los desencadenantes del d olor visceral, de gran im -
portancia clínica, son más com plejos y me nos conocí- i:;;:: _,,
dos. M uchos de los estlmu los que desencade nan dolor
en estruc turas somá ticas no lo hacen cuando se los a pli-
ca a las vísceras o directa men te no se los percibe, como
se observa e n la práctica d e b io psias e ndoscópicas, cau-
terizacio nes y p unciones del aparato d igestivo alto y
bajo, del aparato respiratorio, del cuello ute rino y de la
vejiga. Incluso la destrucció n avanzada del pulmón, el
h ígado o e l riñón po r neoplas ias no despierta do lo r has-
ta q ue son alcan zadas las cáps ulas o serosas ricamente
inervadas po r term inales de dol01: Existe n excepcio nes
curiosas, como la sensibilidad del mesenterio, q ue duele
al ser traccio nadoo pinzado, y el trígo no vesical, respo n-
sab le del do lo r desencade nad o por un cálculo a poyad o
sob re el cuello de la vejiga.
La distensión espon tánea o expe rime nta l es el estí-
m ulo algogén ico d e las vísceras huecas que más se ha
estudiado. Este tipo de do lo r se agrava periódicamen-
te con las ondas d e contracción propias de cada ó rga no
que au men ta n la presió n intraluminal; esta es la base del
dolor cólico, c uyas caracte rísticas pueden investigarse
mediante la an amnesis.
El segundo estím ulo para el dolor visceral es la is-
qu emia. La frecuencia y la significació n de la isquemia
m iocárdica ha n motivad o una can tidad infinita (porque
todavía con tinúa) de estudios fisio patológicos sobre este
mecan ismo del dol01; que con las adaptaciones de cad a
caso pued e extende rse a otros ó rga nos como el músculo
estriado y el intestino (d onde genera claudicació n inter-
m ite nte y angina intestinal, respectivamente) (caso clí-
ni co 13-2).
El último gran mecan is mo es la inflamación, c uya
observación clínica es frecuente. Diversos órgan os ab-
dominales de los que normalmente no tenemos noció n
se tornan dolorosos al in flamarse. Según una an tigua
comu nicació n, pacien tes operados con anestesia local,
y por consiguie nte despiertos, no percib ía n dolor c uan-
do se les pinzaba y traccionaba el apé ndice sano, cosa
que s í ocurría a l pinzar un apéndice inflam ado; existe n
refe rencias de observaciones similares con respecto al
uréte r, la vejiga, el ovario y el esófago. C uriosamen te, las
bronconeumon ías graves que causan la muerte no se ex-
presa n con dol01; salvo que se afecte la p leura.
En el cuadro 13- 1 se resumen las caracte rísticas del
dolor somático y de l visceral.
Dolor neuropático
Habitualmente, el dolor es la consecuencia de una le-
sión tisular. En e l luga r do nde actuó la noxa se activan
los nocicepto res y se pone n en marcha los procesos que
tienden a la curación; en estas condiciones, en fo rma es-
 Parte IV• Signos y síntomas generales
CASO CLÍNICO 13-2
Atilio, de 82 años, es traído a la guardia por presentar un dolor ab-
dominal difuso de 24horas de evolución. El cuadro comenzó brus-
camente con un dolor contin uo que evolucionócon gran repercu-
sión general, ansiedad, fiebre con temperatura rectal de 38.2°(,
hipotensión arterial 9CV60 mm Hg (tensión habitual 140'85 mm
Hg), taquicardia de 125 latidos por minuto, extremidades frias y
lívidas. El examen del abdomen evidenció ligera distensión abdo-
minal, aumento cffuso de la tensión parietal, sin contractura. La
palpación profunda y la descompresión bruscas eran dolorosas
en los nueve cuadrantes y había ausencia de ruidos hidroa¤reos.
Atiliotiene antecedentes de diabetes tipo 2medicada con hipo-
glucemiantes orales, daudicadón intermitente en los miembros
inferiores de 5 años de evolución y un infarto agudo de miocar-
dio hace 1Oaños. Desde hace 6 meses presenta un dolor abdo-
minal posprandial localizado en el centro del abdomen de tipo
continuo y que se resuelve espontáneamente con el correr de
los minutos.
¿Qué cuadro clínico presento Atilio?
¿Qué antecedentes son relevantes?
¿Cuál es lo etiología del dolor posprondiol?
¿Cuál es lo etiología del cuadro actual?
Comentario
Atilio presenta un cuadro grave de 24 horas de evolución deno-
minado abdomen agudo peritonítico. Por tratarse de un pacien-
te diabético con compromiso panvascular (infarto de miocardio
y daudicación intermitente en los miembros inferiores), es pro-
bable que el dolor posprandial se deba a isquemia mesentérica.
El cuadro actual se debe a la evolu ción de su patología previa
por trombosis mesentérica con necrosis intestinal y un cuadro
inflamatorio agudo del peritoneo (peritonitis generalizada)
con íleo paralítico asociado.
pontánea o por el tratamien to, el dolor va dism inuyendo
hasta desaparece1:
En algunos casos los s ucesos son distintos. Agresio-
nes de etiologías diversas, más o menos importantes, a
veces sutiles o inaparentes, e incluso después de haber
cesado su acción y curado la lesión in icial, desencadenan
un dolor de intensidad variable, cuya evolución suele ser
crón ica a lo largo de meses, ali os e incluso décadas, con
gran repercusión psicológica. Este es el llamado dolor
11europático. Este dolor reúne una serie de característi-
cas que ayudan a su diagnóstico:
• En algunos pacientes es permanente y, en otros, inter-
miten te, en episodios de variada in tensidad y duración.
CUADRO 13- 1. Difermdas entre el dolor somático y el visceral
Dolor Somático
Fibras predominantes Mielínicas A(Aa. Ao)
Característica.s del dolor Agudo y punzante
Comienzo y finalización rápidos
Limites
M ttanismos gen eradores
Precisos
Bien localizado
Traumatismos
Temperaturas extremas
Inflamación
El dolor de base puede sufrir refuerzos paroxísticos
com o llamaradas, muy frecuen.tes en las lesiones talá-
n11cas.
• En algunos casos se puede establecer la causa desen-
cadenan te del dolo1; que se pe rcibe como originado
en la piel, los músculos y los huesos. El dolor de la piel
puede describirse como urente, cortan te, punzan te o
transfixiante.
• Se debe a la lesión de las vías nerviosas en una región
determinada, que puede dar como resultado paradó-
jico la coexistencia de dolor junto con un déficit para
otros tipos de sensibilidad (caso clínico 13-3).
• En ocasiones, la lesión nerviosa es evidente, como
la avulsión de una raíz, la sección de un nervio en
un muflón de amputación que provoca dolor en el
miembro inexistente (dolor fa11tasma), la neuralgia
posherpética (11euralgia: es un dolor circunscrito al
territorio de distribución de un único nervio) o los
dolores subsiguientes a una toracotomía en la que se
CASO CLÍNICO 13-3
Aldo, de 60 años, lo consulta por int ensos dolores en ambos
miembros inferiores, sobre todo en los pies y en las pantorrillas,
y nocturnos, que describe corno quemantes y con exacerbacio-
nes agudas que lo sobresaltan. Es obeso y diabético tipo 2, y se
controla con dieta e hipoglucemiantes orales que cumple en for-
ma irregular. Al continuar con el interrogatorio, usted descubre
que además de los dolores el paciente siente adormecimiento y
hormigueo en ambos pies y padece impotencia sexual.
¿Cuál cree que es la génesis del dolor en este caso?
¿Qué hallazgos del examen físico confirmarían su presunción?
¿Se planteo algún diagnóstico diferencio/?
¿Cómo confirmorio e/ diagnóstico?
Comentario
Un dolor con estas características, acompañado de parestesias,
en un diabético mal controlado sugiere fuertemente un ori-
gen neuropático por polineuritis. El hallazgo de hiporreflexia,
hipoestesia en bota y trastornos de la sensibilidad profunda
(apalestesi~ abatiestesia) confirma la presunción.
La presencia de maaoangiopatía podría generar un dolor de
tipo isquémico en los miembros infe riores y explicar la impo-
tencia. Sin embargo, si este fuera el caso, podría esperarse que
el dolor apareciera sobre todo con el ejercido (daudicación
intermitente) y existirían alteraciones en los pulsos periféricos.
La neuropatía también puede justificar la impotencia. Para
confirmar el diagnóstico de polineuropatía se debe solicitar un
electromiograma.
Visceral
Amielínicas o C
Urente, vago y tardío
____ ... ,
Imprecisos
Mal localizado, en general referido a
la;:;.,;,;,..,
línea media
Distensión
Isquemia
Inflamación

han seccionado en forma inevitable delgados ramos
nerviosos. En otros casos, la agresión es inaparente o
desproporcionada con la intensidad del dolor que pro-
duce, como en la neuralgia del trigémino o del gloso-
faríngeo, o después de un simple esguince de tob illo
(caso clínico 13-4).
• La lesión de las vías de conducción del dolor también
puede ser ce11tral, como se ve en el infarto talámico,
que provoca un cuadro integrado por serias diseste-
sias que üicluyen dolor talámíco en el hem icuerpo
homolate ral a la lesión y hemiparesia transitoria y
pérdida de todas las modalidades sensitivas del lado
contralate ral. Este dolor carece de toda utilidad o sen -
tido de alarma o protección, ya que se debe a una le-
sión que interrumpe una vía y deja desconectadas un
gru po de neuronas; de ahí la denom inación de dolor
de desafere11ta.ció11.
La estructura nerviosa se activa en forma espon tánea
y no requiere la participación de un estímulo ex terno
para originar la señal de dolor.
Como podría imaginarse por la falta de lesión tisu-
lar, no responde a los analgésicos antiin flamatorios
no esteroides, pero sí a algunos psicofármacos cuyo
mecan ismo de acción reside en modificaciones de la
liberación y de la recaptación de neurotransmisores, y
a técnicas de neuroestimulación que activan sistemas
antinociceptivos endógenos.
• Tiene una topografía regional que no siem pre respeta
la distribución anatóm ica conocida como propia de
CASO CLÍNICO 13·4
Amaldo, un geólogo de 77 años, consulta a un cirujano general
por un dolor de 3 meses de duración en la fosa ilíaca y el flanco
izquierdos, de carácter gravativo, no muy intenso, pero molesto
por su persist encia.Trató de calmar el dolor con analgésicos an-
tiinflamatori os no esteroides (AINE), sin lograr alivio. En cambio,
mejoró con la indi cación de un amigo que le regaló tres compri-
midos de tramado! que él tomaba, pero que después Amaldo
no pudo comprar porque le pedían un a receta especial. Su trán-
sito intestinal no presenta cambios y refiere que hace 5 años se
le hizo unavideocol onoscopia con resultado normal. Niega en-
fermedades importantes previas; soto refiere que un mes antes
del comienzo del dolor tuvo, en la parte posterior de la cintura y
en el flanco izqui erdo, una erupción urente, y a veces con' pica-
zón: que duró 15 días y que desapareció sin medicación alguna.
El examen del abdomen no evidenció signos anormales, salvo
una curiosa disestesia y anestesia en la piel que cubre el área
dolorosa,
¿Qué antecedente clínico es relevante?
¿Qué tipo de dolor tiene Arna/do?
¿Cuál es e/ o.rigen del dolor?
Comentario
l a erupción que describe el paciente, más por los síntomas que
por su aspecto, orienta hacia un herpes zóster, una lesión erite-
matovesiculosa debida al virus de la varicela-zóster. El dolor que
actualmente presenta es de tipo neuropático, lo que explica su
respuesta negativa a los AINE y positiva al opioide tramado!.
Otro testimonio de la secuela del daño del nervio periférico es
la disestesia y al mismo tiempo la anestesia en el territorio de
distribución metamérica. l a edad del paciente es un factor de
riesgo para padecer una secuela frecuente de la infección her-
pética: la neuriti s posherpética
Dolor
un nervio, plexo ni raíz. Esta particularidad de aparen-
te desorden se debería a la remodelación dinámica de
circuitos en el asta posterior de la médula, el tálamo,
la corteza cerebral y de los mapas somatotópicos.
• Por datos que proporciona la observación clínica y
experimental, se sabe que en la génesis y el man te-
nimiento del dolor neuropático participa el sistema
sim pático, en especial los receptores alfa-2. Las inter-
venciones antiadrenérgicas (fármacos simpaticolíticos
o la simpaticectomía quirúrgica) que alivian este tipo
de dolor y su agravamien to con la inyección de cateco- c.;;_,.
laminas avalan la participación autonómica.
• A diferencia de los dolores provocados por una agre-
sión tisular, una lesión nerviosa promotora de un
dolor neuropático puede ser seguida durante sema-
nas o meses por trastornos tróficos importantes en
la estructura y la función de la piel y los anexos, la
microcirculación, los huesos, las articu.laciones y los
músculos de la extremidad en la que asientan, lo cual
configura el cuadro de la distrofia simpática refleja
(síndrome de dolor regional complejo de tipo I o en-
fermedad de Sudeck).
• A menudo lo acom pañan tres sensaciones anómalas,
muy diferentes de las provocadas por los mismos estí-
mulos aplicados en áreas indemnes:
l. alodin ia mecán ica y térmica
2. hiperalgesia mecánica y térmica
3. hiperpatla
La alodinia es el dolor provocado por un estímulo
mecánico o térmico que en condiciones hab ituales es
inocuo.
La hiperalgesia es el descenso del umbral perceptivo
para estímulos dolorosos que provoca una facilitación
en la producción del dolor.
La hiperpatí a es una alteración del sistema ne,v ioso
central en la que se eleva el umbral para el dolor, pero
una vez alcanzado desencadena un dolor d e máxima in-
tensidad a la que se llega rápidamente, m ucho más in-
tenso que lo esperado y, en general, sin relación con la
in tensidad del estímulo empleado.
En algunas circunstancias, en un paciente pueden
coexistir dos tipos de dolor. Por ejemplo, una hernia dis-
cal puede comprim ir y activar nociceptores periósticos
y de las membranas que envuelven la ralz y provocar un
dolor ·normal" y, al mismo tiempo, lesionar las fibras
ne1viosas de la raíz y causar un dolor neuropático que
puede prolongarse mucho después de la extirpación qui-
rúrgica del núcleo discal prolapsado.
En el cuaru·o 13-2 se resumen las características del
dolor neuropático.
Dolor funcional o psicogénico
Además de los dolores somáticos, viscerales y neu-
ropáticos, deben considerarse los dolores psicogén icos,
que se observan a men udo en la práctica clínica y que
carecen de un sustrato estructural evidlenciable. Por
ejemplo, las cefaleas o los dolores abdominales esporá-
dicos que muchas personas sufren de vez en cuando no
tienen una causa clara demostrable, porque su tr iviali-
11 O Parte IV• Signos y síntomas generales

CUADRO 13-2. Resumen de las características del dolor neuropático

Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y du ración; el dolor de base puede sufrir refuerzos
paroxísti cos como llamaradas (frecuente en las lesiones talárnicas)
Puede ori~narse por la lesi ón de las vías nerviosas en una región determinada y coexisti r con un défi cit para otros tipos
de sensibilidad (polineuritis); la sección de un nervio en un muñón de amputación (dolorfantasma); la lesión de las vías
de condu cción o a nivel del t álamo (dolor t alámico); la agresión inaparente o desproporcionada con la intensidad d el
dolor (neuralgia del trigémino)
Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección
La estructura nerviosa se activa en form a espontánea y no requiere la participación de un estímulo ext erno para originar
la señal de dolor
Por la falta de lesi ón tisu lar, no responde a los analgésicos ant iinflamatorios no esteroides y sí a los psicofármacos
Tiene una topografía regional que no siempre resp eta la di stribución anatómica conoci da como propia de un nervio,
plexo ni raíz
En su génesis y mant enimiento participa el sistema simpático
Puede conducir a trastornos tróficos important es (distrofia simpática refleja)
Puede estar acompañado por sensaciones anómalas (alodin,a mecánica y térmica, hiperalgesia mecánica y t érmica e
hiperpatía)

dad y fugacidad hacen in necesario c ualquie r intento de
estudio e tio lógico. Otras veces el problema tiene mayor
envergad ura porque persiste n por lapsos mayores, afec-
ta n el bie nestar d e los pacie ntes, requieren medicacio-
nes y, a pesa r del estudio cuidadoso, incluso con técn icas
especia les, ta mpoco se les p uede encontrar una explica-
ció n satisfactoria.
En estas s ituacio nes cabe n varias posibilidades; e n al-
gunos casos se diagnostica dolor psicogé11ico o f u n cio-
11al y se lo relaciona con ciertas perturbacio nes mentales
m ás o menos graves: neurosis, h ipocondría, trasto rnos
somatoformes. Existe n cuadros do lorosos, como el s ín-
dro me del intestino irritable, en los que no se descubren
a lteracio nes estructurales y que puede n explicarse po r
un descenso del umbral perceptivo an te estím ulos fisio-
lógicos. Debe tenersesiem pre presente que e l sufrimie n-
to de estos pacien tes es tan real como el p rovocado po r
lesiones anatómicas y se lo d ebe trata r como tal.
Muy distinta es la situación de los s imuladores, que in-
ven tan el relato de las característ icas de un dolo,; a veces
con tanta precisión e incluyendo man ifestacio nes conco-
mitan tes ps íquicas y de la conducta que hacen muy difícil
el reconocimiento de la artimaiia. Un rasgo típico de los
sim uladores es el fin u tilitario directo o indirecto que tarde
o tem pran o se pone de manifiesto. Como norma, es con-
ven iente que en princ ipio e l médico c rea en el relato del
paciente y trate de calmarlo, dejando para una ins tancia ul-
terio r la de mostración de un sus trato predominan teme nte
psiquiátrico o una intencionalidad para la s imulación.
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
La revisión d e los aspectos básicos del do lo r se,virá
como pun to de partida y pe rmitirá una mejor com pre n-
s ió n de s u explo ración clínica. El instrumento semioló-
gico más im portan te es, sin d uda, la anamnesi s, que en
a lgunos casos se puede com plem en tar con maniobras
físicas perentorias o palpatorias que pueden evide n-
cia,; exacerb a r o mitigar un do lo r para p recisar sus ca-
racterís ticas.
La falta d el relato de las características del dolor em -
pob rece la com pre ns ió n del cuadro y obliga a hacer infe-
rencias ind irectas, como ocurre e n los niños peq ue1ios,
que tienen d ificultad es de expresió n, en los pacien tes con
deterioro cogn itivo o en la experime ntació n con a nima-
les. El interroga to rio servirá tambié n para establecer las
relaciones d el dolor con o tros sín to mas constituyentes
del c uadro clín ico, por ejemplo, náuseas, mareos, limi-
tación d e la motilid ad, concomitancia d e rubo,; tume-
facción y aumento de la temperatura o pérd ida de peso.
La anamnesis cu idadosa del paciente o de sus alle-
gados permite reunir información pa1a precisar la
- - interpret ación del dolor y su significado semiológi-
<.o. Ld 111 ii 1u<.io~i<.ldU t-11 lo~ Ut=tdlh:•~ y li~ nfJO
asignado al interrogatorio sobre el dolor d ependen del pro-
blema clínico y de las condiciones en que se desarrolla el acto
médico. Por ejemplo, alcanzará un valor extraordinario en el
estudio de un paciente con dolor abdominal d e larga evolu-
ción. En este caso servirá para orientar el diagnós;ico y funda-
mentar la elección de las maniobras del examen físico y las
pruebas complementarias más adecuadas p ara sostener o
rechazar las hip ót esis iniciales. En cambio, no ter dría sentido
perder tiempo interrogando sobre un dolor d e causa obvia (p.
ej., una fractura de tibia y peroné o una quemadura), cuando
la acción médica debería aplicarse a calmar el padecimiento
del paciente.
Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene estable-
cer en forma ordenada los siguientes asp ectos (recordando la
regla mnemot écnica ALICIA):
Antigüedad
Localización
Irradiación o propagación
Carácter
Intensidad
Atenuación o agravación
Antigüedad
La dimensió n te mporal es básica para la interpreta-
ción. En el dolor agudo, la duració11 puede ser corta,
desde minutos has ta u na semana, las c ircunstan cias
en que se desencad ena s uelen ser claras y puede estar
acompañado por fenómenos a utonómicos como sudo-
ració n, intran quilidad, taquicardia, vasocons tricción,
h ipe rte ns ió n y midriasis.
Existen dolores e pisódicos más o me nes intensos,
de com ie nzo y terminació n s úbitos, intercalados con
períodos de duración variable s in en fermedad: son los
dolores paroxísticos, recidivantes o no, que pueden
observarse, por ejemplo, en la m igraiia y en la fiebre pe-
riódica familiar.
El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele
tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, no
lleva cortejo autonómico, pero a menudo está acompa-
tiado por alteraciones psíquicas que a veces es difícil es-
tablecer si son causa o consecuencia de la enfermedad.
Son ejemplos frecuentes de dolor crónico las cefaleas y
las lumbalgias.
Por lo expresado en las consideraciones fisiopatológi-
cas, debe quedar claro que un dolor crónico no siempre
es uno agudo que se prolonga, sino que existen diferen-
cias en los mecan ismos que los separan claramen te des-
de el punto de vista patogén ico y terapéutico.
O tro aspecto im portante es la velocidad de insta-
lación: los dolores de instauración súbita sugieren me-
canismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de
vísceras (embarazo ectópico o perforación de víscera
hueca). Los de aparición gradual suelen deberse a infla-
maciones, lesiones degenerativas o tumores.
Localización
La localización ayuda a establecer el órgano y el pro-
ceso que lo afecta. Los más evidentes son los dolores de
las extremidades, cuyo origen es más o menos sencillo
de precisar. Sin embargo, a veces existen dificultades
para establecer la naturaleza de un dolor que podría
atribuirse a un déficit de perfusión en una arteriopatía
obstructiva, una lesión osteoarticula1; una miositis, una
polineuritis o una mononeuritis múltiple. El problema
es más complejo en el cráneo, el cuello, el tórax, el ab-
domen y el raquis, donde a veces es difícil determinar la
estructura en la que se genera el dolor.
Por ejem plo, ante dolores intensos y sosten idos en los
que se sospecha que surgen en el compartimento vis-
ceral del tórax, conviene pensar en primera instancia,
por la gravedad de sus posibles evoluciones, en los orí-
genes coronario (angina e infarto de miocardio), aórtico
(aneurisma disecante). esofágico (rotura o perforación)
)' pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax).
El diagnóstico de órgano y de lesión se logra in tegran-
d o las pa rticularidades del d olo r en s í con los otros da-
tos de la anamnesis y del examen f ísico característicos
de cada cuadro. Por e;emplo, una precordialgia intensa
debe hacer pensar en las posibilidades diagnósticas an-
tedichas; este planteo llevará a seleccionar maniobras
del examen físico como la palpación simultánea de am-
bos pulsos radiales (esta investigación no se efectúa en
forma sistemática en todos los pacientes). El hallazgo
de pulsos diferentes aporta un elemen to de peso para el
diagnóstico de un aneurisma disecante de la aorta con
compromiso de las ramas del arco aórtico. Este signo no
confirma el diagnóstico sino que, por el contrario, pone
en marcha la realización de otros procedimientos para
certificarlo y hace pensar en un plan teo terapéutico que
puede ser urgente.
La caja torácica puede dar origen a dolores de tipo so-
mático provenien tes de lesiones cutáneas, subcutáneas,
mamarias, musculares, aponeuró ticas, nerviosas, carti-
laginosas, óseas, articulares o pleurales. Cabe se1ialar en
el tórax, como en otras regiones del cuerpo, la aparición
de dolores únicos o recidivantes cuya filiación no es po-
sible y que se interpretan como dolores funciona.les psi-
cogénicos sin sustrato anatómico.
En el abdomen, la definición del origen somático o
visceral del dolor suele ser más compleja por la multitud
de causas posibles.
• El dolor visceral tiene por lo com ún límites im preci-
sos, está localizado en la línea media o a ambos lados
de esta y no hay contractura de la pared abdominal. El
paciente suele estar inquiete; los cambios de posición c.::
en la cama o los movim ientos respiratorios del abdo- _,,.
men no lo agravan y a veces la com presión mitiga el
dolor.
• El dolor parí.eta/ originado en estructuras superficiales
(la piel, el tejido celular subcutáneo, los m ítsculos, las
fascias, el peritoneo parietali participa de las caracte-
rísticas precisas de los dolores somáticos. En el caso de
la peritonitis localizada por compromiso del peritoneo
parietal debido a un proceso inicialmen te visceral, el
dolor se localiza en la proyección sob re la piel del ab-
domen del órgano que la origina (o en todo el abdomen
cuando la peritonitis se ha generalizado). Aparece una
contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible
de relajar con la voluntad o la distracción del pacien-
te, el abdomen no se moviliza con la respiración por
la acentuación del dolor provocada aun por mín imos
movimientos y el pacien te Se presenta inmóvil, como
pegado a su cama, con señale; generales inequívocas de
comprom iso (caso clínico 13-5).
La región lumb ru· es asiento de dolores frecuentes
cuya patogen ia es com pleja, dada la variedad de estruc-
turas que se encuen tran en ella. Como ejemplo de ra-
zonamiento clínico para el enfoque de las lumbalgias,
es in teresante señalar la conven iencia de establecer,
mediante la anam nesis y el examen físico, si existe o no
. CASO CLÍNICO 13-5
Sandra, de 23 años, concurre a la guardia a las 2 de la maña-
na por un dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos, fiebre
y gran quebranto general. El doler había comenzado la tarde
anterior como un cólico en el epigastrio, que 5 horas después
se desplazó hacia la fosa ilíaca derecha, donde fue progresando
en intensidad hasta hacerse permanente y muy acentuado con
los movimientos, en especial los provocados por los vómitos.
¿Cuál es, con la anamnesis como única fuente de datos, el
diagnóstico más probable?
¿Cómo se pueden interpretar desde el punto de vista fisiopa-
tológico los cambios en las características del dolor?
Comentario
Las circunstancias de aparición y progresión del dolor sugieren
fuertemente una apendicitis aguda. El dolor cólico epigástri co
podría deberse a la inflamaci ón del orificio apendicular con
generación de un cuadro obstru ctivo que, por el origen em-
brionario del tubo digestivo, se percibe en la línea media. La
progresión de la inflamación aperdicular origina un dolor vis-
ceral que se expresa próximo a la localización del órgano. Por
último, el compromiso del peritoneo pari etal provoca un dolor
somático, precisamente localizado y que se exacerba con los
movimientos.
 Parte IV• Signos y síntomas generales
déficit neurológico y ciata/gia (este es un típico dolor
propagado o irradiado que se comentará más adelan te).
Hay un conjunto de causas importan tes de lumbalgia
cuyos orígenes están fuera de la regió n, pero q ue se pro-
yectan al do rso po r el mecanismo del dolor referido; se
trata de afecciones genitourinarias, gastrointestinales,
retroperito nt>ales y la d isecció n de aneurismas de la ao r-
ta abdominal
O tro problema con la localización ocurre en el llama-
do dolor refel'ido, cuyo mecanismo básico reside, como
ya se comen tó, en el ingreso concomitan te a la médula
de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provo-
<.:a UII C'HO l' <
.k i11ltTJ)l'd ai.:iú11 C:ll d t:ual d v ai.:ii.:·11 Lc: a lti-
buye a una estrnctura somática el dolor que realmente
proviene de la enfermedad de una víscera profunda. La
forma y límites del área do lo rosa y su indem nidad en el
examen directo ayudan a pensar en este tipo de dolor.
El herpes zóster en su período preeruptivo plantt>a el
prob lema inverso, pues hace pensar en dolores referi-
dos que varían según la localización de la virosis, pero
el cuad ro se adara entre los 2 y los 7 días de in iciado el
do lo r, con la aparició n del exantema eritematovesiculo-
so en el dermato ma afectado.
Irradiación o propagación
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de
o rigen o extenderse a regiones más o menos d istantes.
Esta irradia<ió11 o propagación sugiere a veces la es-
tr11c t 11r,1 ;.¡fff'hlrl;.1 f:" in ri uso p) m Pc::in ism o
miso. Así, un dolor in iciado en la rt>gió n lumbar que se
corre hacia la regió n posterolateral del 111 uslo, lateral de
la pierna, llt>gando por el dorso del pie hasta los tres pri-
meros dedos y que aumenta de in tensidad con la tos, el
estorn udo y la maniobra de Valsalva casi sin otro exa-
men, puede in terpretarse con seguridad como debido a
la com presión de la quinta raíz lumbar en la porción en
que todavía está envuelta por el saco dural.
La pancreatitis aguda se expresa po r una e pigastralgia
que se propaga hacia el do rso, como si el paciente estu-
viera atravesado por un cuchillo; la colecistitis aguda, en
cambio, suele hacerlo en forma de hemicinturón sobre
el lado derecho.
Resulta útil d iferenciar los do lores propagados de aque-
llos que se desplazan señalando la progresión de la noxa.
Po r ejem plo, es muy característico el cólico renal que co-
mienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descen-
d iendo, acompaiiando el descenso del cálculo al flanco, a
la fosa ilíaca y al hipogastrio. Algo parecido ocurre con la
progresión de un aneurisma disecante de la aorta abdo-
minal cuando, po r la altura del dolor que refiere el pacien-
te, se reconocen las estructuras afectadas por la lesión.
Carácter
Entre o tras acepcio nes, el carácter puede definirse
como el conjunto de rasgos o circunstancias con q ue se da
a conocer una cosa y q ue la distinguen de las demás. Los
pacientes suelen ser capaces, st>gún su estado psíquico, su
cultura y su lenguaje, de describir con palabras y con ges-
tos las particularidades de su dolor; esta sola expresión
alcanza, muchas veces, gran valor diagnóstico.
C uando un hombre de mediana edad seiiala con la
mano crispada, en garra, un dolo r prolongado, intenso
y constrictivo en el medio del pecho, acompañado de un
cortejo de man ifestacio nes ad renérgicas (sudo ración,
taquicardia, vasoconstricción, ansiedad), está descri-
biendo casi con seguridad la prt>sentación de un infarto
agudo de miocardio.
En cambio, al pacien te tranquilo que consulta sin una
sombra de preocupación por un dolor en el pecho, que
señala con la punta de un dedo sobre una articulació n
condroesternal, se lo puede tranquilizar e informarle so-
bre la escasa g ravedad de su en fermedad, sin necesidad
de m uc hos o tros exá m enes.
Las palabras y metáforas emplt>adas para caracterizar
los dolores son numerosas y variadas. Suelen elt>girse
denominacio nes que, curiosamen te, coinciden a través
de d istin tos idiomas y culturas. A semejanza de lo que
ocurre con el timbre musical de un instrnmen to, el ca-
rácter del do lo r da idea del ó rgano en que se o rigina y el
mecan ismo que lo provoca.
Si el dolor se asemeja al q ue provocaría una lanza cla-
vada se lo denomina lancinante o en puntada; si parece
que quemara, urente o quemante; si apretara, cons-
trictivo u opresivo; si atravesara de lado a lado, trans-
fixiante; si fuera de escasa intensidad, pero molesto y
prolongado, sordo, si por el contrario fuera instantáneo
y agudo, exquisito; si se pareciera a una llamarada o a
un golpe de electricidad, fulgurante; si diera la sensa-
ción de algo que se rompe, desgarrante; si fuera como
rl P sn ro mpro--
un talad ro, terebrante o taladran te; si estuviera acom-
pañado por una sensació n de latido, pulsátil, de reto rti-
jón, cólico y de peso, gravativo.
En el cuadro 13-3 se presentan ejemplos de cada una
de estas variedades de do lo,:
Intensidad
La cuantificación del do lor es un problema :omím a va-
rias disciplinas: la fisiología, la farmacología, la clínica y la
psicología. En cuanto fenómeno esencialmente subjetivo,
la dependencia de la med ición según la percepción del pa-
ciente es casi total. Solo pueden ayudar como elementos
objetivos, aunque de valor muy relativo, las manifestacio-
nes concom itantes como los gestos, las maniobras evita-
tivas, ciertas conductas y algunos cambios autonómicos
vinculados a la respuesta sim pática al dolor.
En la práctica clín ica, la evaluación de la intensidad
del do lo r es sencilla en los extremos, tanto de un do lo r
leve, casi una molestia que forma parte de la experiencia
de cualquier ser humano, como de los do lo res extremos
y desgarrantes, frecuentes en los servicios de urgencias,
donde se ven, por ejemplo, heridos po r arma blanca, po-
litraumatizados, pacientes con pancreatitis aguda o con
in farto de miocardio.
La mayor d ificultad reside en los cuadros in termedios,
en los cuales la magnitud real, en la que tanto influyen
la personalidad del paciente y su reacció n al dolot; es un
criterio de valo r para o rien tar el diagnóstico que no se
presenta como evidente. Po r ejem plo, un dolor abdo-
minal, dentario o torácico sugiere, 5t>gítn su intensidad,
distin tas afecciones y cond icio na diferentes conductas
diagnósticas y terapéuticas.
 Dolor

