Neoplasias malignas

Carcinogénesis
Ms. C.D. Belú Castillo Cornock
tcastilloc@usmp.pe
Patología General y Bucal
Neoplasias benignas,
carcinogénesis, metátasis

Ms CD Belú Castillo Cornock

tcastilloc@usmp.pe
 Neoplasia
Neoplasia significa literalmente
Nuevo Crecimiento.

La Oncología (del griego oncos: Tumor) Es el estudio de los

tumores o neoplasia.

Término de Neoplasias según Willis

✓ Masa anormal.
✓ Crecimiento descoordinado.
✓ Persiste de forma excesiva
después de cesar los estímulos.
 ¿QUÉ ES UN TUMOR?
Es una masa anormal de tejido corporal. Los
tumores pueden ser cancerosos (malignos) o no
cancerosos (benignos).
 ¿QUÉ ES UN TUMOR MALIGNO?

Los tumores malignos son cancerosos, siendo capaces de invadir y

dañar tanto los tejidos como los órganos cercanos al tumor.
Además, las células malignas pueden separarse del tumor y acceder
al sistema linfático con lo cual el cáncer estaría alcanzando a otras
partes del cuerpo. Una de las características diferenciales del cáncer
es la capacidad de las células de crecer rápida y descontroladamente.
 TUMOR MALIGNO: ETIOLOGIA.

Algunos cánceres son más comunes que otros y las posibilidades de

supervivencia varían entre tipos distintos.
La mayoría de los cánceres tienen causas desconocidas de origen
químico, ambiental, genético, inmunológico o viral y también surgen
espontáneamente por causas que son, por lo tanto, inexplicables. Las
causas del cáncer son muy complejas e implican tanto a células como
a factores en el medio ambiente, genética.
 ▪ Benceno y otros químicos
▪ Beber demasiado alcohol
▪ Toxinas ambientales
Existen múltiples ▪ Problemas genéticos
factores de ▪ Obesidad
riesgo para el
cáncer como: ▪ Exposición a la radiación
▪ Demasiada exposición al sol
▪ Virus
▪ Cáncer de cuello uterino (virus del papiloma
humano)
▪ Carcinoma hepatocelular (virus de la hepatitis B
y hepatitis C)

La causa más común de muerte relacionada con cáncer es el

PULMONAR.
 TUMOR MALIGNO: CUADRO
CLÍNICO.
➢ Astenia, Anorexia, pérdida de peso
➢ Sangre por orificios naturales
➢ Tumoración anormal
➢ Herida o úlcera que no cura
➢ Tos persistente, afonía o disfonía persistente
➢ Alteración ritmo intestinal
➢ Lesión cutánea que cambia de aspecto
➢ Dolor que no desaparece en un tiempo razonable
➢ Presencia de una protuberancia extraña
 TUMOR MALIGNO: DIAGNOSTICO.

DETECCIÓN:
—Autoexámenes.
— Biopsia (la remoción de tejido vivo para el propósito del
examen microscópico de las células).
—Ultrasonido (el uso de ondas de sonido reflejadas de alta
frecuencia para diferenciar varios tipos de tejidos).
— Tomografía computada (TC).
— Imágenes de resonancia magnética (IRM).
 TUMOR MALIGNO: DIAGNOSTICO.

PRUEBAS:
— Rx, análisis,
— Biopsia: da el diagnóstico definitivo y diferenciador).
 Excisional: quitar todo el tumor
 Incisional: tomar muestra
 PAAF: punción aspiración aguja fina.
 TUMOR MALIGNO: TRATAMIENTO.
✓ CIRUGÍA:
▪ Cirugía reductora
 Elimina solo una parte del tumor. Alivia los
síntomas.
▪ Cirugía paliativa
▪ Cirugía de metástasis
Eliminar la masa tumoral para evitar o
 Cuando el numero no es muy elevado. Se prevenir el dolor.
aplica en Higado, pulmón. ▪ Cirugía reconstructora
▪ Cirugía de urgencias Reconstruye el tejido eliminado (ej: mama).
 Cuando existe obstrucción intestinal,
perforación intestinal y hemorragia

