ARRITMIAS CARDÍACAS

ARRITMIAS

Señala un trastorno del ritmo cardíaco.

Se acota que su etimología no es condescendiente.

TAQUIARRITMIAS

-Concepto: engloba a las arritmias con aumento de la frecuencia normal.

-Fisiopatología: 1-desórdenes en la formación del impulso

2-desórdenes de la conducción
3-combinación de ambos
1-Desórdenes en la formación del impulso-
Por tratornos del automatismo
A-Automatismo normal.(taquicardia sinusal inapropiada)
B-Automatismo anormal(ritmo idioventricular acelerado)
El ritmo idioventricular acelerado es un prdictor de taquicardia ventricular,
generalmente de origen isquémico. Se caracteriza electrocardiográficamente por
presentar ritmo ventricular regular , ó ligeramente irregular, con frecuencias entre 60 y
110 lpm, con m orfología del QRS similar al de una extrasístole ventricular.
P/D:
Extrasístole es un latido anticipado al latido normal. Las extrasístoles supraventriculares
(ESV) se originan por encima del nódulo auriculoventricular y tiene morfología similar
al complejo QRS de base, y no tiene pausa compensadora. Las extrasístoles
ventriculares (EV), tiene morfología diferente al complejo QRS de base , y tienen pausa
compensadora (es decir el espacio post-extrasistólico es igual al doble del espacio de
dos QRS normales)

Relacionado con los pospotenciales (recordar las fases del potencial de acción , la
actuación del los iones como NA, K, CA y Mg. y la Atpasa de membrana )
A-Pospotenciales precoces (PPP) : Ocurrre antes de la repolarización del tejido cardíaco
y puede ser responsable de las arritmias ventriculares de los Qt prolongado, así como
de las torsión de punta. Algunos antiarrítmicos tipo I y III, descargas simpáticas e
hipoxia. Otros fármacos también como psicotrópicos , macrólidos .

B-Pospotenciales tardíos (PPT): Ocurre después de la repolarización completa del

miocardio adyacente y parece ser el mecanismo de la taquicardia auricular
desencadenada y de las arritmias por intoxicación digitálica

2-Desórdenes en la conducción del impulso

Reentrada (TV) :1-dos vías de conducción funcionalmente distintas. 2-bloqueo de
conducción unidireccional en una de las dos vías.3-diferentes velocidades de
conducción de las vías.
Por ej. Si el estímulo nace del nódulo sinusal, el mismo se desplaza por untejido
excitable con capacidad de conducción antrógrada, y al no existir más este el
mecanismo se extingue porque por atrás, estamos en período refractario. ( bloqueo
unidireccional)-
Por ej. La reentrada es la conducción de un impulso por un tejido que ya fue qctivado
previamente por el mismo estímulo

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3-Combinación de ambos: por ej. Parasistolia. Se requiere de un foco ectópico que

genera un automatismo anormal, y de un tejido con capacidad de conducción
unidireccional con bloqueo de entrada.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal (TS): hasta 200 lpm- (jóvenes) hasta 150 (adultos)
-Etiología:
a)Cuando la TS es secundaria a un proceso secundario , metabólico ó efecto
farmacológico, tales comom fiebre, hipovolemia, shock , insuficiencia
cardíaca,ansiedad, enfermedad pulmonar, anemia,tirotoxicosis, cafeína, nicotinaa,
catecolaminas,retirada de alcohol, ó drogas (tanto terapeúticas como ilegales)
b)La TS puede ser apropiada, cuando representa una respuesta fisiológica para
mantener el gasto cardíaco.(por ej., anemia, fiebre, etc.)
c)La TS puede ser inapropiada, debido a alteraciones en el tono simpático ó vagal.

Tratamiento (TTO) de la TS. : – Betabloqueantes (BB) – Calcioantagonistas (CA)

Ablación sinoauricular ó atrioventricular) y siempre la causa de base.

