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VIRUS

VIRUS

ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICAS
PRIMOINFECCIÓN

HERPES
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

HEPATITIS
hepatitis A; (infecciosa)
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
Hepatitis B (suero)
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN
Hepatitis C postranfusion
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN
Hepatitis D Agente delta
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN
Hepatitis E enterico
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

ZIKA
CARACTERISTICAS
 2

LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

CHIKUNGUNYA
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

PICORNAVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

PICORNAVIRUS 2
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

ORTOMIXOVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

ÉBOLA
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
Primera: También denominada fase febril, predominan síntomas inespecíficos, como fiebre,
malestar general, astenia y mialgias. Dicha sintomatología perdura normalmente hasta el
tercer día de la enfermedad.
REPLICACIÓN

PARAMIXOVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

PARVOVIRUS
CARACTERISTICAS
 3

LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

REOVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

FLAVIVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

PAPILOMA
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

RABDOVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

CORONAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

1. ADENOVIRUS
CARACTERÍSTICAS
Los adenovirus se aislaron por primera vez en 1953 en un cultivo de células adenoides
humanas y se reconoció que había un agente transmisible estaba destruyendo las
células epiteliales. Los adenovirus son un grupo frecuente de virus que causan
enfermedades respiratorias resfriados conjuntivitis, bronquiolitis o neumonía y en los
niños los adenovirus también pueden causar infecciones en el tracto respiratorio e
intestinal. El adenovirus es un virus de ADN 60 a 90 de nanómetro de diámetro, se
 4

caracteriza por no poseer una cubierta externa, es decir ellos no tienen una envoltura
membranosa por lo tanto son mucho más resistente aquello que sí la tienen. El virium
que el virus extracelularmente pues tiene forma y cosa hídrica o sea tiene 20 caras y
se compone de una capsi proteicas que consta de 252 capsómeros compuesto de
exomas y pentonas tiene proteínas de adhesión y pueden actuar como hemaglutinina
de esos 52 capsómeros pues 12 son pentonas y 240 son hexosas.
las hexonas conforman los lados de la superficie cosahedrica que serian los punticos
de color rojos o rosados y las pentonas conforman los vertices que son los punticos
verde . un núcleo que contiene el genoma de adn bicatenario es decir su material
genético se encuentra en doble cadena.
y las fibras contienen proteína de adhesión y esas fibras víricas determinan la
especificidad de la célula diana

LATENCIA
El adenovirus es un virus ADN de 60-90 nm de diámetro. Se caracteriza por no poseer
cubierta externa. El virión tiene forma icosaédrica y se compone de:

- Una cápside proteica constituida por 252 capsómeros, que representa el 87% del peso.

- Un núcleo que contiene el genoma de ADN viral y 4 proteínas internas.

De los 252 capsómeros, 240 son hexones y 12 son pentones. Los hexones se disponen
conformando los lados de la superficie icosaédrica y los pentones conforman los vértices

Una glicoproteína denominada fibra se protruye desde el centro de cada pentón. Tanto los
hexones, como los pentones y la fibra están compuestos por proteínas específicas

El núcleo del virión está formado por un ADN lineal de doble cadena que tiene capacidad
para codificar entre 30-40 genes (1). Además en el núcleo tenemos las siguientes
proteínas:

● Proteína terminal (TP), se encuentra al final del genoma y sirve como primer para la
replicación.
● Proteínas básicas V, VII; similares a las histonas y estabilizan el ADN.
● Proteína Mu, proteína pequeña tran-sactivadora.

las principales proteínas de los adenovirus la proteína que se encuentra en la capsi

pues le permiten esa adhesión a la célula que van infecta a el núcleo donde se
encuentra el material genético y este también podemos ver el GENe1B inhibe la
apoptosis para que la célula que infecta no se vaya a morir y se puedan replicar
 5

PRIMOINFECCIÓN

REPLICACIÓN

1 Unión a la célula

2 Internalización.
3.Penetración
4. Migración: El core migra desde el citoplasma al núcleo via microtúbulos y el DNA viral entra al núcleo a través de
los poros nucleares.
5.Replicación. La replicación del DNA ocurre en el núcleo, la proteína viral (TP) actúa como primer o cebador
6. Ensamblaje del virión: El ensamblaje ocurre en el núcleo, pero empieza en el citoplasma, donde polipéptidos
individuales se ensamblan en capsómeros (hexones y pentones)

2. HERPES
CARACTERÍSTICAS:
● Virus envuelto
● Virus ADN
● Se clasifican en Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae
● Alphaherpesvirinae:
○ Variabilidad de huéspedes.
○ Ciclo de replicación relativamente corto.
○ Difusión rápida a nivel de cultivos celulares.
○ Destrucción efectiva de la célula infectada.
○ Capacidad de establecer una latencia primaria, aunque no exclusiva, a nivel de
los ganglios sensitivos.
○ Virus herpes simplex tipo 1 y 2, y el virus varicela zoster
● Betaherpesvirinae:
○ Posee una morfología típica.
○ El genoma de ADN es grande.
○ Poseen la capacidad de establecer infecciones virales persistentes y latentes.
 6

○ Son especie específicas.