✓ RADIOTERAPIA
✓ QUIMIOTERAPIA.
 TUMOR MALIGNO:
RECOMENDACIONES.
1. Reducir o evitar cigarrillos y exposición al sol.
2. Ingerir una dieta equilibrada que incluya verduras, frutas frescas, granos
enteros y cantidades adecuadas de fibra.
3. Realizar ejercicios periódicos.
4. Obtener periodos de descanso adecuados, coherentes (al menos 6 a 8
horas por noche).
5. Eliminar o reduzca la tensión o estrés.
6. Conseguir exámenes de salud anuales.
7. Disfrutar de periodos congruentes de relajación y entretenimiento.
8. Aprender a realizar el autoexamen (de mamas y testículos).
9. Procurar atención médica inmediata si se sospecha la presencia de cáncer.
Crecimiento neoplasico

 El crecimiento neoplásico o carente de regulación tiene

lugar cuando un cambio genético o mutación interfieren
con la regulación del crecimiento celular normal.
 Crecimiento neoplásico no es lo mismo que hiperplasia
porque en el primero se presenta un cambio permanente de
la regulación de la división, el crecimiento o la diferenciación
celulares en el nivel genético.
 Las neoplasias expresan características diversas que pueden
dividirse en dos grupos básicos: benignas y malignas.
 Neoplasia

Benigno Maligno

Cuando sus características Los tumores malignos se

microscópicas y denominan en conjuntos
macroscópica son canceres, que deriva de la
relativamente inocentes. palabra latina que significa
cangrejo.

No todos los canceres siguen una evolución tan mortal. Algunos se descubren
pronto y se tratan con éxito, pero la designación maligno siempre se interpreta
como señal de amenaza.
 Todos los tumores benignos y malignos

Presenta 2
COMPONENTES

Células neoplasias clónales que Estroma reactivo formado por tejido

constituyen su parénquima. conjuntivo, vasos sanguíneos y
A mayor malignidad mayor cantidades variables de macrófagos y
será el parénquima. linfocitos.

Una irrigación sanguínea estromal

adecuada es un requisito para que las
células tumorales vivan y se dividan.
 CLASIFICACIÓN DE TUMORES
MALIGNOS.
Se dividen en cinco tipos de tumores:
1. CARCINOMAS
Estos cánceres se originan en el epitelio. El epitelio es el
recubrimiento de las células de un órgano. Los carcinomas
constituyen el tipo más común de cáncer. Lugares comunes de
carcinomas son la piel, la boca, el pulmón, los senos, el estómago, el
colon y el útero.
2. SARCOMAS
Los sarcomas son cánceres del tejido conjuntivo y de apoyo (tejidos
blandos) de todos los tipos. Los sarcomas se encuentran en cualquier
parte del cuerpo y frecuentemente forman crecimientos secundarios
en los pulmones.
3. GLIOMAS
Son cánceres del cerebro o la médula espinal producidos por
neoplasias en las células gliales.
4. TERATOMA INMADURO
Tipo de cáncer compuesto de quistes que contienen una o más de las
tres capas de las células embrionarias: ectodermo, mesodermo y
endodermo.
5. MELANOMA
Tipo más serio de cáncer de piel. Con frecuencia el primer signo de un
melanoma es un cambio de tamaño, forma, color o textura de un
lunar. La mayoría de los melanomas tienen un área negra o negra
azulada. El melanoma también puede aparecer como un lunar nuevo.
TUMORES MÁS COMUNES

❖ Pulmón
❖ Mama (carcinoma)
❖ Colorrectal
❖ Próstata
❖ Cutáneo (melanoma)
 Tejido
conjuntivo

Osteosarcoma Fibrosarcoma Condrosarcoma Liposarcoma

 Vasos
sanguíneos y
endotelio

Angiosarcoma Lifangiosarcoma Sarcoma sinovial Mesotelioma

 Tejido muscular

Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma
 Tejido epitelial Melanocitos

Revestimientos
Epitelio escamoso Células basales, piel y
epiteliales: glándulas y Melanoma
estratificado anexos
conductos

Carcinoma
Carcioma basocelular Adenocarcinoma
epidermoide

Cistoadenocarcinoma

Carcinoma papilar
La neoplasia maligna de origen celular epitelial de
llaman Carcinoma.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
• PUEDEN INVADIR ÓRGANOS PRÓXIMOS

• PUEDEN DAR METASTASIS

• PUEDEN RECIDIVAR TRAS EXTIRPARLOS

• PRESENTAN DISTINTOS GRADOS DE
DIFERENCIACIÓN
– BIEN
– MODERADAMENTE
– MAL O INDIFERENCIADOS (Anaplásicos)
 Diferenciación y anaplasia

Diferenciación
Grado del parecido de células
neoplásicas a las células
normales.
En general los
tumores benignos son
bien diferenciados.