“FIBRILACIÓN AURICULAR” (FA): es la arritmia sostenida más fte. (0,4 – 1%

de la probación . Prealencia con la edad.
Clasificación-1)según el tpo. de evolución a)FA diagnosticada por primera vez.
b)paroxística: > = 2 episodios autolimitados
en los últimos 7 días. c)persistente :>= 7 días de duración.(requiere
estrategias de cardioversión a RS. d)permanente : la reversión a RS está
desaconsejada ó no es posible . e)de larga data :más de un año de evolución.
2)según la FC: a)de alta respuesta ventricular : <110 lpm
b)de moderada respuesta ventricular : 60.-110 lpm
c)de baja respuesta ventricular : > 60 lpm.
También tener en cuenta si presenta ó no compromiso hemodinámico.
Etiología. :HTA – valvulopatía – IC –estrés fisiológico –embolismo pulmonar –EPOC –
cafeína –WPW –miocardiopatías –pericarditis –cirugías , en especial la cardíaca.
Fisiopatología : -reentrada auricular –desórdenes del impulso (foco ectópico único ó
múltiple.
Clínica: asintomática – palpitaciones – disnea- vértigos- diaforesis.
Diagnóstico diferencial: -taquicardia auricular multifocal – extrasístoles auriculares-
taquicardia auricular automática .
ECG: -ausencia de ondas P – Ondas F fibrilatorias- línea basal irregular– fcia. auricular.
400-700 lpm.-fcia.ventricular (según grado de bloqueo)
Ecocardiograma : aurícula izquierda agrandada. Presencia de trombo intraauricular . –
disfunción ventricular -Recordar que el ETE (Ecocardiograma –transesofágico)es
elección para detectar trombos auriculares.
Tratamiento: 1)control de la respuesta ventricular: BB- calcioantagonistas-
digital(sobre todo si está asociada a IC.
2)restaurar y mantener el ritmo sinusal : -cardioversión farmacológica
(procainamida, amiodarona, sotalol , flecaínida , propafenona , disopiramida . Si no se
obtiene resultado adecuado realizar cardioversión eléctrica.
3)minimizar el riesgo tromboembólico (ver abajo)
Recordar: en casos de FA sintomática ó refractaria : ablación del nódulo AV –
indicación de marcapaso cardíaco – procedimientos quirúrgicos.

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“Estratificación del Riesgo Tromboembólico”

<65 años : sin FR : nada ó AAS.
>= 1 FR elevado : anticoagulación oral
(FR : factor de riesgo)
65 – 75 años : sin FR : AAS ó anticoagulación oral
FR moderado : AAS ó anticoagulación oral
>= 1 FR elevado : anticoagulación oral

75 años : anticoagulación oral

RIN : entre 2 y 3 .
FR elevado : ACV previo , crisis isquémica transitoria (AIT)-hipertensión arterial
(HTA) – insuficiencia cardíaca(IC)
FR moderado : enfermedad coronaria – diabetes.

“Anticoagulación oral” : acenocumarol ó warfarina sódica .

“Nuevos Anticogulantes Orales” : “indicados cuando no existe patología valvular “

Inhibidores directos de la Trombina : Dabigatrán
Inbibidores del Factor Xa : Rivaroxabán

SCORE CHADS 2 Puntaje

 Insuficiencia cardíaca 1
 HTA 1
 Edad > 75 años 1
 Diabetes 1
 Stroke ó AIT previos 2

Puntaje: 1 bajo riesgo- 2 Moderado riesgo- 3 Riesgo elevado

Flüter auricular – 0,4-2% se asocia a FA –La clínica de acuerdo a la patología de

