DIABETES MELLITUS

La diabetes es una enfermedad compleja que afecta al metabolismo de los hidratos de carbono,
lípidos y proteínas. Se caracteriza por una hiperglucemia crónica. La prevalencia en Argentina
es de 12.7%.

FACTORES DE RIESGO:
➔ Edad igual o mayor a 45 años.
➔ Familiar de primer grado con DM2.
➔ Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía fetal.
➔ Tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o glucemia alterada en ayunas (GAA).
➔ Sobrepeso (IMC 25-29.9 kg/m2 ) u obesidad (IMC igual o mayor a 30 kg/m2 ).
➔ Actividad física insuficiente, sedentarismo.
➔ Enfermedad cardiovascular establecida, HTA.
➔ Dislipemia: colesterol HDL menor a 35 mg/dl o triglicéridos mayores a 250 mg/dl.
➔ Tabaquismo.
➔ Síndrome de ovario poliquístico.

CLASIFICACIÓN

TIPO 1 TIPO 2
5 - 10% 90%

Tipo 1A → Autoinmune Insulinorresistencia

Tipo 1B → Idiopática

Generalmente niños y adolescentes, o entre > 40 años

30-40 años. La edad no excluye al diagnóstico

Déficit (generalmente absoluto) de insulina Déficit (relativo) de insulina de forma

por destrucción de las células B del páncreas. progresiva con una base de insulinorresistencia,

Predisposición HLA (DR3/DR4-DQ2/DQ8) Poligénica no bien definida

Concordancia del 30-70% en gemelos idénticos Concordancia > 90% en gemelos idénticos

Normopeso o bajo peso, aunque el sobrepeso Sobrepeso u obesidad

no excluye el diagnóstico

Inicio brusco, incluso con cetoacidosis Inicio insidioso, incluso hallazgo asintomático

Niveles muy bajos de péptido C fuera del Niveles detectables de péptido C

periodo de “luna de miel” inicial.

Como tratamiento inicial precisa la Como tratamiento inicial puede tratarse con
administración de insulina para prevenir dieta y ejercicio.
cetoacidosis

Complicación aguda: CAD Complicación aguda: coma hiperosmolar

Complicaciones crónicas: ausentes al Complicaciones crónicas: presentes al

diagnóstico diagnóstico
 AP: Insulinitis AP: depósito amiloide

Otros tipos de diabetes:

● MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) → varios tipos de diabetes que se asocian
a defectos monogénicos específicos que se caracterizan por un patrón de herencia
autosómica dominante y por un inicio de la hiperglucemia a una edad temprana. Se deben a
una alteración de la secreción de la insulina con defectos mínimos o nulos de su
acción. Los criterios clínicos de sospecha son:
- Edad de diagnóstico de diabetes antes de los 25 años.
- Al menos, dos generaciones afectadas en la familia.
- No insulinodependencia.
● Diabetes gestacional

DIAGNÓSTICO

Nota: el criterio de hemoglobina glicosilada no se

utiliza actualmente en Argentina (baja S y alto costo)

PREDIABETES (FR para el desarrollo de

diabetes)
Intolerancia a hidratos de carbono: la glucemia
plasmática a las 2 horas de la SOG con 75g es ≥
140 y < 200 mg/dl.
Glucosa alterada en ayunas: la glucemia
plasmática en ayunas es ≥ 100 y < 126 mg/dl según
la ADA, y ≥ 110 mg/dl y < 126 mg/dl según la
OMS-FID.

¿A qué llamamos clínica sugerente de hiperglucemia? → PÉRDIDA DE PESO, POLIURIA Y

POLIDIPSIA → A este paciente le hago directamente la prueba de glucemia al azar, con un valor >
200mg/dl ya es diagnóstico.
ANTICUERPOS EN DM1 AUTOINMUNE
Importante: El hecho de que no haya expresión de ningún autoanticuerpo no excluye el desarrollo de
DM, ya que los anticuerpos pueden aparecer más tardíamente y desaparecer con la evolución.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Por término medio, las complicaciones se desarrollan entre 15-20 años después del inicio de la
diabetes, aunque hay pacientes que tienen complicaciones en el momento del diagnóstico y otros
que nunca las desarrollan, en probable relación con la presencia de una predisposición genética para
el desarrollo de las mismas.

