Paola Andrea Calle Osorio

Cirujana Oral y Estomatóloga

Universidad de Cartagena

ANESTESICOS LOCALES DE USO ODONTOLOGICO

Los agentes anestésicos han demostrado durante 50 años de práctica, efectividad y

seguridad durante la practica odontológica.
Con la evolución del manejo farmacológico, se ha demostrado que las Amidas tienen
una acción rápida, segura, profunda y reversible para la realización de procedimientos
en odontología.
FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS
Los anestésicos locales son sales de tipo clorhidratos, cuando se aplican localmente en
concentraciones adecuadas, alteran de forma reversible la permeabilidad y excitabilidad
de la membrana y la despolarización eléctrica del potencial de acción. Al disociarse el
anestésico, el catión (parte acida), va a la cara interna de la membrana para impedir el
paso del sodio requiriendo para ello de un pH tisular fisiológico.
El pH influye en la capacidad anestésica, cuando el pH de los tejidos es acido, el
anestésico va disminuir su acción por ser ionizan más sus moléculas y les cuesta más
trabajo atravesar la membrana nerviosa. Cuando existe un pH más alto, aumenta su
principio de acción y la efectividad del mismo, haciendo más rápida su acción.
Todos los anestésicos locales poseen la misma estructura básica:
- Núcleo aromático: es responsable de la liposolubilidad de la molécula, formada
por un anillo bencénico sustituido que es lipofílico o liposoluble.
- Unión éster o amida: es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena
hidrocarbonada, y determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los
aminoésteres son metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas, y las
aminoamidas a nivel hepático.
- Cadena hidrocarbonada: es un alcohol con dos átomos de carbono, influye en la
liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la
duración de la acción y en la toxicidad.
- Grupo amino: es el que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión
a proteína plasmáticas lo forma una amina terciaria o cuaternaria.
 Paola Andrea Calle Osorio
Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena
La absorción de los anestésicos locales depende de diferentes factores; primero está el
sitio en donde se aplica, si tiene o no alto grado de vascularización, segundo si tiene o
no vasoconstrictor, si hay mayor o menor cantidad de tejido adiposo en la zona, porque
la grasa actúa como depósito de los anestésicos locales, y por último la dosis y
características farmacológicas.
La absorción suele ser proporcional a la liposolubilidad del fármaco, las moléculas no
ionizadas son mucho más solubles que las que se encuentran ionizadas. Los
anestésicos locales son bases débiles, y solo las formas no cargadas pueden atravesar
las membranas lipídicas.
La distribución va a depender de las características del contenido de la inyección,
volumen, concentración, presión y velocidad de inyección, sitio donde se coloca, pH y
vasoconstrictores. Cierto porcentaje de la solución inyectada se fija a los tejidos locales,
disminuyendo la absorción y aumentando el tiempo de exposición a los anestésicos
locales en la superficie de los nervios actuando como depósito y prolongando la
duración de acción.
El metabolismo depende de la familia del anestésico. Los tipo éster son metabolizados
por las seudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster,
dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados por vía renal, el metabolito
más conocido es el ácido paraaminobezoico (PABA), potente alergizante, responsable
de reacciones anafilácticas. Los anestésicos tipo amida, se metabolizan a nivel
microsomal hepático, a través de vías oxidativas que involucran el citocromo P450, con
diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente
tóxicos como la ortoluidina de la Prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.
La excreción de los anestésicos puede ser por vía hepática, pulmonar o por la orina,
esta depende del estado físico del paciente, hay que tomar consideraciones y cuidados
en pacientes con problemas hepáticos y con insuficiencia renal.