base.
Etiología : postoperatorio de cirugía cardíaca (PCC) , patología respiratoria crónica,
tirotoxicosis, dilatación auricular , patología de válvulas auriculoventriculares,
disfunción del nódulo sinusal(DNS)
Fisiopatología : reentrada aurícula derecha (AD) (raro AI)
Flüter típico . antihorario- Flüter tipo I – tipo II
Es controversial el riesgo tromboembólico
Pruebas : maniobras vagales – adenosina – verapamil- diltiazem – metoprolol- catéter
esofágico .(diag. T tto.)
Electrocardiograma (ECG) : onda típica negativa en dientes de sierra en DII – DIII- aVF
– 240—340-por minuto – frecuencia irregular, más común regular
TTO : médico farmacológico simil FA- Respuesta ventricular – Cardioversión eléctrica
– Sobreestimulación cardíaca –Ablación por radiofrecuencia (ARF)
Taquicardia de Reentrada del Nódulo Sinusal: 5 – 10% de la TSV. Más común en
cardiopatía subyacente (cardiopatía isquémica ) 80 – 200 lpm. Fisiopat. : reentrada del
nodo sinusal y se conduce a través del sist. de conducción normal – ECG :onda P es
idéntica a la sinusal basal -Tto.: maniobras vagales – adenosina –sobrestimulación –
BB- CA – Digoxina -ARF.

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Taquicardia auricular(TA): origen auricular – 10-15% - Ptes. mayores.- Cardiopatías

subyacentes (isquémica), EPOC, dist. hidroelectróliticaos , , digital. –Clínica :
paroxística –ECG: P diferente a la sinusal, regular . -El mecanismo : Estudio
Electrofisiológico (EEF)
Según el mecanismo : Reentrada Auricular (RA)
Taquicardia Auricular Automátia (TAA)
Taquicardia Auricular Desencadenada.(TAD)
RA: mecanismo no muy bien conocido – cardiopatía – FA – Flüter – 90-120 lpm-
bloqueo AV 2:1 – ARF , 75% - adenosina – BB.
TAA: se origina en foco ectópico de la cresta terminalis ó alrededor de las venas
pulmonares – mecanismo no bien conocido . ptes. jóvenes – no responde a maniobras
vagales , presentación incesante- poca eficacia con verapamil y adenosina.
TAD: es la menos fte. de las TA no incesante. Ptes. mayores – Puede inducirse por
sobeestimulación auricular (SA)- Mecanismo : PPT secundario a intoxicación digitálica
ó descarga simpática – Tto.: verapamil , diltiazen, BB. – ARF.
Taquicardia auricular multifocal: edad avanzada-–EPOC- Insuficiencia cardíaca-
Puede degenerar en FA . Ondas P de morfología variable . Frec. Auricular de 100 –
300lpm. – interv. Av e interv. RR variables. Tto. : patología de base , trastornos
hidroelectrolíticos - Antag. Cálcicos –

Taquicardias por Reentrada Intranodal (TRNAV): generalmente sin cardiopatía .

Palpitaciones – ansiedad .-En caso de cardiopatía , Ic – angina – síncope ,
bradicardia,asistolia al finalizar –QRS estrecho – Fcia. Ventricular : 150-205 lpm.
Circuito de reentrada , dos vías de conducción en el nodo AV.(una anterógrada y otra
retrógrada) –Ondas p dentro del QRS. La puede generar una extrasístole auricular –
Responden a maniobras vagales.
Tto. : ARF – Maniobras vagales- Fármacos : adenosina , BB , Antagonistas Cálcicos
.(AC)- CVE (Con compromiso hemodinámico)
Taquicardia por Reentrada Auriculoventricular (TRAV): clínica ídem –más de
200lpm –Vía oculta que conduce de forma retrógrada a la aurícula. Ondas P en el
segmento ST ó en la onda T – QRS empastado. Tto. : ídem al anterior.

SINDROMES DE PREEXITACIÓN

1,5 por 1000- sujetos sanos – 7-10% se asocia a Enf. de Ebstein – mayor incidencia en
varones.
Etiología : vías accesorias.
Clínica : palpitaciones , ansiedad , disnea , dolor precordial . síncope. , pueden cursar cn
ECG normales.
Incluye : 1) Síndrome de Wolf- Parkinson – White (WPH). 2)Taquicardia Permanente
de la Unión AV. 3) Taquicardia por Reentrada de Mahaim.
WPW: vías accesorias : haces de Kent. Conduce fuera de lo habitual y conecta
aurículas y ventrículos , puentea el nodo AV .
ECG: PQ corto – QRS ensanchado (onda delta.).Se puede iniciar a través de una
extrasístole auricular desencadenando taquicardia auriculoventricular (TRAV)(80-85%)
FA : 15- 40%- Flüter Auricular : 5% - La TV no es habitual .
WPW tipo A : R alta en V1 –
WPW tipo B : S en V1.
Diagnóstico : Estudio Electrofisiológico (EE).

