Academia AMIR México

CURSO DE PREPARACIÓN

ENARM

PERLAS DE RESCATE

Módulo de Neurología
E.V.C.
Isquémico Hemorrágico
Fisiopatología ↓FSCà↓O2/Glucosa/ATP
Efecto de “masa”à Síndrome de HEC / Hidrocefalia
Focalización

Etiopatogenia
Ateroesclerosis HAS à(Putamen, Tálamo,
Puente Cerebelo)
Small vessels Aneurismática (HSA
espontánea)
Cardioembólico MAVs (Lobar en jóvenes no HT)
Angiopatía amiloidea (Lobar en
Otros: LES/ SAAF /Hiper-viscosidad ancianos no HT)
Tumores

Factores de HAS / Enf. Coágena

riesgo Edad /HAS / FRCV

DX
TC / US Doppler carotídeo/ Ecocardiograma / EKG TC / AngioTC / Angiografía

TX Agudo Crónico Soporte

à Elegibilidad (Profilaxis Control TA
0 – 3.0 Hr secundaria)
3 – 4.5 Hr Quirúrgico:
TBL (Alteplase) AAS - Hidrocefalia
Atorvastatina - Desviación de línea
0 - 6 Hr media 10mm
Trombectomía *Warfarina (FA) - FP > 3cc
NormoO2/TA/Gluc Aneurisma/ MAV:
*Endarterectomía - Embolización / Qx
(Enf. Art Carotídea)
Estenosis > 70%
T X alternativo Tenecteplase Clopidogrel
TCE

Fisiopatología Hemorragia / Edema = ↑PIC à↓FSC= Isquemia

Etiopatogenia

Lesión traumática directa + efecto mecánico (contra-golpe) = Cuadro clínico

Factores de riesgo
O.H. / Drogas

DX
CLÍNICO!

ECG (O4 + H5 + M6):

Leve: 15 – 13

Moderado: 12 – 9

Severo: <8

TAC

TX ABC

Fluidoterapia

Antiedema:
• Manitol
• NaCl 3%
• Hiperventilación
• Barbitúricos

Crisis:
Fenitoína / CBZ / LEV

Qx:
- Hidrocefalia
- Desviación de línea media 10mm
- FP > 3cc
Epilepsia

Fisiopatología Hiperexcitabilidad cortical / talámica

Etiopatogenia Descargas paroxísticas e hiper-sincrónicas de la corteza cerebral:

Estructural, Metabólica, Infecciosa, Genética, Inmune, Desconocida
- Focal
- Generalizada
Factores de
riesgo Hipoxia perinatal / Trauma / Heredofamiliares / FRCV

DX

Clínico (2 Crisis epilépticas no provocadas)

o
Una Crisis + EEG epileptiforme (↑Riesgo Recurrencia)
o
Síndrome epiléptico (Epilepsia de ausencias, EMJ, Lennox Gastaut, West)

TX Focal Generalizada

CBZ / OXC AVP

(evitar en mujeres en edad reproductiva)
LMO LMO
LEV PHT
GBP PB
TPM CBZ
TPM
Enfermedad de Alzheimer
Isquémico
Fisiopatología Acúmulo intracelular de proteína Tau hiperfosforilada + Depósito
extracelular de PBA (42 aa) à Apoptosis
Hipocampal/Parietooccipital/Frontal à Disfunción cognitiva

Memoria +
Lenguaje +/- Praxias +/- Gnosias +/- Fx ejecutiva

Etiopatogenia Esporádica

Hereditaria (PSEN1 Cr.14/ PSEN 2 Cr.1 / ppPPA Cr. 21)

Factores de EDAD >65 a!!!!

riesgo
Alelo ξ4 APO-E
Trauma

DX
Clínico, de exclusión: Bhc, QS, PFHS, TSH, Cobalamina, VDRL, VIH, etc).

RM: Atorfia hipocamal

PET FDG: Hipometabilismo hipocampal, paritooccipital

Tamizaje: MOCA / Minimental

DSM V

NINCDS-ADRDA

TX Leve Moderado - Severo

iACh: Anti NMDA:

Rivastigmina Memantina
Donepezilo
Galantamina

TX Depresión: Agitación:
Comorbilidades ISRS Antipsicóticos
Enfermedad de Parkinson

Fisiopatología Acúmulo de α-sinuculeína

à apoptosis neuronas dopaminérgicas (mesencéfalo)
à ↓Dopamina
à ↑de Inhibición palidal (Gpi)
à ↓Movimiento voluntario

Etiopatogenia Esporádica (más fc)

Hereditaria (5%)
Autosómico-recesivo

- PARK (Parkina)

Esporádica (95%)

Factores de
riesgo Edad

Mujer > Hombre

DX
Clínico:
Bradicinesia + >2 (Temblor de Reposo + Rigidez + Inestabilidad Postural)

TX < 40 – 50 a: > 40 – 50 a
(LVD no es la primera opción) (LVD puede ser la primera opción)

• Agonistas Síntomas leves:

dopaminérgicos (AD): AD
o Pramipexol iMAOB
o Rotigotina iCOMT
Amantadina
• iMAO-B
o Razagilina Síntomas moderados-severos
LVD + / -
• iCOMT AD
o Entacapona iMAOB
• Amantadina iCOMT
•
Si no hay mejoría o presenta
gran impacto funcional:

Agregar LVD

Otros Quirúrgico:
Palidotomía
Estimulación cerebral produnda (DBS)
Sx. Guillain Barré

Fisiopatología Auto anticuerpos vs mielina / axon

Demielinización

Axonopatía

Etiopatogenia Reacción dis-inmune:

Infecciones
Vacunas
Fármacos
Cirugías
Neoplasias
DX
Debilidad en 2 extremidades + Hipo / arreflexia
+
Criterios de soporte
• Evolución < 4 semanas
• Involucro de Nervios craneales
• Disautonomías
• Ausencia de fiebre a inicio
• Relativa simetría
• Síntomas sensitivos leves

LCR: Disociación albumino- citológica

Desde el día 7º

Neuroconducción:
D esmielinizante (Incremento en latencias Distales)
A xonal: (A mplitudes disminuidas)
Desde el día 14

TX Preferente

IGIV .4gr / Kg / día x 5 días

TX Plasmaféresis
alternativo
Miastenia Gravis

Fisiopatología Autoanticuerpos Vs r-ACh / MUSK à

Bloqueo de receptor en placa
neuromuscular àDebilidad

Etiopatogenia
Desregulación autoinmune:
Linfocitos T autorreactivos
Producción de autanticuerops

Factores de riesgo
Femenino
Autoinmunidad

DX Clinico apoyado por

laboratorio/gabinete
TAC DE Tórax!!!!!!
Todos los pax:
Anticuerpos Timoma en 10%
Si hay duda PER (Prueba de estimulación
repetitiva)
+ si hay electrodecreento
TX Sintomático Inmune Crisis miasténica:

Piridostigmina Prednisona 1- Inmunoglobulina

2mg/kg/d
Plasmaféresis
Azatioprina
Esteroides en dosis altas
Control TA

No olvidar:
Identificar factor desencadenante:
MAS FRECUNTE INFECCIONES
Descartar síndrome colinérgico
T X alternativo Micofenolato
Rituximab
Tacrolimus