Neurofisiologia Del Dolor

Neurofisiologa del Dolor Histologa
ndice
1. Aspectos generales 2. Procesos neurofisiolgicos 2.1 Activacin de los nociceptores perifricos 2.1.1 Qu son nociceptores? 2.1.2 Proceso de activacin de los nociceptores perifricos 2.1.3 Mediadores de la activacin de los receptores perifricos 2.2 Transduccin 2.2.1 Aferencias primarias 2.3 Modulacin inhibitoria de la nocicepcin 2.3.1Integracin de los impulsos nociceptivos 2.4 Transmisin 2.5 Percepcin
NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR

1. ASPECTOS GENERALES
Para hablar de Neurofisiologa del dolor, empezaramos definiendo a la palabra dolor. Cuando nos referimos a dolor se usa para describir una amplia gama de experiencias sensoriales desagradables. En un extremo del espectro estn las sensaciones dolorosas protectoras, como la sensacin producida por un pinchazo o una quemadura leve. Este tipo de dolor (normal, nociceptivo o sensorial) est presente en todos los individuos y es un componente necesario de nuestro repertorio sensorial. En el otro extremo del espectro estn las sensaciones dolorosas anormales y no protectoras, aquellas que caracterizan a sndromes como la neuralgia trigeminal, el dolor fantasma o la distrofia del reflejo simptico. Este tipo de sensacin dolorosa llamada tambin anormal, aberrante o dolor patolgico, es experimentado slo por una minora de las personas y es generalmente la consecuencia del dao de los nervios perifricos o del sistema nervioso central. Entonces, la importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir, una seal de alarma para proteger el organismo y aumentar la del mensajes son
supervivencia individuo; nociceptivos los
transmitidos, modulados e integrados niveles nervioso. en diferentes del sistema

Ahora los mecanismos neurofisiolgicos responsables de los variados estados dolorosos seran diferentes. Qu las muchas formas de sensaciones dolorosas reflejan las diversas expresiones del sistema nociceptivo y que el dolor normal y anormal representan los puntos extremos de una secuencia de cambios posibles que pueden ocurrir en el sistema nervioso.
Entonces, entre el sitio activo del tejido daado y la percepcin de dicho dao se produce una serie de eventos neurofisiolgicos que colectivamente se denominan nocicepcion; ahora este proceso comprende cuatro procesos: Transduccin, Transmisin, Modulacin y Percepcin ; dentro de los cuales, la misin del receptor sensitivo es captar el estmulo doloroso, transformarlo en corriente elctrica y transmitirlo a las fibras nerviosas para que sea conducido a los centros cerebrales superiores. A su vez los receptores pueden ser estimulados tanto por agentes qumicos como mecnicos. La transmisin nociceptiva experimenta una compleja modulacin desde la gnesis del impulso nervioso a nivel perifrico como sensacin dolorosa; se conocen algunos neurotransmisores implicados en la sensibilizacin e inhibicin de los nociceptores que determinan la aparicin clnica del dolor. Procesos neurofisiolgicos que participan en el dolor: Activacin y sensibilizacin de los nociceptores perifricos . Transmisin de los estmulos nociceptivos a travs de las aferencias primarias. Modulacin e integracin de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal medular. Transmisin por las vas ascendentes (espino-enceflicas ) . Integracin de la respuesta en los centros superiores (estructuras enceflicas). Control descendente por las vas encfalo-espinales .

2. PROCESOS NEUROFISIOLGICOS
2.1 ACTIVACIN DE LOS NOCICEPTORES

2.1.1 Qu son nociceptores? El receptor del dolor llamado nociceptor se define como la terminacin perifrica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raqudeo de la raz dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados que se conocen tambin con el nombre de terminaciones nerviosas libres, su funcin principal es la de diferenciar entre un estimulo inocuo de otro potencialmente daino. El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguindose los receptores A delta y C, las primeras sonmielinizadas y las segundas son no mielinizadas y tienen una conduccin mas lenta. Ambos tipos de nociceptores se encuentran a nivel de la piel y tejidos somticos profundos, en cambio a nivel visceral predominan los receptores de tipo C. en este ultimo nivel el tipo de estimulo que despolariza el receptor varia de acuerdo al rgano en el que se encuentra, por ejemplo: Corazn: estimulo qumico. Pulmn: vasoconstriccin, congestin y edema. Vas respiratorias: estimulo mecnico y qumico. Vas biliares: distensin, contraccin e hipertensin. Tracto genito urinario: traccin, distensin e irritacin.
Clasificacin de las fibras nerviosas segn su tamao y velocidad de conduccin