CUADRO 13-3. Características del dolor y algunos ejemplos

Lancinante o en puntada Pleuritis

Urente o quemante Herpes zóster, úlcera gastroduodenal
Constrictivo u opresivo Angina de p echo, infarto de miocardio
._..
Tr~a~n~sf~ix~i~
an~t~e~ - - - - - - - - - - - - - - - • ~P
~a~n~c~
re=a~t°•~ti~s~ag_,~u~d~ª~ - - - - - - - - - - - - - - - -
Sordo Cáncer
Exquisito Neuralgia del tn gémmo
Fulgurante Polineuritis
Desgarrante Aneurisma di secante
Terebrante o t aladrante Odontalgia
Pulsátil Absceso, forúnculo
Cóli co (retortijón) Cólico biliar o renal
Gravativo (de P.eso Hm atom miali a P.Or h~ atitis

Frente a un paciente dolorido es necesario medir la
evolución del dolor a lo largo del tiem po para estimar
la respuesta al tratamien to. Para ello se han ideado una
serie de procedimientos que, debidamente validados, se
usan de manera habitual en farmacología clín ica y debe-
rían incorporarse a la práctica asistencial.
Un método de cuantificación es la escala 11omi11al, en
la que se utiliza una serie discon tinua de denom inacio-
nes de fácil comprensión para los pacientes, como dolor
leve, moderado, intenso y ausen te cuando desaparece.
Para los ni1i osse ha creado un equivalente con esquemas
de rostros que pasan por la alegría, la indiferencia, la
preocupación y el llanto, que se le muestran al pequeño
paciente para que señale la intensidad de su dolor según
la cara que mejor lo represente.
El método más difundido por sus ven tajas y practici-
dad es la escala visual analógica. En cada evaluación
se le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal
de 10 cm, con divisiones cada un centímetro, pidiéndole
que marque el pun to en el que considera que se encuen-
tra su dolo,; partiendo de la base de que en el extremo
derecho ( 10) estaría el dolor máximo y en el extremo iz-
quierdo (O), la ausencia de dol01:
Suele ser útil que el paciente compare la intensidad y el
carácter del dolor que padece con otros dolores sufridos
con anterioridad, por ejem plo, dolor de muelas, de oídos
o de parto.
Numerosos estudios de epidemiología clín ica y bio-
metría encontraron una buena correlación entre estos
métodos, con la evidente ventaja de la escala visual ana-
lógica en cuanto a ofrecer mediciones cuantificables
con una regla con precisión de milímetros, que por su
condición de variable cuantitativa con tinua y de distri-
bución normal puede analizarse estadísticamen te con
procedimien tos paramétricos, más potentes y discri-
minativos que los no paramétricos aplicables a escalas
graduadas. Este tipo de medición tiene una sensibilidad
suficien te para estimar peque,ias variaciones, por lo que
resulta útil para evaluar modificaciones espontáneas del
dolor, la respuesta a los analgésicos, o bien la necesidad
de cambiarlos en caso de una analgesia insuficiente.
Una forma indirecta de medir la intensidad del dolor
es interrogar al paciente sob re la duración y calidad del
sue,io nocturno, el apetito y la posibilidad de desarrollar
algunas actividades habituales. Estos datos son valiosos
porque permiten definir en qué medida el dolor afecta la
calidad de vida.
Agravantes o atenuantes del dolor
Las circunstancias en que aparece un dolor y la detec-
ción de sus/actores agrava.11tes o atenua11tes son da-
tos valiosos que puede aportar la anam nesis cuando se
cuen ta con una hipótesis diagnóstica bien orien tada. Es
habitual afirmar, y la práctica lo corrobora, que el inte-
rrogatorio en cardiología y en gastroen terología permite
formular un diagnóstico fundado en más del 60% de los
casos de la práctica.
El contexto en el que se in icia el dolor puede ayudar al
diagnóstico. Por ejemplo, una cefalea que sigue en forma
sistemática a la toma de una medicación cardiológica
debe inducir a interrogar sobre el uso de nitratos antian-
ginosos capaces de provocar una vasodilatación intra-
craneal responsable del sín toma. Un dolor poliarticular
al despertar, que cede rápidamente al iniciar la activ idad,
sugiere un proceso degenerativo ben igno; en cambio,
uno que se prolonga muchas horas y se agrava con el
movim iento orienta más a una poliartritis cuya causa
se debe determina1: Una epigastralgia uren te, propaga-
da hacia arriba, con llegada esporádica de un líquido
ácido a la far inge, que predomina por las noches, sobre
todo después de cenas copiosas y a los pocos min utos de
acostarse, sugiere la posibilidad de reflujo ácido con eso-
fagitis. El alivio con la in gesta de alcalinos y la elevación
de la cabecera de la cama apoya la presunción diagnós-
tica, que podrá confirmarse con un procedimiento com-
plementario. Un dolor precordial constrictivo de unos 3
a 5 minutos de duración desencadenado por un esfuerzo
físico determinado y aliviado por el reposo o a los pocos
segundos de disolver debajo de la lengua un comprim ido
de din itrato de isosorbida, casi con seguridad es man i-
festación de un síndrome anginoso. Por el con trario, un
dolor localizado en el precordio o en la cara posterior
o laterales del tórax, que aumen ta con los movimientos
respiratorios profundos y se mitiga con una apnea tran-
sitoria sugiere un origen pleural, transmitido por ner-
vios somáticos del revestimiento seroso parietal.
La anamnesis cuidadosa de estos datos puede supe-
rar, en ocasiones, el valor de un electrocardiograma en
 Parte IV• Signos y síntomas generales

reposo (la sensibilidad de un electrocardiograma para
detectar una :nsuficiencia coronaria fuera del momento
del dolor anginoso es de alrededor del 60%, esto es que
40% de los pacien tes con insuficiencia coronaria tendrán
un electrocardiograma normal fuera de los momentos
de las crisis dolorosas). Dadas estas circunstancias, una
anamnesis cuidadosa con una clara orientación acerca
de la causa de los sín tomas es un instrumento de primer
orden para plantear estudios futuros que permitan llegar
a un diagnóstico.
Jun to con las situaciones espontáneas de agravación
del dolor, se pueden emplear maniobras de provoca-
ción. La prueba de esfuerzo graduada (ergometría) es
un buen ejemplo en el que el trabajo im puesto en for-
ma progresiva pone de manifiesto la isquemia debida a
la desproporción entre el requerimiento aumentado de
oxígeno y el aporte limitado por las arterias coronarias
obstrnidas.
Existen po:os analgésicos que calmen determinado
tipo de dolor con especificidad tal que alcance valor
diagnóstico. Es in teresante destacar la acción de la col-
chicina, que no es un verdadero analgésico pero que, a
través de su acción antiinflamatoria prácticamen te ex-
clusiva en la gota, es capaz de seiialar esa etiología al
controlar el dolor y otros signos de flogosis en una mo-
noartritis u oligoartritis.
Además de las características descritas, resulta útil
evaluar la actitud del paciente que tiene dolor. Es típi-
ca la quietud que adopta el paciente con dolor debido
a afecciones osteoarticulomusculares o con un cuadro
abdominal que com promete el peritoneo. Por el contra-
rio, en el dolor cólico por compromiso de una víscera
hueca (uréter, intestino), el paciente está inquieto y se
mueve sin cesa1; porque no encuentra una posición que
le calme el dclm:
Siempre se deberán evaluar cuidadosamente los síg110s
y sintoma.s acompa.,iantes del dolo,; pues en muchas
oportunidades constituirán la clave del diagnóstico. Así,
será diferente la orientación ante un pacien te con dolor
torácico semejante a una puntada de costado si este está
acom paiiado por disnea (neumotórax o tromboembo-
lismo de pulmón) o por fiebre, tos y expectoración mu-
copurulen ta (neumonía con compromiso pleural). Lo
mismo sucederá frente a un dolor cólico abdominal con
vómitos, que si se acompaña de distensión del abdomen
y ausencia de elim inación de gases y de materia fecal su-
genrá un ileo obstruct1vo, y s, hay fiebre y diarrea, una
gastroenteritis.
DOLOR EN EL ADULTO MAYOR
La percepción del dolor en el adulto mayor (AM) está
afectada por el envejecimiento del sistema nervioso. La
disminución de las neuronas y el en len tecimiento de la
velocidad de conducción dism inuyen la se~sibilidad y,
de esta manera, el umbral doloroso en los an:ianos es un
15% superior al del adulto. Un 40% de los AM refieren
escasas molestias duran te procesos habitualmen te dolo-
rosos como peritonitis, obstrucción in testinal, neumo-
nía o isquemia del miocardio.
Si bien el dolor es un sín toma, se lo considera un
"quinto s igno v ital" que siempre debe investigarse e n
la historia clínica de estos pacientes. Si ex:ste deterio-
ro cogn itivo, el dolor puede diagnosticarse valorando la
presencia de agitación, muecas, gemidos, rigidez y re-
chazo al cuidador. Muchas veces constituye una causa
importan te de in movilidad que, a su vez, puede provocar
o agravar el dolo1: Se crea así un círculo vicioso de ma-
lestar, dismin ución de la movilidad y aumento del dolor.
El dolor recurrente o persistente en el AM puede pro-
vocar complicaciones como caídas, fatiga, trastornos de
conducta, depresión y deterioro cogn itivo.
CONCLUSIÓN
La exploración del síntoma dolor y su encuadre den tro
de un contexto clínico adecuado es un buen ejemplo de
un procedimiento semiológico elemental que conserva
una utilidad de primer nivel. Su dominio requiere una
sólida formación en las disciplinas básicas, un extenso
conocimien to de las en fermedades y su evolución, y una
destreza técn ica en la anamnesis que deberá perfeccio-
narse con el entrenamiento sostenido.

Véase Bibliografía cap. 13 Dolor. t .JI,,

Véanse Casos clfoicos adicionales cap. 13 Dolor. U
Véase Autoevaluación cap.13 Dolor. ,b
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DOLOR AGUDO Y CRÓNICO EJEMPLOS DE ANOMALÍAS

Temperatura de la membrana timpánica. El tímpano comparte la

misma irrigación sanguínea que el hipotálamo, donde se efectúa la regulación de
la temperatura en el encéfalo. Las lecturas precisas de la temperatura requieren el acceso
a la membrana timpánica. Asegúrate de que el conducto auditivo externo esté libre de
cerumen, que puede disminuir las cifras de temperatura. Coloca la sonda en el conducto
de manera que el haz infrarrojo se dirija a la membrana timpánica, pues de otra manera
la lectura será inválida. Espera 2-3 seg hasta que aparezca la lectura digital de la
temperatura.

Temperatura de la arteria temporal. En este método se saca ventaja de

la localización de la arteria temporal, que se ramifica a partir de la carótida externa y yace
a 1 mm de la superficie cutánea de la frente, el carrillo y detrás de los lóbulos auriculares.
Pon la sonda sobre el centro de la frente, oprime el botón infrarrojo de rastreo y recorre
la frente con el dispositivo en contacto hacia el carrillo y detrás de un lóbulo auricular.
Lee el dispositivo, que registra la medida más alta de temperatura. La información de la
industria sugiere que la combinación de contacto frontal y retroauricular es más precisa
que sólo el recorrido en la frente.

Dolor agudo y crónico

Valoración del dolor agudo y crónico
En la International Association for the Study of Pain se define al dolor como “una expe- El dolor crónico puede corresponder a
riencia sensorial y emocional desagradable” relacionada con el daño tisular. La experien- una variedad de trastornos relaciona-
cia de dolor es compleja y multifactorial, implica el procesamiento sensitivo, emocional dos con la salud mental y condiciones
y cognitivo, pero puede carecer de una etiología física específica.57 somáticas. Véase el capítulo 5, Con-
ducta y estado mental, “Síntomas y
Se define al dolor crónico en varias formas: aquel que no se vincula con cáncer u otros conducta”, p. 148-153.
trastornos médicos, que persiste por más de 3-6 meses; el que dura más de 1 mes después
de una enfermedad o lesión aguda; o el recurrente, a intervalos de meses o años. Se calcula
que el dolor crónico que no ocurre por cáncer afecta a 100 millones de estadounidenses
y el 5-33% de los pacientes en contextos de atención primaria.58,59 Más del 40% de
los pacientes informan que su dolor está mal controlado. El tratamiento y otras medidas
representan una preocupación creciente para instructores y sociedades de profesionales
líderes, lo que justificó un informe especial del IOM en el 2011, Relieving Pain in America,
A Blueprint for Transforming Prevention, Care, Education, and Research,58 y la creación de
currículos interdisciplinarios dirigidos.60

Adopta un abordaje multidisciplinario basado en la medición para valorar el dolor. Escu- Se disponen de numerosas herra-
cha con cuidado al paciente en su relato, las muchas características del síntoma y los mientas de detección breve validadas
factores contribuyentes.58,61 para su empleo en el consultorio.58,61

Antecedentes del paciente. Indaga la historia completa del dolor del Véase el capítulo 3, Anamnesis y ante-
paciente ajustando tu abordaje a la experiencia individual única. Pídele que describa cedentes médicos, “Siete atributos de
el dolor y cómo se inició. ¿Tiene relación con un sitio de lesión, movimiento o momento un síntoma”, p. 79.
del día?, ¿cuál es la calidad del dolor (agudo, sordo, ardoroso)? Pregunta si el dolor
se irradia o sigue un patrón particular. ¿Qué lo empeora o mejora? Determina las siete
características del dolor, como harías con cualquier síntoma. Pide al paciente que señale
el sitio del dolor, porque las descripciones verbales pueden ser imprecisas.

134 B AT E S . G U Í A D E E X P LO R A C I Ó N F Í S I C A E H I S TO R I A C L Í N I C A

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DOLOR AGUDO Y CRÓNICO EJEMPLOS DE ANOMALÍAS

Pregunta acerca de los tratamientos que ha recibido el paciente, incluidos fármacos,

fisioterapia y recursos de medicina alternativa. Un interrogatorio amplio respecto de
los medicamentos permite identificar aquellos que interactúan con los analgésicos y dis-
minuyen su eficacia.

Explora cualquier trastorno concomitante, como artritis, diabetes, infección por VIH/
sida, abuso de sustancias, anemia drepanocítica o trastornos psiquiátricos, que pueden
tener efectos significativos en la experiencia dolorosa del paciente.

El dolor crónico es la principal causa de discapacidad y alteración del desempeño laboral.

Inquiere acerca de los efectos del dolor sobre las actividades diarias del paciente, su
estado de ánimo, sueño, trabajo y actividad sexual.

Valoración de la intensidad del dolor. Utiliza un método sistemático

para valorar la intensidad del dolor. Son muy conocidas tres escalas: la análoga visual y
otras dos, donde se emplean calificaciones de 1 a 10: la escala de valoración numérica
y la escala de valoración del dolor de Wong-Baker, FACES®. También están disponibles
otras herramientas multidimensionales más detalladas, como el Inventario breve del dolor
y el Cuestionario del dolor de McGill, pero requieren más tiempo para su aplicación.62
La  escala de calificación del dolor FACES de Wong-Baker se puede emplear en los
niños,  así como en pacientes con barreras de lenguaje o alteración cognitiva.63 En
la figura 4-9 se reproduce la escala de caras de dolor de la International Association for
Study of Pain.64

0 2 4 6 8 10

FIGURA 4-9. Escala de calificación del dolor. Explica a la persona que cada cara
muestra desde una persona que se siente feliz porque no tiene dolor, hasta la de
una triste porque presenta poco o mucho dolor. La cara 0 se muestra muy feliz porque
no tiene dolor en absoluto. La cara 2 señala sólo un poco de dolor. La cara 4 indica
algo más de dolor. La cara 6 muestra un dolor todavía mayor. La cara 8 señala mucho
dolor. La cara 10 indica tanto dolor como se pueda imaginar, aunque no se tiene que
estar llorando para sentirlo tan intenso. Pide a la persona que elija la cara que mejor
describa cómo se siente (Faces Pain Scale—Revised (FPS-R). www.iasp-pain.org/fpsr. Copyright © 2001, International
Association for the Study of Pain®. Reproducida con autorización).

Disparidades de salud. Las disparidades en el tratamiento del dolor y la Véase el informe del IOM, Unequal
provisión de cuidados a la salud están bien documentadas, y van desde el menor empleo Treatment: Confronting Racial and Eth-
de analgésicos en salas de urgencia para pacientes africanoamericanos y latinoamericanos, nic Disparities in Health Care, 2002.65
hasta disparidades en la utilización de analgésicos por cáncer, dolor postoperatorio y
lumbar.58 Los estudios muestran que los estereotipos de los médicos, las barreras del
lenguaje y las tendencias clínicas inconscientes en la toma de decisiones contribuyen a
tales disparidades. Critica tu propio estilo de comunicación, busca información y los
estándares de la mejor práctica y mejora tus técnicas de instrucción y empoderamiento de
pacientes como primeros pasos para asegurar un tratamiento uniforme y eficaz del dolor.

Tipos de dolor. Revisa el resumen de tipos de dolor de la siguiente página para

ayudar a su diagnóstico y tratamiento.66

C A P Í T U LO 4 | Inicio de la exploración física: revisión general, signos vitales y dolor 135

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DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Tipos de dolor

Nociceptivo El dolor nociceptivo (somático) tiene un vínculo con el daño tisular

(somático) de la piel, el sistema musculoesquelético o las vísceras (dolor visce-
ral); sin embargo, el sistema nervioso sensitivo está intacto, como
en la artritis o la estenosis raquídea. Puede ser agudo o crónico. Es
mediado por las fibras aferentes A-δ y C del sistema sensitivo. Los
nociceptores aferentes afectados pueden sensibilizarse por media-
dores inflamatorios y regularse tanto por procesos psicológicos
como por neurotransmisores, como endorfinas, histamina, acetilco-
lina, serotonina, noradrenalina y dopamina.

Neuropático El dolor neuropático es una consecuencia directa de una lesión o

una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Con
el transcurso del tiempo, el dolor neuropático puede tornarse inde-
pendiente de la lesión causal, y volverse ardoroso, lancinante o
similar a una descarga eléctrica en su calidad. Puede persistir
incluso después de que cicatriza la lesión inicial. Los mecanismos
postulados para evocar el dolor neuropático incluyen lesiones del
sistema nervioso central o la médula espinal por ictus o traumatis-
mos; los trastornos del sistema nervioso periférico que ocasionan
atrapamiento o compresión de los nervios raquídeos, los plexos o
los nervios periféricos; y los síndromes de dolor referido, con
aumento o prolongación de las respuestas de dolor a los estímulos
causales. Estos desencadenantes parecen inducir cambios en el
procesamiento de las señales del dolor a través de una “plasticidad
neuronal”, que ocasionan un dolor que persiste incluso más allá de
la curación de la lesión inicial.

De sensibilización En el dolor por sensibilidad central, hay una alteración del procesa-
central miento de las sensaciones por el sistema nervioso central que lleva
a la amplificación de las señales dolorosas. Hay un menor umbral
del dolor ante estímulos no dolorosos y la respuesta puede ser más
intensa de lo esperado. Los mecanismos por los que ocurre aún
son objeto de investigación constante. Un ejemplo es la fibromial-
gia, que tiene una importante superposición con los trastornos
de depresión, ansiedad y somatización, y responde mejor a medi-
camentos que modifican los neurotransmisores, como la seroto-
nina y la dopamina.

Psicógeno El dolor psicógeno involucra a los muchos factores que influyen

en el informe de dolor por el paciente: los trastornos psiquiátri-
cos como la ansiedad o la depresión; la personalidad y el estilo
de afrontamiento; las normas culturales y los sistemas de res-
paldo social.

Idiopático El dolor idiopático es aquel sin una etiología identificable.

136 B AT E S . G U Í A D E E X P LO R A C I Ó N F Í S I C A E H I S TO R I A C L Í N I C A

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DOLOR AGUDO Y CRÓNICO EJEMPLOS DE ANOMALÍAS

Tratamiento del dolor crónico. La terapéutica del dolor es un reto clínico

complejo. Los expertos recomiendan un abordaje por pasos, con énfasis en herramientas
de medición y seguimiento de las respuestas al tratamiento y los envíos a especialistas, que
se resume a continuación.67

Tratamiento del dolor crónico: pasos para la atención

basada en la cuantificación

Paso 1 : mide la intensidad del dolor y su interferencia. Se dispone de un cuestionario validado de

dos reactivos para pedir a los pacientes de atención primaria que califiquen el dolor en el
último mes y su interferencia con las actividades diarias mediante una escala de 1 a 10.61
Paso 2: mide el estado de ánimo. La depresión, la ansiedad y el trastorno de estrés
postraumático (TEPT) tratables, con frecuencia acompañan al dolor crónico. El PHQ-4
es un cuestionario de cuatro reactivos que permite detectar ansiedad y depresión.68 El
cuidado primario del TEPT es una prueba de detección con cuatro preguntas al
respecto.69
Paso 3: mide el efecto del dolor sobre el sueño. Las dosis de opiáceos se correlacionan con
trastornos respiratorios durante el sueño y la apnea del sueño.
Paso 4: mide el riesgo del abuso de sustancias concomitante, que se calcula en un 18-30%.
Paso 5: mide la dosis de opiáceos y calcula su equivalencia mediante el uso de calculadoras
disponibles en Internet.
Fuente: Tauben D. Chronic pain management: measurement-based stepped care solutions. Pain:
Clinical Updates. International Association for the Study of Pain. December 2012. Disponible en
http://www.iasp-pain.org/PublicationsNews/NewsletterIssue.aspx?ItemNumber=2064. Con
acceso el 28 de enero de 2015.

El tratamiento del dolor requiere conocimientos sofisticados sobre analgésicos no opiá- Concéntrate en las cuatro “A” para
ceos, opiáceos y adyuvantes, así como de fisioterapia y terapéutica conductual, temas que vigilar los resultados de los pacientes:
están fuera del alcance de esta obra. Durante las décadas recientes, los médicos han estado ● Analgesia

cada vez más atentos al dolor crónico en respuesta a numerosas guías para su tratamiento ● Actividades de la vida diaria

y cuidado. En paralelo, las prescripciones de algunos opiáceos han aumentado más del ● Efectos Adversos

800% en los pasados 10 años.70 Casi el 33% de los pacientes con dolor crónico que no ● Aberrantes, conductas relacionadas

es consecuencia del cáncer o más del 3% de los adultos estadounidenses toman opiáceos, con drogas
principalmente por artritis y lumbalgia.71 Al mismo tiempo, las tasas de mortalidad por
sobredosis de opiáceos en sus usuarios por prescripción han aumentado de manera Véase el capítulo 3, Anamnesis
notable hasta 148 por cada 100 000.72 Estudios recientes muestran que la tasa de morta- y antecedentes médicos, para
lidad tiene relación directa con la máxima dosis prescrita de opiáceos al día. El riesgo de las definiciones de tolerancia,
sobredosis aumenta más de cuatro a ocho veces en los pacientes que toman la dosis más dependencia física y adicción, p. 96.
alta, a saber 100 mg/día o mayor.72,73 Los factores de riesgo de una sobredosis letal inclu-
yen edad de 65 años o mayor, depresión, abuso de sustancias y tratamiento concomitante
con benzodiazepinas. Para evitar tales riesgos, haz el compromiso de adquirir destrezas
en la valoración y tratamiento del dolor y saca ventaja de la detección validada del abuso
de sustancias y los protocolos de intervención breve, que han mostrado disminuir los
problemas relacionados con el abuso de sustancias.74-77

C A P Í T U LO 4 | Inicio de la exploración física: revisión general, signos vitales y dolor 137

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APORTE ACADEMICO AL ESTUDIANTE
APORTE: UNIDAD 3 DOLOR
ASIGNATURA: ATENCION INTEGRAL DEL ADULTO 1
PERIODO 2023
DOCENTE: FRANKLIN ONTANEDA

Este es un aporte de tipo bibliográfico para los estudiantes de la

escuela de medicina en la asignatura “Atención Integral del Adulto
1” del 5to nivel de PUCE Ambato, que tiene como finalidad ampliar
sus bases bibliográficas para que permitan la mejor comprensión
de los componentes fisiopatológicos del “DOLOR” para su posterior
abordaje semiológico y terapéutico.
Se basa en una experiencia profesional del docente encargado de
la materia, mismo que la realizo en el CURSO POSGRADO A
DISTANCIA “DOLOR DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO” realizado
y certificado por el Instituto Universitario Fundación H.A. Barceló”
de la ciudad de Buenos Aires Argentina en el año lectivo 2018.
Este es un resumen de los contenidos originales, no contempla
ningún fin lucrativo personal, sino simplemente brindar un aporte al
conocimiento de los estudiantes futuros médicos de la sociedad
ecuatoriana, que se forman en esta prestigiosa institución
universitaria.
  ¿Qué se entiende por Nocicepción?

La nocicepción es la respuesta orgánica a un estímulo potencialmente nocivo,

que puede dañar los tejidos y alterar el sistema inmunoendócrino. Es el primer
paso hacia la percepción, que es cuando en realidad se produce la experiencia
dolorosa.

Si se supera la barrera de la medula espina y el estímulo

nóxico arriba a la corteza y zonas subcorticales del cerebro
se produce la experiencia dolorosa.
Un paciente puede no percibir dolor, por estar inconsciente o
con anestesia general superficial; no obstante, los estímulos
nóxicos (nocicepción o noxacepción) producirán una alteración
del sistema neuroinmunoendócrino, demostrado clínica y
experimentalmente.
Entre el sitio de un daño tisular activo, demostrable o no, y la modulación del
estímulo se produce una compleja serie de eventos electromecánicos llamada
nocicepción.

RECUERDE: “La nocicepción es una respuesta nerviosa a un daño

tisular demostrableo no, pero con la participación de los nociceptores.”

Entre el sitio de un daño tisular activo (demostrable o no), y antes de que se

produzca la percepción del dolor (experiencia dolorosa), ocurre una compleja
serie de eventos electromecánicos, que se llama nocicepción.

La nocicepción involucra tres procesos fisiológicos: transducción, transmisión y modulación

¿Qué se entiende por noxacepción?

La noxacepción es el proceso que se origina por daño o disfunción del SN (central o periférico),
en el que el SN está perturbado y los estímulos (nóxicos y/o normales) se perciben de manera
alterada. Es primordial la desconexión de los nociceptores. Falta la transducción producida
por ellos. Por lo dicho, proponemos el término noxaceptivo en lugar del de no-nociceptivo.
Dicho proceso se integra con la transmisión y la modulación.

¿Qué se entiende por dolor?

Definición de la International Association for

the Study of Pain (IASP)

“Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con daño real o
potencial de los tejidos o descripto como si dicho daño se hubiese producido”. (IASP)
Nosotros agregamos: “…y biológicamente necesario”.

