UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DESARROLLO DEL PRIMER CASO CLÍNICO DE DOLOR Y FIEBRE

AULUMNAS:
Agip Montenegro, Maria del Carmen
Escobar Abanto, Susan Harlem
Moreno Núñez, Rosangela
Vásquez Guevara, Katherine Paulita
Zárate Yuyes, Fátima

DOCENTE: Dr. Ibañez Reluz , Miguel

Trujillo – Perú
2019
CASO: DOLOR
a. ORIGEN DEL DOLOR, MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN, SENSIBILIZACIÓN,
TRANSMISIÓN PERIFÉRICA Y TRASMISIÓN CENTRAL DEL DOLOR, PERCEPCIÓN
Y MODULACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL DE ESTE PACIENTE:
- Este paciente presenta un dolor neuropático, el cual se origina por una lesión en
las fibras nerviosas, exactamente de los nervios periféricos o centrales, lo cual
produce dolores irradiados en la región del cuerpo que normalmente está
inervada por los nervios lesionados.
 Sensibilización: Al aplicar estímulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido
lesionado, se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes
primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta, inducida
por estímulos que modifican las propiedades de sus canales durante la injuria del
nervio y tisular. Los estímulos provienen de mediadores inflamatorios liberados
por el tejido lesionado y por células como mastocitos y neutrófilos. Estos
mediadores reducen el umbral de estimulación y generan que el nociceptor deje
de ser exclusivamente un detector de estímulos nociceptivos y que pueda ser
estimulado también por estímulos no dolorosos.
Estos mediadores inflamatorios incluyen el NGF, factor de crecimiento neuronal
derivado de la glía (GDNF) factor de necrosis tumoral (TNF alfa), bradiquinina,
serotonina, ATP (liberado también desde terminales autonómicas), H+ y lípidos,
que actúan a través de receptores que hemos descripto y que constituyen la
inflamación, que induce:
 Activación de segundos mensajeros intracelulares con dos efectos
principales: la fosforilación de los canales TRPV y los de Na+ modificando
su umbral y su cinética y así facilitando su activación y descarga.
 Inflamación neurogénica mediante la liberación eferente de SP y de
CGRP desde el terminal nociceptivo potenciando aún más la liberación de
mediadores inflamatorios a través de receptores NK1. La lesión periférica
induce activación de células inmunes residentes en el nervio que a su vez
atraen células inflamatorias hemáticas que activan mecanismos
inflamatorios del dolor neuropático.
 Cambios importantes en el ganglio de la raíz dorsal: Una alteración de
enorme importancia de las neuronas nociceptivas es que en condiciones
fisiológicas ellas sólo descargan potenciales de acción en los segmentos
distales de los nervios.
 Como consecuencia del fenómeno de sensibilización la neurona
nociceptiva empieza a generar descargas eléctricas en zonas ectópicas
habitualmente esto ocurre en el sector de la injuria nerviosa o en el GRD.
Estas descargas ectópicas pueden incluso desencadenarse sin estímulo
como consecuencia de la aparición de marcapasos en la membrana del
axón o de la neurona que los descargan a través del cambio de las
propiedades de los canales de Na+ y K+.
 Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal
eléctrica en los nociceptores. Los nociceptores responden a diferentes noxas
térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos.
La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el
 cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor:
enrojecimiento, hinchazón, tersura.
El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de
neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras
nociceptivas. Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son
reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos. Cuando los
nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar
a hiperalgesia.
Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas,
cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz
aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu
(receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de
potasio; dando lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al
nociceptor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor:
analgesia