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Tto.:maniobras vagales – estimulación intraesofágica – Fármacos : sotalol , amiodarona

, flecaínida , ó propafenona .
Si presenta compromiso hemodinámico : CVE.
Si desarrolla FA . :ARF.(ablación por radiofrecuencia)

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (TV)

Incluye la Taquicardia Ventricular y la Fibrilación Ventricular

Taquicardia Ventricular (TV): 3 ó más complejos QRS de origen ventricular- 50 % de

las muertes súbita (MS)
TV polimorfa : latidos de morfología diferentes , varios focos . (ver abajo)
TV bidireccional . la TV presenta ángulo de su rotación en su presentación , incluso
hasta más de 60 grados.
Clínica: asintomáticos- sintomáticos , síncope , MS ,.- 150- 200 lpm –
Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) : por ej .30 minutos –(10 lat. , menos de 1
minuto).
Diagnóstico diferencial de la TV con la Taquicardia Supraventricular con Conducción
Aberrante(TSCA) (Criterios de Brugada) :–1)Ausencia de RS en las derivaciones
precordiales.2)Intervalo RS > 100msg. en las precordiales .3)Más complejos QRS que
ondas P .4) Criterios morfológicos de TV presentes en V1 – V6. (Todos los criterios
mencionados son positivos para la TV. , y negativos para la TSCA).
Tto.: lidocaína – amiodarona –Tratar causalidad- Con compromiso hemodinámico
:CVE.
Prevención – Profilaxis :tto. médico : sotalol- propafenona –mexiletina – propafenona
Desfibriladores automáticos implantables (DAI)- ARF.Clasificación : TV isquémica :
alteraciones acido base, hidroeectrolíticas, cortocircuito de reentrada- generalmente
intervalo QT normal –suele ser polimórfica – tiene relación con el tamaño del infarto.
TV no isquémica : entrada rama- rama – se origina en el tracto de salida
del ventrículo derecho (TSVD), ápex, ventrículo izquierdo , QT largo , congénito –
inflamaciones, infecciones , displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD),
inducida por fármacos – WPW.
Poe ej. : dentro de los fármacos y drogas : digital (intoxicación digitálica)- fenotiacinas-
epinefrina- cocaína –nicotina.-alcohol
Po ej. por patologías . : miocardiopatía hipertrófica – miocardiopatía dilatada-distrofias
musculares- reparación de la Tetralogía de Fallot- prolapso de la válvula mitral –
síndrome de WPW – enfermedades infecciosas- inflamatorias : sarcoidosis, miocarditis
aguda, enfermedad de Chagas.
Se debe mencionar a la TV idiopática en corazones sanos.
TV – Torsadas de Pointes : polimórfica – pospotenciales tardíos-
intervalo QT muy prolongado.
Dentro de las causas: ACV – hipotiroidismo – trastornos hidroelectrolíticos –IAM- IC-
PVM – fármacos – medios de contraste iónicos – bradicardia.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)

La Fibrilación Ventricular“es un ritmo cardíaco ventricular que refleja una actividad

eléctrica desorganizada y por lo tanto ausencia de gasto cardíaco”.
Es fatal : maniobras de Resutación Cardiopulmonar (RCP).

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Representa el 75% de los PC extrahospitalarios. – El 75% obedece a CAD .

Los predictores : IC – 10 ó más EV /hora- TV inducible ó espontánes –HTA-
tabaquismo – sexo masculino – obesidad–edad avanzada –ingesta alcohólica excesiva.
TTO.: choque eléctrico no sincronizado 200- 300 julios .
Maniobras de resucitación cardiopulmonar.
Lidocaína- amiodarona- Mantener el medio interno controlado.

