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ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS


CLÍNICA

ANESTÉSICO
S LOCALES
Docente: Dr. Diaz Vasquez Omar
Alumna: Arrascue Delgado Rosa
Ciclo: VIII
ANESTESIA LOCAL
OBJETIVOS

• Conocer mecanismo de acción de los anestésicos


locales y a que nivel actúan.
• Reconocer la farmacocinética y farcodinamia de
los anestésicos locales así como sus principales
usos.
ANESTESIA LOCAL
INTRODUCCIÓN

Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área


determinada del cuerpo sin pérdida de la
conciencia y sin deterioro de las funciones
vitales.
ANESTESICOS LOCALES

GRUPO DE FARMACOS QUE USADOS


EN LA PRACTICA CLINICA PRODUCE

UN BLOQUEO DICHO BLOQUEO INHIBE LAS DISTINTAS


TEMPORAL Y FUNCIONES
DE LOS NEVIOS MIXTOS EN EL TERRITORIO QUE
REVERSIBLE DE INERVAN
LA CONDUCCION
NERVIOSA
ANESTÉSICO LOCAL
IDEAL
 Sustancia estéril  Rápida degradación y
 Soluble en agua eliminación
 Baja toxicidad
 No irritante
sistémica
 Inicio de acción rápida  No produzca
 Efecto reversible reacciones
 Permanencia en el de hipersensibilidad
sitio de acción el  No produzca daño
tiempo necesario permanente en la
estructura nerviosa
Según su duración de acción y potencia anestésica

Acción corta y Acción media y Acción larga y


potencia potencia potencia
anestésica baja anestésica anestésica elevada
• Procaína intermedia • Tetracaína
• Cloroprocaína • Lidocaína • Bupivacaína
• Mepivacaína • Etidocaína
• Prilocaína • Ropivacaína
• Levobupivacaína
MECANISMO DE ACCIÓN
 Actúan en la membrana celular previniendo a
l
generación y la conducción del impulso
nervioso.
Teorías sobre mecanismo de
acción
Interacción de los AL con el
Ca+

Desorden de fosfolípidos y
expansión de la
membrana

Necesarias las 2 formas del


AL (catiónica y no
ionizada)
Solución anestésica en
Periodo de contacto con fibras
latencia nerviosas
necesita tiempo para
ejercer su acción

• Anestésico difunde hacia


Concentración interior del nervio, requiere
mínima una CME para bloquear la
eficaz conducción del impulso

•Gradiente de difusión:
Concentración hasta que concentración
intraneural iguala la
• Tipo de anestésico utilizado extraneural
y concentración de
solución
• Protección mielínica
del nervio Recuperación
del bloqueo •Cuando la
• Tipo de nervio
concentración
• Distancia entre lugar
de intraneural disminuye
aplicación y nervio por debajo de la CME
Capacidad de union a proteinas

• Determina DURACION DEL EFECTO

• A > union a proteinas, >t de union a


canales de Na, por ende >duracion de
accion
• UPP: se unen a alfa1glicoproteina y
albumina, si estas estan disminuidas,
aumenta la cantidad de AL disponible,
aumenta toxicidad
AL Afinidad % Duracion
Bupivacaina 95 Prolongada (180-360m)
Ropivacaina 91 Prolongada (160-290m)
Mepivacaina 75 Media (90-180m)
Lidocaina 60 Media (60-120m)
Procaina 5 Breve

A pK Latencia
L Procaina 8,9
a Elevada
Bupivacaina 8,1 Media(20-30m)
Ropivacaina 8 Media(6-7m)
Lidocaina 7,9 Corta(5-10m)
Mepivacaina 7,6 Corta(10-15m)
pKa
• Determina TIEMPO DE LATENCIA
• Cuanto mas cercano el pKa del pH, >fraccion no
inonizada(penetrante), <latencia
• Tener en cuenta:
-Soluciones anestesicas tienen pH bajo para
mantener estabilidad, por ende si se administra
de manera prolong aumentar volumen o
concentracion (xq se acidifica el medio
aumentando fr inonizada.
-Acidosis tisular o extracelular mismo efecto
-Alcalinizacion con bicarbonato de Na al 8,4%
Liposolubilidad
• Determina la POTENCIA DE LOS AL
• A > LIPOSOLUBILIDAD > POTENCIA y EFECTO
+ PROLONGADO
• A > POTENCIA tb > TOXICIDAD
• Excepcion a la regla
ROPIVACAINA (enantiomero
izquierdo puro),
LEVOBUPIVACAINA
• El coeficiente de particion es una medida de
la liposolubilidad de la molecula
A Coeficiente de
L particion
Levobupivacaina 45-60
Bupivacaina 27,5
Ropivacaina 6
Lidocaina 2,9
Mepivacaina 0,8
En resumen…
• Liposolubilidad: Determina la potencia del anestésico
local. Bupivacaína = Ropivacaína  Lidocaína
• Unión a proteínas: Determina la duración del efecto.
Bupivacaina  Ropivacaina  Lidocaina
• Pka: Determina la velocidad de instauración de su efecto.
Cuanto menor es el Pka, menor es la concentración de base
no ionizada (droga activa
Lidocaina  Bupivacaina  Ropivacaina
FARMACOCINETICA
1. ABSORCION
- Sitio de la inyección
- Dosis
- Adición de Vasoconstrictor
- Perfil farmacológico de la sustancia