 Transmision: En el dolor neuropático es un dolor patológico que persiste aun

cuando no exista injuria o inflamación. Es el segundo estadio del proceso de la
señal nociceptiva. La información de la periferie es transmitida a la medula
espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La información es
transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias:
o Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de menos de
1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de
todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva
mecánica, térmica, química.
o Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2
20 m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo
cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras
responden a estímulos térmicos. (1)
Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la
liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor:
glutamato, sustancia P. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que
interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato
(NMDA) y no NMDA. La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la
proteína G.
Las fibras nerviosas aferentes primarias en la asta dorsal espinal hacen sinapsis
con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el
cual está localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal; la misma está
dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada
una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas. (2)
El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales
aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en:
neoespinotalámico y paleoespinotalámico.
El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido,
discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración. El
haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción
 emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el
neurotransmisor más importante de la misma.
 Modulacion: Los estudios por imagen del encéfalo humano han señalado que el
circuito que modula el dolor participa en el efecto analgésico de la atención, la
sugestion y de los analgésicos opioides. Además, cada una de las estructuras que
componen ese vía contiene receptores de opioides y es sensible a la aplicación
directa de este tipo de fármacos.
La manera más confiable de activar este sistema modulador mediado por opioides
endógenos es a través de la sugestión de alivio del dolor o por una emoción intensa
alejada de la lesión causante del dolor. De hecho, los opioides endógenos que alivian
el dolor se liberan después de procedimientos quirúrgicos y en pacientes que reciben
un placebo para aliviar el dolor.
Los circuitos que modulan el dolor pueden intensificarlo o suprimirlo. Las neuronas
que lo inhiben o lo facilitan en el bulbo raquídeo emiten proyecciones hacia otras que
transmiten el dolor medular y lo controlan.
Las neuronas que lo inhiben o lo facilitan en el bulbo raquídeo emiten proyecciones
hacia otras que transmiten el dolor medular y lo controlan.
Las neuronas encargadas de la transmisión del dolor se activan por las neuronas
moduladoras.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Zegarra J.W. Bases fisiopatológicas del dolor. 2012.; vol. 1. Pag. 105-107.

2. Sánchez J.M. Nistagmo: fisiopatología y características clínicas. 2013. Vol.

1(58-69). Pag.58-69.

b. MECANISMOS POR EL CUAL PRESENTA HIPERPATÍA, ALODINIA, SENSACIÓN DE

CALOR Y HORMIGUEO EN AMBOS PIES:
La lesión estructural de un nervio o plexo periférico puede causar alteración en la
secuencia del impulso nervioso a lo largo de la vía hasta su llegada al SNC, lo cual se
observa claramente en el neuroma causado por lesión completa o incompleta de un
nervio periférico, en estos casos el paciente describe descargas aberrantes espontáneas
en respuesta a estímulos térmicos, químicos o mecánicos que habitualmente no se
percibían como nocivos (alodinia). (1)

Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados, las fibras
aferentes primarias y también los nociceptores, una vez lesionados, se vuelven muy
sensibles a los estímulos mecánicos y empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo
estímulo. Existen pruebas de que este aumento de la sensibilidad y de la activación
espontánea se debe a una concentración alta de los conductos de sodio. Cuando las
 fibras aferentes primarias se lesionan, también pueden sensibilizarse a la noradrenalina.
(2)

Asimismo, las neuronas medulares transmisoras del dolor, que por lo regular
interrumpen los impulsos aferentes, también pueden activarse espontáneamente. De ese
modo, los cambios lesivos tanto del sistema nervioso central como del periférico
contribuyen a la aparición del dolor neuropático. (2)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Guevara U. Dolor Neuropático. Revista Mexicana de Anestesiología. [Revista-online]
[Consultado 02 de abril del 2019]; 2016; Vol. 39. pp. S5-S7; DISPONIBLE EN:
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2016/cmas161c.pdf
2. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J,
editors. Harrison’s Principios de la Medicina Interna. Vol 1. 17th ed. New York:
McGraw Hill; 2008.

c. MECANISMOS POR LOS CUALES PRESENTA: PRESIÓN ARTERIAL 145/80 MM HG,

FONDO DE OJO CON MICRO ANEURISMAS, HIPORREFLEXIA ROTULIANA Y
AQUILEA BILATERAL, SENSIBILIDAD TÁCTIL Y TÉRMICA DISMINUIDA
SIMÉTRICAMENTE EN AMBOS MIEMBROS INFERIORES Y NO PERCEPCIÓN DE
PUNTOS DE EXPLORACIÓN CON MONOFILAMENTO EN PLANTAS Y DORSO DE
PIES.

 Fondo de ojo con micro aneurismas:

El dolor llega al hipotálamo, este a su vez activa a la hipófisis anterior que
estimula a la glándula suprarrenal a través de neuronas preganglionares que
liberan acetilcolina y estás actuarán en la médula de la glándula suprarrenal
liberando así las catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina. Los
mecanismos de acción de estas catecolaminas se caracterizan por sus
receptores adrenérgicos Alfa 1 y Alfa 2 que éstos tienen a su vez un efecto en
los vasos sanguíneos como músculo liso vascular dando como reacción una
vasoconstricción llevando a una hipertensión a su vez la vasoconstricción
generará los microaneurismas de la caracterizada retinopatía diabética.

