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Repaso del Lab de Anatomia Patologica 2 ( Enfermedades

Patologicas)
LAB Anatomía Patológica II (Universidad Autónoma de Santo Domingo)

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Repaso de Anatomía Patológica 2

Elaborado por los Estudiantes de la Sección 23 de la Doctora Ruth Mena
2do semestre del 2021

Primer parcial.
Patologías
1) Ateroesclerosis
a) Imagenes

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 Factores de Riesgo

 Modificables
 Hiperlipidemia ( sobre todo la hipertrigliceridemia)
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes
 Inflamación
 Sedentarismo y el estrés

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 No modificables
 Anomalías genéticas
 Antecedentes familiares
 Edad avanzada
 Sexo masculino

Vasos Comunes:
Aorta, carótida, iliacas, coronarias y poplítea.

Componentes de la placa
1) Células: macrófagos, linfocitos y células musculares lisas.
2) Matriz extracelular: colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos,Elastina.
3) Lípidos intracelulares y extracelulares ( cholesterol y esteres de cholesterol).

Progresion de la Ateroesclerosis

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 Clinica y complicaciones
EI infarto de miocardio (ataque cardiaco), el infarto cerebral (ictus), aneurismas
aórticos y vasculopatía periférica (gangrena de las piernas) son las principales
consecuencias dela aterosclerosis.
Las complicaciones pueden ser:
 Rotura focal, ulceración o erosión
 Hemorragia
 Trombosis
 Dilatación aneurismática

 Otras Complicaciones

 Hemorragia
 Calcificacion
 Ulceracion
 Rotura

2) Linfoma Folicular
 Factores de riesgo:
●Edad entre los 40-60 años.
●Más del 85% de los tumores tienen una translocación (14;18) característica, que fusiona el gen
BCL2 del cromosoma 18 con el locus IgH del cromosoma 14.

 Macroscopia
Adenopatía, ganglio aumentado de tamaño, sólido color grisáceo o café oscuro
al corte.

 Microscopia
2 células centrocito (células pequeñas hendidas) y centroblasto, varios
núcleolos, cromatina abierta, patrón nodular.
a) imágenes

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3) Linfoma Hodgkin
a) Sintomatología, tener en cuenta las diferencias entre el Hodgkin y No Hodgkin

Es la afectación ganglionar por células gigantes neoplásicas (células de Reed-Sternberg) bañados por
un infiltrado inflamatorio no neoplásico (linfocito, macrófagos, granulocitos, plasmocitos, células
dendríticas). Etiología desconocida, adultos jóvenes de 32 años.
 Sintomatología
• Fiebre
• Sudoración
• Pérdida de peso
• Prurito

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 Tipos de Células RS

 Clásica o diagnostica:
Célula de 15-45 micras, múltiples núcleo a manera de espejo o múltiple lóbulos nucleares, nucléolo
prominente (5-7micras), citoplasma abundante.

 Células mononuclear:
Un núcleo redondo, con nucléolo prominente
 Células lacunare:
Núcleo multilobulado, citoplasma pálido, rodeado por espacio vacío o blanco artefacto retracción
(Laguna).

 Linfohistociticas o célula LyH:

Núcleos polipoides, nucléolos pocos destacados

 Clasificación
 Esclerosis nodular.
 Celularidad mixta.
 Rico en linfocitos.
 Con depleción de linfocitos.
 Predominio linfocítico.

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 Diferencia entre el LH y el LNH

4. Neumonía
Imágenes macro.

neumonía lobular
Imágenes micro

neumonía
 Parámetros para la clasificación
Agente etiológico
Reacción del huésped
Localización anatómica
Contexto clínico

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 Agente causal y fases.

Agente causal
Streptococcus Pneumoniae
 Fases
1- fase de cogestión o edema inflamatorio (24-48h)
2- fase de hepatización roja (3-4 días)
3- fase de hepatización gris o amarilla (3-4 días)
4- resolución (reabsorción total organización).
5) Bronconeumonía Lobulillar

Macroscopia: lesiones ligeramente elevadas, secas y granulares, amarillas y de margen

limitado.
A) Que tiene de diferente y complicaciones.
Son áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa. Se caracteriza por ser un proceso
parcheado que afecta a todo un lóbulo. Pero con mayor frecuencia es multilobar, bilateral o
basal.
Tiene los mismos síntomas que la neumonía. Son los siguientes: Fiebre de inicio brusco,
Escalofríos, Tos productiva, Hemoptisis, Disnea
Complicaciones:

Endocarditis

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6) Adenocarcinoma de Pulmón
Abarca un 20-25% de los cánceres de pulmón, afecta a las mujeres no fumadoras.
Es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina por células
tumorales.
 Macroscopia:
Se localiza en la periferia con un nódulo solitario o múltiples nódulos difusos, los nódulos
parenquimatosos tienen aspecto traslúcido grisáceo, tienden a ser de menor tamaño que los otros
subtipos.
 Microscopia:
Patrón de crecimiento raro, glándulas neoplásicas, puede revelar muchos patrones, entre los que se
encuentran el acinar (formador de glándulas) el papilar,el mucinoso (antes carcinoma
bronquioloalveolar mucinoso, que suele ser multifocal y puede cursar como una consolidación
parecida a una neumonía) y el sólido, dentro de las glándulas hay secreción de mucina

Adenocarcinoma bronquioalveolar:
 Macroscopia:
Macroscópicamente, el tumor se localiza casi siempre en las porciones periféricas del pulmón como
un solo nódulo o, más frecuentemente, como múltiples nódulos difusos, que a veces confluyen para
producir una consolidación similar a la neumonía. Los nódulos parenquimatosos presentan un
aspecto translúcido grisáceo, mucinoso, cuando existe secreción, pero en los demás casos aparecen
como áreas sólidas, de color blanco grisáceo, que se podrían confundir con la neumonía en la
inspección superficial.

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 Microscopia:
Las células tumorales, que pueden ser mucinosas, no mucinosas o mixtas, crecen formando una capa
única que sigue los tabiques alveolares y que sirve como andamiaje (este patrón de crecimiento se
ha llamado «lepídico», porque las células tumorales recuerdan a mariposas paradas sobre una
verja).
 Existen dos tipos: no mucinoso y mucinoso. El primero tiene células columnares
o'cuboidales, con forma de clavija, mientras que el segundo contiene células columnares
altas, distintivas, con mucina citoplasmática e intraalveolar, y crecimiento a lo largo de los
septos alveolares.

7) Tumor de Warthin

 Factores de riesgo, morfología y sus otros nombres

 Tabaquismo
 Ciertas carencias alimentarias
 Factores ambientales
 Otros nombres que reciben:
 Tumor benigno de las glándulas salivales
 Cistadenoma papilar linfomatoso o Adenolinfoma

 Macroscópica: masa oval papable, encapsulada de 2-5cm en la superficie de la parótida. Al

corte área grisácea pálida y quiste rellenos de líquido mucoso o seroso.

 Microscopia: quiste revestidos por una bicapa de células epiteliales que descansa sobre un
tejido linfoide donde se puede encontrar algunos centros germinales. La luz está ocupada
por proyecciones polipoides y bicapa está compuesta de células superficiales columnares
eosinofilias (oncocitos) apoyadas sobre células cubicas y poligonales.

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8) Ameloblastoma

 Factores de riesgo
Es más frecuente en personas blancas.
Aunque pueden afectar en cualquier rango de edad. El rango de edad de presentación más
frecuente es de 30-40 años.
Los dos sexos pueden afectarse.
Tabaquismo.
 Patrones de presentación
Los ameloblastomas se originan a partir del epitelio odontógeno y no presentan diferenciación
condroide u ósea. Estas lesiones, típicamente quísticas, crecen con lentitud y, a pesar de su
capacidad de invasión local, tienen una evolución indolente. Son benignos.

Morfología

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 Macroscopia
Masa solida o quística de color blanco-grisáceo que invaden la mandíbula y produce separaciones
de los dientes. Zona radio lúcida en el hueso, única, bien demarcada, o multilobulada apariencia
«pompa de jabón».

 Microscopia
Islotes odontogeno con células epiteliales ameloblasticas altas rodeado por un epitelio laxo.
Semejante a un diente en desarrollo.

 Variante histopatológica
• Folicular – folículos compuestos por células estrelladas centrales y células cubicas o columnares
revistiendo el folículo.
• Plexiforme
• Acantomasa (anciano) es una metaplasia escamosa del tumor.
• Células basales – similar al carcinoma basocelular
• Células granulares – gránulos acidofilos en el citoplasma.
• Células claras
• Desmoplastica

Nota:
Patrones plexiforme y folicular, la monitora los presento en clases, si no son útiles, omitir.