MECANISMO DE ACCION
La acción del anestésico se verá influenciada por; el tamaño de la fibra sobre la que
actúa, la concentración del anestésico local en el lugar de acción, las características
farmacológicas del producto.
 Paola Andrea Calle Osorio
Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena
La cronología del bloqueo es; aumento de la temperatura cutánea por la vasodilatación
generada por la sal anestésica, perdida de la sensación de temperatura y alivio del
dolor, perdida de la propiocepción, perdida de la sensación de tacto y presión, perdida
de la motricidad. La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
Los anestésicos locales son moléculas pequeñas, que interrumpen la conducción
neural inhibiendo el influjo de los iones de sodio, lo que genera una despolarización,
interrumpiendo el paso del estímulo sensitivo.
El periodo de latencia (tiempo desde que se infiltra hasta que inicia su efecto), está
relacionado con dosis y concentración donde en promedio va de 3 a 6 minutos, variando
de acuerdo al tipo de anestésico.
La duración en los tejidos está relacionada con la unión a proteínas, cantidad de
anestésico usado, uso de vasoconstrictores, edad y procesos fisiológicos. El tiempo de
trabajo aproximado en términos generales (sujeto a variaciones de acuerdo al
anestésico9 va de 40 a 60 minutos, y la duración en tejidos va de 2 a 8 horas.
La potencia está dada por la liposolubilidad del agente anestésico.
El vasoconstrictor asociado aumenta y prolonga la duración del efecto en la zona
suministrada, reduce la toxicidad del anestésico y promueve el control hemostático del
área.
 PROPIEDADES IDEALES DE UN ANESTESICO LOCAL
o Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia.
o Tener un periodo de latencia corto.
o Que su efecto sea selectivo, se debe de manifestar primero en el tejido
nervioso que en otros tejidos.
o Tener una difusión adecuada en los tejidos.
o Que no sea irritante a los tejidos ni que produzca reacciones locales
secundarias en ellos.
o Tener un bajo grado de toxicidad sistémica.
o Que su efecto sea reversible.
o Tener la potencia suficiente para dar una anestesia adecuada.
o Que sea compatible con los vasoconstrictores.
 Paola Andrea Calle Osorio
Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena
ACCION DE LOS ANESTESICOS EN LOS DIFERENTES SISTEMAS
Además de bloquear la conducción nerviosa, los anestésicos pueden interferir en
algunos órganos sobre los que existe la conducción del impulso nervioso, y pueden
generar efectos directos sobre el SNC y todas las formas de fibras musculares. El grado
de este tipo de reacciones está relacionado con la concentración del anestésico local
en la circulación.
SNC: Pueden causar estimulación del SNC, generando inquietud y temblores que
pueden llegar a convulsiones. La estimulación y la depresión del SNC obedece a la
depresión de la actividad neuronal.
Sistema Cardiovascular: El sito principal de acción es el miocardio, ahí disminuye la
excitabilidad eléctrica, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción. Esto se
observa al alcanzar grandes concentraciones sistémicas.
Sistema respiratorio: Tienen acción relajante sobre el musculo liso bronquial.
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
MEDICAMENTO EFECTO
Inhibidores de la colinesterasa Antagonista, impide transmisión neuronal
(Tratamiento Alzheimer) en el musculo esquelético
IMAO Hipotensión
Opioides Efectos vágales y depresores
Antihipertensivos Hipotensión
Vasodilatadores de acción rápida Hipotensión
Antidepresivos y tranquilizantes Potencialización de acciones
cardiorrespiratorias
Cimetidina (antiulceroso) Hepatotoxicidad
Propanolol, Metoprolol Hepatotoxicidad
Amiodarona (Anti arrítmico) Hepatotoxicidad
Propafenona (anti arrítmico) Depresión SNC y cardiovascular (mareo,
parestesia, letargia)
 Paola Andrea Calle Osorio
Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena

ANESTESICOS MAS USADOS EN ODONTOLOGIA

LIDOCAINA
TIPO DE METABOLISMO TIEMPO TIEMPO VIDA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ANESTESICO Y EXCRESION DE DE MEDIA
LATENCIA TRABAJO
Amida Metabolismo 2 a 3 Anestesia 3 a 5 Bloqueo Isquemia regional Cimetidina:
hepático por minutos pulpar: 30 horas nervioso tiempo Disfunción hepática (acidez
acción de las minutos intermedio Enfermedad renal estomacal)
oxidasas. Duración Alergia a la lidocaína alteraciones
Eliminación en tejidos: Bloqueo cardiaco cardiacas
renal 60 a 120 interventricular, atrio Fenitoina:
minutos ventricular o sinuatrial. (antiepiléptico)
(con vaso depresión
constrictor) cardiaca
5 a 10 Barbitúricos:
minutos (sedantes)
(sin vaso disminución o
constrictor) perdida de la
actividad
terapéutica
Anti arrítmicos y
beta
bloqueadores:
intoxicación,
depresión
cardiaca, aumento
de vida media de
la lidocaína