○ Crecen muy lentamente en cultivos celulares.
○ Citomegalovirus y a los herpes humanos 6 y 7
● Gammaherpesvirinae:
○ Se replican y permanecen en forma latente en los linfocitos.
○ Virus de Epstein–Barr (VEB) y herpesvirus 8
LATENCIA:
● Herpes simple tipo 1: Neuronas sensoriales
● Herpes simple tipo 2: Neuronas sensoriales
● Varicela-Zóster: Nervios ganglionares sensoriales (ganglios posteriores de los nervios
periféricos y en los ganglios trigeminales)
● Epstein-Barr: Linfocitos B
● Citomegalovirus: Linfocitos, macrófagos
● Herpes humano tipo 6: Linfocitos, monocitos
● Herpes humano tipo 7: Linfocitos T
● Herpes humano tipo 8: Linfocitos, células endoteliales.
PRIMOINFECCIÓN:
● Herpes simple tipo 1: Gingivoestomatitis
● Herpes simple tipo 2: Herpes genital
● Varicela-Zóster: Varicela
● Epstein-Barr: Mononucleosis
● Citomegalovirus: Mononucleosis
● Herpes humano tipo 6: Roséola
● Herpes humano tipo 7: Roséola
REPLICACIÓN:
● Primero esta la fijación a la superficie celular:donde el tropismo celular está
determinado por la disponibilidad de los receptores adecuados en la superficie de la
célula qué va ser infectada. El virus se fija a la membrana celular a un pH ambiente por
lo tanto la formación de sincitios entre las células infectadas y de transmisión de célula a
célula aún en la presencia de anticuerpos humorales neutralizantes. Esto significa que
la inmunidad mediada por células es importante en la supresión de infecciones por
herpesvirus.
● Luego la Entrada de la nucleocápside al citoplasma: La nucleocápside rodeada de
tegumento es transportada a la membrana nuclear a la que se une. El genoma de ADN
entra al núcleo.
● Procede la Transcripción: Este es un proceso muy complejo por el gran tamaño del
genoma. Hay tres clases de proteínas que necesitan sintetizarse para la producción de
un virus maduro.
○ Están las Alfa proteínas: qué son proteínas inmediatas tempranas. Involucradas
en la regulación de la transcripción y que no se encuentran en el virión maduro.
También implicadas en el control de la síntesis de beta proteínas.
○ Las Beta proteínas. que son las proteínas tempranas y están implicadas también
en la replicación de ADN (entre estas se incluyen la ADN polimerasa y los
factores de transcripción). Solo unas cuantas copias de la ADN polimerasa son
 7

necesarias para que ocurra la replicación.

○ Gamma proteínas.qué son las proteínas de fase tardía o late y son componentes
estructurales del virus. La síntesis de gamma proteínas comienza después del
inicio de la síntesis de ADN.
● Transcripción de ARN: El ADN herpético se transcribe a ARN por una enzima celular
(ARN polimerasa I ADN-dependiente). la transcripción de varios genes es dependiente
tanto de factores nucleares de la célula como de proteínas codificadas por el virus. Este
control del ARNm viral, y por tanto, de la síntesis de proteínas virales, determina si la
infección propagará la producción de nuevas partículas víricas y de muerte celular (una
infección lítica), una descamación continua del virus (infección persistente) o latencia. El
que ocurra o no la latencia es propiedad de la célula huésped, eso es, algunas células
no permiten la replicación del ADN viral. Si la célula permite la progresión más allá de
las etapas de los genes tempranos inmediatos, sobreviene una infección lítica.
● Síntesis de ADN: Los Herpes virus codifican su propia ADN polimerasa dependiente de
ADN. Además, algunos herpesvirus codifican enzimas (como la timidina cinasa) que
permite al mismo crecer en células que no están en división y que por tanto no
contienen los precursores de la síntesis de ADN. Sin esta enzima, los herpesvirus
neurotrópicos no pudieran replicarse dada la poca cantidad de precursores de ADN en
las células nerviosas.
● Ensamblaje: Las nucleocápsides son ensambladas en el núcleo y se rellenan con ADN.
Luego yeman a través de la doble membrana nuclear y dejan la célula mediante
exocitosis o yeman a través de otra membrana celular como la membrana plasmática

3. HEPATITIS

hepatitis A; (infecciosa)

CARACTERISTICAS

● RNA no envuelto cadena sencilla positiva

● trasmision: fecal oral
● Dx: IgM antiVHA
● familia: picornavirus / género: hepatovirus
● Resistente al calor, acido y éter.

