CAPÍTULO 29 INTERROGATORIO DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR
europeos, pero cada vez se reportan más negros y asiáti-
cos portadores de gota.
Ocupación
La ocupación nos puede orientar desde el punto de vista
diagnóstico; sujetos en gran actividad física y sobrecarga
articular tienen mayor predisposición a cambios os-
teoartríticos. En los agricultores se observan con mayor
frecuencia las lumbociatalgias. Las rigartrosis del pulgar
se observan con mayor frecuencia en las costureras.
Los buzos sufren necrosis aséptica por oclusiones
vasculares provocadas por las burbujas de nitrógeno.
El pie plano es frecuente en aquellos individuos que
permanecen en bipedestación durante muchas horas, es-
pecialmente si están descalzos.
HISTORIA DELA ENFERMEDAD ACTUAL
El enfermo del sistema osteomioarticular consulta fun-
damentalmente por dolor. También por rigidez, deformi-
dades, falta de fuerza muscular, limitación de la movili-
dad, o por un proceso que el enfermo no vincula a este
sistema. Analizaremos los síntomas más importantes.
Dolor
De todos los síntomas que nos refiere el paciente es
sin duda el dolor, el más importante.
Por razones obvias vamos a profundizar en algunas
cuestiones.
Más del 90 % de los pacientes que acuden a las con-
sultas de Reumatología se quejan de dolor. Según Ro-
tés-Querol, en la región catalana, el público “ha conver-
tido el dolor en sinónimo de reumatismo” y al reu-
matólogo en “el médico del dolor”.
El síndrome doloroso debe ser abordado rápidamente
a partir de su etiología, su sustrato patológico y la
fisiopatología involucrada en el mismo.
La profilaxis del dolor puede ser tratada de forma pri-
maria, secundaria y terciaria. En la primaria evitamos la
aparición de enfermedades funcionales u orgánicas que
inmediata o mediatamente cursan con dolor. La profilaxis
secundaria evita que un dolor se transforme en crónico o
que se produzca su recidiva; la terciaria limita el impacto
de la patología que ocasiona el dolor y trata a este como
síntoma-enfermedad.
Semiogénesis o fisiopatología
La combinación de hechos electromecánicos involu-
crados en la percepción del dolor se denomina noci-
cepción, la que agrupa a cuatro procesos fisiopatológicos
que son: transducción, trasmisión, modulación y percep-
ción; los dos últimos son de mayor importancia.
La lesión tisular libera bradiquinina e histamina, que
estimulan las terminaciones nerviosas cutáneas, dando
lugar a la aparición del dolor. La intensidad del dolor de-
pende de la actividad metabólica del tejido afectado; por
eso, el dolor articular es fuerte, ya que el metabolismo en
esta zona es muy intenso.
Los receptores del dolor (terminaciones nerviosas li-
bres) están distribuidos, no solo por la piel, sino además,
por la superficie articular, el periostio, las arterias y
meninges. El resto de los tejidos profundos no disponen
de muchas terminaciones nerviosas y estas se hallan dis-
persas; solo si la lesión es extensa puede ocasionar dolor
por efectos de sumación.
Las fibras sensitivas penetran por las raíces posterio-
res de la médula y ascienden por los haces espinotalámicos
laterales y por los espinotectales, alcanzando la sustancia
reticular, el bulbo, la protuberancia, los pedúnculos y los
núcleos posteriores del tálamo. Algunas fibras ascienden
hasta la corteza.
Las estructuras anatómicas involucradas en la modu-
lación son las células de la sustancia gelatinosa de
Rolando; estas regulan los mensajes que llegan desde las
fibras periféricas activadoras.
El tálamo, la corteza cerebral y las proyecciones
corticomedulares son las principales estructuras relacio-
nadas con la percepción; esta implica la función de inte-
gración de todos los impulsos que llegan con los elemen-
tos que son propios del paciente.
Las fibras A delta, A beta y las fibras C intervienen en
la trasmisión, y los receptores mecánicos, térmicos y
nociceptores intervienen en el proceso de transducción.
El procesamiento de la información ocurre en tres eta-
pas: rápida, lenta y prolongada, que puede durar días o
meses y que se caracteriza por cambios crónicos que apa-
recen en la sensibilidad y en la organización
somatotrófica. Esta etapa se produce fundamentalmente
cuando existen lesiones en los nervios periféricos o en
las raíces dorsales.
