Neoplasias

Definición
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con los tejidos normales, y persiste de
forma excesiva después de cesar los estímulos que desencadenan el cambio.

Clasificación
● Benignas y malignas

Componentes
● Parénquima
Tejido básico del cuál se haya originado la neoplasia
● Estroma
Sostén de esa neoplasia
Componentes: tejido conjuntivo, vasos sanguíneos, macrófagos y linfocitos
Si hay mucho se llama desmoplasia

Estirpes
● epitelial
● mesenquimatoso
● linfoide

Coristoma
● Lesión no neoplásica
● Tejido normal que está fuera de su zona de origen
● Ej: en la submucosa del estómago podemos encontrar un pequeño nódulo de sustancia pancreática
bien desarrollada (repleto de islotes de Langerhans)

Hamartoma
● Neoplasia benigna
● Tejido que está en su sitio de origen pero está desorganizado
● Está encapsulado
● Ej: bronquio vemos un nódulo en el cual sus componentes no siguen el orden correcto

¿Neoplasias malignas con sufijo oma?

● melanoma
● linfoma
● teratoma inmaduro
● meningioma invasivo

¿Cómo se nombra un tumor?

● Característica histológica (de donde se originó
● Estructura que tiene (forma que hace)

Adenoma
Son estructuras que forman glándulas

Cistoadenoma
Es un quiste con formación glandular o que se origina en una glándula

Papiloma
Lesión con proyecciones digitiformes hacia la superficie de un tejido

Pólipo
Son proyecciones de la mucosa hacia la luz de una víscera hueca

Carcinoma
Neoplasia maligna de origen epitelial
Ej: adenocarcinoma

Sarcoma
Neoplasia maligna de origen mesenquimatoso
Ej: angiosarcoma

Tejido fibroso Tejido adiposo Cartílago

Fibroma Lipoma Condroma
Fibrosarcoma Liposarcoma Condrosarcoma

Hueso Vasos sanguíneos Vasos linfáticos

Osteoma Hemangioma Linfangioma
Osteosarcoma Angiosarcoma Linfangiosarcoma

Mesotelio Cubiertas del encéfalo Células hematopoyéticas

Tumor fibroso benigno Meningioma
Mesotelioma Meningioma invasivo Leucemias

Tejido linfoide Músculo liso Músculo estriado

Leiomioma Rabdomioma
Linfoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma

Escamoso estratificado Células basales de la piel o anexos Melanocitos/Células epidérmicas

Papiloma de células escamosas Nevos
Carcinoma de células escamosas Carcinoma de células basales Melanoma

Revestimiento epitelial de Vías respiratorias Epitelio renal

glándulas o conductos Adenoma Bronquial Adenoma tubular renal
Adenoma, papiloma, Carcinoma broncógeno Carcinoma de células renales
cistoadenoma
Adenocarcinoma, carcinomas
papilares, cistoadenocarcinoma

Células hepáticas Epitelio de las vías urinarias (epitelio Epitelio placentario

Adenoma hepático transicional) Mola hidatidiforme
Carcinoma hepatocelular Papiloma de células transicionales Coriocarcinoma
Carcinoma de células transicionales

Epitelio testicular (células Glándulas salivales Restos embrionarios

germinativas) Adenoma pleomorfo
Tumor mixto maligno con origen en Tumor de wilms (maligno)
Seminoma, carcinoma, la glándula salival
embrionario

Células totipotenciales de las gónadas o de restos embrionarios

Teratoma maduro, quiste dermoide
Teratoma inmaduro, teratocarcinoma

Adenoma pleomorfo
Tumor mixto de origen salival; se origina en una glándula salival y no tiene formaciones glandulares

Neoplasia mixta
Debemos tener que los componentes sean de distintas capas embriológicas. Las características están bien
delimitadas, todo se vea en orden.
Ej: teratoma (tiene piel, epitelio gástrico, neural y cartílago)

➔ Crecimiento tumoral

Transformación de la célula diana

Es la mutación o algo que inicie el cambio

Ritmo de crecimiento
Qué tan rápido crece una neoplasia

Invasión local
● Malignos
 Tienen infiltración progresiva, destrucción del tejido circulante y diseminación sistemática
● Benignos
Masas que permanecen en su sitio de origen y no tienen capacidad de infiltrar

Metástasis
Es la propagación de las neoplasias alejada del sitio donde se originó
Presencia de células neoplásicas a distancia del tumor original
Es exclusiva de las malignas pues rompen la membrana basal.
Infiltran el estroma y llegan a los vasos sanguíneos.

¿Cuáles son las neoplasias que no metastatizan?

● glioma
● carcinoma de células basales (basocelular)

Vías de diseminación de las metástasis

● Siembra de cavidades
Es iatrogénica
● Permeación linfática
Exclusiva para neoplasias malignas epiteliales
● Permación hematógena
Exclusiva para neoplasias malignas mesenquimatosas

Diferenciación
Que tanto se parece la célula neoplásica a la que le dio origen
Gracias a esto se clasifican en bien diferenciados o poco diferenciados

Anaplasia (desdiferenciación)
Significa que ya no se parece nada o ya no recuerda a ninguna célula
“ausencia de diferenciación”

Características anaplasia
● Pleomorfismo celular
Diferentes formas en las células
● Hipercromasia
Aumento de la calidad tintorial, solo se ve en núcleos
● Relación núcleo citoplasma
Se pierde la relación normal 1:4-1:1-6; entonces es 1:1
● Mitosis abundantes
Comúnmente las mitosis son bipolares (2 células), en las neoplasias son atípicas porque pueden ser
tripolares
● Pérdida de polaridad
Se pierde el orden que lleva el tejido para madurar
● Células neoplásicas gigantes
Crecen tanto que se pueden fusionar y formar células muy grandes

Displasia
Crecimiento desordenado
- se encuentra en células epiteliales
- se reconoce por cambios morfológicos
- lesión precursora de malignidad

Características displasia:
● Pérdida de arquitectura
Los epitelios planos estratificados maduran de la base a la superficie. En la base debemos ver una sola
capa de células basales, en una displasia en vez de ver una vemos dos o más
● Pérdida de uniformidad
Se ven células combinadas, las de mayor tamaño pueden estar en la superficie. Las de la base tienen
núcleo de mayor tamaño, las del segundo tercio el núcleo es normal, las de la superficie el núcleo es a
penas multiforme (pequeño)
● Grados
Se clasifican en 2: alto y bajo grado (estas pueden revertir su lesión)

Hiperplasia
Incremento de número de células
Es una característica que a veces tienen las displasias

Carcinoma in situ
Cuando la displasia es grave y afecta todo el espesor del epitelio, pero la lesión no atraviesa la membrana
basal

Metaplasia
Sustitución de un tipo de célula por otro

➔ Genes

Cariotipo
Se reportan protooncogenes.
Se tiene la célula mutada, pero para que la enfermedad se exprese se necesita de factores externos.

¿Qué es protooncogén?
Genes de células normales cuyos productos promueven la proliferación celular
Es la alteración genética que está en el cromosoma; es la transformación de la célula diana
E: MYC, FG3 y ciclina E (mama)

¿Qué es oncogén?
“ganancia de función”
Versiones mutadas o sobreexpresadas de protooncogenes que actúan de forma autónoma y han perdido la
dependencia de las señales promotoras de crecimiento normales.
Ej: MYC (LCN), BRCA 1 y 2

P53
Protooncogen
Proteína que está inmiscuida en el ciclo celular
Guardián del genoma
Se encarga del control de calidad del ciclo celular, no permite que células alteradas reingresen al ciclo celular.
Si p53 falla, una célula mutada ingresa nuevamente al ciclo celular y se va a continuar replicando.

P63
Marca células basales

¿Cómo pueden ser las neoplasias?

● In situ
Están dentro del epitelio de donde se originaron
● Invasoras
Mantienen su membrana basal
● Infiltrantes
Membrana basal rota

Angiogenia
Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos
La angiogénesis tumoral es el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos que los tumores necesitan para crecer.
Es un aspecto esencial de malignidad

Estadificación
● T: tumor primario, tamaño del tumor (1er paso para un estadio al paciente)
● N: ganglios linfáticos que tengan metástasis a ganglios regionales
● M: metástasis que ya no son regionales

Gradiación
Se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y en algunos tumores, el número de mitosis o
características arquitecturales.

➔ Invasión y metástasis

¿Cómo ocurre la metástasis?

 1. Se rompe la membrana basal (neoplasia infiltrante)
2. Células neoplásicas pasan al estroma (donde hay vasos que nutren a neoplasias)
3. Se van a uniones celulares, estas se separan y cambia la permeabilidad de los vasos (esto ocurre en la
inflamación)
4. Las células neoplásicas dentro hacen que las demás trabajen a su favor
5. Linfocitos llegan para matarla pero las células neoplásicas tienen maquinaria en su material genético
para cambiar todo el proceso y engañar al linfocito
6. Las células neoplásicas se adhieren al linfocito, lo ocupan como escudo para que no lo reconozcan y
así crean que forma parte del organismo
7. Migran con el linfocito a través del vaso sanguíneo y forman un trombo tumoral (ese cúmulo de células
va a buscar otro proceso en el que se altere la permeabilidad vascular y cuando encuentren la
posibilidad poder salir del vaso para migrar)
8. Eso da lugar a una metástasis

¿Cómo las células neoplásicas van a pasar a los vasos?

● No hay forma de que pasen, las células endoteliales tienen sus uniones intercelulares y no se separan
en condiciones normales
● Los cambios en la permeabilidad vascular es uno de los cambios que se requiere para el proceso
inflamatorio. El proceso de inflamación tiene dos componentes: celular y vascular. El vascular influye
mucho en la inflamación.
● La metástasis para que tenga lugar tiene que utilizar el componente vascular

➔ Carcinógenos

Radiación
● Ionizante
Es la que realmente provoca alteraciones genéticas (rayos X, radioterapia, rayos ultravioleta)
● No ionizante

Microbianos
● Parásitos
Ej: clonorchis (hígado)
● Bacterias
Ej: H. pylori (aparato digestivo, ocular, mama); streptococcus bovis (intestino)
● Virus
Ej: VEB, VIH, Papilomavirus, HTLV-1 (leucemias)
 Neoplasias Cardíacas

No son tan frecuentes, cuando las llegamos a tener solo pueden haber dos posibilidades:
● neoplasia primaria
que se haya originado allí
● metástasis
la circulación mayor después de haber recolectado la sangre de todo el cuerpo, a donde va a
desembocar antes de ser oxigenada es en la aurícula derecha, es frecuente que haya metástasis en
esa zona; ya sea en la cava o en la aurícula derecha
Tumores primarios
Tenemos dos:
● Mixoma
Es el más frecuente
Se localiza habitualmente en la aurícula Izquierda 4:1 derecha
Normalmente es asintomático; cuando llega a presentar síntomas es porque están asociados con la
producción de IL-6 (es una interleucina asociada con el proceso inflamatorio). Si un mixoma da datos
clínicos significa que ese paciente tiene una endocarditis, porque el mixoma lo que nos va a ocasionar
es que haya un reflujo anómalo de sangre. Su movimiento ocasiona mucho más reflujo.
Si es un mixoma sésil, la parte que está pegada a la cara interna, va a haber una parte donde se
pueden acumular microorganismos y el proceso infeccioso que causen estos microorganismos, son
los responsables de la sintomatología que van a producir por el proceso inflamatorio y por la
producción de IL-6
Habitualmente están asociados con el síndrome de Carney
Triada:
- hiperpigmentación cutánea y mucosas (la oral es la más frecuente)
- mixomas
- presencia de pólipos
Macroscópicamente
Pediculado, se ve brilloso, aspecto mixoide (como moco pero compacto), al momento de tomarlo se
nos queda como gel. Se tiene que tomar con gasas para que no se resbale y se pueda cortar.
Mixoide: mucho moco
Histológica
Presencia de células estrelladas, se ven como picos en las células.
En hematoxilina y eosina todo lo que se vea teñido en azul y morado es núcleos, rosa es citoplasma.
Cuando vemos moco al microscopio vemos una apariencia grisácea, se llama anfófilo. Vemos partes
más moradas y otras eosinófilas, y otras áreas como blancas.
● Rabdomioma
Solo frecuente en niños
Se presenta en lactantes
La sintomatología que produce son datos de obstrucción; porque este se desarrolla en el ventrículo
izquierdo, crecen tan grandes que obstruyen el flujo.
Está bien delimitado.
Le llaman aspecto carnoso que cuando se corta solo se ve carne.
Característica histológica: presencia de células aracniformes (en forma de arañas). Vemos espacios blancos
en el citoplasma, que corresponde a glucógeno.
 Ganglios

Ganglio linfático
Forma: arriñonada o de frijol
Tiene una zona convexa y una zona cóncava.
- Cóncava: se encuentra el hilio (lugar donde entran y salen los vasos sanguíneos)
Posee vasos linfáticos aferentes (entre linfa) y eferentes (saca linfa). Ambos tienen válvulas
En las aferentes las valvas están dirigidas hacia el ganglio, pues permiten el flujo de la linfa hacia el interior
del ganglio y en las eferentes solo permiten la salida de la linfa del ganglio.
Los vasos eferentes solo se encuentran en el hilio, mientras que los vasos eferentes se encuentran en la
zona convexa.
Tiene una cápsula que es de tejido conectivo denso irregular, la cual envía trabéculas hacia su interior para
dividirlo de manera incompleta.
Estas trabéculas se continúan con el tejido conectivo reticular que forma parte del estroma.
Entonces el estroma está formado por: cápsula, trabéculas, red de tejido reticular y células reticulares
➔ Histológicamente
Corteza: formada por células B, células plasmáticas y macrófagos
Médula: lo que tiene principalmente son linfocitos B
La zona de transición entre la corteza y la médula se llama paracorteza o zona timodependiente pues atrae
linfocitos T.

Folículo Linfoide
Se localizan en la corteza
Diferencia: tamaño y presencia de centro germinal
- Primario: folículo que no ha sido expuesto a un antígeno o a un agente infeccioso que lo haga
reaccionar. Todo redondito, basófilo porque aún no tiene una respuesta inmune
- Secundario: ya se observan centro germinales. lo que significa que ese tejido linfoide ya fue expuesto
a un antígeno, ya recibió un estímulo inflamatorio o infeccioso que lo hizo que produzca anticuerpos o
que reconozca a un agente externo o extraño
Habitualmente los centros germinales en los folículos linfoides vemos el centro mucho más claro porque ya
se activaron las células y vamos a tener presencia de macrófagos.
Cuando vemos un ganglio linfático reactivo (no neoplásico) que puede tener un proceso inflamatorio o
infeccioso, la característica histológica que vemos es la variación de tamaños y formas de los folículos
linfoides.
Cuando nosotros vemos al microscopio tenemos que identificar en qué porción se encuentran los folículos
linfoides, hasta dónde los estamos viendo, si están en el lugar que les corresponde o ya se extendieron. Si
está en el lugar que le corresponde es un muy probablemente que sea normal, pero si se extendió ahora de
qué tipo de alteración neoplásica estamos hablando, qué tipo de linfoma. La neoplasia principal de los
ganglios linfáticos son los linfomas. Qué parte de ese folículo linfoide está alterada. Es importante que
reconozcamos que un folículo linfoide va a tener dos componentes:
● La porción central que es más clara, se ve más eosinófila o más rosita, va a corresponder a los
centros germinales
● Y alrededor vamos a ver una línea de células o una cadena de células que son más oscuras, y van a
corresponder a linfocitos B. Estos linfocitos B que se encuentran alrededor del centro germinal se
llama zona del manto.
Entonces cuando nosotros vemos un ganglio linfático y vemos que tiene folículos linfoides que tiene una
parte clara y una parte oscura, y esta parte oscura está alrededor de la parte clara tiene todas sus partes en
su lugar, tiene una zona del manto y un centro germinal, muy seguramente va a ser un ganglio linfático
reactivo.

