Neoplasia

Segunda parte

DRA. CARMEN LOPEZ A

MEDICO ANATOMOPATOLOGO/DERMATOPATOLOGO
Definiciones CLAVES

Neoplasia: crecimiento nuevo

Tumor: hinchazón producida por la inflamación

Oncología: Estudio de los tumores o neoplasias

Cáncer: denominación habitual de todos los tumores malignos.

Una neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento
excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y
que persiste de la misma manera en exceso tras cesar el
estímulo que suscito el cambio.

El estímulo provocador es una alteración genética hereditaria
que se transmiten a la progenie de células tumorales.
Nomenclatura

Componentes básicos de las neoplasia:

Parénquima

Estroma
Nomenclatura

Tumores benignos: oma
 Fibroma
 Adenoma
 Papiloma
 Cistoadenomas
 Pólipos
EXCEPCIONES: TUMORES DE PIEL
O MUCOSAS Un papiloma es un tumor epitelial benigno,
constituido por numerosos tallos o ejes a
• PIEL: se denominará manera de dedos, revestidos por un epitelio
dependiendo del tipo de plano poliestratificado como el de la epidermis
y algunas mucosas de revestimiento como
célula de la cual se laringe y tráquea.
origina y de su patrón
de crecimiento
• PAPILOMA: CELULA:
QUERATINOCITOS
• PATRON DE
CRECIMIENTO:
DIGITIFORME
1.-CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS .

BENIGNOS MALIGNOS
• Células semejantes a las de • Crecimiento rápido
origen • Invasivo
• Crecimiento es: In situ • Destructivo
• Expansivo y lento • Mal delimitado
• Desplazamiento tejidos • Presencia de mitosis atípicas
vecinos • Cambios anaplásicos en las
células
• Masa circunscripta
• Diseminación y dan
• Bien delimitada metástasis
• Cápsula o Pseudocapsula
• Frecuentemente no recidiva
• Peligrosos sólo por: posición y
hemorragia
Cuadro diferencial entre
neoplasias benignas y malignas
Características clínicas Benigno Maligno

Crecimiento Lento. Progresivo. Rápido

Invasión local y periférica NO SÍ

Metástasis NO SÍ

MACRO

Cápsula SÍ NO

Bien delimitado SÍ NO

Bordes infiltrantes NO SÍ

Necrosis tumoral NO SÍ

Hemorragia NO SÍ

MICRO

Atipicidad y pleomorfismo NO SÍ

Mitosis atípicas NO SÍ

Necrosis tumoral NO SÍ
Papiloma
Fibroma
Osteoma
DEFINICION:
Pólipo es una neoplasia
epitelial benigna, que crece
o protruye hacia la luz de un
órgano hueco, como
estómago y/o intestino y la
cual se origina en el epitelio
mucoso superficial y por lo
general contiene glándulas
en su estroma o lámina
propia por lo que también se
le denomina Adenoma o
Pólipo adenomatoso.
ADENOMA TUBULO-VELLOSO
DEL COLON
Nomenclatura

Tumores malignos:
Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se
denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo:
fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma,
angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma,
rabdomiosarcoma.
Nomenclatura

Tumores malignos
Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se
trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino de uno de los tipos
celulares encargados de su sostén, las células gliales, el tejido "conectivo" del
cerebro, por así decir).
Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos
(derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
EXCEPCIONES A LA NOMENCLATURA:

Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma,
son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma. También están los
mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura, pericardio,
peritoneo), y que pueden tener componente epitelial o mesenquimatoso.
CARCINOMAS
• Las neoplasias malignas de origen epitelial, se denominan
carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso,
carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma,
coriocarcinoma, carcinoma de pene.
Nomenclatura


Coristoma: resto ectópico de tejido normal en distinto sitio
anatómico


Hamartoma: masa de células especializadas, desorganizadas
pero maduras de un tejido típico de la zona.
Biologíía del crecimiento
tumoral

Cambio maligno en la célula diana, transformación

Crecimiento de las células transformadas

Invasión local

Metástasis a distancia
Definiciones

Diferenciación: grado en que las células neoplásicas se asemejan
a las células normales equivalentes, tanto morfológica como
funcionalmente