2.1.2 Proceso de activacin de los nociceptores perifericos La informacin nociceptiva qumica, mecnica y trmica que llega a los receptores ha de ser transformada en un impulso nervioso de carcter bioelctrico que pueda conducirse a lo largo de todo el sistema nervioso central. Este proceso tiene lugar en cada uno de los nocioreceptores. La activacin de los nociceptores parece estar relacionada con las alteraciones en la conductividad inica, resultado de la aplicacin de una estimulacin en algn lugar del organismo. Sin embargo, los estmulos capaces de activar un nociceptor varan de una parte del cuerpo a otra. As, hay estmulos que provocan activacin en una determinada zona y no lo hacen en otra; p. ej. Estmulos como pellizcos, cortes, aplastamientos, quemaduras y congelaciones, provocan dolor en la superficie cutnea pero resultan inocuos si se aplican en el estmago o en el intestino. El mecanismo exacto de la activacin de los nociceptores an no es totalmente conocido. Parece ser que determinadas sustancias qumicas como la histamina, la serotonina, la bradiquinina, la acetilcolina, las prostaglandinas, los iones K y la llamada sustancia P son capaces de alterar la conductividad inica del receptor. Para Yaksh y Hammond la alteracin inica responsable de la generacin de un impulso nervioso doloroso puede deberse a las siguientes causas: - Distorsin mecnica en la terminacin axonal.
- Alteraciones estructurales en las protenas de la membrana axonal.
- Cambios en el micromedio del receptor.Una vez activado el nociceptor, este genera un cambio en el potencial de la membrana, base de la transmisin del impulso nervioso.

2.1.3 Mediadores de la activacin-sensibilizacin de los receptores perifricos
A nivel perifrico, las diferentes noxas o estmulos nociceptivos activan simultneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las caractersticas de la seal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Los principales mediadores perifricos son: - Hidrogeniones y Potasio: inducen una despolarizacin rpida y mantenida de la fibra lgica. - Serotonina: interviene en la transmisin a distintos niveles y por mecanismos diferentes. A nivel perifrico, la serotonina activa las fibras nociceptivas y a nivel central, participa ms en la modulacin inhibitoria del dolor. - Noradrenalina: en presencia de inflamacin perifrica, las terminaciones sensoriales expresan receptores adrenrgicos y esta sustancia induce una excitacin y sensibilizacin de la fibra perifrica. Sobre la mdula y otros centros superiores, la noradrenalina participa en la modulacin inhibitoria del dolor. - Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatacin y edema. - xido Ntrico: es un radical libre que acta como mensajero en la mayora de sistemas biolgicos. Parece estar implicado en la nocicepcin tanto a nivel perifrico, como central. A este ltimo nivel, modula la liberacin de diversos neurotransmisores (GABA, serotonina, glutamato) y podra participar en procesos de plasticidad y sensibilizacin central. Adems, parece que el sistema xido ntrico/GMPc parece estar implicado en la analgesia inducida por AINEs, opioides y anestsicos locales.

Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo
calciodependiente, en el que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostraglandinas. - Prostraglandinas y Eicosanoides: no activan directamente los receptores, sino que intervienen en la sensibilizacin de los mismos u otros mediadores. - Citocinas: las interleukinas, el factor de necrosis tumoral o los interferones, son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar la sntesis y liberacin de prostraglandinas. - Factor de Crecimiento Nervioso: acta unindose a los receptores tipo III de la membrana y una vez interiorizado, regula la expresin de ciertos genes y estimula la sntesis de sustancia P y CRRP. - Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones perifricas de los nociceptores, roduce vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de la produccin y liberacin de mediadores inflamatorios. Adems de estos mediadores, a nivel perifrico, se han identificado sistemas inhibitorios que participan en la modulacin del proceso nociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endgeno, que est ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sistemas modulares ms importantes de la nocicepcin a nivel perifrico. En la periferia, los receptores opioides estn localizados en las fibras sensoriales y simpticas de diferentes estructuras y en clulas inmunes, que posiblemente expresan genes que codifican endorfinas y encefalinas.