Clasificación de linfomas
Anteriormente la clasificación que se ocupaba para los linfomas era la clasificación de la REAL, pero el
inconveniente era que para denominar a las neoplasias ocupaban tamaños entonces eran: linfomas de
linfocitos pequeños, linfomas de linfocitos medianos y linfomas de linfocitos grandes, y además se ocupaban
características de su núcleo eran células hendidas y no hendidas. Si su membrana nuclear tenía una
muesca eso era hendido.
De las pocas patologías que no sería la regla de la OMS eran precisamente los linfomas. Entonces deciden
crear la clasificación de la OMS 2008 la última modificación que se realizó a esta clasificación fue en 2016,
pero básicamente se realizó para síndromes linfoproliferativos y síndromes mielodisplásicos, y un solo
linfoma de la clasificación del 2008 que se quitó fue el linfoma de Burkitt y en la clasificación de 2016 lo
volvieron a agregar.
Ahora para clasificar a las neoplasias con base a las OMS se utilizan tamaños también, pero la clasificación
previa a 2008 eran linfocitos grandes y linfocitos pequeños y la tomaba como media o medida el tamaño de
un macrófago, si era más grande que el macrófago entonces eran células grandes hiciera más pequeño que
el macrófago eran células pequeñas.
La OMS clasifica a las neoplasias o a los linfomas en los tipos de células que existen qué son B, T y NK y
luego de ahí sí eran células grandes o de células normales.

Células del centro germinal

En un centro germinal nosotros podemos ver células pequeñas y células grandes. Las células que vemos en
un centro germinal se llaman centrocitos y los podemos ver como puntitos oscuritos, estas van a
corresponder a células pequeñas en el centro germinal y son linfocitos B. Las células que vemos más
grandes, pero también en el centro germinal se llaman centroblastos. Tenemos algunas células plasmáticas y
también unas células que tienen un citoplasma claro, solo alcanzamos a ver un poco de su núcleo de color
eosinófilo y estos van a corresponder a los macrófagos. Estas son las células que normalmente vamos a
encontrar en un centro germinal.

Linfadenitis
Es el proceso inflamatorio en un ganglio linfático.
El proceso más frecuente que vamos a ver en los ganglios linfáticos es el proceso inflamatorio. En los niños
es más frecuente si tienen un proceso infeccioso de tracto superior y si nosotros lo exploramos vamos a
encontrar que tiene inflamados los ganglios sobre todo primero los retroauriculares y posteriormente si se
prolonga el proceso inflamatorio la cadena ganglionar cervical es la que va a tener inflamada.
En todos los procesos inflamatorios vamos a notar que las cadenas ganglionares están inflamadas porque los
ganglios linfáticos van a ser aquellos que van a estar expuestos y que van a drenar a todos los agentes
infecciosos, células neoplásicas y todo tipo de cuerpo extraño o agente extraño, y ellos van a tratar de
eliminarlo, esto es lo que van a hacer los ganglios linfáticos.
Los procesos inflamatorios reactivos dependen de la patología que haya sido y de la sensibilidad que tenga el
paciente, es el tamaño que puede producir a ese ganglio linfático esa inflamación. Por ejemplo, tenemos
pacientes que tienen un cuadro gripal común y corriente y no se palpan ganglios inflamados, y podemos
tener otro paciente con el mismo cuadro gripal que es mucho más sensible, y podemos encontrar incluso
cadenas ganglionares bilaterales.
Linfadenitis granulomatosa
● Agente causal: mycobacterium tuberculosis
Comprobación diagnóstica: para que nosotros digamos que tiene tuberculosis necesitamos tinción
histoquímica. Se puede de dos formas: tinción de ziehl neelsen y realización de PCR para
mycobacterium tuberculosis
● Características: necrosis de tipo caseosa. Para los granulomas nosotros decimos que tiene necrosis
con granulomas caseificantes.
● Formación de granulomas
● Histológicamente vemos que tiene en la parte central muchos granulomas y en el granuloma va a
estar formado la porción central por la necrosis caseosa. Como este es un proceso infeccioso tiene
necrosis coagulativa en el centro que va a ser la porción que va a tener aún el agente causal después
alrededor se va a poner eosinófilo tenso por la necrosis coagulativa.
Después de esta necrosis vamos a tener macrófagos epitelioides que como su nombre lo dice parece
o simulan células epiteliales porque crecen tanto los macrófagos que simulan una célula epitelial.
Estos macrófagos epitelioides se unen y al unirse van a formar células gigantes multinucleadas tipo
Langhans. Esta es una célula característica de la tuberculosis.
Posterior a que encontramos estas células gigantes. vamos a encontrar células pequeñitas que son
linfocitos y que van a formar un collar denominado collar de linfocitos. Los linfocitos están tratando de
contener ese proceso inflamatorio.
La células multinucleada tipo cuerpo extraño, lo que tiene esta célula es que todos los núcleos se
encuentran hacia un extremo y están amontonados uno sobre otro.
Célula gigante tipo Touton: aquí todos los núcleos se van a disponer en forma de corona alrededor de
lo que es el citoplasma de la célula. Por ejemplo: esto lo podemos ver en algunas enfermedades
granulomatosas de niños
La diferencia entre lepra y tuberculosis, es que la lepra no produce granulomas caseificantes. El bacilo
de la lepra es más corto; el bacilo de tuberculosis es en forma de palillo de tambor muy delgado.

Media o medida el tamaño de un macrófago: si era más grande que el macrófago entonces eran células
grandes y si era más pequeño que el macrófago eran células pequeñas.

Linfomas
Clasifican: LH y LNH
Los linfomas que se hayan originado de células B se tiene tratamiento o terapia blanco que es el anti CDB.
Los linfomas no Hodgkin son el grupo de linfomas más grande que existe, y se van a clasificar de bajo y de
alto grado. Dependiendo de esta clasificación es el pronóstico que tendrá el paciente:
● Normalmente los de bajo grado son de crecimiento lento y una vez que el paciente entra en
tratamiento pocas veces va a remitir**
● Los de alto grado normalmente cuando se diagnostican el paciente se encuentra en un estado
avanzado de la enfermedad, y solamente lo que van a hacer algunos de ellos es mejorarles la calidad
de vida en lo que el paciente fallece, otros cuando los encuentran en un momento adecuado se va a
dar tratamiento y pueda haber remisión, aunque los tratamientos sean largos, pero la mayoría de ellas
van a presentar recaída
Los linfomas se llaman así por Thomas Hodgkin hace 170 años. Anteriormente se llamaba enfermedad de
Hodgkin.

LH LNH

● localizado en un solo grupo ganglionar axial ● afecta múltiples ganglios periféricos

● dispersión ordenada y por contigüidad ● no por contigüidad
● rara vez afecta anillo de waldeyer y ganglios ● afecta frecuentemente anillo de waldeyer y
mesentéricos ganglios mesentéricos
● presentación extraganglionar infrecuente ● presentación extraganglionar habitual

LH
Para hablar de los linfomas hodgkin todos tienen una misma característica:
● Primero su fondo reactivo o fondo inflamatorio: la célula neoplásica del linfoma de hodgkin es la célula
de Reed Sternberg. Es esta célula la que ocasiona este fondo inflamatorio ya que produce
interleucinas entre ellas la IL-6 y la IL-10. Es una célula grande, incluso más que un macrófago.
Llamamos fondo reactivo en los linfomas se refiere básicamente a la presencia de polimorfonucleares,
células de la inflamación. Esto se va a inducir por las IL-1, IL-6 y IL-10, que son interleucinas de fase aguda.
La IL-6 es la que va a interferir para producir todos los síntomas de un proceso agudo. De hecho, vemos más
eso eosinófilos que cualquier otro tipo de polimorfonucleares.
Cuando nosotros vemos un ganglio linfático que perdió su arquitectura, y que al mayor aumento nos
acercamos y vemos que su fondo es muy reactivo o inflamatorio, sospechamos que sea un linfoma hodgkin,
entonces lo que tenemos que buscar es una célula de Reed Sternberg Para confirmar nuestro diagnóstico.

Clasificación

Forma clásica ● esclerosis nodular

- inmunofenotipo similar diferenciado ● celularidad mixta
● rico en linfocitos
● depleción linfocítica

Forma no clásica ● predominio linfocítico nodular

- inmunofenotipo de linfocitos B

Morfología

Diagnóstica Lagunar

● células grandes (45 micras) ● núcleo delicado; plegado o multilobulado

● múltiples núcleos o 1 multilobulado ● citoplasma pálido abundante
● nucleolo grandes
● citoplasma abundante Cuando se procesa el tejido, el citoplasma
● “ojos de búho” abundante se contrae y el espacio que estaba
siendo ocupado no va a tener nada, entonces
Sufren una muerte parece como si estuviera en una laguna
“momificada”
● células que están en proceso de apoptosis
● citoplasma denso
 ● núcleo con cromatina condensada
● reducidas de tamaño

Mononuclear Linfohistiocitosis (LH)

● un núcleo ● núcleo multilobulado

● nucleolo grande ● “pop corn”
● cromatina fina
● nucleolo pequeño
● citoplasma abundante

Subtipos

Esclerosis nodular

¿Qué vemos? Nódulos y bandas de colágeno

Frecuencia El más frecuente, ocurre en un 70-65% de los casos

H=M
Adultos jóvenes y Adolscentes

Células Lagunar
Diagnóstica

Fondo linfocitos T
eosinófilos
células plasmáticas y macrófagos

Inmunofenotipo +: CD15 y CD30

-: marcadores de linfocitos B y T, CD45

Características - raramente asociado al VEB

- depósito de colágeno en bandas que dividen a los ganglios en nódulos
linfáticos
- afecta mucho: ganglios cervicales bajos, supraclaviculares, mediastínicos

Pronóstico Excelente

Celularidad mixta

¿Qué vemos? células mezcladas en el fondo

Frecuencia ocurre en el 20-25% de los casos

H
Adulto mayor

Células mononuclear
diagnóstica

Fondo linfocitos T
eosinófilos
células plasmáticas
macrófagos

Inmunofenotipo +: CD15 y CD30

-: marcadores de linfocitos B y T, CD45

Características células infectadas por VEB en un 70% de los casos

se asocia a síntomas sistémicos y estadío tumoral avanzado
Pronóstico muy bueno

Rico en linfocitos

¿Qué vemos? muchos linfocitos en el fondo

Frecuencia infrecuente
H
adulto mayor

Células mononuclear
diagnóstica

Fondo linfocitos T
eosinófilos
células plasmáticas

Inmunofenotipo +: CD15 y CD30

-: marcadores de linfocitos B y T, CD45

Características células infectadas por VEB en un 40% de los casos

Pronóstico muy bueno o excelente

Depleción linfocítica

¿Qué vemos? pocos linfocitos en el fondo

Frecuencia Menos frecuente, ocurre en el 5% de los casos

H:M -> 2:1
Ancianos

Células diagnóstica

Fondo pocos linfocitos T

Inmunofenotipo +: CD15 y CD30

-: marcadores de linfocitos B y T, CD45

Características células infectadas por VEB en un 90% de los casos

sujetos VIH positivos
países de ingresos bajos
- síntomas sistémicos y estadio avanzado

Pronóstico menos favorable

Predominio linfocítico nodular (no clásica)

¿Qué vemos? nódulos y linfocitos

Frecuencia frecuente en el 5% de los casos

H
adulto joven
 Células LH

Fondo linfocitos B
neutrófilos
eosinófilos y células plasmáticas difíciles de encontrar

Inmunofenotipo +: CD20 y BCL6

-: CD15 y CD30

Características - patrón nodular

- infrecuentemente VEB asociado
- 3-5% de estos casos se transforma en un tumor que se parece a LBDCG
- consultan por linfoadenopatías cervicales o axilares
- hay mayor recurrencia

Pronóstico excelente

Inmunohistoquímica
LH: CD15, CD30 y Ki67
LNH: CD20, CD3 o CD5, Ki67; BCL6,CD10
- Tratamiento: anti CD20
Linfoma folicular: BCL2, CD20, CD3
- Patogenia: translocación (14,18); entonces vemos el BCL2 positivo en el centro
- 14: manto
- 18: centro germinal
- ¿Qué es lo que vemos en el centro de los folículos de hiperplasia?
El centro germinal tiene cuerpos apoptóticos, que corresponde a restos nucleares que están siendo
fagocitados por macrófagos.
En un linfoma folicular el centro del folículo no tiene macrófagos de cuerpo teñibles
El BCL 2 cuando vemos que es positivo en el centro germinal o folicular sabemos que es un linfoma
folicular
- Clasificación:
Para saber contamos el número de centroblastos. Mayor cantidad (+15) corresponde a un grado 3. Si
todos los folículos están ocupados por centroblastos y más del 25% de ese ganglio tiene células
grandes, se transforma en automático en un linfoma difuso de células grandes.
- Grado 1 y 2 (alto grado)
- Grado 3 (bajo grado)
Linfoma difuso de células grandes B: CD20, CD3/5, Ki67, CD10, BCL2
- más frecuente porque se le agregan los linfomas foliculares que sufrieron transformaciones
- Está formado prácticamente por centroblastos
- Se llaman difusos porque ya no tienen un patrón nodular
- Linfoma de alto grado
- Clasificación:
- Inmunoblástico
- Centro germinal
- Centroblasto
Micosis fungoide: CD20 (negativo), CD3 (positivo), CD4 y CD8 (solo debe marcar uno)
- Es un linfoma de células T de bajo grado y es de crecimiento muy lento
- Se confundía con una micosis

Marcadores
● CD20: linfocitos B
● CD3 y CD5: linfocitos T
● CD23: células dendríticas
● CD10: marca a los de origen de centro germinal
● CD15 y CD30: Reed Sternberg clásicas
● CD45: es el antígeno leucocitario común, marca todas las neoplasias linfoides. Se utiliza cuando
tenemos neoplasias poco diferenciadas
● Ki67: se utiliza como pronóstico, mide el índice de replicación de las células,
- Ki67 alto: en esa neoplasia, las células están en división constante (más riesgo de avanzar la
enfermedad)
- Ki67 bajo
 ● BCL6 y LMP1: tiñe célula LH (variante LH)
● EMA (antígeno de membrana epitelial): tiñe célula LH
● BCL2: anticuerpo que se utiliza para diferenciar una hiperplasia de un linfoma folicular
Cuando no se logra distinguir la estirpe se utilizan anticuerpos:
- Citoqueratinas: carcinoma
- Miosina, Desmina, Miogenina:mesenquimatoso (que tiña filamentos intermedios)
- CD45: linfoide
- CD56: NK

Kappa y Lambda
Si las dos se expresan ese proceso es reactivo. Solo en células plasmáticas.
Cuando hay restricción de cadenas (una desaparece), es neoplásico; porque de manera normal se tienen
que expresar las dos.
Aquí en LNH es CD20 o CD3/5, si no marca uno marca el otro.

Linfoma de Burkitt
VEB: depende de la etapa de replicación en la que se encuentra; si se encuentra VEB o C-EBER
Para saber si se trata de un burkitt o de LH
Patron de cielo estrellado: Macrofagos van a ingerir células que son apoptóticas, se ve un patrón difuso y
muchos espacio claros de cuerpo teñible, linfocitos (centrocitos) y macrofagos (espacio del macrofago se ve
claro)
Endemico: aspecto clínico de querubin por que afecta la mandíbula, afecta la mandíbula y distiende el hueso.
Ciclina D1 para linfoma de células del manto (también puede hacer un patrón de “cielo estrellado”)

Micosis fungoide (simulaba un proceso micótico)

Fases
● Pre micótica-Inflamatoria: micosis fungoide se confundió con un proceso micótico; enrojecimiento de
la piel, los cambios se ven en la unión de lo que son las crestas epidérmicas y la dermis reticular.
● Fase de placas: porción de alrededor se siente un borde sobreelevado blanco
Sitios más frecuente donde aparece: tronco (espalda y nacimiento de las nalgas) y en las piernas
parte posterior
Característica histológica: microabscesos de pautrier en el estrato córneo (cúmulo de linfocitos con
neutrófilos:absceso) se ve desde la fase de placa
● Fase tumoral: 4-5 años de supervivencia
Sx de Sézary: infiltración de la médula ósea y alteraciones hematológicos (sangre periférica) puede tener o
no las células de Sézary
Linfocitos de forma cerebroide (células de Sézary presente cuando ya se afecta la epidermis)
Son muy agresivos y la mayoría son angiocéntricos, es decir tiene mucha afinidad por los vasos sanguíneos
y por la línea centro facial, en la parte central de la cara y ojo.
Afecta piel y lo que vemos en las biopsias Es que la epidermis sus crestas van a estar aplanadas, y en la
unión dermoepidérmica, vamos a ver una banda de infiltrado inflamatoria, y que estos linfocitos se empiezan
a introducirse, a esto se le llama epidermotropismo, es decir, que los linfocitos les encanta irse hacia la
epidermis.
Dónde se van uniendo, dónde se van infiltrando los linfocitos, hacen como unos espacios blancos. La célula
característica de la micosis fungoide, cuando están afectando ya la epidermis, se llama célula de Sezary. Lo
describen como un Linfocito de aspecto cerebroide, lo que significa que es un núcleo se ve como si se viera
un cerebro porque se ve corrugado.
Histológicamente también se describe qué la micosis fungoide es tiene un dato patognomónico en lo que es
el estrato córneo y que es la presencia de los abscesos de Cochlear**, que son agregados de neutrófilos
precisamente en el estrato córneo.