El dolor es una experiencia:

 Multidimensional: psicofísico-sociocultural.
 Atemporal: se puede padecer en cualquier etapa de la evolución humana
(recién nacidos, adultos, gerontes).
 Indiscriminante: no respeta sexo, raza, religión ni estado social.
 Inasible: comunicable, pero no transferible.
 Desagradable: no deseada, pero biológicamente necesaria.
 Dinámica: cambiante y en muchas oportunidades, impredecible (dolor
incidental, irruptivo).
 Filogenéticamente: constitutiva.
 Ontogénicamente: inducti
 DOLOR

Es un atributo esencial sensorial y emocional, que se manifiesta por un daño

real o potencial de los tejidos, o expresado como si ese daño se hubiese
producido. Biológicamente necesario, filogenéticamente constitutivo y
ontogénicamente inductivo, que, cuando se prolonga en el tiempo, deja de
ser un síntoma y se convierte en un síndrome con
características propias. Dr. Oreste L. Ceraso, 2006.

Experiencia es el reconocimiento de los atributos esenciales, siendo el dolor uno

de ellos. Nadie nos enseña qué es el dolor. Es una experiencia innata que no
necesita ser aprendida. Se parece al amor, a la ira, al hambre, a la sed; es como
succionar al nacer, beber ante la percepción de la sed. Es filogenéticamente
constitutivo pero ontogenéticamente inductivo, ya que es modificable el
comportamiento de dicha experiencia, por razones culturales y de las propias
experiencias de vida.

Es una experiencia multidimensional (psicofísica - sociocultural). El estímulo

nociceptivo y noxaceptivo, después de un proceso de transducción
(nocicepción), transmisión y modulación, culmina con la percepción, cuya
integración se produce en el cerebro
NOCICEPCIÓN

Fisiopatología de la nocicepción:

Entre el sitio activo de un tejido real o potencialmente dañado y la percepción de

dicho daño se produce una serie compleja de hechos electromecánicos que se
denomina nocicepción y comprende tres procesos neurofisiológicos conocidos
como:

Transducción
Transmisión
Modulación

Transducción:

Los estímulos nóxicos son convertidos en las terminaciones nerviosas sensoriales -

Nociceptores- en una actividad eléctrica llamada potencial de acción (PA).

El proceso de transducción sensorial consiste en los mecanismos utilizados por los

receptores sensoriales encargados de transformar la energía del estímulo (en
nuestro caso, nociceptivo) en potenciales de acción (PA), una de las unidades de
información en el sistema nervioso.
El dispositivo que realiza dicha tarea se denomina transductor.
Los receptores sensoriales son transductores biológicos.
 La trasmisión y la modulacion esta tomado de Harrison Principios de Medicina Interna -
20º (2019) - Tomo 1
GENERALIDADES DE LOS RECEPTORES:

La información que proviene tanto del mundo exterior

como interior, se presenta en diferentes formas de
energía tales como: presión, gradientes de temperatura,
luz, etc., que solamente pueden ser procesadas por los
receptores, los cuales son terminaciones nerviosas
especializadas o células conectadas a ellas. El resto del
sistema nervioso puede extraer la información
fundamentalmente de los PA. De ahí que cualquiera sea
la forma original de energía, la información se debe
traducir a un lenguaje que permita su lectura por parte del
SNC. En su mayoría, la información se transforma en PA.
Los dispositivos que realizan esta operación son los
receptores, los que actúan como verdaderos
transformadores o transductores de energía.

Los receptores son terminaciones especializadas o células íntimamente

conectadas a ellas. No todas las neuronas poseen regiones especializadas, sino
tan sólo un grupo de pequeñas neuronas llamadas aferentes. Existen varios
tipos de receptores, cada uno de los cuales es específico; es decir, responden
más rápidamente a una forma de energía que a otras, aunque virtualmente todos
(¡pero no todos!) pueden ser activados por diferentes formas de energía. Ej.: los
receptores del ojo responden en forma normal a la luz, pero pueden ser
activados por un estímulo mecánico intenso (golpe) en el globo ocular. Es decir
que la mayoría de los receptores son selectivamente sensibles a sus formas
específicas de energía, pero si se emplea una forma de energía que no es la
específica, se necesitará más de esa energía inespecífica para excitar al
receptor. De la estimulación de los receptores se origina el proceso de
información aferente que indica la calidad, cantidad e intensidad del estímulo y
su localización.

Vinculado con la nocicepción se identificaron los siguientes tipos de receptores:

 Mecanorreceptores
Termorreceptores
Nociceptores (receptores estrechamente relacionados con la nocicepción).

Tanto los mecanorreceptores como los termorreceptores específicos consisten

en terminaciones nerviosas libres, receptores encapsulados, como las
terminaciones de Pacini (presión), Ruffini (calor), los discos de Merkel (tacto) o
los corpúsculos de Iggo (terminaciones de fibras mielinizadas gruesas que
poseen un bajo umbral de estimulación y una rápida adaptación). Dichas
características los diferencian de los nociceptores, que necesitan un estímulo
intenso para vencer el alto umbral, además de poseer campos receptivos
relativamente pequeños.
Los nociceptores son activados mediante una estimulación mecánica fuerte o
por temperaturas extremas y, de esa manera, se los reconoce respectivamente
como mecanociceptores y termonociceptores.

Por lo general, el proceso se inicia en el receptor, que está conectado a una fibra
sensitiva; éstas pueden tener diversos diámetros, como así también ser
mielinizadas o no, particularidad que es trascendente en la fisiología de la
conducción nerviosa.
Al estímulo normal y apropiado para un receptor se lo denomina estímulo
adecuado y es el que presenta el umbral más bajo. Esto significa que es la
mínima intensidad de estímulo necesaria para ser detectado por el receptor.
La transducción que producen los nociceptores es el proceso por el que un
estímulo nóxico es convertido (por un mecanismo aún incierto) en una actividad
eléctrica en las terminaciones nerviosas por medio de receptores específicos,
con lo que se inicia el proceso nociceptivo que puede culminar o no en la
experiencia dolorosa
 .

DefInIciones que permitan reconocer las características de dolor nociceptivo y nociceptivo

Nociceptivo: Es mediado por nociceptores extensamente distribuidos

(térmicos, químicos y mecánicos). Responde, en general, a los analgésicos
opioides y NO opioides (dolor postoperatorio, postraumático, óseo, cólico
visceral, etc.)

Noxaceptivo: originado por daño o disfunción del SN (neuropatía postherpética,

neuralgia del trigémino, plexopatía, etc.). Responde de manera irregular a los
analgésicos opioides y NO opioides, y positivamente a ciertos coanalgésicos.
Comprende los procesos de trasmision y modulacion a diferencia del nociceptivo.
 GENERALIDADES DEL DOLOR
NEUROPÁTICO (DN)

El DN se origina por una lesión primaria o una disfunción del sistema

nervioso (SN).

¿Cómo se lo define?

El Dolor Neuropático es cualquier síndrome doloroso agudo o crónico, donde el

mecanismo que sostiene al dolor involucra un proceso somatosensorial
aberrante en el SN central y/o periférico.

¿Cómo lo describen los pacientes?

El diagnóstico de DN se infiere cuando los pacientes usan términos

para describir su dolor, que son expresión de disestesias (sensación
desagradable anormal) o descripciones como quemante, semejante a
una corriente eléctrica, a un tiro o disparo.

El paciente suele decir que ese dolor no le es familiar, a diferencia de

los que experimentó antes, o que

“Cuando duermo no me despierta el dolor, pero cuando me

despierto, ahí sí, el dolor aparece”.
  Alodinia: dolor como respuesta a un estímulo que normalmente no
lo produce (ej.: tacto suave). Hay alodinia térmica o mecánica, y ésta
puede ser estática o dinámica;

 hipo o hiperalgesia (percepción relativamente disminuida o

aumentada, debido a una estimulación nóxica);

 hiperpatía (exagerada respuesta dolorosa a estímulos repetitivos).

Otras alteraciones sensitivas son:

 parestesias (sensación anormal no desagradable);

 disestesias (sensación anormal desagradable: espontánea y/o

provocada);

 sumación (dolor en aumento);

 sensación ulterior (dolorimiento que queda después de un

estímulo).

Pueden existir deficiencias neurológicas focales, tales como debilidad o cambios

locales autonómicos. Estos fenómenos autonómicos focales pueden incluir
hinchazón e inestabilidad vasomotora (cambios de color, lívedo reticularis y cambios
locales de temperatura); también, pueden evidenciarse cambios tróficos, incluyendo
alteraciones en la piel, el tejido subcutáneo, el pelo y las uñas.
2 – Mecanismos que generan el dolor neuropático

En la práctica clínica, es más útil abordar el dolor con un tratamiento basado en los
mecanismos que el sustentado en la lesión o en la enfermedad.

1. La actividad patológica en los nociceptores o en los axones dañados, inducen

cambios secundarios en el procesamiento de las neuronas en la médula espinal

y en el cerebro que, finalmente, conducen a la hiperexcitabilidad y al dolor
espontáneo y/o provocado.

2. La prolongada pérdida de fibras C, como ocurre en el dolor neuropático, puede

conducir a la reorganización anatómica del asta posterior de la médula espinal,

en la que las fibras gruesas mielinizadas brotan e invaden la lámina externa del
asta posterior, donde están localizadas la mayoría de las neuronas nociceptivas
específicas. Se cree que esta reorganización da origen a la alodinia provocada
por el cepillado de la piel, a pesar del deterioro de la función de los nociceptores
en la piel alodínica.

3. La reacción inflamatoria del tronco nervioso puede inducir actividad ectópica en

el nociceptor aferente primario y ser una causa potencial de dolor espontáneo y

alodinia.

4. La actividad incrementada en el sistema nervioso simpático puede liberar

noradrenalina desde las terminales simpáticas y expresar nuevos receptores

sobre las neuronas aferentes nociceptivas, resultando en una actividad
aumentada en nociceptores sensibilizados y el mantenimiento del dolor y la
alodinia.
5. Los cambios neuroplásticos como consecuencia de la injuria periférica o

central, alteran el proceso y la modulación central.

EN RESUMEN….
 DOLOR NEUROPÁTICO


 Ausencia de estímulos nociceptivos reconocibles.

 Paroxismos de dolor tipo corriente eléctrica.
GENERALIDADES TERAPÉUTICAS DEL DOLOR

Guía para el manejo farmacológico del Dolor

- Los fármacos modifican procesos fisiológicos; no crean nuevas

funciones, modifican las existentes.
- La mayoría de los fármacos actúa sobre receptores específicos.
- Existen amplias variaciones individuales en la respuesta a los fármacos.
- Se debe tratar al paciente y no al síntoma.
- Es importante creerle al paciente y tratarlo de acuerdo a lo que él percibe.
- Es preciso realizar una buena anamnesis farmacológica.
- Es necesario conocer la farmacología básica del fármaco (opioide)
a utilizar.
Se debe utilizar la vía de administración más apropiada, según el reloj y según la titulación
realizada
Tipos de receptores opioides

Diversas investigaciones, tales como el hecho de que mínimas modificaciones

de la molécula de la morfina inducen cambios significativos en su actividad,
hasta el punto de que aparecieran propiedades antagonistas de su acción y que
cantidades mínimas de algunos derivados mostraran extraordinaria actividad,
hicieron suponer la existencia de receptores estereoespecíficos para la morfina
y, por ende, para sus derivados.

El conocimiento de que los receptores opioides existen en el sistema nervioso

central de todos los vertebrados, desde la lamprea hasta el hombre, enfatizó la
pregunta:

¿Por qué existirán en el sistema nervioso los receptores para alcaloides

(sustancias solamente presentes en las plantas) y por qué han sobrevivido a la
evolución?

Es indudable que la presencia de estos receptores en el organismo no obedece

a la necesidad de interactuar con los opioides exógenos -por otra parte,
sustancias extrañas a los organismos animales y humanos-, hecho que hizo
 suponer que podrían existir sustancias endógenas que normalmente ocupaban
estos receptores y que, obviamente, deberían estar involucradas con los
problemas de la nocicepción.

El descubrimiento de los péptidos opioides endógenos y su papel en la fisiología

no hizo más que confirmar tal presunción. Estas sustancias, denominadas
encefalinas, se identificaron como 2 oligopéptidos de 5 aminoácidos, en los que
el aminoácido terminal es distinto:

 Leu-encefalina (Leucina-encefalina: Tir-Gli-Gli-Fen-Leu),

 Met-Encefalina (Metionina-Encefalina: Tir-Gli-Gli-Fen-Met) y
 β-endorfina (aminoácidos 61-65: met-encefalina), un péptido de 91
aminoácidos que contenía las secuencias met-encefalina.

Todos ellos, con actividad opioide.

Los tres principales precursores de péptidos son

Promielocortina (PMC): contiene met-encefalina, β-endorfina y varios péptidos no

opioides, incluyendo ACTH, β-lipoproteína, hormona estimulante de melanocitos; da
lugar a la β-endorfina.
 Proencefalina (PC): contiene seis copias de met-encefalina y una copia
de leu-encefalina; da lugar a la encefalina.
 Prodinorfina (PE): produce varios péptidos opioides activos que contienen leu-
encefalina; da lugar a la dinorfina.

Cada uno de estos péptidos precursores se encuentra en sitios del cerebro que
se relacionan con la modulación del dolor; estos podrían activarse durante
situaciones estresantes como las producidas por el dolor. Estos péptidos
precursores se encuentran no solamente en el SNC sino también en otros
tejidos.

En todo el proceso, que fue esclareciendo muchas de las múltiples incógnitas,

tuvieron trascendente participación la morfina, como agonista, y la naloxona,
 como antagonista, entendiéndose por agonista a aquel fármaco que posee
afinidad química por el receptor y la capacidad de desencadenar una respuesta
celular (actividad intrínseca), y por antagonista, el que sólo posee afinidad sin
actividad.

Mediante la utilización de ciertos agonistas parciales se ha logrado clasificar a los receptores en tres
grupos, en función del tipo de respuesta que producen al ser estimulados, como así también de la
selectividad demostrada por ciertos fármacos para activar uno u otro de dichos receptores
a Clasificación funcional de los opioides

En su afinidad por los distintos receptores, los opioides pueden presentar

dualismo farmacológico; es decir, pueden producir el mismo efecto activando
receptores distintos. Puede producirse analgesia por activación del receptor µ
por parte de la morfina, pero también puede producirse analgesia por activación
de otro receptor (por ej., kappa) mediante otro opioide. Pero, si actúan
simultáneamente, uno puede antagonizar al otro: el que activa al es
antagonista del μ.

De acuerdo con estas posibilidades, se clasifica a los opioides en:

Agonistas puros

Son opioides que se comportan como agonistas exclusivos y completos sobre

receptores μ, mostrando la máxima actividad intrínseca: = 1 (lo invitamos a
volver a ver el Módulo 1).
Pertenecen a este grupo la morfina, la heroína, la meperidina, la metadona, el
fentanilo, el sufentanilo, la codeína, el dextropropoxifeno, el tramadol.

Agonistas - antagonistas

No siempre se le dio el mismo significado a este término; originalmente, se lo

aplicó a los opioides que son capaces de actuar sobre más de un tipo de receptor
opioide, de forma tal que activando un receptor se comporta como agonista y
activando el otro se comporta como agonista parcial o como antagonista.
 La nalorfina fue el primer fármaco de este grupo: en presencia de morfina se
comporta como antagonista de sus principales acciones opioides, pero si se
administra sola produce analgesia y depresión respiratoria.

Hoy se acepta que las acciones agonistas son consecuencia de la actividad agonista
sobre receptores y las acciones antagonistas se deben a su actividad antagonista (o
agonista parcial) sobre receptores μ. Sustancias de este tipo son la pentazocina, el
butorfanol y la nalbufina.

Agonistas parciales

Se comportan exclusivamente, o casi exclusivamente, como agonistas parciales

de receptores mu. Esto quiere decir que su actividad intrínseca es inferior a la
máxima: <1 y, por lo tanto, nunca podrán obtener el máximo efecto alcanzable
con un agonista puro como es la morfina; tendrán, por ello, un “techo”
farmacológico (lo trataremos más adelante). Además, si el fármaco se
administra en presencia de un agonista puro y consigue desplazarlo, reducirá la
acción de éste y manifestará un cierto antagonismo. El ejemplo más conocido
de agonista parcial es la buprenorfina.

Tanto los agonistas-antagonistas como los agonistas parciales pueden precipitar

abstinencia (síndrome agudo de supresión de droga) en pacientes tolerantes
(adaptados fisiológicamente a los agonistas puros). Su utilización debe ser previa
al uso de los agonistas puros.
 Activación de receptores y farmacodinamia de los opioides

Tipo de receptor Función Localización

Inhibición del dolor Supramedular y medular

Depresión respiratoria Tronco cerebral

Motilidad gastrointestinal Sistema mioentérico,

medular

Motilidad vesical Sistema nervioso autónomo

medular

: inhibición Diuresis Hipotálamo-hipófisis,

: estimulación ¿riñon? ( )

: euforia y Comportamiento Corteza, sistema límbico

sedación
: disforia, sedación, psico mimesis

: intensa Dependencia fisiológica

: mode

Acción analgésica de los Opiodes

Los opioides son los fármacos que poseen mayor potencia analgésica de todos
los conocidos. Su acción analgésica se ejerce a diversos niveles del neuroeje,
desde la corteza cerebral a la médula espinal.

En la vía aferente, los opioides interactúan

• A NIVEL MEDULAR: con los receptores opioides situados en las

terminaciones sensoriales primarias que penetran en las astas posteriores, así
como los localizados en somas y dendritas de las neuronas de las láminas I y V,
que dan origen a las vías espino-talámicas;
 • A NIVEL MESENCEFÁLICO Y DIENCEFÁLICO: deprimen la actividad
aferente a nivel de la sustancia gris periacueductal y periventricular, vehiculizada
por las vías espino- mesencefálicas y la que alcanza los núcleos intralaminares
del tálamo;

• actúan sobre los receptores situados en la corteza cerebral y en el sistema

límbico, deprimiendo así la capacidad de integrar la información nociceptiva y
alterando la incorporación de los procesos afectivos en la sensación y percepción
del dolor.

En la vía eferente o moduladora, interactúan

• a nivel de la sustancia periacueductal;

• a nivel bulbar;
• a nivel medular.

Las neuronas oscuras indican contenidos de opioides endógenos y las claras,

neurotrasmisores no opioides. Los botones terminales presinápticos oscuros o
rellenos indican terminales inhibitorias y los botones claros, terminales
excitatorias.
SP: sustancia P; NE: norepinefrina; 5-HT:
serotonina; GABA: ácido gamma-aminobutírico.

Estas acciones se ejercen en diversos sitios:

A nivel presináptico:
Activando receptores opioides situados en las terminaciones de las aferencias
nociceptivas primarias que penetran en la asta posterior; el resultado es la
inhibición de la liberación de neurotransmisores excitadores (glutamato, ATP,
sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, etc.)

A nivel postsináptico:
Activando receptores opioides situados en neuronas medulares responsables de
la transmisión nociceptiva (por ej., espino-talámicas); la consecuencia es la
 inhibición de la actividad de estas neuronas. Existe una gran cantidad de somas
y terminaciones nerviosas de carácter encefalinérgico presentes en el asta
posterior, sobre todo en las láminas más periféricas (I y II). Los opioides
exógenos estimularán los receptores opioides presentes en estas últimas
células, activando así los sistemas endógenos inhibidores.

Acción periférica de los opioides

Recientes trabajos experimentales realizados en modelos del dolor crónico de origen

inflamatorio, así como algunos estudios clínicos, fundamentan que los opioides pueden
actuar periféricamente a nivel de las terminaciones sensoriales periféricas (p.e.,
articulares).
 Cuando, experimentalmente, se induce inflamación periférica, aumenta
significativamente el transporte axonal de receptores opioides en las fibras del
nervio ciático, con lo que aumenta la densidad de receptores opioides en las fibras
nerviosas cutáneas de los tejidos inflamados; se puede abolir este aumento
ligando el nervio ciático.
 los opioides se unen tanto a los receptores de los nervios periféricos como a
los de los macrófagos y leucocitos

Los hechos que soportan esta aseveración son los siguientes:

se han detectado péptidos opioides (prodinorfina y proencefalina) en los

ganglios sensitivos (neuronas de pequeño diámetro conteniendo péptido
relacionado con el gen de calcitonina) y en las terminaciones periféricas de
los nervios sensitivos, puntualmente, de las fibras cutáneas mielinizadas y
no mielinizadas.

se ha demostrado la presencia y síntesis de péptidos opioides en diferentes

tipos de células inflamatorias y se ha comunicado la modulación de su
proliferación y de sus funciones (quimiotaxis, producción de superóxidos,
degranulación de mastocitos, etc.).
La inflamación aumenta el transporte axonal de receptores opioides -μ,  y δ, de
similares características a los cerebrales- hacia la periferia, lo que aumenta su número
(¨up regulation¨) en las terminales nerviosas.
Esto puede explicar -al menos, en parte- por qué, en condiciones inflamatorias, aumenta
el efecto antinociceptivo de los opioides endógenos.