Anaplasia
Ausencia de la diferenciación Las neoplasias malignas son
(Tumor adiposo) muy variables en la
Tumor Benigno ( diferenciado, diferenciación celular
mitosis escasa) parenquimatosa.
 Diferenciación y anaplasia

La ausencia de diferenciación y anaplasia a menudo se asocia a otros muchos

cambios morfológicos:
• Pleomorfismo
• Morfologia nuclear anormal
• Mitosis
• Perdidad de polaridad
 Diferenciación y Anaplasia

Displasia
Células inmaduras

Crecimiento
desordenado

Perdida de uniformidad

Perdida de su
orientación arquitectural
 Metaplasia y displasia

Crecimiento desordenado
Sustitución celular

Perdida de uniformidad de las células individuales

Perdida de orientación arquitectural

Las células displasicas muestran:

Polimorfismo
Núcleos hipercromaticos

Carcinoma in situ
Tumor invasor
COMPARACIÓN DE TUMOR BENIGNO Y
MALIGNO
Características Benigno
Diferenciación Bien diferenciado
Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puede
detenerse o regresar
Invasión local Cohesivo y con masas
expansivas bien delimitadas
que no invaden ni infiltran los
tejdos normales circundantes
Metástasis Ausentes
Maligno
Carece de diferenciación con
anaplasia, estructura atípica
Errática puede ser lenta a
rápida, figuras mitóticas
puden ser numerosas o
anormales
Localmente invasor;
infiltrando los tejidos
normalmente circundantes
Frecuentemente presentes;
cuanto mayor y mas
indiferenciado sea el primario
hay más probabilidad de
metástasis
 INVASIÓN LOCAL: Tumores Benignos
Tumores benignos Adenoma de la glándula tiroides

• Crecimiento expansivo
• Tumores redondeados
• Capsulados (tejido
 conjuntivo)
• Bien delimitados
• Permanecen en su lugar de origen
• Excepción
 – Hemangiomas
 TUMORES BENIGNOS

Lipoma. Corte de una masa Condroma. Extraída de un hueso,

subcutánea, constituida por tejido multilobulada, blanquecina; la
adiposo. superficie de los lóbulos lisa y brillante
INVASIÓN LOCAL: Tumores malignos
Tumores malignos Carcinoma de la vesícula biliar. Trozo
de hígado obtenido en autopsia,
• Infiltración
• Invasión
• Destrucción del tejido
circundante
• Poco delimitados, carecen
de una capsula
• Excepción
– Cuando son de crecimiento
lento pueden llegar a formar
una capsula.
 TUMORES
MALIGNOS
Sarcoma partes blandas Condrosarcoma
 CARCINOMAS DE MAMA
Importante determinar la implicación de los ganglios
linfáticos axilares
*Disección completa
*Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadores
radioactivos o colorantes azules)
 CARCINOMAS DE
PULMÓN
Ganglios linfáticos locales
Ganglios pueden circunvalarse, por
Vías respiratorias traqueobronqueales anastomosis venolinfática/
principales perihiliares y mediastínicos inflamación o la radiación
hayan obliterado los canales
linfáticos
AGRANDAMIENTO DE LOS GANGLIOS
PRODUCIDOS POR:

 La diseminación y crecimiento de células cancerosas

 Hiperplasia reactiva
 Células madre cancerosas y estirpes celulares del cáncer

Las células madres tisulares se dividen asimétricamente para

producir 2 tipos de células:

Aquellas que tienen un Y aquellas que conservan el

potencial proliferativo limitado, potencial de la célula madre.
las cuales sufren diferenciación
y mueren.

Los canceres son inmortales y tienen capacidad proliferativa

ilimitada.
CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES
CELULARES DEL CANCER

Tejidos que contienen

células de vida corta,
requieren una población
resistente de células
madre tisulares que
tengan una vida larga y
capaces de la
autorenovación.
 CELULAS MADRE CANCEROSAS
Y ESTIRPES CELULARES
DEL CANCER
• Células madre tisulares existen en un nicho creado por
células de soporte.
• Se dividen asimétricamente para producir dos tipos de
células hijas.
 CELULAS MADRE CANCEROSAS
Y ESTIRPES CELULARES
DEL CANCER
• Los canceres son inmortales y tienen capacidad proliferativa
ilimitada➔ CELULAS MADRE CANCEROSAS

ORIGINADAS DEL CRECIMIENTO

TUMOR CLÍNICAMENTE CONTIENE UNA POBLACIÓN
CLONAR DE LA PROGENIE DE
DETECTABLE HETEROGÉNEA DE CÉLULAS
UNA CÉLULA ÚNICA
CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES
CELULARES DEL CANCER