Epidermotropismo: infiltran el epitelio de la epidermis y los linfocitos hacen ese halo blanco, la epidermis se
ve eosinófilo y arriba se ve la ortoqueratosis (queratina se tranza como red de canasta), capa basófilo o
morada es la granular.
En la parte basal se ve remolino que tienen núcleos basófilos y un halo blanco (linfocitos que infiltran la
epidermis)
Dermis papilar (rosada)y se presentan linfocitos en banda (hacen una línea paralela a la epidermis)
Inicialmente no se ven tantos, histológicamente el cambio se sospecha por el infiltrado en banda de linfocitos
y algunos linfocitos que apenas entran a la epidermis.
Marcadores
● CD20 (negativo)
● CD4 y CD8, alguno de estos, si marca ambos es reactivo
● CD3 (+)
CD2 no se trabaja en méxico
Epidermis: capa de mayor espesor es el estrato espinoso.
Se confundió en la clínica con una micosis por el aspecto que se da en placa (mácula), y por que una micosis
se puede perpetuar por un buen tiempo
Diagnóstico diferencial: liquen simple (hace una banda de linfocitos, NO tiene epidermotropismo)

Estadios
Síntomas A y síntomas B. Se supone que todos los linfomas tienen que tener síntomas B
➔ A significa que los pacientes no tienen síntomas B
➔ Los síntomas B corresponden a fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso de más del 10% en 6
meses, normalmente los pacientes pierden más de este 10% en un mes.

Después dependiendo de cómo estén afectadas las cadenas ganglionares. Para clasificar o estadificar a los
linfomas el cuerpo se divide en supradiafragmático e infradiafragmático
➔ Normalmente el estadio 1 y 2 son supradiafragmáticos. en el estadio uno normalmente es solo una
cadena ganglionar afectada.
● La característica que tienen los linfomas Hodgkin es que se van en orden. Por ejemplo, si
empezaron en una cadena ganglionar retroauricular, después se van a ir cervicales, seguido
axilares y van bajando en orden. Los linfomas no Hodgkin lo que tienen es que pueden afectar
una cadena ganglionar cervical, después se pueden ir a una mediastinal, y después pueden
subirse y bajarse, pueden hacer lo que se les dé la gana.
● Los Hodgkin llevan un orden, y los no hodgkin no llevan
➔ En el estadio 2 son supradiafragmaticos y afecta una o más cadenas ganglionares bilaterales es decir
de lado derecho y de lado izquierdo
➔ En el estadio 3 y 4 normalmente son supra e infradiafragmáticos. Para que lo brinquemos a estadio 4
normalmente tenemos que ver que tenga infiltración a un órgano hematopoyético o parenquimatosa,
habitualmente el hígado, bazo y médula ósea.
 Esófago

Tracto GI Inicia por esófago

Embriología: el intestino anterior y lo que es el divertículo pulmonar, están unidos o se forman de la misma
zona. Lo único que va a suceder es que se va a formar un tabique para dividir lo que es el intestino interior y
de este tenga lugar el divertículo respiratorio y tengamos el tracto respiratorio.
Es por eso que vamos a poder ver todas las alteraciones de fístula y de comunicaciones en tracto GI.
Histológicamente: capas: serosa (excepto en la unión con el estómago), muscular y epitelio plano
estratificado no queratinizado. La submucosa es fina y no se considera dentro de las capas.
El epitelio del esófago no produce moco, si tiene glándulas submucosas que van a permitir que mejore el
paso de los alimentos al tragarlos. Lo que le ayuda a producir el moco son las glándulas submucosas que
tiene

Atresia y Fístulas

Son frecuentemente entre lo que es el tracto digestivo (esófago) y el tracto respiratorio. Esto porque se forman
desde el mismo tubo y solo hay un tabique que los separa. Si el tabique tiene algún defecto vamos a ver las
comunicaciones.
La más frecuente es donde en la primera parte es un fondo de saco ciego y la fístula es inferior. Esta permite
que tenga más posibilidades de vivir el producto, que si fuera una fístula superior y el segmento atrésico fuera
el inferior; aquí el niño al lactar de inmediato broncoaspiraria y se moriría. Los niños que nacen con una fístula
tienen muchas posibilidades de vivir y son pocos los que tienen una fístula superior. Lo más frecuente es que
el fondo del saco sea superior (ciego) y la porción inferior haya formado una fístula; porque el tabique no se
terminó de formar, la porción de abajo quedó incompleta y es por eso que tiene una fístula que va a ser la
comunicación.
➔ Ambos fondos de saco sean ciegos
¿Cómo nos vamos a dar cuenta que un niño tenga una fístula o un fondo de saco de esófago?
R. son niños que van a comer y mientras van comiendo se les escurre la comida. Sacan la comida por la boca
pero no la vomitan, porque es como una bolsa que se va llenando y cuando se llena empieza a derramarse.

Divertículo de Zenker

Va a ser en el músculo cricofaríngeo, por la disposición de los haces musculares.

En lo que es el m. cricofaríngeo la disposición de los haces se separa y permite la salida por un
incremento de presión de lo que es el esófago.
Los divertículos son por un debilitamiento de las fibras musculares o de los anexos que tenga.
Un divertículo es una formación sacular. Es un saco que se forma hacia el exterior.
Característica que debe tener el divertículo: debe tener todas las capas histológicas del órgano de dónde se
originó, para que sea un divertículo verdadero, sino es un pseudodivertículo.
 Acalasia

Acalasia como tal significa falta de relajación del esfínter inferior

Aquí hay un problema de los esfínteres
El esófago tiene esfínteres fisiológicos, no anatómicos.
- El primero es donde está el cartílago cricoides
- El segundo es a través del paso del diafragma.
Lo que pasa es que el esfínter esofágico inferior (cuando pasa por el diafragma) no se relaja de manera
completa, entonces siempre está contraído (está incrementado el tono).
¿Cómo funciona el esófago? Si nosotros tragamos, jalamos y hacemos la deglución, en cuanto pasa
nosotros volvemos a tomar el siguiente bocado.
¿Qué pasa si el esfínter esofágico inferior no está relajado? En cuanto nosotros pasamos el alimento, la
onda peristáltica llega hasta abajo y se tiene que regresar para que nosotros volvamos a deglutir. Si no está
relajado, esa onda peristáltica de regreso no se genera, entonces en automático no podemos tragar.
El bolo se vomita, no cae pegado a los labios, se bota. Un vómito normal.
Los de hipertrofia de piloro sacan su comida en proyectil.
La podemos ver en adultos y en niños
Tratamiento: quirúrgico

Esofagitis
Itis es inflamación
Proceso inflamatorio del esófago
Causas de inflamación: cualquier sustancia que sea irritante

➔ Por Reflujo
ERGE: Enfermedad por reflujo gastroesofágico
En un reporte patológico se reporta: esofagitis por reflujo (estoy viendo una inflamación de la mucosa
esofágica secundaria a un reflujo del estómago) (ERGE es el cuadro clínico)
Causa: reflujo gastroesofágico
Importante: podemos ver inflamación de diferentes tipos. La esofagitis por reflujo habitualmente es una
inflamación crónica. Lo que tenemos que ver son patrones histológicos para dar un diagnóstico.
Histológicamente tenemos que ver que se cumplan 3 requisitos:
1. Hiperplasia de la capa basal
Los epitelios solo tienen una capa basal.
En la esofagitis por reflujo el estímulo irritativo es tan fuerte y de tanto tiempo, que el primer
mecanismo de adaptación celular que hizo fue la hiperplasia, una hiperplasia de la capa basal. Está
aumentado el número de capas basales.
2. Papila congestiva
Habitualmente en un epitelio plano nosotros no tenemos que ver las papilas.
En un epitelio que tiene una irritación contínua, las papilas se tienen que congestionar por tanto
estímulo ( se llenan de sangre) y las podemos observar en el microscopio.
3. Incremento del infiltrado inflamatorio interpapilar
Entre una papila y otra vamos a ver que aumenta el infiltrado inflamatorio. Vemos algunos neutrófilos,
porque es el dato histopatológico para que podamos dar el diagnóstico de esofagitis por reflujo.
La esofagitis por reflujo es el primer dato histológico de que está echando a andar un mecanismo de
adaptación ese epitelio.
Habitualmente se presenta en mayores de 40 años, ahora se puede ver en gente de menor edad.
Datos clínicos: disfagia (dolor al tragar), pirosis (ardor) y regurgitación; estos son los mismos que se
encuentran en un esófago de Barret y en un carcinoma.
 Esofago de Barret

Si el paciente tiene una esofagitis por reflujo y no sigue el tratamiento, esa hiperplasia que hizo ya no puede
funcionar y el siguiente mecanismo de adaptación que tiene es la metaplasia, lo que se conoce como
metaplasia.
El esófago de Barrett es una metaplasia intestinal en el esófago.
Es una complicación de la esofagitis por reflujo.
Lo vamos a encontrar como una metaplasia intestinal completa o especializada; porque tenemos el intestino
(delgado y grueso).
Grupo de edad: 40-60 años. (desde los 40 tiene ERGE)
Importancia: si tenemos la metaplasia y el paciente no quita el estímulo irritativo, esta metaplasia hace
displasia y se transforma en una neoplasia maligna.
El esófago se tendría que ver rosadita, la metaplasia hace que se vea de color salmón.
Si trazamos una línea recta en el esófago de Barrett no se puede, porque tiene lengüetas (proyecciones de
tejido de apariencia gástrico hacia el epitelio esofágico). También se pueden ver saltos de lesiones hacia
arriba. Eso es lo hace que se sospeche de un esófago de Barrett.
¿Cómo se ve al microscopio?
En una biopsia es requisito ver el cambio entre el epitelio plano estratificado y el epitelio del estómago (de la
unión esofagogástrica). *El epitelio del estómago es glandular
En el epitelio glandular vemos que hay glándulas pero tienen huecos, estos huecos son las células
caliciformes. Por eso es una metaplasia intestinal especializada, porque específicamente lo que aparece son
células caliciformes (son células capaces de producir suficiente moco).
 Neoplasias Esofágicas

❖ Adenocarcinoma
Historia natural: Si no se corrige hace metaplasia, si continúa el estímulo (reflujo), los pacientes hacen
displasia (recordar que va de bajo grado a alto grado) y se convierte en un adenocarcinoma.
Más del 80% están originados en un esófago de Barrett.
De los factores de riesgo más importantes para padecer un adenocarcinoma se encuentra en primer lugar el
esófago de Barrett.
Sitio dónde aparece: unión esofagogástrica o tercio inferior del esófago
Endoscopía: se ve fibrina (zonas blancas) zonas de lesión o de neoplasia. Los bordes son exofíticos y están
cubiertos por el material blanquecino que es necrosis y es una formación de úlcera.
Muchas de las neoplasias se encuentran ulceradas por el proceso que está ocasionando el crecimiento de la
neoplasia. Mientras más crezca la neoplasia la porción central va quedando menos vascularizada y es la que
tiende a sufrir necrosis.
Si se llama adenocarcinoma es porque es una neoplasia epitelial maligna con formaciones glandulares.
Lo que vemos en el microscopio es que el epitelio esofágico se ha perdido y que el epitelio glandular gástrico
que tenemos vemos glándulas que pierden su membrana basal, son glándulas mal hechas, se encuentran
espalda con espalda, e incluso se les llama “luces dentro de las luces” ( dentro de la misma glándula se
empiezan a distorsionar las células que forman espacios y dan la apariencia de que son más glándulas de las
que habitualmente hay).
Todos los adenocarcinomas se van a clasificar como:
- bien diferenciados
De + 95% de formaciones glandulares
- moderadamente diferenciados
De 50-95% de formaciones glandulares
- poco diferenciados
Menos del 50% tienen formaciones glandulares
Esto va en relación con la cantidad de glándulas bien formadas que nosotros veamos.
La alimentación es muy importante: la dieta del mexicano es muy irritante (picante + caliente). Este tipo de
alimentos barren la mucosa, la lesionan y esa irritación induce la metaplasia, después displasia y después el
adenocarcinoma.

❖ Carcinoma epidermoide
Es el más frecuente porque se origina en el epitelio propio del esófago.
Factores de riesgo: dieta, tabaco, herencia
Sitio más frecuente: tercio medio del esófago
Endoscopia: la lesión está en toda la circunferencia del esófago, se ve blanquecino porque produce fibrina
Histológicamente: vemos un epitelio plano estratificado con su maduración alterada (displasia: pérdida de la
arquitectura) (el epitelio plano estratificado madura de la base hacia la superficie; la membrana basal debe
ser una sola capa); entonces vemos más membranas basales. En la superficie ya no tendríamos que ver
núcleos, tendrían que ser un puntito, en el carcinoma se ven muy grandes en la superficie.
Diferencia entre carcinoma epidermoide in situ e invasor: la membrana basal, (in situ, todavía está en el sitio)
El invasor lo vamos a clasificar como: bien y poco diferenciado. Esto en base a la producción de la queratina,
esto porque el epidermoide se está originando de un epitelio plano estratificado no queratinizado y se
transforma (una metaplasia) para tratar de protegerse de lo que lo está irritando. Entonces ese epitelio
produce queratina; es lo que se ve cuando ya es carcinoma.
En el bien diferenciado vemos perlas córneas, son eosinófilas.
El poco diferenciado vemos que hace remolinos pero no produce queratina.
 Estómago

Todo el estómago tiene el mismo tipo de células, solo lo que va a cambiar es dependiendo la porción del
estómago donde nos encontremos la cantidad de células que va a haber de cada una de ellas.
Histológicamente reconocemos el cuerpo y antro, el fondo es igual al antro (la única diferencia es que las
glándulas son más voluminosas o más arborescentes en la superficie).
Anatómicamente tiene el fondo, cuerpo, antro y píloro. Existe una zona más que solo se puede diferenciar
histológicamente y se llama “incisura angularis” es la porción de cambio del cuerpo al antro gástrico.
Tenemos la mucosa: fondo de foveola, cuerpo de foveola, cuello de foveola, superficie foveolar; el espacio
entre cada una de las foveolas se llama lámina propia. Después de la mucosa sigue la capa submucosa.
Después la muscular. Después la capa serosa.
Células
● Células de recubrimiento de la superficie
Se encuentran en la superficie de foveola
● Célula mucosa del cuello
Se encuentran en el cuello de foveola
● Célula parietal u oxíntica
➔ Se llaman oxínticas por la gran cantidad de mitocondrias que tienen.
➔ Se ven eosinófilos
➔ Predominan en cuerpo del estómago
➔ Tinción Giemsa: se ven rosas
➔ Características de las células parietales:
- glándulas bien hechas
- citoplasmas eosinófilos
- núcleos colocados de manera central
● Célula principal o cimógena
➔ Se llama cimógeno porque produce moco, queda claro en el microscopio.
➔ Se ven transparentes
➔ Predominan en fondo y antro del estómago
➔ Características de las células principales:
- citoplasmas hacia la luz de las glándulas
- núcleos hacia la base
● Células neuroendocrinas
Se encuentran en el fondo, son escasas. Vamos a ver máximo 2 con inmunohistoquímica.
Sabemos que es píloro porque vemos las células principales y las células/glándulas de Brunner
No se valora en la superficie para ver en qué parte histológica estamos, lo que se hace es irse al fondo para
que sea más confiable el tipo de célula que tiene.
Se supone que no tenemos que ver infiltrado inflamatorio, pues la mucosa no tiene. Lo vemos cuando hay
algún proceso de inflamación aguda (predominan los polimorfonucleares) o crónica (predominan los
mononucleares). Hay algunos casos en que el infiltrado inflamatorio es tan intenso y de tanto tiempo que
empieza a formar agregados linfoides, en casos más severos se forma un centro germinal.
 Gastritis crónica

Hay diferentes tipos de gastritis: químicas, agudas, eosinófilas.

