CARDIOPATIA ISQUEMICA

Definición: Disvalance de la oferta y Causa: ateroesclerosis en arterias epicardicas;

demanda de oxigeno ADA, CX, ADP de la coronaria izquierda

1; magrofagos aislados( fagocitan LDL oxidative)

2, estria grasa(acumulo de lípido dentro del magrofago)

3; lesión intermedia( produce centro lipídico)

ESTADIOS HISTOLOGICOS
4; ateroma(nucleo lipídico extracelular)
Factores de riesgo:
5; fibroateroma(forma placafibroma externa)
Tabaquismo diabetes
6; complicada(rompe placa ateroma; produce SICA
HTA dislipidemia

fisiopatologia

Cronica ( angina estable) Aguda SICA

 Nucleo lipidico y capa fibrosa  Luz es mayor, placa atheroma es pequeño,

gruesa fibrosa es delgada
 Obstrucción lentya y  Al romperse forma 2 placas; uno pequeño
progresiva de plaquetas y otro grande de fibrina
 Mayor morbilidad

Clasificacion de HYHA

Enzimas

reposo
Clinica
progresiva >20 “

reciente comienzo

post IMA

angina prinzmetal
 TTO angina estable cronico

Nitratos IECAS
Beta block Antiagregante Estatinas
plaquetario

M 2-4VMG
O 4L
TTO SICA agudo N
A 162-325

TTO angina inestable / TTO especifico e elevacion

IMA no Q ST

Fibrinolysis
 Antiagregante
plaquetario ACTPA( angiplastia coronaria
 anticoagulante transluminal percutanea

Score pronostico post infarto

KILLIP

1; no datos falla cardiac

2; crepitos base cardiaca

3; edema agudo de pulmón

4; shock cardiogenico
 CÁNCER DE PULMÓN

El mas frecuente BRONCOGENO ( metástasis)

T. BENIGNO: tumor carcinoide es mas frecuente, tiene como síntomas flush,hemoptosis,

diarrea,hipoglucemia,<40anos , diagnostico broncofibrinoscopia, tto quirúrgico

T. HARMATOMA masa solitaria, grande, de crecimiento lento, nodulo solitario tto quirúrgico

BRONCOGENICO:85% no smoll cell, no microciticos

 Adenocarcinoma: asociado mas tabaco , mujeres, edad media,periférico(huesos), tiene su

variante carcinoma bronquiolo alveolar
 Ca epidermoide espinoso: mas frecuente en varones, mejor pronostico, asociado a tabaco,
central, hipercalcemia paraneoplasica, tiene mejor respuesta a terapia biológica
 Células gigantes anaplasicos

15% smoll cell microcitico: es de mal pronostico, metastasico, da con mas frecuencia tumor
paraneoplasico ( Cushing ) , síntomas asténicos y caquécticos, es central, estadio IIIb , variante es las
células avena

Característica del broncogenico: metastiza primero al pulmón depsues al cerebro ,

ESTADIOS:

I –II quimioterapia/ radioterapia tto quirugico

IIIb no es quirúrgico solo quimioterapia y radioterapia

IV quimioterapia básica, Terapia biológica, monoclonal

Ca de pulmón

I carcinoide espinoso

II adenocarcinoma

III carcinoma microcitico

IV carcinoma de cel grandes

 CRISIS HIPERTENSIVA

Definición: elevación de la presión arterial PA sistólica de > 180-120 mmHg

PA diastólica de > 110- 120 mmHg

Embarazo PA >170/110 mmHg, preeclampsia eclampsia

 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (EH): alteración organicas graves, a nivel cardiaco, cerebral y

renal. Lesión irreversible.
 URGENCIA HIPERTENSIVA (UH): pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos, no
supone riesgo vital inmediato.
 HTA ACELERADA O MALIGNA: se acompaña de exudados retinianos y edema de papila,
asociarse a nefropatía o encefalopatía
 Pseudocrisis hipertensiva o falsaUH: elevación tensional aguda asintomática.
Causas de crisis hipertensiva
Sistema nervios autónomo, eje-renina angiotesina-aldosterona, equilibrio endotelio-oxido nítrico ,
sustancia vasodilatadoras-vasoconstrictora, resistencia vasculares periféricas, pueden
desencadenar CH.