El resto de la bibliografía esta tomado de LA FARMACOLOGÍA HUMANA DE

J. FLORES 2020 DE LA BIBLOTECA DE LA UNIVERSIDAD

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??+
 102 plicaciones con las inyecciones es mayor en el cuello que en la región
lumbar. Entre las complicaciones señaladas están la disección de la
arteria vertebral, punción de la duramadre y embolia por partículas in­
yectadas en las arterias vertebrales. Los analgésicos opioides se pueden
utilizar en la sala de urgencias y también en ciclos breves fuera de hos­
pitales.
Los collarines cervicales blandos pueden ser de poca utilidad para
limitar los movimientos espontáneos y reflejos del cuello que podrían
exacerbar el dolor; y por lo regular los collares firmes se toleran mal.
Si la radiculopatía cervical se debe a compresión ósea por espondi­
losis cervical con estrechamiento foraminal, está indicada la valoración
periódica para conocer la progresión de la enfermedad y debe conside­
rarse la descompresión quirúrgica.El tratamiento quirúrgico puede pro­
ducir alivio rápido del dolor, aunque es poco claro si mejoran los resul­
tados a largo plazo en comparación con el tratamiento no quirúrgico.
Las indicaciones para cirugía de discos cervicales incluyen déficit mo­
tor radicular progresivo, dolor que limita la función y que no responde
al tratamiento conservador o bien, compresión de la médula espinal.
•::s El tratamiento quirúrgico incluye la discectomía cervical anterior
....
"""' sola, laminectomía con discectomía o discectomía con fusión. El riesgo
CD de radiculopatía o mielopatía subsiguiente en los segmentos cervicales
•n....
,..
en
adyacentes a la función es cercano a 3% por año y 26% por década. Aun­
que este riesgo puede ser una complicación tardía de la cirugía, tam­
o
::s
CD
bién podría reflejar la evolución de la enfermedad degenerativa de los
en discos cervicales.
n temperatura central. Los termómetros de la membrana timpánica miden
o.
.... ■ LECTURAS ADICIONALES
AcENCY FOR HEALTHCARE RESEARCH AND QuALITY (AHRQ): Noninvasive treat­
ments for low back pain. AHRQ Publication No. 16-EHC004-EF. Februa­
en
'< ry 2016 https://effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/553/2178/back­
...CD
'a pain-treatment-report-160229.pdf.
en BENZON HT et al.: Improving the safety of epidural steroid injections. JAMA
CD
•n.... 313:1713, 2015.
F RIEDLY JL et al.: A randomized trial of epidural glucocorticoid injections
o� for spinal stenosis. N Engl J Med 371:11, 2014.
::s GoLDBERG H et al.: Oral steroids for acute radiculopathy due to a herniated
o.
CD lumbar disk. JAMA 313:1915, 2015.
g"""' Hoy DG et al.: Reflecting on the global burden of musculoskeletal condi­
...
CD tions: Lessons learnt from the global burden of disease 2010 study and
the next steps forward. Ann Rheum Dis 74:4, 2015.
o. KArz JN, HARRIS MB: Clinical practice. Lumbar spinal stenosis. N Engl J
Med 358:818, 2008.
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LAMB SE et al.: Group cognitive behavioural treatment for low-back pain in
en
primary care: A randomized controlled trial and cost-effectiveness ana­
lysis. Lancet 37 5:916, 2010.
MALMIVAARA A et al.: The treatment of acute low back pain-Bed rest, exer­
cises, or ordinary activity? N Engl J Med 332:351, 1995.
MELANICA Jet al.: Spinal stenosis. Handb Clin Neurol 109:541, 2014.
SERINKEN M et al.: Comparison of intravenous morphine versus paraceta­
mol in sciatica: A randomized placebo controlled trial. Acad Emerg Med
23:674, 2016.
ZYcouRAKIS CC et al.: Geographic and hospital variation in cost of lumbar
laminectomy and lumbar fusion for degenerative conditions. Neurosur­
gery 81:331, 2017.
Sección 2 Alteraciones de la temperatura
corporal
Fiebre
Charles A. Dinarello, Reuven Porat
El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Tan­
to las neuronas de su porción anterior preóptica como las de la porción
posterior reciben dos tipos de señales: una procedente de los receptores
de calor y frío que llega por los nervios periféricos, y otra de la temperatu­
ra de la sangre que riega la región. Estos dos tipos de señales se integran
en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatu­
ra normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siem-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
pre más calor del necesario para mantener ]a temperatura corporal central
entre 36.5 y 37.5 ºC.
En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el
organismo mantiene la temperatura normal porque el centro termorregu­
lador hipotalámico equilibra el exceso de producción de calor derivado de
la actividad metabólica en los músculos y el hígado con la pérdida de calor
producida a partir de la piel y los pulmones. Según estudios realizados en
personas sanas de 18 a 40 años de edad, la temperatura bucal media es de
36.8 + 0.4 ºC, con niveles mínimos a las 6:00 a.m., y máximos a las 4:00 a
6:00 p.m. La temperatura bucal máxima normal es de 37.2 ºC a las 6:00
a.m. y de 37.7 ºC a las 4:00 p.m.; estos valores corresponden al percentil 99
de las personas sanas. Según los resultados de estos estudios, debe definir­
se como fiebre una temperatura matutina >37.2 ºC o una temperatura vespertina
>37. 7 ºC. La variación diaria normal típica de la temperatura es de 0.5 ºC.
No obstante, en algunas personas en fase de recuperación de una enferme­
dad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso 1.0 ºC. Duran­
te una enfermedad febril, la variación diurna se mantiene, pero a niveles
más altos es más febril. Las variaciones diarias de la temperatura al pare­
cer son fijas al comienzo de la niñez; por el contrario, algunos ancianos
tienen una menor capacidad de presentar fiebre y muestran sólo un incre­
mento mínimo de temperatura, incluso en infecciones graves.
La temperatura rectal suele ser 0.4 ºC mayor que la bucal. Es probable
que estas lecturas bucales más bajas se atribuyan a la respiración bucal, fac­
tor muy importante en los pacientes con infecciones respiratorias y respi­
ración rápida. La temperatura esofágica baja refleja con mayor exactitud la
la energía calórica radiante de la membrana timpánica y del conducto audi­
tivo vecino, y muestran valores absolutos (modo no ajustado) o valores calcu­
lados de forma automática a partir de los valores absolutos, con base en no­
mogramas que relacionan la energía radiante medida con la temperatura
central real obtenida en estudios clínicos (modo ajustado). Estas mediciones,
aunque cómodas, pueden ser más variables que las obtenidas de manera
directa en la boca o el recto. Los estudios efectuados en adultos demues­
tran que las lecturas son más bajas con los termómetros de la membrana
timpánica de modo no ajustado que con los de modo ajustado; los prime­
ros tienen valores 0.8 ºC inferiores a los obtenidos en el recto.
Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser
menor en las dos semanas anteriores a la ovulación; luego aumenta unos
0.6 ºC con la ovulación y permanece así hasta llegar la menstruación. Du­
rante la fase lútea la amplitud del ritmo circadiano permanece igual.
FIEBRE E HIPERTERMIA
Lafiebre es un aumento de la temperatura corporal que supera la variación
diaria normal; se produce en combinación con un incremento del punto de ajus­
te hipotalámico (p. ej., de 37 a 39 ºC). Esta desviación del punto de ajuste
desde un nivel "normotérmico" a otro febril es muy similar al reajuste de
un termostato casero a un nivel más alto con el fin de aumentar la tempe­
ratura ambiental de una habitación. Una vez que el punto de ajuste hipo­
talámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comien­
za la vasoconstricción; este fenómeno lo observa el individuo primero en
las manos y los pies. La desviación de la sangre que se aparta de la perife­
ria hacia los órganos internos determina en esencia una disminución de la
pérdida de calor por la piel; el paciente siente frío. En la mayor parte de los
casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2 ºC. En este momento pue­
de presentarse escalofrío, que hace que los músculos aumenten la produc­
ción de calor; sin embargo, si los mecanismos de conservación del mismo
son suficientes para aumentar la temperatura de la sangre, este escalofrío
no será necesario. La producción calórica por mecanismos químicos (sin
contracción) por parte del hígado también contribuye a incrementar la
temperatura central. En los seres humanos, los ajustes conductuales (como
colocarse más ropas o mantas) ayudan a aumentar la temperatura corporal
al disminuir la pérdida calórica.
Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalo­
frío y aumento de la actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que
la temperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalámicas se adap­
ta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado ese punto, el
hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril mediante los mis­
mos mecanismos de equilibrio de calor que tienen lugar en el estado afebril.
Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a su ajuste más bajo (por­
que disminuye la concentración de pirógenos o por la administración de
antipiréticos), se inician los procesos de pérdida de calor mediante vasodi­
latación y sudoración. La pérdida de calor por medio de la sudoración y la
vasodilatación continúa hasta que la temperatura de la sangre del hipotá­
lamo se acopla al punto de fijación más bajo. Los cambios conductuales
(como quitarse prendas de vestir) facilitan la pérdida calórica.
 Se le denomina hiperpirexia a la fiebre >41.5 ºC. Esta fiebre extraordi­
nariamente alta puede presentarse en pacientes con infecciones graves,
pero lo más frecuente es que se observe en enfermos con hemorragias del
sistema nervioso central (SNC). Antes de la era de los antibióticos, la fie­
bre secundaria a diversas enfermedades infecciosas rara vez superaba los
41.1 ºC; se ha propuesto que este "techo térmico" natural dependería de la
formación de neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.
En algunos casos raros, el punto de ajuste hipotalámico se eleva a cau­
sa de traumatismos, hemorragias o tumores locales o por una alteración
funcional intrínseca del hipotálamo. A veces se utiliza el término fiebre hi­
potalámica para aludir a los incrementos de temperatura causados por alte­
raciones de la función hipotalámica. Sin embargo, la temperatura corporal
de la mayoría de los pacientes con lesión hipotalámica es subnormal, en
lugar de supranormal.
Muchas personas con incremento térmico tienen fiebre, pero hay cir­
cunstancias en las que el aumento de la temperatura no constituye fiebre
sino hipertermia (golpe de calor). Dicho signo se caracteriza por incremento
no controlado de la temperatura corporal, que rebasa la capacidad del or­
ganismo para perder calor. No cambia el punto de ajuste de la función del
centro termorregulador del hipotálamo. A diferencia de la fiebre que surge
durante infecciones, en la hipertermia no participan moléculas pirógenas.
La exposición al calor exógeno y la producción de calor endógeno son los
dos mecanismos por los que la hipertermia produce temperaturas internas
peligrosamente altas. La producción excesiva de calor puede producir hi­
pertermia con gran facilidad, pese al control fisiológico y conductual de la
temperatura corporal. Por ejemplo, el trabajo o el ejercicio en ambientes
cálidos puede generar calor a una velocidad superior a la que puede perder­
se a través de los mecanismos periféricos. Para una revisión más detallada
de la hipertermia, véase el capítulo 455.
Es importante distinguir entre fiebre e hipertermia; esta última puede
ser mortal muy pronto y es característico que no responda a los antipiréti­
cos. No obstante, en una situación de urgencia es difícil hacer tal diferen­
ciación. En el caso de septicemia sistémica, la fiebre (hiperpirexia) puede
tener comienzo rápido y las temperaturas rebasar los 40.5 ºC. La hiperter­
mia suele diagnosticarse con base en los hechos que ocurrieron poco antes
de que aumentara la temperatura central; por ejemplo, exposición al calor
o administración de fármacos que interfieren en la termorregulación. En
individuos con síndromes de golpe de calor y en los que reciben fármacos
que bloquean la sudoración, la piel está caliente pero seca, en tanto que en
la fiebre, la piel puede estar fría como consecuencia de vasoconstricción.
En la hipertermia, los antipiréticos no reducen el incremento térmico, en
tanto que en la fiebre (e incluso en la hiperpirexia) las dosis adecuadas de
ácido acetilsalicílico o de acetaminofeno disminuyen de forma moderada
la temperatura corporal.
PATOGENIA DE LA :FIEBRE
■ PIRÓGENOS
El término pirógeno (del griego pyro, fuego) se usa para aludir a cualquier
sustancia productora de fiebre. Los pirógenos exógenos proceden del en­
torno exterior del paciente; casi todos son productos microbianos, toxinas
o microorganismos completos (incluidos los virus). El ejemplo clásico de
pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo lipopolisacárido producida por
todas las bacterias gramnegativas. Entre los productos pirógenos de los
microorganismos grampositivos están las enterotoxinas de Staphylococcus
aureus y las toxinas de los estreptococos de grupos A y B, también llama­
das superantígenos. Una toxina estafilocócica de importancia clínica es la
que poseen algunas cepas de S. aureus obtenidas de individuos con síndro­
me de choque tóxico. Dichos productos de estafilococos y estreptococos
causan fiebre en animales de experimentación cuando se les inyecta por la
vena en concentraciones de 1 a 10 µg/kg. La endotoxina es una molécula
fuertemente pirógena en los seres humanos; si se inyecta una dosis de 2 a
3 ng/kg a voluntarios por la vena produce fiebre, leucocitosis y proteínas
de fase agu da, además de síntomas de malestar general.
■ CITOCINAS PIRÓGENAS
Las citocinas son proteínas pequeñas (peso molecular 10 000 a 20 000 Da)
que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyéticos.
Por ejemplo, la leucocitosis con neutrofilia absoluta en respuesta a infeccio­
nes graves resulta de la acción de IL-1 e IL-6. Algunas citocinas también
originan fiebre; en el pasado, se les conocía como pirógenos endógenos y
ahora tienen el nombre de citocinas pirógenas; éstas incluyen las IL-1 e IL-6,
el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor), y el factor neuro­
trófico ciliar (CNTF, ciliary neurotrophic factor), un miembro de la familia
IL-6. La fiebre es un efecto colateral sobresaliente del IFN-a. Cada citocina
pirógena está codificada por un gen independiente; se ha demostrado que
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
cada citocina pirógena ocasiona fiebre en animales de laboratorio y en per­ 103
sonas. Cuando se inyectan a seres humanos, la IL-1 y el TNF causan fie­
bre incluso en dosis pequeñas (10 a 100 ng/kg). Por el contrario, en lo que
se refiere a la IL-6, se necesita una dosis de 1 a 10 µg/kg para que surja la
fiebre.
Un espectro muy amplio de productos tanto bacterianos como micóti­
cos inducen la síntesis y liberación de citocinas pirógenas. No obstante, en
ausencia de infecciones microbianas, la fiebre puede ser una manifesta­
ción de la enfermedad. Por ejemplo, los procesos inflamatorios como pe­
ricarditis, traumatismos, apoplejía y vacunaciones habituales inducen la
producción de IL-1, TNF y IL-6 o ambos; de forma individual o combina­
das, estas citocinas estimulan al hipotálamo para elevar el punto de ajuste
hasta concentraciones febriles.
■ ELEVACIÓN DEL PUNTO DE AJUSTE HIPOTALÁMICO
POR LAS CITOCINAS
Durante la fiebre, las concentraciones de prostaglandina E2 (PGE2) ascien­
den en el tejido hipotalámico y en el tercer ventrículo cerebral. La concen­
tración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circun­ ....
ventriculares (organum vasculosum de la lámina terminal), que son redes de ...CD
capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipo­
talámicos. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pi­
rógenos para producir fiebre. Sin embargo, en la mayor parte de los estu­
dios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen
de la circulación al propio encéfalo. Por eso, parece que tanto los pirógenos
exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y
que esta interacción es el primer paso de la producción de la fiebre, es de­
cir, el aumento del punto de ajuste en niveles febriles.
En la figura 15-1 se muestran los fenómenos esenciales del desarrollo
de la fiebre. Las células mieloides y endoteliales son los tipos celulares
primarios que producen citocinas pirógenas.
Estas células liberan citocinas pirógenas como IL-1, IL-6 y TNF, que pe­
netran en la circulación general. Aunque los efectos generales de estas ci­
tocinas circulantes provocan el desarrollo de fiebre por la síntesis de PGE2,
también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. El
aumento de la PGE2 en la periferia es la causa de las mialgias y artralgias
inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. Según expertos, parte
de PGE2 sistémica no es destruida por el pulmón y llega al hipotálamo a
través de la sangre de la carótida interna. Sin embargo, es la inducción
de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de
ajuste hipotalámico para la temperatura central.
Hay cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una for­
ma distinta. De los cuatro, el tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre:
cuando el gen de este receptor falta en el ratón, la inyección de IL-1 o de
endotoxina no provoca fiebre. La deleción de los demás genes de los recep­
tores de PGE2 no produce efecto alguno en el mecanismo de la fiebre. Aun­
que la PGE2 resulta esencial para la fiebre, esta sustancia no es un neu­
rotransmisor. Más bien, su liberación en el lado encefálico del endotelio
hipotalámico estimula el receptor de PGE2 de las células gliales, lo que se
traduce en la rápida liberación de 5'-monofosfato de adenosina cíclico (cAMP,
cyclic adenosine monophosphate), que sí es un neurotransmisor. Como se
Infección, toxinas microbianas,
mediadores de inflamación Toxinas microbianas
y reacciones inmunitarias Fiebre
j•
Conservación y
.
producción de calor
'
AMP J•
Monocitos y macrófagos, cíclico
células de endotelio, otras Incremento del
J'
punto de ajuste de
PGE2 � termorregulación
j'
•
Endotelio del
Citocinas pirógenas hipotálamo
♦
IL-1, IL-6, TNF, IFN
j'
FIGURA 15-1 Cronología de hechos necesarios para inducir la fiebre. AMP, 5' -mo­
nofosfato de adenosina; IFN, interferón; IL, interleucina; PGE 2 , prostaglandina E 2 ;
TNF, factor de necrosis tumoral.
 104 muestra en la figura 15-1, la liberación de cAMP por las células gliales ac­
tiva las terminales neuronales del centro termorregulador que se extien­
den hacia el interior de la zona. Parece que la liberación de cAMP cíclico
es la causa de los cambios del punto de ajuste hipotalámico, bien por vía
directa o por vía indirecta, al inducirla liberación de neurotransmisores. En
el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de pro­
ductos microbianos. Los receptores en cuestión reciben el nombre de re­
ceptores tipo Toll y son similares en muchos sentidos a los receptores de
IL-1. Los receptores IL-1 y los del tipo Toll comparten el mismo mecanis­
mo de transducción de señal. Por tanto, la activación directa de estos recep-
tores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre.
■ PRODUCCIÓN DE CITOCINAS EN EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Las citocinas producidas en el encéfalo contribuyen a la hiperpirexia que
ocurre en caso de hemorragia, traumatismos o infecciones del SNC. Las
infecciones virales del SNC activan la producción microglial y tal vez neu­
ronal de IL-1, TNF e IL-6. En los animales de experimentación, las concen­
I» traciones de citocinas necesarias para producir fiebre son varios órdenes
....
::s de magnitud inferiores cuando se inyectan directamente en el encéfalo
......
....
CD o los ventrículos cerebrales que cuando se inyectan por vía intravenosa.
en
I» Por tanto, las citocinas producidas en el SNC pueden aumentar el punto
n de ajuste del hipotálamo, lo cual evita los órganos circunventriculares. Las
o citocinas del SNC podrían ser las causantes de la hiperpirexia vinculada a
::s
CD
en las hemorragias, los traumatismos o las infecciones del SNC.
n que se resuelven las infecciones virales y bacterianas frecuentes.
o.
.... ESTUDIO DEL PACIENTE
en
Fiebre
'<
EXPLORACIÓN FÍSICA
...CD
'a
Se debe verificar la cronología de los sucesos que antecedieron a la fie­
en
CD bre, incluido el contacto con otros individuos infectados o vectores de
I» enfermedad. Los dispositivos electrónicos para medir la temperatura en
....
n
o� la cavidad bucal, la membrana timpánica y en el recto son fiables, pero
::s siempre se debe utilizar el mismo lugar para el seguimiento de una en­
o.
CD
fermedad febril. Asimismo, se debe considerar que recién nacidos, an­
g.... cianos, pacientes con insuficiencia hepática o renal crónica y personas
que toman glucocorticoides o que reciben tratamiento con un fármaco
...
CD
anticitocina pueden desarrollar una infección activa sin fiebre debido
a la respuesta febril amortiguada.
o.
CD
PRUEBAS DE LABORATORIO
en La serie de pruebas incluirá la biometría hemática completa; el recuen­
to diferencial se hará de manera manual o con un instrumento sensible
a la identificación de neutrófilos, formas juveniles o en banda, gránu­
los tóxicos y cuerpos de Dohle; estos últimos tres elementos sugieren
una infección bacteriana. En caso de infecciones virales puede haber
neutropenia.
Medir las citocinas circulantes en sujetos con fiebre no es útil, ya que
las concentraciones de citocinas circulantes como IL-1 y TNF a menu­
do son inferiores al límite de detección de la prueba o no coinciden con
la fiebre. No obstante, en pacientes febriles o con enfermedad posible,
las mediciones más útiles son las de proteína C reactiva (CRP, e-reacti­
ve protein) y la velocidad de eritrosedimentación. Estos marcadores de
procesos inflamatorios son muy útiles para detectar la enfermedad ocul­
ta. La medición de IL-6 circulante es útil porque ésta induce la proteína
C reactiva. Sin embargo, aunque la concentración de IL-6 varíe duran­
te una enfermedad febril, la concentración de CRP permanece eleva­
da. Los reactantes de fase aguda se describen en el capítulo 297.
FIEBRE EN PACIENTES QUE RECIBEN ANTAGONISTAS DE CITOCINAS
Los pacientes que reciben tratamiento prolongado con regímenes de
antagonistas de citocinas están en desventaja por la disminución de la
defensa contra la infección. Por ejemplo, la infección latente por Myco­
bacterium tuberculosis se puede diseminar en pacientes que reciben an­
ti-TNF. Con el uso creciente de antagonistas de citcinas para reducir la
actividad de IL-1, IL-6, IL-12, IL-17 o TNF en pacientes con enferme­
dad de Crohn, artritis reumatoide o psoriasis, debe considerarse la po­
sibilidad de que estos regímenes amortigüen la respuesta febril.
El bloqueo de la actividad de las citocinas tiene el inconveniente clí­
nico de reducir la concentración de defensas del hospedador contra las
infecciones bacterianas y oportunistas habituales como M. tuberculosis
y micosis. El uso de anticuerpos monoclonales para reducir a IL-17 en
la psoriasis aumenta el riesgo de padecer candidosis generalizada.
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
En casi todos los casos notificados de infección asociada al tratamien­
to con antagonistas de citocinas, la fiebre es uno de los signos iniciales.
Sin embargo, todavía se desconoce el grado en que se mitiga la respues­
ta febril en estos pacientes. Por tanto, la febrícula tiene considerable
importancia en individuos que reciben tratamiento con antagonistas de
citocinas. Se debe llevar a cabo una valoración diagnóstica oportuna y
rigurosa en estos pacientes. En pacientes que reciben glucocorticoides
por tiempo prolongado o antiinflamatorios como los del tipo no esteroi­
deo (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs), la respuesta febril
también se encuentra amortiguada.
TRATAMIENTO
Fiebre
DECISIÓN DE TRATAR LA FIEBRE
Casi todas las fiebres surgen en casos de infecciones que ceden por sí
solas, como las virosis comunes. En dichos casos no está contraindicado
el uso de un antipirético; no hay pruebas clínicas significativas de que
tal tipo de fármacos retrasen la resolución de las infecciones virales o
bacterianas, ni hay datos de que la fiebre facilite la recuperación después
de infección o actúe como un complemento del sistema inmunitario.
En resumen, el tratamiento sistemático de la fiebre y los síntomas que
produce con antipiréticos no es dañino ni disminuye la rapidez con la
No obstante, en las infecciones bacterianas el hecho de no usar
antipiréticos a veces permite valorar la eficacia de algún antibiótico
particular, sobre todo en caso de que no se haya logrado identificar el
microorganismo patógeno en cultivo. El empleo de antipiréticos pue­
de disimular alguna infección bacteriana mal tratada. En algunos casos,
el hecho de no administrar antipiréticos puede facilitar el diagnóstico
de un cuadro febril poco común. En fiebre tifoidea, brucelosis, leptos­
pirosis, algunas fiebres inducidas por fármacos y fiebre simulada, se pro­
duce una disociación entre pulso y temperatura (bradicardia relativa).
En los recién nacidos, los ancianos, los pacientes con insuficiencia re­
nal crónica y los que reciben glucocorticoides, las infecciones pueden
no acompañarse de fiebre. En el choque séptico se observa hipotermia.
Algunas infecciones tienen evoluciones características en que los
episodios febriles están separados por lapsos en que hay temperatura
normal. Por ejemplo, Plasmodium vivax origina fiebre cada tres días, en
tanto que P. malariae lo hace cada cuatro. Otras fiebres recidivantes son
las que surgen en infecciones por Borrelia en que se observa un lapso
de fiebre durante días, seguido de un periodo afebril de varios días, y
otro de días de recidiva de la fiebre. En el caso del modelo de Pel-Ebs­
tein, después de fiebre que dura tres a 10 días se observan periodos
afebriles de igual duración; el modelo anterior puede ser el caracterís­
tico de la enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. En la neutropenia
cíclica, la fiebre se presenta cada 21 días y acompaña a la neutropenia.
No se advierte periodicidad de la fiebre en individuos con fiebre medi­
terránea familiar. Sin embargo, en estos pacientes estos patrones no tie­
nen utilidad diagnóstica o ésta es escasa en comparación con los análi­
sis de laboratorio específicos y rápidos.
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DE CITOCINAS PARA REDUCIR
LA FIEBRE EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Y AUTOINFLAMATORIAS
Se documenta la fiebre recidivante en algún momento en la mayoría
de las enfermedades autoinmunitarias y casi en todas las enfermeda-
CUADRO 15-1 Enfermedades autoinflamatorias características
de la fiebre
Enfermedad de Still del adulto y juvenil
Síndromes periódicos asociados a criopirina (CAPS)
Poliserositis familiar recurrente
Síndrome de hiper-lgD
Síndrome de Beh�et
Síndrome de activación de macrófagos
Vasculitis urticaria! normocomplementémica
Miositis por antisintetasa
Síndrome de artritis piógena, piodermia gangrenosa y acné
Síndrome de Blau
Artritis gotosa
des autoinflamatorias. La fiebre en ocasiones es manifestación de una
enfermedad autoinmunitaria, pero las fiebres recidivantes son carac­
terísticas de las enfermedades autoinflamatorias (cuadro 15-1), inclui­
das algunas alteraciones raras como la enfermedad de Still juvenil y del
adult?; poliserositis familiar recurrente y síndrome por hiper IgD, pero
tamb1en de otras enfermedades comunes como pericarditis idiopática
y gota. Además de las fiebres recidivantes, la neutrofilia y la inflamación
de las serosas caracterizan a las enfermedades autoinflamatorias. Las
fiebres que acompañan a estos padecimientos disminuyen de mane­
ra espectacular al bloquear la actividad de IL-1 con anakinra o canaki­
numab. Por tanto, las antagonistas de citocinas reducen la fiebre en en­
fermedades autoinmunitarias y autoinflamatorias. A pesar de que las
fiebres de este último tipo de enfermedades son mediadas por IL-1B, los
pacientes también mejoran con antipiréticos.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS
La disminución de la fiebre al bajar el punto de ajuste hipotalámico que
mostró elevación está en función directa de la disminución de las con­
centraciones de PGE2 en el centro termorregulador. La síntesis de PGE2
depende de la enzima cicloxigenasa, expresada de forma constitutiva.
El sustrato para la cicloxigenasa es el ácido araquidónico liberado por
la membrana celular; esta liberación es el paso !imitador para la sín­
tesis de aquella. Por tanto, los inhibidores de la cicloxigenasa son anti­
piréticos potentes. La potencia antipirética de diversos fármacos se re­
laciona de forma directa con la inhibición de la cicloxigenasa cerebral
que producen. El acetaminofeno es un débil inhibidor de la cicloxigena­
sa en el tejido periférico, por lo que su actividad antinflamatoria es es­
casa; sin embargo, en el encéfalo el sistema del citocromo p450 lo oxi­
da; esta forma oxidada inhibe la actividad de la cicloxigenasa. Además,
en el encéfalo, la inhibición de otra enzima, la COX-3, por parte del ace­
taminofeno, podría explicar el efecto antipirético de este último. Sin em­
bargo, la COX-3 no se detecta fuera del SNC.
La actividad reductora de la fiebre en el ser humano es similar para
el ácido acetilsalicílico y el acetaminofeno administrados por vía oral.
Los NSAID, como el ibuprofeno e inhibidores específicos de COX-2,
también son excelentes antipiréticos. El tratamiento prolongado con
dosis altas de antipiréticos como el ácido acetilsalicílico o los NSAID
no reduce la temperatura central normal del organismo, por lo que la
PGE2 no desempeña función alguna en la termorregulación normal.
Como antipiréticos eficaces, los glucocorticoides actúan en dos nive­
les. En primer lugar, y al igual que los inhibidores de la cicloxigenasa,
reducen la síntesis de PGE2 al oponerse a la actividad de la fosfolipasa
A 2, necesaria para la liberación del ácido araquidónico de la membrana
celular. En segundo lugar, bloquean la transcripción del mRNA de las
citocinas pirógenas. Las escasas pruebas de experimentos indican que
el ibuprofeno y los inhibidores de COX-2 disminuyen la producción de
IL-6 inducida por IL-1 y pueden contribuir a la actividad antipirética
de los NSAID.
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten, en primer lugar, en
bajar el punto de ajuste hipotalámico que ha aumentado y, en segundo,
facilitar la pérdida de calor. La reducción de la fiebre con antipiréticos
favorece el alivio de otros síntomas generales como la cefalea, las mial­
gias y las artralgias.
El ácido acetilsalicílico y los NSAID por vía oral reducen de manera
eficaz la fiebre, pero pueden dañar las plaquetas y el tubo digestivo. Por
tanto, se prefiere el acetaminofeno como antipirético. En los niños se
debe utilizar el acetaminofeno o el ibuprofeno por vía oral porque el
á�ido acetilsalicílico aumenta el riesgo de síndrome de Reye. Si el pa­
ciente no puede tomar antipiréticos orales, se administran preparados
parenterales de NSAID y supositorios rectales de diversos antipiréticos.
Es muy conveniente el tratamiento de la fiebre en algunos pacien­
tes. La fiebre aumenta la necesidad de oxígeno (es decir, por cada 1 ºC
que se rebasen los 37ºC, hay un aumento de 13% en el consumo de
oxígeno) y puede agravar el estado de los pacientes con alteraciones pre­
existentes de la función cardiaca, pulmonar o del SNC. En los niños con
antecedentes de convulsiones febriles o no febriles es necesario el tra­
tamiento enérgico para reducir la fiebre. Sin embargo, no está claro lo
que desencadena las convulsiones febriles y no existe ninguna correla­
ción entre la elevación absoluta de la temperatura y el inicio de una
convulsión febril en niños susceptibles.
En la hiperpirexia, el uso de mantas frías facilita la reducción de la
temperatura; sin embargo, éstas no deben usarse sin antipiréticos ora­
les. En los pacientes con hiperpirexia por enfermedades o traumatis-
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
mos del SNC (hemorragia del SNC) la reducción de la temperatura cen- 10S
tral mitiga los efectos nocivos que el aumento de la temperatura ejerce
sobre el encéfalo.
Para una revisión del tratamiento de la hipertermia, véase el capí­
tulo 455.
■ LECTURAS ADICIONALES
DINARELLO CA et al.: Treating inflammation by blocking interleukin-1 in a
broad spectrum of diseases. Nature Rev 11:633, 2012.
KuLLENBERG T et al.: Long-term safety profile of anakinra in patients with
severe cryopyrin-associated periodic syndromes. Rheumatology 55:1499,
2016.
Fiebre y exantema
Elaine T. Kaye, Kenneth M. Kaye
I
El paciente que presenta un cuadro febril agudo acompañado de exante­
ma (erupción) constituye a menudo un reto diagnóstico para el médico.
Sin embargo, las características del exantema, junto con las del cuadro
clínico, pueden facilitar el diagnóstico y permiten iniciar un tratamiento
que salve la vida o tomar medidas esenciales para controlar la infección. En
el capítulo Al se presentan imágenes representativas de muchos de los
exantemas considerados en este capítulo.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Fiebre y exantema
La anamnesis del paciente con fiebre y exantema deben contener: es­
tado inmunitario, fármacos tomados el mes anterior, antecedentes de
ciertos viajes, vacunaciones, contactos con animales de compañía u otra
clase, antecedentes de mordeduras de animales o picaduras de artró­
podos, exposiciones dietéticas recientes, existencia de anomalías car­
diaca�, �:tefactos de prótesis, contacto con otras personas enfermas y
expos1c1on a las enfermedades de transmisión sexual. También se regis­
tra el inicio del exantema, la dirección de diseminación y su velocidad.
Para que la exploración física sea completa, se presta mucha aten­
ción al exantema, además de valorar y definir con precisión sus rasgos
sobresalientes. En primer lugar, es esencial establecer el tipo de lesión
que la constituye. Las máculas son lesiones planas caracterizadas por una
zona que cambia de color (p. ej., un eritema que palidece con la pre­
sión). Las pápulas son lesiones sólidas y elevadas <5 mm de diámetro;
las placas son lesiones planas de superficie lisa (en meseta) que miden
>5 mm y los nódulos son lesiones >5 mm de diámetro y de forma más
redondeada. Las ronchas (habones) son pápulas o placas de color rosado
pálido que, al extenderse, pueden hacerse anulares (en forma de ani­
llo); las ronchas clásicas (no vasculíticas) son transitorias y sólo duran
24 h en una zona concreta. Las vesículas ( <5 mm) y las ampollas (>5
mm) son lesiones elevadas y circunscritas de contenido líquido. Las pús­
tulas son lesiones elevadas que contienen un exudado purulento; las
enferme?ades que causan exantemas vesiculosos, como la varicela y el
herpes srmple, pueden evolucionar hacia la formación de pústulas. La
púrpura no palpable es una lesión plana por hemorragia de la piel; las
lesiones purpúricas <3 mm se llaman petequias, y las que miden >3 mm,
equimosis. La púrpura palpable consiste en lesiones elevadas originadas
por inflamación de la pared vascular (vasculitis), con la consiguiente
hemorragia. Una úlcera es un defecto de la piel que se extiende por lo
menos hasta la capa superior de la dermis y una escara (mancha negra
o táchenoir) es una lesión necrótica cubierta por una costra negra.
Otras características propias de las erupciones son su morfología (p.
.
eJ., anular, o en blanco), su disposición y su distribución (p. ej., central o
periférica).
Para más detalles, véanse los capítulos 52, 54, 117 y 124.
■ CLASIFICACIÓN DE LOS EXANTEMAS
En este capítulo se revisan los exantemas que son una manifestación de
enfermedades generales, sin incluir las erupciones cutáneas circunscritas
(como la celulitis o el impétigo), que también pueden asociarse con fiebre
(cap. 124). Este capítulo no pretende ser exhaustivo, sino que cubre las
 106 enfermedades manifestadas por fiebre y exantema más importantes y más
comunes. Los exantemas se clasifican aquí según la forma y distribución
de las lesiones. Por razones prácticas, esta clasificación se establece a par­
tir de las manifestaciones patológicas más típicas. Ahora bien, la forma pue­
de variar conforme evoluciona el exantema, y las manifestaciones de las
enfermedades que se vinculan con erupciones están sujetas a muchas va­
riaciones (cap. 54). Por ejemplo, el exantema petequial clásico de la fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas ([RMSF, Rocky Mountain spottedfe­
ver], cap. 182) puede consistir al principio en máculas eritematosas circuns­
critas en la periferia y que palidecen al comprimirlas; sin embargo, ese exan­
tema puede no afectar las partes acras e incluso no afectar por completo.
Las enfermedades que producen fiebre y exantemas se pueden clasifi­
car según la clase de erupción en maculopapulosas de distribución central
o periférica, exfoliativas confluentes, vesiculoampollares, urticarianas, no­
dulares, purpúricas, ulceradas o escaras. Las enfermedades se presentan
conforme a estas categorías en el cuadro 16-1 y muchas se resaltan en el
texto. Para obtener una descripción más detallada de cada enfermedad
acompañada de exantema, se refiere al lector al capítulo que aborda esa en­
•::s fermedad específica. (Los capítulos de referencia se citan en el texto y en
....
..•....
el cuadro 16-1.)
"""'
CD
11
en
EXANTEMAS MACULOPAPULOSOS DE DISTRIBUCIÓN
n CENTRAL
den ayudar a distinguir un eritema farmacológico del exantema de otro
origen. Estos exantemas pueden durar hasta dos semanas después de in­
terrumpir el fármaco nocivo. Algunos grupos de población están más pre­
dispuestos que otros a los exantemas por fármacos. Entre 50-60% de los
pacientes infectados por el VIH presenta exantema al tomar sulfamidas y
30-90% de los pacientes con mononucleos:is causada por el virus de Eps­
tein-Barr manifiesta erupciones al recibir ampicilina.
En pacientes con exantema maculopapuloso de distribución central se
sospecha rickettsiosis (cap. 182). El contexto habitual del tifus epidémico es
el de una guerra o una catástrofe natural, donde la población está expues­
ta a los piojos del cuerpo. En los ambientes urbanos donde proliferan los
roedores es posible observar tifus endémico o leptospirosis (esta última cau­
sada por una espiroqueta) (cap. 179). Fuera de Estados Unidos, hay otras
rickettsiosis que producen estados de fiebre exantemática y que hay que
sospechar en los residentes de estos países o en las personas que viajan a
las zonas endémicas. Del mismo modo, la fiebre tifoidea, una enfermedad
distinta de las rickettsiosis y causada por Salmonella typhi (cap. 160), suele
adquirirse al viajar fuera de Estados Unidos. En regiones tropicales y subtro­
picales del mundo (cap. 204) se observa el dengue, causado por un flavivi­
rus transmitido por mosquitos.
Algunos exantemas maculopapulosos de distribución central poseen
rasgos característicos. El eritema migratorio, o exantema de la enfermedad
de Lyme (cap. 181), se manifiesta por placas anulares únicas o múltiples. Las

=
o
::s
CD
El tipo más común de exantema es el de distribución central, en el cual las lesiones no tratadas de eritema migratorio suelen desaparecer al cabo de
en lesiones son principalmente troncales. El del sarampión inicia en la línea un mes, pero a veces duran más de un año. La enfermedad exantematosa
n del nacimiento del pelo a los dos o tres días de instaurada la enfermedad vinculada con garrapatas del sur (STARI, southern tick-associated rash illness)
....
g. y desciende hacia el tronco respetando las palmas de las manos y las plan­ (cap. 181) se manifiesta como un exantema parecido al eritema migrato­