Todo depende del infiltrado inflamatorio que veamos o de las células que veamos en esa biopsia.
La gastritis más frecuente es la crónica, la causa es Helicobacter pylori (es un bacilo y su toxicidad o todos
los efectos que produce es por los flagelos que tienen, porque producen ureasa para intentar neutralizar el
medio ambiente ácido que tiene el estómago, con incrementarlo unas décimas está perfecto para el bacilo.
Cuando tenemos infiltrado inflamatorio con predominio de mononucleares (linfocitos), nos encontramos ante
una gastritis (inflamación crónica de la mucosa gástrica).
Cuando la inflamación es tan severa que forma folículos linfoides, esta gastritis es crónica y se llama
folicular. Los pacientes que hagan una gastritis folicular van a tener mayor riesgo de desarrollar linfomas;
esto si no se quita el estímulo irritativo: helicobacter pylori.
Tenemos que decir:-
- Gastritis?
Tenemos que decir sí o no dependiendo de lo que vemos.
- ¿Cuánta?
Tenemos que decir cuánto hay.
Se utiliza la clasificación de Sydney para gastritis: leve, moderada y severa. Esto es en base a lo
observador.
- Actividad?
Se valora en el epitelio de superficie, tenemos que ver infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos)
Clasificación: leve, moderada y severa
- Metaplasia?
Si decimos que sí, decimos que tipo de metaplasia. En estómago el proceso inflamatorio, la
respuesta que tiene ante el estrés que es la inflamación, su mecanismo de inflamación es la
metaplasia. La metaplasia en el estómago, en la gastritis se clasifica en: completa o incompleta. Se
llama metaplasia intestinal, porque cambia por el epitelio del intestino, de los dos intestinos.
- Completa: cuando tenemos células caliciformes (colon) y borde en cepillo o células de
paneth (ID)
- Incompleta: si solo vemos de IG o ID, por lo regular se ve solo células caliciformes. Se asocia
con el desarrollo de adenocarcinomas gástricos.
- Tipo
Dos tipos: linfoide y epitelial
- Atrofia?
Disminución del tamaño de las células.
Desaparecen las glándulas, vemos espacios vacíos y lámina propia. Cuando desaparecen las
glándulas están más en riesgo de desarrollar un adenocarcinoma.
La cantidad de gastritis, la cantidad de actividad y la cantidad de helicobacter no van relacionados.
La respuesta inflamatoria va a ser dependiendo de la respuesta de cada huésped.
Helicobacter habitualmente lo encontramos en el fondo de la superficie.
 Úlceras

Las pueden producir: una gastritis o neoplasias.

La úlcera es la pérdida del epitelio. Es tanta la lesión / la irritación que se produce que se termina perdiendo
el epitelio, y perdemos la mucosa.
Sitio más frecuente: antro (curvatura menor), también es el más frecuente para los adenocarcinomas en el
estómago. Están asociados (Historia natural:gastritis, metaplasia, displasia y adenocarcinoma)
Habitualmente están asociadas a pacientes que tienen gastritis por helicobacter.
Características macroscópicas:
- Úlcera benigna: bordes bien definidos y cauterizados, no sangra, no se ve que tenga necrosis, los
vasos no están prominentes.
- Úlcera maligna: bordes irregulares, hemorrágicos, fibrina, necrosis, vasos prominentes y tortuosos
porque están nutriendo a una neoplasia
Histológicamente tiene cuatro capas:
- necrosis
- infiltrado inflamatorio agudo
- tejido de granulación
- fibrosis
Para decir que una úlcera está activa tenemos que ver inflamación aguda, la presencia de neutrófilos.
Si solo vemos necrosis y tejido inflamatorio, se reporta: borde de úlcera con dato de actividad, porque solo
se ve la superficie de la úlcera.
El tejido de granulación: vasos de neoformación porque está intentando reparar.
La fibrosis hace volver dura la pared para evitar que se perfore.
En ninguna capa encontramos mucosa residual.
 Neoplasias Estómago

Neoplasias benignas

Pólipos
Proyección de la mucosa hacia la luz de una víscera hueca
- Adenoma: todas las lesiones que tienen formaciones glandulares
Si vemos al paciente desde su adentros, si vemos una lesión que protruye hacia la luz de una víscera
hueca es una lesión polipoide (se parece a un pólipo). Para decir si es un pólipo o adenoma eso solo es en
el microscopio; histológicamente si tienen diferencias.
Pólipo es benigno 100% nace bueno y se muere bueno; el Adenoma tiene displasia.
Los pólipos son iguales en todo el tracto digestivo, solo cambian sus nombres dependiendo del sitio donde
estén. Un pólipo NO se transforma en adenoma. Adenoma nace medio malo y muere malote. (se
transforma en cáncer.
Endoscópicamente: se puede intuir que sea un adenoma más que un pólipo.
El tamaño sí importa, si mide más de 1.5 cm se puede tratar de un adenoma; los pólipos son pequeños.
Son de tres tipos:
➔ Hiperplásicos
Hiperplasia es incremento en el número de células
Tienen un incremento en el número de células.
Está tan aumentado el número de células que da un aspecto de dientes de sierra.
Las células proliferan que se empiezan a cerrar las luces de la foveola y da ese aspecto.

➔ Inflamatorios
Puede tener 3 variantes:
● inflamatorio:
Tiene infiltrado inflamatorio
Característica: tiene glándulas con dilataciones quísticas. Tenemos glándulas conservadas y
glándulas dilatadas. Las dilataciones quísticas tienen infiltrado inflamatorio, con predominio
de polimorfonucleares.
● juvenil
Si se ve un pólipo en un niño de menos de 5 años.
Solo cambia la edad.
● retención
Solo tiene las dilataciones quísticas
No tiene infiltrado inflamatorio.
➔ Hamartomatosos
Tejido que pertenece a la mucosa pero está en un sitio dónde no debería de estar.
La mucosa solo tiene la lámina propia y sus glándulas.
En estos pólipos vemos bandas de músculo (la capa muscular de la submucosa o la muscular de la
mucosa, se extiende hacia la capa mucosa y estas bandas de músculo se proyectan hasta la
superficie de la mucosa; el músculo no tendría que estar ahí, está desorganizado )
Los pseudopólipos los vemos en la colitis por medicamentos/pseudomembranosa. Cuando damos mucho
tratamiento antibiótico, barremos la flora normal y necrosamos la mucosa, entonces vemos pseudopólipos.
No son pólipos verdaderos, donde vemos una proyección de mucosa no lo es, al lado ya se murió toda esa
mucosa, está plano porque ya no tiene mucosa y lo que vemos como pólipo es la mucosa conservada; en
esa mucosa vemos solo infiltrado inflamatorio. Se considera dentro de los inflamatorios por su inflamatorio.
Se llaman pseudopólipos porque en realidad es la mucosa que está conservada, parece que se proyecta
hacia la luz de la víscera, pero pues falta más mucosa.

Adenomas
Tiene displasia, por eso se llama adenoma.
Hay 3 tipos:
● tubular
Predominan las formaciones glandulares (como si hiciera tubitos)
● velloso
Recuerda como si fueran vellos o plumas. Entre foveola y foveola el espacio se hace muy delgado y
 alargado, y esas proyecciones recuerdan vellos.
● tubulovelloso:
La combinación de foveolas delgadas y alargadas, y formaciones glandulares.
Habitualmente los núcleos están localizados hacia la base de las glándulas. En un adenoma los núcleos o
lo basófilo se ve desde la base hasta la superficie (desde el tercio medio hacia la superficie), porque eso es
una displasia (desorganización o pérdida de arquitectura de un tejido).
Los núcleos se tienen que ver pequeños y redondos, en un adenoma se ven alargados o en forma de puro.
El hecho de ver unos núcleos en la base, otros en medio y otros en la luz, se llama pseudoestratificado,
parece que están formando capas pero están en el mismo lugar y creciendo de diferente tamaño.
La displasia la clasificamos en:
● leve
En las glándulas, los núcleos los tenemos que ver por debajo de la mitad de la glándula (displasia
de bajo grado, el paciente tiene tiempo)
● severa
Si vemos los núcleos que que ya se encuentran del tercio medio hacia la luz de la glándula
(displasia de alto grado, el paciente está a punto de tener adenocarcinoma )
Historia natural del adenocarcinoma: todos se originaron en un adenoma, la mayoría de los adenomas que
ocasionan un adenocarcinoma son los vellosos.
Tantos los pólipos como los adenomas pueden ser
● sésiles: que estén pegados a la mucosa
● pediculados: que tengan un piecito y la lesión esté arriba

Neoplasias malignas

Adenocarcinoma
Es la más frecuente, porque tiene glándulas el estómago entonces es más frecuente que se formen
adenocarcinomas.
Se llama así porque tiene formaciones glandulares, se clasifica en: bien diferenciado, poco diferenciado y
moderadamente diferenciado dependiendo de cuántas luces glandulares veamos.

Carcinoma difuso
Es el segundo lugar, de los más agresivos.
Linitis plástica: solo es la imagen que se observa macroscópicamente y topográficamente. Se trata de la
imagen que se da por el engrosamiento de la pared, por el desarrollo de la desmoplasia. Vamos a ver la
pieza macroscópica rígida por esa desmoplasia y la pared engrosada.
Los pliegues ya no son cerebroides, son aplanados. En la serosa vemos que los vasos son prominentes. Se
pueden formar nódulos en la superficie. En el omento menor se ve todo amontonado. En la curvatura menor
se ven zonas de tejido café o blanco, donde si fuera normal veríamos epiplón mayor u omento.
El estómago debe medir su pared máximo 7 mm, en el carcinoma difuso se ve más gruesa, blanca o fibrosa
La luz del estómago está perdida por la pared. La imagen del estómago secundaria a un carcinoma difuso
es una imagen en bota de cuero ( donde transportaban su agua).
Histología:
- se pierden las formaciones glandulares del estómago. Es epitelial y difuso porque vemos toda la
mucosa igual. Vemos células neoplásicas (núcleos grandes, hipercromáticos, cromatina abierta que
permite ver el núcleo); vemos citoplasmos claros.
- vemos células en anillo de sello, que confiere mayor agresividad.
La cantidad de glucógeno que contiene la célula lo que hace es que desplaza el núcleo hacia la
periferia, sobresale y se vuelve hipercromático.

Habitualmente las neoplasias en el estómago y en el tracto intestinal, crecen rodeando el tejido “anillo de
servilleta”.
 GIST

Tumor del estroma gastrointestinal

Se origina de la célula de cajal (existen en todo el tracto gastrointestinal, las encontramos desde la
submucosa hacia el resto de las capas).
Característica: es submucoso
En la mucosa vemos que algo la está comprimiendo, la está empujando, la lesión se encuentra por debajo.
Va a ser más grande hacia el exterior que hacia adentro. NO daña a la mucosa. Crece hacia fuera del tracto
gastrointestinal.
Es difícil de ver por endoscopía.
Ventaja: tiene terapia blanco
A mayor tamaño mayor riesgo de que tenga metástasis.
Son lesiones que están tan bien delimitadas por fuera del tracto GI, que lo podemos desprender y mandar la
bola a patología. Se debe quitar el segmento del intestino donde se haya originado la neoplasia. Se
complica porque se necrosa la parte de donde quitaron el tumor.
Variantes:
Todas comparten que los núcleos van a tener unas vacuolas subnucleares (se ven espacios blancos)
● fusocelular: se parece al leiomioma
● epitelioide
● celular
● células claras
Más rara
CD117 marcador que marca la deleción o alteración cromosómica que tiene el GIST

Divertículo de Meckel

Se origina entre 20-40 cm de la válvula ileocecal /íleon terminal; en el borde antimesentérico.

- Porque es sitio de donde se origina el uraco (el que transporta desde el cordón umbilical hacia lo que
es el intestino, la circulación del bebé y los nutrientes). Cuando nace el bb y cambia la circulación, se
ocluyen estas regiones. Hay niños que quedan con un remanente, se supone que se forma un
vestigio.
Hay pacientes en los que queda un divertículo (una formación sacular), no causa problemas salvo que se
tuerza sobre sí mismo o si meten al paciente a una cirugía por apendicitis se vuelve un hallazgo.
La mayoría de los divertículos de Meckel se diagnostican por hallazgo quirúrgico o radiográfico y pocas
veces por torsión.
Para que se llamen divertículos: tienen que tener todas las capas histológicas del órgano del cual se
originaron.
Vemos una formación sacular que va a compartir todas las capas del ID.
Puede ser una zona para presencia de metaplasia, la más frecuente es gástrica, después la pancreática.

Estenosis pilórica

El píloro es la porción terminal del estómago y donde se une con el ID.

Esa porción funciona como una válvula.
En la estenosis pilórica se hipertrofia el músculo, entonces es mucho más grande y tiene mayor resistencia;
el paso del alimento va a ser más complicado.
Tratamiento: quirúrgico (cortan y abren; para liberar fuerza)
Vómito en proyectil
Imagen radiológica: manzana mordida
 Hirschsprung

Megacolon agangliónico congénito

- megacolon: está grandote
- agangliónico: no tiene tejido neural, no tiene neuronas motoras
NO se parece al Chagas, solo se hacen igual de grandotes.
¿Qué pasa?: ausencia de plexo mientérico y del plexo submucoso (meissner y auerbach)
Los plexos nos ayudan a contraer el intestino y así mover la materia fecal.
En el colon la única función que tiene es absorción de agua y conducción de la materia fecal hacia el ano.
En el ID su función es absorción de nutrientes.
Los que tienen esta enfermedad, no están desarrollados estos plexos. Pueden ser segmentos intestinales
pequeños o muy grandes.
El diagnóstico puede ser clínico por imagen al ver el colon dilatado y ver que no hay conducción de la
materia fecal, se operan. La zona que este estenótica es donde vamos a sospechar que no hay células
ganglionares, esa parte se quitaría.

Síndrome de malabsorción

Un síndrome de malabsorción es el diagnóstico clínico que nosotros vamos a hacer

Casi siempre van a estar asociados con diarrea, pero pueden tener cuadros de estreñimiento.
Si tenemos un paciente que tiene cuadros diarreicos repetidos que no encontramos la causa aparente de
ellos, eso es lo que clínicamente llamamos síndrome de malabsorción.
La mayoría de ellos se ven en ID, porque su función es de absorción.
El problema es la absorción de nutrientes.
Diagnóstico: se pide una biopsia endoscópica de ID. Se emite un diagnóstico para que se pueda dar la
causa de ese síndrome.

Enfermedad celiaca
Es la principal causa del síndrome de malabsorción.
Se le llama también intolerancia al gluten.
El colon se ve como una gradilla con tubos de ensaye, así son sus glándulas (hacia abajo). En el ID por la
presencia de vellosidades vemos como si fueran los dedos de un guante. La intención de las vellosidades
es extender el espacio absortivo.
En la enfermedad celíaca vamos a ver aplanadas y ensanchadas las vellosidades; entonces la absorción
disminuye.
En su lámina propia tienen un incremento del infiltrado inflamatorio y una disminución de las células
caliciformes.
Todos los granos tienen gluten, es una enfermedad cara por la dieta.
Vamos a tener una alergia en otro nivel, mientras más severa sea más lesiones dérmicas presenta.
Manchas. Puede hacer atopias a diferentes niveles.
Nota: En las atopias no vamos a encontrar que lo ocasiona en pruebas de alergia pero nos percatamos qué
es lo que irrita y así evitar.
En peores casos se necrosa y termina en isquemia en esas porciones intestinales; necesitan cirugía.

