Anestesicos Locales

• Fármacos que producen perdida reversible de la

función por prevenir o disminuir la conducción del
impulso nervioso cerca al lugar de su aplicación,
disminuyendo la permeabilidad de la membrana
de la célula nerviosa al sodio. Sin pérdida de la
conciencia.
• Las vías de administración son tópicas
(mucosas, incisiones), infiltración perineural
(terminaciones nerviosas periféricas), bloqueos
troncos nerviosos mayores (transmisión
simpática, temperatura, dolor), tacto, motor.
• Actúan en cada uno de los tipos de fibras
nerviosas.
• También actúan en el músculo cardiaco, Los esteres (cadena intermedia) producen
esquelético y en el cerebro. metabolitos similares al GABA, el cual es potencial
• No producen daño estructural de la célula de reacciones alérgicas, por esto, los esteres tienen
nerviosa. mayor potencial de reacciones adversas que las
Existen canales de sodio en el cerebro y en el músculo amidas.
cardiaco, entonces, si los anestésicos locales logran
absorberse, llegan a la sangre y encuentran canales DIFERENCIAS CLÍNICAS SIGNIFICATIVAS ENTRE
de sodio en el cerebro o corazón, van a manifestar ESTERES Y AMIDAS
reacciones adversas. • Los esteres son menos estables en solución que
las amidas y no pueden estar almacenadas por
tiempo prolongado como las amidas.
• Las amidas son estables al calor y los esteres
no.
• El metabolismo de la mayoría de los esteres da
por resultado la producción del PABA, que se
asocia con reacciones alérgicas.
• La duración de los efectos de las amidas es
mayor que de los esteres.
• Las amidas muy raramente causan reacciones
alérgicas.
Mecanismo de accion
Los anestésicos locales no ionizados atraviesan
la membrana y por la parte posterior bloquean
Cuando se cierran los canales de sodio no se el canal de sodio.
conduce el estímulo nervioso.
Los esteres y las amidas se diferencian por sus
cadenas intermedias. Los esteres al metabolizarse
a nivel plasmático por esterasas, se eliminan
rápidamente de la sangre, por lo que su acción es
rápida y de poca duración, a diferencia de las
amidas que tienen duración intermedia a
prolongada.
 ANESTÉSICOS Y TEJIDOS INFECTADOS
• El tejido infectado está en un ambiente más
ácido que el ambiente usual. Como el Ph es
reducido la fracción no ionizada del anestésico
es reducida y consecuentemente el efecto es
retardado y reducido.
• En un tejido infectado puede ser removido más
anestésico, antes que pueda afectar a la
neurona.
El anestésico local atraviesa la membrana y
bloquea los canales de sodio, los cuales se
encuentran en los nervios periféricos, SNC y el
corazón, por esta razón, existen estrategias
para disminuir la absorción y que estos
anestésicos no lleguen en concentraciones altas
al cerebro o al corazón.
NERVIO PERIFÉRICO:
El anestésico va llegar al epineruo, perineuro y
endoneuro donde están las fibras C y A delta y
actúan a este nivel.
En la imagen se observa a la irrigación. En este
concepto, parte del anestésico va actuar y otra
parte de este se va absorber a la circulación,
dependiendo del tipo de anestésico. Al
agregarse un vasocontrisctor, la cantidad que
llegará a la circulación será mejor, el efecto es
el mismo pero de mayor duración, disminuye las
RAMS.
CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS
• INICIO DE ACCIÓN: Las formas liposolubles
penetran más rápidamente la célula y ejercen su
efecto más fácilmente.
• POTENCIA: La droga más potente requiere
menos dosis para producir su efecto. La
Bupivacaina es cuatro veces más potente que la
Lidocaina
• DURACIÓN DE ACCIÓN: La duración de la acción
de la droga está relacionada con el tipo de
cadena intermedia, y con la unión proteica
tisular.
• La estructura molecular del fármaco afecta la
habilidad de la unión proteica. Existen fármacos
con mayor unión proteica y otro con menor unión
proteica.
§ Lidocaina: 65%
§ Bupivacaina: 95%
§ Procaina: 6%
• Las diferencias en unión proteica también
repercuten en la duración de los efectos
colaterales.
 Farmacocinetica: absorcion y distribucion
• ADMINISTRACIÓN: Los anestésicos locales son
administrados alrededor de los nervios para ser
bloqueados, lo cual incluye, piel TCSC, espacios
intratecal y epidural.
• ABSORCIÓN SISTÉMICA: Algunas de las drogas
pueden absorberse a la circulación sistémica:
FACTORES:
© Vascularidad del área.
© Efecto intrínseco del fármaco o aditivos en
el diámetro del vaso.
• Algunos anestésicos tienen efecto vasodilatador
a bajas concentraciones, incrementando su
absorción sistémica. Esto se contrarresta con
algunas preparaciones que incluyen un
vasoconstrictor como adrenalina o felipresima.
La cocaína tiene efecto vasoconstrictor.
• La distribución de la droga es influenciada por el
grado de unión proteica tisular y plasmática.
Metabolismo y excrecion
® Los esteres y las amidas difieren en su
metabolismo.
® Los esteres (excepto cocaína) son
transformados rápidamente por esterasas
plasmáticas a compuestos inactivos y
consecuentemente tienen una vida media corta.
® La cocaína es hidrolizada en el hígado, y su
metabolito es eliminado por vía renal.
® Las amidas son metabolizadas por amidasas
en el hígado. Este es un proceso lento y su vida
media es prolongada. Pueden acumularse si se
dan dosis repetidas o por infusión. La lidocaína
se metaboliza por CYP 1A2. Vida media 1-2 hs
® La prilocaina es también se metaboliza por vía
extra-hepática.
Propiedades de los anestesicos locales
USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Preparaciones:
• Los anestésicos locales están disponibles como
soluciones para inyección, spray, cremas y gel.
Son preparados como sales hidrocloradas para
facilitar su disolución en agua.
• La mayoría de preparaciones anestésicas
contienen un agente preservante como
metabisulfito de sodio al 0.1%, con o sin un
fungicida. Estos no se pueden utilizar en anestesia
ocular o raquídea ni epidural porque el
metabisulfito produce problemas de
paraparesia.
• Viales multidosis contienen 1mg/ml del preservante
metilparahidroxibenzoato.
• La droga también puede ser combinada con
otros anestésicos locales o aditivos diseñados
para incrementar su efecto. Esto incluye
adrenalina 1:200,000, bicarbonato o glucosa.
• El bicarbonato adicionado al A.L. incrementa el
PH del ambiente cuando es administrado.
Demasiado bicarbonato puede precipitar el A.L.
como formas no ionizadas. Es mucho menos
soluble en agua que sales hidrocloradas.
• La glucosa incrementa la baricidad de la
solución.
USO LOCAS DE LOS A.L
• Anestesia tópica local (anestesia de superficie):
para ojos, oído y nariz procedimientos
faríngeos y cirugía cosmética.
• Anestesia infiltrativa: Inyección local alrededor
de la zona a ser operada.
• Anestesia de conducción: Inyección local
alrededor del tronco nervioso periférico.
• Anestesia Epidural: Inyección en el espacio
epidural Anestesia espinal: Inyección en el
espacio subaracnoideo.