LATENCIA

● incubación: 15-50 días

● El virus solo se reproduce en el hígado (celulas parenquimatosas), pero está
presente en bilis, heces y sangre.

PRIMOINFECCIÓN
 8

● infección hepática crónica

● cáncer hepático

Hepatitis B (suero)

CARACTERISTICAS

● ¨tipo DNA circular, envuelto

● familia Hepadnaviridae género hepadnavirus
● trasmision sexual, parental, sangre

LATENCIA
∙ Tropismos tisulares y hospedadores limitados.
∙ El VHB infecta el hígado, los riñones y el páncreas.
∙ incuvacion 45-160 dias

PRIMOINFECCIÓN
La infección crónica por VHD produce daño hepático citopático directo en la etapa aguda y
daño inmuno-mediado en la etapa crónica. Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis
hepática y carcinoma hepatocelular.

REPLICACIÓN
● Codifica una retro transcriptasa y se replica mediante un intermediario de ARN.

Hepatitis C postranfusion

CARACTERISTICAS
● RNA circular envuelto
● Familia Flaviviridae
● Género Hepacivirus.
● genoma Monocatenaria, lineal, positiva
● transmisión percutanea transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía
sexual, los adictos a drogas por vía parenteral, los receptores de transfusiones y de
órganos

LATENCIA
14-180 dias o más de incubacion

PRIMOINFECCIÓN
carcinoma hepatocelular primario
 9

REPLICACIÓN
catalizada por una ARN polimerasa dependiente del ARN codificado por el virus en el interior del complejo
de replicación.

Hepatitis D Agente delta

CARACTERISTICAS
no tiene familia
genero deltavirus
Su genoma único, circular, de cadena negativa de ARN

LATENCIA
15-64 dias

PRIMOINFECCIÓN
alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática
masiva

REPLICACIÓN

Hepatitis E enterico

CARACTERISTICAS
ARN esferico no envuelto
trasmision fecal oral
mejeres embarazadas más qué todo
genero herpesvirus familia herpesviridae

LATENCIA
15.50 dias

PRIMOINFECCIÓN

REPLICACIÓN

4. ZIKA
CARACTERISTICAS:
● Virus ARN monocatenario
● Hace parte de la familia Flaviviridae del género Flavivirus
● Transmitido por mosquitos
 10

● Arbovirus
● Transmisión vectorial, congénita, transfusión sanguínea y de órganos, sexual y
perinatal.
 11

LATENCIA:
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN:
● Comienza por la unión del virus a un receptor celular, que pueden ser: receptores de la
familia TAM (Tyro3/Axl/Mer), dominio de mucina e inmunoglobulina de las células T
(TIM), y DC-SIGN (Dendritic Cell-Specific intercelular adhesion molecular 3-grabbing
nonintegrin) presente en la superficie de los macrófagos y las células dendríticas. Todos
ellos receptores tanto de células neuronales como no neuronales.
● Y bueno los receptores de la membrana de la célula se unen a la proteína del virión
maduro del virus de Zika, desencadenando así la endocitosis paso (2 y 3),
● Gracias al ambiente ácido que se encuentra dentro del endosoma induce a cambios
conformacionales de la proteína E permitiendo que se fusione con la membrana
endosómica, para poder liberar el genoma viral en el citoplasma. (6 y 7).
● Posteriormente llega a la superficie del retículo endoplásmico, ya sabemos que el
genoma del virus de Zika es al mismo tiempo un ARN mensajero, por lo que, la
traducción se inicia inmediatamente después de su liberación; la parte N-terminal de la
poliproteína naciente contiene una señal de localización hacia el retículo
endoplásmatico, se forma una poliproteína que posteriormente es escindida tanto por
las proteasas celulares como virales. (8).
● Tras el procesamiento de la poliproteína, el genoma viral se replica en la membrana del
retículo endoplásmico, por actividad de las proteínas no estructurales, que forman un
complejo de replicación; primero, la ARN polimerasa dependiente de ARN (proteína
NS5) copia el ARN positivo de cadena sencilla a una molécula de cadena doble,
posteriormente la helicasa del extremo C-terminal de NS3 desenrolla y remodela el ARN
de doble cadena en hebras de ARN de cadena sencilla con sentido positivo y negativo
por separado.
Posteriormente, la cadena sencilla con sentido negativo servirá de molde para
sintetizar el ARN de doble cadena, por lo que se obtiene una vez más un ARN de doble
cadena que nuevamente es desenrollada y remodelada por la helicasa de NS3, dando
como resultado dos cadenas sencillas de ARN individuales una de sentido negativo y
otra de sentido positivo. Por un lado, tenemos que el ARN de cadena sencilla con
sentido negativo puede ser reutilizada para poder sintetizar múltiples moléculas de ARN
de cadena sencilla y por otra parte, el nuevo ARN de cadena sencilla con sentido
positivo, lo que constituye el nuevo genoma viral. (9).
● La molécula de ARN de cadena sencilla en sentido positivo, las proteínas C, E y prM se
ensamblan para poder formar los viriones inmaduros en el retículo endoplásmico, estos
viriones inmaduros tienen un diámetro aproximadamente de 60 nm con la proteína C del
lado interno de la membrana lipídica junto con los heterodímeros de E y prM. (10)
 12