1
en
'<
tas de los pies (cap. 200). Comienza por lesiones eritematosas separadas,
que confluyen al extenderse el exantema. Las manchas de Koplik (lesiones
blanco-azuladas de 1 a 2 mm rodeadas de un halo eritematoso y situadas
rio, pero es menos grave que la enfermedad de Lyme y a menudo ocurre
en regiones en las que ésta no es endémica. El eritema marginado o exan­
tema de !afiebre reumática aguda (cap. 352) se caracteriza normalmente por
en la mucosa bucal) son patognomónicas del sarampión y se descubren por lesiones anulares transitorias que se extienden y cambian de lugar.
aen
'a
lo general en los dos primeros días de síntomas. No deben confundirse con Las enfermedades vasculares de la colágena pueden producir fiebre y
exantemas. Los pacientes con lupus eritematoso sistémico (cap. 349) suelen
a• las manchas de Fordyce (glándulas sebáceas ectópicas), que carecen de ha­
CD

lo eritematoso y se observan en la boca de las personas sanas. Las manchas presentar un exantema eritematoso de bordes bien definidos, que se dis­
o�
....
n de Koplik pueden coincidir de manera parcial en el tiempo con el exante­ tribuye en forma de mariposa por las mejillas (eritema malar) además de
::s ma del sarampión. otras muchas manifestaciones de la piel. La enfermedad de Still se caracte­
g. La rubeola también se extiende desde la línea del cabello hacia abajo, riza por exantema fugaz de color salmón ubicado en el tronco y la parte
proximal de las extremidades y que coincide con los picos de fiebre. El vi­
CD

g"""' pero a diferencia del sarampión, su exantema tiende a desaparecer de las

zonas inicialmente afectadas conforme se desplaza a otros sitios y puede rus de Zika es un flavivirus transmitido por un mosquito y origina graves
CD
ser pruriginoso (cap. 201). Las manchas de Forchheimer (petequias en el defectos congénitos (cap. 204). El virus se propaga rápidamente en regio­
paladar blando) surgen a veces, pero son inespecíficas, porque también se nes tropicales y subtropicales del planeta. La aparición de la infección por
g.
les observa en la mononucleosis infecciosa (cap. 189), la escarlatina (cap.
l
CD 143), y la infección por virus de Zika (cap. 204).
dicho virus es típicamente pruriginosa y se acompaña a menudo de hipe­
remia conjuntiva!.
en
En los adultos con rubeola son frecuentes las adenopatías retroauricu­
lares y suboccipitales, como también la artritis. Se evita el contacto de las
■ EXANTEMAS PERIFÉRICOS
Se caracterizan por ser más intensos en la periferia del cuerpo o por co­
embarazadas con las personas enfermas, puesto que la rubeola provoca mal­
formaciones congénitas graves. Muchas cepas de enterovirus (cap. 199), so­
menzar en las partes periféricas (acras) antes de avanzar hacia el centro.
En la RMSF (cap. 182) son esenciales el diagnóstico y el tratamiento opor­
bre todo los virus ECHO y los coxsackievirus, producen trastornos ines­
tunos, porque sin tratamiento, el pronóstico es grave, si no se trata. Las
pecíficos de fiebre y exantemas que, a veces, se parecen a las de la rubeola
y el sarampión. Tanto la mononucleosis infecciosa causada por virus de Eps­
lesiones, primero maculosas, se convierten en petequiales, comienzan por
tein-Barr (cap. 189), como la infección primaria por el virus de la inmunodefi­
las muñecas y tobillos, se extienden hacia las partes centrales y sólo en
ciencia humana (VIH) (cap. 197) pueden provocar faringitis, linfadenopa­
fases tardías de la enfermedad se presentan en las palmas de las manos y
las plantas de los pies. El exantema de la sífilis secundaria (cap. 177), que
tías y un exantema maculopapuloso inespecífico.
El exantema del eritema infeccioso (quinta enfermedad), causado por el
puede ser difuso pero más pronunciado en las palmas y las plantas, debe
tenerse presente en el diagnóstico diferencial de la pitiriasis rosada, sobre
todo en pacientes con vida sexual activa. La fiebre chikungunya (cap. 204),
parvovirus humano B19, afecta sobre todo a niños de tres a 12 años de
edad; se presenta después de remitir la fiebre como un eritema brillante
se transmite por una picadura de mosquito en regiones tropicales y sub­
en las mejillas ("mejillas abofeteadas") que palidece con la presión y que va
tropicales y se acompaña de maculopápulas y notables artralgias en múlti­
acompañado de palidez peribucal (cap. 192). Al día siguiente, se inicia una
ples articulaciones pequeñas. La enfermedad de mano-boca-pie (cap. 199), es
erupción más difusa (con frecuencia pruriginosa) en el tronco y las extre­
causada a menudo por el virus coxsackie A6 o enterovirus 71 y se diferen­
midades que se convierte en un exantema reticular con aspecto de encaje
cia de otras entidades por mostrar vesículas dolorosas distribuidas en ma­
que aparece y desaparece (sobre todo con los cambios de temperatura) du­
nos, pies y boca; el virus coxsackie A6 ocasiona un síndrome atípico con
lesiones más extensas. Las clásicas lesiones en blanco del eritema multiforme
rante tres semanas. Los adultos con la quinta enfermedad suelen sufrir ar­
tritis y en las embarazadas puede ocasionar una hidropesía fetal.
El exantema súbito (roséola) se origina por el virus del herpes humano
se distribuyen de forma simétrica en codos, rodillas, palmas, plantas y ca­
ra. En casos graves, dichas lesiones se diseminan de manera difusa y afec­
6 y es más frecuente en niños <3 años de edad (cap. 190). Como en el eri­
tan superficies mucosas. Las lesiones pueden presentarse en las manos y
los pies en la endocarditis (cap. 123).
tema infeccioso, el exantema suele aparecer una vez que desaparece la fie­
bre y está formado por máculas y pápulas rosadas de 2 o 3 mm que rara vez
confluyen, aparecen al principio en el tronco y a veces en las extremidades ■ EXANTEMAS EXFOLIATIVOS CONFLUENTES
(respetando la cara), y se desvanecen al cabo de dos días. Consisten en eritema difuso al cual sigue frecuentemente la descamación.
Aunque las reacciones a fármacos se manifiestan de muchas maneras, Los exantemas causados por Staphylococcus aureus o Streptococcus del gru­
como la urticaria, los exantemas inducidos por fármacos (cap. 56) son muy po A están mediados por toxinas. La escarlatina (cap. 143) suele desarro­
frecuentes y es difícil distinguirlos de los exantemas virales; los de origen llarse después de una faringitis; los pacientes tienen rubefacción facial,
farmacológico suelen ser más eritematosos y pruriginosos que los exante­ lengua en frambuesa" y petequias marcadas en los pliegues del tronco
II

mas virales, pero estas diferencias no tienen mucho valor. El antecedente (líneas de Pastia). La enfermedad de Kawasaki (caps. 54 y 356) se presenta
de haber tomado un medicamento nuevo y la ausencia de postración pue- en la población infantil, en la que causa grietas en los labios, lengua en

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 114 (cap. 56) al principio es similar a una reacción farmacológica exantemá­
tica, pero muchos pacientes evolucionan a eritrodermia exfoliativa; se
acompaña de falla de múltiples órganos; la mortalidad relacionada es cer­
cana al 10%.
■ ERUPCIONES VESICULOAMPOLLARES O PUSTULOSAS
La varicela (cap. 188) es una enfermedad muy contagiosa que suele presen­
tarse en invierno o primavera. En cualquier momento y dentro de una mis­
ma región del cuerpo, las lesiones de la varicela se encuentran en distintos
estadios evolutivos. En los hospedadores inmunodeprimidos, las vesículas
pueden carecer de la base eritematosa característica o mostrar un aspecto
hemorrágico. Las lesiones de la foliculitis por Pseudomonas (cap. 159) tam­
bién son pruriginosas y el aspecto inicial puede ser semejante al de la va­
ricela. Sin embargo, esta forma de foliculitis se desarrolla a menudo como
brotes después que la persona se baña con agua caliente en tinas o balnea­
rios, y las lesiones surgen en regiones cubiertas por los trajes de baño
(bañadores). Las lesiones de la viruela (cap. S2) también tienen aspecto si­
milar a las de la varicela, pero todas están en la misma fase de evolución
•::s en una región particular. Las lesiones de la viruela se localizan preferente­
....
"""'
mente en la cara y las extremidades, en tanto que las de la varicela lo ha­
cen más bien en el tronco. La infección por virus de herpes simple (cap. 187)
CD
so, aunque sin su intensa sensibilidad. Las lesiones de la gonococcemia dise­
minada (cap. 151) son pústulas hemorrágicas peculiares, escasas y cuantifi­
cables, ubicadas por lo general cerca de las articulaciones. Las lesiones de
la meningococcemia crónica y las de la gonococcemia pueden ser indistin­
guibles en cuanto a su aspecto y distribución. En los pacientes con antece­
dentes de un viaje compatible y una erupción petequial hay que pensar en
fiebre hemorrágica viral (caps. 204 y 205). La púrpura trombocitopénica trom­
bótica (caps. 54, 96 y 111) y el síndrome hemolítico-urémico (caps. 111, 156 y
161) se relacionan muy de cerca y constituyen causas no infecciosas de fie­
bre y petequias. La vasculitis cutánea de vaso pequeño (vasculitis leucocitoclás­
tica) se manifiesta como púrpura palpable y tiene múltiples causas (cap. 54).
■ ERUPCIONES CON ÚLCERAS O ESCARAS
La presencia de una úlcera o una escara en el contexto de una erupción más
amplia puede ser importante para el diagnóstico. La presencia de una es­
cara puede indicar el diagnóstico de tifus de la maleza o rickettsiosis exante­
mática (cap. 182) en el ambiente apropiado. En otras enfermedades (como
el carbunco) (cap. S2), la única manifestación cutánea puede ser una úlce­
ra o una escara.
■ LECTURAS ADICIONALES
CHERRY JD: Cutaneous manifestations of systemic infections, in Feigin and

•n....
,..
en se caracteriza por las típicas vesículas en grupos sobre una base eritemato­
sa. La infección primaria de tipo herpético se acompaña de fiebre y efectos Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Viseases, 7th ed. JD CHERRY et al.

=
o tóxicos, en tanto que la forma recurrente es menos intensa seguida de pús­ (eds). Houston, Elsevier Saunders, 2014, pp 741-768.
::s WEBER DJ et al.: The acutely ill patient with fever and rash, in Principles and
CD tulas. La rickettsiosis exantemática (cap. 182) suele verse en el medio urba­
Practice of Infectious Viseases, vol 1, 8th ed. JI BENNETI et al. (eds). Philadel­
en
n no y se caracteriza por vesículas seguidas de pústulas. Se puede distinguir
phia, Elsevier Saunders, 2015, pp 732-747.
o.
....
de la varicela por la presencia de una escara en el sitio de la picadura del
WoLFF K et al.: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Vermatology,
ácaro del ratón y la base de placa o pápula de cada vesícula. La pustulosis
1
en
'<
exantematosa generalizada aguda (AGEP, acute generalized eruptive pustulosis)
se sospecha en personas con fiebre aguda y que toman fármacos nuevos,
7th ed. New York, McGraw-Hill, 2013.
WoLFF K et al. (eds): Fitzpatrick's Vermatology in General Medicine, 8th ed.
sobre todo anticonvulsivos o antibióticos (cap. 56). La infección disemina­ New York, McGraw-Hill, 2012.
...CD
'a
da por Vibrio vulnificus (cap. 163) o el ectima gangrenoso por Pseudomonas
en
aeruginosa (cap. 159) deben sospecharse en pacientes inmunodeprimidos
a•
CD
con septicemia y ampollas hemorrágicas.
....
n
o� ■ ERUPCIONES SIMILARES A LA URTICARIA
::s
o.
CD
Las personas que padecen la urticaria clásica ("ronchas") experimentan
reacciones de hipersensibilidad que no van acompañadas de fiebre. Cuan­
Fiebre de origen
g"""' do hay fiebre, las erupciones urticarianas suelen deberse a vasculitis urtica­ desconocido
...
CD riana (cap. 356). A diferencia de las lesiones de la urticaria clásica, que du­
ran hasta 24 h, estas otras lesiones persisten de tres a cinco días. Sus causas Chanta\ P. B\eeker-Rovers,
o. incluyen la enfermedad del suero (inducida a menudo por fármacos como Jos W. M. van derMeer
l
CD
penicilina, sulfamidas, salicilatos o barbitúricos), enfermedades del tejido
en conjuntivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico o síndrome de Sjogren) e in­
fecciones (p. ej., virus de la hepatitis B, enterovirus o parásitos). Las neo­
plasias malignas (en especial linfomas) también pueden causar fiebre y ur­ ■ DEFINICIÓN
ticaria crónica (cap. 54). Los médicos a menudo se refieren a cualquier enfermedad febril sin una
causa evidente inicial como fiebre de origen desconocido (FUO, fever of un­
■ ERUPCIONES NODULARES known origin). La mayoría de las enfermedades febriles se resuelve antes
En personas inmunodeprimidas, las lesiones nodulares suelen depender de hacer el diagnóstico o desarrollan características distintivas que condu­
de una infección diseminada. Los pacientes con candidosis diseminada (a cen a un diagnóstico. El término FUO debe reservarse para enfermedades
menudo por Candida tropicalis) pueden presentar la tríada de fiebre, mial­ febriles prolongadas sin una etiología establecida pese a la valoración in­
gias y exantemas nodulares (cap. 211). Las lesiones de criptococosis disemi­ tensiva y pruebas diagnósticas. Este capítulo se enfoca en la FUO típica del
nada (cap. 210) pueden simular a las del molusco contagioso (cap. 191). paciente adulto.
Cuando los nódulos se necrosan, debe sospecharse aspergilosis (cap. 212) o Al inicio, la FUO fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como una
mucormicosis (cap. 213). El eritema nudoso se manifiesta por nódulos muy enfermedad con duración >3 semanas con fiebre >38.3 ºC (101 ºF) en dos
dolorosos en las extremidades inferiores. Debe pensarse en el síndrome de ocasiones y diagnóstico incierto a pesar de una semana de valoración in­
Sweet (cap. 54) en individuos con múltiples nódulos y placas, a menudo tan trahospitalaria. Hoy en día, la mayoría de los pacientes con FUO se hos­
edematosos que adoptan el aspecto de vesículas o ampollas. El síndrome pitaliza si sus condiciones clínicas lo ameritan, pero no sólo para estudio
de Sweet puede desarrollarse en personas con infección, enfermedad in­ diagnóstico; así, el requerimiento de la valoración intrahospitalaria se eli­
testinal inflamatoria o neoplasia maligna; también puede ser resultado de minó de la definición. Otra modificación a la definición fue la exclusión de
fármacos. pacientes inmunodeprimidos cuyo estudio amerita una estrategia diagnós­
■ ERUPCIONES PURPÚRICAS
tica y terapéutica diferente. Para la comparación óptima de pacientes con
FUO en distintas áreas geográficas, se propuso cambiar el criterio cuantita­
La meningococcemia aguda (cap. 150) se manifiesta de manera clásica en los tivo (diagnóstico desconocido después de una semana de valoración) a un
niños con un exantema petequial, aunque las primeras lesiones pueden criterio cualitativo que requiere la realización de una lista específica de in­
palidecer con la compresión o parecerse a las de la urticaria. En el diagnós­ vestigaciones. Por tanto, la FUO se define como:
tico diferencial de la meningococcemia aguda, se considera la RMSF; la in­
fección por virus ECHO 9 (cap. 199) también puede simularla; los pacientes 1. Fiebre >38.3 ºC (101 ºF) al menos en dos ocasiones
deben tratarse como si tuvieran una septicemia bacteriana, ya que resulta 2. Duración >3 semanas de la enfermedad
imposible diferenciar con oportunidad estos padecimientos. Las grandes 3. Sin compromiso inmunitario conocido
zonas equimóticas de la púrpura fulminante (caps. 150 y 297) reflejan coagu­ 4. Diagnóstico que sigue siendo dudoso después de realizar la anamne­
lación intravascular diseminada grave que puede tener causas infecciosas sis y la exploración física minuciosas, así como los estudios obligados
o no infecciosas. Las lesiones de la meningococcemia crónica (cap. 150) pue­ siguientes: tasa de eritrosedimentación (ESR; erythrocyte sedimentation
den adoptar diversos aspectos, entre ellos el petequial. En las piernas rate) y el nivel de proteína C-reactiva (CRP, e-reactive proteín); recuento
pueden desarrollarse nódulos purpúricos similares a los del eritema nudo- de plaquetas, leucocitos y recuento diferencial; medición de los niveles

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 de hemoglobina, electrólitos, creatinina, proteínas totales, fosfatasa al­
calina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, creatina
cinasa, ferritina, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide; electro­
foresis de proteínas; análisis de orina; cultivo de sangre; (n = 3); cul­
tivos de orina; radiografías de tórax, ecografía de abdomen, así como
prueba cutánea de tuberculina (TST, tuberculin skin test); o cuantifica­
ción de la liberación de interferón y (IGRA, interferon r release assay).
■ ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La variedad de causas de la FUO ha evolucionado con el tiempo como re­
sultado de cambios en el espectro de enfermedades que causan FUO, el uso
diseminado de antibióticos y la disponibilidad de nuevas técnicas diagnós­
ticas. Por ejemplo, el porcentaje de casos originados por abscesos intraabdo­
minales y tumores ha disminuido por la detección oportuna con tomografía
computarizada (CT, computed tomography) y ecografía. Además, la endocar­
ditis infecciosa es una causa menos frecuente por la mejora en técnicas de
hemocultivo y ecocardiografía. En cambio, algunos diagnósticos, como la
infección aguda por VIH, se desconocían hace 40 años.
El cuadro 17-1 resume los hallazgos de estudios grandes sobre FUO
realizados en los últimos 25 años. En términos generales, las in­
fecciones abarcan el 25% de los casos de FUO en países occiden­
tales. Le siguen en frecuencia las enfermedades inflamatorias no infecciosas
FUO (43 frente al 17%), mientras que las proporciones de casos de NIID 115
y neoplasias fueron similares. Hasta el 50% de los casos causados por infec­
ciones en pacientes con FUO fuera de países occidentales es por tubercu­
losis, que es una causa menos frecuente en Estados Unidos y Europa occi­
dental. Es probable que el número de pacientes con FUO diagnosticados
con NIID no disminuya en el futuro próximo, ya que en estas enfermeda­
des la fiebre puede preceder por meses a las manifestaciones más típicas
o la evidencia serológica. Además, muchas NIID sólo pueden diagnosticar­
se después de observación prolongada y exclusión de otras enfermedades.
En países del Occidente la proporción de pacientes en quienes no se
confirma el diagnóstico es mayor a la observada en poblaciones no occiden­
tales, y ha sido cada vez mayor, en comparación con las cifras publicadas
en estudios hechos antes del decenio de 1990. Un factor importante que
contribuye a una tasa de falla diagnóstica al parecer elevada es que por lo
general, el diagnóstico se establece antes de tres semanas, ya que los pa­
cientes con fiebre tienden a buscar atención médica pronto y se dispone de
mejores técnicas diagnósticas, como CT e imágenes por resonancia mag­
nética (MRI, magnetic resonance imaging). Por tanto, sólo los casos más difí­
ciles de diagnosticar cumplen todavía los criterios de FUO. Además, hoy ....
en día la mayoría de los pacientes con FUO sin diagnóstico evolucionan
bien, por lo que puede usarse una estrategia menos agresiva en pacientes g.
con condiciones clínicas estables una vez que se descartan en medida ra­ e,

(NIID, non infectious inflamatory disease) (que incluyen las colagenopatías

II
zonable las enfermedades con consecuencias terapéuticas o diagnósticas
o
....
a.e
o enfermedades reumáticas"; síndromes de vasculitis, trastornos granulo­ inmediatas. Este factor puede ser muy relevante para personas con fiebre
matosos y síndromes autoinflamatorios) y neoplasias. En áreas geográfi­ recurrente que permanecen asintomáticas entre los episodios febriles. En
cas no occidentales, las infecciones son una causa mucho más frecuente de g.
sujetos con fiebre recurrente (episodios repetidos de fiebre intercalados
n
o
CUADRO 17-1 Etiología de la FUO en los últimos 2S años: datos de estudios grandes de FUO
....
n
g.
PORCENTAJE DE CASOS POR LA CAUSA SEÑALADA o
NÚM. DE PACIENTES ENFERMEDADES
PRIMER AUTOR (PAÍS, (PERIODO DE INFLAMATORIAS
AÑO DE PUBLICACIÓN) INCLUSIÓN) INFECCIONES NO INFECCIOSAS NEOPLASIAS DIVERSOS DESCONOCIDO
� -

'f�aíses_accidentales
De Kleijn et al. 167 26 24 13 8 30
(Países Bajos, 1997) (1992-1994)
Vanderschueren et al. 185 11 18 10 8 53
(Bélgica, 2003) (1990-1999)
Hot et al. 280 11 20 27 9 33
(Francia, 2005) (1995-2005)
Zenone et al. 144 23 26 10 15 26
(Francia, 2006) (1999-2005)
Bleeker-Rovers 73 16 22 7 4 51
(Países Bajos, 2007) (2003-2005)
Mansueto et al. 91 32 12 14 10 32
(Italia, 2008) (1991-2002)
Vanderschuerner et al. 114 15 22 13 10 40
(Bélgica, 2009) (2003-2007)
Efstathiou et al. 112 30 33 11 5 21
(Grecia, 2010). (2001-2007)
Pedersen et al. 52 19 33 8 o 40
(Dinarmarca, 2012) (2005-2010)
Robine et al. 103 12 30 3 5 51
(Francia, 2014) (2002-2012)
Vanderschueren et al. 436 17 24 11 10 39
(Bélgica, 2014) (2000-2010)
Total 1757 19 24 12 8 38

Otras regiones geográficas

Tabak et al. 117 34 29 19 4 14
(Turquía, 2003) (1984-2001)
Saltoglu et al. 87 59 18 14 2 7
(Turquía, 2004) (1994-2002)
Ergonul et al. 80 52 16 18 3 11
(Turquía, 2005) (1993-1999)
(continúa)

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 116 (continuación)
PORCENTAJE DE CASOS POR LA CAUSA SENALADA
-
NUM. DE PACIENTES ENFERMEDADES
PRIMER AUTOR (PAÍS, (PERIODO DE INFLAMATORIAS
AÑO DE PUBLICACIÓN) INCLUSIÓN) INFECCIONES NO INFECCIOSAS NEOPLASIAS DIVERSOS DESCONOCIDO
Brahim et al. 97 36 8 16 5 35
(Turkey, 2005) (1990-2005)
Chin et al. 94 57 7 9 9 18
(Taiwán, 2006) (2001-2002)
Colpan et al. 71 45 27 14 6 9
(Turquía, 2007) (2001-2004)
Hu et al. 142 36 32 13 5 14
(China, 2008) (2002-2003)
Kucukardali et al. 154 34 31 14 5 16
•::s (Turquía, 2008) (2003-2004)
.... o
..•....
"""' Ali-Eldin et al. 93 42 15 30 12
CD
en (Egipto, 2011) (2009-2010)
n Bandyopadhya et al. 164 55 11 22 o 12
o
::s
CD
(India, 2011) (2008-2009)
en Mete et al. 100 26 38 14 2 20
n
(Turquía, 2012) (2001-2009)
o.
.... Ma et al. 397 49 18 16 7 10
(China, 2012) (2000-2009)
en
'<: Ryuko et al. 174 41 27 7 6 19
...CD
'a
(Japón, 2013) (2004-2010)
en
CD Mahmood et al. 205 49 20 13 2 17
•n.... (Pakistán, 2013) (2006-2011)
o� Alvi et al. 106 44 18 12 10 15
::s
o.
CD
(Irán, 2013) (2007-2011)

g"""' Naito et al. 121 23 31 11 12 23

...
CD (Japón, 2013) (2011)
Yamanouchi et al. 256 28 18 10 15 29
o. (Japón, 2014) (1994-2012)
CD
en Moawad et al. 98 33 14 18 18 17
(Turquía, 2014) (1995-2008)
Yu et al. 107 30 17 18 14 22
(China, 2014) (2010-2011)
Mir et al. 91 44 12 12 4 27
(India, 2014) (2010-2012)
Kabapy et al. 979 79 17 1 1 2
(Egipto, 2015) (2009-2010)
Montasser et al. 217 66 7 7 12 8
(Egipto, 2015) (desconocido)
Popovsa-Jovicic et al. 74 38 26 15 18 4
(Serbia, 2016)
Total 4024 43 20 14 7 16

con intervalos afebriles de al menos dos semanas y remisión aparente de
la enfermedad subyacente), la probabilidad de llegar a un diagnóstico etio­
lógico es <50%.
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la FUO es amplio, pero es importante recor­
dar que casi siempre la FUO representa un cuadro atípico de una enfer­
medad bastante frecuente, y no una muy rara. El cuadro 17-2 presenta las
generalidades de las causas posibles de FUO. Los diagnósticos de enfer­
medades infecciosas más frecuentes son formas atípicas de endocarditis,
diverticulitis, osteomielitis vertebral y tuberculosis extrapulmonar. La fie­
bre Q y la enfermedad de Whipple son muy poco comunes, pero siempre
deben tenerse en mente como causa de FUO, ya que los síntomas iniciales
pueden ser inespecíficos. La prueba serológica para fiebre Q, causada por
exposición a animales o productos animales, se realiza en pacientes que
viven en un área rural o tienen antecedente de valvulopatía cardiaca, aneu­
risma aórtico o prótesis vascular. En pacientes con síntomas inexplicables
referidos al sistema nervioso central (SNC), tubo digestivo o articulaciones,
debe realizarse la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, po­
lymerase chain reaction) para Tropheryma whipplei. El viaje o residencia pre­
via en países tropicales o en el suroeste americano obligan a considerar en­
fermedades infecciosas como paludismo, leishmaniosis, histoplasmosis y
coccidioidomicosis. La fiebre con signos de endocarditis y hemocultivos
negativos representa un problema particular. La endocarditis con hemocul­
tivo negativo puede deberse a bacterias difíciles de cultivar, como las bac­
terias con variantes nutricionales, organismos HACEK (Haemophilus pa­
rainfluenzae, H. paraphrophilus1 Aggregatibacter sp. [actinomycetemcomitans,
aphrophilus], Cardiobacterium sp. [hominis, valvarum ], Eikenella corrodens y

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 CUADRO 17-2 Todas las causas publicadas de FUOª 117

Infecciones
Bacterianas, inespecíficas Absceso abdominal, anexitis, granuloma apical, apendicitis, colangitis, colecistitis, diverticulitis, endocarditis, endometritis, absceso epidural,
catéter vascular infectado, prótesis articular infectada, artritis infecciosa, mionecrosis infecciosa, absceso intracraneal, absceso hepático, abs­
ceso pulmonar, malacoplaquia, mastoiditis, mediastinitis, aneurisma micótico, osteomielitis, enfermedad pélvica inflamatoria, prostatitis, pielo­
nefritis, pileflebitis, absceso renal, flebitis séptica, sinusitis, espondilodiscitis, infección urinaria xantogranulomatosa.
Bacterianas, específicas Actinomicosis, infección micobacteriana atípica, bartonelosis, brucelosis, infección por Campylobacter, infección por Chlamydia pneumoniae,
meningococcemia crónica, ehrliquiosis, gonococcemia, legionelosis, leptospirosis, listeriosis, fiebre recurrente transmitida por piojos (Borrelia
recurrentis), enfermedad de Lyme, leioidosis (Pseudomonas pseudomal/e1), infección por Mycoplasma, nocardiosis, psitacosis, fiebre Q
(Coxiella burneti1), rickettsiosis, infección por Spirillum minar, o infección por Streptobacillus moniliformis, sífilis, fiebre recurrente transmitida
por garrapata (Borrelia duttoni1), tuberculosis, tularemia, fiebre tifoidea y otras salmonelosis, enfermedad de Whipple (Tropheryma whipple1),
yersinIosIs.
Micóticas Aspergilosis, blastomicosis, candidosis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, infección por Malassezia furfur, paracoccidioidomi­
cosis, neumonía por Pneumocystis jirovecii, esporotricosis, cigomicosis.
Parasitarias Amibiasis, babesiosis, equinococosis, faciolosis, paludismo, esquistosomosis, estrongiloidosis, toxocariosis, toxoplasmosis, triquinelosis, tripa­
nosomosis, leishmaniosis visceral.
Virales Fiebre por garrapata de Colorado, infección por coxsackievirus, infección por citomegalovirus, dengue, infección por virus Epstein-Barr, infec­ ....
ción por hantavirus, hepatitis (A, B, C, D, E), herpes simple, infección por VIH, infección por virus herpes humano 6, infección por parvovirus,
infección por virus de Nilo occidental. ...CD
Enfermedades inflamatorias no infecciosas
o.
CD
o
.......
Enfermedades reumáticas Espondilitis anquilosante, síndrome antifosfolípidos, anemia hemolítica autoinmunitaria, hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de Beh�et, crio­
y autoinmunitarias sisté­ globulinemia, dermatomiositis, síndrome de Felty, gota, enfermedad mixta del tejido conectivo, polimiositis, pseudogota, artritis reactiva, poli­
micas condritis recidivante, fiebre reumática, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Vogt-Koyanagi­
Harada.
o.
n
Vasculitis Vasculitis alérgica, síndrome de Churg-Strauss, vasculitis de células gigantes/polimialgia reumática, granulomatosis con poliangitis, vasculitis o
por hipersensibilidad, enfermedad de Kawasaki, poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu, vasculitis urticaria!.
Enfermedades Hepatitis granulomatosa idiopática, sarcoidosis. ....
n
o.
granulomatosas o
Síndromes autoinflama­ Enfermedad de Still con inicio en el adulto, síndrome de Blau, CAPSb (síndromes periódicos relacionados con criopirina), enfermedad de Crohn,
torios DIRA (deficiencia del antagonista del receptor para IL-1), fiebre mediterránea familiar, síndrome hemofagocítico, síndrome por hiper-lgD (HIDS,
también conocido como deficiencia de mevalonato cinasa), artritis idiopática juvenil, síndrome PAPA (artritis estéril piógena, piodermia gangre­
nosa y acné), síndrome PFAPA (fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis, adenitis), pericarditis idiopática recurrente, SAPHO (sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis, osteomielitis), síndrome de Schnitzler, T RAPS (síndrome periódico relacionado con el receptor para factor de necrosis
tumoral).
Neoplasias
Neoplasias malignas Amiloidosis, linfoma angioinmunoblástico, enfermedad de Castleman, enfermedad de Hodgkin, síndrome hipereosinofílico, leucemia, granulo­
hematológicas matosis linfomatoide, histiocitosis maligna, mieloma múltiple, síndrome mielodisplásico, mielofibrosis, linfoma no Hodgkin, plasmacitoma, mas­
tocitosis sistémica, crisis oclusiva vascular en la drepanocitosis.
Tumores sólidos La mayoría de los tumores sólidos y metástasis pueden causar fiebre. Los causantes de FUO más frecuentes son los carcinomas mamario, co­
lónico, hepatocelular, pulmonar, pancreático y de células renales.
Tumores benignos Angiomiolipoma, hemangioma cavernoso del hígado, craneofaringioma, necrosis de tumor dermoide en síndrome de Gardner.
Diversas
ADEM (encefalomielitis diseminada aguda), insuficiencia suprarrenal, aneurismas, conducto torácico anómalo, disección aórtica, fístula aórtico­
enteral, meningitis aséptica (síndrome de Mollaret), mixoma auricular, ingestión de levadura de cerveza, enfermedad de Caroli, embolia de co­
lesterol, cirrosis, estado epiléptico parcial complejo, neutropenia cíclica, fiebre farmacológica, enfermedad de Erdheim-Chester, alveolitis alér­
gica extrínseca, enfermedad de Fabry, enfermedad facticia, pulmón de tragafuego, fiebre fraudulenta, enfermedad de Gaucher, síndrome de
Hamman-Rich (neumonía intersticial aguda), encefalopatía de Hashimoto, hematoma, neumonitis por hipersensibilidad, hipertrigliceridemia,
hipopituitarismo hipotalámico, hidrocefalia idiopática con presión normal, pseudotumor inflamatorio, enfermedad de Kikuchi, dermatosis lineal
por lgA, fibromatosis mesentérica, fiebre por vapores metálicos, alergia a la proteína de leche, distrofia miotónica, osteítis no bacteriana, sín­
drome tóxico por polvo orgánico, paniculitis, POEMS (polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína monoclonal, cambios cutáneos),
fiebre por vapores de polímero, síndrome posterior a lesión cardiaca, cirrosis biliar primaria, hiperparatiroidismo primario, embolia pulmonar,
piodermia gangrenosa, fibrosis retroperitoneal, enfermedad de Rosai-Dorfman, mesenteritis esclerosante, embolización de silicona, tiroiditis
subaguda (de de Quervain), síndrome de Sweet (dermatosis neutrofílica febril aguda), trombosis, nefritis tubulointersticial y síndrome de uveítis
(TINU), colitis ulcerativa.
Trastornos en la termorregulación
Central Tumor cerebral, apoplejía, encefalitis, disfunción hipotalámica.
Periférico Displasia ectodérmica anhidrótica, hipertermia inducida por el ejercicio, hipertiroidismo, feocromocitoma.