9) Úlcera péptica

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Macroscópica

Microscopia

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 Factor de Riesgo:
 Infección por H. pylori: Está presente en prácticamente todos los pacientes con úlceras
duodenales, y en alrededor de 70 % de aquellos con úlceras gástrica.
 La hiperacidez gástrica: cuando existe, puede ser fuertemente ulcerogénica.
La hiperacidez puede proceder de la masa aumentada de células parietales, el aumento de la
sensibilidad a Ios estímulos secretores, la intensificación del impulso secretor de acidez basal, o la
alteración de la inhibición de los mecanismos estimuladores, como la liberación de gastrina. El
ejemplo clásico es el síndrome de Zollinger-Ellison, que cursa con múltiples úlceras pépticas en el
estómago, el duodeno e incluso el yeyuno, debido a la secreción de un exceso de gastrina por un
tumor y, en consecuencia, producción excesiva de ácido gástrico.
 Tratamiento con AINE: EI uso crónico de AINE suprime la síntesis de prostaglandinas en la
mucosa; la aspirina también es un irritante directo.
 Tabaquismo: El humo de tabaco altera el flujo sanguíneo y la capacidad de cicatrización de
la mucosa.
 Cirrosis alcohólica: No se ha demostrado que el alcohol cause directamente úlcera péptica,
pero la cirrosis alcohólica se asocia con aumento de la incidencia de tales úlceras.
 Corticoesteroides: Los corticosteroides a dosis altas y con administración repetida favorecen
la formación de úlcera.
 Hipercalcemia: la hipercalcemia estimula la producción de gastrina y, por tanto, la secreción
de ácido.
 Entre otros factores tenemos:
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Insuficiencia renal crónica.
 Hiperparotiroidismo

 Zonas de afectación clínica:

Las úlceras pépticas suelen ser lesiones solitarias, menores de 4 cm de diámetro, localizadas en los
sitios siguientes, por orden descendente de frecuencia:
 Primera porción del duodeno.
 Estómago, normalmente en el antro.
 Unión gastroesofágica, en el contexto de reflujo gastroesofágico o esófago de Barrett.
 En los márgenes de una gastroyeyunostomía.
 En el duodeno, estómago y/o el yeyuno de pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison.
 Dentro de o junto a un divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica.

10) Carcinoma gástrico

El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente del estómago y representa más del 90-95%
de los tumores gástricos. Es el segundo tumor más maligno en hombres, afecta mayormente a
grupos socioeconómicos bajos.
 Patogenia
Factores medioambientales
●Infección por Helicobacter pylori
●VEB
●Dieta nitritos Derivados de nitratos (agua, alimentos conservados) Alimentos ahumados, salados,
vegetales encurtidos y pimientos picantes.Pocos antioxidantes (verduras y frutas).
●Nivel socioeconómico bajo
●Consumo de cigarrillos.

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 Huésped
●Gastritis crónica.
●Gastrectomía parcial.
●Adenomas gástricos.
●Esófago de Barrett.
●Enfermedad de menetrier.

 Factores genéticos
●Grupo sanguíneo A – antígeno Lewis B.
●Historia familiar de cáncer gástrico.
●Síndrome de cáncer de colon hereditario no polipósico.
●Síndrome de carcinoma gástrico familiar (mutación de E-cadherina)

 Macroscopia:

Patrón de Macroscopico:
●Exofítico: protrusión de la masa hacia la luz (afecta la mucosa).
●Plano o deprimido, engrosamiento de la mucosa (afecta la mucosa).
●Excavado, cráter erosivo, con márgenes sobresalientes rosados, base desgarrada y necrótica
(sucia), (afecta hasta la submucosa).

 Profundidad de invasión
●Precoz: mucosa y submucosa
●Avanzado: si se ha extendido hacia la muscular – Linitis plástica, bota de cuero.

 Subtipo histológico.
●Intestinal: crecimiento amplio expansivo y da lugar a una masa excavada o exofítico.
●Difuso: crecen en forma infiltrante, palma. Puede aplanamiento de los pliegues aspecto grueso y
rígido botas de cuero (Linitis plástica).