BRADIARRITMIAS
-Concepto: engloba a las arritmias que presentan frecuencia menor a la normal.
Son hallazgos electrocardiográficos ftes. Muchas son asintomáticas. Causa más
importante isquemia miocárdica.
Bradicardia sinusal , es cuando el origen es en el nódulo sinusal pero con frecuencia
menor a 60 latidos por minuto.
Se adopta conducta terapeútica cuando la bradicardia es sintomática.
Se suele observar en personas con predominio vagal , en deportistas (fisiológica).
En algunas patologías como el hipotiroidismo y en el uso de fármacos como los B-
Bloqueantes.
Además puede presentarse como complicación del infarto de cara inferior.

1-Disfunción del nodo sinusal: incluye :-bradicadia sinusal inapropiada – bloqueos

sinoauriculares –paro sinusal-sindrome taqui-bradi.
Clínica: presíncope , síncope, fatiga, angor, disnea , palpitaciones
Etiología : enfermedad idiopática degenerativa. – CAD –miocardiopatías - enf. de
Chagas.–HTA –trastornos infiltrativos- pericardiopatías- cardiopatías congénitas-
distrofias musculares- enf. del colágeno- fármacos bradicardizantes – tono vagal
aumentado.-sindrome del seno carotídeo – sícope vasovagal- alteraciones
hidroelectrolíticas.
ECG: en la bradicardia sibusal inaporiadada la fcia cardíacas menor a 60 lpm, y no
aumenta con ejercicio.
en el paro sinusal : falla la despolarización auricular.(> 3”- <3”)
bloqueo de salida sinoauricular: es similar al paro sinusal , pero la pausa es
múltiplo del intervalo PP sinusal.
Pruebas diagnósticas no invasivas: -ECG- Pruebas autonómicas (por ej. masaje del seno
carotídeo)
Pruebas diagnóstica invasivas: por ej. . tiempo de recuperación del nódulo sinusal
Tto.:eliminar fármacos.
Marcapaso cardíaco definitivo
Tto. agudo : atropina – isoproterenol – marcapaso transitorio.
2-Ateraciones de la conducción auriculoventricular: Bloqueos
auriculoventriculares (BAV)
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: prolongación del intervalo PR por
encima de los 200 msg.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: fracaso de uno ó más de lo estímulos
auriculares para conducirse a los ventrículos . Puede ser Mobitz I ( prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que se bloquea. Puede ser con Mobitz II : el intervalo
PR puede estar conservado ó prolongado en forma fija hasta que se bloquea.(alto
grado).
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado ó completo: no existe relación Tempoal
entre las ondas P y los complejos QRS.

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Clínica de los BAV: sintomático según fcia.. Generalmente el BAV de 1º no dá

sintomatología..
En BAV de 2º y de 3º , amplitud de pulso variable – S1 disminuído . onda cañón .
Etiología de los BAV : -fármacos – CAD – Fibrosis del sistema de conducción –
cardiopatías congénitas-enfermedad valvular-enfermedades infiltrativas- endocarditis .
miocarditis- tumores – distrofias musculares- neurológicas ( sindrome del seno
carotídeo ,sincope vasovagal
Tratamiento de los BAV .:el BAV 1º y el BAV 2º -Mobitz I es observacional- retirar los
fármacos bradicardizantes- tto. de la patología de base.
el BAV de 2º Mobitz II y el BAV de 3º : marcapaso
cardíaco definitivo.
3-Ritmos de la Unión : se origina en el nodo Av , haz de Hiz – Fcias de 30-60 lpm. -
Clínica según fcia. -Etiología : CAD- intoxicación digitálica- EPOC- Cirugía valvular
cardíaca- sarcoidosis –cardioversión eléctrica.
ECG: ausencia de P sinusal – Fcias de 30 – 60 lpm- qrs estrecho-
Tto. : según etiología .aumentar la fcia. cardíaca.
4-Alteraciones de la conducción intraventricular :inferior al nodo Av , afecta el
sistema de conducción intraventricular. Puede asociarse a bradiarritmia.
Etiología: aumenta con la edad y con cardiopatía de base.- idiopática degenerativa. (enf.
de Lev- Lenegre).- CAD- enf. de Chagas.
Se los clasifica en :a)Bloqueo unifascicular , afecta a un fascículo- (por ej. : Bloqueo
completo de rama derecha – ó Hemibloqueo anterior izquierdo-ó Hemibloqueo posterior
izquierdo)
b)Bloqueo bifascicular , afecta a dos fascículos-(por ej.: Bloqueo
completo de rama derecha más hemibloqueo anterior izquierdo- ó Bloqueo completo de
rama derecha más hemibloqueo posterior izquierdo.)
c)Bloqueo trifascicular: : por ej. : bloqueo bifascicular más bloqueo
auriculoventricular de 1º.