Enfermedad de Whipple
También se le conoce como: tropheryma whipplei
Es una enfermedad infecciosa
La lámina propia se ve que tiene dilatado los espacios linfáticos, hay distensión de la lámina propia (hay
espacios que se ven en blanco)
En H&E se tiñe la lámina propia porque esos espacios que se ven en blanco son macrófagos que se están
comiendo al microorganismo (siempre que los macrófagos estén comiendo vamos a ver su citoplasma
espumoso). El espacio entre las glándulas aumenta secundario a la presencia de macrófagos.
Tenemos que solicitar tinción de PAS.
Las vellosidades siempre se van a teñir de PAS, se ve de tono fucsia. Tiñe como eosina pero muy claro el
tono rosa. La bacteria se tiñe de PAS, se ve mejor que H&E.
Triada: adelgazamiento, diarrea, artralgia
 Enfermedad inflamatoria intestinal

Aquí se divide el colon en:

- izquierdo (del ano hacia la mitad izquierda del colon transverso)
- derecho (mitad del transverso hasta el ciego).
Dentro de este cuadro clínico estas patologías:
● Colitis Ulcerativa (CUC)
Afecta el colon izquierdo.
Las lesiones son continuas, que se inician en recto (van de recto hacia arriba)
Siempre vamos a ver afectado el recto
Da la imagen macroscópica de carne molida.
Está limitado solo a la mucosa, los cambios sólo están ahí.
El proceso inflamatorio es muy prominente, vamos a ver que las glándulas se van a llenar de
infiltrado inflamatorio agudo, lo que se llama como “abscesos crípticos”. En la luz de la glándula
vemos que hay muchos neutrófilos; si los neutrófilos están infiltrando las células de la glándula a eso
se le llama “criptitis''. Siempre se van a ver esos dos.
● Colitis Indeterminada
Tiene cambios que pueden ser: colitis ulcerativa o crohn
No logro definir cuál de las dos enfermedades son en realidad
- porque la muestra es escasa
- no dan datos clínicos
- histológicamente se combinan las patologías y no se puede llegar a un diagnóstico
● Enfermedad de Crohn
Afecta el colon derecho
Las lesiones son en salto, se puede ir de manera retrógrada; en casos más graves lo podemos
encontrar en el esófago.
No se daña el recto
Es raro ver granulomas.
La mucosa da imagen en aspecto de vías de tren. Porque se forman fisuras.
La afección es transmural, afecta toda la pared, por eso vemos zonas aplanadas que tienen fibrosis
y que se ha perdido la mucosa, por eso tiende a fisurarse. En esos espacios que carecen de
mucosa se ve la imagen de riel.
Da la imagen macroscópica de camino empedrado.
● Colitis inespecífica
Tiene inflamación pero no sé por qué
No tiene ningún cambio, solo el proceso inflamatorio
Mapeo colónico: biopsia de diferentes segmentos de colon
Histológicamente el colon se ve igual, salvo el recto que se ve diferente por las características de sus
glándulas.
Otra característica es que se ven células de Paneth en el sigmoides o en el ciego.

CUC Crohn

Compromiso rectal Más del 90% Respetado en > 50%

Distribución de la lesión Continuas Saltatorias

Compromiso ileal 10% íleon terminal 50% lesión ileal y colónica

Apariencia de la Mucosa Compromiso difuso con aspecto Úlceras lineales, empedrado

friable

Profundidad del compromiso Mucoso Transmural

Engrosamiento fibroso de la pared No se observa Frecuente

Abscesos crípticos Frecuente Raros

Pseudopólipos Presentes

Granulomas Ausentes Frecuentes

Fisuras Presentes con folículos linfoides en el
fondo fisuras

Agregados linfoides En áreas con mucosa alterada

Enfermedad Diverticular

Es frecuente en colon sigmoides (porque es la porción del colon donde se lleva a cabo el principal cambio
de presiones para que pase al recto y puede tener la salida del material fecal)
Puede estar en todo el IG.
Imagen en queso Bruger: muchos hoyos (así vemos los divertículos). Un divertículo es una protrusión de la
pared, una salida. Por eso se ven los huecos, porque forma bolsas hacía afuera.
Macroscópicamente: vemos en la luz el divertículo, que es una bolsita que va a guardar popo
Característica histológica: muscular adelgazada (si está débil se rompe)
Complicación más frecuente: perforación y diverticulitis
 Neoplasia de Colon

Normalmente un adenocarcinoma (tiene displasia) se transforma en adenocarcinoma.

El tipo de lesión polipoide que se sale a partir de la mucosa (plano) se llama sésil. El que tiene pie se llama
pediculado (este causa más problemas al paciente). Si está plano pasa la popo y lo aplasta. Si tiene pie, lo
pasa a traer la popo, lo suelta y por el movimiento ocasiona sangrado.
Es más factible que una lesión polipoide sangre y ocasione heces con sangre.
Mientras más grande el pólipo sea, mayor riesgo de displasia.
La neoplasia más frecuente en colon es: adenocarcinoma
Sitio más frecuente del adenocarcinoma: recto, colon ascendente
Característica: crecen de manera circunferencial, rodeando y obstruyendo la luz. “en anillo de servilleta”
Los pacientes van a tener estreñimiento crónico y pueden tener sangrados (macroscópicamente evidentes
o sangre microscópica)
Lo más frecuente es que los pacientes con cáncer o con lesiones polipoides tengan sangre fresca. Si es
sangre seca, significa que la lesión no está ahí.
- Si la sangre se originó del ángulo de treitz hacia arriba, la sangre es seca. Si se originó hacia abajo
la sangre es fresca.
Los pacientes con cáncer de recto o cáncer de colon, habitualmente van a tener sangrados frescos.
- al pasar la materia fecal, lesiona las lesiones de la neoplasia y ocasiona sangrado
El adenoma normalmente se localiza en la orilla de la neoplasia.
Se llama adenocarcinoma porque forma glándulas.
Se clasifica en: bien, moderadamente y poco (diferenciado); dependiendo de la cantidad de formaciones
glandulares que tenga
El sitio más frecuente donde metastatiza colon es el hígado.
Para saber que es adenocarcinoma de colon vemos: necrosis sucia (tejido muerto pero tiene infiltrado
inflamatorio agudo)
 Apéndice cecal

Es un órgano linfoide en la vida embrionaria. Una vez que nacemos no tiene función.
Se divide en 3 regiones: base, cuerpo y punta (es ciega)
Tiene tejido adiposo que se llama mesoapéndice, el cual necesita para estar fijo, sino lo tuviera se movería
continuamente y ocasionaria irritación peritoneal.
Tipos de apéndice:
- normal
- apendicitis fase 1
La base está más congestiva, los vasos son más prominentes.
- apendicitis fase 4
Está perforada, ya no se reconoce, está toda hemorrágica, tiene fibrina.
Histológicamente: sus capas son: serosa, capa muscular y mucosa (formada por tejido linfoide y las
glándulas que tiene)
Para que sea apendicitis debemos ver: infiltrado inflamatorio (neutrófilos) en la muscular
Infiltrado inflamatorio fuera de la muscular no es apendicitis.
A alguien que le duele el apéndice una vez se le tiene que quitar.
Apendicitis aguda complicada: cuando el dolor apendicular disminuye con medicamento pero el proceso
inflamatorio sigue. No es apendicitis crónica, no existen esas
Lo más frecuente en todos los órganos son los procesos inflamatorios, de ahí siguen los procesos
neoplásicos.
En el apéndice podemos tener
● adenocarcinoma de apéndice
Es bien diferenciado
Casi siempre se diagnostica porque ya hizo un cuadro clínico que se llama “pseudomixoma
peritoneal” (se llena el abdomen de moco)
Es muy silencioso
Cuando son mujeres hace una reacción en abdomen y en ovarios (se confunde con tumor de
ovario)
● mucinoso bien diferenciado
Menos frecuente
● Mucocele (benigno), el apéndice se vuelve un globito, pared integra, se queda limitado
● carcinoma neuroendocrino
Más frecuente
Macroscópicamente: lesión amarillenta
Son bien diferenciados, tienen poca actividad mitótica y son pequeños.
El diagnóstico se hace hasta que se tiene la pieza histológica.
Mientras mayor sea el tamaño, mayor riesgo de metástasis. La mayoría no hace. Estadío bajo
Neuroendocrinos de alto grado o poco diferenciado: hacen neoplasias de gran tamaño
Son neoplasias que se agrupan en el grupo de neoplasias de células pequeñas redondas y azules.
Se llaman así por la poca cantidad de citoplasma que tienen.
Se caracterizan por hacerse grupos de células compactas, que se llaman “ínsulas” (islas).
En las células vemos su núcleo, se ven de color azul porque es basófilo.
Característica histológica:
- neoplasias intensamente basófilas
- disposición de células (insulas)
- núcleos con cromatina en sal y pimienta
Es la principal característica
Se llama así porque la cromatina forma grumos. Donde se forman los grumos o
amontonamientos de la cromatina se ve oscuro, las partes donde no tiene cromatina se ven
blancas.
Diagnóstico: inmunohistoquímica (cromogranina y sinaptofisina). Tenemos que pedir los dos
anticuerpos de inmunohistoquímica, porque las neoplasias neuroendocrinas pueden tener
cromogranina de tipo A y tipo B. La que se marca por inmunohistoquímica solo es la A. La
sinaptofisina marca el B. Casi todas son positivas para la cromogranina.

El apéndice cecal se trabaja en 3 cortes:

● de la base
para ver si el proceso inflamatorio se fue completo
● tercio medio
sitio donde habitualmente se obstruyen las apéndices
 Se obstruyen por litos de materia fecal (fecalitos)
Son cortes transversales
● De la punta
el corte es longitudinal
Es el sitio más frecuente para que aparezca el carcinoma neuroendocrino

Inmunohistoquímica (marcadores)

Antígeno: sustancia capaz de iniciar una respuesta inmune

AC: Proteínas solubles para identificar y neutralizar un antígeno, se utilizan en inmunohistoquímica.
Réplica la respuesta antígeno-AC.

Epitelial (carcinomas) Mesenquimatosa (Sarcoma) Linfoide/hematopoyética

se utilizan AC citoqueratinas Vimentina CD45 (antígeno leucocitario común)

(CKs) constituyen el mayor grupo Muscular
de filamentos intermedios -Actina (L y E)
(citoesqueleto de células -Miosina
eucariotas) -Desmina
Se clasifican en números de 1-20, -miogenina
y en base a su peso molecular:
● alta (18, 19 [no está en Endotelial (vasos sanguíneos y
méxico] y 20) linfaticos)
● bajo (7, 5, 6, 3 y 4). CD31
CD34
Grupo de designación, número, se
utiliza para linfoides y
hematopoyéticas.

Tejidos blandos CD3, CD5 y CD20 nos sirve para

● Músculo definir estirpe/linaje
● Cartílago, Linfoma T
● Adiposo AC 1rios: CD3 y CD5
● Vasos sanguíneos AC 2rios: CD8 (citotóxicos) y
[endotelio], Tejido fibroso CD4(helper), no todos los marcan
● Pleuras
● Vasos linfáticos Todos linfomas B: CD20, algunos BCl2
● Nervios o BCL6, u otros marcadores
Huesos. BCL6 no es para linaje, complementa
Dx
B: CD49, CD79, CD20, CD49 rho

LNH: pedir cinco marcadores, CD3 y

CD20 , CD10, BCL2, BCL6 y meter
Ki67 (marcador de proliferación)
LH: CD15 y CD30
 LH (linfohistiocitica): EMA, BCL6 y
LMP-1

A todos los linfoma pedir Ki67

NK: CD56 (+difíciles de diagnosticar)

Neoplasias
1. Define neoplasia
2. Clasificación de neoplasias
3. Menciona 2 neoplasias benignas
4. Estirpes de las neoplasias
5. Define carcinoma
6. Define sarcoma
7. ¿Qué neoplasias no dan metástasis?
8. Define melanoma
9. Define condroma
10. Definición médica de neoplasia
11. Componentes de las neoplasias
12. Neoplasia maligna con formación de glándulas
13. Define papiloma
14. Define pólipo
15. Componente de las neoplasia utilizada para nombrarlas
16. Origen embriológico de la epidermis
17. Denominación que reciben las neoplasias originadas de más de una capa germinal
18. Anota 3 características de la anaplasia
19. Define carcinoma in situ
20. ¿Cuál es la diferencia entre Carcinoma in situ y carcinoma infiltrante o invasor?
21. Anota las vías de diseminación de las neoplasias
22. Proceso indispensable para el crecimiento de las neoplasias
23. Características de las neoplasias utilizadas para la estatificación
24. Define hipercromasia
25. Define metástasis
26. Define adenoma
27. Define hamartoma
28. Periodo latente para diagnosticar neoplasia
29. Define diferenciación
30. Neoplasia de origen epitelial
31. Relación 1:4 - 1:6
32. Marcador inmunohistoquímico que mide proliferación
33. Neoplasia maligna de vasos sanguíneos
34. Define colangiocarcinoma
35. Componente de neoplasia que tiene los vasos sanguíneos
Estroma
36. ¿Qué es y de qué está formado el adenoma pleomorfo?
37. Neoplasia benigna y maligna de hígado
38. Procesos en los que se daña la membrana en la luz del vaso
Inflamación -> permeación linfática -> metástasis
39. Neoplasia maligna de placenta
40. Neoplasia benigna de placenta
41. ¿Qué es coristoma?
42. Vías de diseminación de los carcinoma
43. Vías de diseminación de los sarcomas
44. ¿Qué es esteatosis?
cantidad anómala de triglicéridos en las células parenquimatosas
45. ¿Qué es desmoplasia?
46. ¿Qué es metaplasia?
47. Excepciones de las metástasis
48. ¿Qué es un glioma?
 Célula o Tejido Estirpe Benigna Maligno

Adipocitos Mesenquimatoso Lipoma Liposarcoma

Condrocito Mesenquimatoso Condroma Condrosarcoma

Epitelio plano estratificado Epitelial Papiloma de células Carcinoma de células

escamosas escamosas

Glándulas Epitelial Adenoma Adenocarcinoma

Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
Papiloma Carcinoma papilar

Hepatocito Epitelial Adenoma tubular renal Carcinoma de células

renales

Hueso Mesenquimatoso Osteoma Osteosarcoma

Miocitos (2 tipos) Mesenquimatoso Leiomioma Leiomiosarcoma

Rabdomioma Rabdomiosarcoma

Tejido fibroso Mesenquimatoso Fibroma Fibrosarcoma

Tejido Linfoide Linfoide - Linfoma

Tejido placentario Epitelial mola hidatidiforme Coriocarcinoma

Testículo Epitelial - seminoma

Carcinoma embrionario

Anota el nombre de las neoplasias asociadas a los siguientes agentes microbianos:

A. Virus Epstein Barr: burkitt y LH
B. Virus del papiloma humano: Carcinoma cervical y epidermoide
C. Virus de inmunodeficiencia humana: sarcoma de kaposi
D. Helicobacter pylori: Adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico.
E. Virus de hepatitis B: Carcinoma hepatocelular
¿Cuál de ellos está asociado principalmente a inflamación?
H. pylori
Corazón
1. ¿En qué momento inicia el desarrollo del corazón?
3 semana
2. Característica clínica de los cortocircuitos de der-izq
Cianosis e hipoxemia
3. Menciona 2 cardiopatías congénitas obstructivas
- Coartación de la aorta
- Estenosis o atresia de la válvula aórtica o pulmonar
4. Inflamación de las válvulas cardíacas
R: Endocarditis valvular
5. Neoplasia cardiaca más frecuente
Mixoma

Ganglios
1. Marcadores para neoplasias epiteliales
Citoqueratinas
2. Define ganglios centinela
1er ganglio de una región linfática que recibe el flujo linfático del tumor primario
3. Diseminación de la inflamación de una cadena ganglionar
Linfadenitis
 4. Clasificación de los linfomas
LNH y LH
5. Inmunohistoquímica básica para linfomas
CD3 y CD5 (CD4 y CD8), CD20
6. Agente causal de linfadenitis Granulomatosa
Mycobacterium tuberculosis
7. Inmunohistoquímica básica de una célula de Reed Sternberg clásica
R: CD15 y CD30

De acuerdo a la inmunomarcación normal del ganglio linfático, complete el siguiente cuadro (escriba los
símbolos + y -)

Anticuerpo Centro germinal Zona del manto

CD20 + -

BCL-2 + -

CD10 + -

CD5 - --¿

Gastro
1. ¿Coristoma esofágico más frecuente?
parche esofágico
2. Tipo de fístula esofágica con mayor riesgo en recién nacido
fístula superior y fondo de saco ciego inferior
3. Menciona 2 patología secundarias a trastornos motores del esófago
cascanueces y sacacorchos
4. Factor asociado y aislado más frecuente de adenocarcinoma de esofágo
asociado: esófago de barrett
aislado: ???
5. Patología gástrica más frecuente
gastritis
6. Divertículo más frecuente
Meckel
7. Diagnóstico histológica de esofagitis por reflujo
- hiperplasia de la capa basal
- papilas congestivas
- incremento del infiltrado inflamatorio interpapilar
8. ¿Cuántos y cuáles son los pólipos gástricos?
- hiperplásicos
- inflamatorios
- hamartomatosos
9. Sitio donde es más frecuente encontrar H. pylori
antro (histológicamente en el fondo de la superficie)
10. Capas de úlceras
- necrosis
- tejido inflamatorio
- tejido de granulación
- fibrosis
11. Característica histológica de enfermedad celíaca
- linfocitosis intraepitelial
- atrofia de vellosidades
- hiperplasia de las criptas
12. Diferencia entre pólipo y adenoma
Displasia de adenoma
- adenoma nace casi malo y muere malo
- pólipo nace bueno y muere bueno
13. Diagnóstico histopatológico de apendicitis aguda
infiltrado inflamatorio de la capa muscular
14. Diagnóstico histopatológico de linitis plástica
15. Define acalasia
falta de relajación
16. Ref. a tejido ectópico
parche esofágico
17. Fístula esofágica más frecuente
Fístula con atresia
- superior: fondo de saco ciego
- inferior: fístula con la tráquea
18. Define esófago de Barrett con tus propias palabras
metaplasia intestinal del esófago; es un mecanismo de adaptación al reflujo gástrico
19. Neoplasia maligna más frecuente de esófago
carcinoma epidermoide
20. Define gastritis aguda
proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica
21. Neoplasia derivada del epitelio propio del esófago
carcinoma epidermoide
22. Agente causal de gastritis crónica
helicobacter pylori
23. Procesos neoplásicos inducos por Helicobacter / Neoplasias asociadas con helicobacter
adenocarcinoma gástrico
24. Sitio más frecuente para metástasis de carcinoma gástrico
- duodeno
- páncreas
- retroperitoneo
25. Sitio más frecuente de carcinoma gástrico
antro (curvatura menor)
26. ¿Qué es gastritis?
inflamación de la mucosa gástrica
27. Histológicamente, ¿Cuál es la diferencia entre pólipo y adenoma en Colón?
displasia del adenoma
 Cardiopatias congênitas
3-8 semanas de gestación embriogénesis
1ra oleada: puebla el VI
2da oleada puebla: tracto de salida, VD y la mayor parte de las aurículas.