VASCULARES MACROANGIOPÁTICAS

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR → Es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes

diabéticos. Constituye un factor de riesgo junto a la HTA y dislipidemia.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL DISLIPIDEMIAS

Objetivo: PAS: < 130mmHg y PAD: < - LDL < 100mg/dl (paciente sin
80mmHg antecedentes de ECV) o < 70mg/dl
(paciente con antecedentes de ECV)
- TG < 150mg/dl
- HDL > 50mg/dl en mujeres y >
40mg/dl en hombres

Es importante medirla en cada visita, si es > o
igual PAS de 130 y/o PAD de 80 hay que
confirmarlo un día diferente.
- Pacientes adultos: mínimo 1 vez por
año
- Pacientes son lípidos de bajo riesgo:
LDL < 10mg/dl, HDL > 50mg/dl, TG
<150mg/dl → evaluar cada 2 años

Tratamiento: Tratamiento:
● PAS de 130-139 y PAD de 80-89 → Estatinas
cambios en el estilo de vida por 3 - > 40 años para disminuir un 30% el
valor de LDL
meses → si no llega al objetivo → IECA
- < 40 años con alto riesgo CV que no
o ARA II alcanzan los objetivos con cambios en
● PAS de > 140 y PAD > 90 → Realizar el estilo de vida
las 3 mediciones y repetir en una visita AAS (100mg/dl)
inmediata. Iniciar con IECA, ARA II,
diuréticos e inhibidores cálcicos
- La mejor droga en el paciente
diabético son los IECA, si tiene
muchos efectos adversos (tos)
usar ARA II
- En pacientes añosos la TA
debe ser reducida
GRADUALMENTE para evitar
complicaciones.

¡A todo paciente hay que advertir de no fumar! → Agrava la microangiopatía: duplica el riesgo
de microalbuminuria, aumenta la progresión a nefropatia diabética, aumenta el riesgo de neuropatía y
de maculopatía senil

Se recomienda realizar ergometría a todos los pacientes que realicen actividad física.
 VASCULARES MICROANGIOPÁTICAS
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Principal causa de enfermedad renal terminal y de ingreso a diálisis en el
mundo.
Los primeros años de inicio de DM existe hiperfiltración glomerular.
Después de 5-10 años, el 40% presenta microalbuminuria y de estos, el
50% progresa a proteinuria en los próximos 10 años. Luego, irá
disminuyendo la TFG y la mitad de los pacientes llegan a enfermedad
renal terminal en 7-10 años.
Anualmente:
1. Primera orina de la mañana: DM1 de más de 5 años de evolución y en
todos los DM2 a partir del diagnóstico y durante el embarazo
- Microalbuminuria (a partir de 30mg albumina/g de creatininuria
→ Macroalbuminuria es más de 300mg/g)
2. Creatininemia: para evaluar la TFG independientemente del valor de
excreción
En DM2 hay que descartar proteinuria, si es positiva decimos que tiene
nefropatía clínica. Si es negativa, nos fijamos en la microalbuminuria, si
esta es negativa haremos control anual y si es positiva repetimos 2 veces,
si vuelven a ser positivas es nefropatía incipiente. Hacemos lo mismo con la
DM1, pero a partir de los 5 años.
IECA y ARA II + control glucémico y de TA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Principal causa de ceguera en adultos. Puede ser proliferativa o no
proliferativa
La hiperglucemia crónica estimula la neovascularización a partir de la
isquemia de la retina. La ceguera puede deberse a: edema macular
(focal/difuso y con/sin relación con la fóvea), hemorragia de neovasos,
desprendimiento de retina o glaucoma neovascular.
Anualmente:
1. Examen oftalmológico: DM1 de más de 3-5 años de evolución y en
todos los DM2 a partir del diagnóstico y durante el embarazo
- En la mujer que ES diabética y planea embarazo, debe hacerlo
desde el 1º trimestre. Si es diabetes gestacional no es indicativo.
Si es normal se puede repetir cada 2-3 años.
Debe incluir: Agudeza visual a través del cartel de Snell (aunque se altera
en estadíos tardíos), biomicroscopía con lámpara de hendidura (observa
rubeosis iridis), presión intraocular y FO con midriasis farmacológica.
RD no proliferativa:
- Leve: microaneurismas
- Moderada: microaneurismas, exudados duros, pequeñas
hemorragias en llama o redondas en < de 4 cuadrantes.
- Grave: exudados algodonosos, arrosariamiento venoso y
anomalías microvasculares intrarretinianas.
RD proliferativa: neovasos
Láser (reduce riesgo en la No proliferativa severa y en la proliferativa) +
Control glucémico y de TA
 NEUROPATÍA DIABÉTICA
Es la más común de las complicaciones crónicas. Es la principal causa de amputaciones de MMII.