● Una vez ensamblados y formados los nuevos viriones, en esta etapa inmaduros, salen
del retículo endoplásmico para entrar al aparato de Golgi para asi madurar, gracias a
que hay una disminución del pH, lo que favorece la reorganización del heterodímero E-
prM, que se encuentra en forma de trímero en el virión inmaduro para poder estar en
un conjunto de homodímeros de E en forma paralela a la superficie viral. Esta
reorganización estructural provoca la escisión de prM por la proteasa de la célula
hospedera, furina, lo que induce la completa maduración del virión. Esto reduce el
diámetro del virión de 60 nm a aproximadamente 50 nm e induce la exocitosis de la
nueva generación viral. (10 al 13)

5. CHIKUNGUNYA
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

6. PICORNAVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

7. PICORNAVIRUS 2
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

8. ORTOMIXOVIRUS
CARACTERISTICAS
● Orthomixoviridae
● Género: Influenzavirus
● Tipos: A, B y C. son los únicos miembros de la familia.
○ A: Aves, animales silvestres, cerdos, equinos y otros mamíferos marinos.
○ B y C: Sólo afecta en humanos
● ARN monocatenario con envoltura que tienen una bicapa lipídica que contiene
glicoproteínas de hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) .
● La hemaglutinina (H) reconoce al receptor celular (residuos de ácido siálico),
permitiendo la entrada del virus y, por lo tanto, es la responsable de su
patogenicidad. La hemaglutinina (H) es una glicoproteína muy inmunogénica, los
anticuerpos específicos que se generan en el hospedero neutralizan el
reconocimiento de los receptores a nivel celular.
● La neuraminidasa (N) es una enzima que degrada residuos de ácido siálico y por ende
es indispensable para la liberación del virus de las células infectadas y de los
 13

anticuerpos contra el mismo y que jugarían un papel importante en el control de la

infección.
●
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN: El virus se une a receptores celulares por medio de la HA; entra por
endocitosis. El pH en el endosoma es de suma importancia para que prosiga el ciclo. El
genoma de ARN segmentado de polaridad negativa se sintetiza en el núcleo,
realizándose dos tipos de transcripciones, una para ARNm poliadenilado y otra para la
síntesis del ARN genómico de polaridad negativa. La síntesis de proteínas se realiza en
el citoplasma y las proteínas P, NS y M1 migran al núcleo celular; luego estas proteínas
migran nuevamente al citoplasma para unirse con las proteínas HA, NA y M2 que
permanecen todo el tiempo en el citoplasma, se ensamblan, maduran y finalmente se
da la liberación de las partículas. En este paso es importante la participación de la NA.
● Adsorción. Unión del virus por medio de la HA al receptor de ácido siálico de la célula.
● Penetración. La partícula vírica es introducida por un proceso de endocitosis mediada
por receptores. La HA induce la fusión de la cubierta viral con la membrana del
endosoma y liberación de la nucleocápside dentro del citoplasma. El HA, sufre un
cambio conformacional por parte de una proteasa lo que permite su corte. Actualmente,
es conocido que el corte de HA es un factor importante en la patogenicidad.
● Replicación y síntesis de proteínas. Como se menciono, el ARN viral es de polaridad
negativa, por lo tanto requiere de la polimerasa II del hospedero para sintetizar la
molécula de ARNm traducible o de polaridad positiva, este ARNm se traduce en las
proteínas virales.
● Maduración, ensamble y liberación. En la maduración del virus, la proteína M2 podría
funcionar como señal inicial de ensamblaje al dirigir la migración de los componentes
virales hacia la membrana, proceso que ocurre entre 4 ó 5 h de la infección.. La
incorporación de la proteína M2 produce un aumento del grosor de la membrana. La
regulación de la incorporación y ensamblaje de los componentes virales es
desconocida, En la liberación del virus, la NA es la encargada de eliminar residuos de
ácido siálico y permitir la salida libre de los viriones sin que se agreguen.

Replicación
● HA entra con acido sialico a las glicoproteinas.
● El virus se tranfiere a los endosomas por medio de las vesiculas.
● La nucleocapside viaja a traves del nucleo, donde es transcrita hacia el RNA
mensajero.
● El mRNA se transfiere hacia la proteina del citoplasma.
● El HA y NA de las glycoproteinas son procesadas por el reticulo endosplasmatico y
complejo de Golgi.
● A y NA son transportadas hacia la superficie de la celula.
● Luego se da una insercion de HA en esta membrana.
● Virus permanece por 8 horas despues de la infeccion.