CPC compatibles con la vida

● Defectos de tabiques o “agujeros del corazon” CIA y CIV
● Lesiones estenóticas
● Anomalías del tracto de salida
Trisomía 21 o Sx de Down es la más relacionada a CPC

Cortocircuito: comunicación anómala entre cavidades o vasos sanguíneos

● Cortocircuito de Izquierda a derecha

-.CIV y CIA
CIA
se clasifica según su localización
El agujero oval/orificio segundo permite el cortocircuito continuo de sangre de DER---IZQ
Asintomáticas hasta la adultez
-Tipo secundum (90%) formación deficiente del septo segundo cerca del centro del tabique auricular; aislada;
tamaño variable y múltiple/fenestrada
-Tipo primum (5%) adyacentes a las válvulas AV

-Defectos del seno venoso

situado cerca la entrada de la VCS
-Conducto arterioso persistente (CAP)
Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar

CIV
Tipo más frecuente de CPC
Se clasifica según su localización y magnitud
-CIV membranosa (región del tabique IV membranoso) 2-3 cm de diámetro
-CIV infundibular (por debajo de la válvula pulmonar)
Provocan hipertrofia precoz del VD e hipertensión pulmonar
Enfermedad vascular pulmonar irreversible, con una inversión final del cortocircuito y cianosis
En los infantes es se asocian a otras malformaciones congénitas
En los adultos se presentan aisladas

Conducto arterioso persistente

Nace en la arteria pulmonar y la une con la aorta inmediatamente distal a origen de la arteria subclavia
izquierda.
Produce un soplo “de maquinaria”
Consecuencias clínicas dependen de su diámetro y del estado CV del individuo

● Cortocircuito de derecha a izquierda

-Hipoxemia
-Cianosis
-Evitan los pulmones y pasan directamente a las circulación sistémica (embolia paradójica)
-Policitemia
-Acropaquia o dedos en palillo de tambor
Causas:
Tetralogía de Fallot
-Hipertrofia del VD
-CIV
-Estenosis subpulmonar
-Cabalgamiento de la aorta sobre la CIV
El corazón tiene forma de bota
Estenosis subpulmonar leve (Tetralogía rosada):
anomalía se parece a una CIV aislada y es posible que el cortocircuito se produzca de IZQ---DER sin cianosis
Tetralogía clásica:
Cortocircuito de DER---IZQ, produciendo cianosis

Transposición de las grandes arterias

Deriva de la formación anómala de de los tabiques troncales y aortopulmonar en espiral
Dextro-TGA
Discordancia ventriculoarterial
Conexiones entre auriculares y ventriculares son concordantes
Hipertrofia del VD (ventrículo sistémico) y tiene paredes finas
Levo-TGA
Discordancia auriculoventricular que a su vez da origen a las arterias pulmonares (discordancia
ventriculoarterial)
Hipertrofia del VD
No cianosis

Presencia de CAP/agujero oval y CIV

Tronco arterioso persistente
Atresia tricúspide
Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide
Válvula mitral es más grande de lo normal y VD esta hipoplásico
Conexión de las venas pulmonares anómala total

● Obstrucción
Estrechamiento anomalo de las cavidades, válvulas o vasos sanguíneos

-Coartación de la aorta
2:1 H y M
Dos formas
● Del lactante/preductal
Hipoplasia tubular del cayado aórtico proximal a un CAP
Hipertrofia del VD
Cianosis localizada en la parte inferior del organismo
● Del adulto/coartación posductal
Pliegue interno de la aorta similar a una cresta situado justo enfrente del CAP distal a los vasos de
cayado
Proximal a la coartación, el cayado de la aorta y sus ramas están dilatadas y el VI está hipertrofiado.
asintomáticos infantes
Hipertensión en las extremidades superiores con pulsos débiles
Hipotensión en las inferiores, asociadas con manifestaciones de insuficiencia arterial
Desarrollo de circulación colateral
Soplos durante la sistelo
Hipertrofia del VI
-Estenosis de la válvula aórtica
Lesión aislada
Hipoplasia del VI y de la aorta ascendente
Tres localizaciones
-valvular
cúspides hipoplásicas, displásicas o anómalas en número
-subvalvular
-supravalvular
displasia aórtica congénita con engrosamiento y constricción de la pared de la aorta ascendente

-Estenosis de válvula pulmonar

Aislada o en asociación en TF o TGA
Hipertrofia del VD
Dilatación postestenótica de la arteria pulmonar
Atresia:
VD hipoplásico y CIA
 Necropsia
- Necropsia:
Es el término correcto
Estudiar un cuerpo sin vida, vamos a ver un cadáver
- Autopsia:
Es el término que se ocupa en la práctica clínica, lo utilizan abogados, personas.
Es un término utilizado para cuestiones legales, lo utilizan en el aspecto de psicología, hace como una
introspección al culpable
Significa hacerse u observarse a sí mismo, es correcto en términos legales como lo están utilizando, a
la persona le hacen un estudio psicológico que él mismo tiene que escribir, esta viviendo dentro de sí.

Lo que se ve no es una necropsia, es una clase de anatomía de antebrazo.

Actualmente cualquier persona puede estudiar medicina; sin embargo en la
antigüedad para poder ser médicos tenían que ser nobles o ser un criado del Rey,
pero de los cuidados más allegados.
En la imagen el profesor es el que está sujetando la pina, e que tiene un sombrero,
el resto:

- Primero no tienen sombrero y segundo el cuello de sus trajes son diferentes al del maestro, porque el
maestro tiene un alto rango. El médico de esos tiempos era elegido específicamente por el rey para
ser el médico de la corte y entonces ese médico era el único de poder ver quiénes eran capaces,
después de haber cumplido todos los requisitos de seguir estudiando medicina o de tomar las clases
que les daba.
Todo esto sucedía porque: primero, no cualquiera tenía la capacidad económica para ser médico y la
capacidad intelectual y se creía que para ser una persona mentalmente capaz solamente los nobles,
porque ellos cuidaban mucho su línea sanguínea, porque si no había “idiotas” en su familia, todos
estaban sanos. El término “idiota” para ello significaba incapacidad intelectual.
- Segundo, todos los alumnos son viejos, nadie de ese grupo tenía menos de 40 años, todos eran muy
mayores porque se suponía que a esa edad, además de toda la capacidad económica que pudieran
tener, estaban en su mejor momento intelectual y emocional pues nada los iba a distraer.
Se ponen muchos requisitos en ese tiempo porque el rey era el único que puede decidir quién era
médico y quién no, esto debido a que el rey era elegido por Dios y entonces el representante de Dios
en la Tierra era el rey. Entonces se suponía que el rey había recibido el mensaje de Dios para decidir
quiénes eran médicos, por eso desde entonces se dice que ser médico es un acto divino. Lo que
implicaba ser médico, era tener la vida del resto del pueblo en tus manos.

La definición básica de necropsia etimológicamente es de necros y opsis:

- necros: muerte
- opsis: observación

Necropsis
El estudio realizado a un cadáver con la finalidad de determinar la causa o causas de muerte

Tipos de necropsia:
● clínica
en el caso de los patólogos, como anatomopatólogos dentro de un hospital, se realiza aquellos
pacientes que fallecieron dentro de una unidad clínica por alguna enfermedad. Todos aquellos
pacientes que puedan fallecer dentro de un hospital, pero que llegaron al hospital secundario a un
accidente en vía pública, no son clientes de los anatomopatólogos, automáticamente son clientes de
forense.
● forense o médico legal
Son las necropsias que se realiza a todos aquellos cuerpos que se hayan encontrado desmembrados,
decapitados, víctima de feminicidio, accidentes automovilísticos, atropellados y demás

Paciente que tuvo un accidente en la vía pública e ingresa al hospital y muere dentro del hospital, la
necropsia no se hace dentro del hospital, tiene que avisar a SEMEFO.
SEMEFO va por los cuerpos y les hacen la necropsia dentro del servicio médico forense. Todos los pacientes
que ingresan al hospital derivados de un accidente en vía pública en cuanto llegan se les pone a su
expediente un sello grandote que dice que es caso médico legal.
Finalidad de la necropsia clínica
Determinar y corroborar la naturaleza de la enfermedad. Cuando se dan los resultados de las necropsias se
tiene que poner causas primarias y causas concomitantes, toda la fisiopatología de la enfermedad.

Correlación datos clínicos con hallazgos macroscópicos e histológicos. Se tienen que obtener los órganos
completos, son bloques: craneal o encefálico y el bloque toracoabdominal

Al técnico que les ayudan a los patólogos a hacer las necropsias se les conoce como el eviscerador, porque
es el que va a sacar las vísceras.

Antes de subir el cuerpo a las mesas de necropsia, era responsabilidad de la doctora revisar que el cuerpo
tuviera etiqueta, para que fuera el cuerpo correcto.

Una vez que vemos que el cuerpo corresponde y antes de que el eviscerador empiece a abrir el cadáver, se
tiene que revisar primero si es hombre o mujer, tiene desarrollado de manera adecuada los genitales. Si tiene
alguna lesión o tumor, cicatriz de alguna cirugía reciente, si le falta algún miembro pélvico o torácico, a esto
se refiere como hallazgos macroscópicos.
Siempre que hablamos de macroscopia significa lo que veo con mis ojos.

Los datos histopatológicos se conocen en patología como microscopía, lo que vemos a través de
microscopio.

Las necropsias son los controles de calidad de los hospitales, por eso en los hospitales escuela es muy
recomendable que se realicen necropsias

Requisitos para realizar una necropsia:

❖ Certificado de defunción: sí paciente no tiene certificado de defunción significa que tiene algo
pendiente con la ley, por ejemplo SEMEFO.
❖ Resumen clínico: es un resumen como tal, por ejemplo, si el paciente estuvo internado 6 meses
necesitan las resumen de esos 6 meses, no de la última nota clínica que le hizo el doctor. Cuándo
ingresó, por qué ingresó, cómo fue evolucionando, y qué fue lo último que se le hizo.
❖ Solicitud de la necropsia: debe de ir firmada por el jefe de servicio o por el médico a cargo del
paciente.
❖ Autorización de la necropsia: es el más importante, sí tenemos los anteriores requisitos, pero no la
autorización, no se realiza. Porque la firma el familiar de primer grado del fallecido.
➢ Familiar de primer grado si no estamos casados son los padres
➢ Si somos mayores de edad y estamos casados, por la vía civil, el familiar de primer grado es la
esposa o el esposo
➢ Si somos mayores de edad y los padres no viven, se vuelve familiar de primer grado el
hermano de mayor edad
➢ Si hay menores de edad, los responsables son los papás, los dos. Si están divorciados, el
responsable es el que tenga la patria potestad. Si la guardia y custodia es compartida, tienen
que firmar los dos.

Para fines de necropsia dividimos el cuerpo en dos cavidades:

- encefálica: incluye el cerebro y el cerebelo
- toracoabdominal: incluye desde la lengua hasta el recto

Clasificación de la necropsia clínica

- parcial y total

En países de primer mundo, las áreas de mortuorio o los refrigeradores están empotrados a la pared y los
cuerpos entran a lo largo, la etiqueta solo la llevan en un dedo para que solo abramos y cercioramos que es
el cuerpo.

Cortes para la necropsia:

● Corte V o corte virchow (creo)
Por debajo de la clavícula y después se unen la porción media y se extiende hasta lo que es la sínfisis
del pubis; corte que se ocupa para la cavidad toracoabdominal para obtener los órganos de esta
 cavidad
● Encéfalo
se corta la piel en la parte posterior de la cabeza y desprendemos la piel hacia enfrente y después
cortan con un striker el cráneo, la calota, y después a partir de la silla turca de obtiene el encéfalo
 Citología exfoliativa

Hablando cómo médicos o enfermeras, lo que se va a hacer es descamar o desprender la capa superficial
de un epitelio, puede ser cualquier epitelio, siempre y cuando nos permita a través de algún instrumento
adicional obtener su capa superficial.
Puede ser con líquidos corporales, pero ya no se llamaría exfoliativa, es solamente citología especial.
Citología exfoliativa lo vamos a ocupar para todos aquellos procesos que tengamos la capa superficial de un
epitelio con ayuda de algún instrumento, si no se utiliza algún instrumento no es citología exfoliativa

George Papanicolaou
Su aportación fue desarrollar la atención que todos conocemos como Papanicolau. Era patólogo y lo que
hacía era estudiar citologías cérvicovaginales. Anteriormente todas las citologías y todo lo que tenía que ver
con técnicas quirúrgicas en patología, se utilizaba la atención básica que es hematoxilina y eosina, pero en
esta solamente se tiñen morado y rosa. Entonces al teñir con esta tinción las células en una citología, si es
cualquier tipo de epitelio por ejemplo cilíndrico, cúbico e incluso un epitelio plano dónde las células maduran
y no nos interesa saber de qué capas son, no tenemos mayor problema. En el caso de la citología
cervicovaginal nos interesa saber qué capa está afectada específicamente, cómo es que está madurando
para que nosotros podamos decir dónde está la alteración.

Nosotros detectamos que una célula está madura porque mientras más madura se encuentre va perdiendo
su núcleo, en la base de las células tienen un núcleo muy grande casi 1:1 con respecto a su citoplasma,
mientras que en la superficie el núcleo se vuelve prácticamente un puntito. Para los patólogos es importante
determinar qué tipo de célula están viendo.

Una citología cervicovaginal se realiza con el propósito de detectar si hay infección por virus de papiloma
humano. Entonces cuando meten una laminilla citología exfoliativa cervicovaginal, se ve que el núcleo tiene
cambios, ya no es un núcleo liso y redondo sino que vamos a ver que está arrugado, tiene muescas, la
cromatina se ve diferente, automáticamente se dice que tiene cambios por virus de papiloma humano.
Ahora se le tiene que decir al médico que les mandó esa citología, en qué tercio del epitelio se encuentra.