 Hiporeflexia Rotuliana:

La lesión en los nervios periféricos también afectará a las motoneuronas que se

sitúan en las astas anteriores de la médula espinal, estas tienen sus axones que
 salen a través de las raíces anteriores y discurren en los nervios periféricos
mielinizados hasta sus fibras musculares específicas; en este caso al estar
afectado estos nervios y también conocemos que empieza la desmielinización,
va a fallar la conducción ;por lo tanto de esta manera es que el reflejo rotuliano
se ve disminuido generando la hiporreflexia rotuliana.

 Sensibilidad táctil y térmica disminuida simétricamente en ambos miembros

inferiores y no percepción de puntos de exploración con monofilamento en plantas y
dorso de pies:

Una lesión el sistema somatosensorial en muchas ocasiones afecta el sistema

nervioso periférico, siendo en este caso por la persistencia de aumento de la
glucosa. Los mecanismos Implicados en el daño nervioso presente involucran
alteraciones periféricas; la regeneración anormal de las neuronas sensoriales tras la
presencia de las patologías asociadas, las neuronas sensoriales sufren cambios en
la excitabilidad volviéndose inusualmente sensibles, desarrollando una actividad
espontánea patológica; aumentando su respuesta ante agentes externos teniendo
respuestas espontáneas incluso sin la aplicación de un estímulo; mejor conocidas
como descargas ectópicas. Otro de los mecanismos Implicados en la generación de
descargas ectópicas, es la alteración en el potencial de acción de las neuronas
sensitivas la sobre actividad de los canales de sodio dependientes de voltaje
responsables de la sensibilización ante el dolor; así como la desensibilización de los
canales de potasio y la reducción del umbral de los canales receptores transitorios
de potencial que transmiten y modulan el dolor. La actividad sensorial se manifiesta
con la presencia de varices y dolor quemante que ocurren en la neuropatía, existen
mecanismos centrales que también se presentan con la existencia de patología
nerviosa como el aumento de la liberación de glutamato; neurotransmisor que
desbloquea los receptores NMDA responsables de la plasticidad neuronal, otro de
los procesos Implicados en el dolor neuropático es la alteración anatómica en el
asta dorsal de la médula espinal por lo que los estímulos que llegan a la médula
pueden ser percibidos como los inclusive los estímulos inocuos.
Así como también hay fallo en la modulación también en las fibras A- Beta que son
gruesas, mielinizadas y su velocidad de conducción es alta; por lo cual ellas
transmiten el tacto y la temperatura, además de la vibración. Entonces estás
también al estar afectadas por la lesión de la fibra nerviosa por el aumento de
glucosa se ocasionar a la disminución de la sensibilidad táctil y térmica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Dra. Brandan, Nora Cristina. Bqca. Lanos, Isabel Cristina.Ruiz Diaz, Daniel
Alberto Nicolás. Rodríguez, Andrea N. Hormonas catecolamínicas
adrenales. Universidad Nacional del nordeste. 2010. Disponible en:
 https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera
-Medicina/BIOQUIMICA/catecolaminas.pdf
2. Gary D. Hammer. Stephen J. McPhee. Fisiopatología de la enfermedad.
Séptima edición. México. Editorial Mc Graw Hill. 2015.
3. Sympota. Neuropatía periférica. Disponible en:
https://www.symptoma.es/es/info/neuropatia-periferica
4. Rozman. P. Farreras Valenti. Medicina intern. XVIII edición. España.
Elsevier. 2016.

d. MECANISMO POR EL CUAL PRESENTA ELECTROMIOGRAFÍA CON

POLINEUROPATÍA AXONAL CON VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DISMINUIDA DE
MIEMBROS INFERIORES.

Las neuronas lesionadas son incapaces de conducir las señales enviadas desde la
periferia hasta el S.N.C., por lo tanto al realizar este procedimiento se espera que la
inserción de electrones en el músculo o en la piel cerca del músculo sirvan como
estímulo para la despolarización de las neuronas, ya que las neuronas del paciente se
encuentran dañadas al nivel del axón se considera que estímulo nervioso tiene
dificultad para su conducción ya sea que las neuronas sanas disminuyan en cantidad o
el caso de este paciente diabético en el que la glucosa se encuentra elevada por lo que
esta a su vez eleva los niveles de sorbitol ocasionando daño osmótico a nivel del axón,
razón por la cual la velocidad del conducción en los registros del electromiógrafo esta
disminuida.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Álvarez, Marcelo E. Signos y Síntomas generales Semiología médica. 2 ed

Ed. Médica Panamericana: Argentina: 2005 pág. 68-73.

e. MENCIONE OTROS SÍNTOMAS Y SIGNOS RELACIONADOS CON DOLOR Y SUS

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN.