 Microscopia:
●Patrón intestinal: compuesto por estructuras glandulares, Las células neoplásicas contienen, en
general, mucina en vacuolas apicales y puede encontrarse abundante mucina en las luces
glandulares, dando la apariencia de lagos de mucina.
●Difuso: células individuales o en grupos pequeños, poco cohesivas que infiltran la mucosa, con
grandes vacuolas de mucina que desplaza el núcleo a la periferia dando la apariencia de anillo de
sello.

 Clínica:
●Pérdida de peso.
●Dolor abdominal.
●Anorexia.
●Vómitos.
●Hábitos intestinales alterados
●Disfagia.
●Anemia.
●Hemorragia.

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Imágenes del Carcinoma Gástrico

11) Tumor de Krukenberg

Caracferizado por metástasis bilaterales compuestas de células en anillo de sello productoras de
mucina, con mayor frecuencia de origen gástrico.
Este tipo de tumores tiene una incidencia del 1-2% de todos los tumores del ovario. La localización
más frecuente del tumor primario es el estómago y en segundo lugar, el colon. Un 20-30% se
presenta como una recidiva posquirúrgica. Las pacientes tienen una sobrevida muy pobre (3-10
meses) y únicamente el 10% de las pacientes sobrevive más de 2 años desde el diagnóstico.

El tumor de Krukenberg es inusual en frecuencia, sin embargo, el hallazgo prequirúrgico de masas

bilaterales anexiales pequeñas y de predominio sólido debe alertar al clínico sobre la posibilidad de
encontrarse frente a un tumor de Krukenberg en cualquier grupo etario.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha elaborado dos criterios básicos para el diagnóstico de
tumor de Krukenberg:
a) Metástasis ovárica caracterizada por la presencia de células malignas de estirpe epitelial
mucosecretoras en “anillo de sello”.
b) Existencia de proliferación seudosarcomatosa del estroma ovárico. Un 70-90% de los
adenocarcinomas mucosecretores que causan el tumor de Krukenberg se originan en la
mucosa gástrica, un 14% lo hacen en la mucosa cólica, un 5% en páncreas o vesícula biliar y
un 2% es apendicular.
En muy bajo porcentaje puede ser secundario a carcinomas de órganos extradigestivos como
tiroides, mama o vejiga. Presentamos el caso clínico de una paciente cuyo sitio primario del
tumor de Krukenberg era el colon.

El patrón morfológico característico de un tumor de Krukenberg consiste en grandes masas ováricas

bilaterales sólidas o predominantemente sólidas, en una paciente portadora de una neoplasia
gástrica en etapificación o en control post quirúrgico. El ovario conserva en general su forma a pesar
del gran tamaño que pueden alcanzar estas lesiones y que van entre los 5 y 20 cm. Kim y cols.

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Microscopia.
La principal microscopia de este tumor es el de presenta células en anillo de sello.
Pueden presentarse en racimos o en grupos de acinos, mostrando varios grados de cambio
mucoide. La sustancia mucinosa puede romper la pared glandular y difundirse alrededor del
estroma, así pues al usar tinciones especiales como el azul alcian, muestran material mucoide no
solamente las glándulas o células sino también el estroma.
En otros sitios del tumor el patrón original glandular puede encontrarse completamente borrado
aunque pequeños grupos de células epiteliales pueden estar diseminadas a lo largo del estroma. El
estroma en algunas áreas puede ser denso o ricamente celular y en otras partes puede ser
edematoso o de tipo mixomatoso.
Cervicitis crónica, quística. Endometrio inactivo.

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Macroscópica.
La neoplasia afecta ambos ovarios, es blanco grisáceo, de aspecto fibroso con pequeñas áreas
quísticas.
Casi siempre bilaterales (80 %) que retienen la forma ovárica, a veces arriñonada, otras veces
lobulada, firmes. Al corte pueden presentar a menudo áreas gelatinosas quísticas o hemorrágicas.
Pueden ser duros en ciertas porciones y en otras secciones, esponjosos.

12) Enfermedad de Crohn

a) Morfología
 Macroscopia:

 La región del intestino íleon y colon se encuentran afectadas.

 En ocasiones hay afectación rectal.
 La distribución de las lesiones es salteada.
 Hay estenosis.
 El aspecto de la pared intestinal se ve grueso.
 Presencia de inflamación en la capa transmural.
 Presencia de pseudopólipos moderada.
 Lás úlceras son profundas, como hechas con un cuchillo.
 Reacción linfoide: marcada.
 Fibrosis: marcada.
 Serositis: marcada.
 Presencia de granulomas en un 35%

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 Hay presencia de fístulas/senos.