Semiografía
Al interrogar sobre el dolor es necesario conocer las
características siguientes:
1. Intensidad.
2. Localización.
3. Irradiación.
4. Ritmo y horario.
5. Periodicidad.
6. Relación con el ejercicio y el reposo.
7. Relación con los cambios ambientales.
8. Relación con los traumatismos.
9. Modo de calmarlo.
De estos caracteres es importante destacar la intensi-
dad, según el dolor sea superficial, profundo o referido.
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II
El dolor superficial se caracteriza por ser definido, de
límites precisos; el paciente lo localiza exactamente; puede
exacerbarse o provocarse por estimulación directa de la
zona dolorosa.
Las estructuras situadas cerca de la superficie corpo-
ral pueden determinar este tipo de dolor, ya que dichas
zonas son muy ricas en terminaciones nerviosas. En cam-
bio, el dolor profundo constituye una sensación sorda,
mal limitada, algo indefinida y ubicada, como su nombre
indica, profundamente en cualquier zona del cuerpo. Por
lo general se manifiesta a la palpación y compresión pro-
fundas.
Los caracteres del dolor óseo son muy variables, es
decir, presentan distintos grados de intensidad, y aun pue-
den faltar, como sucede en la enfermedad de Paget, o ser
continuos y brutales, como sucede en las neoplasias. El
dolor osteomuscular de calidad lancinante o compresivo,
no guardan relación con una entidad determinada. En mu-
chas enfermedades óseas los dolores son difusos, care-
cen de sistematización, como el mieloma, enfermedad
de Paget, hiperparatiroidismo y osteoporosis.
El dolor referido, se denomina así porque aparece a
distancia del estímulo dolorígeno que lo provocó. Es fre-
cuente cuando existe afección visceral con irritación de
las fibras viscerales aferentes del dolor que, parece ser,
hacen sinapsis en la médula espinal, con las neuronas que
conducen el dolor cutáneo (superficial), correspondien-
tes al dermatoma que embriológicamente establece rela-
ción con dichas vísceras, por lo que el dolor puede sen-
tirse a distancia.
A veces, a las características del dolor antes descritas,
se asocian síntomas acompañantes:
a) Manifestaciones locales o articulares: calor, rubor, fluc-
tuación, crepitación, aumento de volumen o tumefac-
ción.
b) Manifestaciones generales: fiebre, laxitud, anorexia,
pérdida de peso.
c) Manifestaciones a distancia: acroparestesia.
El dolor de origen óseo se acompaña de tumefacción
en enfermedades tumorales o no; la piel que recubre la
tumefacción de los sarcomas óseos adopta un color rojo
cianótico y las venas se ingurgitan. En la osteomielitis
aguda, la tumefacción presenta los caracteres de la infla-
mación aguda.
Semiodiagnóstico
Dolor de origen óseo
Observamos dolor de origen óseo en las fracturas sim-
ples y patológicas, en la osteitis deformante o enfermedad
de Paget, en los tumores primitivos o secundarios de los
huesos, en la tuberculosis ósea, osteomielitis, etcétera.
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Dolor de origen muscular
1. Fisiológico: después de ejercicios.
2. Infeccioso: como se observa en el dengue y en las
polineuritis.
3. Parasitario: cisticercosis y triquinosis.
4. Tóxico: intoxicación por estricnina.
5. Traumático: ruptura de un músculo.
Dolor de origen articular
Observamos dolor de origen articular en las artritis
traumáticas, en las infecciones agudas como la ble-
norragia cuando toman las articulaciones (artritis ble-
norrágica), en las infecciones crónicas como la artritis
sifilítica.
También se observa dolor de origen articular en enfer-
medades metabólicas como la gota; degenerativas como
la osteoartritis; neoplásicas como el osteosarcoma;
colágenas como la fiebre reumática, la artritis reumatoide
y el lupus eritematoso sistémico; alérgicas como la
hidrartrosis intermitente, y discrásicas, cuando produce
una verdadera hemartrosis (derrame sanguíneo dentro de
la cavidad articular) como se ve en la hemofilia.