2.2 TRANSDUCCION. El proceso de transduccin de seal afecta a una secuencia de reacciones bioqumicas dentro de la clula que se lleva a cabo a travs de enzimas unidas a otras sustancias llamadas segundo mensajero. Cada proceso se realiza en intervalos de tiempo muy pequeos, como milisegundos, o en periodos ms largos como algunos segundos. En muchos procesos de transduccin de seales se implican cada vez ms en el evento un nmero creciente de enzimas y sustancias desde el inicio del estmulo, el cual parte desde la adhesin de un ligando al receptor de membrana, hasta la activacin en el receptor, que convierte el estmulo en respuesta, la cual, dentro de la clula, provoca una cadena de pasos (cascada de sealizacin o ruta del segundo mensajero) cuyo resultado es la amplificacin de la seal, es decir, que un pequeo estmulo provoca una gran respuesta celular. En bacterias y otros organismos unicelulares, los procesos de transduccin de seales permiten a las clulas responder a las influencias del medio ambiente que les rodea. Las clulas que forman los organismos multicelulares responden a una gran cantidad de estmulos qumicos. Unos, como los neurotransmisores, las hormonas y los factores de crecimiento, son producidos por las propias clulas del organismo y alcanzan a las clulas diana a travs del medio interno. Otros, aunque tambin alcanzan a las clulas a travs del medio interno proceden del exterior como eloxgeno, un gran nmero de nutrientes, estmulos olfatorios y gustatorios que generan respuestas especficas en ciertos grupos celulares. La gran variedad de seales fisicoqumicas a las que las clulas pueden responder, hara pensar en una amplia diversidad de mecanismos de transduccin de seal. Sin embargo, la evolucin ha seleccionado y perfeccionado slo una serie limitada de cadenas de eventos que son capaces de generar la respuesta apropiada a cada

estmulo en diferentes tipos celulares. Esta convergencia en unas pocas cadenas de transduccin comunes a plantas y animales ocurre en primer lugar en
los receptores celulares. Los receptores celulares presentan en su estructura dos regiones o dominios funcionales bien diferenciados. Uno de reconocimiento o deteccin de los estmulos, que presenta una diversidad paralela a la de los estmulos, y otro dominio efector que pertenece a unos pocos tipos fundamentales, por lo que la secuencia de eventos que son capaces de iniciar son limitados. En el extremo final de la cadena de transduccin se encuentran las maquinarias celulares responsables de generar las respuestas. Cada tipo celular presenta maquinarias efectoras especficas, de tal forma que las seales generadas en la cascada de transduccin de dos o ms estmulos, an siendo idnticos, activa en cada estirpe celular una respuesta distinta y que es definitoria del tipo celular. Por tanto, los rasgos fundamentales de una cascada de transduccin en un sistema celular dado, tienen un carcter casi universal, porque los mismos eventos ocurren en gran variedad de sistemas celulares y frente a una gran diversidad de estmulos. Por lo tanto, la deteccin de estmulos y la respuesta a los mismos en todos los seres vivos, depende dentro de las clulas de las seales de transduccin. Las seales externas a la clula de diferente naturaleza fsico-qumica producen una regulacin de determinados genes en su ncleo celular, por medio de un conjunto de mecanismos que comprenden: 1. La captacin de las seales externas en la superficie celular mediante los receptores celulares. 2. La generacin y la transmisin intracelular de las seales por medio de interacciones protena-protena.
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3. La ejecucin de la respuesta a travs de una modificacin de la actividad de los genes.
2.2.1 Aferencias primarias
Las
aferencias
primarias
utilizan
diversos
neurotransmisores
neuromoduladores, que en algunas ocasiones, se liberan conjuntamente para la primera sinapsis. Entre los neurotransmisores ms conocidos destacan la sustancia P, somatostatina, colecistocinina (CCK), pptido intestinal vasoactivo (VIP), el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, vasopresina, aminocidos como el glutamato, el N-Metil-D- aspartato, monoaminas (serotonina y noradrenalina), acetil colina, y el cido gamma-aminobutrico (GABA). 1. Sustancia P. Presente en el cuerpo o soma neuronal de los ganglios raqudeos y del asta posterior de la mdula, a nivel de fibras A -d y C. Se libera en el asta posterior como respuesta a estmulos dolorosos,ante una estimulacin elctrica perifrica, y ante una estimulacin mediante la administracin de iones potasio (K+). Se considera como transmisor excitador lento o neuromodulador. Potencia el efecto excitador del glutamato . 2. Aminoacidos . cido cisteico, homocisteico, Nacetil aspartil glutamato, aspartato y glutamato. El glutamato es agonista de todos los receptores para los aminocidos. Es el responsable de la transmisin nociceptiva rpida. 3 . Calcitonina y CGRP. La calcitonina es un polipptido que se encuentra normalmente en el cerebro: en LCR e hipfisis. Su administracin espinal produce analgesia. El gen de la calcitonina (CGRP) est implicado en la transmisin del dolor. Es sintetizado en las neuronas de ganglios espinales y es liberada en el asta posterior en la reas I, II, y V. Aumenta la liberacin y el efecto de la sustancia P y del glutamato.
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4. AT P, somatostatina. El AT P es otro posible neurotransmisor nociceptor rpido. Liberado en el asta posterior tras la estimulacin de fibras no mielnicas. La somatostatina posee accin inhibidora de la excitabilidad neuronal . Son moduladores de la sensacin dolorosa a nivel espinal. Las fibras aferentes hacen sinapsis en 3 tipos de neuronas Las neuronas con proyeccin supraespinal (informacin de centros superiores). Las neuronas propioespinales (otro estadio medular ) . Las interneuronas medulares inhibitorias o excitatorias(mecanismos de control o reflejos espinales). En resumen, tras el proceso de activacin de los nociceptores perifricos; es en la mdula dnde se modulan las respuestas nociceptivas a travs de las fibras A -d (delta) y C que terminan a nivel superficial del asta dorsal de la mdula.
2.3 MODULACIN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION

Los estmulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la modulacin inhibitoria tanto a nivel perifrico, como espinal y supraespinal. Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se encuentran en el asta dorsal medular, estando constituidos por neuronas intrnsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraespinal. El asta dorsal de la mdula espinal permite el primer nivel de integracin en el SNC y su modulacin por las interneuronas espinales, dirige la informacin a travs de las vas ascendentes y, finalmente, permite la elaboracin de respuestas reflejas,
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tanto vegetativas como motoras. A este nivel tambin se ejerce el control eferente a travs de las vas descendentes. El gran centro modulador es el asta posterior. Como sistemas moduladores encontramos las proyecciones de fibras centrpetas de grueso calibre (perifricas), y las descendentes desde niveles superiores enceflicos como es la sustancia gris periacueductal y el bulbo rostral ventromedial (centrales), que proyectndose sobre las neuronas de conduccin modifican su actividad. 1. El GABA y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas Ab como a estas neuronas.
2. La serotonina : su disminucin o deplecin por lesin de los ncleos del sistema nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso y produce hiperalgesia. Se encuentra en el ncleo magno y reticular del rafe. La
estimulacin de estos ncleos produce analgesia y liberacin de serotonina en el asta 3. posterior de la mdula.
Catecolaminas : producen analgesia dependiente de la actividad de los alfa-2 presinpticos (12).
receptores
4. Pptidos opiodes endgenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina y la metionina encefalina. Despus las beta-endorfinas. Se agrupan en tres familias : Proopiomelanocortina, precursor comn de la ACTH, MSH; beta-lipotropina y beta-endorfina. Proencefalina A: originada de la leucina y metionina encefalinas. Proencefalina B que origina la aneoendorfina, la dinorfina A, dinorfina B, y leucina-encefalina. Se encuentran en el sistema nervioso central como neuromoduladores. Tienen gran afinidad por los receptores opiodes y al unirse a ellos se produce su accin inhibidora (disminuyen el paso de sodio a travs de su membrana). Tambin inhiben la liberacin de la sustancia P por fibras A-delta y C en el asta poster i o r. Los procesos dolorosos estimularn su sntesis a nivel medular . El dolor slo aparece tras la modulacin de la nocicepcin a nivel
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perifrico, medular y supraespinal.
Los mecanismos moduladores existentes en todos los sistemas sensoriales tienen un papel de filtro y amplificacin.
Segn la influencia excitatoria (perifrica) y la influencia inhibitoria (perifrica o supraespinal), se produce un balance entre los influjos. El dolor se produce si hay una ruptura del equilibrio en favor de los mensajes excitatorios (exceso de nocicepcin o dficit de control inhibidor).Se recuerda que las fibras de dimetro grande tienen efectos inhibitorios y la neurona espinal tiene dos zonas receptoras: una zona central excitatoria. una zona perifrica ms grande inhibitoria.
Adems, la excitacin e inhibicin pueden interactuar en la organizacin espacial de la convergencia y organizacin de mensajes.
La existencia de controles inhibitorios permite explicar el efecto hipo-algsico desencadenado por los mtodos de estimulacin elctrica transcutnea.
La aplicacin de estmulos repetidos en la piel se acompaa de una reduccin progresiva de los umbrales de excitacin de los nociceptores. Esta propiedad se conoce fisiolgicamente como sensibilizacin, mientras que su relacin clnica se denomina hiperalgesia primaria y se manifiesta como un rea de hipersensibilidad dolorosa en la vecindad de una herida . Los nociceptivos sufren procesos estmulos
