Cruz Zavala Abril Getsemaní 2713 n° 3
Definición.
Deficiencia neurológica
repentina atribuible a una
causa vascular focal.
Si los signos y síntomas
neurológicos persisten >24 h
o se demuestra infarto del
cerebro en estudios de
imagen.
Epidemiología:
-Segunda causa de muerte
global. -A partir de los 55
años incidencia se duplica
cada década.
-Más frecuentes en hombres
(sobretodo aterosclerótico)
-Mayores de 85 años
(predominan
cardioembólicos) es mayor
en mujeres.
Factores de riesgo:
HTA esencial: PAS por
encima de 160 mmHg,
Diabetes,
Hipercolesterolemia.
Distribución porcentual:
AIT 15-20%
Infartos extensos 45-50%
I. lagunares 15-20%
H. cerebrales 10%
H. subaracnoidea 1-2%
Naturaleza no precisada
10-20%
Clínica. Embólico.
EVC Isquémico y Embólico
Comienzo instantáneo (máximo déficit desde el
Fisiopatología Isquémico: Criterios de sospecha (NINDS): inicio) Aparición durante la vigilia Crisis epilépticas
1.Abolición de la reactividad al CO2. Aumento 1. Pérdida de fuerza repentina Descenso del nivel de vigilancia Ausencia de
de la concentración de CO2, Aumento del en la cara, brazo o pierna. 2. arteriosclerosis o de factores predisponentes
volumen cerebral en arterias dilatadas al Confusión repentina o Coexistencia de embolia en otro territorio arterial
máximo. 2. Disminución de la perfusión problemas en el habla o de la (extremidades, riñón) Sin antecedentes de ataques
cerebral. muerte celular mayor en: Corteza compresión de lo que le dicen isquémicos transitorios previos Presencia de
cerebral. Hipocampo, Gl. pálido. Cerebelo. 3. 3. Pérdida de visión en uno o cardiopatía potencialmente embolígena
Disminución del flujo sanguíneo. <30 ml/100 en ambos ojos 4. Dificultad
g/min = Síntomas neurológicos. <20 ml/100 repentina para caminar, mareos Datos sugestivos de ictus isquémico.
g/min = Supresión de act. EEG Embólico: o pérdida del equilibrio o Suele existir un ictus previo transitorio (accidente
Coágulo se origina en alguna parte alejada del coordinación 5. Dolor de isquémico transitorio), cardiopatía embolígena,
cerebro (ej. corazón) Una porción del coágulo cabeza fuerte, repentino, sin patología vascular periférica y los síntomas
(un émbolo) se desprende y osbtruye. causa conocida 6. Trastorno de progresan en horas.
la sensibilidad, (hormigueo)
Tipo de infarto cerebral Síntomas y signos Territorio Causas
Infartos lacunares (LACI) Déficit motor puro; déficit sensitivo puro; déficit sensitivo motor; Ganglios basales, protuberancia Microateromas
ataxia-hemiparesia; disartria-mano torpe.
Infartos totales de la Disfunción cerebral cortical (afasia, discalculia, alteraciones Territorio superficial y profundo de Embolia;
circulación anterior (TACI) visuoespaciales); hemianopsia homónima; déficit motor y/o ACM y ACA; territorio superficial y trombosis
sensitivo, por lo menos en dos regiones (cara, extremidad profundo de ACM
superior o inferior)
Infartos parciales de la Dos o tres componentes del TACI; disfunción cerebral cortical; Embolia;
circulación anterior (PACI) déficit sensitivo motor más limitado que LACI (p. ej., Porción superior e inferior de la trombosis
monoparesia) ACM Infartos
Infartos de la circulación Afectación ipsilateral de uno o más nervios craneales con déficit vertebrobasilar: cerebelo; tronco Embolia;
posterior motor y/o sensitivo contralateral (síndrome alterno); alteraciones encefálico; lóbulos occipitales trombosis
de mirada conjugada, alteraciones oculares nucleares o
internucleares; sx cerebeloso; hemianopsia homónima uni/bil
 Cruz Zavala Abril Getsemaní 2713 n° 3 Tratamiento
Diagnóstico
EVC Isquémico y Embólico
REHABILITACIÓN TEMPRANA EVALUACIÓN DE
Exploración neurológica TAC primeras 6 hoas MEDICO DE SOSTEN I LA DISFAGIA NUTRICIÓN
Escala más utilizada: TC normal (60%), vaga hipodensidad del área <94% O2 SUPLEMENTARIO
NIIHSS, compuesta de 11 isquémica, oscurecimiento de la cisura CONTROL DE VIA AEREA Ev. con escala de iniciar manejo. Si es candidato a
elementos para una silviana, borramiento de los surcos debido a >94% NO INTERVENCIÓN rTPA. Aplicar dragón SCORE:
puntuación de 0-42; la ligera inflamación, pérdida de la diferenciación -PRESIÓN ARTERIAL > -DRAGON SCORE <3 PTS TROMBOLISIS VIGILAR
puntuación de NIHSS >=20 sustancia gris-sustancia blanca. 185/110mmHg: REDUCIR NO POSIBLES COMPLICACIONES CONTINUAR
indica una EVC grave. Signo del ribete insular: Pérdida de la MAS DEL 15% EN 24 HORAS MANEJO DE SOSTEN DE EVC REHABILITACIÓN
Hallazgos a la exploración diferencia de densidad sustancia gris/ blanca -PRESIÓN ARTERIAL -DRAGON SCORE 4-6 TROMBOLISIS CON
más predictivos para EVC: en la ínsula, en el claustro, en la cápsula <185/110mmHg: DESENLACE INCIERTO VALORAR RIESGO
paresia facial de externa e interna. HIPERTENSIÓN PERMISIBLE BENEFICIO DE ESTA VS MANEJO MEDICO DE
extremidades y alteraciones Se ha reportado el signo de la arteria 60-169mg/Dl SOSTÉN.
del lenguaje. hiperdensa en las primeras 4 horas (> 43 UH o -GLICEMIA PERMISIBLE: -DRAGON SCORE >7 PTS DESENLACE
> 1,2 veces la densidad de un vaso ACIDO ACETILSALICILICO DESACONSEJABLE CON TROMBOLISIS
Laboratorio: contralateral normal), debido al trombo en lum. 325 mg, ESTATINAS SI EL VALORAR RIESGO BENEFICIO VS MANEJO
Glucosa, electrolitos, Función PACIENTE YA LAS CONSUME MEDICO DE SOSTEN.
renal, enzimas cardiacas, TP, ANTIHIPERTENSIVOS Si no es candidato continuar manejo de sostén del
TPT, Electrocardiograma HABITUALES SI YA OS EVC vigilar complicaciones y rehabilitación
basal CONSUME CORRECCIÓN DE temprana.
Biomarcadores cardiacos OTROS TRASTORNOS(
Gabinete: INFECCIÓN, METABÓLICOS,
Ultrasonográfico OTROS)
A todos los pacientes con
sospecha de un EVC
isquémico se les debería
TAC 6 horas: Pérdida de la diferencia de densidad entre sustancia gris y blanca:
realizar una TAC (no
área hipodensa inicialmente mal definida. Compresión ventricular.
contrastada) o una RM
12-24 h. La hipodensidad se hace más aparente y el efecto de masa es mínimo.
urgentes = descartar
Después de 14 h. La hipodensidad se hace más aparente y el efecto de masa
hemorragia
es mínimo.
Aquellos pacientes
Después 24 h. Después de 4-7 días persisten el edema y el efecto expansivo, y
candidatos a trombolisis
aparece un realce tras la administración de contraste i.v., con un patrón
deberá de realizarse
heterogéneo característico en el seno de la lesión isquémica, o bien un realce
imagenología
de los surcos corticales, que traduce una alteración de la BHE
inmediatamente.
Arteria Síndrome Fisiopatología
comprometida