En el caso de la epidermis cada capa tiene nombre, en el caso del epitelio plano estratificado no
queratinizado no tiene nombre sino que se divide en tercios: basal que se divide en dos partes basal y
parabasal, y el último tercio lo dividimos en dos partes más, medio y superficial. Ya que lo dividimos así
sabe más que esas son sus capas y para detectar lesiones, es dependiendo de qué tercio se esté afectando.
Entonces Una vez que se ve que el núcleo tiene cambios x virus de papiloma humano se le tiene que decir al
clínico que tercios está afectando para decirle es una lesión de bajo grado o de alto grado. Si las tenemos
con hematoxilina-eosina todas las células las vemos iguales, con esta tensión no se puede determinar que
tipo de lesión es.

Papanicolau se dio cuenta de esto, entonces la frustración de él era en qué momento darse cuenta que
todavía estaba a tiempo de poder atender a las pacientes qué tenían ya sus células transformadas
neoplásicas. lo que hizo George papanicolau fue utilizar distintos colorantes para que vinieran dependiendo
del grado de maduración que tuviera las células y con base a cómo se tiñeron se les podría decir que es una
lesión que se encuentra en el primer tercio, en el segundo tercio o que está afectando hasta tercer tercio, así
ya podía ser específico. La tinción que él diseña es la tinción llamada de Papanicolau, aunque él decía que
era atención policromática porque se ocupaban distintos colorantes.

Anteriormente la atención de Papanicolau se ocupaban de cinco a siete colorantes, actualmente solo se

ocupan tres colorantes.

La citología exfoliativa más habitual lo más común es la cervicovaginal, pero por ejemplo, si se tiene un
paciente con una lesión pulmonar pueden entrar a través de broncoscopia y tomar un cepillado
endobronquial, y esto también es una citología exfoliativa porque ocupamos un cepillito para obtener el
epitelio respiratorio.

También se puede tomar una citología de un paciente con lesión en colédoco, se tiene que hacer un estudio
que se llama CPRE, que es una endoscopia, pero le llaman retrógrada porque del duodeno se tiene que
regresar al colédoco, es igual entra el endoscopista y toma con un cepillo células.

Se puede obtener de cualquier lugar siempre y cuando lo único que se obtenga sean células. Si lo que
obtenemos es líquido eso es una citología especial.

Citología cervicovaginal es la que más se utiliza, lo que se utiliza para poder realizarla es:
● Espejo vaginal
Porque las paredes de la vagina están cerradas, entonces lo que necesita es un aparato para
visualizar el cérvix, el cuello del útero.
● Espátula de ayre
● Citobrush
Se utiliza específicamente para el canal endocervical. El canal endocervical por el tipo de epitelio que
tiene, lo que hace es producir moco. Entonces lo que necesitamos es ese cepillo, tiene los dientes
rígidos, para que pueda traerse el moco.
Anteriormente lo único que se ocupaba era la espátula de ayre, pero precisamente a mayor estudio del virus
de papiloma humano, se dieron cuenta que la lesión iniciaba casi siempre en la zona de transformación, es
decir, dónde cambia de exocérvix a endocérvix.

Lo que vemos en la imagen es el cérvix uterino, lo tenemos que ver tal cual
así se ve en la imagen, por lo tanto, tenemos que ver el orificio cervical
externo para que se pueda ubicar en cuestión de los dos tipos de epitelio qué
se tienen que ver o de las dos tomas que debe incluir la citología
cervicovaginal. Si no se ve así y se toma una muestra a ciegas, esa muestra
no sirve.

Si tenemos que tomar exocervix y endocervix, lo primero que debemos de tomar es lo de fuera el exocervix,
el epitelio plano estratificado no queratinizado. Este se toma con la espátula de ayre. para tomar
correctamente una citología cérvico vaginal, se debe girar la espátula y el citobrush en sentido de las
manecillas del reloj, son 360°.Después se saca la espátula y en la laminilla, extender la cara interna para el
exocervix y después voltear espátula para el endocérvix.

La laminilla se tiene que dividir imaginariamente en tres partes:

1. Primera parte: lleva el nombre de la paciente o número de servicio médico de seguridad social
2. Segunda parte: para el endocérvix o exocervix
3. Tercera parte: para exocérvix o endocérvix
En los dos tercios que quedan libres en una se coloca el endo y el otro el exocervix.

Citología cervicovaginal de base líquida

La muestra se la puede tomar la misma paciente o el ginecólogo. Lo que se hace es que con un hisopo o un
cepillo se toma la muestra y se introduce a un Vial, es un frasquito con líquido especial para preservar las
células, y una vez que se toma la muestra se tiene que colocar en el frasco. Lo que hace el líquido es
desprender todas las células del cepillo y quedan contenidas en el recipiente.
Para poder realizarla se necesita un aparato especial, lo que se hace con ese líquido es centrifugar lo y
después la máquina los eyecta en círculos de un centímetro en las laminillas.

La citología cervicovaginal de base líquida es sencilla porque solo se ve un centímetro, la citología

cervicovaginal se tiene que revisar de punta a punta.

Inconvenientes para citología cervicovaginal de base líquida

❖ Están entrenados para ver citología cervical de base líquida
❖ Costo

La tinción de Papanicolaou tiene especificaciones claras

● Citología cervicovaginal
● Epitelios que maduran en diferentes tiempos. el único epitelio quemadura diferentes tiempos es el
 epitelio plano estratificado

Es como vemos la tinción de Papanicolaou, las células se ven de

diferentes colores. Por ejemplo las que están teñidas de rojo tienen el
núcleo más chiquito qué las que están teñidas de azul, lo que significa
que, las que tienen el núcleo más grande son menos maduras que las
que están teñidas de rojo y para eso no sirve la tinción de
Papanicolaou, para poder decir en qué tipo de células está el cambio
por virus de papiloma humano.

Colorantes que ocupamos para la tinción de Papanicolaou

● Hematoxilina: siempre que queramos ver núcleos la vamos a utilizar, porque es un colorante básico
entonces lo que nos va a teñir son ácidos, y el único lugar donde encontramos ácidos es en el
núcleo en el ADN
● OG-6: Orange 6. Tiñe células formadoras de queratina, estas van a ser las células que estén más
maduras. Solo nos va a teñir células del epitelio medio y superficial, maduras o que van a formar
queratina, tiñen pre-queratina.
● EA50: Eosina Azul. Único colorante policromático que tiene la tinción de papanicolaou. En el
contenedor se ve de un tono verde olivo. Si metemos el dedo en cuanto lo sacamos y empieza a
escurrir, se ve que tiñe de un color rosa, y en cuanto se empieza a evaporar ese tono rosa se
empieza a ver azul. Por último cuando nosotros terminamos de limpiar lo de la evaporación lo vemos
que es azul se convirtió en un tono merthiolate. Nos va a teñir células inmaduras, los estratos y
maduros son el basal y el parabasal.
 Estudios de Patología

Patología: Tratado de las enfermedades, estudio (logos) de la enfermedad (pathos). Disciplina que conecta
la práctica clínica y la ciencia básica, e implica la investigación de las causas (etiología) de la enfermedad,
así como de los mecanismos subyacentes (patogenia) que dan lugar a los signos y síntomas de presentación
del paciente.

En patología se realizan distintos procedimientos, dependiendo del tipo de tejido, (actualmente se envían
más biopsias). La intención de la biopsia es dar un diagnóstico.

Estudios que se realizan en patología:

→Biopsias
→ Quirúrgicos
→ Citologías
Una pieza quirúrgica es como tal cual se quita un órgano: por ejemplo un apéndice, una vesícula, colon.
Es una disciplina (participan tres o más especialidades), que conecta la práctica clínica y la ciencia básica,
e implica la investigación de las causas (etiología, ¿qué ocasiona la enfermedad?) de la enfermedad, así
como de los mecanismos subyacentes (patogenia) que dan lugar a los signos y síntomas de presentación
del paciente.

TRANSOPERATORIO:
-Único estudio urgente en patología, si lo queremos meter en uno de los estudios que se realizan en
patología corresponde a la categoría de biopsia. Se llama así porque sucede en el momento quirúrgico.
-Es el procedimiento solicitado durante alguna intervención quirúrgica que se realiza con estudio citológico,
improntas, citológicas que solo vemos células. Las improntas se hacen con portaobjetos, si casi no
desprende células, si casi no desprende células del tejido lo que se hace en un raspado de células.

Otro proceso que se hace transoperatorio son cortes por congelación del tejido enviado para realizar
diagnóstico histopatológico, que defina la conducta quirúrgica. Si se va a definir una conducta quirúrgica se
va a mandar una muestra de tejido para que sepan si es maligno o benigno.

→ Primero, se tiene que avisar a patología que va a haber un transoperatorio para tener todo listo.
→ Segundo, como es un transoperatorio el cirujano debe estar esperando el reporte de patología.
Se supone que desde qué la Doctora Nury recibe la muestra hasta cuando emite el diagnóstico por teléfono
o escrito no debe exceder de 20 minutos.

Finalidades de un transoperatorio:
→ Definir las estirpes: dependiendo de la estirpe que sea es cómo se procede quirúrgicamente
→ Determinar si es benigno o maligno: anteriormente con eso bastaba, actualmente no, se debe decir es
benigno y es tal o es maligno y es tal, darles el nombre. Hay otro tipo de transitorio que su finalidad es solo
obtener márgenes quirúrgicos.

Limitaciones de los transoperatorios

-Cómo es corte congelado ahí se trabaja con celular, no se hace transoperatorio en caso de los huesos
porque ellos nos desprenden células y el hueso no se puede cortar congelado. se debe someter a un
proceso llamado descalcificación, quitarle el calcio para que se haga blando y esto se logra con ácido nítrico
-Dientes por la dentina, porque no se puede cortar y tampoco se pueden hacer citología porque no
desprende células
-Grasa, porque al hacer improntas lo único que se observan son adipocitos normales. Si nosotros intentamos
congelar el tejido cuándo intentamos cortar el tejido se hace bolita, no se puede extender y no se puede ver.
En el caso de la mamá que es grasa, cuándo se transforma a maligno la grasa desaparece y es reemplazado
por las cédulas en plásticas, la neoplasia es sólida.

Tipos de biopsias en patología

Son tres, tres porque mucha gente sigue utilizando el último como si fuera biopsia, pero en realidad se le
llama así por costumbre, sin embargo, es una citología porque obtenemos pueden ser líquido y células. Los
dos tipos de biopsia que tenemos son la incisional y la excisional.
❖ Incisional: Incisión es que están quitando solo una porción. En este tipo de biopsia sólo se quita una
porción de tejido, se hace para determinar el tipo histológico, si es benigno o si es maligno:
➢ Por sacabocado: muy utilizada en dermatología. Muestra las tres capas de la piel: epidermis, dermis y
tejido celular subcutáneo. La media es de 5 mm.
➢ Por rasurado: muy utilizada en dermatología, funciona como si fuera un rastrillo, solamente van a quitar
lesiones que sobresalgan de la piel, exclusivamente si la lesión no infiltra.
➢ Por trucut o aguja gruesa: biopsia con aguja gruesa o aguja de corte. Se utiliza una pistola. se ocupa para
lesiones palpables, es decir, qué se puede sostener la lesión
➢ Médula ósea
➢ Endoscópicas
➢ Estereotaxia: la tiene que realizar un médico radiólogo intervencionista o por lo menos que esté adiestrado
para tomar estás biopsias. Se ocupa una mesa especial que tiene un tomógrafo integrado, y se utiliza una
una pistola que crea vacío, para mama, succiona todo el tejido dónde se estén viendo lesiones.

La diferencia entre la biopsia por trucut y estereotaxia, es que en las biopsias por estereotaxia se obtiene
mayor tejido y cómo se están viendo por imagen pueden ser lesiones no palpables.
❖ Excisional: Se quita la lesión y márgenes quirúrgicos libres de lesión. Es aquella donde se puede quitar
una lesión con tejidos sano o bordes libres de lesión
❖ BAAF (biopsia por aspiración con aguja fina): porque anteriormente era una aguja especial, actualmente
no. Actualmente ya no se le llama biopsia sino que se le llama función, es decir, estoy picando, voy a aspirar
y voy a sacar células o líquido. También se ocupaba mucho para mamá, pero actualmente no se recomienda
utilizar para mamá. se sigue utilizando mucho para tiroides.
 Lesión celular

Todas las enfermedades tienen cuatro componentes:

1) Etiología. Qué causó esa enfermedad, quién originó la patología. Hablamos mucho de
microorganismos.
2) Patogenia. Qué cambios produce cada agente etiológico en el organismo. cambios moleculares y
químicos.
3) Cambios morfológicos. ¿Qué es lo que estoy viendo en el microscopio? Cambios en formas. Por
ejemplo, en estadio SIDA neoplasia maligna de vasos sanguíneos -sarcoma de kaposi- más común.
En vasos de pequeño y mediano calibre. Datos que dan a saber estadio avanzado por VIH.
a) Autolisis= tejido necrosado por no conservarlo de manera adecuada (formol al 10%)
4) Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas.

Cuatro mecanismos de adaptación celular.

Se encargan de mantener viva a la célula para que pueda regresar a su homeostasia. son benignos y si el
estímulo no desaparece, Aparecen las lesiones, lesión reversible e Irreversible.
1) Hiperplasia. aumento en número de células .Por ejemplo, endometrio
a) Hiperplasia fisiológica, se ve en el ciclo menstrual
b) Hiperplasia patológica, se ve con hormonas exógenas
2) Hipertrofia. Aumento en el tamaño de la célula. Por ejemplo en el embarazo
3) Metaplasia. Cambio de epitelio maduro por otro maduro, por uno más resistente. Por ejemplo, zona
de transformación del epitelio del exocervix a endocérvix.
a) Epitelio exocervix= plano estratificado no queratinizado
b) Epitelio endocérvix= cilíndrico
c) Cambio brusco. El estímulo agresor es irritativo, en el caso del cérvix agresor irritativo es un
proceso infeccioso.
d) Metaplasia escamosa o epidermoide= parecido a piel
4) Atrofia. disminución del tamaño de la célula. la célula no está funcionando.
a) Reducción flujo sanguíneo esquema causa necrosis
b) Desuso
c) Denervación

La célula donde no se quitó el estímulo muere. Lesión Irreversible.

- Necrosis. proceso patológico. respuesta inflamatoria
- Apoptosis. Por ejemplo arcos palmares durante la etapa fetal.

Causas de lesiones celulares

1. Hipoxia. La isquemia no puede ser porque es pérdida total del flujo sanguíneo. Hipoxia solo es
disminución.
2. Agentes físicos. Calor y frío.
3. Agentes químicos. Fármacos, herbicidas, anestésicos.
4. Agentes infecciosos.Virus, bacterias, hongos y parásitos
5. Genéticos. Mutaciones y alteraciones. Por ejemplo síndrome de Down
6. Nutricionales. Obesidad, anorexia, bulimia.
a. La anorexia provoca mucho daño hepático.
7. Reacciones inmunitarias. organismo hacia nosotros mismos.** ESTE NO LO TOMÓ EN CUENTA
LA DRA

Apoptosis.
❖ Conductos de müller= tracto genital femenino (estrógenos)
❖ Conductos de wolff= tracto genital masculino (testosterona)

Necrosis.
Ocurre el citoplasma. Descomposición de organelos, produce gases qué forman vesículas, provoca
respuesta inflamatoria.Lo que origina problemas es la ruptura de la membrana.

Apoptosis.
Está regulada por el núcleo. ADN es inactivado. muerte por falta de señalización. Los cuerpos apoptóticos
corresponden a macrófagos, que se comen restos de la célula.

Cambios nucleares (muertes celulares)

● Cariolisis. En el núcleo se ve eosinófilo (Rosa), menos basófilo (azul), el ADN se empieza a separar
● Picnosis. El núcleo está disminuido de tamaño. El material genético se condensa y el núcleo se ve
más oscuro (hipercromáticos)
● Cariorrexis. Ruptura del núcleo. Se asocia con picnosis.

Tipos de necrosis (apoptosis y necrosis)

Patrón histológico, cambios histológicos que produce una célula al morir.