demodulacin, tanto a nivel espinal como
supraespinal, dentro del asta dorsal de la mdula espinal. La modulacin intraespinal se realiza bsicamente a travs de las neuronas de la lmina II de la mdula espinal y establecen los contactos sinpticos con las fibras aferentes primarias y posteriormente conectando con las neuronas espino-talmicas especficas.
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A nivel supraespinal, las sinapsis tienen lugar en ciertas regiones de tronco encfalo donde las neuronas son el origen de las vas inhibitorias a nivel de tlamo, hipotlamo y crtex.
Las sinapsis ocurren por los estmulos cerebrales implicados en la liberacin de neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y opiodes endgenos, y por la estimulacin nociceptiva con fenmenos de contra-estimulacin (un dolor puede enmascarar a otro dolor).
La transmisin de mensajes nociceptivos y la sensacin dolorosa no son el resultado de un sistema especfico unidireccional. Los mensajes son modulados por interaccin de diversas estructuras nerviosas como en los fenmenos de dolor proyectado (ej., el dolor del infarto agudo de miocardio-IAM se proyecta sobre el brazo izdo.) se explican por convergencia de musculocutneas en una misma neurona espinal . aferencias viscerales y
2.3.1Integracin de los impulsos nociceptivos Las neuronas sensoriales primarias transfieren la informacin dolorosa mediante la liberacin de neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente son el glutamato y la sustancia P y el CGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinpticos, as como el xido ntrico y las prostraglandinas, que son neurotransmisores presinpticos o retrgrados.
Las vas del dolor tienen tres niveles de modulacin: perifrico, a nivel del rgano en que se produce el dao (articulacin, tendones, etc.), desde donde se transmite el estmulo por los nervios espinales, que luego de pasar por los ganglios espinales llegan al asta posterior de la mdula espinal; el nivel medular y el nivel supra segmentario o enceflico.
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A nivel perifrico, la activacin del nociceptor se produce debido a cambios bioqumicos provocados por la lesin tisular; la produccin local de mediadores genera mayor excitabilidad de las vas aferentes perifricas, adems de vasodilatacin y edema, que favorecen un crculo vicioso, ya que generan mayor
excitacin de los nociceptores perifricos. Las fibras nerviosas sensitivas que transmiten informacin a la mdula se clasifican en fibras A beta, encargadas del tacto y propiocepcin, y en aquellas que transmiten el dolor, como las fibras A delta, gruesas, mielinizadas y de transmisin rpida, que transmiten dolor agudo y las fibras C, que son ms delgadas, amielnicas y de transmisin lenta, capaces de transmitir el dolor quemante. Los antiinflamatorios actan inhibiendo la produccin de prostaglandinas, por lo que se consideran el tratamiento universal para el dolor; sin embargo, hoy en da se sabe que tienen una capacidad reducida de participar en el fenmeno y presentan muchos efectos adversos, por lo que se
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prefiere recurrir a la neuromodulacin a nivel espinal o a otros medicamentos, como anticonvulsivantes, antidepresivos y opioides.
2.4 TRANSMISIN
Las fibras ingresan a la mdula espinal por el surco posterolateral se introducen en las lminas de lasta posterior de la mdula espina l ( APME ) .A parte de este esquema general es importante saber que un porcentaje de fibras delgadas entran por la raz ventral , la mayora son n o mielinizadas y representan hasta e l 1 5 % de las fibras de la raz anterior , lo que puede explicar algunos fracasos de las rizotomas dorsales para el alivio del dolor.
Siguiendo criterios cito arquitectnicos, se puede dividir la sustancia gris de La mdula espinal en una serie de capas o lminas (lminas de Rexed) , correspondiendo al (APME) de la lmina I a la VI.