Anaplasia: falta de diferenciación (formación hacia atrás)
Definiciones

Cambios morfológicos de la anaplasia
Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma
Morfología nuclear anormal: hipercromatismo, proporción
núcleo/citoplasma 1:1, forma nuclear variable, cromatina
en grumos, nucleolos prominentes
Mitosis: atípicas
Pérdidad de la polaridad: orientación de las células
anaplásicas distorsionada
Otros: células tumorales gigantes
Definiciones
Displasia: Crecimiento
desorganizado. Pérdida de
la uniformidad de las
células así como pérdida
de la orientación
arquitectural.
Ritmo de crecimiento

Cuando un tumor sólido es detectable clínicamente, ya ha
completado la mayor parte de su ciclo vital.

La velocidad de crecimiento está determinado por:
 Tiempo de duplicación de las células tumorales
 La fracción de las células tumorales que integran
la masa replicante
 La velocidad a la que las células se desprenden y
se pierden de la lesión en crecimiento.

El crecimiento progresivo y la velocidad de crecimiento
están determinados por un exceso de producción celular
sobre la pérdida de células.
Ritmo de crecimiento

Los tumores de crecimiento rápido pueden tener un recambio
celular alto, implicando que las velocidades de proliferación y
apoptosis son altas

La fracción de crecimiento de las células tumorales tiene un
marcado efecto sobre su susceptibilidad a la quimioterapia. Ej.
Tumores de mama.

Células madre cancerosas.
Invasioí n local

Tumores benignos: cápsula fibrosa


El crecimiento de los cánceres se acompaña de infiltración
progresiva, invasión y destrucción del tejido circundante.
Neoplasias benignas y malignas
Metaí stasis

Implantes tumorales discontinuos respecto al
tumor primario.

Las metástasis marca, inequívocamente, un tumor
como maligno porque las neoplasias benignas no
metastatizan.
Víías de diseminacioí n

Siembra en cavidades y superficies corporales


Diseminación linfática


Diseminación hematógena
Factores geográficos y ambientales
Edad: > 55 años carcinomas
Predisposición genética
– Síndromes cancerosos hereditarios Interacciones
• Retinoblastoma Genéticas y no
genéticas
• Cánceres familiares
– Mama,ovario,páncreas, colon

Trastornos predisponentes no hereditarios

– Inflamación crónica y cáncer
– Procesos precancerosos
• Gastritis crónica atrófica
• Queratosis solar
• Colitis ulcerosa crónica
• Leucoplaquia oral, vulva y pene
Bases moleculares del caí ncer
El daño genético no letal; mutación
Los tumores son monoclonales
Dianas del daño genético
Protooncogenes promotores del crecimiento
Genes supresores de la inhibición del crecimiento
Genes que regulan la apoptosis
Genes de la reparación del DNA
Fenotipo mutador: incapacidad para la reparación
Progresión tumoral
Alteraciones esenciales para
la transformacioí n maligna
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Protooncogenes
• Genes facilitadores del crecimiento celular en la célula
normal. Ej; RAS
Receptores del factor de crecimiento Ej: Herb 2
Proteínas transductoras de señal
• Oncogen RAS: 15-20% de los tumores humanos
• Activación patológica de la vía mitógena
• Oncogen MYC: actividades promotoras de crecimiento y
apoptóticas
• Gen RB
• P53 GUANDIAN DEL GENOMA
– Detencion del ciclo celular
– Iniciación de la apoptosis ante el daño celular
Alteraciones esenciales para
la transformacioí n maligna
Falta de sensibilidad a señales inhibidoras
Evasión de la apoptosis
Bcl2: protector de las células ante la apoptosis
Defectos en la reparación del DNA: mutaciones heredadas
Potencial replicativo ilimitado: senescencia replicativa
Angiogénesis mantenida: reclutación de células endoteliales o
gemación, mimetismo angiogénico
Capacidad de invadir y metastatizar
Receptores de laminina
Receptores de integrinas
Enzimas proteolíticas
Inhibidores de angiogénesis: p53
GRACIAAAAAAS