TRATAMIENTO
Disminución entre 20-25%
CRISIS ASMATICA
DEFINICIÓN: síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias ya sea
de manera espontanea o al administrar TTO
Aparece a cualquier edad +frecuente 3ª niños; vida adulta v-m igual
Factores de riesgo y desencadenantes del asma:

Etiología del asma:

Células que intervienen en el asma

 Fisiopatología del asma
 Limitación del flujo aéreo es por broncoconstriccion
 Edema de la pared broquial, congestion vascular obstrucción de la luz
 Disminución de FEV1 ( volumen espiratorio forzado en 1 sg)
 La proporción entre FEV y FVC(Capacidad espiratoria forzada)y FEP(fujo espiratorio
máximo)
 Aumento de las vias respiratorias
 Cierre precoz de vías respiratorias periféricas origina hiperinsuflacion pulmonar y
aumento de volumen residual
 Asma mas grave la ventilación reducida y aumento de irrigación culmina con
desigualdad entre ventilación/ irrigación e hiperemia bronquial

Manifestaciones clínicas:
Sibilancias, disnea y tos, mas grave hiperventilación, uso de musc accesorios en
respiración

Diagnóstico
:
Tratamiento:
 ENDOCARDITIS

DEFINICION: enfermedad febril que lesiona rapidamente las estructuras cardiacas, se extiende hasta
otros puntos extracardiacos por via hematogena.

CLASIFICACION DE ENDOCARDITIS:

VALVULAS
VALVULAS
PROTESICA
NATIVAS
S
<12 meses, estafilococ
cavidad bucal, piel y ( coagulasa -),
vias resporias epidermidis, s aureus,
Haemophilus spp., bacilo gram -

Aggregatibacter spp.

Cardiobacterium hominis, 
s.aureus, estreptococos >12 meses, estafilococo
viridans y grupo hacek y estreptoco
Eikenella corrodens y ADVP ( drogadictos)

Kingella spp. Afecta a valvula tricuspide

sist. G.I strep.bovis (ca s.aureus

de colon, polipos)
inf. Polimicrobiana

sist. genitourinario
enterococo

Valvulas que mas se afectan en la endocarditis es: VALVULA AORTICA Y MITRAL ( tricuspide en
drogadicts)

FPL: ( para que se forme la lesion )

 Daño del endotelio vegetación séptica o verruga X por procesos infeccion de

 Por factor hemodinámico piel y mucosas
 Trauma directo
ADVP
 Inmunocomplejos
 Hipercoagulabilidad produce Foco septico
Forma Trombo fibrinoplaquetario
Causado x
(vegetación esteril) Bacteriemia
transitoria
CLINICA: fiebre, abscesos, embolia pulmonar, sistémicas y bacteriemia sistémica ( metástasis spetica, aneurisma, vasculitos,
esplenomegalia y glomerulonefritis)

TRIADA DE ENDOCARDITIS: fiebre,, soplo y esplenomegalia

DIAGNOSTCO:

TRATAMIENTO:

ESTAFILOCOC Espreptococ
Pnc ceftriaxone +genta ( 4 a 6 sem)
 Sensible a la
meticilina

B lactamicos +
aminoglucosido

 Resistencia a la
meticilina

Vancoomicina

TTO: qx, falla cardiaca, IC o fracaso tto, dehiscencia, abscesio, embolismo

PREVENCION:
Alto riesgo de endocarditis
V.O amoxicilina
+procedimento
Valvulopatia reumatica
invasive EV ampicilina

Protesis valvular Bipsia Alergico clindamicina

Cardiopatia cianotica +++ Procesd odontologico

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEFINICIÓN: EEI es un grupo d patologías que cursan con inflamación del tubo digestivo. Principalmente
COLITIS ULCEROSA ( CU) y la enfermedad de Crohn ( EC), máxima incidencia es a los 15 a 35ª y en la
tercera edad

ETIOLOGICA: desconocida, fact genéticos, infeccioso o reacción inflamatoria anormal, fact inmunitarios
como gamaglobulinemia y déficit de IgA ,ASCA( ENFER, CROHN) p-ANCA ( COLITIS ULCEROSA)

CLINICA: según su localización

- COLITIS ULCEROSA: diarrea mucosanguinilenta , esputo rectal, tenesmo rectaldolor tipo

retortijón que se alivia con la defecación, proctitus
La colitis extensa al compromiso de colon izq hasta el angulo esplénico y la ciliits izquiera a la
inflamacn que sobrepasa el limite, llegando a ser pancolitis
La complicación del megacolon toxico dilatación > 5,5cm por afectacio del tono neuromusc sec
a la severa inflamación del colon. Puede desencadenarse por varios fact, disminución de
motilidad intestinal colonoscopia o uso de enema , su manejo corticoides a dosis altas y ATB en
xaso no responda en 24hrs. Se realizars colectomia total con ileos tomia termianl
- ENFERMEDAD DE CROHN : dolor abdominal, fiebre, perdida de peso, la afectación mas
frecuente es ileal con cuadros de diarrea sin sangre, si es colonica el cuadro será similar a la CU,
la enfermedad de Crohn afecta a cualquier parte del tubo digestivo, produciendo un síndrome
de la absorción.

La EC tiene 3 patrones de presentación, uno inflamatorio la cual predomina la diarrea y el dolor

abdominal otro estenosante fistulas no incluidas las fistulas anales , gran parte de los pacientes con CE
desarrollan