MEPIVACAINA
TIPO DE METABOLISMO TIEMPO TIEMPO VIDA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ANESTESICO Y EXCRESION DE DE MEDIA
LATENCIA TRABAJO
Amida Metabolismo 2 a 3 Anestesia 160 Bloqueo Embarazo Efecto disminuido:
hepático por minutos pulpar: 10- minutos nervioso tiempo Lactancia anti arrítmico,
acción de las 17 minutos corto Disfunciones severas de psicofármacos,
oxidasas. Duración conducción del impulso anticonvulsivantes,
Eliminación en tejidos: cardiaco alcohol.
renal 60 a 115 Shock cardiogénico e
minutos hipovolémico
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Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena
Hipersensibilidad a la Efecto depresor:
Mepivacaína depresores del
Epilépticos no controlados SNC
Enfermedad nerviosa Riesgo a irritación
degenerativa activa local:
desinfectantes con
iones metálicos
pesados.
Aumento riesgo de
hemorragia:
Heparina, AINES,
sustituto de
plasma
Hepatotoxicidad:
ciprofloxacina,
enoxacina,
fluvosamina

PRILOCAINA
TIPO DE METABOLISMO TIEMPO TIEMPO VIDA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ANESTESICO Y EXCRESION DE DE MEDIA
LATENCIA TRABAJO
Amida Metabolismo 2 a 3 Anestesia 3 a 5 Bloqueo Hipersensibilidad Cimetidina y beta
hepático por minutos pulpar: 45 horas nervioso tiempo Metahemoglobinemia bloqueadores: la
acción de las minutos corto idiopática o congénita. depuración se
oxidasas. Duración Embarazo reduce.
Eliminación en tejidos: Lactancia Benzodiacepinas
renal 60 a 120 y barbitúricos:
minutos depresión SNC

ARTICAINA
TIPO DE METABOLISMO TIEMPO TIEMPO VIDA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES INTERACCIONES
ANESTESICO Y EXCRESION DE DE MEDIA
LATENCIA TRABAJO
Hibrido Metabolismo 1 a 3 Anestesia 10 Bloqueo Hipersensibilidad Benzodiacepinas,
hepático y por minutos pulpar: 75 horas nervioso tiempo Pacientes epilépticos opiáceos:
esterasas minutos intermedio depresores SNC
plasmáticas Duración Bloqueadores
en tejidos: adrenérgicos:
318 hipertensión y
minutos efectos
cardiovasculares
Bloqueadores
beta adrenérgicos
 Paola Andrea Calle Osorio
Cirujana Oral y Estomatóloga
Universidad de Cartagena
no selectivos:
hipertensión y
bradicardia.
Antidepresivos
tricíclicos:
hipertensión.
Inhibidores
COMT: arritmias,
taquicardia
IMAO:
Hipertensión.
Anti arrítmicos:
arritmias.
Oxitócicos
ergóticos:
hipertensión y
aumento
respuesta
isquémica.
Vasopresores
simpatomiméticos:
hepatotoxicidad.
Neurolépticos:
Hipotensión

Referencias
León, M. E. (2001). Anestésicos locales en odontología. Colombia médica, 32(3), 137-140.

Morel Ayala, C. P. D. (2010). Anestésicos locales. In Anestésicos locales (pp. 39-39).

Carolina, L., & Chavarrea, C. (2021). Manejo odontológico de anestésicos locales en pacientes
hipertensos (Bachelor's thesis, Universidad Nocional de Chimborazo).

Bernal Santos, O. E. (2019). Efectos Cardiovasculares de los Anestésicos locales en Pacientes de

la Clínica Odontológica de la Universidad Particular de Chiclayo.