SEMINARIO DE PROFUNDIZACIÓN 1 – CIRCULACIÓN CORONARIA Y

CEREBRAL, CARACT. FIS – QUIM DE LA SANGRE, HEMOSTASIA, SIST.

COAGULACIÓN y TIPOS DE SANGRE

ESTUDIANTE:
LIZ RICARDO MARTÍNEZ
CAROLINA QUINTERO ROMERO
JAVIER GALARCIO HORTA

DOCENTE:
WILSON ANTONIO PEREZ VILLALBA

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
MORFOFISIOLOGIA II
MONTERÍA -CÓRDOBA
04/09/2023
 Introducción

Por medio de este resumen escrito, se explicará lo necesario para entender la

circulación coronaria y cerebral, se examinaran las propiedades físicas y químicas
de la sangre, se abordara el proceso de hemostasia y analizaremos el sistema de
coagulación que mantiene nuestra sangre en estado líquido y, finalmente,
describiremos los diversos tipos de sangre que existen y su importancia en la
medicina y la donación de sangre.

Objetivos

1- Analizar y comprender la circulación coronaria y cerebral.

2- Identificar las características físicas y químicas de la sangre

3- Comprender la importancia de la hemostasia

 CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón es un órgano muscular cuya función es hacer circular la sangre a
través de los vasos del sistema cardiovascular. Se encuentra ubicado en el
mediastino medio, envuelto por un saco fibroseroso denominado pericardio. El
corazón posee forma de pirámide cuadrangular, y está orientado como si esta
pirámide hubiese caído hacia adelante sobre una de sus caras, de modo tal que
su base se orienta hacia la pared torácica posterior y su vértice apunta hacia la
pared torácica anterior.
El corazón también necesita sangre oxigenada. Esta tarea es llevada a cabo por
las dos arterias coronarias: derecha e izquierda, que componen la circulación
coronaria.
El músculo cardíaco trabaja constantemente, así que el corazón tiene una
demanda muy alta de nutrientes. Las arterias coronarias emergen desde los senos
aórticos al inicio de la aorta ascendente, y luego rodean al corazón
proporcionando numerosas ramas. De este modo, la sangre oxigenada alcanza
cada rincón del corazón. La sangre venosa proveniente del corazón es recogida
por las venas cardíacas: media, posterior y menor. Todas ellas tributan
(desembocan) en el seno coronario, un gran vaso venoso que vierte la sangre
desoxigenada proveniente del miocardio en el atrio derecho.
La circulación coronaria presenta varias características que la diferencian de otras
circulaciones regionales. En primer lugar, el corazón presenta un metabolismo
fundamentalmente aeróbico, por lo que el aporte coronario de O2 al miocardio
debe de ser constante. Además, las arterias coronarias irrigan el miocardio, que es
el órgano que genera la presión arterial y determina el flujo sanguíneo en los
distintos tejidos del organismo. Por último, la obstrucción de las arterias coronarias
por una placa de ateroma, un trombo o un aumento del tono coronario
(vasoespasmo) conduce a un desequilibrio entre el aporte coronario y las
demandas miocárdicas de O2 (MVO2), denominado cardiopatía isquémica, que
representa la principal causa de mortalidad en los países más avanzados.
El flujo sanguíneo coronario se realiza a través de las arterias coronarias
principales, izquierda (ACI) y derecha (ACD), que nacen de los senos de Valsalva,
situados inmediatamente por detrás de las valvas derecha e
izquierda,respectivamente, de la válvula aórtica (Fig. 43.1). Ambas arterias
discurren inicialmente por la superficie epicárdica del corazón.
Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas Principales. Las que corren
conjuntamente con las arterias coronarias descendentes anterior y posterior y
circunflejas llevan la mayor parte de la sangre del ventrículo Izquierdo y
desembocan en la parte inferior de la aurícula Derecha a través del seno
coronario. Un segundo grupo lo forman las venas que drenan directamente en las
cámaras Cardíacas. Este es el caso de las venas cardíacas anteriores, Que corren
por la cara anterior del corazón y drenan gran Parte de la sangre procedente del
ventrículo derecho directamente a la aurícula derecha y las venas de Thebesio,
que Drenan en las distintas cámaras cardíacas. El corazón es un órgano aeróbico,
es decir, depende Casi exclusivamente de la fosforilación oxidativa para la
Generación de la energía (ATP) necesaria para mantener la Contracción cardíaca.
Para ello, utiliza como sustratos ácidos grasos (70%), glucosa y ácido láctico (25-
30%) y, en Menor proporción, cuerpos cetónicos y aminoácidos. Esta
Característica explica el gran número de mitocondrias presentes en los miocitos
cardíacos. La formación de ATP Depende del aporte continuo de O2 por el flujo
sanguíneo Coronario (FSC), y la determinación de las MVO2 equivale a una
medida exacta de su metabolismo total. En condiciones de hipoxia o de isquemia,
el corazón puede utiliza La glucólisis anaerobia para la producción de ATP, lo que
Conlleva un excesivo consumo de glucosa y la producción De altas cantidades de
ácido láctico, que podría ser uno de Los mediadores del dolor cardíaco de origen
isquémico (angina de pecho).
El FSC total es de 250-300 mL/min (60-80 mL/min/100 g de tejido), equivalentes al
5% del volumen minutoCardíaco. Pero lo más característico de la circulación
coronaria es que debido a los altos requerimientos metabólicos Del corazón, debe
aportar más O2 por gramo de tejido que El que recibe el músculo esquelético
durante un ejercicio Físico. En condiciones basales, el consumo miocárdico de O2
es de 8-15 mL/min/100 g de tejido, pero aumenta hasta 25-40 mL/100 g/min
durante el ejercicio. Es decir, aunque El corazón representa el 0.3% del peso
corporal, consume el 7% del O2 del cuerpo en reposo. Por otro lado, la Sangre
venosa del seno coronario tiene una presión parcial De O2 (PO2) de 2.7 kPa, lo
que indica que el músculo cardiaco extrae más del 75% del O2 de la sangre en
condiciones de reposo y puede obtener poco O2 adicional a partir De la sangre de
las coronarias. La naturaleza fundamentalmente aeróbica del metabolismo
cardíaco y la limitada Capacidad del corazón para extraer energía de la glucólisis
Anaerobia, explica por qué: a) existe una estrecha correlación entre el trabajo
cardíaco realizado y las MVO2, y b) el aumento de las MVO2 conlleva un aumento
paralelo del FSC.