Replicación del virus de la gripe A. Después de unirse (1) a receptores que contienen ácido
siálico, el virus de la gripe es fagocitado y se funde con (2) la membrana de la vesícula. A
diferencia de la mayoría de virus de ARN, la transcripción (3) y la replicación (5) del genoma se
producen en el núcleo. Se sintetizan proteínas víricas (4), los segmentos de nucleocápsides
 14

helicoidales forman y se unen (6) a membranas revestidas de proteínas que contienen M2 y a

las glucoproteínas HA y NA. El virus abandona la célula por gemación (7) de la membrana
plasmática con 11 segmentos de la nucleocápside. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo;
RE, retículo endoplásmico.

Las proteínas Mi, M2 y NP son específicas de tipo y, por tanto, se utilizan para distinguir los
virus de la gripe A, B y C. Las proteínas Mi revisten el interior del virión y estimulan su
ensamblaje. La proteína M2 forma un canal de protones en las membranas y estimula la
pérdida de la envoltura y la liberación del virus. La proteína M2 del virus de la gripe A es un
objetivo de los fármacos antivíricos amantadina y rimantadina.

La replicación vírica empieza con la unión de la HA a estructuras específicas de ácido siálico

de las glucoproteínas de la superficie celular . A continuación, el virus es internalizado en una
vesícula recubierta y se transfiere a un endosoma. La acidificación del endosoma hace que la
HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas hidrófobas de la proteína que facilitan la
fusión. Como consecuencia de ello, la envoltura vírica se fusiona a la membrana endosómica.
El canal de protones creado por la proteína M2 favorece la acidificación del contenido de la
envoltura e interrumpe la interacción entre la proteína Ms y la NP, para permitir la pérdida de
envoltura y la transmisión de la nucleocápside al citoplasma. La nucleocápside viaja hasta el
núcleo donde se transcribe en ARN mensajero (ARNm). La transcriptasa del virus de la gripe
(PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula anfitriona como cebador para la
síntesis de ARNm vírico. Para ello se apropia de la región del extremo metilado del ARN,
secuencia que necesita para una unión eficaz a los ribosomas. Todos los segmentos del
genoma se transcriben en ARNm con cabezas en sus extremos 5' y una cola de poliadenilo
(poli-A) en el extremo 3' de cada una de las proteínas individuales, excepto los segmentos de
las proteínas M y NS, que se conectan de distinta forma (utilizando enzimas celulares) para
producir dos ARNm diferentes. Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las
glucoproteínas HA y NA son procesadas por el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. La
proteína M2 se inserta en las membranas celulares. Su canal de protones impide la
acidificación de Golgi y otras vesículas, evitando así el plegado inducido por el ácido y la
 15

inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie celular.

Se fabrica un molde de sentido positivo para cada segmento de ARN, y el genoma de ARN de
sentido negativo se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se transportan hacia el
citoplasma y se unen a la polimerasa y proteínas NP para formar nucleocápsides que
interaccionan con la proteína Mi que reviste las secciones de la membrana plasmática que
contienen M2, HA y NA. Los segmentos del genoma se envuelven de forma aleatoria y cada
virión contiene 11 segmentos. Este proceso produce una pequeña cantidad de viriones con un
conjunto completo de los 8 segmentos genómicos y numerosas partículas defectuosas. Las
partículas son antigénicas y también provocan interferencias, lo que puede limitar la progresión
de la infección. El virus abandona la célula por gemación de manera selectiva desde la
superficie apical como consecuencia
de una inserción preferencial de la HA en esta membrana. El virus se libera
aproximadamente 8 horas después de la infección.

9. ÉBOLA

CARACTERÍSTICAS
● Son virus polimorficos (de morfología variable), cuyos viriones suelen presentar
formas filamentosas.
● Las partículas filamentosas pueden ser rectas , curvadas , coleadas o encontrarse
en formas configurativas de “ 6 “ o de “ U “.
● El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular rodeado por una
cápside helicoidal , recubierta a su vez por una membrana lipídica en la cual se
encuentra una proteínas viral que es la glicoproteína viral.
● El genoma es un ARN lineal , de cadena única y sentido negativo que tiene la
información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión.
● La membrana se encuentra constituida por la proteína VP24 , VP40 , que forman una
matriz que une el nucleoide con la cápside . También está constituido por la
glucoproteínas que se adhiere a la membrana lipídica.
● La cápside se encuentra formada por la proteína L ( que se encuentra en mayor
cantidad y es la ARN polimerasa dependiente de ARN cuya función es que inicie el
proceso de transcripción).