“Cabe mencionar “: (criterios electrocardiográficos)

Bloqueo Completo de Rama Derecha:-complejos RSR ó rsR´ en V1, V2 y V3
-onda S ancha en V5- V6 – QRS >= 0,12seg. –T negativas en precordiales derechas-
Bloqueo Completo de Rama izquierda : -ausencia de onda Q en V5 , V6 – onda R
ancha , mellada en v5, v6 – T neg. en V5- , V6- GRS >= 0,12 seg.-
Hemibloqueo Anterior Izquierdo: - eje ventricular entre -30º y – 45º - qR en DI y aVL –
-S tardía en V5 y V6.
Hemibloqueo Posterior Derecho : -eje ventricular entre +100º y +120º. – qR en DII,
DIII, aVF – rS en DI , aVL.

5-Actividad eléctrica sin pulso : ausencia de pulso ó de tensión arterial, en presencia

de actividad eléctrica. Etiología : ritmo idiovenricular – TV- - Tto. : causa subyacente.
RCP –
6-Asistolia: RCP
7-Hipersensibilidad del seno carotídeo :pausa sinusal de tres segundos ó más y una
caída de la presión arterial de 50 mmHg. ó más tras el masaje del seno carotídeo (MSC)
Etiología (ver cuadro).ptes. mayores – aterosclerosis-movimientos cervicales-presión en
el cuelo-irritabilidad del seno carotídeo.
Diagnóstico MSC – CIT (crisis isquémica transitoria).
8-Sindrome de Qt largo :”es una enfermedad congénita rara, caracterizada por
prolongación del intervalo QT y episodios de síncope y paro cardíaco “.

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Clínica : ptes. jóvenes – bradicardia – onda T alternante. –QT : 460 msg. ó más.
Biología molecular :a)Síndrome de Jerwell y Lange- Nielsen- se asocia a sordera
sensoneural bilateral – patrón autosómico recesivo.
b)Sindrome de Romano –Ward- patrón autosómico dominante
Actualmente se piensa que ambos síndromes se deben a mutación del mismo gen
(KUQTL1)
Tto.:- BB- Denervación cardíaca-CDI – tto. individualizado.(según genética
,mexiletina)

SINDROME DE BRUGADA
Considero necesario mencionar al Sindrome de Brugada.
Afecta al cromosoma 3- Autosómica dominante , con penetración variable.
ECG ; ritmo sinusal – inervalo PQ prolongado. –supradesnivel del punto J (V1 – V3)-
supradesnivel del ST convexo : 2m. en V1 -V3.- Bloqueo de rama atípico (simil de rama
derecha)
Arritmias : TV polimorfa (reentrada). FV .
Clínica : síncope , convulsiones , respiración nocturna agónica.
Tto.: verapamil – ARF- CDI.

P/D:
lpm: latido por minuto- CDI: cardiodesfibrilador implantable. ARF: ablación por
radiofrecuencia. RCP: reanimación cardiopulmonar - -RS. Ritmo sinusal

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