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Neuroqumica:
Las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato, y pptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actan sobre receptores especficos e inducen la despolarizacin de las neuronas de segundo orden, transmitindose la informacin hacia los centros superiores. La transmisin excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la
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modulacin de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas estn formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberacin de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son: - los opioides - el adrenrgico - el colinrgico - el gabrgico Estos sistemas se activan a la vez por el estmulo doloroso y parecen actuar sinrgicamente con el sistema excitatorio. La transmisin nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo especialmente en la medula espinal.
2.5 PERCEPCIN La experiencia del dolor slo puede ser definida en trminos de conciencia humana y como toda experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla. Dolor no es igual que nocicepcin, nocicepcin es la respuesta a la estimulacin de los nociceptores, si bien la nocicepcin puede damos una experiencia dolorosa, la nocicepcin tambin puede ocurrir en ausencia de dolor y el dolor puede estar presente en ausencia de nocicepcin. Esto explica la existencia de trminos como dolor no nociceptivo (Ejm. Dolor neuroptico y psicgeno) y el dolor nociceptivo (Ejm. dolor inflamatorio).
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Conclusiones
La Neurofisiologa del dolor comprende 4 procesos fundamentales, esto se dan de
forma simultnea y tienen una intima relacin, es decir, el mensaje de la sensacin dolorosa llega a la corteza cerebral a travs de la neurona de tercer orden y en dicha localizacin se hace consciente.
Como apreciamos con las definiciones y texto anteriormente presentado, el proceso
de transduccin de seales dentro de la fisiologa del dolor cumple un rol muy importante transformando las seales en su naturaleza fisicoqumica, de tal manera que se logra completar la recepcin, procesamiento y la respuesta de la informacin. Adems entendiendo el concepto de transduccin en su forma general, es de notar su importancia para el responder a los estimulos ya sean internos o externos, de forma rpida.
La modulacin es un proceso de la fisiologa del dolor por el que complejos
mecanismos que ponen en juego distintas sustancias que estimulan e inhiben la excitacin neuronal. Podemos decir que la modulacin se puede producir a nivel de la percepcin o nocicepcin primaria, la transmisin o por fenmenos cerebrales superiores. De ah su complejidad.
La neurofisiolofia del dolor es un mecanismo el cual involucra muchas estructuras
nerviosas que participan en la percepcion de la experiencia dolorosa y todo lo que la acompaa, esto se da mediante receptores perifericos, neurotransmisores y vias de neurotransmision; dado por cuatro procesos explicados anteriormente en la monografa.
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Bibliografa
http://www.monografias.com/trabajos26/dolor-odontologia/dolorodontologia.shtml#neuro
http://www.tafirol.com.ar/?cId=86 revista.sedolor.es/pdf/2000_10_04.pdf Silverthorn (2007). Human Physiology. 4th ed.
http://es.wikipedia.org/wiki/Transducci%C3%B3n_de_se%C3%B1al
Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings.
http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
http://rafa.guardiola.pagespersoorange.fr/monitorizacion/monidolor/fisiodolor
http://www.universitarios.cl/universidades/620772-post1.html
www.plandolor.grupoaran.com/pdfs/CAPITULO2revista.sedolor.es/pdf/2000_10_ 04
www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_14_3
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