FACTORES QUE REGULAN EL FLUJO CORONARIO

Tres son también los factores que regulan el FSC (Fig. 43.3):
A. El principal factor es la presión de perfusión coro- naria, determinada por la
diferencia existente entre la pre- sión diastólica en la raíz de la aorta,
generada por el propio corazón, y la presión diastólica final del ventrículo
izquier- do. Durante la diástole, cuando la válvula aortica está cerrada, la
presión diastólica aórtica se transmite libre- mente desde los senos de
Valsalva dilatados a todo el árbol coronario, por lo que el FSC sigue los
cambios de la pre- sión aórtica. Por tanto, una reducción marcada de la
 presión arterial disminuye el flujo coronario, pudiendo lle- gar a producir un
cuadro de isquemia cardíaca.
B. La duración de la diástole, ya que como veremos éste es el momento del
ciclo cardíaco en el que se produ- ce el mayor aumento del FSC. La
taquicardia disminuye el aporte coronario de O, al acortar la duración de la
diásto- le y aumenta las MVO, por lo que podría facilitar la apa- rición de
cuadros de isquemia cardíaca.
C. Las resistencias vasculares coronarias, que están reguladas por factores
intrinsecos (nerviosos, endoteliales, metabólicos) y extrínsecos
(compresión mecánica de los vasos intramiocárdicos durante la sístole).

CONTROL DE LAS RESISTENCIAS

VASCULARES CORONARIAS:
Las arteriolas de resistencia coronarias (diámetro < 250 μm) están
reguladas por mecanismos nerviosos, meta- bólicos y miógenos. El papel
de estos mecanismos varía según el diámetro vascular, de tal forma que los
mecanis- mos metabólicos predominan en las arteriolas cuyo diá- metro es
< 50 µm, los miógenos en las de 50-100 µm de diámetro y la vasodilatación
inducida por mecanismos nerviosos en las de> 100-150 um de diámetro.
Todos estos mecanismos de control permiten ajustar de forma muy precisa
el flujo coronario a las MVO, A continuación analizaremos los mecanismos
que regulan las resistencias vas- culares coronarias.

Factores nerviosos. Los vasos coronarios reciben una densa inervación

simpática y parasimpática. Sin embargo, el resultado final de la
estimulación nerviosa es la resul- tante de una acción directa sobre los
vasos coronarios y de una acción indirecta sobre la actividad cardíaca. La
nor- adrenalina liberada desde los terminales nerviosos simpá- ticos
cardíacos estimula los receptores a-vasoconstrictores y B-vasodilatadores.
Los receptores a/a, y B,-adrenergi- cos predominan en las arterias
coronarias de conductancia y los B-adrenérgicos en las arterias de
resistencia. En corazones inervados, la administración de un bloqueante
ox,-adrenérgico (fentolamina) disminuye las resistencias vasculares
coronarias hasta en un 25%, lo que confirma que el aumento del tono a-
adrenérgico produce un efecto directo vasoconstrictor. Por otro lado, las
catecolaminas liberadas desde los terminales nerviosos simpáticos (nor-
adrenalina) y desde la médula suprarrenal (adrenalina) estimulan los
receptores B,-adrenérgicos cardíacos, aumentando la frecuencia, la
contractilidad, las MVO, y los receptores B-vasculares, produciendo un
efecto vaso- dilatador coronario. El resultado final de todos estos efectos
contrapuestos es que el aumento del tono simpático aumenta el FSC total,
pero este aumento es inferior al pro- ducido en las MVO,. Es decir, la
estimulación simpática produce un desequilibrio entre el aporte coronario de
O, y las MVO, que facilita la aparición de cuadros de cardio patía
isquémica.

La reserva coronaria

Durante el ejercicio físico intenso, las MVO, aumen- tan y el FSC puede
incrementarse hasta 4-6 veces, desde su valor basal de 70-80 (250-300
mL/min) hasta 40 mL/100 g/min (1-1.6 L/min), observándose que este
aumento se asocia a una reducción de las resistencias periféricas de hasta
un 20% sobre el nivel basal. Por el contrario, la disminución del trabajo
cardíaco aumenta lasresistencias coronarias y disminuye el FSC.
La diferencia existente entre el FSC en reposo y el observado tras la
administración de sustancias vasodilata- doras (adenosina, dipiridamol), la
realización de un ejerci- cio físico intenso o la estimulación cardíaca rápida
con un marcapaso se denomina reserva coronaria. Es decir, la reserva
coronaria es la capacidad de los vasos coronarios para aumentar el aporte
de O, cuando aumentan las MVO.

Enfermedad de la arterias coronarias

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es el tipo más común de

enfermedad cardiaca. Es la principal causa de muerte entre los hombres y
las mujeres.

