SINDROME CORONARIOS La Arteria Coronaria Derecha proporciona flujo sanguíneo a

las paredes anterior y posterior del Ventriculo derecho (VD), la

El término enfermedad arterial coronaria describe la aurícula derecha, la porción posterior del septo interventricular
cardiopatía causada por la alteración del flujo sanguíneo (SIV), Porción superior del septo interauricular (SIA) y nodo
coronario. En la mayoría de los casos, se debe a sinusal y nodo AV, fascículo posterior de la Rama Izquierda
ateroesclerosis, que no sólo afecta las arterias coronarias,
sino las de otras regiones del cuerpo. Las ACI ACD
enfermedades de las arterias coronarias pueden causar: Ventrículo izquierdo
Pared libre del ventrículo Paredes anterior y posterior
1. Isquemia de miocardio y angina. derecho del Ventriculo derecho
2. infarto de miocardio o ataque cardíaco. 2/3 anteriores del septo La porción posterior del septo
3. Arritmias cardíacas. interventricular y el apex interventricular
La aurícula izquierda, La aurícula derecha
4. Deficiencias en la conducción, insuficiencia
Porción inferior del septo Porción superior del septo
cardíaca y muerte súbita. interauricular interauricular
Fascículo anterior de la rama Nodo sinusal, nodo AV, y
Cuando las personas hablan sobre la enfermedad de la arteria izquierda del sistema de fascículo posterior de la
coronaria o la enfermedad coronaria, generalmente se refieren conducción. Rama izquierda
a bloqueos parciales o totales de las arterias coronarias. Esta
es la forma más común de enfermedad cardíaca, y ocurre
cuando el colesterol y los depósitos grasos (llamados placas)
se acumulan con el tiempo en las paredes internas de las
arterias coronarias. Estas placas disminuyen el flujo de sangre
al corazón al bloquear parcial o completamente el flujo de
sangre al área del corazón suministrada por la arteria o
arterias enfermas.

Cuando la placa disminuye el flujo de sangre a su corazón, su

corazón no recibe el oxígeno y los nutrientes vitales que
necesita para funcionar correctamente. Esto se conoce como
isquemia cardíaca y causa dolor en el pecho o presión en el
pecho conocida como angina. Cuando el flujo sanguíneo a
través de una arteria coronaria se restringe severamente o una
arteria coronaria se bloquea repentinamente, el músculo
cardíaco que suministra puede morir. Esto se conoce como
ataque cardíaco o infarto de miocardio. Esa porción afectada
del músculo cardíaco se convierte en cicatriz y ya no puede
contribuir a la función cardíaca.
La porción más interna del endocardio puede nutrirse de la
sangre que contienen las cavidades cardíacas. Desde un
punto de vista funcional, las arterias coronarias constan de tres
partes: a) una porción epicárdica que discurre por la superficie
cardíaca, formada por arterias musculares de conductancia; b)
las arterias intramurales, que penetran en el interior del
músculo cardíaco y se van ramificando en arterias de menor
calibre hasta alcanzar la zona subendocárdica.

En el corazón no existen conexiones anastomóticas entre las

grandes arterias coronarias, pero sí entre las arteriolas de 20 a
150 µm de diámetro de las arterias coronarias derecha e
izquierda, o entre ramas de cada una de ellas, sin que existan
capilares intermedios.

FLUJO CORONARIO:

Las arterias coronarias llevan sangre al corazón,

suministrándole el oxígeno y los nutrientes que el músculo
cardíaco necesita para funcionar. Hay dos arterias principales
que se ramifican desde la aorta (nacen en los senos de
Valsalva) para suministrar sangre al corazón. Se llaman arteria
coronaria derecha y arteria coronaria principal izquierda.