Dolor producido en las estructuras periarticulares
Observaremos dolor de origen periarticular en las
bursitis, en la calcinosis periarticular del hipoparati-
roidismo y en la enfermedad de Stieda, que es la calcifi-
cación del ligamento lateral interno de la rodilla.
Impotencia funcional
Concepto
Incapacidad para realizar las funciones normales de
un órgano determinado.
Semiogénesis
La impotencia funcional se presenta cuando el pacien-
te tiene disminuida la posibilidad de realizar uno o varios
movimientos, o bien hay una disminución en la fuerza de
estos. La causa puede ser de origen osteomioarticular con
integridad del sistema nervioso.
Debe precisarse qué articulación es la que presenta li-
mitación del movimiento y qué tipo de función propia de
esta se encuentra alterada o disminuida. Cuando la limi-
tación de movimientos es de origen neurógeno se está en
presencia de parálisis o paresia.
Se produce impotencia funcional por las causas si-
guientes:
1. Dolor.
2. Obstáculo mecánico.
3. Déficit muscular.
4. Trastornos neurológicos.

Semiodiagnóstico
Todas las afecciones capaces de ocasionar dolor del
SOMA pueden darnos impotencia funcional; en la
osteoartritis, no solo se presenta este síntoma a causa del
dolor, sino también del bloqueo al movimiento articular
por la presencia de osteofitos marginales (crecimiento del
reborde óseo en forma de pico de loro). Las fracturas óseas
suelen ser las causas más frecuentes de impotencia fun-
cional.
El déficit muscular ocasiona impotencia funcional en
las amiotrofias primarias o en la ruptura de un músculo.
Por último, las enfermedades que afectan al sistema ner-
vioso, como la poliomielitis anterior aguda o crónica y
las polineuritis, producen también impotencia funcional.
Rigidez muscular
Durante el examen de los casos con espasmo muscu-
lar es posible detectar la presencia de rigidez muscular
(envaramiento) provocado por lo general como respues-
ta al dolor.
Esta contractura, verdadera respuesta tonígena de
la médula, tiende a limitar el movimiento y provoca
acumulación de ácido láctico, así como isquemia por
compresión vascular, lo que incrementa el cuadro y da
lugar a un verdadero círculo vicioso. En los procesos
articulares inflamatorios se acumula líquido en el teji-
do periarticular, especialmente durante las horas en que
el paciente duerme y como no ocurre movilización ar-
ticular, que es lo que facilita el drenaje linfático, la
inmovilización trae como consecuencia la rigidez del
músculo.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
Las infecciones del árbol respiratorio superior, de la
uretra y ginecológicas pueden sensibilizar al paciente y
dar lugar a procesos articulares. Son conocidas las infec-
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ciones por estreptococo beta hemolítico del grupo A,
como antecedente de la fiebre reumática (FR).
Entre las artritis reactivas también encontramos ante-
cedentes infecciosos a nivel del tractus digestivo y
urogenital. Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
son los gérmenes implicados en las afecciones entéricas
que pueden anteceder las artritis reactivas. No obstante,
las más frecuentes son las artritis secundarias a procesos
urogenitales, donde el germen causal es Chlamydia
trachomatis.
Se ha demostrado que Chlamydia pneumoniae clasifica
también como agente causal de las artritis reactivas. To-
das estas bacterias producen antígenos, que pueden ser de-
tectados en la articulación, por técnicas inmunológicas, pro-
duciéndose una respuesta inmune local.
Las enfermedades de trasmisión sexual (gonococo,
VIH) producen también artritis.
ALIMENTACIÓN
El déficit nutricional puede provocar trastornos del
SOMA, también es frecuente observar dolor óseo en la
hipervitaminosis A y D.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES
Existen numerosas afecciones del sistema osteomio-
articular que se presentan con carácter hereditario, por
ello resulta muy útil formular la siguiente pregunta: ¿tie-
ne usted algún consanguíneo que padezca una afección
similar a la suya?
Son importantes los antecedentes de sordera, fracturas
espontáneas, indoloras, escleróticas azules, en los fami-
liares de un paciente en el que sospechamos una
osteogénesis imperfecta.
La enfermedad heredofamiliar más frecuente es la
espondilitis anquilopoyética, relacionada con el antígeno
HLA-B27 leucocitario.
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