NEUROPATÍA SOMÁTICA/PERIFÉRICA NEUROPATÍA AUTONÓMICA

DM1 de más de 5 años de evolución y en todos los DM2 a partir Constituye una contraindicación para
del diagnóstico y durante el embarazo el ejercicio cuando es severa
a) Polineuropatía simétrica y distal: dolor a predominio nocturno
en forma de bota o guante, urente, simétrico y distal, que se Neuropatía autonómica cardiaca:
exacerba con el reposo y puede acompañarse de parestesias, taquicardia de reposo (> 100lat/min),
pinchazo, falsa percepción de frío-calor, sensación de caminar en hipotensiòn ortostática (caída de > 20
algodones. También puede presentar hiperalgesia, alodinia e de sistólica o > 10 de diastólica) sin
hipoalgesia. taquicardia compensadora, respuesta
b) Focal: disminuida de la FC y TA frente al
- Radiculopatía: dolor quemante, predominantemente ejercicio, riesgo de IAM silente.
nocturno y con hipersensibilidad cutánea en el tórax Neuropatía autonómica
inferior y abdomen. gastrointestinal: constipación, diarrea,
- Mononeuropatía: Sme de tunel carpiano, neuropatía incontinencia fecal, gastroparesia
cubital, neuropatía radial Neuropatía autonómica
- Mononeuropatía múltiple genitourinaria: vejiga neurogénica (no
- Mononeuropatía de pares craneales: III, IV, VI, VII se vacía por falta de motricidad),
- Motora proximal (amiotrofia diabética): severo dolor y disfunción eréctil y eyaculación precoz
atrofia, debilidad proximal uni o bilateral. Principalmente en Neuropatía autonómica sudomotora
DM2 de larga evolución. Neuropatía autonómica metabólica
Neuropatía autonómica pupilar

DM1 de más de 5 años de evolución y en todos los DM2 a partir

del diagnóstico y durante el embarazo
Sensibilidad: deben tomarse en ambos MMII en 4 puntos: 1º, 3º,
5º metatarsiano y en el pulpejo del Hallux. La ausencia de 3 puntos
es considerada patológica.
1. Sensibilidad táctil: monofilamento de 10g
2. Sensibilidad térmica: sensación frío-calor
3. Sensibilidad vibratoria (profunda): diapasón (128 Hz) →
ES LA MÁS AFECTADA AL INICIO
4. Sensibilidad dolorosa: aguja
Reflejos OT: patelar, aquiliano, tricipital, bicipital, cúbito pronador
Fuerza muscular: test de fuerza manual de Kendall
Mediciones electrofisiológicas: velocidad de conducción
nerviosa, electromiografía, latencia de onda F, potenciales
evocados, etc.

