DOLOR AGUDO

INTEGRANTES:
Ana Sofía Yañez
Aide Gonzalez
Alheli Alvarado
Ana Pau
Emilio
Andrea Valdivia
Valeria Soto
 DOLOR:
"UNA EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL
DESAGRADABLE, ASOCIADO A UN DAÑO TISULAR REAL O
POTENCIAL O DESCRITA EN TÉRMINOS DE TAL DAÑO"
IASP

DOLOR AGUDO:
ES UN FENÓMENO DE CORTA DURACIÓN GENERALMENTE
SE ASOCIA A UN DAÑO TISULAR Y DESAPARECE CON LA
CURACIÓN DE ESTE MISMO.
 Tipos de dolor
A. Según su duración: agudo y crónico

B. Según su patogenia:
nocioceptivo y neuropático

C. Según la localización: somático

y sensorial
D. Según el curso: continuo,
irruptivo
E. Según la intensidad: leve,
moderado y severo

F. Según factores pronósticos de control del dolor:

complejo

G. Según la farmacología: de acuerdo:

a su sensibilidad a ópiaceos
EN FUNCIÓN DE LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, EL DOLOR PUEDE
DIFERENCIARSE EN:

NEUROPÁTICO
NOCIOCEPTIVO
 SISTEMAS ASCENDENTES DE
TRANSMISIÓN DE DOLOR

Las neuronas transmisoras del dolor que se originan en la médula espina ascienden hasta el tálamo por los tractos
espinotalámicos, que están localizados principalmente en la parte anterolaterales de la médula espinal
 La mayor parte de la información se transmite por vías
cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula espinal,
aunque
que también existen fibras que ascienden homlateralmente.
Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:
- espinotalámico
- espinoreticular
- espinomesencefálico
 DOLOR NOCICEPTIVO
Es la consecuencia
de una lesión
somática o visceral
 DEFINICIÓN:
NOCICEPTORES SON TERMINACIONES PERIFÉRICAS DE LAS
FIBRAS AFERENTES SENSORIALES PRIMARIAS.
RECIBEN Y TRANSFORMAN LOS ESTÍMULOS
LOCALES EN POTENCIALES DE ACCIÓN QUE SON
TRANSMITIDOS A TRAVÉS DE LAS FIBRAS
AFERENTES SENSORIALES PRIMARIAS HACIA EL

Nociceptores cutáneos SNC.

Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se

activan ante estímulos intensos y no tienen actividad
en ausencia deestímulo nocivo.
Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis.
Nociceptores músculo articulares
Nociceptores C amielínicos, con velocidades de
conducción lenta. S
En el músculo, los nociceptores A- δ
responden a contracciones mantenidas
del músculo, y los de tipo C, responden
a la presión, calor, e isquemia muscular.
Nociceptores músculo viscerales
La mayor parte son fibras amielínicas.. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden
a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o
nocivos
 AGENTES ALGÓGENOS
1 2
ESTÍMULOS ESTÍMULOS TÉRMICOS
MECÁNICOS
 AGENTES ALGÓGENOS
1 3
ESTIMULOS QUÍMICOS
Neurotransmisores ISQUEMIA

serotonina (potente algógeno), nora-

drenalina, acetilcolina, histamina (leve
algógeno)

Metabolitos PROSTAGLANDINAS

adenosín trifosfato (ATP), potencian los efectos algógenos de la

adenosíndifosfato (ADP), K+ serotonina y la bradicinina
 AGENTES ALGÓGENOS
3
ESTIMULOS QUÍMICOS
CINICAS SUSTANICAS
EXÓGENAS
péptidos producidos por escisión

proteolítica a partirde precursores

capsaicina
plasmáticos inactivos: bradicinina

En respuesta a la estimulación, los nociceptores producen y liberan mediadores

químicos de acción rápida, como:
aminoácidos (ácido glutámico)
pequeños péptidos como la sustancia P, considerada como el principal
neurotransmisor nociceptivo en las fibras de tipo C.

Estos mediadores químicos inducen modificaciones del flujo iónico (fundamentalmente,

salida de potasio y entrada de calcio que conducen a la despolarización de la membrana
neuronal. Si el nivel de despolarización es adecuado, se generará un potencial de acción,
que se propaga en sentido aferente.
DOLOR NEUROPÁTICO
Está producido por estímulo
directo del sistema nervioso
central o por lesión de vías
nerviosas periféricas. Se describe
como punzante, quemante,
acompañado de parestesias y
disestesias, hiperalgesia,
hiperestesia y alodinia.
 El dolor neuropático es difícil de reconocer y por eso se dice que está infradiagnosticado
Se realizan pruebas muy sencillas para detectar si el paciente LO experimenta

Alodinia: dolor por un estímulo que normalmente no es doloroso.

Hiperalgesia: respuesta dolorosa aumentada.
Hiperestesia: sensibilidad aumentada.
Hipoalgesia: sensibilidad disminuida a estímulo normalmente doloroso.
Hipoestesia: sensibilidad disminuida.
Disestesia: sensación desagradable y espontánea.
Parestesia: sensación anormal espontánea y no desagradable.
Anestesia dolorosa: dolor en zona anestesiada.
Neuralgia: dolor en área inervada por uno o más nervios.
Hiperpatía: hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, umbral doloroso
aumentado por estímulo repetitivo.
Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribución de una o más raíces
sensitivas.
.
 EJEMPLOS DE DOLOR
NEUROPÁTICO

Plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la

neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-
radioterapia y la compresión medular.
 Aproximadamente el 90% de los casos de
dolor neuropático se originan en el
Sistema Nervioso Periférico: neuralgia
post-diabética, neuralgia post-herpética,
neuralgia post-traumática

El 10% de los casos restantes se

originan en el Sistema Nervioso
Central secundario a ictus,
esclerosis múltiple y enfermedad
de Parkinson.
TEORIA DE LA COMPUERTA DEL DOLOR
Melzack y wall 1965
Esta teoría considera que la sensación

dolorosa se explica por la intensidad del

estímulo y no por la calidad del estímulo.

Sugirieron que hay un “sistema que

bloquea” a nivel del sistema nervioso

central que hace que se abran o se cierren

las vías del dolor. Como se puede ver en

el esquema del sistema del control de la

compuerta la fibra “L” larga recibe

impulsos de la parte central del sistema

nervioso

https://youtu.be/jjbBTNAhgeE
TEORIA DE LAS ENDORFINAS
Sjölund y Eriksson.
Esta teoría se basa en que el dolor

crónico va acompañado de una

hipoactividad del sistema de

endorfina. Lo cual permite la

liberación de opiáceos endógenos.

RESUMEN_ https://youtu.be/5m-AWCbbZRk
 BIBLIOGRAFÍA
Dolores osteomusculares y articulares agudos. (2014, febrero). Revista farmacéuticos. Recuperado 23 de
agosto de 2022, de http://publicaciones.portalfarma.com/farmaceuticos/392/files/assets/basic-
html/page34.html
Puebla Díaz, F.. (2005). Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S.: Dolor iatrogénico. Oncología
(Barcelona), 28(3), 33-37. Recuperado en 25 de agosto de 2022, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0378-48352005000300006&lng=es&tlng=es