La Arteria Coronaria Izquierda se divide en la Arteria

Descendente Anterior (DA), y la Arteria Circunfleja (Cx);
irrigan la totalidad del ventrículo izquierdo (VI), 2/3 anteriores
del septo interventricular (SIV), pared libre del ventrículo
derecho (VD), el ápex, la aurícula izquierda, Porción inferior
del septo interauricular (IA) y fascículo anterior de la rama
Es la denominada circulación colateral. En condiciones
izquierda del sistema de conducción.
fisiológicas, la circulación coronaria es terminal y la circulación
colateral no tiene ninguna función. Sin embargo, si se produce
una oclusión repentina de una gran arteria coronaria, se puede
observar que el flujo colateral aumenta al cabo de unos pocos
segundos.
Reserva Coronaria: En condiciones normales, el corazón
extrae del 60% al 80% del oxígeno de la sangre
que lo irriga, deja poco en reserva. Por
consiguiente, el suministro de oxígeno durante
períodos de mayor demanda metabólica depende
de mecanismos de autorregulación que controlan el
flujo sanguíneo mediante el cambio en el tono y
diámetro vasculares.
El lecho coronario puede dilatarse entre 4 y 6 veces en
respuesta a las mayores demandas de oxígeno, como su
extracción basal es muy alta, el corazón debe recurrir a un
aumento del flujo coronario como principal mecanismo de
respuesta ante el aumento del trabajo cardiaco. El
fenómeno de autorregulación es conocido como la
capacidad del árbol coronario para aumentar su flujo en
forma lineal al aumento de la demanda de oxígeno. De
esta forma se define a la RC como la máxima capacidad
de vasodilatación del lecho coronario ante un aumento de
la demanda de oxígeno por el miocardio.
Sin embargo hay un margen de autoregulacion, es decir
que por encima de determinado diámetro de estenosis, se
pierde la reserva coronaria
AUTORREGULACION CORONARIA
El flujo sanguíneo coronario permanece constante cuando la
presión de la arteria coronaria se reduce por debajo de la
presión aortica en un amplio intervalo siempre que los factores
determinantes del consumo de oxigeno por el miocardio se
mantengan constantes. Fenómeno conocido como
autorregulación
Cuando la presión cae al límite inferior de la autorregulación,
las arterias coronarias de resistencia alcanzan su dilatación
máxima en respuesta a los estímulos intrínsecos y el flujo pasa
a depender de la presión, lo que se traduce en la aparición de
isquemia subendocardica. En condiciones hemodinamicas
normales, el flujo sanguíneo coronario en reposo es de 0,7 a 1
ml/min/g y puede aumentar cuatro o cinco veces durante la
vasodilatación.
La capacidad para aumentar el flujo por encima de los valores
de reposo en respuesta a una vasodilatación farmacológica se
denomina reserva coronaria.
La perfusión máxima y la reserva coronaria se reducen cuando
disminuye el tiempo diastólico disponible para la perfusión
subendocardica (taquicardia) o cuando aumentan los factores
de compresión de la perfusión diastólica (precarga).
Además, todo lo que incremente el flujo en reposo, incluido el
aumento de los factores hemodinámicos de consumo de
oxigeno (presión sistólica, frecuencia cardiaca y contractilidad)
y las reducciones del aporte de oxigeno arterial (anemia e
hipoxia), reduce la reserva coronaria. Es decir, incluso en
presencia de unas arterias coronarias normales, pueden
producirse situaciones que desencadenen una isquemia
subendocardica
El flujo subendocardico se produce sobre todo durante la
diástole y comienza a disminuir cuando la presión coronaria
media desciende por debajo de 40 mmHg4 Por el contrario, el
flujo subepicardico se mantiene durante todo el ciclo cardiaco
hasta que la presión coronaria cae por debajo de 25 mmHg.
Esta diferencia se debe sobre todo al mayor consumo de
oxígeno en el subendocardio, que requiere cantidades más
elevadas de flujo en reposo, y a los efectos más pronunciados
de la contracción sistólica sobre la reserva de vasodilatación
del subendocardio.
MODULACION DEL TONO CORONARIO DEPENDIENTE
DEL ENDOTELIO
Óxido nítrico (factor de relajación derivado del endotelio)
El NO (EDRF) se produce en las celulas endoteliales mediante
la conversión de la L-arginina en citrulina a traves de la NO
sintetasa tipo III. Esta reaccion está controlada por el calcio y
la calmodulina y depende del oxígeno molecular, del
dinucleotido nicotinamida adenina fosfato en su forma reducida
(NADPH), de la tetrahidrobiopterina, del difosfato de adenosina
(ADP), del dinucleotido flavina adenina y del mononucleotido
flavina.
El NO endotelial difunde desde la luz hacia el musculo liso
vascular, donde se une a la guanilato ciclasa, aumentando la
producción de GMPc y provocando la relajación vascular a
través de la reducción del calcio intracelular. Los cambios
pulsátiles y cíclicos de la tensión de cizallamiento coronaria
potencian la vasodilatación dependiente del NO.
Los aumentos episódicos del flujo coronario, como los que se
producen durante un ejercicio de entrenamiento, conducen a
un incremento crónico de la producción de NO sintetasa y a
una potenciación de la relajación dependiente de otros
vasodilatadores relacionados con el endotelio. Muchas
enfermedades disminuyen la vasodilatación mediada por el
NO, y lo mismo sucede en los pacientes con uno o varios
factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (EACo).
Esta reducción se produce a través de la inactivación del NO
por el anión superóxido generado en respuesta al estrés
oxidativo. Esta activación es la clave de la alteración de la
vasodilatación mediada por el NO que se observa en la
ateroesclerosis, la hipertensión y la diabetes.
Factor de hiperpolarización dependiente del endotelio
es otro mecanismo adicional para determinados agonistas (p.
ej., la bradicinina) y para la vasodilatación inducida por la
tensión de cizallamiento. El EDHF se produce en el endotelio e
hiperpolariza al musculo liso vascular, dilatando las arterias
gracias a la abertura de los canales del potasio activados por
el calcio. Aunque aún no se conoce bien cuál es la molécula
bioquímica exacta del EDHF, parece que es un metabolito del
ácido araquidónico que se genera en la vía del citocromo P-
450 epooxigenasa. Los candidatos más probables son el ácido
epoxiecosatrienoico y el peróxido de hidrogeno derivados del
endotelio.
Prostaciclina
El metabolismo del ácido araquidonico a través de la
ciclooxigenasa puede producir también prostaciclina que,
cuando se administra por vía exogena, produce vasodilatación
coronaria. Aunque la prostaciclina contribuye a la
vasodilatación coronaria tónica en los seres humanos, los
inhibidores de la ciclooxigenasa no modifican el flujo durante la
isquemia distal ni limitan el consumo de oxígeno en respuesta
al aumento del metabolismo.
Endotelina
Las endotelinas (ET-1, ET-2 y ET-3) son péptidos
dependientes del endotelio que actúan como factores de
constricción. La ET-1 es un potente constrictor derivado de la
division enzimatica de una molécula precursora de mayor
tamaño (pre-pro-endotelina) sobre la que actúa la enzima
conversora de la endotelina. Al contrario que la relajación y
recuperación rápidas del musculo liso vascular caracteristicas
de los vasodilatadores derivados del endotelio (NO, EDHF y
prostaciclina), la constricción producida por las ET es
duradera. Los cambios en las concentraciones de las ET se
deben sobre todo al control de la transcripción y producen
modificaciones a largo plazo en el tono vasomotor coronario.
Las ET no intervienen en la regulación de flujo sanguíneo
coronario del corazón normal, pero pueden modular el tono
vascular cuando sus concentraciones circulantes aumentan en
situaciones fisiopatológicas como la insuficiencia cardiaca.
Factores determinantes de la resistencia vascular
coronaria
La resistencia al flujo sanguíneo coronario puede dividirse en
los tres componentes principales que se resumen en la figura
52-5.
En circunstancias normales, la caída de la presión en las
arterias epicardicas no es mensurable, lo que indica que la
resistencia de los vasos de conducción (R1) es
insignificante. Cuando se produce un estrechamiento arterial
epicardico significativo desde el punto de vista hemodinámico
(reducción del diámetro superior al 50%), la resistencia arterial
fija de los vasos de conducción comienza a contribuir, de
manera creciente, a la resistencia coronaria total y, cuando la
estenosis es grave (mas del 90%) puede reducir el flujo en
reposo.
Laa resistencia coronaria (R2) es dinámico y procede sobre
todo de las arterias y arteriolas de resistencia de la
microcirculación. Se encuentra distribuido por todo el
miocardio a través de los vasos de resistencia de la
microcirculación con una amplia gama de tamaños (20 a 200
micras de diámetro) y se modifica en respuesta a las fuerzas
físicas (presión intraluminal y tensión de cizallamiento) y a las
necesidades metabólicas del tejido. La contribución a la
resistencia de las vénulas y capilares es habitualmente escasa
y permanece bastante constante durante las variaciones del
tono vasomotor. Incluso en un corazón con vasodilatación
máxima, la resistencia capilar no representa más del 20% de
la resistencia microvascular.12 Por tanto, una duplicación de la
densidad capilar solo incrementaría la perfusión máxima del
miocardio en alrededor de un 10%. La mínima resistencia
vascular coronaria de la microcirculación depende sobre todo
del tamaño y la densidad de los vasos arteriales de resistencia
y permite que el corazón normal disponga de una sustancial
reserva de flujo coronario.
El tercer componente, o resistencia de compresion (R3),
varia a lo largo del ciclo cardiaco y depende de la contracción
del corazón y del desarrollo de la presión sistólica en el
ventrículo izquierdo. En la insuficiencia cardiaca, los efectos
compresivos de una presión diastólica Ventricular elevada
también impiden la perfusión a través de la compresión pasiva
de los vasos de la microcirculación debido a la elevada presión
histica extravascular durante la diástole. El aumento de la
precarga produce una elevación eficaz de la presión
retrograda normal del flujo coronario por encima de los valores
de la presión venosa coronaria.8 Los efectos de la compresión
son más importantes en el subendocardio
Ateroesclerosis coronaria y patogénesis de la
enfermedad arterial coronaria:
La ateroesclerosis es la causa más frecuente de EAC; es lenta
y progresiva; y puede iniciar a una edad muy joven. La
ateroesclerosis puede afectar una o las 3 arterias coronaria
epicárdicas principales y sus ramas.
  Presión sistólica o tensión de la pared
miocárdica.