 Microscopia:
 Abundantes neutrófilos, que infiltran y ocasionan lesiones en el epitelio de las criptas.
 Úlceras.
 Metaplasia epitelial, puede aparecer una metaplasia de células de Paneth en el colon
izquierdo, Presencia de granulomas no caseificantes localizadas en cualquier capa de la
pared intestinal y en los ganglios mesentéricos.

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 Clínica:

Diarrea, a veces sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, anemia por
deficiencia de hierro, hipoalbuminemia, malabsorción de nutrientes, vitamina B12 y sales biliares,
estenosis por fibrosis sobre todo en el íleon terminal, anastomosis, fístulas entre las asas del
intestino, perforaciones y abscesos peritoneales.

Manifestaciones extraintestinales: uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis

anquilosante, eritema nudoso, acropaquías digitales, pericolangitis, colangitis esclerosante primaria.

 Características morfológicas (cambios de las 4 capas):

 Serosa: granular, gris, grasa reptante (extensión serosa de la grasa mesentéreica).
 Muscular: engrosada, fibrótica, parecida al caucho, signo del cordón o cuerda.
 Mucosa: úlceras mucosas focales, que confluyen en úlceras lineales serpiginosas, aspecto
empedrado
 Submucosa: normal.

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13) Pólipo Tubular

a) Edad, Presentación, Clasificación

Los adenomas tubulares suelen ser pólipos pequeños pediculados, constituidos por glándulas
tubulares o redondeadas pequeñas.
Tubular 90% colon.
Otros: Estomago, intestino delgado.
 Macroscopia
Nódulos pequeños y pediculados, miden de 1-2 cm (2.5cm), cabeza de frambuesa de coloración
rojiza.

 Microscopia
Tallo fibromuscular con vasos asociados revestidos por Glándulas tubulares ramificadas cubierta por
epitelio displasico* que puede producir mucina.

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14) Cáncer de Colon

Anillo de Servilletero
 Factores de riesgo:
•Baja ingesta de fibras vegetales no absorbible
•Alta ingesta rica en hidratos de carbono refinados y grasas
 AINE
 Obesidad, consumo de carnes rojas y inactividad física.

 Edad:
60 0 70 años Y menos del 20% de los casos se produce antes de los 50 años.

 Característica del cáncer del colon derecho e Izquierdo (Macro y Micro)

Macroscópica
Colon Derecho:
Masa Polipoide exótica
Colon Izquierdo:
Lesiones anulares
Microscópica
Las características de él colon derecho e izquierdo microscópicamente son similares, células
cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas

 Clínica
Cáncer de colon derecho:
•Cansancio
•Debilidad por anemia ferropénica

Cáncer de colon Izquierdo:

•hemorragia oculta
•Cambios en los hábitos intestinales
• Dolores cólicos o molestias en el cuadrante inferior izquierdo

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15) Apendicitis Aguda

La inflamación apendicular se asocia con obstrucción en el 50 al 80% de los casos, usualmente en

forma de un fecalito y, con menor frecuencia, un cálculo biliar, un tumor o un pelotón de helmintos.

Miscrocopia de la Apendicitis Aguda

Fases:
 Apendicitis aguda incipiente: es la reacción inflamatoria que transforma la serosa
reluciente normal en una membrana roja, mate y granular; esa transformación.
•En una fase más tardía.
•Un exudado neutrófilo prominente genera una reacción fibrinopurulenta sobre la serosa.

 Apendicitis aguda supurativa: es cuando empeora el proceso inflamatorio, existe

formación de abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones y focos de necrosis
supurada en la mucosa.
Macroscopia

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 Apendicitis aguda gangrenosa: se origina cuando el compromiso apendicular progresivo

conduce a zonas grandes de ulceración verdosa hemorrágica de la mucosa, y a necrosis
gangrenosa de color negro verdoso a través de la pared, que se extiende a la serosa,
seguida con rapidez por rotura y peritonitis supurada.

 Macroscopia

 Características clínicas.
La apendicitis aguda es una enfermedad principalmente de los adolescentes y adultos jóvenes,
aunque puede ocurrir en cualquier grupo de edad, y afecta a los hombres con una frecuencia
ligeramente mayor que a las mujeres.