Para tratar la neuropatía dolorosa se debe evitar el uso de AINES. - Hipotensión ortostática: medidas
Se recomienda: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (Amitriptilina) posturales, fludrocortisona
o Duloxetina. También se indican ANTICONVULSIVANTES - Diarrea: loperamida
(Carbamazepina) - Gastroparesia: procinéticos,
eritromicina
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
1. HIPERGLUCÉMICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Descompensación típica de la DM1 pero no exclusiva
→ DM2 con insulinorresistencia grave o que están bajo
estrés aumentando su requerimiento de insulina
Infecciones, mala adherencia al tratamiento, debút de
la DM1, transgresión alimentaria, traumatismos, cirugía,
gestación, Sme de Cushing, Graves-Basedow
1. Déficit de insulina y aumento de glucagón
2. Aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis
hepática
3. Cetogénesis con acidosis metabólica (hay mayor
lipolisis → AGL → se convierte en cuerpos cetónicos en
el hígado, facilitado por glucagón)
- Clínica: N/V, DA, signos de sospecha de diabetes
- EF: Respiración de Kussmaul, aliento a “manzanas”,
deshidratación (si es extracelular mediante hipotensión,
taquicardia y godet, si es intracelular mediante sed,
hipotonía ocular, sequedad de mucosas), aumento de la
sed y de la diuresis, la T° es N/baja, entonces hay que
buscar fiebre (nos habla de infección)
- Glucemia > 250mg/dl
- Cuerpos cetónicos en orina o suero
- Acidosis metabólica (Ph arterial < 7,3) con GAP
elevado (> 10: por aumento en plasma de cuerpos
cetónicos, acetoacetato, acetona y β -hidroxibutirato →
este último no se detecta en las tiras)
- Disminución del bicarbonato (< 18 meq/L)
- Al inicio el K+ puede estar N/alto pero cuando se corrige
la acidosis, se evidencia que estaba disminuido
- Disminución de fósforo y magnesio
- Hiponatremia con osmolaridad aumentada (ya que la
hiperglucemia arrastra agua hacia el compartimento
intravascular)
- Puede existir hipertrigliceridemia
pseudohiponatremia
- Leucocitosis con desviación a la izquierda (por
hipercortisolimo y aumento de catecolaminas) que no
indica infección. Pero si es > 20mil SÍ pensarla.
- Puede haber aumento de amilasa y lipasa pancreática
(DD con pancreatitis)
Diagnóstico diferencial:
- Acidosis con GAP aumentado: acidosis láctica,
uremia, cetosis de ayuno (cetoacidosis leve con glucemia
normal o baja) cetoacidosis alcohólica (cuerpos cetónicos
similares pero con glucemia menor a 175mg/dl) y algunas
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Descompensación típica de la DM2 pero no exclusiva
→ DM1 que se administran insulina suficiente para evitar
la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia
Infecciones (ancianos con neumonía, gastroenteritis o
una ITU), uso inadecuado del tratamiento, fármacos.
Es más severo porque se da en mayores de edad, con
mayor deshidratación (alteración del set point de la sed)
y mayor alteración de conciencia.
1. Factor estresante desencadenante → aumento de
hormonas contrarreguladoras
2. La insulinorresistencia impide que la insulina
contrarreste la situación.
3. La secreción residual de insulina es capaz de
minimizar o impedir la cetosis pero no impedir la
hiperglucemia.
- Clínica: Deshidratación, poliuria, polidipsia,
debilidad general, alteración de conciencia
- EF: deshidratación marcada (la diuresis osmótica no
es contrarrestada con una buena ingesta de líquido),
alteración del nivel de conciencia (estupor → coma
hiperosmolar), síntomas neurológicos (convulsiones,
hemiplejía), microtrombos y CID (por la hiperosmolaridad
plasmática)
- Glucemia > 600 mg/dl
- Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos
en orina o suero (por el ayuno)
- Ph arterial > 7,3 o acidosis metabólica leve (la
hipoperfusión tisular genera acidosis láctica)
- Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg
- Bicarbonato plasmático (> 18 mEq/l)
- Urea y creatinina elevadas por fallo renal
- Potasio bajo
- Hiponatremia con osmolaridad aumentada (ya que la
hiperglucemia arrastra agua hacia el compartimento
intravascular)
→
Diagnóstico diferencial:
- Hiperglucemia simple
- Cetosis de ayuno
intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol).
- CAD euglucémica: glucemia < 250mg/dl en DM1 en
ayuno, con insulina, vómitos, embarazo, hepatopatía,
bajo inhibidores de SGLT-2 → se maneja con dextrosa e
insulina