ª Este cuadro incluye todas las causas de FUO descritas en la bibliografía. b CAPS incluye el síndrome cutáneo y articular neurológico infantil crónico (CINCA, también conocido como en­
fermedad inflamatoria multiorgánica que inicia en la fase neonatal o NOMID), síndrome autoinflamatorio familiar por frío (FCAS) y síndrome de Muckle-Wells.

Kingella kingae, revisadas más adelante), Coxiella burnetii (como se indicó
antes), T. whipplei y Bartonella sp. La endocarditis caquéctica es una enfer­
medad trombótica estéril que ocurre como fenómeno paraneoplásico, so­
bre todo en presencia de adenocarcinomas. La endocarditis estéril también
se observa en el contexto del lupus eritematoso sistémico y síndrome an­
tifosfolípidos.
De las NIID, la vasculitis de vasos grandes, polimialgia reumática, sar­
coidosis, fiebre mediterránea familiar y enfermedad de Still con inicio en el
adulto son diagnósticos muy comunes en pacientes con FUO. Los síndro-
mes autoinflamatorios hereditarios son muy raros y casi siempre se obser­
van en pacientes jóvenes. El síndrome de Schnitzler, que puede desarrollar­
se a cualquier edad, es infrecuente, pero a menudo puede diagnosticarse
con facilidad en un paciente con FUO que presenta urticaria, dolor óseo y
gammapatía monoclonal.
Aunque la mayoría de los tumores se manifiesta con fiebre, el linfoma
maligno es por mucho el diagnóstico neoplásico más frecuente de FUO.
La fiebre puede preceder a la linfadenopatía detectable en la exploración
física.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 118 Además de la fiebre causada por fármacos y la hipertermia inducida
por el ejercicio, ninguna de las causas diversas de fiebre es muy frecuente
en los pacientes con FUO. Todos los fármacos pueden causar fiebre, inclu­
so después del uso prolongado. La fiebre inducida por fármacos, incluida la
reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas generales (DRESS, drug
reaction with eosinophilia and systemic symptoms; fig. Al-48), a menudo se
acompaña de eosinofilia y linfadenopatía, que puede ser extensa. Los fár­
macos que causan fiebre con mayor frecuencia son: alopurinol, carbama­
zepina, lamotrigina, difenilhidantoinato, sulfasalazina, furosemida, an­
timicrobianos (en particular sulfonamidas, minociclina, vancomicina, B
lactámicos e isoniazida), algunos fármacos cardiovasculares (p. ej., quini­
dina) y algunos antirretrovirales (p. ej., nevirapina). La hipertermia induci­
da por ejercicio (caps. 15 y 455) se caracteriza por aumento de la temperatu­
ra corporal relacionada con el ejercicio moderado a extenuante de 30 min
a varias horas de duración, sin incremento en la concentración de CRP o
ESR; por lo general, estos pacientes sudan durante el aumento de tempe­
ratura. Lafiebre simulada (fiebre causada de manera artificial por el pacien­
te, p. ej., por inyección IV de agua contaminada) se considera en todos los
•::s casos, pero es más frecuente entre mujeres jóvenes que trabajan en la
atención a la salud. En la fiebre fraudulenta, el sujeto está normotérmico,
....
"""'
CD pero manipula el termómetro. Las mediciones simultáneas en distintos si­
•n....
,..
en
tios del cuerpo (recto, oído, boca) permiten detectar con facilidad este diag­
nóstico; otro dato es la disociación entre la frecuencia del pulso y la tem­
=
o el LCR está entre 100 y 500 células/µL.
::s peratura.
CD
en Estudios previos sobre FUO mostraron que un diagnóstico es más pro­
n bable en ancianos que en personas más jóvenes. En muchos casos, la FUO
....
g. en ancianos es una manifestación atípica de una enfermedad frecuente, y
1 entre las más frecuentes están la arteritis de células gigantes y la polimial­
gia reumática. La tuberculosis es la enfermedad infecciosa más frecuen­
en
te en pacientes geriátricos con FUO, ocurre mucho más a menudo que en
""
'<:
,t
11■
enfermos más jóvenes. Como muchas de estas enfermedades son tratables,
CD
en vale la pena buscar la causa de la fiebre en pacientes ancianos.
a•
CD
....
n ESTUDIO DEL PACIENTE
o�
::s Fiebre de origen desconocido
g.
CD
g"""' PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE PRIMERA ETAPA
CD
11■,t
En la figura 17-1 se muestra un algoritmo para los pacientes con FUO.
El paso más importante en el estudio diagnóstico es buscar indicios con
g. potencial diagnóstico (PDC, potentially diagnostic clues) mediante anam­
l nesis completa y repetida, exploración física y las investigaciones obli­
CD
en gadas mencionadas antes. Los PDC se definen como signos y síntomas
de localización y anomalías que pueden señalar un diagnóstico. Aunque
los PDC a menudo son engañosos, sólo con su ayuda puede hacerse
una lista concisa de diagnósticos probables. La anamnesis debe incluir
información sobre el patrón de la fiebre (continua o recurrente) y su
duración, antecedentes médicos, consumo presente y reciente de fár­
macos, antecedentes familiares, antecedentes sexuales, país de origen,
viajes recientes y remotos, exposiciones ambientales inusuales vincu­
ladas con viajes o pasatiempos y contacto con animales. Se realiza una
exploración física completa, con atención especial a ojos, ganglios lin­
fáticos, arterias temporales, hígado, bazo, sitios de cirugía previa, su­
perficie cutánea completa y mucosas. Antes de iniciar más pruebas diag­
nósticas, debe suspenderse el tratamiento antibiótico y glucocorticoide,
que puede ocultar muchas enfermedades. Por ejemplo, los hemoculti­
vos y otros tipos de cultivos no son confiables cuando las muestras se
obtienen durante el tratamiento antibiótico, y el tamaño de los gan­
glios linfáticos crecidos casi siempre se reduce durante el tratamiento
glucocorticoide, sin importar la causa de la linfadenopatía. A pesar del
alto número de ecografías positivas falsas y la sensibilidad relativamen­
te baja de las radiografías torácicas, la práctica de estas pruebas senci­
llas y económicas se mantiene como obligatoria en todos los pacientes
con FUO para separar los casos causados por enfermedades de fácil
diagnóstico de las que no lo son. Es preferible la ecografía abdominal
a la CT abdominal, como prueba obligada, por su bajo costo, falta de
exposición a la radiación y ausencia de efectos secundarios.
Son raras las ocasiones en que las pruebas bioquímicas (aparte de
los análisis obligados necesarios para clasificar la fiebre del paciente
como FUO) conducen a un diagnóstico definitivo en ausencia de PDC.
El rendimiento diagnóstico de la serología inmunitaria, aparte de la
incluida en las pruebas obligatorias, es relativamente bajo. Lo más fre­
cuente es que estos análisis tengan resultados positivos falsos, en lugar
de positivos verdaderos y tienen poca utilidad sin PDC que apunten a
• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •
trastornos inmunitarios específicos. Los estudios de crioglobulinas pa­
recen ser una herramienta de detección valiosa en pacientes con FUO,
por la ausencia de síntomas específicos en muchos pacientes y el costo
relativamente bajo de la prueba.
Se cultivan múltiples muestras sanguíneas en el laboratorio por el
tiempo suficiente para permitir el crecimiento de organismos de culti­
vo difícil, como los del grupo HACEK. Se debe informar al laboratorio
sobre la intención de buscar microorganismos inusuales. Deben usar­
se medios especializados cuando la anamnesis sugiera organismos in­
frecuentes, como Histoplasma o Legionella. La realización de >3 hemo­
cultivos de un urocultivo es inútil en pacientes con FUO si no existen
PDC (p. ej., sospecha elevada de endocarditis). La repetición de los cul­
tivos de sangre u orina sólo es útil cuando las muestras previas se ob­
tuvieron durante el tratamiento antibiótico o en la semana siguiente a
su suspensión. La FUO con cefalea obliga al examen microbiológico del
líquido cefalorraquídeo (LCR) para detectar microorganismos, incluidos
el virus herpes simple (HSV, en particular HSV-2), Cryptococcus neofor­
mans y Mycobacterium tuberculosis. En la tuberculosis del SNC, el LCR
casi siempre tiene concentraciones altas de proteína y bajas de glucosa,
con pleocitosis mononuclear. La concentración de proteína en LCR va­
ría de 100 a 500 mg/100 mL en la mayoría de los pacientes, la de gluco­
sa es <45 mg/100 mL en 80% de los casos y el recuento celular usual en
La serología microbiológica no debe incluirse en el estudio diagnós­
tico de pacientes sin PDC para infecciones específicas. Se incluye una
TST en las pruebas obligatorias, pero puede tener resultados negativos
falsos en pacientes con tuberculosis miliar, desnutrición o inmunodepre­
sión. Aunque la prueba de liberación de interferón y se modifica menos
con la vacunación previa con bacilo de Calmette-Guérin o por infec­
ción con micobacterias no tuberculosas, su sensibilidad es similar a la de
la TST; un resultado negativo en la TST o en la prueba de liberación
de interferón y no descarta el diagnóstico de tuberculosis. La tubercu­
losis miliar es muy difícil de diagnosticar. La enfermedad granulomato­
sa en el hígado o las muestras de biopsia de médula ósea siempre de­
ben llevar a considerar (o reconsiderar) este diagnóstico. Si se sospecha
tuberculosis miliar, la biopsia hepática para frotis acidorresistente, cul­
tivo y PCR quizá tenga todavía el mejor rendimiento diagnóstico. Sin
embargo, pueden considerarse las biopsias de médula ósea, ganglios
linfáticos u otros órganos afectados.
El rendimiento diagnóstico de la ecocardiografía, radiografía sinu­
sal, examen radiográfico o endoscópico del tubo digestivo y broncosco­
pia es muy bajo en ausencia de PDC. Por tanto, estas pruebas no deben
usarse como procedimientos de detección.
Después de identificar todos los PDC recuperados de la anamnesis,
la exploración física y las pruebas obligatorias, debe hacerse una lista
limitada de los diagnósticos más probables. Como la mayoría de las in­
vestigaciones sólo son útiles en pacientes con PDC para los diagnósti­
cos que se buscan, los procedimientos diagnósticos adicionales deben
limitarse a investigaciones específicas enfocadas en confirmar o descar­
tar enfermedades de la lista. En la FUO hay diversos indicadores diag­
nósticos, pero pueden pasar inadvertidos en la exploración inicial, a
menudo sólo se detectan después de un examen muy cuidadoso rea­
lizado más tarde. En ausencia de PDC, la anamnesis y la exploración
física deben repetirse con regularidad. Uno de los primeros pasos debe
ser descartar la fiebre simulada y la fraudulenta, sobre todo en pacien­
tes sin signos de inflamación en las pruebas de laboratorio. Todos los
fármacos, incluidos los que no requieren prescripción y los suplemen­
tos dietéticos, deben suspenderse al principio de la valoración para
descartar la fiebre farmacológica. Si la fiebre persiste > 72 h luego de
suspender el fármaco sospechoso, es improbable que sea la causa. En
pacientes sin PDC o sólo con PDC engañosos, la fundoscopia por un
oftalmólogo, puede ser útil en la etapa inicial del estudio diagnóstico.
Cuando las pruebas diagnósticas de la primera etapa no conducen a un
diagnóstico, se realiza gammagrafía, sobre todo si la ESR o la CRP es­
tán elevadas.
Fiebre recurrente En estos pacientes, el estudio diagnóstico debe con­
sistir en anamnesis minuciosa, exploración física y pruebas obligato­
rias. La búsqueda de PDC debe dirigirse a indicios que concuerden con
síndromes recurrentes conocidos (cuadro 17-3). Se solicita al paciente
que regrese durante un episodio febril para repetir la anamnesis, la
exploración física y las pruebas de laboratorio durante la fase sintomá­
tica. Las pruebas diagnósticas adicionales, como la gammagrafía (véa­
se adelante), sólo deben realizarse durante un episodio febril porque
 119
Fiebre >38.3 ºC (>101 ºF) y duración de la enfermedad
>3 semanas, sin compromiso inmunitario

♦
Anamnesis y exploración física

♦
Suspender tratamiento antibiótico y glucocorticoides

♦
Investigaciones obligatorias:
ESR y CRP, hemoglobina, cuenta plaq_uetaria, cuenta de leucocitos con diferencia, electrólitos,
creatinina, proteína total, electroforesis de proteína, fosfatasa alcalina, AST, ALT, LDH, creatina
cinasa, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, análisis urinario, hemocultivos (n = 3),
urocultivo, radiografía torácica, ecografía abdominal y prueba cutánea de tuberculina o IGRA.

♦
Descartar la manipulación del termómetro ....
♦
Suspender o sustituir medicamento para descartar fiebre farmacológica o.
e,
o
...
1J
1
' ,
....
Presencia de PDC PDC ausentes o engañosos
o.
♦ ♦ n
o
Pruebas diagnósticas guiadas .- Crioglobulina y fundoscopia
....
n
o.
', ' , o
FDG-PET/CT (o gammagrafía con leucocitos
1 DIAGNÓSTICO � SIN DIAGNOSTICO
,
- marcados o con galio); véase figura 17-2

,' ,.
Gammagrafía anormal Gammagrafía normal

♦ t
Confirmación de anormalidad
(p. ej., biopsia, cultivo)
-
�
Repetir anamnesis y exploración física
Realizar pruebas invasivas guiadas por PDC

1
♦
1
l
1 1
,' ,'

DIAGNÓSTICO 1 SIN DIAGNOSTICO

,
- DIAGNÓSTICO 1
,
SIN DIAGNOSTICO

♦
CT torácica y abdominal
Biopsia de la arteria temporal (>55 años)

1
,' ,
,
DIAGNOSTICO
1 SIN DIAGNOSTICO

1
', ',
Condición estable: Deterioro:
seguimiento para detectar desarrollo pruebas diagnósticas adicionales
de PDC nuevos Considerar prueba terapéutica
Considerar NSAID

FIGURA 17-1 Valoración estructurada de pacientes con FUO. ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; CRP, proteína C reactiva; ESR, velocidad de
eritrosedimentación; FDG-PET/CT, tomografía por emisión de positrones de 18 F-fluorodesoxiglucosa combinada con CT de dosis baja; IGRA, cuantificación de la liberación de
interferón y; LDH, deshidrogenasa láctica; NSAID, fármacos antinflamatorios no esteroideos; P DC, indicios con potencial diagnóstico (todos los signos, síntomas y anomalías
localizados que pueden señalar a un diagnóstico).

es probable que las anomalías no existan entre los episodios. En pa­
cientes con fiebre recurrente >2 años, es muy improbable que la fiebre
se deba a una infección o tumor maligno. Deben considerarse prue­
bas diagnósticas adicionales relacionadas con éstos sólo cuando haya
PDC de infecciones, síndromes por vasculitis o neoplasias malignas, o
cuando se deteriore la condición clínica del paciente.
Gammagrafía Es un método no invasivo que permite delinear focos
en todas partes del cuerpo generados por los cambios funcionales de
los tejidos; tiene una función importante en el diagnóstico de pacientes
con FUO en la práctica clínica. Los métodos gammagráficos conven­
cionales usados en la práctica clínica son la gammagrafía con citrato de
67
Ga y gammagrafía con leucocitos marcados con 111 ln- o 99mTc. Las in­
fecciones y los procesos inflamatorios focales también pueden detec­
tarse con varias técnicas radiográficas, como CT, MRI y ecografía. Sin
embargo, por la falta de cambios patológicos sustanciales en la fase
inicial, los focos infecciosos e inflamatorios no pueden detectarse en
ese momento. Además, es crucial distinguir entre lesiones infecciosas

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 120 CUADRO 17-3 Todas las causas publicadas de fiebre recurrenteª
Infecciones
Bacterianas, inespecíficas Granuloma apical, diverticulitis, prostatitis, bacteremia recurrente causada por neoplasia colónica o infección focal persistente, celulitis re­
currente, colangitis o colecistitis recurrente, neumonía recurrente, sinusitis recurrente, infección urinaria recurrente.
Bacterianas, específicas Bartonelosis, brucelosis, gonococcemia crónica, meningococcemia crónica, fiebre recurrente transmitida por piojos (Borrelia recurrentis),
melioidosis (Pseudomonas pseudomalleI), fiebre Q (Coxiella burneti1), salmonelosis, infección por Spirillum minar, infección por Streptoba­
cillum moniliformis, sífilis, fiebre recurrente transmitida por garrapatas (Borrelia duttonI), tularemia, enfermedad de Whipple (Tropheryma
whipp/e1), yersiniosis
Micóticas Coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis
Parasitarias Babesiosis, paludismo, toxoplasmosis, tripanosomosis, leishmaniosis visceral.
Virales Infección por citomegalovirus, infección por virus de Epstein-Barr, herpes simple
Enfermedades inflamatorias no infecciosas
Enfermedades reumáticas y Espondilitis anquilosante, síndrome antifosfolípidos, anemia hemolítica autoinmunitaria, hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de Beh�et,
autoinmunitarias sistémicas crioglobulinemia, gota, polimiositis, pseudogota, artritis reactiva, policondritis recidivante, lupus eritematoso sistémico
Vasculitis Síndrome de Churg-Strauss, vasculitis de células gigantes/polimialgia reumática, vasculitis por hipersensibilidad, poliarteritis nodosa, vas­
culitis urticaria!
s»
....
::s
"""' Enfermedades granulomatosas Hepatitis granulomatosa idiopática, sarcoidosis
CD
en Síndromes autoinflamatorios Enfermedad de Still con inicio en el adulto, síndrome de Blau, CANDLE (síndrome de dermatitis neutrofílica atípica crónica con lipodistrofia y
_,.
s» aumento de la temperatura), CAPSb (síndromes periódicos relacionados con criopirina), enfermedad de Crohn, DIRA (deficiencia del antago­
....
n
o
nista del receptor para interleucina-1), fiebre mediterránea familiar, síndrome hemofagocítico, síndrome por hiper-lgD (HIDS, también conoci­
::s do como deficiencia de mevalonato cinasa), artritis idiopática juvenil, síndrome PAPA (artritis estéril piógena, piodermia gangrenosa y acné),
CD
en síndrome PFAPA (fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis, adenitis), pericarditis idiopática recurrente, SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis,
n hiperostosis, osteomielitis}, síndrome de Schnitzler, TRAPS (síndrome periódico relacionado con el receptor para factor de necrosis tumoral}
o.
.... Neoplasias
Linfoma angioinmunoblástico, enfermedad de Castleman, carcinoma colónico, craneofaringioma, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Ho­
en dgkin, histiocitosis maligna, mesotelioma

,,...
'<:

CD
Diversas
en Insuficiencia suprarrenal, fístula aórtica-entera!, meningitis aséptica (síndrome de Mollaret}, mixoma auricular, ingestión de levadura de
CD cerveza, embolia de colesterol, neutropenia cíclica, fiebre farmacológica, alveolitis alérgica extrínseca, enfermedad de Fabry, enfermedad
s» facticia, fiebre fraudulenta, enfermedad de Gaucher, neumonitis por hipersensibilidad, hipertrigliceridemia, hipopituitarismo hipotalámico,
....
n
o�
pseudotumor inflamatorio, fiebre por vapores metálicos, alergia a la proteína de leche, fiebre por vapores de polímero, embolia pulmonar,
::s mesenteritis esclerosante
o.
CD Trastornos en la termorregulación
g"""' Central Disfunción hipotalámica
...
CD
Periférico Displasia ectodérmica anhidrótica, hipertermia inducida por el ejercicio, feocromocitoma

o. ª Este cuadro incluye todas las causas de fiebre recurrente descritas en la bibliografía. b CAPS incluye el síndrome cutáneo y articular neurológico infantil crónico (CINCA, también conoci­
do como enfermedad inflamatoria multiorgánica que inicia en la fase neonatal o NOMID), síndrome autoinflamatorio familiar por frío (FCAS) y síndrome de Muckle-Wells.
CD
en

e inflamatorias agudasy los cambios residuales debidos a procesos de
curación o cirugía. Por último, la CTy la MRI siempre aportan informa­
ción sólo de una parte del cuerpo, mientras que la gammagrafía permi­
te obtener una imagen del cuerpo completo.
Tomografía por emisión de positrones de f/uorodesoxiglucosa La PET
(positron emission tomography) con 18 F-fluorodesoxiglucosa (FDG) es
ahora un procedimiento imagenológico establecido en la FUO. La FDG
se acumula en tejidos con una tasa elevada de glucólisis, lo que no sólo
ocurre en células malignas, sino también en leucocitos activados, lo
que permite obtener imágenes de procesos inflamatorios agudosy cró­
nicos. La captación normal puede ocultar focos patológicos en el cere­
bro, corazón, intestino, riñonesy vejiga. Es posible evitar la captación
de FDG en el corazón, que "disimula" la endocarditis, con el consu­
mo de una dieta con pocos carbohidratos antes de emprender PET. En
pacientes con fiebre, la captación en la médula ósea a menudo aumenta
de manera inespecífica por la activación de citocinas, que incrementan
los transportadores de glucosa en las células medulares. En compara­
ción con la gammagrafía convencional, la FDG-PET ofrece las ventajas
de mayor resolución, mejor sensibilidad en infecciones leves crónicas
y un alto grado de exactitud en el esqueleto central. Además, la capta­
ción vascular de FDG aumenta en pacientes con vasculitis (fig. 17-2).
Los mecanismos que inducen la captación de FDG no permiten dis­
tinguir entre la infección, inflamación estérily neoplasia maligna. Sin
embargo, como todos estos trastornos son causa de FUO, la FDG-PET
puede usarse para guiar las pruebas diagnósticas adicionales (p. ej.,
biopsias dirigidas) que podrían conducir al diagnóstico final.
En años recientes, muchos estudios de cohortes y algunos meta­
análisis se han centrado en el índice de confirmación diagnóstica de
PETy PET/CT en casos de FUO. Tales estudios muestran gran variabi-
lidad en cuanto a la seleccióny vigilancia de los pacientes, así como la
selección de un punto de referencia estándar "normativo", pero todos
los metaanálisis señalan un índice alto de confirmación diagnóstica de
PETy PET/CT en la investigación de pacientes de FUO, con cifras com­
binadas de sensibilidad y especificidad (aproximadamente) del 85 y
el 50%, respectivamente,y un índice de confirmación diagnóstica total
cercana al 50% en el caso de PET/CT y 40%, en promedio, respecto a
PET. En un estudio de pacientes con cifras normales de CRPy ESR, la
FDG-PET no fue útil para el diagnóstico de FUO. En un metaanálisis
del rendimientoy el índice de confirmación diagnósticosy el impacto
en las decisiones terapéuticas de estudios de imagen nucleares en indi­
viduos con FUO, el índice de confirmación diagnóstica obtenido con
el gammagrama de galio, varió del 21 al 54%, y en promedio, el sitio
de origen de la fiebre fue localizado correctamente en 33%, en prome­
dio, de los pacientes. Aún más, en el caso del gammagrama con galio,
fue imposible obtener los resultados durante varios días, en tanto que
con FDG-PET/CT, se obtuvieron en término de horas. En dicho meta­
análisis, los cálculos del índice de confirmación diagnóstica del gam­
magrama de leucocitos marcados varió del 8 al 81 %, y en forma global
se pudo identificar con precisión la causa de la fiebre con base en los
resultados del estudio de imagen sólo en 20% de los pacientes. Las com­
paraciones indirectas del rendimiento de la prueba sugirieron que PDG­
PET/CT rebasaron a los de PDG-PET solos, gammagrama de galioy el
gammagrama de leucocitos. En forma similar, las comparaciones indi­
rectas del índice de confirmación diagnóstica sugirieron que hubo ma­
yor posibilidad de que PDG-PET/CT, en comparación con estudios al­
ternativos, que identificaran en forma exacta el origen de FUO.
Aunque las técnicas gammagráficas no aportan de manera directa
un diagnóstico definitivo, a menudo identifican la localización anató­
mica de un proceso metabólico particulary con la ayuda de otras téc-

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 121

....
...CD
o.
CD
o
.......

o.
n
o
....
n
jj

o.
11

o
FIGURA 17-2 FDG-PET/CT en un paciente de FUO. Mujer de 72 años que acudió por primera vez con febrícula y fatiga intensa que había durado casi tres meses. Se hizo una
anamnesis extensa, pero la paciente no señaló manifestaciones específicas ni había hecho viajes recientemente. Sus antecedentes fueron poco interesantes y no consumió
fármaco alguno. En la exploración física, que incluyó la palpación de las arterias temporales, los resultados fueron normales. En los estudios de laboratorio se detectaron ane­
mia normocítica, nivel de proteína e reactiva de 43 mg/L, velocidad de eritrosedimentación de 87 mm/h e hipoalbuminemia leve. Los resultados de estos estudios obligatorios
fueron normales. Desde esa fecha no hubo "pistas" que pudieran confirmar el diagnóstico. Se practicaron FDG-PET/CT y dichos estudios mejoraron la captación de FDG en
todas las grandes arterias (carótidas, yugulares y subclavias; aorta torácica y abdominal; iliacas, tumorales y poplíteas) y en partes blandas de hombros caderas y rodillas,
hallazgos compatibles de inflamación de grandes vasos y polimialgia reumática. En término de una semana de haber comenzado la administración de 60 mg de prednisona
una vez al día hubo recuperación completa. Después de un mes de administración la dosis de corticoesteroide se disminuyó en forma gradual.