De forma clásica, la apendicitis aguda produce las manifestaciones siguientes, en la secuencia

indicada:
1.Dolor, al principio periumbilical, pero después localizado en la fosa ilíaca derecha
2.Náuseas y/o vómitos
3.Hipersensibilidad abdominal, sobre todo en la región del apéndice;
4.Fiebre ligera
5.Elevación del recuento de leucocitos en sangre periférica hasta 15.000 a 20.000 células/ul.

 Complicaciones:
•Pieloflebitis
•Trombosis de la vena porta
•Abscesos hepáticos
•Bacteriemia

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16) Cirrosis Hepática

 Imágenes de Macroscopias

Cirrosis de Laenec

Cirrosis Hepática

 Imágenes de Microscopias

Cirrosis Hepática
Factores de Riesgo:
•Hepatopatia alcoholica 60-70%
•Hepatitis viral: VHB, VHC 10%
•Enfermedades biliares 5-10%
•Hemochromatosis hereditaria 5%
•Enfermedad de Wilson
•Deficit de a1 antitripsina

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 Macroscopias:

 Estadio inicial. (Esteatosis hepática) Hígado aumentado de tamaño y peso (4-6kg), blando,
amarillo, grasiento.Hepatitis alcohólica. Hígado rojo moteado, con áreas teñidas de bilis, se
observan nódulos y fibrosis.
 Estadio final. Hígado retraido menor a 1kg , marrón sin grasa, con nódulos prominentes
diseminados en la superficie, le dan una apariencia de empedrado.
 Clinica
•Anorexia
•Pérdida de peso
•Debilidad

17) Carcinoma Hepático

 Imágenes Macroscopicas
Carcinoma Hepático Uninodular

Carcinoma Hepatocelular

Carcinoma Hepático Difuso

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Imágenes Microscópicas
Carcinoma Hepático Intermedio

Carcinoma Hepatocelular

 Factores de riesgo de Carcinoma Hepatocelular

•Virus Hepatitis B, Virus Hepatitis C
• Alcoholismo
•Aflatoxinas – Aspergillus Flavus
• Tirosinemia
•Hemocromatosis hereditaria

 Factores de riesgo de Colangiocarcinoma

•Colangitis esclerosante primaria
•Enfermedad fibropoliquisticas congénita: Enfermedad de Caroli y Quistes coledocianos
•Exposición al Thorotrast
•Opisthorchis sinesis (Clonorchis sinesis) – 3 parasito +frec. en Asia.

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Tipos: Carcinoma Hepatocelular y Colangiocarcinoma.

 Formas de presentación: uninodular, multinodular y difuso.

 Macroscopia
Carcinoma Hepatocelular macroscopia
Masa blanda de color amarillenta y con puntos verdes biliares.

 Uninodular: masa grande, hepatomegalia.

 Multinodular: nódulos de tamaños variable, ampliamente distribuidos.
 Difuso: afectación de forma extensa y en ocasiones a todo el hígado. Puede mezclarse con
un hígado cirrótico de manera imperceptible.
Colangiocarcinoma macroscopia.
Masa de color blanco amarillento, firme.
• Uninodular - masa polipoide, coliflor
• Multinodular
• Difuso
Clínica.
 Dolor abdominal
•Malestar general
•Fatiga
•Pérdida de peso
•Hepatomegalia

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18) Colecistitis Crónica

 Factores de riesgos:
Femenina
Obesa
Edad avanzada (>40 años)
Fertilidad

 Clínica
Suele caracterizarse por ataques repetidos de dolor sordo epigástrico o en el cuadrante
superior derecho. Es frecuente encontrar náuseas, vómitos e intolerancia a los alimentos grasos.

 Complicaciones
•Sobreinfección bacteriana con colangitis o septicemia.
•Perforación vesicular conformación de un absceso local.
•Rotura de la vesícula con peritonitis difusa.

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19) Hemangioma
Constituye el 7% de todos los tumores benignos, son lesiones frecuentes en niños.
a) Tipos ~ capilar y cavernoso, morfología de ambos y síndromes asociados
 -Hemangioma capilar:
 Frecuente:
 En tejido subcutáneo, mucosa labial y piel.
 Macroscópia: Masa esponjosa, blanda, bordes irregulares de tamaño variable, de color rojo
brillante o rojo azulado, macula, pápula, placa o nódulo.
Microscopía: Formados por capilares de pared fina con estroma escaso.