REACCIONES ADVERSAS DE LOS A.L
• TOXICIDAD: Absorción a circulación sistémica.
• Toxicidad clínica en el SNC y en el sistema
Cardiovascular.
• SNC: Niveles reducidos de conciencia y
convulsiones, vértigo, somnolencia, nystagmus,
depresión generalizada.
• Sistema Cardiovascular: Efecto depresores
directos en músculo cardiaco (disminuye la
velocidad de despolarización La duración del P.
de A.): Arritmias y reducción de la
contractibilidad miocárdica.
Bupivacaina: Cardiotoxicidad difícil de tratar.
Lidocaina puede ser usada clínicamente por sus
efectos antiarrítmicos.
• Toxicidad inesperada cuando hay
comorbilidades (falla cardiaca o hepática,
alteraciones en la unión proteica o interacción
con otros fármacos.
• Alergia al PABA. (esteres).
• Prilocaina es metabolizada a O-toluidina.
causando metahemoglobinemia en personas
susceptibles.
TOXICIDAD DE A.L.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS A.L.
Vasoconstrictores
• EPINEFRINA Y LEVONOSDEFRINA: Estimulan
receptores adrenérgicos. Son responsables para
el efecto vasoconstrictor y otras propiedades.
• El efecto vasoconstrictor se debe a actividad
agonista alfa 1.
• Epinefrina tiene acción alfa y beta. Para uso
intraoral tiene efecto vasoconstrictor en
concentraciones 1:200,000 - 1: 50,000 (5-20 ug/mL).
Predominancia de receptores alfa en mucosa
oral, submucosa y periodonto.
• Levonordefrina: específico para receptores alfa
2. Tiene un sexto de potencia vasoconstrictora de
epinefrina. Es marcada a concentración de
1:20,000 (50ug/mL).
• Felypresin: Análogo de la Vasopresina. Estimula
receptores en musculo liso. No tiene efecto en el
corazón.
 INDICACIONES
• Incremento de la calidad de la anestesia y la
duración. También usado para hemostasia.
Incrementa la seguridad de la anestesia local.
Incremento de la anestesia local:
• La mayoría de anestésicos locales causan
vasodilatación, esto incrementa el flujo
sanguíneo y su absorción sistémica. En
odontología los anestésicos son inyectados a
tejidos altamente vascularizados. Lidocaina y
procaina sin vasoconstrictor no puede realizar
anestesia pulpar.
• Mepivacaina y Prilocaina son disponibles sin
vasoconstrictor por que causan menos dilatación
que lidocaína o procaina y pueden ser utilizadas
sin vasoconstrictor para procedimientos de
corta duración.
Hemostasia: Epinefrina a concentración de 1:50,000
con Lidocaina al 2% es mas efectiva que 1: 100,000.
Incremento de seguridad: Las recomendaciones de
la manufactura: Lidocaina 4.5 mg/kg hasta un
máximo de 300mg sin vasoconstrictor y 7mg/kg
hasta 500mg con vasoconstrictor. Epinefrina reduce
el 30-40% de las concentraciones plasmáticas de
Lidocaína. Levonordefrina pequeño efecto en
Mepivacaina.
PRECAUCIONES
• Mayor potencial para reacciones adversas
reside en pacientes con enfermedad
cardiovascular y en interacciones con otros
fármacos.
• La sociedad AHA: No contraindicados para
pacientes cardiovasculares cuando se usa con
precaución y con aspiración preliminar.
• Pacientes de riesgo cardiovascular durante
tratamiento dental: Angina de pecho inestable,
hipertensión no controlada o insuficiencia
cardiaca congestiva no tratada (clase IV según
la Sociedad Americana de Anestesiología). Estos
pacientes no deberían recibir tratamiento dental
invasivo hasta la estabilización médica. Evitar el
uso de vasoconstrictores.