Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Belén Alejandra Espindola Quintanilla 201607120

Autor/es
Alvaro Dorian Juchazara Tejerina 58344
Alejandra Padilla Rivera 58404
Fecha 13/05/2022

Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna-Gastroenterología
Grupo “E”
Docente Julio Cesar Suarez Pedraza
Periodo Académico VII-Semestre
Subsede Santa Cruz De La Sierra
 HEPATITIS

La hepatitis aguda es una entidad que se caracteriza por la inflamación aguda con necrosis del
parénquima hepático. Su origen es múltiple: infeccioso, alcohólico, por fármacos y tóxicos,
metabólico y autoinmune. De forma general comparten características comunes en cuanto a la
sintomatología, siendo el cuadro más frecuente el de un paciente que refiere mal estado general con
síntomas inespecíficos como la astenia o la fiebre de bajo grado. Analíticamente el patrón más
característico es el de elevación de las enzimas de citólisis (AST, ALT) y de la bilirrubina, siendo
necesario para el diagnóstico etiológico, además de un buen interrogatorio para orientar los posibles
casos debidos al alcohol, otros tóxicos y fármacos, la práctica de serologías específicas en las
hepatitis de causa vírica y el estudio metabólico y de inmunidad en otros casos. Si determinar el
origen resultara difícil puede ser necesaria la práctica de una biopsia hepática. Las hepatitis víricas
agudas se deben a los virus A, B, C, E y delta. El tratamiento de todas ellas será sintomático, si bien
existe la posibilidad de tratamiento profiláctico con vacunas en las hepatitis A y B. La hepatitis C,
la de mayor prevalencia en nuestro medio, pocas veces se manifiesta como hepatitis aguda, siendo
más frecuente su diagnóstico en fase de cronicidad. La hepatitis aguda es una entidad que como su
nombre indica se caracteriza por la presencia de una reacción inflamatoria aguda en el parénquima
hepático. existen algunas características histológicas, clínicas y pronósticas específicas de cada
tipo de hepatitis, de forma general se pueden describir un conjunto de síntomas comunes a las
diferentes hepatitis agudas. El paciente afecto de hepatitis aguda habitualmente acude a la consulta
o al servicio de urgencias aquejado de un cuadro inespecífico de mal estado general, con astenia y
anorexia, no siendo infrecuente la presencia de fiebre moderada y los síntomas gastrointestinales.
En la exploración física con frecuencia se halla presente la ictericia cutaneomucosa, sin poder
olvidar que su ausencia no descarta el diagnóstico que nos ocupa, ya que puede tratarse de una fase
precoz de la hepatitis o de una forma anictérica. La intensidad de la ictericia será proporcional a la
elevación sérica de la bilirrubina inducida por la necrosis aguda hepática. El grado de molestias en
el hipocondrio derecho y de palpación de hepatomegalia puede ser variable. Para orientar el posible
origen del cuadro será muy importante la realización de una historia clínica detallada, insistiendo en
el interrogatorio sobre antecedentes laborales, epidemiológicos de posibles contactos parenterales
y sobre el consumo reciente de alcohol, fármacos y otros tóxicos. Ante la sospecha clínica y/o
epidemiológica de hepatitis aguda, la confirmación del diagnóstico se fundamentará en la detección
de los trastornos analíticos propios de la necrosis hepática establecida. Las alteraciones más
comunes son: elevación de las transaminasas (aspartato aminotransferasa [AST] y alanina
aminotransferasa [GPT]) reflejo del grado de citólisis hepática; elevación de la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y de la fosfatasa alcalina (FA) reflejo del grado de colestasis
hepática y elevación de la bilirrubina sérica a expensas de la fracción indirecta o de ambas
fracciones.
Hepatitis A

El VHA se transmite por vía oral-fecal, pudiendo existir formas de transmisión esporádica
(contactos interpersonales) o epidémica (aguas o alimentos contaminados). El período de incubación
varía entre quince y 45 días y el período máximo de infectividad va desde los diez días previos a la
aparición de los síntomas, hasta el pico de transaminasas, habitualmente coincidente con el período
ictérico del paciente. Al no existir portadores crónicos de esta hepatitis la infección es siempre
transmitida por personas en el curso agudo de la enfermedad. Debido a las mejoras higiénico-
sanitarias conseguidas en nuestro país en los últimos años, ha disminuido la prevalencia de esta
infección en la edad infantil y ha aumentado en población de edad más avanzada, hecho que va unido
a un empeoramiento de su pronóstico.

Hepatitis B

En nuestro medio se trata de una enfermedad endémica, su reservorio lo constituyen los pacientes
afectos de una enfermedad aguda, así como los portadores crónicos de la misma. Las vías de
transmisión conocidas del VHB son la parenteral o percutánea, la sexual y la vertical. En un 30% de
los casos no es reconocido ningún factor de riesgo y la hepatitis es catalogada como esporádica; en
estos casos el mecanismo de transmisión se relaciona con la existencia de contactos parenterales
y/o percutáneos que pudieran haber pasado inadvertidos.

Hepatitis C

El VHC es el más prevalente en España, existe en la población general alrededor de un 2% de

portadores crónicos del virus. La principal vía de transmisión es la parenteral. La transmisión vertical
es poco frecuente, aumentando si la madre está coinfectada por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). La transmisión sexual es excepcional, no siendo necesario indicar la utilización de
métodos preservativos en aquellos pacientes con hepatitis C cuya pareja sexual sea estable. Los
colectivos de mayor riesgo son los expuestos a transfusiones o a productos derivados de la sangre
antes de 1990, fecha en que se inició el cribaje para el VHC; los hemodializados; los sujetos con
adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) o que hayan practicado tatuajes y/o piercing; el riesgo
de transmisión por pinchazo accidental con material contaminado es bajo (3%-10%).En un 40% de
los casos el mecanismo de transmisión es esporádico o desconocido, como en la hepatitis B se cree
que en estos casos una vía parenteral o percutánea que hubiera pasado inadvertida sería con mayor
probabilidad el mecanismo responsable de la transmisión. La evolución de esta hepatitis hacia la
cronicidad es la más elevada.

Hepatitis D

El virus delta se transmite por vía parenteral. Es un virus defectivo que requiere la presencia del
VHB para infectar, ya sea de forma aguda conjunta (coinfección) o infectando sobre un portador
crónico del VHB (sobreinfección). Actualmente es poco frecuente, existiendo algunas zonas
endémicas en el sur de Italia y Japón. Es frecuente el estado de infección crónica después de la
aguda, sobre todo en el caso de una sobreinfección sobre un portador del VHB.

Hepatitis E

Es un virus de transmisión oral-fecal que aparece de forma epidémica en algunas zonas de Asia,
África y Centroamérica. La transmisión persona a persona es escasa. No produce infección crónica.
En España se ha descrito algún caso importado.

Clínica

El curso clínico de la enfermedad se divide en cuatro fases: incubación, pródromos, período de

estado y convalecencia. La fase de estado se inicia con la aparición de la ictericia y va precedida por
una fase de pródromos, fase en la que el paciente aqueja síntomas inespecíficos como astenia,
anorexia, náuseas y vómitos, fiebre y diarrea. Pueden aparecer asimismo artralgias y lesiones
cutáneas. En la fase de convalecencia desaparece la ictericia y el paciente va refiriendo una mejora
clínica paulatina. Además de este cuadro típico de
hepatitis no son infrecuentes otras manifestaciones
que incluyen hepatitis subclínicas o asintomáticas,
hepatitis anictéricas, hepatitis colestásicas,
hepatitis prolongadas o de curso superior al
establecido por el tipo de virus infectante, hepatitis
graves que se acompañan de afectación severa del
estado general, ascitis o hipoglucemia y hepatitis
fulminante (el 1% de las hepatitis ictéricas), donde la necrosis masiva o submasiva de los hepatocitos
produce un fallo agudo de la función hepática con disminución del tiempo de protrombina y aparición
de encefalopatía hepática. Algunas hepatitis pueden acompañarse de manifestaciones
extrahepáticas. En la hepatitis B el acúmulo de inmunocomplejos da lugar a manifestaciones
cutáneas, neurológicas y articulares; el VHC, por otro lado, se ha relacionado con la crioglobulinemia
mixta esencial, el síndrome seco, la panarteritis nodosa y algunas glomerulonefritis.

Tratamiento

El aislamiento de los pacientes es inútil, pues la fase de viremia y mayor contagiosidad suele haber
pasado cuando se reconoce la hepatitis. Son aconsejables unas medidas higiénicas básicas para
evitar la contaminación fecal en la hepatitis A o para evitar la contaminación parenteral (uso de
material sanitario y de aseo personal desechable y exclusivo) en las hepatitis B y C. Durante la fase
de estado será recomendable un tratamiento sintomático, sin restricciones dietéticas excesivas y
aconsejando una actividad física acorde al estado del paciente. Es aconsejable un reposo relativo.
No existe tratamiento específico alguno; de todos modos, existen datos que sugieren que el
tratamiento con interferón en la hepatitis aguda C disminuye la evolución de la misma hacia la
cronicidad.
Profilaxis

Además de las medidas higiénicas ya comentadas en cada caso, las hepatitis A y B podrán prevenirse
activamente mediante el uso de vacunas específicas, de virus inactivados la primera y de
recombinación genética la segunda. La estrategia de vacunaciones contra los distintos virus
dependerá del contexto epidemiológico; en el momento actual está definida de forma diferente
según las distintas comunidades autónomas. La vacuna contra el VHA suele recomendarse a los
grupos de riesgo (viajeros a zonas endémicas, homosexuales, manipuladores de alimentos, personal
de guardería). No está sobradamente probada la necesidad de vacunar a los pacientes afectos de
hepatitis crónica por VHB o VHC. La vacuna contra el VHB es de recomendación obligatoria según la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y se aplica de forma sistemática al nacer o en edad
preadolescente, según los distintos calendarios autonómicos. La vacuna combinada A + B ha mostrado
una eficacia igual que las dos por separado, lo que puede facilitar en un futuro la indicación de una
pauta de vacunación conjunta.

Hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune comienza en el 25% de las ocasiones como un brote agudo de necrosis
hepática indistinguible de cualquier hepatitis aguda de otra etiología. Es más frecuente en mujeres,
existiendo dos picos de máxima incidencia: en la juventud y en la menopausia. La bilirrubina sérica
suele estar elevada, existiendo de todos modos formas anictéricas. Deberá sospecharse en aquellos
casos negativos para los distintos agentes víricos, sin consumo de fármacos potencialmente
hepatotóxicos y con un alto nivel de gammaglobulinas y positividad para los anticuerpos
antinucleares, antimúsculo liso o anti-LKM.
 ABSCESO HEPÁTICO
Los abscesos hepáticos son colecciones purulentas formadas en el parénquima hepático, como
consecuencia de una infección de origen bacteriano (Piógeno), fúngico (Cándida albicans) y
parasitario (Entamoeba histolytica). Esta infección puede diseminarse al hígado a través de
diferentes vías, entre ellas:
1. Biliar (40%): Por sobreinfección, secundaria a un obstáculo en el drenaje de la bilis que
favorece a la difusión bacteriana intraparenquimatosa con formación de múltiples abscesos,
afectando a ambos lóbulos hepáticos en el 90% de los casos.
2. Portal (25%): Secundarias a un foco séptico intraabdominal o deficientemente tratado
(sigmoiditis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, cánceres sobreinfectados y
pancreatitis). Existe trombosis de una aferencia venosa portal en contacto con el foco
infeccioso primario que origina una bacteriemia y siembra hepática, suelen ser únicos y el
65% afecta al lóbulo derecho, el 12 % afecta al lóbulo izquierdo y el 23% afecta a ambos
lóbulos hepáticos.
3. Idiopático (20%): En pacientes diabéticos puede aparecer abscesos criptogenéticos de
origen no identificable.
4. Por contigüidad (25%): Post-traumáticos o post-quirúrgico.
Etiología
1. Abscesos hepáticos amebianos: (AHA): Es la acumulación de pus en el hígado a
consecuencia de una infección extraintestinal por Entamoeba histolytica. Puede
presentarse varios meses después de visitar una zona endémica, y sus manifestaciones
clínicas son inespecíficas, de modo que su diagnóstico no siempre es fácil.
 Patogenia
El absceso hepático amebiano es causado por el Entamoeba histolytica. Este
parásito causa la amebiasis, una infección intestinal llamada disentería amebiana.
Después de que ha ocurrido una infección, el parásito puede ser transportado a
través del torrente sanguíneo desde los intestinos hasta el hígado.
La amebiasis se disemina por consumir agua o alimentos contaminados con materia
fecal. En algunas ocasiones, esto se debe al uso de excrementos humanos como
fertilizantes. La amebiasis también se disemina por el contacto directo entre
personas.
Los factores de riesgo que predisponen al absceso hepático amebiano son:
 Algún viaje reciente a una región tropical.
 Alcoholismo.
 Cáncer
 Inmunodeprimidos (VIH/SIDA)
 Desnutrición
 Edad avanzada
 Embarazo
 Uso de esteroides
 Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal, sobre todo en el hipocondrio derecho.
  Fiebre y escalofríos
 Diarrea sin sangre
 Malestar general
 Tos
 Hipo
 Sudoración
 Pérdida de peso
 Pérdida del apetito
Al examen físico se puede encontrar:
 Fiebre
 Ictericia
 Taquicardia
 Taquipnea
 Palidez mucocutánea
 Hepatomegalia dolorosa
 Disminución del murmullo vesicular
 Complicaciones
El absceso hepático amebiano puede romperse y drenarse hacia la cavidad abdominal
(peritonitis fulminante), revestimiento de los pulmones y saco alrededor del
corazón, incluso puede llegar al cerebro.
 Diagnóstico
 Análisis de laboratorio
 Hemograma completo
Anemia moderada
Hipoalbuminemia
Leucocitosis
Neutrofilia
Velocidad de sedimentación globular (VSG) aumentada
 Función hepática
Aumento de la fosfatasa alcalina y transaminasas
Prolongación del tiempo de protrombina
 Coprocultivo
 Exámenes radiológicos
 Ecografía (primera elección)
Lesiones mayores de 1,5cm
No produce irradiaciones
Establece el diagnóstico diferencial de litiasis vesicular
 Radiografía de tórax
Elevación del hemidiafragma derecho
Reacción pleural con borramiento del seno costofrénico y
cardiofrénico
Neumonitis y atelectasia
  Radiografía de abdomen
Hepatomegalia con rechazo del estómago o asas intestinales
Presencia de gas que indica la colonización de bacterias
productoras
 Tomografía computarizada
 Tratamiento
Los antibióticos, como Metronidazol o Tinidazol son el tratamiento usual para un
absceso hepático. Igualmente, existe un fármaco, como Paromomicina o Diloxanida,
para eliminar todas las amebas en el intestino, con el fin de prevenir la reaparición
de la enfermedad.
En algunas ocasiones, es posible que sea necesario drenar el absceso utilizando un
catéter o mediante una cirugía para aliviar un poco el dolor abdominal y para
incrementar las posibilidades que el tratamiento tenga éxito.
2. Abscesos hepáticos piógenos (AHP): Es la acumulación de pus en el hígado a consecuencia
de una infección por gérmenes gramnegativos y anaerobios grampositivos, con mayor
frecuencia a la Escherichia coli, seguida de Enterococcus faecalis, Klebsiella y Proteus
vulgaris. La edad de presentación oscila entre los 40 a 60 años, con mayor predisposición en
el sexo femenino.
 Etiología
Múltiples factores promueven la formación del absceso y llevan a una fagocitosis
inadecuada y a una pobre depuración de los microorganismos. Los factores de
virulencia bacteriana, activación de complemento, depósito de fibrina y secuestro
microbiano son neutrófilos contribuyen a la formación del absceso.
 Manifestaciones clínicas
 Dolor en el hipocondrio derecho
 Dolor referido en el hombro derecho
 Heces color arcilla
 Orina turbia
 Fiebre y escalofríos
 Sudoración nocturna
 Pérdida de apetitito
 Pérdida de peso
 Náuseas
 Vómitos
 Ictericia
 Fiebre
 Diagnóstico
 Análisis de laboratorio
 Hemograma completo
Anemia moderada
Hipoalbuminemia
Leucocitosis
 Neutrofilia
Elevación de vitamina B12
Velocidad de sedimentación globular (VSG) aumentada
 Función hepática
Aumento de la fosfatasa alcalina y transaminasas
Elevación de la bilirrubina
Alargamiento del tiempo de protrombina
 Coprocultivo
 Exámenes radiológicos
 Radiografía de abdomen
Hepatomegalia
Joroba diafragmática derecha
Derrame pleural
 Ecografía
Zonas hiperecógenas o hipoecógenas heterogéneas mal
definidas
Sombras microburbujas de gas producida por gérmenes
anaerobios
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
 Tratamiento
El tratamiento de elección de los abscesos hepáticos piógenes (cobertura
antibiótica de instauración temprana asociada a drenaje percutáneo) proporciona la
curación de la mayoría de los pacientes, con una tasa de complicaciones del 4 al 11 %.
La terapia antibiótica se hará de acuerdo con el foco infeccioso inicial (conocido o
supuesto) y los gérmenes habituales responsables. La colocación de un catéter para
drenar el absceso se hace por vía percutánea, guiada por radiología. El drenaje
quirúrgico (cirugía abierta) se lleva a cabo si fracasa el percutáneo, existen
contraindicaciones (trastornos de coagulación, ascitis, abscesos múltiples de tamaño
pequeño y riesgo de dañar una estructura vital), enfermedades asociadas
subsidiarias de cirugía o en los abscesos que muestran ruptura o hemorragia. El
abordaje por vía laparoscópica es una alternativa a la cirugía convencional.
 PANCREATITIS

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. El

páncreas es una glándula larga y plana que se ubica
detrás del estómago, en la parte superior del
abdomen. El páncreas produce enzimas que
colaboran con la digestión y hormonas que ayudan a
regular la manera en que el cuerpo procesa el
azúcar (glucosa). Esto ocurre cuando las enzimas
digestivas comienzan a digerir el páncreas.
La pancreatitis puede aparecer en su forma aguda,
es decir, que aparece repentinamente y dura unos
días. Algunas personas pueden desarrollar
pancreatitis crónica, que perdura muchos años.
Los casos leves de pancreatitis mejoran con tratamiento, pero los casos graves pueden
causar complicaciones que ponen en riesgo la vida.
Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos días con
tratamiento. A menudo es causada por cálculos biliares. Los síntomas comunes son dolor
intenso en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos. El tratamiento suele ser
líquidos por vía intravenosa, antibióticos y analgésicos durante unos días en el hospital.
1. Clasificación.
La clasificación de Atlanta revisada (1) divide a la pancreatitis aguda por tipo y
gravedad.
 Tipos de pancreatitis
Los tipos de pancreatitis aguda incluyen
 Pancreatitis intersticial: Se define por la presencia de un páncreas
agrandado en las imágenes. Se pueden ver estrías peripancreáticas,
que sugieren inflamación. La mayoría de los pacientes desarrolla este
tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son autolimitados.
 Pancreatitis necrosante: Se define por la presencia de necrosis
pancreática y/o peripancreática. Se ve mejor en imágenes
transversales con contraste. La pancreatitis necrosante ocurre en 5 a
10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una
evolución prolongada y más grave.
 Gravedad de la pancreatitis
La gravedad de la pancreatitis aguda se puede clasificar como:
 Pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus
tejidos aledaños. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni
complicaciones sistémicas o locales. La tasa de mortalidad es < 5%.
 Pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen
complicaciones locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia
 orgánica, o solo experimentan insuficiencia orgánica transitoria (se
resuelve en 48 horas).
 Pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o
multiorgánica (después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de
los pacientes tiene una o más complicaciones locales. La tasa de
mortalidad es > 30%.
2. Patogenia
Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la
pancreatitis aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas
tripsinas, fosfolipasa A2 y elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la
propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del
complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y
edema. Este proceso causa necrosis en algunos casos. La pancreatitis aguda aumenta
el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la
translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en
la circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un
síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos
se deben, principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del
tono vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la
fosfolipasa A2 lesiona las membranas alveolares de los pulmones.
3. Etiología
Las causas más habituales (más del 70% de los casos) son:
 Cálculos biliares
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de
pancreatitis aguda. Los cálculos biliares son depósitos de materia sólida en la
vesícula biliar. Estas piedras a veces pasan y bloquean el conducto que la
vesícula biliar comparte con el páncreas (llamado conducto biliar común).
Normalmente, el páncreas secreta jugo pancreático a la primera porción del
intestino delgado (duodeno) a través del conducto pancreático. Este líquido
pancreático contiene enzimas digestivas que ayudan a digerir los alimentos.
Si un cálculo biliar se atasca en el esfínter de Oddi (la abertura donde el
conducto pancreático se vacía en el duodeno), el líquido pancreático deja de
fluir. Generalmente, la obstrucción es temporal y causa un daño limitado que
se repara rápidamente. Pero si la obstrucción persiste, las enzimas se
acumulan en el páncreas y comienzan a digerir las células del páncreas,
provocando una inflamación grave.
 Alcohol
El consumo de alcohol causa alrededor del 30% de los casos de pancreatitis
aguda. El riesgo de desarrollar pancreatitis aumenta al aumentar la cantidad
de alcohol (de 4 a 7 bebidas por día en hombres y 3 o más bebidas por día en
 mujeres). Sin embargo, menos del 10% de las personas que consumen alcohol
con frecuencia desarrollan pancreatitis aguda, lo que sugiere la presencia de
desencadenantes adicionales u otros factores necesarios para que se
desarrolle la pancreatitis.
No se sabe a ciencia cierta cómo causa el alcohol la pancreatitis. Una teoría
es que el alcohol se convierte en productos químicos tóxicos en el páncreas,
que provocan el daño. Existe otra teoría que sostiene que el alcohol puede
ocasionar la obstrucción de los pequeños conductos del páncreas que drenan
el conducto pancreático, produciendo a la larga una pancreatitis aguda.
 Otras causas
En algunas personas, la pancreatitis aguda es hereditaria. Se han
identificado las mutaciones genéticas que predisponen a desarrollar una
pancreatitis aguda. Las personas que tienen fibrosis quística o son
portadoras de los genes de la fibrosis quística tienen un riesgo mayor de
desarrollar pancreatitis, bien sea aguda o crónica.
Hay numerosos fármacos que pueden irritar el páncreas. Normalmente, la
inflamación se resuelve cuando se interrumpen los fármacos.
Los virus pueden causar pancreatitis, que generalmente es de corta duración.
4. Signos y síntomas
El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante
superior izquierdo o medio del abdomen. El dolor:
 Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio,
principalmente si los alimentos tienen un alto contenido de grasa
 Se vuelve constante o más intenso y dura varios días
 Puede empeorar al acostarse boca arriba
 Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato izquierdo
Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre,
náuseas, vómitos y sudoración. Otros síntomas que pueden presentarse con esta
enfermedad incluyen:
 Heces color arcilla
 Hinchazón y llenura
 Hipo
 Indigestión
 Leve coloración amarillenta de la piel y la
esclerótica de los ojos (ictericia)
 Distensión abdominal
Un episodio agudo de pancreatitis causa dolor
abdominal superior constante, taladrante, en general
tan intenso como para requerir opioides por vía
parenteral. El dolor irradia a la espalda en alrededor
del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se
desarrolla repentinamente en la pancreatitis litiásica;
 en la pancreatitis alcohólica, el dolor se desarrolla en unos pocos días. El dolor
generalmente persiste durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia adelante
puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda
pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.
El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140
latidos/min. La respiración es superficial y rápida. La presión arterial puede ser
transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la
temperatura puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede
aumetar a 37,7-38,3° C en el término de pocas horas. Puede haber obnubilación hasta
el punto de semicoma. La ictericia de la esclerótica ocasionalmente se presenta
debido a la obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar o a la inflamación y el
edema de la cabeza del páncreas. Los pulmones pueden tener limitada excursión
diafragmática y signos de atelectasia.
Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca
distensión abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la
región abdominal superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca
un abdomen en tabla. La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis
pancreática). El signo de Grey Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen
(equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico,
ocurren en < 1% de los casos y sugieren un pronóstico desfavorable.
Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si
el paciente presenta un aspecto general tóxico, con fiebre y leucocitosis o si
sobreviene deterioro tras un período de estabilización inicial. Los pacientes con
enfermedad grave pueden manifestar insuficiencia multiorgánica (cardiovascular,
renal y respiratoria).
5. Diagnóstico
Un dolor abdominal característico hace sospechar al médico de la existencia de una
pancreatitis aguda, en especial en las personas que presentan enfermedades de la
vesícula biliar o que beben mucho alcohol. Durante la exploración física, el médico a
menudo percibe que el abdomen es doloroso y los músculos de la pared abdominal
pueden estar rígidos. Al auscultar el abdomen con un estetoscopio pueden oírse pocos
sonidos intestinales o ninguno.
 Análisis de sangre
No existe un único análisis de sangre que diagnostique la pancreatitis aguda,
pero ciertas pruebas sugieren el diagnóstico. Las concentraciones sanguíneas
de dos enzimas producidas por el páncreas, la amilasa y la lipasa, por lo general
aumentan el primer día de la enfermedad, pero vuelven a la normalidad en 3 a 7
días. Sin embargo, si la persona ha tenido otros episodios (crisis) de
pancreatitis es posible que no aumenten significativamente las
concentraciones de estas enzimas, debido a que puede haberse destruido
tanta parte del páncreas que queden pocas células para liberar las enzimas.
 El recuento de glóbulos blancos y el nivel de nitrógeno ureico en sangre
(marcador de la función renal) generalmente se incrementan.
 Pruebas de diagnóstico por la imagen
 Radiografías de abdomen, pueden mostrar asas del intestino dilatadas
o, rara vez, uno o más cálculos biliares. Las radiografías de tórax
pueden revelar zonas de tejido pulmonar colapsado o una acumulación
de líquido en la cavidad torácica.
 Ecografía del abdomen. puede mostrar cálculos biliares en la vesícula,
o algunas veces en el colédoco, y también puede detectar inflamación
del páncreas. Esta prueba se realiza a todas las personas que sufren
pancreatitis aguda para descartar la presencia de cálculos biliares que
podrían causar pancreatitis adicional.
 Tomografía computarizada (TC): Es
particularmente útil para detectar
inflamación del páncreas y se utiliza en
personas con pancreatitis aguda grave.
Para esta exploración se inyecta un
agente de contraste. El agente es una
sustancia que se puede visualizar en
las radiografías. Las imágenes de la TC
son tan claras que ayudan al médico a establecer un diagnóstico preciso
y a identificar las complicaciones de la pancreatitis.
 Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). para
obtener imágenes del conducto pancreático y la vía biliar y determinar
la presencia de alguna dilatación, obstrucción o estrechamiento de los
conductos.
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. permite a los
médicos ver el conducto biliar y el conducto pancreático. Durante esta
prueba, los médicos pueden eliminar del conducto biliar los cálculos que
están provocando un bloqueo.
 Otros estudios
Si el médico sospecha una infección, puede obtener una muestra de material
infectado insertando una aguja a través de la piel hasta la acumulación de
líquido.
También se puede analizar la orina para detectar una enzima denominada
tripsinógeno. Esta enzima es secretada por el páncreas. Si la concentración de
esta enzima en orina es elevada, la persona puede sufrir pancreatitis.
6. Tratamiento
El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles causas:
 Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda nasogástrica en el
estómago para que los jugos gástricos no vayan hacia el intestino. Estos salen
desde el estómago hacia una bolsa. Su utilidad, sin embargo, es dudosa.
  Hidratación (introducir líquidos) por sueros.
 Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos gástricos, todo ello con
la idea de mantener al intestino en completo reposo.
 Analgésicos para el dolor.
 Es también dudosa la utilidad de antibióticos.
 Posteriormente, iniciar la alimentación oral comenzando con comidas blandas,
fácilmente digeribles y continuar progresivamente hacia una alimentación
normal.
 Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario extraerla, bien
mediante endoscopia (papilotomía) o mediante cirugía.
 Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si alguna de ellas
pudiera haber contribuido a la aparición de la enfermedad.
Tratamiento de las complicaciones
 En la pancreatitis necrotizante hay indicación de operar y extirpar las partes
muertas del páncreas.
 Los abscesos pancreáticos deben ser tratados mediante aspiración del pus con
una aguja dirigida con un TAC o mediante cirugía.
 Pseudoquiste pancreático. Si el paciente se encuentra sin síntomas, se puede
tomar una actitud contemplativa y vigilar el crecimiento del pseudoquiste.
Muchos de ellos van desapareciendo con el tiempo. Si por el contrario produce
síntomas, crece de tamaño o es muy grande, se debe vaciar pinchando con una
aguja guiada por TAC o mediante una operación quirúrgica.
 Ascitis pancreática. Se suele solucionar por sí sola dejando al páncreas en
reposo (ayuno, colocación de sonda naso-gástrica) y aspirando el líquido
abdominal. En ocasiones es necesario colocar un muelle en el interior del
canalículo mediante una colangiopancreatografía retrógada endoscópica para
evitar que siga saliendo líquido o se puede operar.
7. Pronóstico
La pancreatitis aguda es una enfermedad grave. Los pacientes deben ingresar en un
Hospital y recibir tratamiento adecuado. Puede requerir la intervención quirúrgica
para resolver la causa (colelitiasis) o para tratar las complicaciones, existiendo un
porcentaje de casos no despreciable en los que el paciente puede morir.
La enfermedad puede ser más grave en:
 Mayores de 70 años.
 Obesos (Índice de masa corporal > 30 kg/m2).
Los datos de mal pronóstico son:
 Caída de la presión arterial máxima (sistólica) por debajo de 90 mmHg.
 Taquicardia (frecuencia del corazón mayor a 130 lpm).
 Oxígeno en sangre bajo (pO2<60 mmHg).
 Desarrollo de insuficiencia renal aguda.
 Sangrado digestivo.
 Proteína C reactiva muy alta en sangre.
 Uno de cada cuatro pacientes con pancreatitis sufrirá otro episodio de pancreatitis
en el futuro. Las causas más frecuentes de pancreatitis de repetición son la presencia
de colelitiasis y el consumo de alcohol, aunque también pueden ser debidas a una
hipertrigliceridemia, a la presencia de anomalías en la vía biliar desde el nacimiento o
a un cáncer de páncreas oculto.
8. Factores de riesgo
Existen factores de riesgo con los que se debe tener especial cuidado, como son:
 El sobrepeso y la obesidad
 El consumo de alcohol y alimentos ricos en grasas
 Padecer de cálculos en la vesícula y vías biliares
 Tener niveles de triglicéridos muy elevados en suero (mayor o igual a
1000mg/dl)
9. Complicaciones
Las principales complicaciones de la pancreatitis aguda son:
 Pseudoquiste pancreático: Es una acumulación de líquido que contiene enzimas
pancreáticas y que se forma en el páncreas y a su alrededor. El pseudoquiste
desaparece espontáneamente en algunas personas y en otras no desaparece y
puede infectarse.
 Pancreatitis necrotizante: puede presentarse en la pancreatitis aguda grave.
En la pancreatitis necrotizante se pueden destruir partes del páncreas y
puede pasar líquido corporal a la cavidad abdominal, lo que disminuye el
volumen sanguíneo y produce un gran descenso de la presión arterial, con
posibilidad de causar un choque y una insuficiencia orgánica. La pancreatitis
aguda grave puede ser mortal
 Infección del páncreas: En particular en personas que sufren pancreatitis
necrotizante. Algunas veces el médico sospecha la presencia de una infección
cuando la situación del paciente empeora y aparece fiebre, especialmente si
esto ocurre cuando los primeros síntomas comienzan a remitir.
 Fallo orgánico: Debido al daño infligido al páncreas puede hacer que las
enzimas activadas y las toxinas, como las citocinas, entren en el torrente
sanguíneo y causen un descenso de la presión arterial y daños en otros
órganos, como los pulmones y los riñones.
10. Profilaxis
Usted puede reducir el riesgo de episodios nuevos o repetitivos de pancreatitis,
tomando medidas para prevenir las afecciones médicas que puedan llevar a la
enfermedad:
 NO consuma alcohol si es la causa probable de un ataque agudo.
 Asegúrese de que los niños reciban las vacunas que los protejan contra las
paperas y otras enfermedades de la infancia.
 Trate las afecciones que contribuyan a niveles altos de triglicéridos.
Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica es la inflamación
persistente del páncreas que provoca daño
estructural permanente, con fibrosis y estenosis
ductales, seguido de una declinación de la
función exocrina y endocrina (fallo pancreático).
Beber alcohol y fumar cigarrillos son dos de los
principales factores de riesgo. El dolor abdominal es el síntoma predominante en la mayoría
de los pacientes. Por lo general, el diagnóstico se efectúa mediante estudios de diagnóstico
por imágenes y pruebas de funcionalidad pancreática. El tratamiento incluye principalmente
el control del dolor y el tratamiento de la insuficiencia pancreática.
1. Clasificación.
Sobre la base de los criterios clínicos, la característica morfológica y la respuesta al
tratamiento, se diferencian 6 formas de pancreatitis crónica:
 Toxico – metabólica
 Idiopática
 Genética
 Autoinmune
 Recurrente (pancreatitis aguda recurrente)
 Obstructiva
2. Patogenia
La patogenia de la pancreatitis crónica no se comprende del todo. Se han propuesto
varios mecanismos. La teoría del cálculo y la obstrucción del conducto propone que la
enfermedad se debe a la obstrucción ductal causada por la formación de tapones
ricos en proteínas como resultado del desequilibrio proteína-bicarbonato. Estos
tapones pueden calcificarse y finalmente formar cálculos dentro de los conductos
pancreáticos. Si la obstrucción es crónica, la inflamación persistente induce fibrosis,
distorsión de los conductos pancreáticos, estenosis ductal y atrofia. Después de
varios años, la fibrosis progresiva y la atrofia inducen pérdida de la función exocrina
y endocrina.
La hipótesis de necrosis-fibrosis postula que los ataques repetidos de pancreatitis
aguda con necrosis son clave para la patogenia de la pancreatitis crónica. Durante
años, el proceso de curación reemplaza el tejido necrótico con tejido fibrótico, lo que
lleva al desarrollo de pancreatitis crónica.
Hay hipertrofia de las vainas neuronales e inflamación perineural, que pueden
contribuir al dolor crónico.
3. Etiología
El páncreas es un órgano localizado detrás del estómago. Produce químicos (llamados
enzimas) necesarios para digerir los alimentos. También produce las hormonas insulina
y glucagón. Cuando se presenta cicatrización del páncreas, el órgano ya no es capaz
de producir la cantidad correcta de estas enzimas. Como resultado de esto, el cuerpo
tal vez no pueda digerir la grasa y elementos claves de los alimentos.
 El daño a las porciones del páncreas que producen la insulina puede llevar a diabetes
mielitus. La afección es causada con mayor frecuencia por el consumo excesivo de
alcohol durante muchos años. Los episodios repetidos de pancreatitis aguda pueden
llevar a pancreatitis crónica. La genética puede ser un factor en algunos casos.
Algunas veces la causa se desconoce o es causada por cálculos biliares.
Otras afecciones que se han asociado a la pancreatitis crónica:
 Problemas en los que el sistema inmunitario ataca al cuerpo
 Obstrucción de los tubos (conductos) que drenan las enzimas del páncreas
 Fibrosis quística
 Altos niveles de grasa llamada triglicéridos en la sangre
 Glándula paratiroides hiperactiva
 Uso de ciertos medicamentos (especialmente sulfamidas, diuréticos tiazídicos
y Azatioprina)
 Pancreatitis que pasa de padres a hijos (hereditaria)
La pancreatitis crónica es más común en hombres que en mujeres. La afección a
menudo se presenta en personas de 30 a 40 años de edad.
4. Signos y síntomas
Los síntomas incluyen:
 Dolor abdominal
 Más intenso en el abdomen superior
 Puede durar desde horas hasta días; con el tiempo puede mantenerse
presente constantemente
 Puede empeorar al comer
 Puede empeorar por tomar alcohol
 También se puede sentir en la espalda como si quemara desde el
abdomen
 Problemas digestivos
 Pérdida crónica de peso, incluso cuando los hábitos alimentarios y las
cantidades son normales
 Diarrea, náuseas y vómitos
 Deposiciones grasosas o aceitosas y con mal olor
 Heces pálidas o de color naranja
El dolor abdominal y la insuficiencia pancreática son las manifestaciones
primarias de la pancreatitis crónica. El dolor puede ocurrir durante las
primeras etapas de la pancreatitis crónica, antes del desarrollo de aparentes
anomalías estructurales en el páncreas en los estudios de diagnóstico por
imágenes. El dolor es a menudo el síntoma predominante en la pancreatitis
crónica y está presente en la mayoría de los pacientes. El dolor generalmente
es posprandial, se localiza en el área epigástrica y se alivia parcialmente al
sentarse o inclinarse hacia adelante. Las crisis de dolor son inicialmente
episódicas, pero luego tienden a ser continuas.
 Alrededor del 10-15% de los pacientes no refiere dolor, pero tienen síntomas
de malabsorción. Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia pancreática
incluyen flatulencia, distensión abdominal, esteatorrea, desnutrición, pérdida
de peso y fatiga.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis crónica puede ser difícil porque los niveles de amilasa y
lipasa suelen ser normales como resultado de la pérdida significativa de función
pancreática. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica, en estudios de diagnóstico
por imágenes y en pruebas de la función pancreática.
Los pacientes con un empeoramiento inexplicable o sostenido de los síntomas deben
ser evaluados para detectar cáncer de páncreas, especialmente si la evaluación revela
una estenosis del conducto pancreático. La evaluación puede incluir cepillado de las
estenosis para citología y determinación de marcadores séricos.
 Estudios de diagnóstico por imágenes
 Radiografía simple de abdomen. en un paciente con antecedentes
típicos de consumo intenso de alcohol y episodios recurrentes de
pancreatitis aguda, puede ser suficiente la detección de calcificaciones
pancreáticas en la. Sin embargo, estas calcificaciones suelen aparecer
en estadios tardíos de la enfermedad y, entonces, son visibles sólo en el
30% de los pacientes.
 TC abdominal. generalmente se recomienda en pacientes sin anamnesis
típica, pero con síntomas que sugieren pancreatitis crónica, para excluir
el cáncer de páncreas como causa del dolor. La TC abdominal puede
usarse para detectar calcificaciones y otras anomalías pancreáticas (p.
ej., seudoquiste o conductos dilatados), pero aun así puede ser normal
en estadios tempranos de la enfermedad.
 RM acoplada con colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM). para el diagnóstico, que puede mostrar masas en el páncreas y
permitir una visualización óptima de los cambios ductales compatibles
con pancreatitis crónica. La administración de secretina IV durante la
CPRM aumenta la sensibilidad para detectar anomalías ductales y
también permite la evaluación funcional en pacientes con pancreatitis
crónica.
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es invasiva y
rara vez se utiliza para el diagnóstico de pancreatitis crónica. Los
hallazgos en la CPRE podrían ser normales en pacientes con pancreatitis
crónica temprana. La CPRE debe reservarse para pacientes que puedan
necesitar intervención terapéutica.
 Ecografía endoscópica. es menos invasiva y permite la detección de
anomalías sutiles en el parénquima pancreático y en el conducto
pancreático. Esta modalidad de diagnóstico por imágenes tiene una
sensibilidad elevada pero su especificidad es limitada.
  Pruebas de función pancreática
Las pruebas de la función pancreática más comunes no detectan la
insuficiencia pancreática exocrina de leve a moderada con una precisión
adecuada. En estadios avanzados de la enfermedad, las pruebas de función
exocrina del páncreas se vuelven anormales en forma más fiable.
Las pruebas de función pancreática se clasifican como:
 Directo: monitorizar la secreción real de productos exocrinos del
páncreas (bicarbonato y enzimas).
 Indirecta: medir los efectos secundarios de la falta de enzimas
pancreáticas (p. ej., grasa malabsorción).
Las pruebas de la función pancreática
directa. son más útiles en pacientes que
tienen una etapa más temprana de
pancreatitis crónica, en la que los
estudios de diagnóstico por imágenes no
son definitivos. Las pruebas directas
consisten en la infusión intravenosa de la
hormona colecistocinina para medir la
producción de enzimas digestivas o la
infusión de la hormona secretina para medir la producción de bicarbonato. Las
secreciones duodenales se recogen utilizando tubos de recolección
gastroduodenal de doble luz o un endoscopio. Las pruebas directas son
engorrosas, requieren mucho tiempo y no han sido bien estandarizadas. Las
pruebas directas de la función pancreática se han eliminado en gran parte de
la práctica clínica y se realizan solo en unos pocos centros especializados.
Las pruebas de función pancreática indirecta. son menos precisas en el
diagnóstico de las etapas tempranas de la pancreatitis crónica. Estas pruebas
involucran muestras de sangre o heces. La prueba de tripsinógeno en suero es
económica y está disponible a través de laboratorios comerciales. Los niveles
muy bajos de tripsinógeno sérico (< 20 ng/mL) son altamente específicos para
la pancreatitis crónica. Una prueba de 72 horas para la grasa fecal en
pacientes que siguen una dieta hipergrasa indica esteatorrea. Esta prueba es
bastante fiable pero no puede establecer la causa de la malabsorción. En otras
pruebas, la concentración fecal de quimotripsina y elastasa pueden estar
disminuidas. Hay numerosas pruebas indirectas, que son menos invasivas,
económicas y más fáciles de hacer que las pruebas directas.
6. Tratamiento
Las personas con dolor intenso o que están perdiendo peso posiblemente necesiten
permanecer hospitalizados para:
 Recibir analgésicos
 Recibir líquidos por vía intravenosa (IV)
  Suspender el alimento o los líquidos por vía oral para limitar la actividad del
páncreas y luego lentamente empezar una dieta oral
 Algunas veces, se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca
para extraer los contenidos del estómago (succión nasogástrica). La sonda
puede permanecer puesta por 1 a 2 días o algunas veces durante 1 a 2 semanas
La dieta apropiada es importante para las personas con pancreatitis crónica con el fin
de mantener un peso saludable y obtener los nutrientes correctos. Un nutricionista
puede ayudarle a crear una dieta que incluya:
 Tomar mucho líquido
 Reducir las grasas
 Consumir comidas pequeñas y frecuentes (esto ayuda a reducir los síntomas
digestivos)
 Recibir las vitaminas y calcio suficientes en la dieta o como suplementos
extras
 Reducir la cafeína
El proveedor de atención médica puede prescribir enzimas pancreáticas. Estos
medicamentos se deben tomar con cada comida y hasta con refrigerios. Las enzimas
le ayudarán a digerir mejor el alimento, a aumentar de peso y a reducir la diarrea.
Evite fumar y tomar bebidas alcohólicas, incluso si su pancreatitis es leve
Otros tratamientos pueden involucrar:
 Analgésicos o bloqueo quirúrgico de nervios para aliviar el dolor.
 Tomar insulina para controlar el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre.
Se puede realizar una cirugía si se encuentra un bloqueo. En casos graves, se puede
extirpar parte o todo el páncreas.
7. Pronóstico
El pronóstico de la pancreatitis crónica es incierto. Es una enfermedad lenta pero
progresiva que, sin embargo, en nuestro medio raramente constituye una causa
directa de muerte.
Los pacientes que la padecen tienen una esperanza de vida por debajo de la población
general y suelen morir por los efectos del alcohol, de cáncer de páncreas o cáncer
asociado a cirrosis hepática y de complicaciones propias de la pancreatitis o tras
posibles cirugías.
Cuando la causa es el alcohol, su abandono, aunque no hace desaparecer la
pancreatitis, mejora notablemente sus síntomas y su pronóstico.
8. Factores de riesgo
Los factores que incrementan tu riesgo de pancreatitis incluyen los siguientes:
 Consumo excesivo de alcohol. Las investigaciones muestran que las personas
que consumen alcohol en exceso (personas que consumen de cuatro a cinco
bebidas al día) tienen un mayor riesgo de pancreatitis.
 Hábito de fumar. Los fumadores son en promedio tres veces más propensos a
desarrollar pancreatitis crónica, en comparación con los no fumadores. La
buena noticia es que dejar de fumar reduce tu riesgo a la mitad.
  Obesidad. Es más probable que te dé pancreatitis si eres obeso.
 Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de pancreatitis.
 Antecedentes familiares de pancreatitis. El papel de la genética se está
reconociendo cada vez más en la pancreatitis crónica. Si hay miembros de tu
familia con la afección, tus probabilidades aumentan, especialmente cuando
esto se combina con otros factores de riesgo.
9. Complicaciones
Cuando la secreción de lipasa y proteasa se reduce a < 10% de la normal, el paciente
desarrolla malabsorción, caracterizada por esteatorrea, eliminación de heces
grasosas o, incluso gotitas de aceite que flotan en el agua y son difíciles de eliminar.
En casos graves, también puede ocurrir desnutrición, pérdida de peso y malabsorción
de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
La intolerancia a la glucosa puede aparecer en cualquier momento, pero la diabetes
mellitus (diabetes pancreatogénica o tipo 3c) se manifiesta usualmente en un
momento tardío del curso de la pancreatitis crónica. Los pacientes también están en
riesgo de hipoglucemia porque las células alfa pancreáticas, que producen glucagón
(una hormona contrarreguladora), se pierden.
Otras complicaciones de la pancreatitis crónica incluyen
 Formación de seudoquistes
 Obstrucción del conducto biliar o el duodeno
 La interrupción del conducto pancreático (que resulta en ascitis o derrame
pleural)
 Trombosis de la vena esplénica (puede causar várices gástricas)
 Seudoaneurismas de arterias cerca del páncreas o seudoquiste
Los pacientes con pancreatitis crónica tienen mayor riesgo de adenocarcinoma de
páncreas, y este riesgo parece ser mayor en los pacientes con pancreatitis
hereditaria y tropical.
10. Profilaxis
Encontrar la causa de una pancreatitis aguda y tratarla rápidamente puede ayudar a
prevenir que se convierta en crónica. Asimismo, el hecho de limitar la cantidad de
alcohol que toma puede reducir el riesgo de desarrollar esta afección.