 Hemangioma cavernoso:
 Microscopía: Compuestos por canales vasculares grandes y dilatados, la masa está bien
delimitada, pero no tiene cápsula y está compuesta por espacios vasculares cavernosos
llenos de sangre, separados por estroma de tejido conjuntivo.

 Clinica: Problemas estéticos y son vulnerables a la aparición de ulceraciones y

hemorragias por traumatismos.
También trombosis intravascular con calcificación distrófica asociada, son más infiltrantes, afectan
con frecuencia a estructuras profundas y no desaparecen espontáneamente.

 Síndromes asociados a Hemangioma:

 Von Hippel Lindau (el que más se asocia).
 Sindrome de Wyburn Mason
 Sturger Weber

 Variantes de Hemangiomas:
 Tipo fresa o juvenil
 Granuloma piógeno
 Senil

Hemangioma Capilar

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Hemangioma Cavernoso

20) Linfoma NH-Nodular o Folicular

1-Epidemiologia.
Este tumor, relativamente frecuente, constituye el 40% de los LNH del adulto en EE. UU. Al igual que
la LLC/LLP, es mucho menos habitual en poblaciones asiáticas. La leucemia linfocítica crónica (LLC) y
el linfoma ünfocítico de células pequeñas (LLP). El Linfoma folicular se presenta principalmente en
adultos mayores de 50 años de edad y afecta por igual a ambos sexos.
2-Lugar de Afectación.
Por lo general, se manifiesta como una linfoadenopatia generalizada indolora. La medula ósea casi
siempre está afectada en el momento del diagnóstico mientras que la enfermedad visceral es
infrecuente.
3-Morfología.
Los ganglios linfáticos sufren un proceso de borrado por la proliferación nodular diferenciada. Las
células tumorales se parecen a linfocitos B de centros germinales normales. Con mayor frecuencia,
las células neoplásicas predominantes son algo mayores que los linfocitos en reposo, que presentan
núcleos angulares «segmentados» con prominentes hendiduras y plegamientos lineales. La
cromatina nuclear es gruesa y condensada, y los nucléolos son Indiferen- ciados. Esas células
pequeñas hendidas están mezcladas con un número variable de células más grandes con cromatina
vesicular, varios nucléolos y escaso citoplasma. En la mayoría de los tumores, las células más grandes
son un componente menor de la celularidad global, las mitosis son infrecuentes y no se ven células
necróticas aisladas (células que sufren apoptosis.
4-Características clínicas.
El Linfoma folicular se presenta principalmente en adultos mayores de 50 años de edad y afecta por
igual a ambos sexos. Por lo general, se manifiesta como una linfoadenopatía generalizada indolora.

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La médula ósea casi siempre está afectada en el momento del diagnóstico, mientras que la
enfermedad visceral es infrecuente. Si bien la evolución natural es prolongada (mediana de
supervivencia: 7 a 9 niños), el linfoma folicular no tiene curación, una característica desafortunada
compartida por la mayoría de los demás procesos malignos linfoides relativamente indolentes. En
consecuencia, el tratamiento con fármacos citotóxicos y rituximab (anticuerpo ímti-CD20) se reserva
para los casos con enfermedad sintomática voluminosa. En el 40% de los pacientes el linfoma
folicular evoluciona a un linfoma difuso de linfocitos B grandes. Esta tríinsformación es un
acontecimiento de mal pronóstico, ya que los tumores que surgen de tales conversiones son mucho
menos curables que el linfoma difuso de linfocitos B grandes de novo, que se describe más adelante.

21) Linfoma No Hodgkin de Células Grandes

 Afectación: ganglionar y Extraganglionar.

Microscopia.
•Los linfocitos B neoplásicos son grandes (al menos, tres o cuatro veces mayores que el tamaño de
los linfocitos en reposo).
•Nucleo redondo y vesículas, cromatina laxa, varios nucléolos diferenciados y pequeñas cantidades
de citoplasma pálido.
•En otros tumores, las células tienen un núcleo vesiculoso redondo o multilobulado, uno o dos
nucléolos prominentes en posición central y un citoplasma abundante, pálido o basófilo.
•En ocasiones, las células tumorales son muy anaplásicas y comprenden células tumorales gigantes
que se parecen a las de Reed-Sternberg, las células malignas del linfoma de Hodgkin.