Complicaciones: Complicaciones:
- Principal causa de muerte en niños y adolescentes con - Mortalidad en 5-20%. Causa: infecciones y estado
DM1 general del paciente.
- IRA prerrenal por disminución de volemia - Estupor hiperosmolar y coma
- Obnubilación y coma - IRA prerrenal por la gran disminución de la volemia por
- IAM e infecciones → principales causas de muerte deshidratación
- Microtrombos y CID (por la hiperosmolaridad
plasmática)

¿Cómo actuar?
1. Anamnesis: preguntar por síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso
(lipolisis y proteolisis) los días anteriores.
- La CAD se desarrolla en < 24hs y comienza con N/V, DA, hiperventilación,
respiración acidótica (Kussmaul), aliento cetónico, alteración de conciencia y T° < N
a menos que haya una infección → “Orinó mayor de lo habitual estos días, ingirió
más agua, aumentó su apetito, perdió peso, tuvo N/V, DA, hiperventilación,
mareos, se sentía frío, fiebre, gastroenteritis, tos, infección urinaria?”
- El EHH se va a presentar seguramente en un anciano, vamos a ver gran
deshidratación y alteración de conciencia con T° < N a menos que haya una
infección → “Orinó mayor de lo habitual estos días, ingirió más agua, aumentó
su apetito, perdió peso, tuvo mareos/desmayos, se sentía frío, fiebre,
gastroenteritis, tos, infección urinaria?”
2. Evaluar VA, estado de conciencia, sistema cardiovascular, hidratación, temperatura y si hay
foco infeccioso
3. Estudios
a) Laboratorio: pedir sangre capilar, venosa y arterial. Orina.
- Sangre arterial: gasometría
- Sangre venosa: hemograma con recuento de GB, glucemia, uremia,
creatinina, electrolitos, cetonas, cultivo, la HbA1c no se usa para diagnóstico
(podría hablarnos de que se trate de un debut o diabetes previa mal
controlada)
- Sangre capilar: glucosa (tira reactiva)
- Orina: completa, cetonuria, cultivo
b) Radiografía de tórax cuando sospecho neumonía
c) ECG
4. Tratamiento
a) Reposición de volumen con SF 0,9% según pérdida estimada: en las primeras 2
horas pasar 2 litros y completar el resto en 48hs
- Aumento de FC sin cambio de TA → equivale al 10% del LEC (2L de SF)
- Hipotensión ortostática → equivale a 15-20% del LEC (3-4L de SF)
- Hipotensión supina → equivale a > 20% del LEC (> 4L de SF)
b) Potasio: Con el tratamiento de fluidos y la insulina el K+ cae en plasma por pasaje al
LIC. No comer su reemplazo hasta que el potasio sea < 5,5meq/L y haya diuresis
positiva. El déficit de potasio en el SHH es inferior al de la CAD. No obstante, suele
ser necesaria su administración más precoz, puesto que al no existir acidosis, el
 potasio plasmático se introduce más rápidamente en el medio intracelular durante el
tratamiento.
- Para K+ < 3,3meq/L → pasamos 40meq/L, no pasamos insulina y hacemos
ECG
- Para K+ 3,3 - 5meq/L → Pasamos 20-30meq/L
- Para K+ > 5meq/L → No se aporta potasio, solamente chequearlo cada 2hs
No hay que superar 40mEq en la 1° horaa y luego dar 20-30meq/h para
mantener el potasio entre 4-5meq/L
c) Insulinoterapia EV:
- Luego de evaluar electrolitos, mientras recibe el 1° litro de SF 0,9%. Ojo:
administrar insulina antes de tiempo puede generar colapso circulatorio e
hipokalemia por ingreso masivo de glucosa, agua y K+ a la célula (A nivel
neuronal esto puede causar edema cerebral porque activa a las
aquaporinas)
- Se administra un bolo EV de insulina regular (0,15U/kg) y luego infusión
continua mediante bomba a 0,14U/kg/h (se preparan 100U en 100ml de
SF 0,9% y se pasan 7-10ml/h)