La EAC ocurre cuando las arterias que suministran la sangre al músculo

cardíaco se endurecen y se estrechan. Esto se debe a la acumulación de
colesterol y otros materiales llamados placa en la capa interna de las
paredes de la arteria. Esta acumulación se llama arterioesclerosis. A
medida que esta avanza, fluye menos sangre a través de las arterias. Como
consecuencia, el músculo cardíaco no puede recibir la sangre o el oxígeno
que necesita. Eso puede conducir a dolor en el pecho (angina) o a un
infarto. La mayoría de los infartos ocurren cuando un coágulo súbitamente
interrumpe el suministro de sangre al corazón, causando un daño cardíaco
permanente.

Con el tiempo, la EAC también puede debilitar el músculo cardíaco y

contribuir a la presencia de insuficiencia cardiaca y arritmias. Insuficiencia
cardiaca significa que el corazón no puede bombear la sangre
adecuadamente al resto del cuerpo. Las arritmias son cambios en el ritmo
normal del corazón.

Diagnósticos y Exámenes
 Las enfermedades relacionadas con las arterias coronarias se pueden
comprender y detectar a través :
 Cateterismo izquierdo del corazón
 Angiografía por resonancia magnética
 Prueba de esfuerzo nuclear
 TAC cardíaca para la cuantificación del calcio coronario
 Ultrasonido intravascular

Tratamiento
- Angioplastia
- Endoprotesis

CIRCULACIÓN CEREBRAL
El círculo arterial cerebral, más conocido como polígono de Willis, es un anillo
anastomótico de arterias que se ubica en la base del encéfalo. Este círculo
anastomótico conecta los dos principales sistemas arteriales del encéfalo, el
sistema de las arterias carótidas internas y el vertebrobasilar (arterias basilares y
vertebrales).
Ubicación topográfica
El polígono de Willis se ubica en la cara inferior del encéfalo dentro de la cisterna
interpeduncular del espacio subaracnoideo. Rodea varias estructuras dentro de la
fosa interpeduncular (depresión en la base del encéfalo) incluyendo al quiasma
óptico y al infundíbulo de la hipófisis.
el polígono de Willis está generalmente compuesto por tres arterias cerebrales y
dos comunicantes que unen a las arterias carótidas internas y al sistema
vertebrobasilar. Las arterias carótidas internas irrigan la mayor parte del
prosencéfalo. El sistema vertebrobasilar está compuesto por dos arterias
vertebrales y una arteria basilar e irrigan el lóbulo occipital, tronco encefálico y
cerebelo.

Arteria carótida interna (sistema carotídeo)

Rama de la bifurcación de la carótida común, la carótida i

nterna, después de un recorrido más o menos largo por el cuello, ingresa a la

cavidad craneal a través del canal carotídeo del hueso temporal. Luego perfora la
duramadre y la aracnoides y, al comienzo del surco lateral, se divide en dos ramas
terminales: las arterias cerebrales media y anterior.
Arteria Cerebral anterior

La arteria cerebral anterior (TA: arteria cerebri anterior) es una arteria que se
origina en la arteria carótida interna.
Las arterias cerebral anterior derecha e izquierda están conectadas por la arteria
comunicante anterior.
Ambas forman parte del círculo arterial cerebral o polígono de Willis.
Ramas
Presenta ramas corticales (orbitarias), frontales (parietales), centrales (incluida la
arteria interna del cuerpo estriado) y la arteria comunicante anterior del cerebro.
La arteria parietoccipital se origina en la porción postcomunical de la cerebral
anterior. No presenta ramas, y se distribuye hacia el lóbulo parietal y —a veces—
el lóbulo temporal del cerebro.

Arteria medial cerebral (ACM )

Origen : Es rama de la arteria carótida interna, y su irrigación sanguínea se divide

en dos porciones, una porción basal y otra cefálica , y forma parte de la circulación
cerebral de la porción anterior en el sistema nervioso central
Transcurre lateralmente entre los lóbulos frontal y temporal, atravesando el surco
lateral (cisura de Silvio). Después, pasa sobre la cara posterosuperior del lóbulo de
la ínsula, en donde se bifurca en las ramas terminales superior e inferior de la
arteria cerebral media. Estas ramas viajan juntas a través del surco lateral hacia la
cara lateral del encéfalo.
Ramas

La arteria cerebral media tiene 10 ramas, las cuales se pueden clasificar como
centrales o corticales.

Las numerosas ramas centrales se originan de la arteria cerebral media conforme

esta entra por el surco lateral. También se conocen como arterias centrales
anterolaterales o lenticuloestriadas, y su principal función es irrigar las estructuras
profundas del encéfalo.

Las ramas corticales se ramifican a partir de la ACM una vez que la arteria emerge
en la superficie del encéfalo. La función principal de las ramas corticales es irrigar la
mayor parte de la cara lateral del encéfalo, como por ejemplo las porciones orbitaria,
frontal, parietal y temporal de la corteza cerebral.

Arteria Comunicante Anterior La arteria comunicante anterior o comunicante

anterior del cerebro (TA: arteria communicans anterior) es una arteria que se
origina en la porción precomunical de la arteria cerebral anterior.
Conecta la arteria cerebral anterior, derecha e izquierda. No presenta ramas.
Forma parte del círculo arterial cerebral, también conocido como círculo de Willis.
Conecta las dos arterias cerebrales anteriores a través del nacimiento del surco
longitudinal del cerebro. Algunas veces se trata de dos arterias que se unen para
formar un único tronco, el cual posteriormente se divide; también puede estar
completamente, o parcialmente, dividida en dos.

SISTEMA VERTEBROBASILAR

El sistema vertebrobasilar es una red integral de arterias y vasos sanguíneos

que suministran sangre al cerebro y al sistema nervioso central. Este sistema
es de importancia vital en la función y salud cerebral, ya que proporciona
nutrientes y oxígeno necesarios para el correcto funcionamiento del cerebro.

Las arterias vertebrales son las dos arterias principales en este sistema que
surgen de las arterias subclavias y se unen para formar la arteria basilar. A medida
que las arterias vertebrales ascienden a través de los agujeros transversales de
las vértebras cervicales, proporcionan flujo sanguíneo a los músculos y tejidos del
cuello. Una vez que las arterias vertebrales entran al cráneo a través del foramen
magnum, se unen para formar la arteria basilar, que viaja hacia arriba a lo largo de
la superficie anterior del tronco encefálico, dando origen a varias ramas que
suministran sangre al tronco encefálico, al cerebelo y a partes del cerebro.

Las arterias cerebrales posteriores, que son las ramas finales de la arteria
basilar, suministran sangre a la porción posterior del cerebro, incluyendo los
lóbulos occipitales y temporales, y partes del tálamo. El sistema vertebrobasilar
también está conectado con el sistema carotídeo a través del círculo arterial del
cerebro, también conocido como círculo de Willis, proporcionando una importante
vía de circulación colateral en caso de oclusión de una de las arterias principales.
Arteria Basilar
. La arteria basilar es una arteria incluída dentro del sistema vertebrobasilar
formada por la unión de las dos arterias vertebrales a nivel del surco
bulbopontino.
Esta arteria asciende por el clivus, la superficie inclinada desde el dorso de la silla
hasta el foramen magno, a través de la cisterna pontocerebelosa hasta el borde
superior del puente.
Esta arteria da origen a múltiples ramas perforantes pontinas y dos
importantes ramas cerebelosas : 1) La arteria cerebelosa anteroinferior (AICA
por sus siglas en inglés) : nace de la arteria basilar proximal y es el origen más
frecuente de las arterias laberínticas (auditivas internas), además de irrigar la
porción anterolateral e inferior del cerebelo. y 2) las arterias cerebelosas
superiores. Nacen justo antes de la bifurcación de la Arteria Basilar. Cada arteria
cerebelosa superior tiene dos ramas terminales, las laterales irrigan la superficie
superolateral de los hemisferios cerebelosos , el pedúnculo cerebeloso superior, el
núcleo dentado y parte del brachium pontis. La rama medial irriga la porción
superomedial de los hemisferios cerebelosos y el vermis superior. Las ramas
terminales de la arteria basilar son las arterias cerebrales posteriores

Arteria Comunicante Posterior

Nace de la superficie posterior de la arteria carótida interna, antes de la arteria
coroidea anterior, y su curso es perpendicular a la membrana de Liliequist.
Realmente conecta las tres arterias cerebrales del mismo lado: Anteriormente, es
una parte de la trifurcación terminal de la arteria carótida interna. La arteria
cerebral anterior y la arteria cerebral media son las otras dos ramas de dicha
trifurcación.
Posteriormente, se comunica con la arteria cerebral posterior. Forma parte del
círculo arterial cerebral o círculo de Willis.
Pasa cerca de la duramadre que recubre la apófisis clinoides posterior, en algunos
casos la adhesión a la dura es tan intensa que realiza un surco.
Presenta ramas hacia el quiasma óptico, el nervio motor ocular común, el tálamo,
el hipotálamo y la cola del núcleo caudado.

PROPIEDADES DE
LA SANGRE
Características físicas:
 La sangre es más densa y viscosa que el agua, y al tacto resulta levemente
pegajosa.
 Su temperatura es de 38ºC, alrededor de 1ºC por encima de las
temperaturas oral o rectal.
 Tiene un pH ligeramente alcalino cuyo valor se encuentra entre 7,35 y 7,45.
 El color de la sangre varía con su contenido de oxígeno. Cuando está
saturada es rojo brillante, y cuando está insaturada es rojo oscuro. La
hemoglobina es la parte principal de los glóbulos rojos, compuesta por una
proteína denominada globina y un compuesto denominado hemo. El hemo
está compuesto por hierro y un pigmento denominado porfirina, que le da a
la sangre el color rojo.
 Constituye aproximadamente el 20% del líquido extracelular, y alcanza el
8% de la masa corporal total.
 El volumen sanguíneo es de entre 5 y 6 litros en un hombre adulto de talla
promedio, y de entre 4 y 5 litros en una mujer adulta de talla promedio. La
diferencia entre los dos sexos se debe a las diferencias entre las tallas
corporales promedio. Diversas hormonas, reguladas por mecanismos de
retroalimentación (feedback) negativa aseguran que tanto el volumen como
la presión osmótica de la sangre se mantengan relativamente constantes.
Características químicas
La sangre está constituida en un 45% aproximadamente por elementos
corpusculares, y en un 55% por plasma. Por lo general, más del 99% de los
elementos corpusculares son células glóbulos rojos o eritrocitos. Los pálidos e
incoloros glóbulos blancos o leucocitos y las plaquetas ocupan menos del 1%
del volumen sanguíneo total. Al ser menos densos que los glóbulos rojos y más
que el plasma, forman una fina capa leucoplaquetaria entre los glóbulos rojos y
el plasma en la sangre centrifugada.
Plasma sanguíneo: líquido citrino (amarillento), el cual está compuesto por
alrededor de un 91,5% de agua, y 8,5% de solutos, la mayoría de los cuales
(7% según el peso) son proteínas plasmáticas, entre ellas la albúmina (54% del
total), las globulinas (38%) y el fibrinógeno (7%); la mayoría de ellas fabricadas
por los hepatocitos. Aparte de las proteínas, otros solutos plasmáticos incluyen
electrolitos, nutrientes, sustancias reguladoras como enzimas y hormonas,
gases, y productos de desecho como urea, ácido úrico, creatinina, amoníaco y
bilirrubina
Componente corpuscular: Compuesto por los glóbulos blancos y los glóbulos
rojos, células completas y las plaquetas, que son fragmentos celulares.
- Glóbulos rojos: Los glóbulos rojos están muy especializados para su
función de transporte de oxígeno. Dado que los maduros no tienen núcleo,
todo su espacio interno está disponible para esta función. Como carecen de
mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica, no utilizan nada de lo
que transportan. Ciertos glucolípidos de la membrana plasmática de los
 estos son los antígenos determinantes de los diversos grupos sanguíneos,
como el AB0 y el Rh. Al carecer de núcleo y otros orgánulos, y no pueden
reproducirse ni llevar a cabo actividades metabólicas complejas, su ciclo de
vida dura alrededor de 120 días.
El porcentaje del volumen total de sangre ocupado por glóbulos rojos se
denomina hematocrito. El rango normal de hematocrito para las mujeres
adultas es de 38-46% (promedio = 42); para hombres adultos, es de 40-
54% (promedio = 47). Valores más bajos en las mujeres durante su etapa
reproductiva pueden deberse a la excesiva pérdida de sangre durante la
menstruación. Una caída significativa del hematocrito indica anemia. En la
policitemia, el porcentaje es anormalmente alto, y el hematocrito puede ser
de 65% o incluso mayor. Esto incrementa la viscosidad de la sangre,
aumentando la resistencia al flujo y dificultando su bombeo por parte del
corazón, esto también contribuye a la hipertensión arterial y al riesgo
aumentado de accidentes vasculares.
Cada glóbulo rojo contiene alrededor de 280 millones de moléculas de
hemoglobina. Consiste en una proteína llamada globina, compuesta por
cuatro cadenas polipeptídicas, un pigmento no proteico de estructura anular
llamado hemo está unido a cada una de las cuatro cadenas. En el centro
del anillo hay un ion hierro (Fe2+) que puede combinarse reversiblemente
con una molécula de oxígeno, permitiéndole a cada molécula de
hemoglobina unirse con cuatro moléculas de oxígeno. Cada molécula de
oxígeno capturada en los pulmones está unida a un ion hierro. Mientras la
sangre fluye por los capilares tisulares, la reacción hierro-oxígeno se
revierte. La hemoglobina libera el oxígeno, el cual difunde primero al líquido
intersticial y luego hacia las células.
Glóbulos blancos: Los glóbulos blancos tienen un gran número de
funciones especializadas. Estos combaten las infecciones y son parte del
sistema inmunitario del cuerpo. A diferencia de los glóbulos rojos, los
glóbulos blancos o leucocitos tienen núcleo y otros orgánulos pero no
contienen hemoglobina, estos se clasifican como granulares (basófilos,
neutrófilos y eosinófilos) o agranulares (monocitos y linfocitos),
dependiendo de si tienen gránulos citoplasmáticos. En un cuerpo sano,
algunos glóbulos blancos especialmente los linfocitos, pueden vivir por
varios meses o años, aunque la mayoría vive tan sólo unos pocos días.
Durante un período de infección, los fagocíticos pueden llegar a vivir
apenas unas horas. Son mucho menos numerosos que los glóbulos rojos;
con solamente 5 000-10 000 células por μL de sangre, son superados por
los eritrocitos en una relación de 700:1.
- Plaquetas: Bajo la influencia de la hormona trombopoyetina, las células
madre mieloides se convierten en unidades formadoras de colonias
megacariocíticas que, a su vez, devienen en células precursoras llamadas
megacarioblastos. Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos,
 grandes células que se escinden en 2 000 a 3 000 fragmentos. Cada
fragmento, encerrado por una porción de membrana plasmática, es una
plaqueta. Las plaquetas (trombocitos), se liberan desde los megacariocitos
en la médula ósea roja, y después entran a la circulación sanguínea. Hay
entre 150 000 y 400 000 plaquetas en cada μL de sangre. Carecen de
núcleo. Sus gránulos también contienen sustancias que, una vez liberadas,
promueven la coagulación de la sangre. Las plaquetas contribuyen a frenar
la pérdida de sangre en los vasos sanguíneos dañados formando un tapón
plaquetario. Su promedio de vida es breve, por lo general de tan sólo 5 a 9
días. Las plaquetas muertas y envejecidas son eliminadas por los
macrófagos esplénicos y hepáticos.

LA HEMOSTASIA
La hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo que cumple dos
funciones principales:
 mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación
en los vasos sanguíneos
 suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un
vaso lesionado (con pérdida de la continuidad)
Esta última función es mediante la formación de una red de fibrina que además
proporcionará los elementos para reparar la pared del vaso y cuando la red de
fibrina ya no es necesaria este mismo sistema la eliminará mediante la fibrinólisis.
Por lo tanto, este proceso debe ser rápido, localizado y cuidadosamente regulado.
Las consecuencias de una «<falla» en este sistema son evidentes trombosis o
hemorragia.
Se divide en hemostasia primaria, hemostasia secundaria o fase plasmática de la
coagulación y fibrinólisis.
Hemostasia primaria: se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión al
interaccionar las plaquetas y la pared vascular para detener la salida de sangre en
los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción
derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas, que normalmente
circulan en forma inactiva, se adhieren a la pared del vaso dañado, segregando el
contenido de sus gránulos e interaccionando con otras plaquetas, formando la
base del tapón plaquetario inicial. Por otro lado, las plaquetas participan en la
activación del sistema de la coagulación proporcionando la superficie sobre la cual
se van a ensamblar los complejos enzimáticos que intervienen en esta fase.
La formación del tapón plaquetario se produce por una serie de mecanismos:
- Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor von
Willebrand).
-Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y
permitir así la unión de las plaquetas.
-Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria
de nuevas plaquetas al tapón plaquetario.
-Consolidación y retracción del coágulo. • Formación del tapón hemostático
definitivo con la formación del polímero de fibrina. • Cese de la hemorragia e inicio
de los mecanismos de reparación del vaso lesionado.
Hemostasia secundaria: es en esta fase donde se produce la interacción entre sí
de las proteínas plasmáticas o factores que se activan en una serie compleja de
reacciones (antes llamada en cascada) que culminarán con la formación del
coágulo de fibrina. Ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón
plaquetario inicial, formándose un coágulo definitivo. Intervienen en el proceso
varias proteínas procoa- gulantes (factores de coagulación) y proteínas
anticoagulantes (las más importantes son antitrombina, proteína C y proteína S)
que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación
generalizada(5).
Se pueden englobar en dos grandes grupos:
1) Factores dependientes de vitamina K. La síntesis de los factores de la
coagulación se realiza, principalmente, en el hígado y en el endotelio
vascular. Requieren vitamina K para su correcta funcionalidad, aquí se
incluyen los facto- res II, VII, IX y X, así como las dos principales proteínas
reguladoras de la coagulación proteína C y proteína S. Todos ellos
contienen de 10 a 12 residuos de glutamina, que son carboxilados a ácido
carboxiglutámico por una carboxilasa que precisa como cofactor a la
vitamina K. Este paso es importante para la unión del ion calcio y necesario
para la interacción de estas proteínas con las membranas plaquetarias
(fosfolípidos plaquetarios).

2) Los factores no carboxilados se conocen como P.I.V.K.A. (Protein Induced

by Vitamin K Absence) que no son funcio- nales y poseen actividad
anticoagulante por un mecanismo competitivo sobre los factores
carboxilados.
COFACTORES: Estos se dividen en dos grupos:
Procofactores plasmáticos: incluyen a los factores V, VIII y quininógeno. El FV
circula en plasma como una proteína monomérica y el FVIII circula junto con el
factor de von Wi llebrand (FvW) que al activarse se disociarán por proteólisis.
Procofactores celulares: incluyen al factor tisular (FT) y la trombomodulina ™. El
FT es el único factor que no se encuentra normalmente en la circulación
sanguínea, es una proteína específica presente sobre la membrana plasmática de
células como monocitos o células endoteliales. El FT se activa únicamente al
entrar en contacto con el FVII, momento en el que se inicia la coagulación
plasmática. La TM se ex presa sobre las células del endotelio vascular, participa
como anticoagulante activando a la proteína C.
Fibrinólisis: consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su
forma activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el
coágulo. Esto depende de la acción proteolítica de dos enzimas: activador tisular
del plasminógeno (tPA) y activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA). La
plasmina digiere la fibrina del coá gulo y la transforma en productos de digestión
del fibrinógeno (PDF) que contienen residuos de lisina y arginina en posición
carboxiterminal. Estos residuos constituyen los sitios de unión para el tPA y el
plasminógeno, y son por tanto responsables de amplificar enormemente la
fibrinólisis. A esta tendencia profibrinolítica se opone una actividad antifibrinolítica,
de tal modo que sólo un adecuado equilibrio entre ambas fuerzas dará lugar a un
correcto funcionamiento del sistema fibrinolítico).
Patología
La mayoría de los pacientes que presentan una patología hepática de suficiente
magnitud como para producir una alteración de la función hepática, pueden
asociar múltiples alteraciones de la coagulación. El sistema hemostático
representa un delicado equilibrio entre procesos procoagulantes y anticoagulantes.
Cualquier alteración en este sistema, puede evolucionar, tanto a un problema
trombótico, como hemorrágico.
La patología hepática, particularmente la patología hepática grave, se caracteriza
por múltiples alteraciones del sistema hemostático, que pueden abarcar desde
complicaciones hemorrágicas, hasta problemas trombóticos, como consecuencia
de la propia enfermedad hepática, de intervenciones terapéuticas o desarrollo de
nuevas complicaciones, como rotura de varices, peritonitis bacteriana espontánea,
etc.
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Dentro del sistema de control de pérdida de sangre, está la coagulación, la cual
hace parte de la hemostasia, una secuencia de reacciones que detienen el
sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan o rompen.
Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando
permanezca dentro de los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma
un gel. Finalmente, el gel se separa de la parte líquida. El líquido citrino, llamado
suero, es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación. El gel se
denomina coágulo. Está formado por una trama de fibras proteicas insolubles
llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares. Si la
sangre se coagula con demasiada facilidad se puede producir una trombosis, es
decir, coagulación dentro de un vaso no dañado. Si tarda demasiado en formar el
coágulo, puede causar hemorragia.
La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como factores de la
coagulación. Estos factores incluyen iones calcio (Ca2+), ciertas enzimas
inactivas sintetizadas por los hepatocitos y varias moléculas asociadas a las
plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. La coagulación es una compleja
cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activa muchas
moléculas del siguiente según una secuencia fija. Finalmente se forma una gran
cantidad de producto (la proteína insoluble fibrina). Se divide en tres procesos:
La vía extrínseca: Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor
tisular (FT), también conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior
de los vasos (extrínsecas) hacia la sangre e inicia la formación de la
protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos
liberados desde las superficies de las células dañadas. En presencia de Ca2+, el
FT comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor
X de la coagulación. Una vez activado este, se combina con el factor v, activando
así, la enzima protrombinasa.
La vía intrínseca: En este caso, el nombre se debe a que sus activadores están
en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella; no es necesario que el
tejido circundante esté lesionado. Si las células endoteliales se erosionan o dañan,
la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colágenas del tejido conectivo
subendotelial del vaso. Además, el traumatismo de las células endoteliales lesiona
las plaquetas, lo que produce la liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto
con las fibras, activa al factor XII de la coagulación, el cual comienza la secuencia
de reacciones que activan finalmente al factor X. Los fosfolípidos plaquetarios y el
Ca2+ pueden también participar en la activación del factor X. Una vez activado
éste, se combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa (al igual que
en la vía extrínseca), completando la vía intrínseca.
Vía común: La protrombinasa y el Ca2+ catalizan la conversión de protrombina en
trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca2+, convierte el
fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. La trombina también
activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la
trama de fibrina en un coágulo resistente. El plasma contiene cierta cantidad de
factor XIII, el cual es liberado también por las plaquetas del coágulo. La trombina
tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. El primero, que involucra al
factor V, acelera la formación de la protrombinasa, lo que acelera la producción de
más trombina. En el segundo circuito, la trombina activa a las plaquetas, lo cual
refuerza su agregación y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.
La retracción del coágulo: es la consolidación o el aumento de tensión del
coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso
se retraen gradualmente a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas
retraerse el coágulo, tira de los bordes del área dañada, acercándolos, y
disminuyen el riesgo de daño futuro. La retracción normal depende de la adecuada
cantidad de plaquetas en el coágulo, las cuales liberan factor XIII y otros,
reforzándolo y estabilizándolo. Puede, entonces, llevarse a cabo la reparación
permanente del vaso. Con el tiempo, los fibroblastos forman tejido conectivo en el
foco de lesión, y nuevas células endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.
Vitamina k: La coagulación normal depende de niveles adecuados de vitamina K
en el organismo. Aunque no está involucrada directamente en el proceso, es
necesaria para la síntesis de cuatro factores de la coagulación. La vitamina K,
normalmente producida por bacterias que colonizan el intestino grueso, es una
vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal hacia
la sangre, si la absorción de lípidos es normal. Las personas que sufren trastornos
que retardan la absorción de lípidos suelen estar expuestas a hemorragias
espontáneas, como consecuencia de la deficiencia de vitamina K.
Mecanismos de control hemostáticos: Dado que la coagulación implica ciclos
de amplificación y retroalimentación positiva, el coágulo tiende a expandirse,
creando un impedimento potencial para el flujo sanguíneo. El sistema fibrinolítico
disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en sitios
dañados una vez que ya concluyó la reparación, a lo que se le denomina
fibrinólisis. Cuando un coágulo se forma, una enzima plasmática inactiva llamada
plasminógeno se incorpora a él. Aunque la trombina tiene un efecto de
retroalimentación positiva sobre la coagulación, ésta normalmente queda limitada
al sitio del daño, en parte porque la fibrina absorbe a la trombina dentro de él.
Otros mecanismos diferentes como, por ejemplo, las células endoteliales y los
glóbulos blancos producen una prostaglandina llamada prostaciclina que tiene
propiedades opuestas al tromboxano A2. Además, sustancias que retrasan,
suprimen o impiden la coagulación, los anticoagulantes, están presentes en la
sangre. Éstas incluyen la antitrombina, que bloquea la acción de diversos factores,
incluyendo al XII, X y II (protrombina). La heparina, un anticoagulante producido
por mastocitos y basófilos, se combina con la antitrombina e incrementa su
efectividad como bloqueante de la trombina. Otro anticoagulante, la proteína C
activada (PCA), inactiva los dos mayores factores no bloqueados por la
antitrombina y potencia la actividad de los activadores del plasminógeno.
Coagulación intravascular: A pesar de los mecanismos anticoagulantes y
fibrinolíticos, a veces se forman coágulos dentro la circulación que pueden
iniciarse en erosiones endoteliales de vasos por aterosclerosis, traumatismos o
infecciones. Estos procesos provocan agregación plaquetaria. También se pueden
formar trombos intravasculares cuando el flujo sanguíneo es demasiado lento
(estasis), permitiendo que los factores se acumulen localmente con una
concentración suficiente para iniciar la coagulación. Esto se denomina trombosis.
El mismo coágulo, llamado trombo, puede disolverse espontáneamente. Sin
embargo, si permanece intacto, puede desprenderse y diseminarse por la sangre.
Un trombo sanguíneo, transportado por la circulación es un émbolo. Un émbolo
que se desprende de una pared arterial puede alojarse en una arteria de menor
diámetro y bloquear el flujo de sangre en un órgano vital.

TIPOS DE SANGRE

Los grupos sanguíneos están determinados por ciertos glucolípidos presentes en

la membrana citoplasmática de los glóbulos rojos, denominados antígenos.

Los antígenos son moléculas. Pueden ser proteínas o azúcares. Los tipos y
características de los antígenos pueden variar de persona a persona debido a
pequeñas diferencias genéticas.

Los antígenos en la sangre tienen varias funciones, que incluyen:

 transportar otras moléculas dentro y fuera de la célula

 mantener la estructura de los glóbulos rojos

 detectar células no deseadas que podrían causar enfermedades

Los científicos usan dos tipos de antígenos para clasificar los tipos de sangre:

 Antígenos ABO

 Antígenos del sistema Rh

Los antígenos y anticuerpos juegan un papel en el mecanismo de defensa del

sistema inmunitario.

Los glóbulos blancos producen anticuerpos. Estos anticuerpos identificarán un

antígeno si lo consideran un objeto extraño.
Por eso es esencial que los tipos de sangre sean compatibles cuando una persona
necesita una transfusión.

Según la Cruz Roja Estadounidense, si una persona recibe glóbulos rojos con
antígenos que aún no están presentes en su sistema, su cuerpo rechazará y
atacará los nuevos glóbulos rojos.

Esto puede provocar una reacción grave y poner en riesgo la vida.

El sistema de grupos sanguíneos ABO clasifica los tipos de sangre de acuerdo

con los diferentes tipos de antígenos en los glóbulos rojos y los anticuerpos en el
plasma.

Se usa el sistema ABO junto con el estado del antígeno del sistema RhD para
determinar el tipo o tipos de sangre para una transfusión segura de glóbulos rojos.

Hay cuatro grupos ABO:

Grupo A: La superficie de los glóbulos rojos contiene antígeno A y el plasma tiene

anticuerpos anti-B. El anticuerpo anti-B atacaría las células sanguíneas que
contienen antígeno B.

Grupo B: La superficie de los glóbulos rojos contiene antígeno A y el plasma tiene

anticuerpos anti-B. El anticuerpo anti-A atacaría las células sanguíneas que
contienen antígeno A.

Grupo AB: Los glóbulos rojos tienen antígenos A y B, pero el plasma no contiene
anticuerpos anti-A ni anti-B. Las personas con el tipo AB pueden recibir cualquier
tipo de sangre ABO.

Grupo O: El plasma contiene anticuerpos anti-A y anti-B, pero la superficie de los

glóbulos rojos no contiene antígenos A o B. Dado que estos antígenos no están
presentes, una persona con cualquier tipo de sangre del sistema ABO puede
recibir este tipo de sangre.

Factor Rhesus

Algunos glóbulos rojos tienen factor Rh, también conocido como antígeno RhD. La
agrupación Rhesus agrega otra dimensión. Si los glóbulos rojos contienen el
antígeno RhD, son RhD positivos. Si no es así, son RhD negativos.
Conclusión
En este trabajo, se ha explorado detalladamente el complejo sistema circulatorio,
centrándonos en la circulación coronaria y cerebral. Hemos comprendido la vital
importancia de estas dos ramas en la provisión de oxígeno y nutrientes al corazón
y cerebro respectivamente, y cómo cualquier alteración en su funcionamiento
puede tener consecuencias graves para la salud.

Además, se ha abordado a fondo la naturaleza físico-química de la sangre,

comprendiendo que es un tejido líquido compuesto por células y plasma, y que
sus características, como la viscosidad y el pH, desempeñan un papel
fundamental en el mantenimiento de un ambiente homeostático adecuado para las
células del organismo.

La hemostasia y el sistema de coagulación han sido otro punto de enfoque en este

trabajo. Hemos explorado los intricados mecanismos que aseguran la detención
de hemorragias y la formación de coágulos, subrayando la relevancia de un
equilibrio preciso en estos procesos para prevenir tanto hemorragias excesivas
como trombosis peligrosas.

Por último, hemos analizado los diferentes tipos de sangre y su importancia en

transfusiones y compatibilidad sanguínea. Esto nos ha llevado a comprender que
los antígenos y anticuerpos presentes en los glóbulos rojos son cruciales para
determinar la compatibilidad entre donante y receptor.

En conjunto, este trabajo nos ha proporcionado una visión integral y detallada del
sistema circulatorio, la sangre y los procesos que garantizan su adecuado
funcionamiento. La comprensión de estos conceptos es esencial para una práctica
médica informada y para abordar eficazmente situaciones clínicas relacionadas
con la circulación sanguínea y la coagulación.
Preguntas complementarias
1-Pregunta: ¿Cuál es el propósito principal de la circulación coronaria y cerebral?
Respuesta: La circulación coronaria suministra sangre al corazón, mientras que la
circulación cerebral proporciona sangre al cerebro. Ambas son vitales para
garantizar el suministro de oxígeno y nutrientes a estos órganos críticos.

2-Pregunta: ¿Qué componentes principales se encuentran en la sangre y cuál es

su función?
Respuesta: La sangre está compuesta principalmente por glóbulos rojos
(eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas y plasma. Los glóbulos rojos
transportan oxígeno, los glóbulos blancos defienden contra infecciones, las
plaquetas participan en la hemostasia y el plasma transporta nutrientes, hormonas
y desechos.

3-Pregunta: ¿Qué es la hemostasia y por qué es importante?

Respuesta: La hemostasia es el proceso natural de detener el sangrado. Es vital
para prevenir la pérdida excesiva de sangre después de una lesión. Implica
vasoconstricción, formación de un tapón plaquetario y coagulación sanguínea.

4-Pregunta: ¿Cómo funciona el sistema de coagulación en el cuerpo?

Respuesta: El sistema de coagulación es un proceso complejo que involucra una
cascada de reacciones enzimáticas. Las plaquetas se activan para formar un
tapón temporal en el sitio de la lesión, y luego se inicia la coagulación sanguínea
mediante la formación de fibrina, que fortalece el tapón plaquetario y detiene el
sangrado.

5-Pregunta: ¿Cuáles son los tipos de sangre más comunes y en qué se basa la
clasificación de los grupos sanguíneos?
Respuesta: Los tipos de sangre más comunes son A, B, AB y O, clasificados
según la presencia o ausencia de antígenos A y B en la superficie de los glóbulos
rojos. Además, se clasifican en Rh positivo (+) o Rh negativo (-) según la
presencia o ausencia del antígeno Rh en la superficie de los glóbulos rojos. Por lo
tanto, los grupos sanguíneos más comunes son A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+, y O-.
 BIBLIOGRAFÍA

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