LATENCIA
El virus del Ébola presenta un período de incubación que va de 2 hasta 21 días, con un
promedio de 8 a 10 días.
La infección viral ocurre principalmente en macrófagos, hepatocitos, células endoteliales y
dendríticas, liberándose al espacio extracelular nuevos virus capaces de invadir órganos
linfoides, como los ganglios linfáticos y el bazo.

PRIMOINFECCIÓN
Fases de sintomatología del ebolavirus
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● Primera: También denominada fase febril, predominan síntomas inespecíficos, como

fiebre, malestar general, astenia y mialgias. Dicha sintomatología perdura normalmente
hasta el tercer día de la enfermedad.

● Segunda: Aparición de signos y síntomas gastrointestinales, como dolor epigástrico,

náuseas, vómito y diarrea. Puede persistir la fiebre, astenia, inyección conjuntival,
cefalea, odinofagia, exantema, dolor torácico, artralgias, mialgias y desorientación.
Esta fase ocurre aproximadamente del día tres al nueve de la enfermedad.
● Tercera: Ocurre entre el día 7 y 12 de la enfermedad, pueden presentarse síntomas
críticos como deterioro de la conciencia, oliguria, anuria, taquipnea e, incluso, coma y
la muerte. En algunos casos, el paciente puede mostrar mejoría y dirigirse hacia una
recuperación.
● Cuarta: Puede ocurrir a partir del día 10, con aparición de hemorragias
gastrointestinales, meningoencefalitis. y alteraciones nerviosas.

REPLICACIÓN
● El virus del Ébola se une a receptores en la superficie celular ( TIM – 1 ) a través de la
glicoproteína ( GP ).
● El virus se internaliza formando un endosoma.
● Mientras el virus termina su proceso de endocitosis , la GP es escindida por proteasas (
CatL / B ) . Lo anterior favorece la fusión de la membrana del endosoma a las proteínas
GP , la nucleocápside viral se libera en el citoplasma con la consecuente liberación del
genoma del virus.
● Replicación del genoma.
● El genoma viral se transcribe con la ayuda de las proteínas virales VP35 , VP30 y L.
● Los ARNm virales se traducen . Los ARNm que codifican GP son llevados al retículo
endoplasmático ( RE ) para ser sintetizados y se modifican adicionalmente en el
aparato de Golgi.
● Genoma viral y proteínas estructurales y no estructurales son ensamblados para
generar una nueva progenie viral.

10. PARAMIXOVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

11. PARVOVIRUS
CARACTERISTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN
 17

12. REOVIRUS

La familia Reoviridae está formada por los orthoreovirus, los rotavirus, los orbivirus y los
coltivirus. Los reovirus son virus con cápsides proteicas de doble capa que contienen de 10 a 12
segmentos de ácido ribonucleico (ARN) bicatenario y carecen de envoltura. Estos virus son
estables a amplios intervalos de temperatura y pH, Los orbivirus y los coltivirus se transmiten a
través de artrópodos y son arbovirus.

CARACTERÍSTICAS

Los rotavirus provoca la gastroenteritis infantil humana, una enfermedad muy frecuente. De
hecho, los rotavirus son los responsables de aproximadamente el 50% de los casos de diarrea en
los niños que ingresan en un centro hospitalario debido a deshidratación. Los rotavirus
constituyen un problema aún más relevante en los países en vías de desarrollo, en los que pueden
originar hasta 1 millón de muertes anuales debido a diarrea vírica incontrolada en niños
desnutridos.

Los rotavirus y los reovirus comparten muchas características estructurales, de multiplicación y

patogénicas. Los reovirus y los rotavirus tienen una morfología icosaédrica con una cápside de
doble capa y un genoma bicatenario segmentado. La destrucción proteolítica de la cápside
externa (que sucede en el tubo digestivo) activa el virus para la infección y produce una partícula
sub vírica intermedia/infecciosa (PSVI).

La cápside exterior está compuesta de proteínas estructurales que rodean una nucleocápside
central que contiene las enzimas implicadas en la síntesis del ARN y 10 (reo) u 11 (rota)
segmentos genómicos distintos de ARN bicatenario. Al igual que la cápside del virus de la gripe,
las cápsides de los reovirus y rotavirus se rellenan aleatoriamente de más de 10 u 11 segmentos
de genoma para originar viriones con un juego completo de segmentos distintos. Además, se
pueden producir reordenaciones de segmentos genéticos que dan lugar a virus híbridos.

Es interesante destacar que los rotavirus se parecen a los virus con envoltura, en el sentido de
que:

1) tienen glucoproteínas que actúan como las proteínas de adhesión vírica.

2) adquieren una envoltura, pero luego la pierden en el ensamblaje.

3) parecen tener una actividad de fusión proteica que estimula la perforación directa de la
membrana de la célula diana.

