ANESTESIA DENTAL

C . D G U A D A L U P E G E T S E M A N I D E L R I O L Ó P E Z

U N I V E R S I D A D D E L A S I E R R A S U R

ANESTESIA:
Ausencia de sensación al dolor
DEFINICIÓN
Del griego an y isthesis “sin sentir” Anulación de la sensibilidad
Pérdida de sensibilidad en un área
circunscrita del cuerpo provocada
por una depresión de la excitación
ANESTESIA LOCAL: en las terminaciones nerviosas o
por una inhibición del proceso de
conducción en los nervios
periféricos.
MODALIDADES EN TÉCNICAS
• ANESTESIA LOCAL:
Bloqueo de los receptores nociceptivos ("receptores de daño" o receptores de dolor )

• Los nociceptores inician el proceso respondiendo a estímulos mecánicos, térmicos o químicos.

Envían impulsos a través de neuronas aferentes hacia la médula espinal, y de ahí, al cerebro, lo
que lleva a la percepción del dolor

• ANESTESIA REGIONAL
Bloqueo de la transmisión captada a nivel de los receptores, impidiendo su llegada a la corteza.

• ANESTESIA GENERAL:

Actuar al nivel del sistema nerviosa central impidiendo el procesamiento de la información.

ANESTESIA LOCAL:

• Se infiltra un fármaco en los tejidos que

desean anestesiar mediante inyección
percutánea.

• Se difunde la solución por medio

intersticial, anulando las actividades de los
receptores.
ANESTESIA REGIONAL
• También conocida como anestesia troncular.

• El bloqueo de la transmisión se puede realizar

en cualquier parte del trayecto desde los
receptores hasta la médula.

• Se infiltra anestésico local en la vecindad de

un tronco nervioso y se interrumpe la
transmisión de información.
ANESTESIA GENERAL

• Anulación de la consciencia del

paciente junto con el bloqueo en la
percepción de dolor a nivel del sistema
nervioso central.
 PROPIEDADES DESEABLES DE UN ANESTESICO
LOCAL

Toxicidad sistémica baja

Su eficacia no debe depender de que se inyecte los tejidos o de que

se aplique localmente a las mucosas

La latencia de la anestesia debe ser lo más corta posible

No irritante a los tejidos donde se aplica

No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura

nerviosa.
 USO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Disminución de Para fines

Control del
sangrado en un diagnósticos
dolor
acto quirúrgico de dolor facial
 BENNETT enumera otras propiedades
deseables para el anestésico local ideal.
• Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa.

• Debe estar relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas.

• Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.

 CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTESICOS
LOCALES

ESTERES AMIDA
Cocaina Lidocaina
Benzocaina Mepivacaina
Procaina Prilocaina -> metaboliza
Tetracaina Bupivacaina
Cloroporcaína E8docaína y Ropivacaina
LIDOCAINA

Anestésico tipo amida

Descubierto por Nils Lofgren en 1943 e inducida en 1947 u Aprobada por la FDA en 1948

Solución, tópica,aerosol.

PROPIEDADES

Presentación del 2%

pH de 6.2

Excreción hepática y pulmonar

Se metaboliza en el higado

Produce vasodilatación

Estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo ionico de sodio

Acción intermedia
 Corto periodo de latencia
Gran profundidad
Amplia difusión

PROPIEDADES Baja toxicidad

Buena estabilidad
Alta tolerancia
Tiempo de acción de anestesico suficiente
MEPIVACAINA
• Descubierto por A.Ekenstam en 1957 e introducido en 1960

• Ventaja: Provoca suave y benigna vasoconstricción

PROPIEDADES
• Aprobada por la FDA en 1960. Efecto intermedio con duración de 30 a 120
minutos
Similar a la lidocaína
Duración más prolagada T
Tóxica para el neonato
Metabolismo hepático
Se excreta por la orina y heces
 PROPIEDADES
pH de solución simple – 4.5 a 6.0
Ph de solución con vasoconstrictor 3.0
Altos valores de este anestésico provocan convulsiones y depresión
cardiorrespiratoria
Duración más prolongada con vasoconstrictor
Presentación del 2% con vasconsctrictor
Al 3% sin vasconstrictor
No genera interacciones con otros medicamentos
Anestésico más utilizado en pediatría.
• La DMR es de 6.66 mg/kg de peso corporal, sin
llegar a superar los 400 mg SIN VASOCONSTRICTOR
CON
VASOCONSTRICTOR
20 min infiltración pulpar 40
60 min pulpar
min bloqueo nervioso
180-300 min partes
120-180 min partes blandas
blandas
PRILOCAINA

Descubierto por Lofgren y Tegner en 1953 e introducido en 1960

Propiedades farmacológicas similares a la lidocaína.