Aunque el SHH puede llegar a solucionarse con la administración de líquidos
exclusivamente, se recomienda la utilización de insulina intravenosa en
perfusión continua con dosis habitualmente inferiores a las utilizadas en la
CAD.
- La glucemia debe disminuir por lo menos 50mg/h (llegando a <250 en
CAD y <300 en EHH). En ese momento hay que bajar la infusión de
insulina a 0,05-0,1U/kg/h y agregar dextrosa al 5% para evitar
hipoglucemia.
- Si no se llega a lo anterior, hay que chequear volumen o errores en la
preparación → si no se deberá aumentar la infusión de insulina (duplicar). Es
posible que haya una resistencia a la insulina → complicación de la CAD
➔ Meta CAD: Glucemia 150-200mg/dl, GAP < 12, Ph > 7,3,
Bicarbonato > 15 (estos últimos 2 es probable que sucedan entre las
12-24hs) y paciente alerta
➔ Meta EHH: Glucemia 250-300mg/dl, osmolaridad < 315 mosm/kg y
paciente alerta
- ¿Qué pasa si no tengo insulina EV? → mientras busco cama uso
subcutánea siempre y cuando: paciente consciente, no vomita, sin DA,
bicarbonato > 10 y ph >7.
d) Bicarbonato: en CAD solo se usa con Ph < 7 ya que el mismo tratamiento con
insulina puede corregir el cuadro. En EHH solo será necesario cuando exista
acidosis láctica.
e) Terapia antitrombótica: heparina SC
f) Antibioticoterapia según foco
5. Monitoreo (todo el tiempo)
a) Monitoreo clínico: signos vitales (FC, TA, FR, T°, sensorio, diuresis), volumen y
velocidad de infusiones, dosis de insulina
b) Monitoreo del medio interno: glucemia capilar cada 1-2hs durante el tratamiento
agudo. Glucemia en plasma junto a electrolitos, función renal y estado ácido base
(pH, bicarbonato, anión gap e iones) cada 2-6 horas según respuesta. No se usan
los cuerpos cetónicos en orina en CAD porque tardan horas/días en desaparecer.
6. Criterios de resolución: En CAD tener un bicarbonato > 15 o Ph > 7,3. Si ya puede ingerir
alimentos se cambia a insulina SC (se usa la misma dosis previa o si es un debut se usa
0,5-0,8U/kg/d 50% basal y 50% postprandial) dos horas antes de cortar el goteo.
7. Cuidado post-hiperglucemia:
 -No interrumpir la insulinoterapia → es la causa más frecuente de recaída
-Dieta antiacidótica por 24hs.
-A las 12-24hs de alimentación bien tolerada se colocará insulina basal, ej: NPH 10U
en una dosis y continuar con monitoreo cada 6hs.
8. Complicaciones por el tratamiento:
- Edema cerebral: por la disminución brusca de la glucemia con el tto. Si se produce
tratar con manitol, dexametasona e hiperventilación. Para evitarlo → la velocidad de
reposición de volumen tiene que ser en las 1ras 4hs < 50ml/kg de SF isotónica en
CAD. En EHH procurar que el descenso de glucosa sea a 50-70mg/dl/h y agregar
dextrosa al 5% cuando sea < 300mg/dl para mantener una glucemia de 250-300
mg/dl (la velocidad de descenso osmolar es 3mOsm/kg/h.
- Distrés respiratorio del adulto: por aumento de la presión en AI y descenso en
presión oncótica al dar cristaloides.
- Acidosis metabólica hiperclorémica: por menor reabsorción proximal de
bicarbonato y mayor reabsorción de cloro. Se corrige al agregar “agua libre” →
dextrosa al 5% 500ml y 5U de insulina EV
- Hipoglucemia: agua con 3 cucharadas de azúcar o DX 25% en 100ml y se controla
la glucemia en 15min. Si hay alteración de conciencia se usa glucagón 1mg SC/IM

Pacientes que van a UTI: pacientes con hipotensión y oliguria refractaria al tto de hidratación inicial y
con alteración de conciencia o coma con hiperosmolaridad > 320mosm/L
 2. HIPOGLUCÉMICAS

● ¿Cómo se define? → Glucemia plasmática < 70 mg/dl.