Los sitios de inyección que causan mayor concentración


Plasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:
• Bloqueo de Nervios Intercostales
• Espacio epidural lumbar
• Plexo Braquial
• Tejido Subcutáneo
FARMACOCINETICA

2. DISTRIBUCION
• Pulmón

• Tej. con alta perfusión:


corazón, cerebro, riñones (fase α).

• Tej. Con perfusión relativa:


musculo, grasa (fase β).

• Unión a proteínas (fco libre).


METABOLISMO Y
ELIMINACIÓN
TIPO ÉSTER TIPO AMIDA
 Hidrolizados por  Sufren degradación
seudocolinesterasa enzimática hepática
plasmática  Velocidad de
metabolización depende
 Velocidad de hidrólisis de función hepática y
depende del AL. flujo sanguíneo hepático.
 Duración de acción  Eliminación renal –
aumenta en déficit de mínima cantidad por
seudocolinesterasa heces.
o presencia de
atípica.
FARMACOCINETICA
3. METABOLISMO Y EXCRECION

ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas


a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol

AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado


Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína
FARMACOCINETICA

- Excreción renal

- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%


(Glicoproteína alpha 1 ácida)

- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes


geriátricos y recién nacidos

- Hepatopatías
Efectos
farmacodinámicos
Actividad anestésica
local:
1)Potencia
anestésica
2)Latencia de acción
3)Duración
4)Bloqueo diferencial
Factores que modifican la actividad de la
anestesia
1)Dosis
2)Lugar de administración
3)Coadyuvantes
vasoconstrictores
4)Modificación del PH
5)Embarazo
TOXICIDAD
-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular
- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares

CONVULSIONES GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS

DEPRESION RESPIRATORIA

PARO RESPIRATORIO
TOXICIDAD

-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral

- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicos

La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína

-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral


convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
TOXICIDAD

-Disminuyen la velocidad max de despolarización


en la fibras de purkinje y el músculo ventricular

-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio

- La bupivacaína reduce la despolarización en una


mayor proporción que la lidocaína.

-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento


incompleto
TOXICIDAD

-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico

- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos

-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína

-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.

- La reanimación es menos satisfactoria


COCAINA
-Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción
local, consecutiva a la inhibición en la recaptación
Noradrenalina

-Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación


catecolaminas en el SNC y periférico

- Anestesia tópica
LIDOCAINA

-Anestésico local de mayor uso


- Prototipo de las amidas
- Anestesia rápida, intensa y de larga duración
- Desalquilación hepática hasta monoetilglicina y
xilidida , que conservan actividad anestésica
-1% - 2% con y sin epinefrina
- Dosis tóxica : 8 mg/Kg
- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
BUPIVACAINA

-Amida de larga duración


- Bloqueo mas sensitivo que motor
- Trabajo de parto y posoperatorio
- Es mas cardiotóxica que la lidocaína
- Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
ROPIVACAINA
-Aminoetilamida

-Anestésico local de larga duración , con menor


cardiotoxicidad

-Menos potente que la Bupivacaína

- Respeta aún mas las fibras de conducción motora

- Anestesia Obstétrica
PROCAINA

- Primer anestésico local sintético

- Aminoester

- Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve


duración

- Baja toxicidad . Acido paraaminobenzoico


CONCLUSIONES
• Los anesticos locales son fármacos que impiden
la conducción de impulsos eléctricos por las
membranas del nervio y el músculo de forma
transitoria y predecible, originando la pérdida
de sensibilidad en una zona del cuerpo.
• Lidocaína es el anestico más usado y seguro
pero tiene mayor efecto neurotóxico que
bupivacaina.
• Bupivacaína tiene mayor efecto cardiotoxico
que lidocaína
BIBLIOGRAFÍA
• Aguilar JL, Mendiola MA , Pedrero A.
ROPIVACAÍNA. Rev Esp Anestesiol Reanim
1999;46: 453-459.
• Aguilar JL, De Paz JA, Pedrero A, March Y, Serra
A. ROPIVACAÍNA. Rev Soc Esp Dolor 1999;6:208-
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