CELULAS MADRE DEL

CANCER➔PERSISTENCIA TUMORAL
➔ELIMINARLAS PARA CURAR AL PACIENTE

CELULAS MADRE TIENEN ELEVADA

RESISTENCIA INTRINSECA A LOS
TRATAMIENTOS CONVENCIONALES

BAJA VELOCIDAD DE DIVISION CELULAR Y

EXPRESION DE FACTORES DE RESISTENCIA A
FARMACOS (MDR1) QUE CONTRARRESTAN
LOS EFECTOS DE LOS FARMACOS
QUIMIOTERAPICOS
CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES
CELULARES DEL CANCER
CELULAS LEUCEMIA
MADRE MIELOIDE
TISULARES CRONICA
NORMALES

CELULAS
MADRE DE
CANCER
CELULAS MAS
DIFERENCIADAS QUE
LEUCEMIAS
ADQUIREN MIELOIDEAS
PROPIEDAD DE AGUDAS
RENOVACION
CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES
CELULARES DEL CANCER
• Células iniciadoras de tumores (T-IC): Células
que permiten que un tumor humano crezca y
se mantenga así mismo indefinidamente
cuando se trasplanta en un ratón
inmunodeprimido.
CELULAS MADRE CANCEROSAS Y ESTIRPES
CELULARES DEL CANCER
• Los genes y las vías que mantienen las células madre
cancerosas son los mismos que los que regulan la
homeostasis de la célula madre tisular normal.

BMI1
(Polycomb de Vía
remodelación
de la WNT
cromatina)

PROMUEVE LA REGULADOR DE LAS MANTENIMIENTO DE LA

MATERNIDAD DE CELS. CELS. MADRE
HEMATOPOYETICAS CELULAS MADRE DE SCELULAS MADRE EN
MADRE LAS CRIPTAS DEL
LEUCEMICAS ADENOCARCINOMA DE
HEMATOPOYETICAS
NORMALES
COLON COLON
 Velocidad de crecimiento
Se determina por 3 factores principales:
El tiempo de duplicación de las células tumorales

La fracción de células tumorales que están en el fondo común proliferativo

Velocidad a la que se eliminan o mueren células

Después de determinar el tipo de cáncer, hay que categorizar su grado - se
mide para saber que tan agresivo es el tumor. La mayoría de los cánceres son
categorizados dependiendo a que tan parecidos son a las células normales. La
gradación se hace en el laboratorio usando células cancerosas tomadas durante
una biopsia
Una vez que el cáncer se diagnostica, se realizarán más exámenes para
saber si las células de cáncer se han propagado a otras partes del cuerpo.
A estos exámenes se les llama estadificación. Para planear el
tratamiento, un médico necesita saber la etapa de la enfermedad. La
etapa se refiere a qué tan avanzado está, o al tamaño del cáncer. Cada
cáncer, dependiendo del órgano, tiene su propio sistema de estadificación.
 ESTADIO NEOPLASIAS: TNM

T= TUMOR
N= GANGLIOS
M= METASTASIS

T0 N0 M0
Tis N1 M1
T1 - T4

El Comité Conjunto Americano del Cáncer

 CARCINOGÉNIA

• Autosuficiencia en las señales de crecimiento: los tumores

tienen la capacidad de proliferar sin estímulos externos,
generalmente como consecuencia de la activación de
oncogenes.

• Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los

tumores pueden no responder a las moléculas que son
inhibitorias para la proliferación de las células normales,
como el factor de creci- miento transformante (TGF-) e
inhibidores directos de las cinasas dependientes de ciclina
(CDKI).
• Evasión de la apoptosis: los tumores pueden ser resistentes a
la muerte celular programada como consecuencia de la
inactivación de p53 o de la activación de genes
antiapoptósicos.

• Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales tienen

una capacidad proliferativa no restringida, impidiendo la
senescencia celular y la catástrofe mitótica.
• Angiogenia mantenida: las células tumorales, como las
células normales, no son capaces de crecer sin la formación
de un aporte vascular que lleve nutrientes y oxígeno y elimine
los productos de desecho. Por tanto, los tumores deben
inducir la angiogenia.