La frecuencia cardíaca es el factor principal en la

demanda miocárdica de oxígeno por 2 razones:

1. Conforme aumenta la frecuencia cardíaca,

también se incrementa el consumo o demanda
miocárdica de oxígeno.

2. El flujo sanguíneo coronario subendocárdico se

A. Placa con gran nucleo lipídico y fino casquete fibroso. reduce porque hay menos tiempo para el
llenado diastólico con las frecuencias cardíacas
B. Ruptura de la placa con trombosuboclusivo. altas.

C. Erosion de la placa. -Incremento de la demanda miocárdica durante esfuerzo

físico.
D. Placa horadada con trombo suboclusivo.
- Flujo coronario insuficiente:
E. Hemorragia intraplaca secundaria a la fuga de la vasa
vasorum • Por placa que estenosa el vaso. • Por reserva coronaria
insuficiente: respuesta vasodilatadora insuficiente durante
F. Nucleo calcificado protuyendo hacia la luz el ejercicio.

G. Placa con estenosis crónica con severa calcificación,
trombos antiguos y excentricidad de la luz.
CLASIFICACION DE LA ANGINA DE PECHO
Clase I: Actividad física normal (caminar en terreno plano,
subir escaleras) no produce dolor. El dolor se presentará con
esfuerzo más intenso o prolongado.

Clase II: pequeña limitación de la actividad física normal, el

dolor aparece:

- Al caminar en terreno plano rápidamente o subir escaleras

rápidamente.
- Al subir cuestas.
- Al caminar en terreno plano o subir escaleras, después de
comer, cuando hace frío, hace viento, con estrés emocional o
en las primeras horas después de despertarse.
- Al caminar >200 m. en terreno plano y al subir escaleras más
de una planta a ritmo normal y en condiciones normales.

Clase III: Limitación importante de la actividad física normal. El

dolor anginoso aparece al caminar 100 – 200 m. en terreno
Fisiopatología de los Síndromes Coronarios plano o al subir escaleras a ritmo normal y en condiciones
normales.
-Es causado más a menudo por un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno: El suministro Clase IV: Cualquier actividad física provoca dolor anginoso,
miocárdico de oxígeno depende de las arterias que puede también aparecer en reposo
coronarias y el flujo capilar, así como de la capacidad de la
hemoglobina para transportar y suministrar oxígeno
al miocardio. Los factores importantes en el
transporte y suministro de oxígeno incluyen la fracción de
oxígeno inspirado en la sangre y el número de
eritrocitos con hemoglobina normal funcional. Incluso
con flujo sanguíneo coronario adecuado, puede haber
isquemia de miocardio en situaciones de hipoxia o anemia.
Por su parte existen 3 factores determinantes de la demanda
miocárdica de oxígeno (MVO2):

 la frecuencia cardíaca.
 contractilidad ventricular izquierda.
 NECROSIS: El miocardio MUERE, las células son incapaces
de despolarizarse, disminuye la R por cambios en el vector
ventricular.
- Onda Q > 25% de la R con ancho de al menos 40 ms.

Presentación Clínica
• Dolor torácico u opresión torácica
• Disnea.
• Náuseas y vómitos.
• Diaforesis.
• Irradiación a miembro superior izquierdo y/o a mandíbula.
DIFERENCIAS ENTRE Sx Coronario Agudo CON Y SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

IAM SEST IAM EST Sx Coronario Agudo Sin elevación del ST (o IAM Sin
Hallazgos en el ECG Depresion del elevación del ST)
segmento ST; inversion Infarto subendocardico: cuando hay isquemia en el
de la onda T, cambios Elevacion del segmento ST miocardio, especialmente en el ventrículo, produce cambios a
no especificos del ST - nivel del ECG, genera que la repolarización sea diferente y al
T principio hay aplanamiento de la onda T, a medida que va
Vaso en el momento avanzando se agrava y produce el infarto sub endocardico.
Oclusión del 30 – 40%. Mayor de 80%.
del cateterismo
Tipo de trombo Rico en plaquetas (blanco).
Rico en fibrina (rojo). NO
Alcance de la Mas probable ATRAVIESA
Mas comunmente vaso
enfermedad multivascular con TODA LA
unico
colaterales PARED
Tratamiento Inhibidores de GP Iib – Trombolisis. ACTP
IIIa. Antiagregantes primaria, facilitada o
plaquetarios. rescate
Recibe sangre
Mortalidad
Menor Mayor de otras
Hospitalaria
arterias
Tasa de reinfarto Mayor despues de alta Menor despues de alta
hospitalaria hospitalaria
Pronostico a largo Mortalidad mayor al
Mortalidad menor al año
plazo año del alta
del alta hospitalaria
Hospitalaria

¿POR QUÉ OCURREN LAS ALTERACIONES EN EL ECG?

ISQUEMIA: El miocardio SUFRE, pero sin llegar a lesionarse. lo cual produce el infra desnivel del ST
Ocurre por los cambios metabólicos en las células.
- Subendocárdica: ondas T altas y picudas.
- Subepicárdica: ondas T negativas.
LESIÓN: El miocardio se ALTERA, las células se lesionan,
aunque no llegan a morir.
- Subendocárdica: descenso del segmento ST.
- Subepicárdica: elevación del segmento ST.
 Trombolisis

Localización Electrocardiográfica
V1 – V2: Septo
V3 – V4: Cara anterior
V5 – V6, I y aVL: Cara
lateral.
II – III y aVF: Cara
inferior.
I –aVR: Cara posterior - VD.
V7 – V8: Cara posterior
V3R – V4R: Ventrículo derecho
Rx de torax

El paciente tiene:
Dolor
Fallo ventricular
Tratamiento: antiagregar para que no se siga formando el
trombo y anticoagular para que no se siga estabilizando el
trombo.

Sx Coronario Agudo con elevación del ST (o IAM con

elevación del ST)
Infarto Transmural (o infarto Subepicardico: porque afecta
toda la pared muscular)
Si el IAM S EST avanza más o cuando el vaso sanguíneo
ocluido es anterior, la muerte del tejido cardiaco es de toda la
pared.

Es más grave porque

hay parte del
ventrículo sin
funcionar, afecta la
contracción
miocárdica.

Produce elevación del segmento ST LABORATORIO:

• Hemograma.
• Perfil Renal.
• Glicemia.
• Marcadores de Necrosis miocárdica:
• Creatinfosfoquinasa.
• Troponinas.
• Mioglobina

TRATAMIENTO

Tratamiento:
Stent o Angioplastia coronaria percutánea.