ANESTESICOS

LOCALES
 CATEGORIAS:
EL DOLOR
• Proceso complicado que implica una interacción
intrincada entre un número de sustancias
químicas importantes que se encuentran
naturalmente en el cerebro y la médula espinal
• Aparece siempre que cualquier tejido resulte
dañado y hace que el individuo reaccione
apartándose del estimulo doloroso.
• El dolor constituye un mecanismo de protección
 Opioides
Agonistas alfa 2

Anestésicos locales
Opioides
Agonistas alfa 2

Anestésicos locales

Anestésicos locales
Medicamentos
antiinflamatorios
 RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU
ESTIMULACION
• Los receptores para el dolor son terminaciones
nerviosas libres, que son estimulados por 3 tipos de
estímulos dolorosos
• Mecánicos
• Térmicos
• Químicos.
• Algunos de los productos que excitan el dolor de
tipo químico son la bradicinina(BK),
serotonina(5HT), histamina, iones potasio(K +),
ácidos (H+), acetilcolina y enzimas proteolíticas.
• Además las prostaglandinas (PG) y la sustancia P
(sP) favorecen la sensibilidad de las terminaciones
para el dolor
 ANESTESICOS LOCALES

Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la conducción
nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen. Pasado su efecto, la
recuperación de la función nerviosa es completa. Se utilizan principalmente con la
finalidad de suprimir o bloquear los impulsos nociceptivos, sea en los receptores
sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso o en los ganglios, y tanto si la
aferencia sensorial discurre por nervios aferentes somáticos como vegetativos. En
ocasiones, el bloqueo sirve también para suprimir la actividad eferente simpática de
carácter vasoconstrictor.

ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma

ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia
 ANESTESICOS LOCALES

ESTRUCTURA QUÍMICA
•La molécula de los anestésicos locales está estructurada en un plano y constituida
por un anillo aromático y una amina terciaria o secundaria, separados por una
cadena intermedia con un enlace de tipo éster o de tipo amida.
• La existencia de uno u otro enlace
condiciona la velocidad de metabolización
y, por lo tanto, la duración de la acción.
• El anillo aromático confiere lipofilia,
mientras que la región de la amina terciaria
es relativamente hidrófila.
 ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACION QUIMICA:
AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
Cocaína Lidocaína
Procaína Bupivacaína (marcaína)
Cloroprocaína Benzocaína
Tetracaína Dibucaína (mupercaína)
Proparacaína Etidocaína
Levobupivacaína
Mepivacaína
Cincocaína
Prilocaína(utilizado en cirugía
ambulatoria por su corta acción y rápida
recuperación)
Ropivacaína
AMINOAMIDA
S LIDOCAINA
DOSIS
 Vía intravenosa/intraósea Bolo
intravenoso directo: 1 mg/Kg. Se
puede repetir un Segundo bolo de
0,5-1 mg/Kg si entre el primer
bolo y el início de la infusion
transcurren > 15 minutos.
Infusion: 20–50 mcg/Kg/minuto,
máximo 30 mg/min. Vía
endotraqueal: 2-3 mg/Kg/dosis
Administración parenteral: Diluir la dosis en SF
o SG5% hasta concentración máxima de 20
mg/ml (bolo iv) u 8 mg/ml (perfusión iv).
Velocidad de administración: no superior a 0,7
mg/Kg/minuto. Vía endotracreal: lavar con 5 ml
de salino tras la administración de la dosis, y
continuar con maniobras de ventilación Rango
terapéutico: 1,5- 5 mcg/mL Toxicidad potencial a
concentracion plasmática > 6 mcg/mL Tóxico a >
9 mcg/mL
 BUPIACAINA
DOSIS

 Infiltración / bloqueo nervioso periférico:

< 150 mg. (concentración de 0,25%-0,5%).
 Regional intravenosa (perivenosa):
la bupivacaína no se recomienda para este tipo de anestesia.
- extremidades superiores: 100-125 mg. (40-50 ml de solución al 0,25%)
- extremidades inferiores: 125-150 mg. (100-120 ml de solución al 0,125%)
 Intraarticular:
< 100 mg. (20 – 40 ml de una solución al 0,25%)
 Intrapleural:
- bolo: 100mg. (20 ml de solución al 0,25 – 0,5%) (0,4 ml/kg)
- infusión: 5 – 7 ml/h (0,125 ml/kg/h. De una solución al 0,125 – 0,25%)
AMINOESERE COCAINA
S

La dosis varía en función de varios factores:

De cada persona: características físicas y psicológicas.
De la pureza de la cocaína.
De la tolerancia que cada persona haya desarrollado
con la sustancia.

Cuando se va a consumir por primera vez es

recomendable empezar con una dosis suficientemente
baja y, a partir de las reacciones obtenidas, ajustarla.
 PROCAINA

Procaína endovenosa

Administrar 1 o 2 ml en concentración siempre menor o igual al 1%, es

decir, igual o menor a 10 mg/ml. La inyección debe ser muy lenta, por
ejemplo, conviene inyectar de 2 ml en 2 o 3 minutos, observando lo que
manifiesta el enfermo bajo tratamiento. Cuando aparece alguno de los
síntomas que se citan más abajo interrumpir y controlar al enfermo/a. Lo
más conveniente es diluir 2 a 10 ml de Procaína al 1% o menos, en 200 o
300 ml de Sol. Fisiológica y dejarla en un goteo IV
 ANESTESICOS LOCALES
ESTRUCTURA QUÍMICA
• Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de pKa entre 7,5 y 9, lo
que implica que a pH fisiológico están ionizados en una gran proporción, aunque no
completamente.
• La fracción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren el nervio y es
responsable del acceso de la molécula hasta la membrana axonal, pero la forma activa
es el catión.

Forma activa: catión Forma permeable a

anfifílico membranas

Habilidad para penetrar barreras

pobre lipofílicas bueno
 ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACIÓN:
• Por potencia y duración:
Potencia baja y duración corta: procaína, cloroprocaina.
Potencia y duración intermedia: mepivacaína, lidocaína.
Potencia alta y duración larga: bupivacaína, ropivacaína.
 ANESTESICOS LOCALES
CLASIFICACION QUIMICA:
Según el tipo de enlace presente en la cadena intermedia de la molécula.

LOS AMINOESTERES: LAS AMINOAMINAS:

Son hidrolizados en el plasma (por acción de Se metabolizan a nivel hepático por
la seudocolinesterasa plasmática), por lo mecanismos de hidrólisis, oxidación y
tanto su acción es mas corta. El prototipo de glucuronidación. El prototipo de las
los aminoésteres es la procaína. aminoamidas es la lidocaína.
 Mecanismo de acción de los Anestésicos Locales:
Actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa, bloqueando los canales de
Na+ impidiendo el aumento de su permeabilidad, con lo que impiden la
despolarización de la membrana, fenómeno necesario para la generación y
conducción del impulso nervioso. Por lo tanto no afectan el potencial de reposo y
al impedir que el estímulo alcance el valor umbral, bloquean la fase inicial del
potencial de acción.

Los canales de sodio pueden estar en

estados (reposo, cerrado, abierto e
inactivo).
Canal de Na+ activado.

Canal de sodio inactivado por Anestésicos

Locales Catiónicos Anfifílicos

Canal de sodio inactivado por Anestésicos

Locales Sin Carga.
 ANESTESICOS LOCALES
FARMACOCINETICA: se unen a proteínas plasmáticas en proporción
variable (lidocaína 64%; bupivacaina 95%).
Se absorbe en piel lesionada, no intacta
Muy rápida en casi todas las vías mucosas
Características del área de aplicación
ABSORCION Su velocidad hacia Concentración y dosis
la circulación
depende de: Velocidad de inyección
Asociación con vasoconstrictores

De acuerdo al tipo Tipo éster: es insignificante, pues se metaboliza muy rápido

de Anestésico Tipo amida: atraviesan la BHE y placenta, se acumulan en el
Local músculo y pulmón.
DISTRIBUCION El grado de unión a las proteínas plasmáticas
Se modifica
Estado de ionización
debido:
El pH
 FARMACOCINETICA:

Tipo éster: t1/2 es corto

Varia según el tipo
METABOLISMO Tipo amida: metabolismo lento a nivel hepático.
de anestésico:

Principalmente renal en forma de metabolitos libres o conjugados.

Sólo 1-5%, por la orina.
EXCRECION
Depende del pKa del fármaco, capacidad renal filtrado, fijación a proteínas
plasmáticas y pH de la orina.
 USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS
ANESTÉSICOS LOCALES

Procaína, y Mepivacaína + Bupivacaína, Etidocaína +

Adrenalina: Adrenalina:
-Duración del efecto anestésico: -Duración del efecto anestésico:
prolongado mínimamente prologando.
-Niveles plasmáticos: reducidos en un -Niveles plasmáticos: no afectado.
25 % -Bloqueo motor: mejorado.