ANESTÉSICOS LOCALES

GENERALIDADES

 La anestesia local consiste en el bloqueo de impulsos nerviosos con el

fin de suprimir la sensación en diversas zonas del cuerpo a través de:
aplicación tópica, inyección en la proximidad de terminaciones
nerviosas, troncos nerviosos de mayor calibre, o su instilación en el
interior del espacio subaracnoideo o epidural.
 Además de inhibir las sensaciones, pueden:
- Inhibir varios receptores
- Aumentar la liberación de glutamato
- Deprimir la actividad de algunas vías de señalización celular
 Todos los anestésicos empleados en la práctica clínica pertenecen al
grupo de aminoésteres o aminoamidas
 La toxicidad puede ser local o sistémica, afectando principalmente al
corazón (bloqueos AV, arritmias, depresión miocárdica y paro cardíaco)
y al cerebro (irritabilidad, letargia, convulsiones)

QUÍMICA

 Los anestésicos locales son bases débiles, cuya estructura consiste en

un anillo aromático (que confiere un carácter hidrófobo) unido a una
amina terciaria (hidrófila) mediante un enlace éster o amida.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los anestésicos locales bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje

interrumpiendo el inicio y propagación del impulso en los axones, esto ocurre
cuando el anestésico se deposita en las proximidades del nervio. Estas
moléculas atraviesan las membranas de los axones del nervio y se acumulan
en el axoplasma (citoplasma del axón). Luego se une a los sitios dependientes
de voltaje de los canales de Na+ impide la apertura de los canales al inhibir los
cambios conformacionales que llevan a la activación del canal. Los anestésicos
locales se unen principalmente al poro del canal y bloquean la ruta de los iones
de Na+.

Algo importante a destacar es que la velocidad y la extensión de estos

procesos dependen de la pKa individual del fármaco y de la lipofilia, entre más
liposoluble más capacidad tiene de acceder al axón y entre más bajo sea el pka
más rápida será la velocidad de inicio del bloqueo neural.
FACTORES FISIOPATOLÓGICOS

Existen ciertos factores que pueden incrementar la toxicidad de los anestésicos

locales. En un paciente con

 Disminución del gasto cardíaco, reduce el volumen de distribución y

aclaramiento plasmático, mayor concentración plasmática y mayor
toxicidad.
 Hepatopatía grave, el anestésico tipo amida tendrán mayor duración de
la acción
 Disminución de la actividad de la colinesterasa / colinesterasa
atípica (RN, embarazadas), tienen mayor riesgo de toxicidad.
 Acidosis fetal, pueden tener mayor riesgo de transferencia
uteroplacentaria y atrapamiento fetal del anestésico local, aumentando el
riesgo para el feto.

CLASIFICACIÓN

 Los anestésicos locales se dividen en ésteres y aminas. Las

diferencias clínicas entre estos 2 grupos se relacionan con su posibilidad
de producir efectos adversos y por los mecanismos en que se
metabolizan.
ÉSTERES AMIDAS

Procaína Lidocaína
Cocaína Mepivacaína
Clorprocaína Bupivacaína
Tetracaína Etidocaína
Ropivacaína

Vida media: Vida media:

• Alrededor de 1 • Aprox. 2 – 3 horas
minuto
 Según tiempo de inicio y duración
Acción corta y potencia anestésica baja
• Procaína
 • Cloroprocaína
Acción media y potencia anestésica intermedia
• Lidocaína
• Mepivacaína
• Prilocaína
Acción larga y potencia anestésica elevada
• Tetracaína
• Bupivacaína
• Etidocaína
• Ropivacaína

 Según toxicidad

MUY BAJA BAJA MODERADA ALTA

Clorprocaína Lidocaína Tetracaína Bupivacaína

Lidocaína

Mepivacaína

Levobupivacaína

Etidocaína

Ropivacaína

PROPIEDADES DE LOS ANESTÉSICOS

Las propiedades (determinadas por las características físico-químicas)

importantes desde el punto de vista clínico son:

1. Potencia anestésica: esta potencia puede atribuirse a la carga, el

carácter hidrófobo y capacidad vasoconstrictora o vasodilatadora (que
influyen en la tasa inicial de captación vascular hacia la circulación
central a partir del sitio de inyección). La ionización es importante porque
la forma sin carga es más liposoluble=hidrófobo, por tanto tiene mayor
capacidad de acceder al axón, atravesar y difundir la membrana.
2. Comienzo de la acción: el comienzo del bloqueo de la conducción
depende de las propiedades físico-químicas, dosis y concentración del
fco empleado.
 3. Duración de la acción: depende de los efectos del anestésico sobre el
tono vascular periférico. Algunos fcos a menor
concentración=vasoconstricción y viceversa.
4. Bloqueo diferencial motor o sensitivo: la otra capacidad importante es
la de producir un bloqueo diferencial motor o sensitivo, un ej. es el uso
obstétrico de la Bupivacaína para el dolor posoperatorio= produce
analgesia y alivio del dolor causando solo debilidad muscular leve

COMBINACIONES

 Los antestésicos locales se pueden combinar con otros anestésicos o

asociar con vasocontrictores como la atropina.
 Un ejemplo es la combinación de clorprocaína+lidocaína para
compensar la corta duración de la primera con el inicio de acción rápido
de la segunda.