LATENCIA
se unen a las células de epitelio del intestino delgado (enterocitos).
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PRIMOINFECCIÓN

Los rotavirus provoca la gastroenteritis infantil humana, una enfermedad muy frecuente. De
hecho, los rotavirus son los responsables de aproximadamente el 50% de los casos de diarrea en
los niños que ingresan en un centro hospitalario debido a deshidratación. Los rotavirus
constituyen un problema aún más relevante en los países en vías de desarrollo, en los que pueden
originar hasta 1 millón de muertes anuales debido a diarrea vírica incontrolada en niños
desnutridos.

Los orthoreovirus no provocan enfermedades significativas en el ser humano. Sin embargo, el

estudio de las enfermedades asociadas a los reovirus en los ratones ha permitido profundizar en
la comprensión de la patogenia de las infecciones víricas en el ser humano.

Tras la ingestión y la activación proteolítica de la PSVI, los orthoreovirus se unen a las células M
del intestino delgado, que a continuación transfieren el virus al tejido linfoide de las placas de
Peyer que tapiza el intestino. A continuación, los virus se multiplican e inician una viremia. A
pesar de que el virus es citolítico in vitro, apenas causa ningún síntoma antes de pasar al torrente
circulatorio y producir una infección en un punto distante, si es que llega a causar alguno.

REPLICACIÓN
Los reovirus lo que hacen es anclarse a la membrana de célula diana por medio de las proteínas
estructurales de tipo 4 o VP4 a la célula diana por medio de las espigas, compuestas de dichas
proteínas, se une al receptor de células del epitelio del intestino delgado (enterocitos). luego de
que se unen al receptor la célula induce al virus por medio de endocitosis. Ya en el endosoma
temprano la tercera cápside compuesta de VP7 se empieza a deshacer, y estas VP7 se empiezan a
unir a la membrana del endosoma para desestabilizarlo, dejando que se libere una estructura
ahora con dos cápsides con el genoma en su interior. Lo que va a suceder a continuación es que
como se tiene un genoma de doble cadena donde hay una cadena positiva y otra negativa, donde
la cadena positiva es el equivalente al RNAm pero aun no esta lista para ser traducido, este
RNAm aún está acoplado al RNA negativo. Lo que va a suceder es que el RNA negativo le va a
servir de molde para los mensajeros, y lo primero que se va a llevar a cabo es un transcripcion, y
esta se lleva a cabo dentro de la partícula de doble cápside, como sabemos el virus dentro de él
ya lleva sus polimerasas que serían las VP1 y VP3, gracias a esto no necesita otra molécula para
hacer la transcripción, luego de esto empiezan a transcribir los RNAm y estos van a producir
diferentes proteínas que formaban la cápsides, además de proteínas no estructurales como NSP1
(que es antagonista del interferón, esto es algo muy importante para que el virus pueda
multiplicarse en la célula sin que las células vecinas se den cuenta) entre otras.
Después las proteínas estructurales como el VP2 lo que van a empezar a hacer es a ensamblarse.
Los RNAm que salen son iguales a la cadena positiva, entonces esos mensajeros pueden ser
reconocidos por las polimerasas que ya habíamos dicho que son VP1 y VP3 y estas empiezan a
anclarlos, entonces estos RNAm ensamblados a las polimerasas empiezan a unirse a las VP2 que
es la cápside que se está ensamblando y los internaliza. Una vez ya adentro los RNAm junto con
sus polimerasas y además rodeados de VP2, se forma una partícula con una cápside, y allí dentro
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empieza la síntesis del RNA de doble cadena, tomando como molde la cadena positiva que ya se
había internalizado para sintetizar la negativa y ya así se tendría nuevamente un material
genético de doble cadena. Al momento en el que va llevando esta síntesis pueden ir adicionando
más proteínas estructurales como las VP6, formando así la segunda cápside.
Como resultado de esto tenemos nuevamente una partícula con dos cápsides, al igual que como
la teníamos cuando la partícula sale del endosoma temprano (DLP). Como vemos esta partícula
estructuralmente hablando es idéntica a la que salió del endosoma y en algunos casos estas
también empiezan a sintetizar RNAm y repetir el ciclo que acabamos de repetir, haciendo todo
mucho más eficiente porque ya no sería la única DLP sintetizando RNAm.
Luego de esto puede suceder algo extraño, porque estos son virus desnudos, ya vamos a explicar
pq es algo extraño. Luego de producidos los DLP, ellos suelen agruparse cerca de la membrana
del retículo endoplasmático, y en la membrana de este se están ensamblando unas glicoproteínas,
y estas son virales y no son más que VP4 y estas lo que hacían era ser parte de cápsides no
meterse en una membrana, pero si nos fijamos ahi tambien podemos ver cerca de la membrana a
VP7 que es más o menos lo que hacen las proteínas de matriz de virus envueltos, y entonces lo
que ellos hacen es interaccionar con VP6 de la DLP y entonces se forma una partícula envuelta,
y como vemos aunque esta partícula es un virus desnudo, ahí tiene comportamiento de un virus
envuelto, por eso a esa partícula se le llama transitoriamente envuelto, y justo en ese momento es
donde tiene trabajo una proteína muy importante para este proceso, la cual es La NSP4, que
modifica la membrana y está anclada a la membrana, además que ayuda a que las demás
proteínas se asocien, y además las modifica de forma que ahora los lípidos empiezan a separarse
de esa partícula transitoriamente envuelta y esas proteínas empiezan a asociarse ya para formar la
partícula con sus tres cápsides. Por último el virus ya formado con sus tres cápsides puede salir
por exocitosis o incluso puede lisar a la célula.

13. FLAVIVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

14. PAPILOMA
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN

15. RABDOVIRUS

CARACTERÍSTICAS
● Los rabdovirus son virus simples que solamente codifican cinco proteínas en un virión con
envoltura en forma de bala.
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● Tiene una serie de puntas compuestas por un trímero de una glucoproteína (G) recubre la
superficie del virus. La proteína de adhesión vírica, la proteína G, provoca la aparición de
anticuerpos neutralizantes. La proteína G del virus de la estomatitis vesicular es una
glucoproteína sencilla a la que se une un glucano por medio de un enlace N.
● Dentro de la envoltura, la nucleocápside helicoidal está enrollada de manera simétrica en una
estructura cilindrica, lo que le confiere un aspecto estriado. La nucleocápside se compone de
una molécula de ARN (ácido ribonucleico) monocatenario de sentido negativo de
aproximadamente 12.000 bases, la nucleoproteína (N), y las proteínas grande (L) y no
estructural (NS). La proteína de la matriz (M) se encuentra entre la envoltura y la nucleocápside.
● La proteína N es la principal proteína estructural del virus. Protege al ARN frente a la digestión
por la ribonucleasa y mantiene la molécula de ARN en una configuración aceptable para la
transcripción. Las proteínas L y NS constituyen la polimerasa de ARN dependiente de ARN.

LATENCIA
El virus puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptores colinérgicos
nicotínicos o de gangliósidos localizados en las neuronas o el músculo del punto de inoculación. El virus
permanece en ese lugar durante días o meses,, antes de progresar hasta alcanzar el sistema nervioso
central (SNC).

PRIMOINFECCIÓN
La rabia es casi siempre mortal a menos que se trate mediante vacunas. El paciente presenta síntomas
como fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar donde tuvo lugar la mordedura,
síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia. El pródromo acostumbra a durar de 2 a 10 días, después
de los cuales aparecen los síntomas neurológicos específicos de la rabia.

El síntoma más característico de la rabia, la hidrofobia, aparece en una proporción comprendida entre el
20% y el 50% de los pacientes. Está provocado por el dolor que se asocia a los intentos del paciente para
tragar agua. Durante esta fase neurológica también son frecuentes las convulsiones generalizadas, la
desorientación y las alucinaciones. Entre un 15% y un 60% de los pacientes el único síntoma de rabia
que presentan es una parálisis. La parálisis puede originar insuficiencia respiratoria.

REPLICACIÓN
● La proteína vírica G se une a la célula anfitriona y se internaliza por endocitosis. La envoltura
vírica se une a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesícula.
● Este proceso de pérdida de envoltura libera la nucleocápside, la cual se dirige al citoplasma,
donde tiene lugar el proceso de replicación.
● La polimerasa de ARN dependiente de ARN unida a la nucleocápside transcribe el ARN del
genoma vírico, produciendo cinco ARN mensajeros individuales (ARNm).
● Estos ARNm se traducen en cinco proteínas víricas. El ARN del genoma vírico también se
transcribe en un molde de ARN de longitud completa y sentido positivo, que se utiliza para dar
lugar a nuevos genomas.
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● La proteína G es sintetizada por ribosomas unidos a la membrana y posteriormente es

procesada por el aparato de Golgi, y alcanza la superficie celular al ser transportada en vesículas
de membrana. La proteína M se asocia a las membranas modificadas por la proteína G.

El ensamblaje del virión se realiza en dos fases:

1) ensamblaje de la nucleocápside en el citoplasma.

2) envoltura y liberación a través de la membrana plasmática celular.

El genoma se une a la proteína N y después con las proteínas polimerasas L y NS para formar la
nucleocápside. La asociación de la nucleocápside a la proteína M en la membrana plasmática hace que
se enrolle para adquirir su forma condensada. A continuación, el virus abandona la célula por gemación
a través de la membrana plasmática y se desprende cuando la nucleocápside ha adquirido su envoltura
completa. En la mayoría de los rabdovirus, tras la infección tienen lugar procesos de muerte y lisis
celulares, con la importante excepción del virus de la rabia, que produce poco daño celular apreciable.

16. CORONAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
LATENCIA
PRIMOINFECCIÓN
REPLICACIÓN