Herida punzocortante: se produce una liberación de bradicinina y prostaglandinas las

que sensiblilizan a los nociceptores que liberan la Sustancia P y CGRP produciendo
vasodilatación y extravasación plasmática; aumentando así el número de monocitos
que liberan histamina; que sensibliza mas al nervio para producir dolor
Distención de órganos huecos: genera dolor que aumenta o disminuye conforma la
viscera se contrae o relaja.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
 1. Kim E. Barred, Susan M. Barman, Scott B., Heddwen L. Brooks. Dolor y
temperatura. Fisiología Médica. 23° ed. Mexico DF : Mc Gram Hill; 2010. p.
167 – 173
2. Fauci As, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison Principios de Medicina Interna. Vol 1. 19° ed. New York: McGraw
Hill. 2016. P. 87- 90

DIAGRAMAS Y MAPAS CONCEPTUALES:

CASO: FIEBRE
a. ORIGEN DE LA FIEBRE, PIRÓGENO EXÓGENO, ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS,
INDUCCIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS, INDUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS E2,
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES DE PROSTAGLANDINAS E2, INDUCCIÓN DE AMPC,
ACTIVACIÓN TERMOSTATO HIPOTALÁMICO.
La respuesta febril Inicia por agentes externos al huésped llamados pirógenos exógenos; en
este caso streptococcus bovis, éste va a activar al sistema inmune, el cual lo conforman los
monocitos ,macrófagos ,neutrófilos y demás células de serie blanca; a su vez estas células
sintetizan y liberan citocinas pirogénicas como la interleucina 6 ; estas tienen acción en
células endoteliales, el órgano y produciendo así prostaglandina E2, así mismo actúan en
las células gliales hipotalámicas liberando AMPc; éste tiene acción en las neuronas
termorreguladoras hipotalámicas que se va a encargar de la elevación del nivel de
termorregulación; dando así que el paciente tenga conductas instintivas como por ejemplo
abrigarse o estar en ambientes cálidos; dando como resultado la fiebre. (1)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Horacio A. Argente. Marcelo E. Álvarez. Semiología médica. Segunda edición.
Argentina. Editorial Médica Panamericana S.A.C.F. 2013.

b. MECANISMOS POR EL CUAL PRESENTA NÁUSEAS, INAPETENCIA, VÉRTIGOS,

ALTERACIÓN DE HABLA Y DISMINUCIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA.

La endocarditis ocasionada por Enterococcus bovis penetran en la corriente

sanguínea infectando al endocardio, válvulas o las estructuras relacionadas. Por lo
tanto, las toxinas microbianas de dicha bacteria generaran una activación directa del
endotelio del hipotálamo para la formación del AMPc, incrementando el
termorregulador.
De tal forma, que el síntoma más común es la fiebre prolongada durante semanas ó
meses, excepcionalmente ausente, no muy elevada y sin un patrón específico. Se
puede acompañar de malestar general, anorexia, pérdida de peso, cansancio,
mialgias, cefaleas y trastornos del sueño. Con menos frecuencia hay síntomas
digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal inespecífico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Olivera C, Lubian S. Endocarditis infecciosa, tratamiento y profilaxis: Protocolos
Diagnósticos y Terapéuticos en Cardiología Pediátrica. [Revista-online] [Consultado 02
de abril del 2019]; 2017; Vol. 2. pp. 1-14; DISPONIBLE EN:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/24_endocarditis.pdf
c. MECANISMO POR EL CUAL PRESENTA FRECUENCIA CARDIACA 116 LATIDOS POR
MINUTO, DISTENCIÓN ABDOMINAL, ABDOMEN TENSO, DOLOR A DESCOMPRENSIÓN
ABDOMINAL, NISTAGMO MULTIDIRECCIONAL Y HEMIPARESIA IZQUIERDA COMPLETA
 Frecuencia Cardiaca: Los niveles altos de azúcar en sangre también pueden
dañar vasos sanguíneos más grandes que aportan oxígeno al corazón y el
cerebro.
La grasa también se puede acumular en los vasos sanguíneos. Estos depósitos de
grasa pueden romperse, y eso genera coágulos sanguíneos y obstrucción de los vasos
sanguíneos. Esto hace que nuestra frecuencia cardiaca aumente y provoca un ataque
cardíaco o un derrame cerebral. Las personas con diabetes también corren más riesgo
de insuficiencia cardíaca, una afección en la cual el corazón no puede bombear la
sangre correctamente.