● Causas: omisión o retraso de una comida, el exceso de dosis de insulina o hipoglucemiantes
orales y el ejercicio intenso.
● ¿Cómo responde el organismo?
- Disminución de la liberación de insulina (a partir de 80-85 mg/dl)
- Aumento de las hormonas contrarreguladoras, fundamentalmente el glucagón
(a partir de 65-70 mg/dl), que estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis
hepáticas.
- Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actúan como apoyo del glucagón,
provocando efectos similares y con umbral de glucemia similar.
- Cortisol y GH no actúan de forma aguda, sino que intervienen en casos de
hipoglucemia prolongada.
● Clínica
- Síntomas neurogénicos o autonómicos (glucemia < 60-55 mg/dl): adrenérgicos
(palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad); colinérgicos (sudoración, sensación de
hambre, parestesias).
- Síntomas neuroglucopénicos (glucemia < 50 mg/dl): cefalea, disminución de la
capacidad de concentración, trastornos de la conducta y el lenguaje, visión borrosa,
confusión, pérdida de conocimiento, convulsiones e incluso focalidad neurológica. Si
la hipoglucemia ocurre durante la noche, puede manifestarse como sudoración,
pesadillas y cefalea matutina, o bien ser asintomática.
● Tratamiento: agua con 3 cucharadas de azúcar o DX 25% en 100ml y se controla la
glucemia en 15min. Si hay alteración de conciencia se usa glucagón 1mg SC/IM

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

1. PRIMER ESQUEMA:
● CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA:
A) DIETA
- Se recomienda disminuir la ingesta calórica en pacientes con sobrepeso u
obesidad. Controlar la cantidad de hidratos de carbono de la ingesta
mediante recuento.
- Se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de la
fruta, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lácteos.
- Buena ingesta de ácidos grasos ω-3.
B) EJERCICIO: 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado (50-70% de la
frecuencia cardíaca máxima calculada) a la semana.
● EDUCACIÓN: visita con el equipo multidisciplinario, plan de ajuste y controles de
educación
● METFORMINA
Si no mejora con este esquema, debemos aumentar la dosis de metformina (de
500 a 2500mg), si con esto no mejora se elige una 2da droga

OBJETIVOS DE CONTROL: HbA1c < 7%, glucemia capilar en ayunas entre

80-130mg/dl y postprandial de 180mg/dl
2. SEGUNDO ESQUEMA → La 2da droga debe elegirse según comórbidas (¿Hay
enfermedad aterosclerótica? ¿Presenta Sme metabólico, HTA o dislipidemias?, ¿Enfermedad
renal o cardiaca?), necesidad de minimizar ganancia de peso o reducirlo, evitar
hipoglucemias o costo del fármaco.
 ● Dar inhibidores de DDP-4 (si no está con GLP1) o inhibidores de SGLT2
(Dapaglifozina)
● Las TZD no están indicados en ICC y la insulina genera mucho riesgo de
hipoglucemia en esta etapa
3. TERCER ESQUEMA → ¿Tiene nefropatía y/o IC?
● Agregar Inhibidores de SGLT2, GLP1, inhibidores de DDP4, insulina
4. ¿HIPOGLUCEMIAS?
● Drogas que no generan hipoglucemias → SGLT2, GLP1, inhibidores de DPP4 y
TZD
● Drogas que SÍ generan hipoglucemias → Sulfonilureas (son las más seguras a
nivel CV pero nunca indicarlas ante falla renal o hepática)
● Ante la falta de efectividad usar Glipizida o insulina degludec que tienen bajo riesgo
de hipoglucemias.
5. PACIENTE NO MEJORA → Insulina basal NPH (12-14hs)