Aprobada por la FDA Noviembre de 1965

PROPIEDADES

Amina secundaria

Periodo de latencia corto

Efecto vasodilatador menos marcada

Menos tóxico

Acción más débil en el SNC

Rápido metabolismo en el hígado

En dosis altas traspasa la barrera placentera NO EN EMBARAZADAS

• La DMR de la prilocaina es de 8.0 mg/kg
de peso corporal para px adultos, hasta
dosis máxima recomendada de 600 mg
Prilocaina al 4% con o sin vasoconstrictor
se asoció con parestesia del nervio lingual.
ARTICAINA

• H Rusching y cols. En 1969

Aprobado por la FDA en abril 2000 PROPIEDADES

Se elimina del cuerpo en 10 h

Sin vasconstrictor solo está disponible en Acción corta

Alemania. Pertenece al grupo amida con grupo ester adicional

Se difunde mejor en tejidos blandos y hueso

pH en solución con V 3.5-4.0

Se elimina por orina

• La DMR por la FDA es de 7.0 mg/kg de peso corporal Px sistémicos pueden experimentar una respuesta presora exagerada

para el paciente adulto.

 PROPIEDADES

BUPIVACAINA
Su excreción es via renal
pH en solución simple 4.5-6.0
pH en solución con vasoconstrictor 3.0-4.5

A.F. Ekenstam 1957

Aprobado por la FDA en 1972
Se metaboliza en el hígado por amidasa

TIENE DOS INDICACIONES

Procedimientos de larga duración por más de 90 min

Control del dolor post-operatorio

 ACCIONES
FARMACOLOGICAS
FARMACOCINÉTICA : Estudia el recorrido de un fármaco
comprendiendo desde su ingestión hasta su excreción.

FARMACODINAMIA: Estudia los efectos del fármaco en el

cuerpo y sus mecanismos de activación.
• Acción de los anestésicos: impiden la
génesis y la conducción de un impulso
nervioso. Establecen una barrera química
entre la fuente del impulso y el cerebro
FARMACOLOGIA
• Los anestésicos son bloqueadores de membrana y pueden producir bloqueos en las membranas
suscep8bles de otros órganos.

• Pk entre 7 y 10. (grado de ionización)

• El pH infuye en la producción de anestesia.

 ESTRUCTURA BÁSICA

Unión éster o amida :

Núcleo aromático:
determina el tipo de
liposolubilidad de la
degradación que
molécula.
sufrirá la molécula.

Cadena
Grupo amino:
hidrocarbonada:
hidrosolubilidad de la
duración de la acción
molécula.
y toxicidad.
FARMACOCINETICA
La acción principal de los
anestésicos locales para producir
el bloqueo de la conducción de
los canales iónicos al sodio (Na).

•Absorción.

•Distribución

•Metabolismo

•Excreción
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN

• Depende de diferentes factores: Depende de varios factores:

• Si8o donde se aplica el anestésico
Caracteristicas de la inyección
• Sustancia vasoconstrictora
• Mayor o menor can8dad de tejido adiposo •
Volumen,concentración,presión
Dosis y velocidad de la inyección

Sitio de colocación
pH

losvasoconstrictors
M E TA B O L I S M O EXCRECIÓN

• Tipo de familia del anestésico local: • Vía hepática

• Ésteres: metabolizados por • Pulmonar

secudolinestersas plásmaticas – vía • Más común a través de la orina.
renal

• Amidas : a nivel microsomal hepático.

MECANISMO DE ACCIÓN

Aumento de la Pérdida de la
La cronología del temperatura sensación de
bloqueo es: cutánea, temperatura y
vasodilatación. alivio del dolor.

Perdida de la
Perdida de la Perdida de la
sensación de
propiocepción. motricidad.
tacto y presión.
MECANISMO DE ACCIÓN:
• Para que exista una acción en el nervio va a depender de la difusión del anestésico a través de la
vaina de este y de la concentración.

Periodo de latencia: 8empo que tarda el anestésico local desde que se infiltra hasta que empieza a
sur8r efecto.

•Duración: 8empo que hace efecto del anestésico local en los tejidos.
•Potencia: can8dad de solución anestésica necesaria para producir un efecto anestésico.
•Concentración
DIFUSIÓN DEL
ANESTESICO
• Cuanto mayor sea la concentración inicial de
anestésico local, más rápido será la difusión de sus
moléculas y su inicio de acción.
 ACCIONES DE LOS
ANESTESICOS SOBRE LOS
DIVERSOS SISTEMAS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
• Después de la absorción, todos los anestésicos
locales pueden causar es2mulación del SNC,
produciendo inquietud y temblores que
pueden llegar a las convulsiones. Cuanto más
potente es el anestésico, es más fácil que se
produzcan convulsiones, y la muerte se
produce generalmente por insuficiencia
respiratoria
 • El si&o principal de acción es el miocardio, ahí
disminuyen la excitabilidad eléctrica, la
velocidad de conducción y la fuerza de
contracción. Los efectos cardiovasculares se

SISTEMA ven sólo después de alcanzar altas

concentraciones sistémicas y producirse
CARDIOVASCULAR efectos en el SNC.
SISTEMA RESPIRATORIO

Los anestésicos locales tienen

una acción relajante sobre el
músculo liso bronquial.
VASOCONSTRICTOR
 Son fármacos que CATECOLAMINAS NO CATECOLAMINAS
contraen los vasos Epinefrina Anfetamina
sanguíneos y, por tanto,
Norepinefrina Metanfetamina
controlan la perfusión
tisular. Se añaden a las Corbadrina Efredrina
soluciones de anestésicos Isoprotenerol Mefentermina
locales para contrarrestar
Hidroxianfetamina
los efectos Dopamina Metaraminol Metoxamina
vasodilatadores inherentes y fenilefrina
de estos fármacos.
 DISOLUCIÓN DE LOS
VASCONSTRICTORES
Se expresa con un proporción 1:1.000. Se presentan como
miligramos.