nicas, como la biopsia o el cultivo, facilitan el diagnóstico y tratamiento
oportunos. La captación patológica de FDG se erradica en poco tiem­
po con glucocorticoides en muchas enfermedades, como la vasculitis
y el linfoma; por tanto, el uso de glucocorticoides debe suspenderse o
posponerse hasta después de la FDG-PET. Los resultados informados
en la bibliografía y las ventajas ofrecidas por la FDG-PET indican que
las técnicas gammagráficas convencionales deben sustituirse por FDG­
PET/CT en la investigación de pacientes con FUO en instituciones que
cuentan con esta técnica. La FDG-PET/CT es un procedimiento relati­
vamente costoso con disponibilidad limitada todavía, en comparación
con la CT o la gammagrafía convencional. No obstante, la FDG-PET/
CT puede ser rentable en el estudio diagnóstico de la FUO si se usa en
una etapa inicial, ayuda a establecer un diagnóstico oportuno, lo que
reduce días de hospitalización con fines diagnósticos y elimina prue­
bas innecesarias e inútiles.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN UNA ETAPA
MÁS AVANZADA
En algunos casos es adecuado hacer pruebas más invasivas. Las anoma­
lías detectadas con la gammagrafía a menudo deben confirmarse con
examen patológico y cultivo de muestras de biopsia o ambos métodos.
Si se identifica alguna linfadenopatía, se necesita obtener material del
ganglio linfático para biopsia incluso si los ganglios afectados difícilmen­
te son asequibles o si las biopsias previas no arrojaron resultados con­
cluyentes. En caso de lesiones cutáneas, debe realizarse una biopsia de
piel. En un estudio se realizaron ablación pulmonar en cuña, examen
histológico de una amígdala extirpada y biopsia del peritoneo en vista
de los PDC o resultados anormales en la FDG-PET, y se estableció un
diagnóstico.
Si no se establece un diagnóstico a pesar de la gammagrafía y los
exámenes histológicos o cultivos indicados por los PDC, deben con­
siderarse las pruebas diagnósticas de detección de segunda etapa (fig.
17-1). En tres estudios, el rendimiento diagnóstico de la CT torácica y
abdominal de detección en pacientes con FUO fue ~ 20%. La especifici-
dad de la CT torácica fue ~80%, pero la de la CT abdominal varió entre
63 y 80%. A pesar de la especificidad relativamente baja de la CT abdo­
minal y el escaso valor adicional probable de la CT torácica después de
una FDG-PET normal, las CT torácica y abdominal pueden usarse co­
mo procedimientos de detección en una etapa ulterior del protocolo
diagnóstico por su naturaleza no invasiva y su elevada sensibilidad. La
aspiración de médula ósea pocas veces es útil en ausencia de PDC para
trastornos medulares. Con la adición de FDG-PET, que es muy sensi­
ble para detectar el linfoma, carcinoma y osteomielitis, el valor de la
biopsia de la médula ósea como procedimiento de detección se reduce
aún más. Varios estudios mostraron una elevada prevalencia de arteri­
tis de células gigantes entre los pacientes con FUO, con tasas de hasta
17% entre los ancianos. La arteritis de células gigantes a menudo afec­
ta arterias grandes y casi siempre puede diagnosticarse con FDG-PET/
CT. Sin embargo, todavía se recomienda la biopsia de la arteria tem­
poral para pacientes > 55 años de edad en una etapa avanzada del pro­
tocolo diagnóstico: la FDG-PET/CT no será útil en la vasculitis limitada
a las arterias temporales por el diámetro pequeño de estos vasos y los
altos niveles de captación de FDG en el cerebro que los cubre. Antes, a
menudo se practicaban biopsias hepáticas como procedimiento de de­
tección en pacientes con FUO. En dos estudios recientes, la biopsia
hepática como parte de un protocolo diagnóstico en una etapa avanza­
da sólo tuvo utilidad en un paciente. Además, los resultados anormales
de las pruebas de función hepática no son predictivos de una biopsia
hepática diagnóstica en la FUO. La biopsia hepática es un procedi­
miento invasivo que conlleva la posibilidad de complicaciones, incluso
la muerte. En consecuencia, será mejor no utilizarla para la detección
sistemática en sujetos con FUO, salvo en aquellos con PDC de hepato­
patía o tuberculosis miliar.
En pacientes con fiebre inexplicable después de todos los procedi­
mientos mencionados, el último paso del estudio diagnóstico, que sólo
tiene un rendimiento diagnóstico marginal, es muy caro y molesto pa­
ra el paciente. Se recomienda repetir la anamnesis y exploración física
minuciosas, y la revisión de los resultados de laboratorio e imágenes

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

 122
(incluidas las de otros hospitales). El retraso diagnóstico a menudo se de­
be a la falta de identificación de los PDC en la información disponible.
En estos pacientes con FUO persistente, es probable que sea mejor es­
perar el desarrollo de nuevos PDC que solicitar más estudios de detec­
ción. Sólo si la condición del paciente se deteriora sin proporcionar
PDC nuevos, se realiza un estudio diagnóstico adicional.
TRATAMIENTO
Fiebre de origen desconocido
Las pruebas terapéuticas empíricas con antibióticos, glucocorticoides
o fármacos antituberculosos deben evitarse en la FUO, salvo cuando el
paciente se deteriora con rapidez después que las pruebas diagnósticas
mencionadas no aportaron un diagnóstico definitivo.
•::s TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Y ANTITUBERCULOSO
....
"""'
El tratamiento antibiótico o antituberculoso puede disminuir de mane­
ra irrevocable la capacidad para cultivar bacterias o micobacterias de
CD
1 permite un mejor control sin los efectos secundarios metabólicos, in­
munitarios y gastrointestinales de los glucocorticoides.
■ PRONÓSTICO
Las tasas de mortalidad relacionada con FUO han disminuido de manera
constante en las últimas décadas. La mayoría de los casos de fiebre se debe
a enfermedades tratables y el riesgo de muerte vinculado con FUO depen­
de de la enfermedad subyacente, por supuesto. En un estudio del gru­
po de los autores (cuadro 17-1), en el periodo de seguimiento de al menos
seis meses, ninguno de los 37 pacientes con FUO sin diagnóstico murió;
cuatro de 36 sujetos con diagnóstico murieron a causa de infección (n = 1)
o neoplasia maligna (n = 3). En un estudio grande sobre el pronóstico de
FUO (Vanderschueren et al., 2014; cuadro 17-1), que incluyó a 436 pacien­
tes, se señaló una tasa de 10% de mortalidad, y de ésta, el 68% dependió
de enfermedad febril/cáncer en casi todos los casos. En ese estudio, falle­
cieron 4 de 168 pacientes en quienes no se confirmó el diagnóstico, y to­
dos durante la primera hospitalización. En dos de estos enfermos el diag­
nóstico se hizo durante la necropsia (linfoma y neumonía). Otros estudios
también demostraron que el cáncer causa la mayoría de las muertes re­
lacionadas con FUO. El linfoma no Hodgkin se acompaña de una tasa de

•n....
,..
en
difícil cultivo. Sin embargo, la inestabilidad hemodinámica o la neutro­
penia son buenos indicadores para la antibioticoterapia empírica. Si
mortalidad alta desproporcionada. En la FUO no maligna, la tasa de mor­
talidad es muy baja. El resultado favorable en los pacientes sin diagnóstico

=
o TST o IGRA arroja resultados positivos o parece poco probable que confirma que las enfermedades ocultas potencialmente letales son muy
::s
CD
en exista enfermedad granulomatosa con anergia y sarcoidosis, se inicia un inusuales y que rara vez se necesita tratamiento empírico con antibióticos,
n lapso de prueba con el tratamiento de la tuberculosis. Puede ser muy antituberculosos o glucocorticoides en pacientes estables. En regiones con
o.
.... difícil obtener un diagnóstico rápido, sobre todo en la tuberculosis mi­ menos recursos, las enfermedades infecciosas se mantienen como una cau­

1
liar. Si la fiebre no responde después de seis semanas de tratamiento sa sustancial de FUO y es posible que los resultados sean distintos.

en
antituberculoso empírico, se considera otro diagnóstico.
■ LECTURAS ADICIONALES
'< COLQUICINA, ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROi DEOS BLEEKER-RoVERS CP et al.: A prospective mutticenter study on fever of unk­
...CD
'a
Y GLUCOCORTICOIDES nown origin: The yield of a structured diagnostic protocol. Medicine
en (Baltimore) 86:26, 2007.
a• La colquicina es muy eficaz para evitar ataques de fiebre mediterránea
KNocKAERT DC et al.: Fever of unknown origin in adults: 40 years on. J In­
CD
familiar, pero no siempre es efectiva cuando un ataque está en proce­
tern Med 253:263, 2003.
....
n
o�
so. Si se sospecha fiebre mediterránea familiar, la respuesta a la colqui­
MULDERs-MANDERS C et al.: Fever of unknown origin. Clin Med 15:280, 2015.
cina no es una herramienta diagnóstica del todo confiable en la fase
::s
o. TAKEUCHI Met al.: Nuclear imaging far classical fever of unknown origin:
aguda, pero la mayoría de los pacientes tiene mejorías notables con la
CD
colquicina en la frecuencia y la gravedad de los episodios febriles sub­ Meta-analysis. J Nucl Med 57:1913, 2016.
g"""' siguientes en semanas o meses. Por tanto, cabe probar la colquicina en
V ANDERSCHUEREN S et al.: Mortality in patients presenting with fever of un­
...
CD
personas con signos compatibles de poliserositis familiar recurrente, known origin. Acta Clin Belg 69:12, 2014.
en particular en pacientes que provienen de una región con prevalen­
o. cia alta. Si la fiebre persiste y el origen aún se desconoce después de
l
CD completar las investigaciones de la fase avanzada, el tratamiento de apo­
yo con antinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-infla­
en
mmatory drugs) puede ser útil. La respuesta de la enfermedad de Still del
adulto a los NSAID es drástica en algunos casos. Los efectos de los glu­ Sección 3 Disfunción del sistema nervioso
cocorticoides en la arteritis de células gigantes y la polimialgia reumá­
tica también son impresionantes. Sin embargo, las pruebas terapéuti­
cas empíricas iniciales con glucocorticoides disminuyen la probabilidad
de llegar a un diagnóstico para el cual podría haber un tratamiento más Síncope
específico y que puede salvar de la vida, como el linfoma maligno. La
Royfreeman
capacidad de los NSAID y los glucocorticoides para ocultar la fiebre al
tiempo que permiten la diseminación infecciosa dicta que su uso debe I

evitarse, a menos que se descarten enfermedades infecciosas y linfoma

maligno, y que la enfermedad inflamatoria sea probable, con capacidad
para debilitar o poner en peligro al paciente.
ANAKINRA
La interleucina (IL) 1 es una citocina clave en la inflamación local y sis­
témica, así como en la respuesta febril. La disponibilidad de compues­
tos específicos dirigidos contra IL-1 reveló la función fisiopatológica
de la inflamación mediada por IL-1 en una lista cada vez mayor de en­
fermedades. La anakinra, una forma recombinante del antagonista na­
tural del receptor para IL-1 (IL-lRa), bloquea la actividad de IL-la e
IL-1�. La anakinra es muy eficaz para tratar muchos síndromes auto­
inflamatorios como la poliserositis familiar recurrente, el síndrome
periódico por criopirina, el síndrome periódico por los receptores del
factor de necrosis tumoral, la deficiencia de la mevalonato cinasa (sín­
drome de hiper IgD) o el síndrome de Schnitzler. Hay una lista crecien­
te de trastornos inflamatorios crónicos en los que la disminución de la
actividad de IL-1 puede ser muy efectiva. Puede considerarse una prue­
ba terapéutica con anakinra en pacientes con FUO sin diagnóstico des­
pués de las pruebas diagnósticas de etapa avanzada. Aunque la mayoría
de los trastornos inflamatorios crónicos sin una causa conocida puede
controlarse con glucocorticoides, la monoterapia con bloqueador de IL-
El síncope es la pérdida del estado de consciencia transitoria y autolimita­
da causada por insuficiencia global aguda de perfusión cerebral. El inicio
es rápido, la duración corta y la recuperación espontánea y completa. Es
necesario distinguir el síncope de otras causas de pérdida transitoria de
la consciencia como convulsiones, isquemia vertebrobasilar, hipoxemia e
hipoglucemia. Es frecuente un pródromo de síncope (presíncope), aunque
la pérdida de la consciencia puede ocurrir sin síntomas prodrómicos. Estos
últimos incluyen mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastor­
nos visuales y auditivos. Las causas del síncope pueden dividirse en tres
categorías generales: 1) síncope mediado por mecanismos neurales (tam­
bién llamado síncope reflejo o vasovagal); 2) hipotensión ortostática, y 3) sín­
cope cardiaco.
El síncope de causas neurales comprende un grupo heterogéneo de tras­
tornos funcionales caracterizado por un cambio transitorio en los reflejos
que mantienen la homeostasia cardiovascular. Se producen vasodilatación
episódica (o pérdida del tono vasoconstrictor) y bradicardia en combinacio­
nes variables, lo cual origina una falla temporal en el control de la presión
sanguínea. En cambio, en pacientes con hipotensión ortostática por insu­
ficiencia autonómica, estos reflejos homeostáticos cardiovasculares presen­
tan un trastorno crónico. El síncope cardiaco quizá se genere por arritmias
o cardiopatías estructurales que causan disminución del gasto cardiaco.

• • •• •• • •• •••• •• •• ••• •• •••• • • •• •

ANAMNESIS: ABORDAJE GENERAL EJEMPLOS DE ANOMALfAS

Fatigay debilidad
La fatiga es un sintoma inespecifico con muchas causas; se trata de una sensacion de can- La fatiga es un sintoma habitual
sancio o perdida de energia que los pacientes describen de diversas formas. “ No tengo de la depresion y la ansiedad, pero
ganas de levantarme por la manana” ... “ No tengo energia ” ... “Apenas puedo aguantar tambien deben considerarse infeccionesl
el dla” ... “Cuando debo ir a trabajar siento como si ya hubiera trabajado todo el dla ”. (p. ej., hepatitis, mononucleosis infecciosaj
Dado que la fatiga es resultado del trabajo arduo, el estres persistente y el duelo, deter- y tuberculosis); trastornos endocrinos
(hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, I
mina las circunstancias que la provocan. La fatiga que no tiene relation alguna con tales
diabetes mellitus); insuficiencia cardiaca;
circunstancias debe ser investigada.
enfermedad pulmonarcrbnica, de
los rinones o el hlgado; desequilibrio
Utiliza preguntas abiertas para alentar al paciente a describir detalladamente lo que electrolftico; anemia de moderada a
esta experimentando. Los indicios importantes sobre las causas con firecuencia surgen grave; canceres; deficits nutricionales 1
de una buena indagatoria psicosocial, del escrutinio de los patrones de sueno y de una y uso de medicamentos. n
revision completa de los sistemas. r
n
La debilidad es diferente a la fatiga. Denota una perdida demostrable de fuerza la
La debilidad, en especial cuando se
a
muscular y se comenta mas adelante, junto con otros slntomas neurologicos ( vease el localiza con un patron neuroanatomico
d
cap. 24, Sistema nervioso, pp . 855 -856 ) . determinado, sugiere una posible
neuropatfa o rinopatla. bl
h.
Fiebre, escalofrios y sudores nocturnos
Ii
La fiebre se define como el incremento anomalo de la temperatura corporal ( veanse los Los escalofrfos recurrentes, con agitacibn
parametros normales en la p. 230 ). Averigua acerca de la fiebre si el paciente padece del cuerpo, sugieren cambios mas Pe
alguna enfermedad aguda o cronica. Preguntale si se ha medido la temperatura. <E1 extremos de temperatura y bacteriemia de
paciente se ha sentido febril o inusualmente acalorado, hanotado transpiration excesiva sistemica. 6
o ha sentido escalofrios y frio? Procura distinguir entre sentir frio y padecer escalofrios, xia
que incluye agitation en el cuerpo y castaneo de los dientes. gai
me
La sensacion de frio, la piloereccion y los escalofrios acompanan a una temperatura en La sensacion de calory sudoracion cec
aumento, mientras que sentirse acalorado y sudoroso corresponde a un decremento de la tambien acompana a la menopausia. La j coi
temperatura . Por lo regular, la temperatura corporal aumenta durante el dia y desciende sudoracion nocturna ocurre en presencia
por la noche. Cuando la fiebre trastoca ese equilibrio, ocurren los sudores nocturnos. de tuberculosis y cancer. El
El malestar general, la cefalea y el dolor en musculos y articulaciones a menudo son aur
concomitantes con la fiebre.
Pro
La fiebre puede tener muchas causas. Concentrate en el horario de esta alteration y en del
los slntomas asotiados. Familiarfzate con los patrones de las enfermedades infectiosas cen
que pueden afectar a tu paciente . Pregunta por viajes, contacto con personas enfermas .ilin
u otras exposiciones inusuales. Incluso los medicamentos pueden provocar fiebre. Por
el contrario, la ingesta reciente de acido acetilsalicilico, paracetamol, corticoesteroides o En los pacientes inmunocomprometidosj Pot
antiinflamatorios no esteroideos puede ocultar la fiebre y alterar la temperatura regis- con septicemia puede estar ausente la nioi
trada en la consulta. fiebre, ser de bajo grado o tener una ell , ,
temperatura mas baja de lo normal
( hipotermia) .
Cambio de peso Rev

El cambio de peso es consecuencia de modificaciones en los tejidos o en los liqui- Los cambios muy veloces en el peso, en Maj
dos corporales. Para empezar es bueno preguntar: “ Que tan a menudo mide su el curso de dlas, sugieren cambios en los e in<
^
peso ? ”,“ <- Como se compara con el de hace un ano? ” . Si existen cambios, pregunta “ < Por liquidos corporales, no en los tejidos. I y ed
que piensa que su peso ha cambiado ? ”, “ Cuanto le gustaria pesar? ”. Si el aumento o nes
^
la disminucion de peso parecen constituir un problema, pregunta sobre la cuantia, del j
temporahdad y contexto en el que se presento, asi como cualquier sintoma vinculado. das?’

212 UNI DAD 2 EXPLORACIONES REGIONALES

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE: COMPLETA O DIRIGIDA

Evaluación del paciente: completa

o dirigida

Determinar el alcance de la evaluación

Al inicio de tu encuentro con cada paciente te enfrentarás con las preguntas habituales:
“¿Qué tanto debo hacer?” y “¿Qué tan completa o dirigida debe ser mi evaluación?”. Para
los pacientes que atiendes por primera vez en el consultorio o el hospital, por lo general,
debes elegir una evaluación completa, que incluya todos los elementos de la anamnesis y
la exploración física completa. En muchas circunstacias es apropiada una evaluación
dirigida u orientada al problema, más flexible, en particular para los pacientes que sabes
bien que regresarán para su atención sistemática o aquellos con preocupaciones específicas
de una “atención urgente”, como faringitis o dolor de la rodilla. Entonces, debes ajustar el
alcance de tu interrogatorio y exploración física a la situación, teniendo varios factores
en mente: la magnitud y la intensidad de los problemas del paciente; la necesidad de ser
exhaustivo; el contexto clínico (hospitalización o atención ambulatoria, de cuidados pri-
marios o de especialidad); y el tiempo disponible. La destreza en el manejo de todos
los componentes de una evaluación completa te permiten seleccionar los elementos que
son más pertinentes para las preocupaciones del paciente y, sin embargo, cumplir con los
estándares clínicos de la mejor práctica profesional y precisión en el diagnóstico.

Anamnesis y exploración física: completas o dirigidas

Valoración completa Valoración dirigida

Es apropiada para el paciente que asiste por
primera vez al consultorio o al hospital.
Proporciona los conocimientos fundamenta-
les y personalizados respecto del paciente.
Fortalece la relación médico-paciente.
Ayuda a identificar o descartar causas físicas
relacionadas con las preocupaciones del
paciente.
Genera una base para las valoraciones futuras.
Crea una plataforma para la promoción de
la salud mediante la enseñanza y el aseso-
ramiento.
Favorece el desarrollo de la competencia en
las destrezas esenciales de la exploración
física.
Es apropiada para los pacientes subsecuentes,
en especial durante las consultas siste-
máticas o de atención urgente.
Aborda las preocupaciones o los síntomas
principales del paciente.
Hace la valoración de los síntomas limitados
a un aparato o sistema corporal específico.
Aplica métodos de exploración pertinentes
para estudiar el problema tan amplia y
cuidadosamente como sea posible.

Como se puede observar, en la evaluación completa o exhaustiva se hace más que evaluar
los aparatos o sistemas corporales. Constituye una fuente de conocimiento fundamental y
personalizado acerca del paciente, que refuerza la relación médico-paciente. La mayoría
de las personas que buscan atención médica tienen preocupaciones o problemas especí-
ficos. Una evaluación completa proporciona una base más amplia para valorar tales preo-
cupaciones y responder las preguntas del paciente.

C A P Í T U LO 1 | Fundamentos para la competencia clínica 5

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE: COMPLETA O DIRIGIDA

Durante la evaluación dirigida, se deben seleccionar los métodos relevantes para realizar
una evaluación exhaustiva del problema en cuestión. Los síntomas, la edad y los antece-
dentes de salud del paciente determinarán el alcance de la evaluación dirigida, al igual
que el conocimiento de los patrones de enfermedad. De todos los pacientes con faringitis,
por ejemplo, deberás decidir quién puede presentar mononucleosis infecciosa para jus-
tificar la palpación cuidadosa del hígado y el bazo, o, por el contrario, quién presenta
un resfriado común, susceptible de una exploración más dirigida de la cabeza, el cuello
y los pulmones. Más adelante en este capítulo se discute el razonamiento clínico que
subyace a tales decisiones y las guías.

¿Qué hay respecto de la revisión médica de rutina o exploración médica periódica? En

numerosos estudios se ha llevado a cabo un análisis sobre la utilidad de la consulta
anual del paciente sano para la prevención y detección de enfermedades, en contraste
con únicamente la evaluación de los síntomas, sin llegar a un consenso claro.2-10 Una
cantidad creciente de evidencias documenta la utilidad de muchos componentes de la
exploración física, su participación vital en la toma de decisiones y el potencial de
ahorro mediante la limitación de las pruebas que se ordenan.11-15 Las técnicas de explo-
ración validadas incluyen la medición de la presión arterial, la evaluación de la presión
venosa central a partir del pulso venoso yugular, la auscultación cardíaca en busca de
datos de una afección valvular, la detección de un crecimiento hepático y esplénico, y
la exploración ginecológica con frotis de Papanicolaou. Varios grupos de consenso y de
asesoría por expertos han ampliado aún más las recomendaciones para la exploración
y la detección, las cuales se abordarán en los capítulos de exploración de las regio-
nes corporales.

¿Qué hay en cuanto a las evidencias más recientes acerca de la exploración física y su
relación con las pruebas de diagnóstico avanzadas? En algunos estudios realizados de
manera reciente se considera a los hallazgos de exploración física como pruebas de diag-
nóstico, y se ha empezado a validar su utilidad identificando sus características
mediante el teorema de Bayes y las herramientas basadas en evidencias, descritas a
detalle en el capítulo 2, Valoración de las evidencias clínicas.16,17 Con el transcurso del
tiempo, se espera que la “exploración clínica racional” mejore la toma de decisiones
de diagnóstico, en especial conforme se comprendan mejor las competencias nacio-
nales y las mejores prácticas de instrucción para desarrollar las destrezas de explora-
ción física.11,18 Mientras tanto, la exploración física conlleva “los beneficios intangibles
del mayor tiempo dedicado… a la comunicación con los pacientes”,18 una rela-
ción terapéutica única, diagnósticos más precisos, y valoraciones y planes de atención
más selectivos.1,11

Datos subjetivos frente a objetivos

Conforme domines las técnicas de anamnesis y exploración física, recuerda las diferen-
cias importantes entre la información subjetiva y la objetiva, que se resumen en la siguiente
tabla. Los síntomas constituyen las preocupaciones subjetivas, o lo que expresa el
paciente. Por otro lado, los signos se consideran información objetiva, o lo que tú obser-
vas. Conocer estas diferencias te ayudará a clasificar los diferentes tipos de informa-
ción  provenientes del paciente. Estas diferencias son igual de importantes para la
organización de las presentaciones escritas u orales sobre los pacientes, con un formato
lógico y comprensible.

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

Diferencias entre datos

subjetivos y objetivos

Datos subjetivos Datos objetivos

Lo que el paciente expresa Lo que se detecta durante la exploración a partir

Los síntomas y antecedentes, desde la
manifestación principal hasta la revi-
sión de aparatos y sistemas
Ejemplo: La Sra. G es una peinadora de
54 años que informa de una sensación
de opresión sobre la pared torácica
izquierda “como si estuviera sentado
ahí un elefante”, que se dirige a las par-
tes homolaterales de su brazo y cuello.
de la información de laboratorio y de otros
estudios
Todos los de la exploración física o signos
Ejemplo: La Sra. G es una mujer de raza blanca y
edad avanzada, tranquila y cooperadora. Talla
1.60 m, peso 68.1 kg, IMC 26, PA 160/80, FC 96 y
frecuencia respiratoria 24, regular, tempera-
tura de 36.4 °C

Anamnesis completa del adulto

Véase el capítulo 18, Evaluación pediá-

Componentes de una anamnesis trica: desde la lactancia hasta la ado-
completa lescencia, para la historia amplia
y exploración de lactantes, niños y
● Identificación de los datos y el origen de los antecedentes; confiabilidad adolescentes, p. 799-925.
● Manifestación(es) principal(es)
● Padecimiento actual
● Antecedentes
● Antecedentes familiares
● Antecedentes personales y sociales
● Revisión de aparatos y sistemas

Como se verá en el capítulo 3, Anamnesis y antecedentes médicos, cuando hables con los
pacientes, los antecedentes de salud obtenidos rara vez surgen en este orden. La entrevista
es más fluida; debes seguir de cerca las claves que te dé el paciente para recabar su
narración de la enfermedad, proporcionar empatía y reforzar la relación. Con rapidez
aprenderás a dónde llevar diferentes aspectos del relato del paciente en el formato más
formal de presentación oral y registro clínico. También aprenderás a transformar el len-
guaje y antecedentes del paciente en componentes de la anamnesis que sean familiares a
todos los miembros del equipo de atención médica. Esta reestructuración ayuda a organi-
zar el razonamiento clínico y proporciona un molde para ampliar la experiencia clínica.

Conforme empieces tu jornada clínica, revisa los componentes de la anamnesis del adulto

y, después, estudia las explicaciones más detalladas que siguen.

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

Repaso: componentes de la anamnesis

del adulto

Ficha de Ficha de identificación: incluye edad, sexo, ocupación y estado civil.

identificación Fuente de la anamnesis: por lo general, el paciente, pero puede ser
un miembro de la familia o un amigo, una carta o una nota de
envío, o el expediente clínico.
Si es apropiado, señala la fuente de referencia, porque tal vez se
requiera un informe escrito.
Confiabilidad Varía de acuerdo con la memoria del paciente y su confianza
y talante.
Motivo(s) de la Uno o más síntomas o inquietudes que hacen que el paciente
consulta busque atención médica.
Padecimiento Amplía la sección de Motivo(s) de la consulta: describe cómo
actual se desarrolló cada síntoma.
Incluye creencias y sentimientos del paciente acerca de la enfer-
medad.
Integra partes importantes de la revisión de aparatos y sistemas lla-
madas “datos positivos y negativos pertinentes” (véase p. 11).
Puede incluir medicamentos, alergias y consumo de tabaco y alcohol,
que con frecuencia son pertinentes.
Antecedentes Se mencionan las enfermedades de la infancia.
Se enumeran las enfermedades y las fechas de los sucesos en al
menos cuatro categorías: médicas, quirúrgicas, obstétricas/
ginecológicas y psiquiátricas.
Incluyen prácticas de mantenimiento de la salud, como vacunas,
pruebas de detección precoz, aspectos del estilo de vida y
seguridad del hogar.
Antecedentes Describen o esquematizan la edad y el estado de salud, así
familiares como la edad y la causa de la muerte de hermanos, padres
y abuelos.
Documentan la presencia o ausencia de enfermedades específicas
en la familia, como hipertensión, diabetes o algún tipo de
cáncer.
Antecedentes Describen el nivel educativo, el origen familiar, el hogar actual,
personales los intereses personales y el estilo de vida.
y sociales
Revisión de Documenta la presencia o la ausencia de los síntomas habituales
aparatos relacionados con cada uno de los aparatos y sistemas corpora-
y sistemas les principales.

Anamnesis completa del adulto:

descripción adicional
Información inicial
Fecha y hora del interrogatorio. La fecha siempre es importante. Asegúrate
de documentar la hora a la que atendiste al paciente, en especial en contextos de urgen-
cias, de emergencias u hospitalarios.

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

Ficha de identificación. Incluye edad, sexo, estado civil y ocupación. La fuente

de los antecedentes o referencia puede ser el paciente, un miembro de la familia o amigo,
un funcionario, un asesor o el expediente clínico. La identificación de la fuente de referencia
ayuda a valorar la calidad de la información, y las preguntas que necesitas hacer en tu eva-
luación y en la respuesta escrita.

Confiabilidad. Se debe documentar cuando sea importante. Tal juicio refleja

la calidad de la información provista por el paciente y suele hacerse al final de la entre-
vista. Por ejemplo, “el paciente describe los síntomas con vaguedad y los detalles son
confusos” o “el paciente es un relator confiable”.

Motivo(s) principal(es) de la consulta. Agrega comillas cuando utilices

las palabras del paciente. Por ejemplo, “me duele el estómago y me siento terrible-
mente mal”. Si no presenta manifestaciones específicas, informa su motivo de consulta
como “vine para mi revisión regular de salud” o “fui hospitalizado para realizar una
evaluación cardíaca completa”.

Padecimiento actual. Corresponde a una descripción completa, clara y cronoló-

gica de los problemas que llevaron al paciente a la consulta, incluido el inicio, el contexto
en el que se presentaron, sus manifestaciones y cualquier tratamiento recibido hasta
el momento.