Tres son clínicas

1. Gangrenosa= pacientes diabéticos. baja perfusión sanguínea. proceso inflamatorio
2. Grasa= páncreas. digestión enzimática
3. Fibrinoide= solo en vasos sanguíneos

Tres son histológicamente

1. Coagulativa= por desnaturalización proteica.Se inactiva el ADN (núcleo). Se ven “fantasmas
nucleares”
a. Dentro hay proteínas (apoptosis)
b. Afuera hay enzimas (necrosis)
2. Licuefactiva= procesos infecciosos, efecto de enzimas (necrosis) proceso inflamatorio.
3. Caseosa (combinación de las anteriores)= solo en tuberculosis
a. Granuloma. Centro necrosis coagulativa por agente infeccioso Mycobacterium Tuberculosis

Acúmulos intracelulares
Manifestación de alteraciones metabólicas. Sustancias que no se degradan de manera adecuada
1. No se eliminan de forma adecuada
2. Hubo alteración genética. Que hace que dicha sustancia endógena no se pueda degradar.
3. Incapacidad para degradar. Déficit enzimático. Sustancias normales y anormales, las normales son
endógenas y las normales son exógenas, pigmentos para ambos

Tres líquidos que se pueden depositar

1. Triglicéridos. Con los que todos contamos y que alguna vez se lleguen a acumular
2. Colesterol. Con los que todos contamos y que alguna vez se lleguen a acumular
3. Fosfolípidos. Situaciones especiales de acumulación en pacientes con enfermedades
reumatológicas y en mujeres durante el embarazo

Esteatosis= es el acumuló de triglicéridos en células parenquimatosas (corazón, músculo, riñones) depende

de la patología. La mayoría se refiere a esteatosis hepática, cuando sea en otro órgano debemos especificar

En el hígado se clasifica como

❖ Macro nodular= depósito de triglicéridos estás desplazando el núcleo hacia la periferia
❖ Micronodular= depósito de triglicéridos no desplaza al núcleo
❖ Hígado graso= solo con biopsia hepática

Colesterol= lípido que se acumula más comúnmente en la mayoría de los órganos

Se utilizan alcoholes y xiloles para el tratamiento del tejido. Este tipo de sustancias rompen los enlaces y no
se ven las grasas, sino los espacios donde se encontraban los lípidos.
El colesterol se deposita en forma de cristales “fantasmas celulares”

Las muestras se conservan en alcohol.

● Principalmente en enfermedad= aterosclerosis, depósito de cristales de colesterol en los vasos,

frecuente en pacientes diabéticos, hipertensos y obesos.
● Xantoma= depósito de colesterol en macrófagos, en las zonas donde la piel es más delgada.
normalmente son perioculares.
● Colesterolosis= nos asocia con los niveles periféricos, problema localizado en la mucosa de la
vesícula biliar. Problema de la bilirrubina para romper enlaces de colesterol
● Niemann Pick tipo C= depósito de colesterol en los lisosomas

Proteína
Las células plasmáticas producen proteínas. La célula plasmática se define como ovoide u ovalada que tiene
su núcleo excéntrico, hacia un extremo, y tiene un halo blanco en el extremo del núcleo que corresponde al
aparato de Golgi. Llamado “en carátula de reloj”, porque supone que la cromatina la podemos ver como si
fuera la carátula, cóncava, y que se expande cómo los husos horarios.

Célula plasmática reactiva se ve bien marcado el Golgi

Proteínas,producidas inmunoglobulinas= son depósitos proteicos eosinófilos.

Síndrome nefrótico= se tiene proteína urea, pero no necesariamente almacén de proteínas (cuerpos de
Russell).
Citoesqueleto= filamentos intermedios acumulados. alcoholismo daña proteínas del citoesqueleto
Alzheimer= depósito de proteína, de neurofilamentos del citoesqueleto de las neuronas.
Glucógeno= glucogenosis, defectos en el metabolismo de la glucosa.
Diabetes mellitus tipo 2, problemas para metabolizar
Procesos enzimáticos
Páncreas

Pigmentos
El pigmento exógeno por excelencia es el carbón. Provoca antracosis

❖ Melanina= pigmento producido por los melanocitos, algunos casos producción anómala.
➢ El uso de laxantes hace que produzca melanina de forma anormal en la lámina propia del
colon, a esto se le llama Melanosis Coli. Produce periodos diarreicos frecuentes
❖ Hemosiderina= proviene de la hemoglobina. pacientes con sangrados activos
❖ Calcificación distrófica= Es aquella que se da por defecto de funcionamiento o órgano viejo/ lesión.
➢ Calcificación de Monckeberg= La túnica media sufre calcificación. Se puede encontrar en
tejidos necróticos.
❖ Calcificación metastásica= asociada con hiperparatiroidismo
➢ Calcinosis cutis= Escroto sitio más frecuente

Envejecimiento
Cuando una sustancia se deposita, termina de dañar la célula, se conoce como daños degenerativos o
daños de células quiescentes.
 Cicatrización

Dos tipos de reparación:

● Reparación por regeneración: función
● Reparación por cicatrización: tejido fibrosos o no funcionar
Ambas son formas de reparar la falla, pero en una se recupera la función como tal y en otras solamente se
regenera la arquitectura sin función.

❖ Proceso de reparación (antes llamado curación) va a inducir el proceso inflamatorio, Además

vamos a tener proliferación y migración de células parenquimatosas en el caso de reparación por
regeneración y de tejido conectivo cuando hablamos de reparación por cicatrización.
❖ Tenemos formación de tejido de granulación, tejido vascular o vasos de neoformación.
necesitamos forzosamente los vasos para que se pueda desarrollar el tejido.
❖ Necesitamos que haya síntesis de proteínas de matriz extracelular y depósito de colágeno, si no
hay matriz extracelular no hay en qué se soporte, es como el andamiaje para que pueda
desarrollarse la regeneración o la cicatrización.
❖ Después de que ya hubo depósito de matriz extracelular (ya rellenado ese hueco) lo que se hace con
la formación de cicatriz es remodelar y realizar proceso de contracción para hacer que tome una
forma lo más normal a lo que estaba fenotípicamente y proporcionarle resistencia.
➢ Contracción y resistencia para el caso de cicatrices.
➢ A pesar de que el tejido ya no es funcional necesitamos que ser resistente

Por ejemplo, cuando el bebé nació vía cesárea se recomienda que no se tenga hijos en un año y
medio, preferible que sean dos años entre un embarazo y otro, posterior a una cesárea.
Porque la intención es, precisamente, que obtenga la suficiente resistencia el útero

En pacientes post cesárea que se embarazan al terminar la cuarentena (descanso) son pacientes
que son mucho más susceptibles a sufrir una ruptura uterina, Porque esa cicatriz a uno toma la
resistencia que requiere.

Factores que influyen para que haya una correcta reparación de tejidos

>Primero necesitamos ver en qué condiciones se encuentra el tejido perilesional, es decir, dónde se
sufrió esa pérdida de continuidad, cómo está el tejido alrededor.

Por ejemplo, casos por compresión o machucamiento (choque de carro). Mucho tejido ya no va a
estar viable, la posibilidad de que pueda sanar rápido no va a estar por la pérdida de vascularidad y
de la extensión del daño.

Dependiendo del tamaño y como este el tejido donde se sucedió la pérdida de continuidad.

Intensidad y duración del estímulo. Tuvo una pérdida de la continuidad y no tiene procesos inflamatorios
Asociados, el paciente está sistemáticamente sano. Entonces solamente va a ser en ese momento donde el
estímulo hizo que perdiera la continuidad y de ahí en fuera se pierden.

Por ejemplo. Paciente con cirrosis hepática, se tiene que reparar el hígado, sin embargo, no va a
poder repararse por las condiciones del tejido porque no son las más adecuadas. El tejido del hígado
no está sano para poder recuperarse.

Asociación con trastornos van a: impedir inhibir o retrasar la reparación.

Por ejemplo. diabetes, procesos infecciosos, cirrosis, estado nutricional, procesos de

inmunosupresión, por medicamentos.
 ● Deficiencias proteicas. Cómo en las enfermedades de kwashiorkor y marasmo
● Deficiencia de vitamina C. el escorbuto, dificulta la cicatrización. La vitamina C nos va a ayudar a la
neovascularización y repitelización. algo simple qué a veces nos puede complicar una reparación. Si
nosotros no tenemos la vitamina C no vamos a tener una adecuada producción de colágeno.
necesitamos colágeno para que sean como un medio de andamiaje
● Antiinflamatorio de tipo esteroideo (glucocorticoides). El tejido para intentar repararse, se va a
mantener en un proceso inflamatorio continuo. Toman el esteroideo y entonces trata de quitar la
inflamación, y vuelve a aparecer inflamación para intentar reparar. Entonces vuelve a intentar bajar el
proceso inflamatorio o bloquear el proceso inflamatorio el esteroide.
● Diabetes. pacientes tienen muchos problemas de circulación, sobretodo en vasos de pequeño
calibre, tenemos la formación de trombos (pacientes diabéticos descompensados)

Necesitamos inflamación para que haya proceso de reparación

Objetivos de la reparación
1. Restaurar el tejido o el sitio en dónde se perdió la continuidad
2. Formar una cicatriz en el caso de la reparación por cicatrización. la formación de una cicatriz nos
lleva a formación de fibrosis

> Reparar y regenerar= restaurar el tejido (función)

> Reparación por cicatrización= formar cicatriz y después llevar a fibrosis, no recupera función, solamente
recuperamos forma
>Tejido de granulación= vasos nuevos o vasos que se están formando para poder nutrir el sitio
Curación en pacientes que tengan tejido expuesto, se trata de estimular la angiogenia. para que
estos vasos puedan mantenerse y sostenerse necesitamos la formación de fibroblastos para formar
la cicatriz.

¿Qué necesitamos para que se forme cicatriz?

- Primero necesitamos que haya migración y proliferación de los fibroblastos dónde se encuentra la
lesión (si no tenemos fibroblastos no vamos a tener la formación de cicatriz). Los fibroblastos estimulan la
formación de matriz extracelular y la matriz nos hace que el tejido se vaya formando, capa de fibrosis.

Remodelado tisular
Migración y proliferación de los fibroblastos. quien forma un papel muy importante es el Factor de
Crecimiento Transformador β (TGFβ), es el que nos va ayudar a que los fibroblastos lleguen al lugar
donde se encuentra la lesión.

Si nosotros no tenemos este factor en una cantidad adecuada, qué el paciente tenga algún problema,
entonces no habrá fibroblastos, por ende, no hay cómo se sintetiza en la matriz extracelular.

Porque este factor lo que hace es aumentar la síntesis de colágeno y la fibronectina (forma uniones
celulares)

Después de que ya esté formado todo esto, recordando que los fibroblastos van a ir iban a depositar matriz
extracelular, lo que sucede después, es que van a contener la degradación de la matriz extracelular.

Las metaloproteinasas son las encargadas de empezar a remodelar el tejido, las enzimas encargadas de
que no se siga produciendo más matriz extracelular. Porque si tenemos una mayor producción de matriz
cuando ya terminamos el requerimiento, tenemos los defectos de cicatrización.

En una cicatriz a los vasos sanguíneos los vamos a necesitar precisamente, para que a través de la
circulación lleguen todos los componentes que necesitamos, pero de hecho, una cicatriz es avascular.

En cuanto ya se formó la matriz extracelular, formamos las fibras de colágeno y los vasos se fibrosan, se
ocluyen y ya no tenemos vascularidad en esa parte. Tenemos vascularidad en el tejido circulante, pero no
dónde tenemos la cicatriz. La cicatriz hace fibrosis como tal y ya no hay vasos sanguíneos.

Fibroblastos. producen matriz extracelular y se encargan del depósito de colágeno. En los días 3 a 5 hay
mayor producción de colágeno.
Empezamos a sentir que la herida comienza a retraerse.

El Factor de Crecimiento Transformador nos va a ayudar con lo que es la degradación de colágeno, y

las proteínas de la matriz extracelular también se tienen que degradar. de esta parte de la matriz extracelular
(la que se tiene que degradar) se van a hacer cargo las metaloproteinasas.

Las metaloproteinasas, lo que van a hacer es que va a llegar el momento que ya no vamos a requerir
mayor cantidad de matriz extracelular, y ellas van a entrar a remodelar o darle forma a ese tejido. Los
fibroblastos rellenan hueco

¿Qué necesitamos para la curación de heridas?

1. Proceso inflamatorio. porque se depositan células polimorfonucleares (neutrófilos) iban a ayudar a

la formación de coágulo. La vida media del neutrófilo es de 12 horas.

Por ejemplo. Los pacientes con problemas de coagulación hacen que la cicatrización se retrasé
porque no tienen aquello que impida que sigan sangrando. Si el paciente sigue sangrando, no hay
formación de coágulo. El coágulo impide que siga sangrando, y al formarse el coágulo estimulamos
la llegada de fibroblastos. Formación del tejido de granulación.

2. Formación del tejido de granulación. Inicia aproximadamente en el tercer día, cuándo termina el
proceso de inflamación aguda. Ya se instaló el proceso inflamatorio, ya se forma el coágulo y se tiene
que rellenar el espacio.

❖ Cicatrización de primera y segunda intención (términos clínicos)

Cicatrización de primera intención. Los bordes de la herida son continuas o lineales, no importa si
solo fue una herida superficial que haya afectado la epidermis. En cualquier proceso quirúrgico dónde
haya sutura, se va a cicatrizar de primera intención cuando los bordes de la herida son lineales o
están afrontados (están pegados) juntamos la piel y tratamos de dejarla lo más normal a cómo
estaba y entonces el espacio, a rellenar o revestir de colágeno y fibrosis, es menor.

Cicatrización de segunda intención. Son aquellas que tengan bordes irregulares y están
separados.
Por ejemplo. Úlceras en pacientes diabéticos. El tejido está necrótico y se va a tener que retirar todo
el tejido que tenga necrosis. Al retirarlo queda un espacio que no se puede suturar porque es tanta la
extensión que se quitó, y si se intenta suturar, se va deformar la forma del tejido y podemos
ocasionar pérdida de función. Entonces se retira todo el tejido, tejido necrótico.

La cicatrización por segunda intención es la que lleva más tiempo, porque el espacio a rellenar es mucho
mayor.

Un intento de cicatrización por primera intención se puede transformar en una de cicatrización por
segunda intención.

Por ejemplo. El paciente que sufre dehiscencia (se botan los hilos) dentro de las primeras 48 horas
hasta 72 horas, aún se encuentra en el proceso inflamatorio, por lo que, pueden volver a cerrar
porque aún tiene un proceso inflamatorio que intenta reparar ese sitio.

Si un paciente se dehiscienta en el día 7, este paciente ya empezó a ser fibrosis, ya no tiene vasos
en esa zona.
 Entonces si un paciente dehiscienta en el día 7 y nosotros intentamos volver a cerrar, en esta misma
zona y cuando ese mismo tejido, el paciente va a dehiscientarse y formará necrosis porque nosotros
entramos a un tejido que no tiene vascularización. Lo que podemos hacer es cortar nuevamente ese
tejido, donde habíamos suturado, para que haya tejido nuevo y empiezo otra vez el proceso de
inflamación.

Complicaciones
❖ Cicatriz deficiente. Qué no alcanza llenar por completo el espacio o que no tenga resistencia. se ve
en pacientes con escorbuto
❖ Cicatrización excesiva. cicatriz hipertrófica, las metaloproteinasas no funcionan de manera
adecuada y se continúa depositando matriz extracelular, por lo tanto la producción de colágeno.
Cicatriz queloide, formación de nódulos de tejido porque la proliferación de fibras de colágeno no se
detiene o no se detuvo en algún momento. en pacientes mayores que se aplican la vacuna de BCG,
y perforaciones en cartílago.
➢ Cicatriz hipertrófica= fibras perpendiculares
➢ Cicatriz queloide= fibras forman remolinos
❖ Contracturas. Pacientes que forman cicatrices, sobre todo en aquellos que perdieron áreas extensas
de tejidos. Se ve en pacientes con quemaduras de tercer grado.

Todos podemos cicatrizar de forma excesiva en la línea media.

Necrosis

- licuefactiva: por digestión enzimática. Las enzimas van a destruir; las enzimas básicamente actúan a
través del golgi. Está caracterizada por tener mucho proceso inflamatorio. Se utiliza para detener o
contener los procesos infecciosos.
- coagulativa: por ser un tipo de necrosis por desactivación o actividad proteica; lo que hace es que si
las proteínas ya no funcionan, la parte de la célula que utiliza proteína para el funcionamiento de toda
la célula es el núcleo; si se inactivan las proteínas el núcleo va a dejar de funcionar, entonces el
núcleo se ve eosinófilo y el citoplasma conserva toda su membrana sin que se destruya. A eso se le
llama fantasmas celulares.
- gaseosa: es específica de una enfermedad, pero es la combinación de las otras dos