ISQUEMIA MIOCARDICA

¿Qué le pasa un paciente cuando al corazón no le llega suficiente cantidad de sangre para nutrirse
a través de arterias coronarias? ¿Qué pasa con un corazón que se queda sin combustible?

 El corazón es un órgano aerobio no vive sin oxígeno y ese oxigeno se lo provee las arterias
coronarias que provienen de la aorta.

TRONCO CORONARIO IZQUIERDO: Está compuesto por:

 ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR: Ramas septales y diagonales.

 ARTERIA CIRCUNFLEJA: Rama obtuso marginales.

ARTERIA CORONARIA DERECHA: Está compuesto por:

 ARTERIA DEL CONO.

 ARTERIA DESCENDER POSTERIOR
 ARTERIA DEL NODO SINUSAL: Es importante, donde se obstruya, se daña el nodo sinusal,
en el electrocardiograma se evidenciará alteración de la onda P, y en la clínica del paciente
presentara bradicardia.
 FRECUENCIA NORMAL 50-90 Lpm en reposo, por debajo BRADICARDIA y por cima de 90
Lpm TAQUICARDIA. Si se daña nodo sinusal da bradicardia.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO CORONARIO Factores que hacen hace que el flujo
coronario sea mejor o peor.

1. PRESIÓN AORTICA Las arterias coronarias son ramas de aorta, si esta tiene poca presión,
envía poca presión a las coronarias y estas envían poca sangre.
2. RESISTENCIA DE VASOS CORONARIOS: Cuando se habla de resistencia de vasos hablo de
resistencia, entonces si los vasos coronarios tienen aumentada la resistencia llega menos
oxígeno al corazón. Se necesita que los vasos coronarios estén en vasodilatación.
3. ACTIVIDAD METABÓLICA: catabolismo y anabolismo. Entonces cata destruye y Ana
construye. Aquí hablamos de trabajo, si el corazón trabaja más, demandara más oxígeno, y
se necesita que haya más flujo.
4. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA: (inotropismo-aumentado-positivo y disminuido-
negativo) Cuando el inotropismo es positivo el corazón pide más oxígeno y necesitamos
mayor fujo.

NOTA: A mayor actividad metabólica, el corazón trabajo más hay mayor cronotropismo e
inotropismo debe haber menor resistencia y los vasos en vasodilatación y baja resistencia
periférica y al haber vasodilatación hay mayor flujo.

COMO SE IRRIGA EL CORAZÓN

El corazón se irriga en diástole, el epicardio es lo más externo y tiene la arteria epicardica, y el

miocardio es el musculo y el endocardio es donde está lleno de sangre, cuando estamos en sístole
el musculo esta contraído y las arterias se emiten en la profundidad de los músculos, en sístole
cierra las arterias y no puede irrigar, pero en diástole las arterias se abren e irrigan, en sístole hay
una ISQUEMIA FISIOLÓGICA, no llega sangre, pero el corazón no está enfermo.
  El equilibrio del flujo sanguíneo miocárdico entre regiones subendocárdicas y
subepicárdica.
 Las presiones intramiocardicas subendocárdicas son mayores por la contracción
ventricular (sístole) y no pasa sangre.
 El flujo sanguíneo diastólico es desviado a regiones subendocárdicas debido a la isquemia
fisiológica en sístole.
 El nervio simpático por receptores BETA 1 incrementa el flujo coronario.

NOTA: Los receptores BETA 1 cardiacos influyen en cronotropismo positivo cardiaco, inotropismo,
excitabilidad, conductibilidad y también influyen en la irrigación cardiaca, aumenta vasodilatación
de vasos coronarios. Pero si son periféricos los Beta no tiene nada que ver, aquí intervienen los
receptores Alfa 1 y la noradrenalina tiene que ver mas en los vasos sanguíneos

FACTROES DE VASODILATACION MIOCARDICA Que cosas hacen que aumente la vasodilatación

 ADENOSINA: principal mediador de la vasodilatación metabólica.

 PROTONES: Especialmente los hidrogeniones cuando se escapan, el paciente en acidosis.
Esos protones libres indican que algo no funciona bien y no llega oxígeno suficiente al
corazón y los vasos coronarios se dilatan.
 CO2: Acumulación de CO2 indica que se está trabajando más, las células se alimentan de
oxígeno y producen CO2 cuanto más trabaja la célula más CO 2 producen, esto indica que
necesita más oxígeno y hay vasodilatan.
 LACTATO, producido por metabolismo anaerobio, indicador de falta de oxígeno y hace
vasodilatación.
 TENSIÓN OXIGENO DE O2 Si esta alto el CO2 es porque esta bajo el oxigeno y le indica a la
arteria coronaria que se dilaten.
 POTASIO LIBERADO POR MIOCITOS Catión intracelular, si comienza aumentar sus
cantidades por fuera de las células es que estas se murieron, el potasio por fuera de
miocitos indica isquemia (deprivación de la cantidad de oxígeno en un tejido).

ISQUEMIA MIOCÁRDICA: deprivación de oxígeno con inadecuada remisión de producto

metabólico por ejemplo el CO 2, entonces no llega oxígeno y encima de eso no puede sacar el CO 2,
las células se quedan con CO2 y se va a intoxicar.

FACTORES QUE DETERMINAN EL CONSUMO DE OXIGENO Que hace que se consuma más oxígeno.

 Las tensiones de ventrículo sistólicas (contracción se gasta oxigeno) y las diastólicas

(relajación y llega la sangre a coronarias)
 Entre más se contraiga un ventrículo más consumo de oxigeno
 Frecuencia cardiaca entre más rápido lata el corazón más consumo de oxígeno.

NOTA: El flujo sanguíneo coronario es de 60-90 ml x minuto por cada 100 gramos de tejido
miocárdico, ¿un corazón pesa más o menos 300 gramos cuanta sangre le tiene que llegar al
corazón para funcionar? entonces tendría que llegarle 270 ml de sangre por minuto, cantidad que
le llega a las coronarias para que hagan irrigación.
  Puede disminuir el flujo a las coronarias en un 50% en requerimientos metabólicos
disminuidos, por ejemplo, cuando estamos dormido. Cuando estamos quietos y aumenta
hasta 5 veces en el ejercicio.

 LA OFERTA DEL CORAZON Que tanta sangre les ofrecen a las arterias coronarias. que
tanta sangre ele ofrecen corazón por arterias coronarias.
 LA DEMANDA DEL CORAZON El corazón cuanta sangre esta pidiendo.

La oferta está determinada por dos cosas:

1. RESISTENCIA DE LOS VASOS CORONARIOS: Marcara al flujo coronario, entonces cuanto le

ofrece la aorta y coronarias al corazón, esto dependerá de que tan abiertas o cerradas estén.
Si los vasos están cerrados ofrece menos sangre y reduce el flujo sanguíneo. Si comemos
chicarrón se puede formar placas de ateroma que poco a poco tapa arterias coronarias, un
paciente con ateroesclerosis, la cantidad de grasa tapa arteria, entonces disminuye la oferta
porque aumenta la resistencia de vasos, tiene más dificultad.
2. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA: perfusión es que le llegue sangre. si la aorta tiene poca
presión, les llega poca sangre a las coronarias.

En la demanda el corazón pide, ¿cuándo pide más? cuando tiene:

 Aumentada la frecuencia cardiaca.

 Elevado inotropismo
 Tensión parietal de las paredes del ventrículo cuando hay más presión.

NOTA: Una isquemia produce desajuste de estas variables, hace que aumente la demanda y
disminuya la oferta.

CASO CLINICO: Paciente que toma trago, fumo, nunca hizo ejercicio, se volvió un domingo se va a
jugar microfutbol, y arranca a correr, corre y se desmayó, hay problema de oferta y demanda,
cuando se corre la frecuencia cardiaca aumenta, la actividad metabólica aumenta, pido más
oxígeno al corazón, nunca hace ejercicio y tiene las arterias tapadas, el paciente se infarta.
PROBLEMAS DE OFERTA:

Aumento por obstrucción de una arteria causado por

 Espasmo vascular es algo raro, pero se da, por ejemplo, la angina (disminución de
irrigación en coronarias) de prinsmetal, aquí el paciente nace con defecto de endotelio, y
hace espasmos de la arteria coronaria.
 Ateroesclerosis.
 Trombosis en las coronarias, varices más anticonceptivas orales es mortal porque puede la

Disminución de la presión de perfusión: la aorta disminuya su presión y mande poca sangre a las
arterias a las coronarias

AUMENTO DE LA DEMANDA

 Taquicardia.
 Aumento de precarga (volumen) y poscarga (aumenta por vasoconstricción)
 Aumento de contractilidad. Una persona con susceptibilidad y le cuenten una noticia grave
hay una descarga de adrenalina y se va ver reflejado y desencadena esto. Personas se
infartan por cuestiones graves.

OBSTRUCCION CORONARIA MODERADA O SEVERA

Si tengo paciente que tiene tapada coronaria, por vasoespasmo en arteria, ateroesclerosis o
trombo que viaje a otro lado, eso es un estimulo para que aumente la demanda de oxígeno, y da
como producto una isquemia

SUSTRATOS DEL MIOCARDIO El corazón vive de oxígeno, en reposo el corazón consume lactato y
glucosa, el 60% lo obtiene de ácidos grasos y 40% oxidación de carbohidratos.

ANAEROBIOSIS DEL MIOCARDIO: Cuando al corazón le llega menos oxígeno y produce:

Un paciente se va a infartar, tiene tapada una coronaria, inmediatamente el busca obtener energía
a partir del ácido láctico y libera protones. eso le produce al corazón.

 ACIDO LÁCTICO inhibe la glicolisis, uso de ácidos grasos y síntesis proteicas, aquí esta el %
de donde saca energía.
 LOS PROTONES Ocupan el calcio y sin calcio (unión calcio-troponina) no hay contracción.

Todo esto lleva a una necrosis miocárdica, ósea los miocitos se mueren, necrosis es muerte.

MECANISMO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA Un aporte de oxígeno insuficiente puede producir

isquemia y como lo manifiesta el corazón.

 Depresión de contractilidad: El corazón deja de contraerse con la misma fuerza.

 Disminución de distensibilidad ventricular: La sístole y diástole son importante, es
importan que el ventrículo se contraiga y se relaje, es importante la relajación porque se
aquí el corazón se llena de sangre, de que sirve que el corazón tenga una buena sístole
sino se llena bien y no va bombear correctamente.
 AUMENTO DE PRESIÓN DE LLENADO VENTRICULAR
  DESCENSO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN Equivale al 60% el cual sale del volumen
telediastolico menos el volumen sistólico y obtenemos los 50 del volumen final de sístole.

COMPONENTE ISQUEMIA: placa ateromatosa (reduce la luz), trombosis, vasoespasmo coronario.

(alteración del endotelio)

CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA ISQUEMIA: Disfunción contráctil: Deja de contraeré por:

 por reducción de fosfatos de alta energía como ATP.

 Desarrollo de acidosis celular.
 Alteración del acoplamiento excito contráctil (relación estimulo eléctrico y el
poder de contraerse). El nodo sinusal envía el impulso, si hay una parte muerta
que no conduce mas la electricidad y produce un desacoplamiento.
 Alteración diastólica; deja rejacarse como debe ser.

CAMBIOS ELECTROLÍTICOS Y ELECTROFISIOLÓGICO. Aumento del potasio extracelular. Si se

mueren los miocitos liberan potasio, ese paciente se está muriendo.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: Es la necrosis isquémica aguda asociada a obstrucción o

espasmo coronaria. La corrección se debe hacer en una hora si se sobrepasa en tiempo las
posibilidades de salvar al paciente disminuyen, algunos no necesitan meter guía, sino que lo hacen
con Trombólisis medicamentos para destapar coagulo. Los infartos cambian en el tiempo en el
electrocardiograma. Cuando la onda T esta invertida: es un infarto.