• Capacidad para invadir y metastatizar: las metástasis

tumorales son la causa de la inmensa mayoría de las muertes
por cáncer y dependen de procesos que son intrínsecos a la
célula o que son iniciados por señales del entorno tisular.
• Defectos en la reparación del ADN: los tumores pueden no
conseguir reparar el daño en el ADN causado por
carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no
regulada, conduciendo a inestabilidad genómica y
mutaciones en los protooncogenes y los genes supresores
tumorales.
 ¿Cómo comienza a formarse una Célula
Tumoral?
Existen 2 Tipos de Genes agrupados en dos Familias:

PROTOONCOGENES Codificadoras
de Proteínas Normales

Codificadoras
ONCOGENES de Proteínas Anormales
 Mecanismo de Activación de Oncogenes:

Protooncogen Agente Promotor Oncogén

Célula Cancerosa
 INVASIÓN INICIAL
Tumor Benigno
Superficie de la Piel

NO SE EXCLUYEN LOS TUMORES

MALIGNOS

Superficie Homogénea
Capsula de
Crecimiento Extensivo Tejido Conectivo
 INVASION

La Célula Cancerosa…

✓Clonalidad
✓Autonomía
✓Anaplasia
✓Metástasis
 INVASIÓN

“No todas las células de un tumor tienen la capacidad de hacer metástasis”

Cel. Mayor Malignidad

Anaplasia
 METASTASIS

Definición:

“El proceso de diseminación de las células cancerosas desde su lugar de

origen hasta un órgano distante.”
(Lugassy C, Escande JP, 1997)
 METASTASIS

Principios Básicos de la Metástasis

✓ Consiste en una compleja serie de pasos limitantes

✓ Todos los pasos deben completarse con éxito para dar origen a un tumor metastásico
✓ Multifactorial
✓ Depende de propiedades de la célula tumoral y del huésped. Regulación genética y epigenética
✓ Proceso predominantemente selectivo y parcialmente adaptativo
 CASCADA METASTASICA
Pasos:
1) Crecimiento del tumor primario
2) Angiogénesis
3) Intravasación
4) Sobrevida en circulación
5) Transición epitelio-mesenquimática
6) Invasión
7) Extravasacion
8) Inactividad y/o Crecimiento del tumor secundario
 CASCADA METASTASICA

1) Crecimiento del Tumor Primario: Acumulación de Mutaciones

ONCOGENES
✓ División Incontrolada
✓ Cambios Metabólicos
✓ Resistencia a la apoptosis
✓ Evadir al Sistema Inmunológico
 CASCADA METASTASICA

2) Angiogénesis:

Intravasación
3)
Intravasación:

Células Tumorales Circulantes (cTs) ->

TP-LD

“La entrada de las células cancerosas a la luz de los vasos

sanguíneos o linfáticos.”
4) Sobrevida en circulación

Células Tumorales Circulantes (cTs) ->

TP-LD

ANOIKIS – Perdida de Sustrato

 CASCADA METASTASICA

5) Transición Epitelio-Mesenquimática
✓ Perdida de la adherencia célula-célula. (E-cadherinas)

✓ Degradación de la matriz extra celular.

(Metaloproteasas)

✓ Incremento de la motilidad (Quimiotaxis)

TEJIDOS
 CASCADA METASTASICA
6) Invasión

✓Las células tumores rompen la matriz extracelular y permite a la célula cancerosa moverse
por el flujo sanguíneo.
 CASCADA METASTASICA
7) Extravasación:

✓ Activamente: Empujando su camino a través de las células endoteliales (pericitos)

✓ Pasivamente: las células tumorales se desprenden en el vaso ya que este se encuentra invadidos.
✓ Drenaje linfático—> venas

Tumor Secundario
 CASCADA METASTASICA

8) Inactividad y/o Crecimiento del tumor secundario

✓La célula tumoral puede crecer, Puede entrar en latencia y crecer más tarde
o puede ser suprimida.
CASCADAMETASTASICA
 GENERALIDADES DE LA
ESTADIFICACIÓN: TNM
¿Qué es?

✓Es el proceso de determinar cuánta actividad tumoral existe en el organismo

de un individuo y dónde se encuentra localizada.
La estatificación describe:

El sitio de origen de la neoplasia, el tipo y el grado histológico,

el patrón de diseminación y la presencia o ausencia de
metástasis
GENERALIDADES DE LA ESTADIFICACIÓN: TNM
T: la extensión del tumor.
N: la diseminación linfática.
M: la presencia o ausencia de metástasis

Se añade un número a cada letra para indicar el tamaño o la extensión del

tumor y la extensión de la diseminación
 METÁSTASIS
Son implantes tumorales discontinuos respecto al
tumor primario
• Marca un tumor como maligno
• Todos los cánceres pueden metastatizar→hay excepciones

Carcinoma
Glioma
basocelular
 .

Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido

•30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis

 Siembra directa en
cavidades y supeficies
corporales

Vías de
diseminación
Diseminación linfática
Las metástasis marcan de forma
inequívoca un tumor como maligno,
porque las neoplasias benignas no
metastatizan.

Con pocas excepciones, todos los

tumores malignos pueden metastatizar.
Diseminación
hematógena
Instrumentos
quirúrgicos
 SIEMBRA EN CAVIDADES Y
• Peritoneal SUPERFICIES
• Pleural
• Pericárdica CORPORALES
• Subaracnoidea
• Espacio articular

A superficies
Carcinoma Propaga vía *Invasión
de visceras
de ovario trasperitoneal profunda
abdominales

Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el peritoneo de

seudomixoma peritoneal
DISEMINACIÓN LINFÁTICA
Transporta células
Más habitual de los tumorales a Vasos linfáticos
carcinomas y ganglios regionales localizados en los
sarcomas y a todo el bordes del tumor
organismo

El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenajelinfático

Carcinoma de mama Disemina a ganglios linfáticos

(cuadrante superior externo) axilares

Carcinoma de mama A ganglios del tórax en el

Drenan a travez de los
trayecto de las arterias
(cuadrante interior) linfáticos
mamarias internas
 DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
• Típica en sarcomas
Pasan a través de lecho
• Penetración en arterias
capilar pulmonar

• Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la

zona de la localización de la neoplasia

Drenaje Flujo de la
área portal vena cava

Afectan de forma secundaria

 Diseminación hematogena

Invasión a la MEC:

• Cambios en las interacciones celula-

celula del tumor

• Degradación de la membrana basal

• Fijación a nuevos

componentes de la MEC

Migración de las células

tumorales
CIERTOS

Carcinoma
de células
renales

Invade Crece a modo Alcanza el

ramas de de serpiente corazón
vena renal por VCI derecho
LOCALIZACION

Neuroblastoma

Carcinoma
mamario

Carcinoma
broncogénico
 Epidemiologia

El estudio de los patrones del cáncer en las poblaciones pueden contribuir

sustancialmente al conocimiento acerca de los orígenes del cáncer .

Incidencia del cáncer

 Factores geográficos y ambientales

Edad

El cáncer es la principal causa de muerte en las mujeres de 40 a 79 años de edad y en los

hombres de 60 a 79.
 Predisposición genética al cáncer

La predisposición genética al cáncer puede dividirse en 3 grupos

Síndromes cancerosos Síndromes de Canceres familiares

hereditarios autosómicos reparación defectiva del
dominantes ADN

La mutación hereditaria se Caracterizado por Edad precoz de inicio ,

produce en un único alelo inestabilidad de los tumores que se originan en
de un gen supresor tumoral cromosomas y defecto de 2 o mas familiares
reparación del ADN cercanos
 Tumor: es una tumefacción
tisular puede deberse a diversos
trastornos, incluidos la
inflamación y los traumatismos
Neoplasia: es una masa tisular de
crecimiento anormal en relación
con el crecimiento de los tejidos
circundantes.
Proliferación: es el proceso
mediante el cual los tejidos
adquieren células nuevas o
reemplazan las preexistentes
mediante división celular
Diferenciación: es el proceso
ordenado mediante el cual las
células en vía de proliferación
se transforman en otras
diferentes y mas especializadas.
 Alteraciones esenciales
para la transformación
maligna Autosuficiencia
las señales de
en

crecimiento Insensibilidad a las

Defectos de señales
reparación del inhibitorias del
ADN crecimiento

Evasión de la
Capacidad para
apoptosis
invadir y
metastatizar
Potencial
Angiogenia replicativo
mantenida ilimitado
 Autoinsuficiencia en las señales de crecimiento

Oncogenes: promueven el crecimiento autónomo en las células cancerosas

Protooncogenes: homólogos celulares no mutados

Oncoproteinas: codificadas por los oncogenes

Factores de crecimiento
(ciclo autocrino)

Receptor de los factores de crecimiento

señales mitogenas
 Bibliografía
• “Tumors Form Advance Teams to Ready Lungs for Spread of Cancer, Finds
Penn Study”. http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/2013/08/ryeom/ .
Agosto 15 del 2013
• Kumar et al, V. (2010). Patologia estructural y funcional(Octava Edicion ed., Vol., pp.
262-270). Barcelona, España: Robbins y Cotran.