 La asociación tiene como fin disminuir la tasa de absorción vascular,

permitir que más moléculas de anestésico alcancen la membrana
nerviosa lo que mejora la profundidad y duración del anestésico.
Además con atropina se puede reducir el riesgo de una inyección
intravascular involuntaria.

ELECCIÓN DEL ANESTÉSICO LOCAL

La anestesia regional puede dividirse en:

 Por infiltración: cualquier anestésico local puede administrarse por

infiltración, el inicio de acción es inmediato tras su administración SC o
ID, la duración es variable. La dosis depende del tamaño del área a
anestesiar y duración del procedimiento.
 Intravenosa: consiste en la adm de anestésico local en una extremidad
comprimida por torniquete. Es una técnica que se ha empleado en
cirugías de extremidades superiores
- Extremidades superiores: 3mg/kg (40 ml de sln al 5%) de lidocaína
sin adrenalina
- Extremidades inferiores: 50-100 ml de lidocaína al 0,25%
 Bloqueo nervioso periférico: se clasifican en bloqueos menor y mayor
 Bloqueo nervioso central: un ejemplo es la anestesia epidural lumbar
 Anestesia tópica: pueden emplearse diversos anestésicos tópicos como
la lidocaína, dibucaína, tetracaína y benzocaína sobre las mucosas o
piel erosionada. Se obtiene una analgesia efectiva pero relativamente
corta. Suele utilizarse en anestesia endotraqueal antes de la intubación
o para conseguir analgesia en las mucosas antes de una broncoscopia o
esofagoscopia. EMLA es una mezcla de Lidocaína y prilocaína básica al
2,5% utilizada en injertos de piel y pacientes con circuncisión.
 Anestesia por Anestesia Bloqueo nervioso Bloqueo nervioso
Anestesia tópica
infiltración regional IV periférico central
•Administración •En extremidad •Bloqueo de •Anestesia •En mucosas o
subcutánea o comprimida por nervios aislados epidural lumbar piel erosionada
intradérmica torniquete (radial, cubital) •Anestesia
•Inicio de acción •Bloqueos endotraqueal
casi inmediato mayores (2 o •Circuncisión
más nervios, (EMLA)
plexo, femoral, •Crema, pomada,
ciático) Spray, solución,
gel

FARMACOCINÉTICA

 ABSORCION: La tasa y la velocidad de absorción de la solución

anestésica local son mayores cuando se administra en una zona muy
vascularizada
 DISTRIBCION: se distribuyen por todos los tejidos corporales, aunque la
concentración relativa en los distintos tejidos es variable. Por lo general,
la concentración de anestésico local es mayor en los órganos más
vascularizados. Como los anestésicos locales se eliminan con rapidez
por el tejido pulmonar, la concentración plasmática total del anestésico
local disminuye notablemente al pasar por los vasos pulmonares
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN
- Los aminoésteres son metabolizados principalmente por las
esterasas plasmáticas, sufren hidrólisis mientras que las
monoamidas se metabolizan sobre todo por enzimas hepáticas que
dependen del citocromo P-450.
- La excreción de los metabolitos de los anestésicos locales de tipo
amida tiene lugar a través del riñón. La eliminación urinaria de
fármaco no metabolizado es inferior al 5%

TOXICIDAD

Alérgica Sistémica Local

Local: eritema, urticaria, Irritación radicular

Inyección intravascular
edema, dermatitis locales Síndrome de cola de caballo

Sistémica: broncocostricción,
hipotensión o colapso SNC
cardiovascular

Cardiovascular
 En las reacciones por hipersensibilidad local y sistémica el tratamiento
es sintomático y de apoyo.
 A nivel sistémico la toxicidad suele ser resultado de una inyección
intravascular accidental (común en arteria axilar, vertebral o vena
epidural) o por una sobredosis. Esto puede minimizarse con las
siguientes maniobras:

- La toxicidad cerebral de exacerba por hipercapnia, hipoxia y acidosis.

TRATAMIENTO: lo primero es adm oxigeno e interrumpir el
anestésico.
- El sistema cardiovascular es más resistente a la toxicidad pero suele
ser más grave y difícil de tratar. Se manifiesta mediante disminución
de la contractibilidad, perdida de tono vasomotor periférico que
puede conducir a colapso cardiovascular.
 En cuanto a la toxicidad local, normalmente los anestésicos de diluyen
para que no resulten nocivos, cuando nos e realiza dicha dilución puede
llegar a producir síntomas de irritación radicular o incluso un s. de cola
de caballo.