■ Cada síntoma principal deberá caracterizarse de forma adecuada e incluir sus Véase la discusión sobre los siete
siete atributos: (1) localización; (2) calidad; (3) cantidad o intensidad; (4) tempo- atributos de un síntoma en el capí-
ralidad, incluyendo inicio, duración y frecuencia; (5) contexto en el que se pre- tulo 3, Anamnesis y antecedentes
senta;  (6)  factores que lo han empeorado o aliviado y (7) manifestaciones médicos, pp. 65-108.
acompañantes. También es importante indagar los “datos positivos pertinentes” y
“datos negativos pertinentes”, obtenidos de las secciones de revisión de aparatos
y sistemas que sean relevantes para el motivo principal de la consulta. La presencia
o ausencia de estos síntomas adicionales ayuda a generar el diagnóstico diferencial,
que incluye los diagnósticos más probables que pueden explicar el estado del
paciente y, en ocasiones, los más graves, incluso cuando son menos probables.

■ Con frecuencia es importante otra información, como los factores de riesgo de arte-
riopatía coronaria en los pacientes con dolor de tórax, o los medicamentos de uso
actual en aquellos con síncope.

■ El padecimiento actual debe revelar las respuestas del paciente a sus síntomas y el
efecto que ha tenido la enfermedad en su vida. Siempre recuerda: los datos fluyen
espontáneamente desde el paciente, pero la tarea de la organización oral y escrita es tuya.

■ Los pacientes a menudo presentan más de un síntoma o inquietud. Cada síntoma

merece su propio párrafo y una descripción completa.

■ Deben consignarse los medicamentos, incluyendo nombre, dosis, vía de adminis-

tración y frecuencia de uso. También enumera los remedios caseros, fármacos que
se obtienen sin prescripción, vitaminas, minerales o complementos herbolarios, an-
ticonceptivos orales y medicamentos obtenidos de familiares o amigos. Pide a los
pacientes llevar todos sus medicamentos a la consulta, de manera que puedas veri-
ficar exactamente qué toma.

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

■ Se deben registrar las alergias, incluidas las reacciones específicas a cada medicamento,
como exantema o náuseas, así como las correspondientes ante alimentos, insectos o
factores ambientales.

■ Registra el consumo de tabaco, incluido el tipo. Con frecuencia se informa de los

cigarrillos en cajetillas/año (una persona que fumó 1½ cajetillas al día durante
12 años tiene un antecedente de 18 cajetillas/año). Si dejó de fumar, señala du-
rante cuánto tiempo.

■ Se deberá investigar siempre el consumo de alcohol y fármacos, y a menudo es per- Veáse el capítulo 3, Anamnesis y ante-
tinente para el padecimiento actual. cedentes médicos, para las preguntas
sugeridas en cuanto al consumo de
Antecedentes personales alcohol y fármacos, pp. 65-108.

■ Enfermedades infantiles. Incluyen sarampión, rubéola, parotiditis epidémica, tosfe-

rina, varicela, fiebre reumática, fiebre escarlatina y poliomielitis. También se incluye
cualquier enfermedad infantil crónica.

■ Enfermedades del adulto. Proporcionan información con relación a los padecimien-

tos durante la edad adulta en cada una de cuatro áreas:

■ Médica. Enfermedades como diabetes, hipertensión, hepatitis, asma e infección

por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH); hospitalizaciones; número y
sexo de los compañeros sexuales; y prácticas sexuales que conllevan riesgo.

■ Quirúrgica. Fecha, indicación y tipo de operación.

■ Obstétrica/ginecológica. Antecedentes obstétricos y menstruales, métodos de anti-

concepción y función sexual.

■ Psiquiátricas. Enfermedades y su evolución temporal, diagnósticos, hospitali-

zaciones y tratamientos.

■ Mantenimiento de la salud. Comprende aspectos específicos del mantenimiento de

la salud, en especial vacunas y pruebas de detección precoz. Para las vacunas, in-
daga si el paciente las ha recibido contra tétanos, tosferina, difteria, poliomielitis,
sarampión, rubéola, parotiditis epidémica, gripe, varicela, infección por virus de
la hepatitis B (VHB) o del papiloma humano (VPH), meningococosis, infección
por Haemophilus influenzae de tipo B, neumococosis y herpes zóster. Para las prue-
bas de detección, revisa si tiene las de tuberculina, frotis de Papanicoláu, mamogra-
fía, pruebas de sangre oculta en heces, colonoscopia y determinación de colesterol,
junto con los resultados y la fecha en la que se hicieron por última vez. Si el pa-
ciente no conoce esta información, se puede requerir permiso por escrito para
obtener el expediente clínico previo.

Antecedentes familiares. En esta sección se describe o esquematiza la edad y

el estado de salud o la edad y la causa de muerte de cada pariente inmediato, inclu-
yendo padres, abuelos, hermanos, hijos y nietos. Revisa cada una de las siguientes
circunstancias y registra si están presentes o ausentes en la familia: hipertensión, arteriopa-
tía coronaria, aumento de las cifras de colesterol, ictus, diabetes, enfermedad tiroidea
o renal, artritis, tuberculosis, asma o enfermedad pulmonar, cefalea, trastornos convul-
sivos, enfermedades mentales, suicidio, abuso de sustancias y alergias, así como
los síntomas que informa el paciente. Pregunta sobre cualquier antecedente de cáncer

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de mama, ovarios, colon o próstata. Asimismo, indaga en cuanto a las enfermedades de

transmisión genética.

Antecedentes personales y sociales. En éstos se documenta la personalidad y

los intereses del paciente, sus fuentes de apoyo, su forma de afrontamiento y sus fortalezas
y preocupaciones. Deben incluir la ocupación y el último año de instrucción escolar; la
situación del hogar y la de otros familiares significativos; fuentes de estrés tanto recientes
como a largo plazo; experiencias de vida importantes, como servicio militar, anteceden-
tes laborales, situación económica y jubilación; actividades recreativas; afiliación religiosa
y creencias espirituales; así como las actividades de la vida diaria. El nivel inicial de fun-
ción es particularmente importante en los pacientes ancianos o con alguna incapacidad. Véanse las pp. 970-971 para revisar las
Los antecedentes personales y sociales incluyen hábitos del estilo de vida que promueven actividades de la vida diaria evalua-
la salud u originan riesgos para ésta, como el ejercicio y la alimentación, incluyendo la das con mayor frecuencia en los adul-
frecuencia del ejercicio, la ingestión diaria habitual de los alimentos, los complementos o tos mayores.
las restricciones alimenticios, y el consumo de café, té y otras bebidas cafeinadas, así
como medidas de seguridad, incluido el uso de cinturones de seguridad, cascos para
ciclismo, protectores solares, detectores de humo y otros dispositivos relacionados con
daños específicos. Se incluye la orientación y las prácticas sexuales, así como cualquier
práctica de atención de la salud alternativa. Evita limitar los antecedentes personales o
sociales sólo al consumo de tabaco, drogas y alcohol. Una indagación amplia de los ante-
cedentes personales y sociales personaliza tu relación con el paciente y crea confianza.

Poco a poco aprenderás a distribuir las preguntas personales y sociales durante la entre-
vista para que el paciente sienta más confianza para responderlas.

Revisión de aparatos y sistemas

Sugerencias para la revisión de aparatos y sistemas

● La comprensión y la formulación de preguntas para la revisión de aparatos y sistemas

puede parecer un reto al principio. Las preguntas con respuesta de tipo “sí o no” deben
plantearse al final de la entrevista. Piensa en una serie de preguntas que vayan de “la
cabeza a los pies”. Resulta útil preparar al paciente expresando: “la siguiente parte de la
entrevista puede sentirse como un centenar de preguntas, pero es importante garantizar
que no hayamos pasado nada por alto”. La mayoría de las preguntas de la revisión de apara-
tos y sistemas están asociadas con los síntomas, pero en ocasiones algunos clínicos inclu-
yen enfermedades, como la neumonía o la tuberculosis.
● Nota que cuando obtengas la información del padecimiento actual también puedes
utilizar preguntas de la revisión de aparatos y sistemas, que son importantes para
conocer la manifestación principal, con el fin de establecer los “dat0s positivos
y negativos pertinentes” que puedan ayudar a aclarar el diagnóstico. Por ejemplo, Véase el capítulo 3, Anamnesis y ante-
después de una descripción completa del dolor del tórax puedes preguntar: “¿Tiene cedentes médicos, para conocer la par-
usted antecedentes de presión arterial alta… palpitaciones … dificultad respiratoria…
ticipación de los datos positivos y
edema de pies o tobillos?”, o incluso avanzar hasta preguntas de la revisión de los
negativos pertinentes al determinar el
aparatos respiratorio y digestivo.
diagnóstico diferencial, p. 80.

Inicia con una pregunta bastante general conforme abordes cada uno de los aparatos y
sistemas, y después cambia a otras más específicas para aquellos que pudiesen estar
afectados. Los ejemplos de preguntas de inicio son: “¿Cómo están sus oídos y audición?”,
“¿cómo están sus pulmones y respiración?”, “¿algún problema con su corazón?”, “¿cómo
está su digestión?”, ¿qué hay de su intestino?”. La necesidad de formular preguntas

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

adicionales variará dependiendo de la edad, las manifestaciones y el estado de salud

general de cada paciente, así como de tu juicio clínico.

■ Las preguntas de la revisión de aparatos y sistemas pueden descubrir problemas que

el paciente ha pasado por alto, en particular en temas relacionados con el padeci-
miento actual. Los sucesos de salud significativos, como operaciones quirúrgicas pre-
vias, hospitalización por una enfermedad importante o la muerte de un padre o
madre, requieren una evaluación completa. Mantente flexible en tu técnica. Recuerda
que los sucesos de salud importantes descubiertos durante la revisión de aparatos
y sistemas deben registrarse en la sección de padecimiento actual o antecedentes
en el expediente escrito.

■ Algunos médicos con experiencia hacen la revisión de aparatos y sistemas durante la

exploración física, con preguntas acerca de los oídos, por ejemplo, cuando los explo-
ran. Si un paciente presenta sólo unos cuantos síntomas, esa combinación puede ser
eficaz. Sin embargo, si hay síntomas numerosos, esto puede alterar el flujo tanto de la
anamnesis como de la exploración y se torna problemática la necesidad de tomar nota.

A continuación, se enumera una serie de preguntas útiles para la revisión de aparatos y

sistemas. Conforme ganes experiencia, las preguntas con respuesta de tipo “sí o no” no
consumirán más de unos cuantos minutos. Para cada aparato o sistema en la región pre-
gunta: “¿Alguna vez ha presentado…?”.

Revisión de aparatos y sistemas

General: peso habitual y sus cambios recientes, ropa que se ajusta más apretada o suelta que
antes; debilidad, fatiga o fiebre.
Piel: exantemas, protuberancias, úlceras, prurito, sequedad, cambios de color; cambios en el
pelo o las uñas; cambios en el tamaño o el color de los lunares.
Cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta:
Cabeza: cefalea, lesiones, mareos y somnolencia.
Ojos: visión, anteojos o lentes de contacto, fecha de la última exploración, dolor, enroje-
cimiento, lagrimeo excesivo, visión doble o borrosa, manchas, puntos negros, luces
destellantes, glaucoma, cataratas.
Oídos: audición, zumbidos, vértigo, dolor ótico, infección, secreción. Si la audición se
encuentra disminuida, el uso o no de auxiliares para tal efecto.
Nariz y senos paranasales: resfríos frecuentes, obstrucción nasal, secreción o prurito, fiebre
del heno, epistaxis, problemas sinusales.
Faringe (o boca y faringe): estado de los dientes y las encías, encías sangrantes, dentaduras
postizas, si acaso, y cómo se ajustan, fecha de la última exploración odontológica, len-
gua dolorida, boca seca, faringitis frecuentes, ronquera.
Cuello: “nódulos inflamados”, bocio, protuberancias, dolor o rigidez.
Mamas: protuberancias, dolor o malestar, secreción del pezón, resultados de la autoexploración.
Respiratorio: tos, esputo (color, cantidad): presencia de sangre o hemoptisis, disnea (dificul-
tad respiratoria), sibilancias, dolor con la respiración profunda (pleurítico), fecha de la
última radiografía de tórax. Puede incluir la indagación sobre asma, bronquitis, enfisema,
neumonía y tuberculosis.
(continúa)

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ANAMNESIS COMPLETA DEL ADULTO

Revisión de aparatos y sistemas (continuación )

Cardiovascular: “problemas cardíacos”; presión arterial alta, fiebre reumática; soplos cardíacos;
dolor o malestar de tórax; palpitaciones; dificultad respiratoria; necesidad de uso de almoha-
das por la noche para facilitar la respiración (ortopnea); necesidad de sentarse por la noche
para facilitar la respiración (disnea paroxística); tumefacción de manos, tobillos o pies
(edema); resultados de los electrocardiogramas anteriores u otras pruebas cardiovasculares.
Digestivo: dificultad deglutoria, pirosis, apetito, náuseas. Evacuaciones intestinales: color y
dimensiones de las heces; cambio en los hábitos intestinales; dolor con la defecación, dolor
rectal o heces negras o alquitranadas; hemorroides; estreñimiento; diarrea. Dolor abdomi-
nal, intolerancia de alimentos, eructos o expulsión de gases excesivos, ictericia, problemas
de hígado o vesícula biliar; hepatitis.
Vascular periférico: dolor intermitente de las piernas con el ejercicio (claudicación); calambres
en las piernas; venas varicosas; coágulos previos en las venas; edema de pantorrillas, pier-
nas o pies; cambio de color en las puntas de los dedos durante el clima frío; edema con
enrojecimiento o hipersensibilidad.
Urinario: polaquiuria, poliuria, nicturia, micción imperiosa, ardor o dolor durante la micción,
presencia de sangre en la orina (hematuria), infecciones urinarias, dolor renal o de flanco,
cálculos renales, cólico ureteral, dolor suprapúbico, incontinencia; en los hombres, disminu-
ción del calibre o la fuerza del chorro urinario, dificultad para comenzar a orinar, goteo.
Genital: masculino: hernias, secreción o úlceras del pene, dolor o tumores testiculares, dolor
o edema del escroto, antecedente de una infección de transmisión sexual y su tratamiento.
Hábitos sexuales, interés, función, satisfacción, método de control natal, uso de condón y
problemas. Preocupaciones en cuanto a la infección por VIH. Femenino: edad de la menar-
quia, regularidad, frecuencia y duración de las menstruaciones, cantidad de la pérdida san-
guínea; pérdida de sangre entre períodos menstruales o después del coito, último período
menstrual, dismenorrea, tensión premenstrual, edad de la menopausia, síntomas de la
menopausia, hemorragia posmenopáusica. Si la paciente nació antes de 1971, exposición al
dietilestilbestrol (DES) por su uso materno durante el embarazo (vinculado con el carcinoma
cervicouterino). Secreción, prurito, úlceras o protuberancias vaginales, infecciones de trans-
misión sexual y su tratamiento. Número de embarazos, número y tipo de partos, número de
abortos (espontáneos e inducidos); métodos de control natal. Preferencia, interés, función
y satisfacción sexuales, y cualquier problema, incluida la dispareunia. Preocupaciones en
cuanto a la infección por VIH.
Musculoesquelético: dolor muscular o articular, rigidez, artritis, gota, lumbalgia. Cuando estén
presentes, describe su localización en las articulaciones o los músculos afectados, cualquier
edema, eritema, dolor, hipersensibilidad, rigidez, debilidad o limitación del movimiento o la
actividad; incluye el horario de los síntomas (p. ej., por la mañana o la tarde), su duración y
cualquier antecedente traumático. Dolor de cuello o lumbalgia. Dolor articular con sínto-
mas sistémicos, como fiebre, escalofríos, exantemas, anorexia, pérdida de peso o debilidad.
Psiquiátrico: nerviosismo, tensión, estado de ánimo, incluida la depresión, cambios en la
memoria, ideas suicidas, planes o intentos de suicidio. Asesoramiento previo, psicoterapia
o ingresos a servicios de psiquiatría.
Neurológico: cambios del estado de ánimo, la atención o la expresión verbal; cambios en la
orientación, la memoria, el discernimiento, el juicio; cefalea, mareos, vértigo, desvaneci-
mientos, pérdida del estado de vigilia; debilidad, parálisis, entumecimiento o pérdida de
sensibilidad; punzadas, temblores u otros movimientos involuntarios, convulsiones.
Hematológico: anemia, fácil aparición de hematomas o hemorragias, transfusiones previas,
reacciones a las transfusiones.
Endocrino: “problema tiroideo”, intolerancia al calor o el frío, sudoración excesiva, exceso
de sed o hambre, poliuria, cambio en el tamaño de los guantes o el calzado.

C A P Í T U LO 1 | Fundamentos para la competencia clínica 13

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UNIDAD 3:
DOLOR
“Percepción del dolor “
“Percepción del dolor “
Dolor: introducción

“Signo o síntoma de enfermedad”

La función del sistema sensitivo del dolor es “proteger”al

cuerpo y conservar la homeostasis

Las distintas enfermedades producen patrones característicos

del daño , la calidad, evolución y localización del dolor en un
paciente con aporte diagnósticos importante.
1.- Definición del dolor:

El Comité de Taxonomía de Experiencia sensorial, emocional y DOLOR

la International Association desagradable, asociada con daño
real o potencial de los tejidos
of the Study of Pain
(IASP),define al dolor como
una experiencia.
1.- Definición del
dolor:
• Experiencia
sensorial y
Dolor emocional
desagradable

• No reproductible
Experiencia • No trasmisible
desagradable • Pero comunicable

• Mediante vía
Percepción aferente por
recepción de
cerebral estímulos de los
nociceptores
3.- Morfofuncion Y Fisiopatología Del dolor:
Sistema Sensitivo

Sensación
desagrádale

Alteracion
de signos y Patrón
relación con DOLOR emocional
otros o corporal
síntomas

Generar
Ansiedad o
estado
depresivo
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Nocicepción.-

La nocicepción es la PERCEPCION
DEL DOLOR
respuesta orgánica a
un estímulo
potencialmente nocivo, MODULACION
que puede dañar los
tejidos y alterar el TRASMISION
sistema
inmunoendócrino. TRASNSDUCCION • Nociceptores cutáneos
• Nocicep musculares y
articulares
• Nocep viscerales
 3.- Morfofuncion Y Fisiopatología del dolor:
Dolor nociceptivo y neuropático
  NOCICEPTIVO: Es mediado
por nociceptores   NOXACEPTIVO: originado
extensamente por daño o disfunción del
distribuidos Responde, en SN (neuropatía
general, a los analgésicos postherpética, neuralgia
opioides y NO opioides del trigémino, plexopatía,
(dolor postoperatorio, etc.). Responde de
postraumático, óseo, manera irregular a los
cólico visceral, etc.)
analgésicos opioides y NO
opioides, y positivamente
a ciertos coanalgésicos.
3.- Morfofuncion Y Fisiopatología Del dolor:
Nociceptores
  Los nociceptores son receptores sensoriales que responden a estímulos
potecialme0nte nocivos para los tejidos

• Mecanorreceptores= responden a sensaciones táctiles intensas,

como los pinchazos, la presión o la deformación; por tanto,
responden a cortes y golpes. (fibras Ad)
• Termorreceptores= detectan temperaturas muy elevadas o muy
bajas (más de 42ºC o menos de 5ºC), así como estímulos mecánicos
Tipos de Nociceptores intensos. (fibras Ad
• Quimiorreceptores= compuestos químicos que los tejidos liberan al
sufrir daños, como la bradicinina y la histamina. sustancias tóxicas
como la capsaicina del pimiento picante y la acroleína del tabaco.
• Polimodales=distintos tipos de estimulación: mecánica, térmica y
química. Conducen las señales de dolor a través de fibras C, (lentas
amielínicas) ejemp en la pulpa dental,
 3.- Morfofuncion Y Fisiopatología Del dolor:
Sistema Sensitivo
Vía aferente o
ascendente

Recogen la
información del medio
externo o interno a
travez del SNP y es
llevado al SNC

Mecanorreceptor
Termorreceptores
Nociceptores
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor: Vías
Aferentes o ascendentes. Vía aferente Primaria.-

El cuerpo NAP Axón bifurcado

se ubica en el envía una
ganglio de prolongación a la
raíces dorsales médula espinal y otra
(Agu. Verteb.) a los tejidos
periféricos
3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor: Vías
Aferentes o ascendentes. Estructura del nervio
periferivo (Vía aferente Primaria).-
AB GRUESAS: respuestas máximas frente a
los roces ligeros (tacto superficial) o
estímulos del movimiento; se encuentran la
piel , la excitación de estas fibras no
debería produce dolor

FINAS Ad RÁPIDAS MIELÍNICAS Y C

LENTAS AMIELÍNICAS; se encuentran en la
piel y en las estructuras somáticas y
viscerales profundas. produce respuestas
máximas al aplicar estímulos intensos esto
las define como nociceptores aferentes
primarios o receptores del dolor.
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Sensibilización de los nociceptores primarios.-
Estímulos intensos, repetidos o
prolongados de los tejidos =
descenso del umbral de S PERIFERICA ; ocurre en tejidos
excitación de los nociceptores dañados o inflamados, cuando los
mediadores inflamatorios activan
la transducción reducen su umbral
para activarse con estímulos
SENSIBILIZACION mecánicos, térmicos y químicos
normalmente sin respuesta
nociceptiva

Los mediadores de la inflamación:

bradicinina, el factor de crecimiento
nervioso, algunas prostaglandinas y
leucotrienos
3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Sensibilización de los nociceptores primarios.-

S. CENTRAL curre cuando la

actividad generada por los
nociceptores durante la
inflamación intensifica la Alodinia Hiperalgesia
excitabilidad de las células
nerviosas en la asta dorsal
de la médula espinal
 3.- Morfofuncion Y Fisiopatología del dolor:
Dolor nociceptivo y neuropático
  NOCICEPTIVO: Es mediado por   NOCICEPTIVO: Respuesta del organismo a un
nociceptores extensamente estimulo de daño
distribuidos Responde, en general,
a los analgésicos opioides y NO
opioides (dolor postoperatorio,
postraumático, óseo, cólico MODULACION
visceral, etc.)
TRASMISION

TRASNSDUCCION
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Noxacepcion o neuropatico

La Noxacepcion.- es el proceso
que se origina por daño o PERCEPCION
DEL DOLOR
disfunción del SN (central o
periférico), en el que el SN está
perturbado y los estímulos
(nóxicos y/o normales) se Modulación
perciben de manera alterada.
Lo que involucra la presentación
clásica del dolor neuropático Trasmisión

  Activacion del dolor por una lesion,

inflamacion o golpe nervio ME cerebro
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Importancia del procesos de sensibilización.-
las vísceras son insensibles a estímulos térmicos y
mecánicos (palpación) = la sensibilización de los
nociceptores de estos órganos dan una respuesta + a la
palpación lo que se conoce = Nocicepción visceral:

Las fibras Ad y C, recogen las señales

nociceptores viscerales previamente
sensibilizadas en las estructuras profundas
como articulaciones o vísceras huecas
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Importancia del procesos de sensibilización.-

NAP también producen respuesta

neuroefectora= libera la sustancia P
(vasodilatador, produce desgranulación de
mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos),
aumenta la producción de los mediadores de
la inflamación.
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Transducción y Trasmisión.-
1 TRANSDUCION ;
Los estímulos nóxicos son convertidos en las
terminaciones nerviosas sensoriales -
nociceptores- en una actividad eléctrica llamada
potencial de acción (PA).

Los axones de NAP penetran

a través de las raíces dorsales
(ganglio de la raíz posteriro
)en la médula espinal y
  2 TRASMISION; terminan en las astas
posteriores de la sustancia
gris medular estas señales se
transmiten a las regiones del
encéfalo encargadas de la
percepción del dolor.
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Trasmisión y origen del dolor irradiado.-
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Trasmisión: origen del dolor irradiado.-

Estímulos
nociceptivos

• Ac glutámico=excitación
• Liberación de rápida neuronas medulares
Activan vía aferente
primaria
Neurotransmisores • Sustancia P vinculado con el
Gen calcitonina=excitación
lenta y de mayor duración
neuronas medulares
1 AXON DE VAP SE
ENLAZA CON • Reciben múltiples estímulos
MULTIPLES de otras y muchas vías
NEURONAS afrentes primarias
MEDULARES
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Trasmisión: origen del dolor irradiado.-

Implaos de sist
De múltiples Una sola 1 neurona musculoesquel
Confluenci Origen de
a impulsos neurona dolor irradiado
medular t. y vísceras
sensitivos medular reciben profundas y la
piel
3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Trasmisión; origen del dolor irradiado.-
Las distintas formas en que se
produce esta convergencia de
impulsos dependen del segmento
medular en el que se encuentre el
ganglio de la raíz dorsal que recibe la
inervación aferente de una estructura

Entonces la inflamación cerca de porción central del diafragma

se perciba habitualmente como un dolor ubicado en el hombro.
Esta sensación dolorosa desde el sitio donde realmente ocurre la
lesión hasta un lugar diferente se denomina dolor irradiado.
 3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Trasmisión y origen del dolor irradiado.-

• D IR que se produce a distancia, debido a una

compresión o irritación de una raíz nerviosa.
• Por lo tanto genera sensaciones dolorosas o de
hormigueos en la zona que corresponde al
nervio afectado.
• La compresión nerviosa puede darse por
cualquier estructura susceptible de provocar
presión. Como por ejemplo hueso, roptura
muscular, tumoración, presión externa
mantenida…
3.- Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Vía Ascendente central.-
FUNCION
HAS El haz espinotalámico
ESPINOTALAMICO ESTRUCTURAL (ocupa resulta esencial para
CONTRALATERAL la sustancia blanca conducir las
anterolateral ME, el sensaciones dolorosas
borde externo del la discriminación del
bulbo raquídeo, y la dolor y la temperatura.
NAP envían sus axones
al tálamo contralateral porción lateral de la
a travez de las protuberancia y el
neuronas de relevo mesencéfalo).
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Recepción de los estímulos nociceptivos en el
desde el haz espinotalámico al tálamo
Los axones del haz
espinotalámico ascienden Divergencia de las señales
a varias regiones del del dolor
Corteza.
tálamo. posthipotalamicas
somatosensorial
• Áreas de la
• tálamo
corteza

imensión emocional
afectiva, o desagradable Giro del cíngulo Por componentes
del dolor=ocasiona
sensitivos = sitio,
sufrimiento y cambios Lóbulos frontales intensidad y
del comportamiento y
temor a la sensación Corteza insular características
dolorosa
 3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Modulación del dolor

Fact. psicológicos,
expectativa del dolor Contienen receptores
y la experiencia de opioides (sitio de
dolorosa anterior = Hipotálamo accion
circuitos cerebrales Mesencéfalo farmacológica)
que modular la También sintetizan
Bulbo Raquídeo (péptidos) opioides
actividad de las vías
endógenos, como las
transmisoras del
encefalinas y la
dolor.
endorfinas (b)
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Modulación medular

SISTEMA DE MODULACIÓN ENDÓGENA

DESCENDENTE
• Conformado por neuronas intermedias
dentro de la capa superficial de la
medula espinal y tractos neurales
descendentes
• Inhiben la señal del dolor parten de las
neuronas del bulbo hacia la medula
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Modulación, Percepción del dolor .-

• Teoria del efecto modulatorio: Las

neuronas encargadas de la transmisión
del dolor se podrían activar por las
neuronas moduladoras.
• Lo que generaría una señal de dolor sin
que exista un estímulo nociceptivo
periférico (ausencia de transducción) =
cefaleas induce por sugestión o
intensificarse con la expectativa, lo que
se comprender cómo los factores
psicológicos pueden contribuir al dolor
de tipo crónico
 3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Noxacepcion= Dolor Neuropático
• Las lesiones de las vías Característica
nociceptivas P O C conducen Producen dolor atípico =
a la pérdida o alteración de corriente eléctrica, quemante,
la sensibilidad normal amortiguamiento, hormigueo
• A estímulos mecánicos no ocurre en forma espontánea,
dolorosos sin estímulo o ser
• O emiten impulsos en desencadenado por el tacto
ausencia de estímulo. muy ligero (alodinia)
• La activación espontánea se
Los DN es intenso y
debe a una concentración
resistentes a los
alta de los conductos del
tratamientos
sodio en la fibra nerviosa
lesionada tanto del SNP Y convencionales
SNC
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Noxacepcion: Mecanismos que generan el Dolor
Neuropático

HIPEREXCITABILIDAD= DOLOR ALODINIA

ESPONTÁNEO Y/O PROVOCADO.
Las descargas ectópicas de las
fibras Aβ dañadas, las cuales
inducirían la descarga espontánea
de fibras C y Aδ cercanas, con el
consecuente dolor espontáneo
tales eventos contribuyen en
cierta manera a la generación de
alodinia
la manifestation de dolor
producido por un estímulo
inocuo”
el examen físico, la alodinia se
presenta como una reducción del
umbral del dolor
.
HIPERALGESIA
la sensación exagerada de dolor
frente a un estímulo que
normalmente produce dolor en
menor intensidad
el examen físico hay un aumento a
la respuesta dolorosa
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Noxacepcion: Mecanismos que generan el Dolor
Neuropático
3.-Morfofuncion y fisiopatología Del dolor:
Noxacepcion= Dolor Neuropático

}.

Tipos de Dolor
Neuropático
Otros Tipos de DN:
lesión vascular a la médula espinal,
tronco del encéfalo o áreas
talámicas que contienen las vías
nociceptivas centrales
Consideraciones del dolor crónico

• El dolor crónico puede corresponder a una variedad de

trastornos relacionados con la salud mental y condiciones
somáticas.
• Que persiste por más de 3-6 meses;
• Que dura más de 1 mes después de una enfermedad o lesión
aguda;
• Recurrente, a intervalos de meses o años
 PERCEPCION DEL DOLOR

  Los impulsos aferentes nociceptivos y nociceptivos

que superan la modulación, ascienden hacia los sitios
del cerebro relacionados con la percepción del dolor.
(tronco encefálico hipotálamo corteza)

  El dolor no es un mero estímulo que se transmite por

vías específicas sino una percepción compleja, que
no sólo depende de la intensidad y calidad del
estímulo sino también de la situación en que se lo
experimenta y, lo más importante, del estado afectivo
y/o emocional del individuo.