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22) Carcinoma de Células Pequeñas

El cáncer de pulmón microcitico o de células pequeñas también se puede denominar tumor oat cell,
proviene del termino célula de avena en inglés, debido a que las células cancerosas parecen copos
de avena al observarlas con el microscópico, carcinoma indiferenciado de células pequeñas o
carcinoma neuroendocrino probablemente indiferenciado.
Clínica:
Las principales manifestaciones son tos pérdida de peso, dolor torácico y disnea. En el 50% de los
casos hay metástasis a los ganglios escalenos y glándulas suprarrenales.

23) Esofagitis
 Factores de Riesgo

 Morfología a nivel microscópico

Los cambios morfológicos en la esofagitis por reflujo están bien definidos y son:
 Acantosis, papilomatosis, hiperplasia basal, exocitosis de neutrófilos y eosinofilos dilatación
de los espacios intercelulares y enlogacion capilar.

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24) Esófago de Barret

 Factores de riesgo
•La presencia de displasia, una alteración preinvasiva, se asocia con síntomas prolongados,
segmento más largo, mayor edad del paciente (40-60 años) y raza blanca.
•El Reflujo gastroesofágico (RGE) es el factor de riesgo más conocido en el desarrollo del EB.
El RGE es un desorden multifactorial caracterizado por el reflujo del contenido ácido gástrico dentro
del esófago que conduce a un daño tisular y síntomas como ardor retroesternal y regurgitaciones.
•El reflujo biliar
Porque el jugo duodenal agrega componentes nocivos al jugo gástrico que al refluir potencia sus
efectos injuriosos sobre la mucosa del esófago.
•Los efectos sinérgicos del ácido, la pepsina, las secreciones pancreáticas y la bilis contribuyen a la
aparición del esófago de Barrett y, posiblemente, incluso al adenocarcinoma.
•Infección por H. pylori.

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 Factores medioambientales.
•Pacientes obesos
•Peso corporal, la dieta (alimentos grasos, dulces, café, té y sal), consumo de alcohol, tabaco,
ingesta de AINES, incluso la posición para dormir.
•La dieta rica en nitratos (NO3) produce altas concentraciones de óxido nítrico (NO) que produce
injuria en el esófago.
El esófago de Barrett es un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
 Morfologia:
El esofago de barret se reconoce como una mucosa roja aterciopelada entre la mucosa
esofagica lisa, de color rosa palido y la mucosa gastrica de color pardo claro , mas lostrosa.

25) Adenocarcinoma Gástrico

Proceso maligno más frecuente del estómago, 90% de todos los cánceres gástricos

 Las localizaciones más frecuentes son:

•El ganglio linfático centinela supraclavicular (ganglio de Virchow).
•Los ganglios linfáticos periumbilicales (nódulo de la hermana María José).
•Ganglio linfático axilar izquierdo (ganglio irlandés).
•Ovario (tumor de Krukenberg).
•El fondo de saco de Douglas (signo de Blum).

 Factores de riesgos principales

•Infección por Helicobacter Pylori, VED
•Dieta (Derivados de nitritos)
•Nivel socioeconómico bajo.
•Consumo de cigarrillos.
•Gastritis Crónica
•Adenomas gástricos
•Esófago de Barret.
•Grupo sanguíneo A- Antígeno Lewis B.

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 Clasificación
1.De acuerdo con su profundidad puede ser: Precoz y Avanzado.
2.Patrón de crecimiento macroscópico puede ser: Exofitico, plano y Excavado.
3.Según su tipo histológico puede ser: Intersticial y difuso

Se divide morfológicamente en tipo intestinal, que tiende a formar masas voluminosas, y tipo difuso,
que infiltra la pared de forma difusa y la engruesa y que típicamente está compuesto por células en
anillo de sello.

 Los tumores gástricos con morfología intestinal

•forman grandes masas tumorales por las estructuras glandulares.
•pueden penetrar en la pared gástrica
•Se aprecia masa exofitica o tumor ulcerado.
•Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina
•Puede verse abundante mucina en la luz glandular
•Predomina en áreas de alto riesgo.
•Edad media 55 años.
•1 mujer de cada dos hombres.

Los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso

•Están formados más a menudo por células en anillo de Sello
•muestra células poco cohesivas que no forman glándulas.
•contienen grandes vacuolas de mucina, que empujan el núcleo a la periferia (anillo de sello).
•Infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos.
•No se aprecia masa.
•Bota de cuero- linitis plástica por reacción desmoplasica.
•Ambos sexos iguales.

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