Una concentración de 1:1.000 significa que existe 1 gramo

(o 1.000 mg) de soluto (fármaco) en 1.000 ml de solución.

La epinefrina sigue siendo el vasoconstrictor más eficaz y

más utilizado en medicina y odontología.
EPINEFRINA
• Vasoconstrictor más utilizado
• Actúa directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos alfa como los beta, predominan los efectos
beta.

• Se produce en las arteriolas más pequeñas.

Se u2liza con frecuencia como vasoconstrictor para conseguir hemostasia durante los

• Procedimientos quirúrgicos.
Se excreta por el hígado.
Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para profundizar la anestesia.

• La lidocaína está disponible con dos diluciones de epinefrina, de 1:100.000.

• Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para incrementar la duración de la anestesia.

 Actúa a través de la es-mulación directa
de los
receptores alfa (75%) con cierto grado de
ac-vidad beta (25%).

LEVONORDEFRINA Tiene un 15% de la potencia de la

epinefrina.
Se u-liza como vasoconstrictor en
anestésicos locales.
Se puede obtener con mepivacaína en
una dilución de 1: 20. 000.
 Los pacientes tratados con Anestesia local en
INTERACCIÓN DE odontología fármacos con actividad IMAO
(inhibidores de la monoamino oxidasa) (p. ej.,
LOS ANESTÉSICOS furazolidona, linezolid o procarbazina) y que se
les vaya a administrar un anestésico local,
LOCALES CON muestran mayor riesgo de hipotensión.
OTROS
MEDICAMENTOS Los anestésicos locales pueden aumentar los
efectos vagales y depresores que producen los
opiáceos.
 DOSIS
ANESTESICA
 MEPIVACAÍNA AL 3% SIN MEPIVACAINA AL 2% CON
VASOCONSTRICTOR VASOCONSTRICTOR
Dosis máxima 300mg Dosis máxima 500mg
Dosis de
Dosis por cartucho 54 mg mepivacaína por 36 mg
cartucho
Dosis ponderal
4 mg/kg Dosis de adrenalina
mg/kg .018 mg
por cartucho
Periodo de latencia 2 a 3 min.
Dosis ponderal
5 mg/kg
mg/kg
Anestesia pulpar 60 min.
Periodo de latencia 2 a 3 min.
Duración de los
120 A 240 min. Anestesia pulpar 60 min.
tejidos
Duración de los
240 minutos
tejidos
 Prilocaina al 3% con felipresina
Articaína al 4% con epinefrina
Dosis máxima 500mg
Dosis máxima 300mg
Dosis de prilocaína por
54 mg Dosis de articaína por cartucho 72 mg
cartucho
Dosis de epinefrina por cartucho .2mg
Dosis de adrenalina por
.05 mg Dosis ponderal mg/kg 7 mg/kg
cartucho
Dosis ponderal mg/kg 4 mg/kg Periodo de latencia 1 a 3 min.
Periodo de latencia 2 a 3 min. Anestesia pulpar 75 min.
Anestesia pulpar 60 min. Duración de los tejidos 318 minutos
Duración de los tejidos 240 minutos
Lidocaina al 2% sin Lidocaina al 2% con
vasoconstrictor vasconstrictor
Dosis máxima 300 mg Dosis máxima 400 mg
Dosis por cartucho 36 mg Dosis por cartucho 36 mg
Dosis ponderal 3 mg/kg Dosis de epinefrina 0.18 mg
mg/kg Dosis ponderal mg/kg 4.4 mg/kg
Periodo de latencia 2 a 3 min Periodo de latencia 2 a 3 min
Anestesia pulpar 30 min Anestesia pulpar 60 min
Duración de los 60 a 120 min Duración de los tejidos 180 a 240 min
tejidos
FORMULA PARA DOSIFICACIÓN DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
• Los datos son con base en que el cartucho dental su capacidad es de 1.8 mL.

• Concetración al 2% - 20 mg/mL – 36 mg de cartucho

• Concentración al 3% - 30 mg/mL – 54 mg por cartucho

• Concentración al 4% - 40 mg/mL – 72 mg por cartucho

COMO CALCULO LA DMR
• Cálculo de mg de anestésico local por cartucho dental

• Cálculo de mg/kg para un paciente especifico

• Cálculo de número de cartuchos equivalentes a la dosis máxima para ese paciente

• Paciente de 30 años sano, pesa 60 kg. Se le inyectará articaina al 4% con vasoconstrictor.

¿Cuál es la dosis máxima recomendada para este paciente?

• PESO x dosis ponderal /ml o concentración del cartucho 60 x 7 = 420 / 72 = 5.8