INSULINA
 SINDROME METABOLICO

El síndrome metabólico describe un

grupo de factores de riesgo modificables
y asociados a riesgo aumentado de
diabetes mellitus X 5 y de ECV x 2

La OMS toma los siguientes parámetros:

DM/glucemia en ayunas alterada o IR más
2 de los siguientes factores:
- Cintura/cadera > 90 en M y > 85 en
mujeres y/o IMC > 30
- TG > 150
- HDL: < 35 en H y < 39 en M
- TA: > 140/90
- Microalbuminuria de > 30

OBESIDAD
● La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial fruto de la interacción entre el
genotipo y el ambiente.
● Se define por un exceso de peso (debido a la acumulación de masa grasa: mayor a 30% en
mujeres y a 25% en hombres) con respecto al que le correspondería tener a una persona por
su talla, sexo y edad. Tiene una prevalencia del 60%.
● Aumenta x 2 el riesgo CV y por 1,5-2 el riesgo de mortalidad global

CLASIFICACIÓN

En cirugía, a partir de IMC > 40

es obesidad severa, entre 40-50
es obesidad mórbida y > 50 es
súper obeso.

¿Por qué se produce?

 - La gran mayoría se produce de manera exógena → sustancias que influyen en las
neuronas hipotalámicas del centro regulador del apetito.
- La minoría se produce por causa secundaria: hipotiroidismo, hipercortisolismo, SOP,
hiperinsulinismo, craneofaringioma, etc.

CLÍNICA
Buscar mediante el examen físico:
1. Signos vitales (importante medir la TA)
2. Piel: intertrigos, hirsutismo, acantosis nigricans, acrocordones
3. Abdomen: aumento de la circunferencia abdominal, hepatomegalia (higado graso), estrías
BLANQUECINAS (DD con estrías anchas rojo-violáceas del Cushing)
4. Extremidades: deformidades articulares por osteoartritis, úlceras por presión, edemas,
signos de insuficiencia venosa
5. ANTROPOMETRÍA: Peso, talla, IMC, Circunferencia de cintura y de cadera, relación
cintura/cadera, pliegues cutáneos, bioimpedancia, ecografía, RMN, TAC.

TRATAMIENTO
Según IMC:
- IMC > 25: Dieta + Ejercicio + Terapia conductual
- IMC > 30 o > 27 con comorbilidad: Dieta + Ejercicio + Terapia conductual + Fármacos
- IMC > 40 o > 35 con comorbilidad: Dieta + Ejercicio + Terapia conductual + Cirugía bariátrica

¿Qué dieta? → 50% de hidratos de carbono complejos, 30% de grasas (restringiendo las saturadas y
trans) y 20% de proteínas. Dietas con una restricción calórica de entre 500 y 1.000 kcal de los
requerimientos energéticos calculados son suficientes para conseguir una disminución ponderal de
aproximadamente 0,5-1 kg/semana, con un objetivo inicial de pérdida de peso entre el 5-10% del
peso previo al tratamiento.

¿Ejercicio? → Aeróbico moderado 3 veces por semana

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO ADVERSO

Es un inhibidor de las lipasas gástricas y Esteatorrea, malabsorción de vitaminas

ORLISTAT pancreáticas, disminuyendo la absorción de las (sobre todo la VitD), colelitiasis. Hay que
grasas ingeridas (alrededor de un 30%). administrarlo con vitaminas (ADEK)
Previene DM2 en 37% de los casos

LIRAGLUTIDE Análogo de GLP-1 que genera una reducción del Náuseas, vómitos, diarrea, constipación
peso del 70%. Administración subcutánea

NALTREXONA Antagonista opioide e inhibidor de la recaptación Náuseas, insomnio y aumento de la TA

+ BUPROPION de serotonina

EXENATIDE Análogo de GLP-1. Produce pérdida de peso por Náuseas

enlentecimiento del vaciado gástrico