 Distención abdominal: No se conoce un solo mecanismo fisiopatológico, pudiendo más

bien estar implicados una combinación de mecanismos cuyo peso puede variar de un
individuo a otro. Los mecanismos mas importantes son:

-
Nistagmo multidireccional: El nistagmo aparece cuando hay una alteración
desencadenada por las modificaciones del mecanismo que mantiene la posición
ocular de fijación bifoveal: estímulos visuales y cerebrales, es decir, alteraciones en
el sistema vestíbulo ocular debido a:
• Inestabilidad de los movimientos oculares. Debido a un anormal funcionamiento del
sistema oculomotor, provoca un movimiento anormal de los ojos (de veIocidad
creciente) por desestabilización de los mecanismos de control del sistema motor
ocular, debido a la pérdida de las señales no son adecuadas para la retina.(4)
• Alteración en la integración vestibular y ocular, que se produce en una posición
excéntrica horizontal de la mirada. Los ojos son incapaces de mantener esta
posición y retoman a la posición primaria con velocidad decreciente, lo que refleja un
movimiento pasivo al que se oponen las fuerzas de rozamiento de los tejidos
blandos orbitarios.
d. MECANISMO POR EL CUAL PRESENTA HEMOGRAMA CON 14.300 LEUCOCITOS CON
NEUTROFILIA, RMN CON IMÁGENES COMPATIBLES CON ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO VÉRTEBRO-BASILAR, ECOCARDIOGRAMA CON
VEGETACIÓN EN VÁLVULA AÓRTICA E INSUFICIENCIA AÓRTICA DE GRADO
MODERADO Y HEMOCULTIVO DEMOSTRANDO POSITIVIDAD PARA ENTEROCOCCUS
BOVIS.
Debido al proceso inflamatorio que se presenta se liberan Factores estimulantes de
colonias de granulocitos y monocitos (GCSF); este factor a la línea mieloidea y linfoide
para la producción de neutrófilos y linfocitos para poder responder frente a la infección.
RMN CON IMÁGENES COMPATIBLES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO VERTEBRO- BASILAR, ECOCARDIOGRAMA CON VEGETACIONES EN
VÁLVULA AÓRTICA E INSUFICIENCIA AORTICA DE GRADO MODERADO Y
HEMOCULTIVO DEMOSTRANDO POSITIVIDAD PARA Enterococus bovis.
Enterococus bovis que se encuentra en el tracto gastrointestinal viaja a través de
circulación mesentérica hacia el corazón, alojándose en la válvula aórtica y formando
vegetaciones; donde provoca una alteración en las valvas de la válvula lo que conlleva a
una Insuficiencia aórtica de grado moderado con posterior fibrilación auricular
provocando la formación de un embolo que al mezclarse con las vegetaciones se
convierte un embolo séptico que se dirige hacia el callado de la aorta, la arteria
subclavia, arteria vertebral , arteria basilar; alojándose a nivel vertebrobasilar
produciendo una obstrucción en la irrigación del cerebro lo que provoca una isquemia.

e. MENCIONE OTROS SÍNTOMAS Y SIGNOS RELACIONADOS CON FIEBRE Y SUS

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN.
Taquicardia: El aumento de la temperatura corporal produce que el metabolismo de las
células cardiacas se acelere. Razón por la cual el Ca + se libera y las células cardiacas
musculares se contraen con mayor potencia y el ritmo cardiaco se eleva. La fiebre produce un
aumento de 10 latidos en la frecuencia de pulso por cada grado de temperatura que supere
los 37°C.
Aumento y disminución de la síntesis hepática de proteínas: La fiebre aumenta la síntesis
hepática de proteína C reactiva, fibrinógeno, haptoglobina, proteínas del complemento con el
propósito de modular la inflación y reparación tisular a su vez se produce la disminución de
albúmina, transferrina lo que a su vez lleva a la disminución de la concentración de Zinc y
hierro.
Efectos en el sistema nervioso: En el periodo febril la liberación de PGE2 estimula la
proliferación de las células gliales del hipotálamo mismas que al final liberan AMPc que va
directos a las neuronas termorreguladoras desencadenando la fiebre.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Horacio A. Argente. Marcelo E. Álvarez. Semiología médica. Segunda edición.
Argentina. Editorial Médica Panamericana S.A.C.F. 2013.
DIAGRAMAS Y MAPAS CONCEPTUALES: