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DEFINICION

La hepatitis es un sndrome caracterizado por la necrosis y destruccin del hepatocito, con anormalidades clnicas como ictericia y acolia, paraclnicas dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo ms caracterstico e histolgicas representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y extensin. Las principales etiologas son las virales considerndose aquellos agentes que son fundamentalmente hepatotrficos y en donde la hepatitis es la principal manifestacin clnica; hasta el momento se han identificado cinco tipos de virus designados con letras de la A a la E. Otras etiologas son las txicas, la isqumica, la alcohlica, las autoinmunes y eventualmente otras infecciosas que tambin pueden cursar con hepatitis.

ENFERMEDADES DEL HGADO


Aunque existen muchas causas de hepatopata, por lo general se presentan agrupadas slo en unos cuantos patrones, que suelen clasificarse como hepatocelulares, colestsicos (obstructivos) o mixtos. En las enfermidades hepatocelulares (como las hepatitis virales o la hepatopata alcohlica) predominan lesin, inflamacin y necrosis hepticas. En las enfermedades colestsicas (como colelitiasis, obstruccin maligna, cirrosis biliar primaria o muchas enfermedades hepticas inducidas por frmacos) predominan las caractersticas de inhibicin del flujo biliar. En la forma mixta se observan signos de lesiones hepatocelular y colestsica (como en las formas colestsicas de la hepatitis viral y en muchos trastornos del hgado inducidos por frmacos). El patrn de inicio y la importancia de los sntomas pueden sugerir con rapidez el diagnstico, en especial si se tienen en cuenta los principales factores de riesgo, como edad , gnero y sus antecedentes de exposicin o de conductas de riesgo.

DEFINICION
La hepatitis es un sndrome caracterizado por la necrosis y destruccin del hepatocito, con anormalidades clnicas como ictericia y acolia, paraclnicas dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo ms caracterstico e histolgicas representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y extensin. Las principales etiologas son las virales considerndose aquellos agentes que son fundamentalmente hepatotrficos y en donde la hepatitis es la principal manifestacin clnica

HEPATITIS VIRAL AGUDA


La hepatitis viral aguda es una infeccin generalizada que afecta sobre todo al hgado. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos virales: virus de la hepatitis A (HAV, hepatitis A virus), virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus), virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), microorganismo delta asociado al HBV o virus de la hepatitis D (HDV, hepatitis D virus) y virus de la hepatitis E (HEV, hepatitis E virus). Tambin se han identificado otros microorganismos transmitidos por transfusiones, por ejemplo, los virus de la "hepatitis G" y el virus "TT", pero no producen hepatitis. Todos estos virus de las hepatitis humanas son RNA virus, excepto el de la hepatitis B, que es un DNA virus. Aunque se diferencian por sus propiedades antignicas y moleculares, en trminos clnicos todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. stas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomtica que pasa inadvertida y la infeccin aguda fulminante y letal en todos los tipos y, por otra, en las infecciones persistentes subclnicas y la hepatopata crnica que progresa con rapidez, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el de los tipos transmitidos por va hematolgica (HBV, HCV y HDV).

SNTOMAS Y SIGNOS
La hepatitis viral aguda aparece tras un periodo de incubacin que vara con el virus causal. Por lo general el periodo de incubacin de la hepatitis A oscila entre 15 y 45 das (media de cuatro semanas), el de las hepatitis B y D entre 30 y 180 das (media de ocho a 12 semanas), el de la hepatitis C entre 15 y 160 das (media de siete semanas) y el de la hepatitis E entre 14 y 60 das (media de cinco a seis semanas). Los sntomas prodrmicos de la hepatitis viral aguda son generales y bastante variables. Los sntomas que indican afectacin general, como anorexia, nusea, vmito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparicin de la ictericia. La nusea y el vmito, as como la anorexia, con frecuencia se acompaan de alteraciones del olfato y el gusto. La fiebre baja, de entre 38 y 39C, es ms frecuente en las hepatitis A y E que en las formas B o C, salvo cuando la hepatitis B va precedida de un sndrome similar a la enfermedad del suero; en raras ocasiones los sntomas generales se acompaan de fiebre de 39.5 a 40C. El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cinco das antes de que aparezca clnicamente la ictericia. Al aparecer la ictericia clnica suelen disminuir los sntomas generales prodrmicos, aunque algunos pacientes experimentan una ligera prdida de peso (de 2.5 a 5 kg) que se mantiene durante toda la fase ictrica. El hgado est agrandado, es doloroso y pueden existir dolor y molestias en el cuadrante superior derecho. En raras ocasiones, los pacientes presentan colestasis que sugiera una obstruccin biliar extraheptica. De 10 a 20% de los pacientes con hepatitis viral presenta esplenomegalia y adenopatas cervicales. Tambin en ocasiones poco comunes durante la fase ictrica aparecen algunas telangiectasias que desaparecen durante la convalecencia. Durante la fase de recuperacin los sntomas generales ceden, pero an suelen persistir una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la

bioqumica heptica. La duracin de la fase posictrica es variable, entre dos y 12 semanas y en general es mayor en las hepatitis B y C agudas. Es de esperar la recuperacin clnica y bioqumica completa uno a dos meses despus de todos los casos de hepatitis A y E, y de tres a cuatro meses despus del inicio de la ictericia en 75% de los casos de resolucin espontnea, no complicados, de hepatitis B y C (en adultos sanos, la hepatitis B aguda cede espontneamente en 95 a 99% de los casos, en tanto que la hepatitis C lo hace slo en cerca del 15%). En los restantes se retrasa la recuperacin bioqumica. Una proporcin sustancial de pacientes con hepatitis viral nunca experimenta ictericia.

DIAGNOSTICO
La necrosis de los hapatocitos es el evento fundamental. Sin embargo, en muchas oportunidades la disfuncin heptica no es lo suficientemente importante como para desarrollar la ictericia, situacin que se presenta en un gran porcentaje de casos anictricos. Desde el punto de vista paraclnico, la elevacin de transaminasas es lo ms caracterstico, encontrndose usualmente niveles 10 veces superiores, la Alamino Amino Transferasa (ALT) predomina sobre la Aspartato Amino Transferasa (AST) con una relacin AST/ALT menor de 1. La hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa se observa en grados variables, siendo notoria en algunas formas de hepatitis A colestsica. Otras pruebas de funcin heptica como el PT y el factor V ms que diagnsticas son tiles como seguimiento para evaluar el grado de disfuncin heptica. Dentro del diagnstico diferencial estn otras causas de ictericia a expensas de la bilirrubina directa. Es importante conocer que los niveles de las transaminasas pueden ser superiores a 10 veces en el 10% de las colangitis agudas y de las coledocolitiasis pero, a diferencia de las hepatitis, los niveles descienden rpidamente en cuatro a cinco das.

Pruebas diagnsticas importantes en las hepatopatas ms frecuentes


Enfermedad Hepatitis A Hepatitis B Aguda Crnica Hepatitis C Hepatitis D (delta) Hepatitis E Hepatitis autoinmunitaria Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Hepatopata inducida por frmacos Hepatopata alcohlica Esteatohepatitis no alcohlica Enfermedad por dficit de antitripsina 1 Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Cncer hepatocelular IgM anti-HAV HBsAg e IgM anti-HBc HBsAg y HBeAg y/o DNA del HBV Anti-HCV y RNA del HCV HBsAg y anti-HDV Anti-HEV ANA o SMA, valores altos de IgG e histologa compatible Anticuerpos antimitocondriales, valores de IgM altos e histologa compatible P-ANCA, colangiografa Antecedente de ingestin de frmacos Antecedente de consumo excesivo de alcohol e histologa compatible Datos ecogrficos o de CT de hgado graso e histologa compatible Valores reducidos de antitripsina 1, fenotipos PiZZ O PiSZ Disminucin de ceruloplasmina srica y elevacin del cobre heptico Aumento de la saturacin de hierro y la ferritina srica; pruebas genticas de mutaciones del gen HFE Valor de fetoprotena >500; tumoracin en ecografa o CT

FISIOPATOLOGIA
La infeccin se adquiere por contaminacin oral-fecal para las hepatitis A y E, por va parenteral para las hepatitis B, C y D. Adems la hepatitis B puede adquirirse por transmisin sexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus ingresan al organismo se fijan al hapatocito por receptores especficos. La hepatitis A y la D producen solamente un efecto citoptico directo leve, siendo la respuesta inmune mediada por clulas T la responsable del mayor dao. Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus RNA, la viremia es de corta duracin (dos o cuatro semanas). La infeccin aguda es clnicamente silente en aproximadamente 90% de los individuos infectados y la ictericia se presenta en 10% de los casos. El riesgo de falla heptica fulminante es muy bajo probablemente menos del 1/1000 y no hay riesgo de cronicidad. Virus de hepatitis B (HBV): es un virus DNA, la viremia puede ser transitoria (cuatro a ocho semanas) crnica. La infeccin aguda es clnicamente silenciosa en el 90% de los casos y se presenta ictericia en el 10% de los pacientes. El riesgo de falla heptica fulminante es de 1/100, mucho mayor que para la hepatitis A. El 10% de los individuos expuestos desarrollan infeccin crnica, con un bajo riesgo de tener lesiones hepticas que evolucionen hacia la

cirrosis. Algunas cursan con hepatitis crnica activa la cual pasa por tres perodos sucesivos: el primero, cuya duracin vara entre uno o varios aos, se caracteriza por una alta replicacin viral y una moderada actividad de la hepatitis crnica; el segundo perodo denominado de seroconversin, presenta una disminucin de la replicacin viral debido a la respuesta inmune y se asocia con una marcada actividad de la hepatitis crnica; el tercer perodo es caracterizado por una baja replicacin viral e inactividad de la hepatitis crnica. Los pacientes con hepatitis crnica tienen una alta probabilidad de desarrollar cirrosis heptica en perodos variables que, incluso pueden ser de 10 a 30 aos. Los pacientes que desarrollan cirrosis adems tienen un riesgo aumentado para el hepatocarcinoma el cual es mayor para los hombres (aproximadamente 20-25%) que para las mujeres (5-10%). Virus de la hepatitis C (HCV): es un virus RNA, la viremia puede ser transitoria crnica. La infeccin aguda es clnicamente silente en aproximadamente 95% de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los casos. El riesgo de falla heptica fulminante es mnimo. De los pacientes infectados 60-70% se vuelven crnicos; la hepatitis que usualmente cursa con elevacin fluctuante de las transaminasas lo cual debe ser un factor muy importante a tener en cuenta. Algunos pacientes pueden normalizar las transaminasas por algunas semanas o meses; con menor frecuencia las transaminasas se encuentran persistentemente elevadas. En la mayora de las veces en los pacientes con hepatitis crnica la actividad es leve y no conduce a cirrosis, pero 10-20% de los pacientes la presentan, en un perodo de desarrollo que flucta entre 10 a 30 aos. Ocasionalmente el perodo se acorta de cinco a diez aos. El hepatocarcinoma se desarrolla en 15% de los pacientes con cirrosis por virus C. Virus de la hepatitis D: es un virus RNA, defectuoso que necesita la presencia de HBV para su replicacin. Casi siempre se desarrolla en pacientes que previamente tienen infeccin crnica por HBV denominndose superinfeccin delta, la cual tiene dos caractersticas: la replicacin del HBV es baja por el efecto inhibitorio de HDV; lo que no impide que la actividad de la hepatitis crnica sea alta por el efecto citotxico directo del HDV, por lo que el riesgo de desarrollar formas crnicas es 80-95%. Un porcentaje menor de pacientes adquieren la infeccin durante el perodo agudo de la infeccin por el HBV, denominndose coinfeccin delta en la cual el riesgo de falla heptica fulminante es alto llegando al 20% y la posibilidad de infeccin crnica es de menos del 5%. Virus de la hepatitis E (HEV): es un virus RNA, que se encuentra epidmicamente en algunas regiones de Asia y Africa. Para esta hepatitis no se conoce an la proporcin de casos asintomticos, el riesgo de falla heptica fulminante es bajo excepto en mujeres embarazadas en las cuales puede llegar a ser incluso del 20% . No hay riesgo de hepatitis crnica.

Protenas sintetizadas por el hgado: funciones y propiedades fisiolgicas


Nombre Albumina Funcin principal Protena Fijadora y transportadora regulador osmtico Incierta: puede desempear una funcin en la inflamacin Inhibidora de tripsina y proteasas en general Regulacin osmtica, Protena fijadora y transportadora Inhibidor de las endoproteasas sricas Inhibidora de las proteasas del sistema intrnseco de la coagulacin Transporte del cobre Incerta: desempea uma funcion em la inflamacion tissular Precursor de la fibrina em la hemostasis Fijadora, transportadora de hemoglobina libre e de clulas Se fija a porfirinas, en particular al hem para recirculacin Transporte de hierro Ensamble de partculas de lipoprotenas Precusrsor del peptido presor angiotensina ll Coagulacin de la sangre Protena Transportadora de Esteroides en la corriente circulatoria Protena Transportadora de Caractersticas de fijacin Hormonas, aminocidos, esteroides, vitaminas, cidos grasos Concentracin srica 4 500 a 5 000 mg/dL

Orosomucoide antitripsina

fetoproteina macroglobulina
Antitrombina lll

Proteasas en el suero y secreciones titulares Hormonas, Aminocidos Proteasas Fijacin 1:1 a proteasas

Apenas detectable aumenta en la inflamacin 1.3 a 1.4 mg/dL Se encuentra normalmente en la sangre fetal 15 a 420 mg/dL 17 a 30 mg/dL

Ceruloplasmina Proteina C reactiva Fibrinogeno Hepatoglobulina Hemopexina Transferrina Apolipoproteina B Angiotensinogeno Factores de la coagulacin ll, Vll, lX, X Globulina fijadora de hormonas esteroideas Globulina fijadora de

Seis atomos de cobre/mol Complemento C1q

15 a 60 mg/dL < 1 mg/dL,Aumenta em la inflamacion 200 a 450 mg/dL 40 a 180 mg/dL 50 a 100 mg/dL 3.0 a 6.5 mg/dL

Fijacin 1:1 a la hemoglobina 1:1 con la hem Dos atomos de hierro/mol Transportadora de Lipdios

Receptor IGF-1 Hormonas esteroideas 3.3 mg/dL

Hormonas Tiroideas

1.5 mg/dL

tiroxina Transtiretina (prealbumina fijadora de tiroxina)

hormona tiroidea en la corriente circulatoria Protena Transportadora de hormona tiroidea en la corriente circulatoria

Hormonas Tiroideas

25 mg/dL

DIAGNOSTICO SEROLOGICO
HEPATITIS A Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen el diagnstico de hepatitis A aguda; se detectan desde el inicio de la enfermedad; los falsos positivos son raros pero deben sospecharse enfermedad cuando persiste por ms de doce meses. Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia determina el antecedente de la infeccin con el desarrollo de inmunidad. Permanece presente durante toda la vida despus de haber sufrido la infeccin. Deteccin viral en materia fecal o la deteccin del RNA viral (HAV RNA) por reaccin de polimerizacin en cadena (PCR): se detecta desde el perodo tardo de incubacin y durante la fase sintomtica temprana. La utilidad en la prctica se reserva casi exclusivamente para estudios epidemiolgicos. HEPATITIS B Antgeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infeccin activa, no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no diferencia si la hepatitis es aguda o crnica. Se detecta desde etapas tempranas de la infeccin desapareciendo antes de seis meses. Su presencia por ms de seis meses determina la cronicidad de la infeccin. En el 15% de las hepatitis agudas es negativo en el momento de la consulta. Los falsos positivos son raros y son debidos fundamentalmente a errores de tcnica. Antgeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag determina un alto nivel de replicacin viral y de infestacin. Se puede detectar tempranamente en el curso de la infeccin aguda. La mayora de los pacientes portadores de este antgeno tienen enfermedad heptica activa. Antgeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos infectados tanto en las formas agudas como en las crnicas. El hallazgo en la biopsia heptica se ha considerado como uno de los marcadores ms sensibles para detectar replicacin viral activa en la hepatitis crnica. DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como crnica. Se puede determinar por Reaccin de Polimerizacin en Cadena (PCR), su presencia indica infeccin activa. La deteccin por hibridizacin indica un alto grado de replicacin viral y una alta probabilidad de enfermedad heptica activa. Clnicamente guarda semejanza con el HBe Ag. Anticuerpo contra el antgeno de superficie (Anti HBs): se detecta durante la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica recuperacin y desarrollo de inmunidad. Usualmente demora un tiempo en aparecer despus de negativizarse el HBs Ag, perodo conocido como ventana inmunolgica. Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el incio los sntomas y persiste de por vida. Indica infeccin sin diferenciar si es aguda o crnica; los pacientes vacunados no desarrollan este anticuerpo por lo cual se diferencia cuando se adquiri inmunidad por infeccin o por vacunacin. Se han descrito algunos casos raros de pacientes sin este anticuerpo. Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde el inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12 meses an si la enfermedad se resuelve. Recientemente se ha desarrollado un mtodo por radinmunoensayo (RIA) que detecta los casos agudos. Anticuerpo contra el antigeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda indica que la infeccin esta en va de resolucin an persistiendo el HBs Ag. En la mayora de los pacientes que desarrollan este anticuerpo, la enfermedad se resuelve o tienen mnimo dao heptico. Hay dos excepciones: una es la variante de la regin precore que cursa con HBV DNA. Anti HBe y con enfermedad de moderada a severa. La otra, es la reactivacin de la hepatitis crnica.

DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso fundamentalmente es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral. Su deteccin es menos compleja y ms econmica que la deteccin del HBV DNA. HEPATITIS C Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA: los anticuerpos de este examen estn dirigidos contra dos protenas recombinantes de la zona no estructural del virus (5-1-1- y c 100-3) y la superoxido dismutasa. Se detecta tardamente en el curso de la infeccin aguda entre 4-24 semanas, en promedio 15 semanas, despus de iniciados los sntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase. En formas crnicas, se encuentra en el 80-90% y persiste indefinidamente. Si la infeccin se resuelve, desaparece en los siguientes aos. Se han detectado altas tasas de falsos positivos especialmente en pacientes con enfermedad heptica alcohlica y hepatitis crnica autoimnune pudindose correlacionar con el grado de hiperglobulinemia. Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (tcnica inmunoblot): se desarroll como una prueba suplementaria debido a las altas tasas de falsos positivos de ELISA; detecta los mismos anticuerpos pero la forma de lectura es diferente, el RIBA 1 detecta anticuerpos contra (5-1-1 y c 100-3) y superoxido dismutasa. El RIBA II incluye adems otros dos antgenos recombinantes, el c 33 c correspondiente a la regin NS3 y el c 22-3 del core del genoma viral. Aumenta la sensibilidad despus de 14 semanas de adquirida la infeccin, es decir unas siete semanas despus de la elevacin de las transaminasas. En las formas crnicas detecta 95% de los casos. Usualmente su presencia se asocia con enfermedad heptica activa. Deteccin del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el perodo de incubacin y la fase sintomtica. Esta prueba detecta el 80% de los casos desde las primeras semanas de infeccin por lo cual se ha considerado como el marcador de eleccin en la fase aguda. En las presentacciones crnicas detecta entre 98-100%; su positividad es un marcador sensible de enfermedad heptica activa an en presencia de transaminasas normales. En los pacientes en quienes se observa una normalizacin de las transaminasas en forma persistente usualmente se negativiza el RNAVHC tres meses despus. Sin embargo, la negativizacin no siempre indica evolucin hacia la curacin. Se ha utilizado tambin como mtodo de seguimiento durante el tratamiento antiviral. Hasta el momento no hay ningn examen que diferencie las formas agudas de las crnicas. HEPATITIS D Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardamente durante la fase aguda de la infeccin. En las fases crnicas, no diferencia Anti-HDV tipo IgG o IgM; en algunos pacientes con infecciones autolimitadas nunca se detecta, por estas razones deben realizarse estudios seriados durante la enfermedad y en la fase de convalecencia. En los pacientes con superinfeccin delta que son los que generalmente se convierten en crnicos, los anti-HDV se elevan notoriamente. Ttulos superiores a 1/100 diluciones por radio inmuno ensayo, sugieren hepatitis D crnica. Anticuerpo contra virus D tipo IgM (IgM anti-HDV): se detecta tempranamente durante el curso de la infeccin. Ttulos bajos pueden continuar estando presentes en pacientes con hepatitis crnica; tienen utilidad en el seguimiento de la terapia antiviral puesto que su negativizacin indica la erradicacin de la infeccin. Antgeno del virus D (HDV Ag): se puede detectar por radio inmunoensayo (RIA) y es diagnstico de hepatitis aguda. Recientemente se ha utilizado la tcnica de Western Blot con la cual se diagnostica tambin un nmero importante de pacientes crnicos, siendo til para el seguimiento del tratamiento. La deteccin del antgeno en hgado se ha considerado como standar para el diagnstico de hepatitis D crnica. RNA viral (HDV RNA): su deteccin en suero por hibridizacin diagnostica a los pacientes con infeccin aguda aunque tambin est presente algunas veces en enfermos con infeccin crnica. Es til para el seguimiento de la terapia antiviral. HEPATITIS E Antgeno virus E (HEV Ag): se detecta en hgado, bilis y materia fecal, desde el perodo de incubacin y la fase sintomtica; las tcnicas para su deteccin son dispendiosas y costosas, por lo que no estn disponibles en el momento en la prctica clnica. Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en etapas agudas; no es claro si persiste durante perodos prolongados, tampoco si confiere inmunidad porque es posible que se presenten reinfecciones. No se dispone tampoco en la prctica clnica.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

Reposo en cama: durante los primeros das puede indicarse para el manejo del malestar general, sin embargo, no hay razn para restringir la actividad ms all de la que el paciente est en capacidad de realizar. Dieta baja en grasas: puede ayudar a disminuir la nusea y el vmito durante los primeros das. Su restriccin no se justifica posteriormente. prohibir el alcohol es recomendable a pesar de no existir estudios controlados. En teora, el hgado enfermo es ms suceptible a los hepatotxicos como el alcohol. Drogas: Las hepatitis agudas no tienen tratamiento farmacolgico. En ocasiones la metoclopramida y la domperidona pueden controlar las nuseas y el vmito. Las multivitaminas y los agentes hepatoprotectores no han probado se tiles. Corticoides: aunque en algunas oportunidades puede mejorar algunos sntomas, como aumentar el apetito e inducir una sensacin de bienestar, no cambian los niveles de transaminas, ni tampoco modifican el curso histolgico. Por el contrario incrementan las recadas en un 20% y en la hepatitis B aumentan el riesgo de cronicidad. Indicaciones de hospitalizacin: en general se deben hospitalizar los pacientes en quienes se presuma riesgo para el desarrollo de falla heptica fulminante en el curso de la enfermedad. Los datos clnicos que orientan hacia esta complicacin son el vmito persistente, la marcada anorexia, el incremento de la ictericia y los cambios neoropsiquitricos, los incrementos progresivos de las bilirrubinas, especialmente si se acompaan de disminucin de los niveles de transaminasas (AST/ALT), prolongacin del PT, del factor V y disminucin de los niveles de colinesterasas. Una vez desarrollada la falla heptica se han identificado algunos hallazgos de prediccin de mal pronstico como son: la edad mayor de 40 aos o menor de 11, niveles de bilirrubinas superiores a los 17 mg/dl, PT mayor de 100 segundos, factor V por debajo del 20%, desarrollo de encefalopata despus de dos semanas de iniciada la ictericia, rpido deterioro neurolgico de una encefalopata grado I a grado IV. Se considera estos pacientes como candidatos para trasplante heptico de urgencia. HEPATITIS A La inmunizacin pasiva con globulina hiperinmune especfica es til para los contactos cercanos de los pacientes infectados; se debe aplicar 0.20 ml/kg/peso IM. La inmunizacin activa con vacuna de virus inactivados se encuentra an en fase experimental. Para la infeccin no hay ningn tipo de tratamiento especfico. Hepatitis colestsica: Esta complicacin que se asocia con la infeccin viral, se caracteriza por un discreto incremento de los niveles de (AST/ALT) con persistente ictericia e incremento de los niveles de fosfatasa alcalina. Es necesario descartar obstruccin de la va biliar mediante ecografa. En general el curso de la ictericia es mucho ms prolongado con rangos de 80 a 130 das. El tratamiento no modifica el curso, pero puede ofrecer mejora sintomtica. Los corticoides por perdos cortos en la hepatitis A disminuye la ictericia y alivia el prurito. Los antihistamnicos y la colestiramina pueden ofrecer tambin algn beneficio. HEPATITIS B Inmunizacin con globulina hiperinmune especfica: est indicada en los casos de inoculacin accidental del virus o para hijos de madres portadoras de la enfermedad. Las dosis usuales son de 3 ml para adultos y de 1-2 ml para nios con 200 unidades internacionales por ml. Se debe aplicar concomitantemente con la vacuna sin que esto interfiera con el desarrollo de inmunidad, pero en un sitio diferente del cuerpo. Inmunizacin activa con vacunacin. generalmente se utilizan vacunas producidas por tcnicas de DNA recombinante las cuales, han demostrado ser seguras, antignicas y con bajos efectos colaterales. Se deben vacunar las personas de alto riesgo como aquellas que trabajan en salud, pacientes de los servicios de hemodilisis, personas con retardo mental y pacientes con cirugas mayores que requieran un gran nmero de trasfusiones, las personas que sufren una inoculacin accidental, los hijos de madres portadoras HBs Ag especialmente si tienen HBe Ag drogadictos y personas con promiscuidad sexual. La vacuna se debe aplicar intramuscularmente en la regin del detoides. En casos de emergencia se debe utilizar un esquema de tres dosis a los (0-1-2 meses) con refuerzo al ao y en casos no urgentes tres dosis (0-1-6 meses) sin necesidad de refuerzo, a no ser que no se desarrollen anticuerpos. El tratamiento especfico para la infeccin aguda no existe; para la infeccin crnica con hepatitis activa se utiliza el interferon alfa, con lo cual se logra una remisin en el 40% de los casos. HEPATITIS C No existe hasta el momento glubilina hiperinmune especfica, ni tampoco vacuna. En casos de infeccin crnica se ha utilizado el interferon alfa con remisiones persistentes en 10-25% de los pacientes. HEPATITIS D

No existe ningn tipo de inmunizacin pasiva; la vacunacin contra la hepatitis B tambin protege contra este tipo de hepatitis, pero para los pacientes portadores crnicos del HBs Ag no hay vacuna. En pacientes con infeccin crnica el interferon alfa posiblemente tiene alguna utilidad pero la regla es la recurrencia una vez se suspende. HEPATITIS E Se encuentra en desarrollo una globulina hiperinmune. No existe vacuna ni tratamiento especfico.