C.anterior 80%-85%
Deficit motor y/o sensioral (piernas>brazos). Reflejos de prensión y de succión. Abulia, rigidez paratonica, apraxia de la marcha. Embolica>aterotrombosis.

Cerebral media Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y7o sensorial (cara, brazo>pierna>pie), puede existir hemiplejia completa si existe compromiso Embolica>aterotrombosis.
de la cápsula interna, hemianopsia homónima. Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, deficit motor o sensorial
(cara,brazo>pierna>pie), hemianopsia homónima.

Cerebral posterior Hemianopsia homónima, alexia sin agrafia (hemisferio dominante), alucinaciones visuales, perseveraciones visuales, pérdida sensorial Embolica>aterotrombosis.
coreoatetosis, dolor espontáneo, parálisis del III nervio craneal, paresia del movimiento ocular vertical, déficit motor.

Vasos perforantes Hemiparesia motora pura (sindromes lacunares clasicos), deficit motor puro, deficit sensitivo-motor puro, hemiparesia, ataxia homolateral, Infarto de pequeño vaso
disartria/mano torpe. (lacunar)

Vertebrobasilar Parálisis de nervios craneales, déficit sensoriales cruzados. Diplopia, mareo, nauseas, vomito, disartria, disfagia, singulto. Ataxia de la Embolica=aterotrombosis.
marcha y de extremidades. Deficit motor. Coma. Signos bilaterales sugerentes de enfermedad de la arteria basal.

Carotida interna Aparición progresiva de síndrome cerebral media, ocasionalmente síndrome cerebral anterior si no hay suficiente circulación colateral. Embolica<aterotrombosis.

80%-85% 15%-20%

AIT: ataque isquémico transitorio

LACI: infarto lacunar
PACI: infarto parcial de la circulación anterior
POCI: infarto de la circulación posterior
TACI: infarto completo de la circulación
anterior.